BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar belakang

Infeksi oral yang disebabkan oleh genus Candida, terutama Candida albicans (kandidiasis oral) telah diakui sepanjang sejarah. Meskipun, sejak tahun 1980-an, penelitian yang terkait dengan infeksi ini telah dilakukan. Hal ini terutama disebabkan peningkatan insiden kandidiasis oral selama periode ini, terutama karena meningkatnya infeksi HIV/AIDS. Selain itu, perubahan dalam praktek medis, yang menyebabkan peningkatan penggunaan prosedur klinis invasif dan penggunaan yang lebih luas dari terapi imunosupresif juga telah memberikan kontribusi terhadap masalah ini (Pomarico L., 2009) Kandidiasis oral sebelumnya dianggap sebagai penyakit terutama pada tua dan anak-anak, tingkat insidensi di seluruh populasi umum sekarang telah diakui. Candida merupakan "patogen oportunistik" murni dan hanya menyebabkan infeksi oral ketika ada faktor predisposisi yang mendasari suatu kondisi pada host. Pengobatan infeksi ini terus berlanjut (dan dalam beberapa kasus terus) menjadi bermasalah karena potensi toksisitas agen antijamur tradisional terhadap sel inang. Masalahnya diperparah oleh munculnya spesies Candida selain C. albicans yang memiliki resistensi melekat pada antifungal tradisional. Tujuan dari kajian ini adalah untuk memberikan pembaca gambaran kandidiasis oral kontemporer, organisme yang terlibat, dan strategi manajemen saat ini atau dapat dimanfaatkan di masa depan. (Williams D., 2011)

1.3 Tujuan

1.3.1 1.3.2

Untuk mengetahui patogenitas dari Kandidiasis oral. Untuk mengetahui peranan sIgA pada cairan rongga mulut sebagai proteksi terhadap spesies Candida.

1.4 Manfaat 1.4.1 1.4.2 Dapat mengetahui mekanisme sIgA dalam fungsinya sebagai penghambat perlekatan dan pertumbuhan jamur Candida dalam rongga mulut. Sebagai proses pembelajaran seorang medis dalam melakukan terapi pada orang yang terinfeksi jamur Candida.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Kandidiasis Oral 2.1.1 Definisi Kandidiasis oral atau disebut juga atrophic Candidiasis merupakan infeksi yang

disebabkan oleh jamur dalam genus Candida. Spesies paling sering dijumpai sebagai penyebab Kandidiasis Oral ialah Candida albicans yang sebenarnya merupakan flora normal dari rongga mulut. Hal ini ditandai dengan bercak-bercak kecil seperti kerikil atau sariawan, eritema pada palatum durum da palatum mole, membran bukal, dan permukaan lidah bagian dorsal (Dorland, 2006)

Gambar 1. Kandidiasis Oral

2.1.2

Spesies Candida

Genus Candida terdiri dari lebih dari 150 spesies jamur ragi asporogenus. Anggota genus ini didistribusikan secara luas, persisten sebagai saprofit di dalam tanah dan lingkungan perairan, serta berkolonisasi pada tubuh beberapa jenis hewan. Mayoritas spesies Candida tidak dapat tumbuh pada 37o C dan karenanya biasanya tidak terkait dengan pemukiman manusia. Namun, beberapa spesies hidup sebagai mikroorganisme komensal pada manusia dan ini dapat bertindak sebagai oportunistik patogen pada individu dengan sistem immun yang menurun (Meave M. et al. 1994)

Candida albicans adalah spesies yang paling sering dikaitkan dengan transmisi oral yang normal pada manusia, terjadi di mulut hingga 80% dari orang sehat (Meave M. et al. 1994).

B
Gambar 2. A. koloni Candida albicans. B. Hyphae (*) & pseudohyphae (+) pada Candida albicans.

Berikut merupakan beberapa spesies dari Candida: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Candida albicans Candida glabrata Candida tropicalis Candida crusei Candida lusitanie Candida dubliniensis Candida kefyr Candida guilliermondii Candida parasilopsis

10. Candida lipolytica 2.1.3 Faktor-faktor Predisposisi

Perubahan Candida dari keadaan komensal ke keadaan patogen dapat diakibatkan oleh perubahan lingkungan rongga mulut yang menguntungkan pertumbuhan Candida. Penyebab perubahan seperti ini disebut faktor-faktor predisposisi untuk infeksi Candida (kandidiasis) dan paling sering dikaitkan dengan

melemahnya sistem kekebalan host, berikut merupakan faktor-faktor yang dapat menyebabkan jamur kandida berkembang dengan baik: 2.1.3.1 Faktor Lokal a. b. c. d. Penggunaan Denture Penggunaan Inhaeler Streoid Penurunan Flow Saliva Diet Tinggi Gula

2.1.3.2 Faktor Sistemik a. b. c. d. e. 2.2 Usia yang Ekstrim Kelainan Endokrin Immunosupresi Penggunaan Antibiotika Spektrum luas Defisiensi Nutrisi

Secretory Immunoglobulin A 2.2.1 Struktur sIg-A sIg-A adalah isotipe imunoglobulin utama yang ditemukan dalam saliva dan

semua cairan lain di dalam tubuh. Terbentuk sebagai molekul polimer terdiri dari dua (atau lebih) monomer IgA (300.000 Da), sebuah rantai J (Joint) (15.600 Da) dan komponen sekretori (SC) (70.000 Da) (Williams D. 2011).

Gambar 3. (1). Rantai H, (2). Rantai L, (3). Rantai J, (4). Secretory Component (SC)

Setiap IgA monomer terdiri dari empat polipeptida, dua rantai berat dan dua rantai ringan (kappa atau lambda) dihubungkan oleh ikatan disulfida kovalen. Rantai JSC disulfida terkait dengan wilayah Fc dari molekul IgA. Rantai J adalah polipeptida yang disintesis dalam sel plasma berfungsi untuk memulai polimerisasi IgA. SC adalah protein yang sangat terglikosilasi diproduksi oleh sel epitel mukosa. SC menstabilkan struktur polimer IgA dan melindungi molekul sIg-A dari enzim proteolitik di sekret. Dikenal sebagai polyimmunoglobulin receptor (pIgR) yang terikat pada membran dalam bentuk molekul. SC ada pada membran sel epitel basolateral dan bertindak sebagai reseptor untuk transportasi transepitelial dari polimer IgA (dan IgM) (Anonymus. 2011). 2.2.2 Sintesis dan Transport sIg-A

IgA saliva diproduksi oleh sel plasma yang berdekatan dengan saluran dan asinus kelenjar saliva. sIg-A mendominasi sel plasma dalam kelenjar ludah mayor dan minor daripada sel-sel plasma yang memproduksi Ig isotipe lain. IgA polimer yang mengandung rantai J, disekresikan oleh sel-sel plasma, dikenali secara khusus oleh pIgR yang terletak pada permukaan basolateral dari asinar dan sel-sel duktus (Williams D. 2011).

Gambar 4. sintesis dan transport sIg-A

Kompleks polimer IgA-pIgR terinternalisasi dalam vesikel endositik dan diangkut ke permukaan apikal sel epitel. Setelah fusi vesikel dengan membran sel, PIgR terbelah oleh proteolitik, yang melepaskan beberapa PIgR, yang disebut SC, dan polimer IgA tersekresi sebagai SIgA. Selama translokasi eksternal, ikatan disulfida kovalen SC dengan polimer IgA, yang akan menstabilkan IgA-SC kompleks (Williams D. 2011). 2.2.3 Fungsi Biologi sIg-A

SIgA merupakan pertahanan pertama untuk melawan organisme patogen yang menyerang permukaan mukosa. Hal ini diketahui bahwa SIgA memainkan peranan penting dalam perlindungan terhadap infeksi yang disebabkan oleh organisme patogen dan virus. Stabilitas intrinsik sIg-A terhadap enzim proteolitik diperkuat oleh adanya SC yaitu dengan mempertahankan fungsi biologis dari molekul dalam cairan. Multivalensi sIg-A meningkatkan potensinya untuk mengaglutinasi bakteri dan menetralisir racun, enzim dan virus. Penurunan kemampuan sIg-A untuk mengaktifkan Komplemen dan opsonisasi bakteri untuk fagositosis dapat membatasi reaksi inflamasi lokal dan kerusakan jaringan mukosa (Nandikonda S. 2006). 2.2.3.1 Penghambatan Perlekatan Organisme Penghambatan adhesi bakteri dengan SIgA dianggap sebagai salah satu mekanisme pertahanan yang paling penting terhadap invasi bakteri mukosa. In vitro, SIgA telah dibentuk untuk membatasi lampiran bakteri ke sel-sel epitel diisolasi dari bukal,usus, urin, alat kelamin, hidung, dan mukosa bronkus. sIg-A menghambat perlekatan streptokokus oral dan Candida albicans pada sel epitel bukal (Williams D. 2011). 2.2.3.2 Bersinergi dengan Mekanisme Pertahanan yang lain SIgA juga dapat bertindak sinergis dengan faktor kekebalan tubuh bawaan yang ada pada sekret. Aktivitas sistem laktoperoxidase terhadap S. mutans dan Candida albicans ditingkatkan oleh kehadiran sIg-A. Sig-A dapat meningkatkan efek

bakteriostatik dari laktoferin, dan efek ini dapat dihambat dengan penambahan besi. Meskipun mekanisme yang sIg-A meningkatkan kemampuan laktoferin mengikat besi dari mikroorganisme tidak jelas, beberapa menunjukkan bahwa antibodi sIg-A menekan produksi siderophores bacterial yang mampu memindahkan besi dari laktoferin. Antibodi sIg-A juga muncul untuk mengikat laktoferin dan protein target terhadap mikro-organisme. Keberadaan kompleks antara SIgA dan laktoferin telah diamati dalam sekresi (Klemman A.T. 2003). Beberapa studi telah mengamati sinergisme antara sIg-A dan mucins. Pengikatan antibodi sIg-A dapat membuat bakteri yang sangat mucophilic, yang memfasilitasi pembersihan bakteri dari mukosa oleh pembaharuan yang terus menerus dari lapisan mukosa. Hubungan antara sIg-A dan aglutinasi dalam saliva juga dapat meningkatkan agregasi bakteri (Bikandi J, et al. 2000).

BAB 3

PEMBAHASAN Mekanisme utama sIg-A dalam kaitannya dengan mucosal mikrobaadalah menghambat perlekatan bakteri, enzim, dan pertumbuhan. Dalam sekret ini terdapat sel independen dan komponen komplemen. Hanya studi fungsional yang berhasil tentang kaitannya dengan IgA saliva dan perlekatan Candida. Candida memiliki kemampuan untuk melekat pada epitel oral dan vagina manusia, dan kemampuan melekat terhadap sel epitel oral ditingkatkan oleh whole saliva dibandingkan dengan saline. Peran antibodi sIg-A terhadap seluruh sel-sel Candida memang nampak, bagaimanapun, dapat menghambat adhesi sel Candida pada mukosa mulut. Bisa dikatakan, bahwa antibodi sIg-A meningkat pada pasien dengan infeksi kandidiasis oral pada studi in vivo tidak efektif dalam membatasi infeksi. Namun, ada kemungkinan bahwa kesamaan dengan sebagian besar infeksi, ada konsentrasi kritis jamur di atas antibodi sIg-A yang berlaku. Faktor lain dalam keseimbangan antara transportasi dan infeksi mungkin diproduksi oleh faktor-faktor spesifik jamur.

BAB 4

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1

Simpulan Kemampuan yang utama dari antibodi sIg-A dalam hubungannya dengan

Kandidiasis Oral ialah dengan menghambat perlekatannya dan membuatnya menjadi mudah berikatan dengan saliva, sehingga mudah untuk dieliminasi dari mukosa rongga mulut. Hal ini menunjukkan sebuah mekanisme kontrol lokal dari antibodi sIg-A untuk menjaga keseimbangan linkungan rongga mulut. 3.2 Saran 1. Bagi penulis selanjutnya mungkin dapat memasukkan bagian tentang molekuler dari mekanisme ini. 2. Bagi pembaca sebaiknya selalu menjaga kebersihan rongga mulut agar tidak terjadi infeksi dari jamur kandida ini.

DAFTAR PUSTAKA

10

1. Anonymus. 2011. Clinical Aplication Guide. Cyrex Laboratories: 1-17.

2. Bikandi J, et al. 2000.

Influence of Environmental pH on the Reactivity of

Candida albicans with Salivary IgA. J Dent Res 79(6): 1 439-1442.

3. Pomaarico L. et al. 2009. Associations among the use of highly active

antiretroviral therapy, oral candidiasis, oral Candida species and salivary immunoglobulin A in HIV-infected children. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod; 108(2): 203210.
4. Nandikonda S. 2006. Analysis Of Salivary Immunoglobulin A Levels And Its

Correlation With Oral Candidiasis In Seropositive HIV Patients. Pp:137-55.

5. Williams D. 2011. Pathogenesis and Oral Treatment of Oral Candidosis.

Journal of Oral Microbiology, 3: 5771: 1-8.

6. Dorlan,WAN. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29.

Jakarta:

EGC.Hlm: 337.
7. Jeghanatan S. 1987. Immunoglobulin Al And A2 Subclass Of Salivary

Antibodies To Candida Albicans In Patients With Oral Candidosis. Clin. exp. Immunol. (1987) 70, 316-321.
8. Meave M. et al. 1994. Immunoglobulin A (IgA), IgAl, and IgA2 Antibodies to

Candida albicans in Whole and Parotid Saliva in Human Immunodeficiency Virus Infection and AIDS. J. Infection And Immunity; 62 (3), Pp. 892-896.
9. Klemman A.T. 2003. Influence of Secretory Immunoglobulin-A Upon

Germination Frequency And Adhesion Of Candida Albicans. Pp:1-32.

10.http://www.naturalcuresforthrush.com/what-is-the-recommendeddosage-of-dilucan-for-oral-candidiasis-in-a-patient-receivinghemodialysis/ 11.http://www.drpeterjdadamo.com/wiki/wiki.pl? action=browse;oldid=IgA;id=Immunoglobulin_A 12.http://immuneweb.xxmu.edu.cn/immunology/classes-ab.html 13.http://www.kollewin.com/blog/tags/igd/1/1/

11

14.http://www.graphicshunt.com/health/images/candida_albicans673.htm 15.http://www.picturesdepot.com/medical/13077/candida+albicans.html 16.http://www.microbeworld.org/index.php? option=com_jlibrary&view=article&id=1097

12