P. 1
Lp Decompensatio Cordis

Lp Decompensatio Cordis

|Views: 2,552|Likes:
Published by Sucitra Terisia

More info:

Published by: Sucitra Terisia on Jul 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/04/2014

pdf

text

original

Telah disetujui/diterima Pembimbing Hari/Tanggal : Tanda Tangan

:

ILMU KEPERAWATAN ANAK DALAM KONTEKS KELUARGA PROGRAM PROFESI NERS

DEKOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh :

SUCITRA TERISIA 04111706060

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA T.A. 2011-2012

A. DEFINISI  Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).

 Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

 Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung). infark myocarditis. Menurut Smeltzer. atau aritmi. endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4) Penyakit jantung lain. myocarial fibrosis. aneurysma ventricular.ginjal dan kelainan serebal). 2. pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina.  Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta.penyebab gagal jantung meliputi : 1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”). mitral stenosis.  Keterbatasan pengisian sistolik ventricular. 2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal). Stroke volume : isi sekuncup  Kontraksi kardiak  Preload dan afterload Meliputi : 1. hipertensi pulmonary. kecepatan yang tinggi. defek seftum ventricular. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle. 3) Peradangan dan penyakit degeneratif.tamponade. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi). misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar).  Pericarditis konstriktif atau cardomyopati. .  Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal. (2001) .

5) Faktor siskemik. kecemasan dan kegelisahan. penurunan kontraktilitas miokardium. hepatomegali. anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin). takikardi. batuk. sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. PATOFISIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001). kontraktilitas dan afterload . pertambahan berat badan. distensi vena jugularis. Manifestasinya yaitu Oedema dependen. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu. Menurut Nettina (2002). asites. pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas. mudah lelah. misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah. C. asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. . yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. manifestasinya meliputi dispnea. bunyi jantung S3.jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun.

Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. tekanan darah.Menurut Hudak (1997). edema perifer terutama kaki. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. 2. vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali. akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum. Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut: 1. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis. asites. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis. respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung. kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. . kemudian terjadi di paru-paru. kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium. Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun ada akhirnya curah jantung menurun.

.

makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru.D. Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: . gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong. bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk. KLASIFIKASI Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah. 1. terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung. menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. 2000). Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis. karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.

peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis. vena hepatika (tejadi hepatomegali. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. 1996). 2. terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna. vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. penurunan pada pusat pernafasan. splenomegali. . Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. takikakrdia. darah balik yang bertambah. Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal . dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik.Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik. dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel. hepatomegali. ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri. edema paru. Disfungsi diatolik.

Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis. Hepatosplenomegali. MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut: 1. Anoreksia. Takikardia. 4. Pasien dg P. Nyeri kuadran kanan atas. 14. Dispne nokturia paroksimal. Dispnea. Kelelahan/ kelemahan. 5. Ortopne. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari II. Batuk. . E. 8. 2. Pernapasan cheyne-stokes. 6. IV. 9. 3. Sianosis. 11. sesak serta angina III. Nokturia. Ronkhi basah 13. 12. 7. 10. berdebar. akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN Menurut Doenges (2002). b. Aktivitas atau istirahat a. nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. episode gagal jantung kanan sebelumnya. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. Gejala : keletihan atau kelelahan. abdomen. Sirkulasi a. tanda vital berubah pada aktivitas.15. Gagal jantung kanan. Edema perifer Menurut Tambayong (2000). Gagal jantung kiri. Asites. Hepatomegali (pembesaran hati) c. . Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut. gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi). Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. Mudah lelah e. insomnia. 2. hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain : 1. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) F. bengkak pada telapak kaki. penyakit katup jantung. ditandai : a. ditandai : a. syok septik. 16. Wheezing (mengi’jawa) d. anemia. endokarditis siskemik lupus eritema tosus. Ansietas (perasaan cemas) 2. Dispnea (sesak nafas) c.

takut. dependen. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). mual atau muntah. Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium. 3. edem (umum.b. Gejala : ansietas. Tanda : berbagai manifestasi perilaku. 5. Tanda : penambahan berat badan cepat.distensi vena jugularis. pitting). Makanan atau cairan a. nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis. pucat. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. b. (misal: ansietas. ketakutan mudah tersinggung). blok jantung). Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. S4 dapat terjadi. penggunaan diuretik. Bunyi jantung : S3 (galiop). b. diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak. Gejala : kehilangan nafsu makan. khususnya ekstremitas. Warna kulit : sianosis. kontraksi ventrikel premature atau takikardi. edem mungkin depend. Bunyi nafas : krekels. marah. berhubungan dengan finansial atau penyakit. penambahan berat badan signifikan. pakaian atau sepatu terasa sesak. kafein. S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi. abdominalis). Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. stress. Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. karotis. tekanan. kebiruan. pembengkakan pada ekstrimitas kbawah. ronkhi. distensi abdomen(asites). abuabu. kuatir. edem piting. Gejala : keletihan atau kelemahan. Hygiene a. .normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Integritas Ego a. gula dan garam. Hepar membesar. 4.

Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. 11. Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 9. b. riwayatpenyakit paru kronis. nyeri abdomen kanan atas. kegelisahan. Gejala : nyeri dada. Nyerti atau kenyamanan a. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. 8. penggunaan otot aksesoris pernafasan. nafas dangkal. misal: oksigen atau medikasi. penggunaan bantuan pernafasan. Gejala : kelemahan. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. b. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. mengi. pening. Tanda : latergi. perilaku melindungi diri. mudah tersinggung. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels. sakit pada otot. b. kusut pikir. perubahan perilaku. takipnea. letargi. 10. Warna kulit pucat atau sianosis. 7. angina akut atau kronis. . Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat.b. batuk dengan tanpa pembentukan sputum. kehilangan kekuatan atau tonus otot. disorientasi. 6. Neurosensori a. fokus menyempit (menarik diri). Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. b. Pengajaran a. gelisah. kulit lecet. Tanda : tidak tenang. Gejala : dispnea saat aktivitas. Pernafasan a. Tanda : pernafasan. episode pingsan. Fungsi mental mungkin menurun.

3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. penyimpangan aksis. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. 2003). 9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. dan stenosi katup atau insufisiensi. Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. 10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia. 5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar. fibrilasi atrial.G. 7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. 6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. 8) Blood Urea Nitrogen. 4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. 2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA). Sel darah putih mungkin . Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. Juga mengkaji potensi arteri kororner. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. Disritmia mis : takhikardi.

Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat. ACE- . Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. 2) Medikamentosa Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung.meningkat mencerminkan miokard infark akut. H. dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar– benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. perikarditas atau status infeksi lain. 13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1) Non medikamentosa. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. 12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. 11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik).

. namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Kardiomioplasti. pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. c. Implantable cardioverter defibrillators (ICD). b. Aneurismektomi. Operasi katup mitral. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. e. bedah). resinkronisasi pacu jantung biventricular. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Revaskularisasi (perkutan.inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. 3) Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. Pacu jantung. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan. masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. g. External cardiac support. f. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. konvensional. d. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.

KOMPLIKASI Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. aneurisme ventrikular) .  Seringnya gagal jantung kambuh J. konduksi listrik. i.  Derajat beratnya gagal jantung.h. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.  Penyebab primer. hemodialisis I.  Cepatnya pertolongan pertama. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. Episode tromboemboli. yaitu :  Waktu timbulnya gagal jantung. artificial heart. Syok kardiogenik.  Keadaan paru. perubahan frekwensi. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa.  Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. Efusi dan tamporiade pericardium K.  Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. 3. ventricular assist devices. Ultrafiltrasi.d. Heart transplantation. perubahan struktural (misal : kelainan katup.  Timbul serangan akut atau menahun. irama. 2. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. Penurunan curah jantung b.

dan anemia. 4. tirah baring lama. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. irama. perubahan struktural (misal : kelainan katup. untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker. kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat). kelemahan umum. perubahan frekwensi.d. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi. haluan urine adekuat). konduksi listrik. L. 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini. oedema. 3. INTERVENSI KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b. penurunan defusi.2. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. 5. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. Intervensi 1) Auskultasi nadi apikal. . b. aneurisme ventrikular) a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Tujuan dan kriteria hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan terjadi penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal. ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. 4) Kaji perubahan pada sensori. tak ada oedem. paien mampu mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas. Intervensi 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tibatiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. 3) Timbang BB tiap hari . emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. a.area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. BB stabil. b. 6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. vital dalam rentang yang dapat diterima. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Rasional : stres. 5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang.

sirkulasi melambat. 5) Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai indikasi. tinggikan kaki bila duduk. pertahankan permukaan kulit tetap kering. dispnea. pucat). berikan bantalan. sesuai indikasi . disritmia. 4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri. Contoh : nyeri pengobatan. 4) Ubah posisi dengan sering. tirah baring lama. berkeringat. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah bar ing lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit. Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi. peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. b. memenuhi kebutuhan perawat sendiri.Rasional . 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . a. Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). pasien dapat berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan. Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan. Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. Rasional : pembentukan oedema. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy. kelemahan umum. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan.

a. oedema. mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. catat krekles. b. . 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. analisa gas darah rentang normal. Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional . penurunan defusi. membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5) Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat. Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas.Rasional : pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess.

imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. perlindungan siku/tumit. Intervensi 1) Lihat kulit. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit. b. bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah. mendemonstrasikan perilaku/teknik . 5) Kolaborasi : berikan tekanan alternatif. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah. mencegah kerusakan kulit.a. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi. meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur. catat adanya penonjolan tulang. 4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. oedema Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer.

73-75. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.(1995). 2000. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3. Pedoman Praktik Keperawatan.Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik.DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E .(2003). J. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Price Sylvia A . Wilson. S.Patofisiologi. Penerbit Alumni Bandung Tambayong. Tabrani. Nettina. Jakarta : EGC. (2002). (2002).(2002). Sandra M. Hudak & Gallo. Agenda Gawat Darurat Jilid 2. . Jakarta : EGC.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 4.LM. Jakarta : EGC. Jakarta : Widya Medika. Jakarta : EGC. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.(1998). Smeltzer.(1997).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->