Telah disetujui/diterima Pembimbing Hari/Tanggal : Tanda Tangan

:

ILMU KEPERAWATAN ANAK DALAM KONTEKS KELUARGA PROGRAM PROFESI NERS

DEKOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh :

SUCITRA TERISIA 04111706060

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA T.A. 2011-2012

A. DEFINISI  Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).

 Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

 Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

 Stroke volume : isi sekuncup  Kontraksi kardiak  Preload dan afterload Meliputi : 1.  Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta. (2001) . Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi).tamponade.  Pericarditis konstriktif atau cardomyopati. hipertensi pulmonary. myocarial fibrosis.  Keterbatasan pengisian sistolik ventricular. misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung).penyebab gagal jantung meliputi : 1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”). misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar). atau aritmi. 2. pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina. . mitral stenosis. 2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal).ginjal dan kelainan serebal). endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4) Penyakit jantung lain. aneurysma ventricular. infark myocarditis.  Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal. defek seftum ventricular. kecepatan yang tinggi. Menurut Smeltzer. 3) Peradangan dan penyakit degeneratif.

penurunan kontraktilitas miokardium. pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas. kecemasan dan kegelisahan.jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Manifestasinya yaitu Oedema dependen. . takikardi. sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat.5) Faktor siskemik. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload. bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. pertambahan berat badan. hepatomegali. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. distensi vena jugularis. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. kontraktilitas dan afterload . misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah. batuk. manifestasinya meliputi dispnea. PATOFISIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001). Menurut Nettina (2002). bunyi jantung S3. anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin). asites. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu. C. hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. mudah lelah. yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung.

kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium. Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum. Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun ada akhirnya curah jantung menurun.Menurut Hudak (1997). Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis. respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis. kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. asites. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. . 2. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. edema perifer terutama kaki. vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali. Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut: 1. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. kemudian terjadi di paru-paru. tekanan darah.

.

Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: . karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi. bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk. KLASIFIKASI Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah. 1. terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung. gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong.D. 2000). menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis.

Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal . ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri. edema paru. splenomegali. hepatomegali.Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik. vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. darah balik yang bertambah. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru. 1996). peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna. penurunan pada pusat pernafasan. takikakrdia.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis. terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer. dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. 2. . berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik. vena hepatika (tejadi hepatomegali. Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel. Disfungsi diatolik.

Dispne nokturia paroksimal. . 11. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. 12. Batuk. Hepatosplenomegali. Sianosis. Pasien dg P. 14. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari II. Nyeri kuadran kanan atas. E. Dispnea. 9. akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek. Nokturia. Kelelahan/ kelemahan. sesak serta angina III. 4. Ortopne. Takikardia. MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut: 1. 7. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit. Anoreksia. Pernapasan cheyne-stokes. 6. berdebar. 8. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. Ronkhi basah 13. 10. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis.Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I. 5. 3. 2. IV.

Ansietas (perasaan cemas) 2. ditandai : a. Asites.15. bengkak pada telapak kaki. syok septik. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. Gagal jantung kiri. abdomen. ditandai : a. insomnia. Dispnea (sesak nafas) c. b. nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. endokarditis siskemik lupus eritema tosus. episode gagal jantung kanan sebelumnya. anemia. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) F. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Menurut Doenges (2002). Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi). penyakit katup jantung. Sirkulasi a. tanda vital berubah pada aktivitas. . 16. Gagal jantung kanan. Aktivitas atau istirahat a. Mudah lelah e. 2. Edema perifer Menurut Tambayong (2000). Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. Wheezing (mengi’jawa) d. gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. Gejala : keletihan atau kelelahan. Hepatomegali (pembesaran hati) c. hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain : 1.

tekanan.normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Gejala : ansietas. 3. Integritas Ego a. edem (umum. abuabu. pitting). Tanda : berbagai manifestasi perilaku. 4. Bunyi jantung : S3 (galiop). Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. berhubungan dengan finansial atau penyakit. kontraksi ventrikel premature atau takikardi. S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi. stress. gula dan garam. b. Gejala : keletihan atau kelemahan. distensi abdomen(asites). edem mungkin depend. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). 5. Hepar membesar. Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). Warna kulit : sianosis. Bunyi nafas : krekels. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. kebiruan. kuatir. b. Tanda : penambahan berat badan cepat. penambahan berat badan signifikan. penggunaan diuretik. Makanan atau cairan a. (misal: ansietas.b. takut. blok jantung). pucat. kafein. abdominalis). Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis. dependen. Gejala : kehilangan nafsu makan. diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. karotis. khususnya ekstremitas. marah. S4 dapat terjadi. mual atau muntah. ronkhi. Hygiene a.distensi vena jugularis. . edem piting. pakaian atau sepatu terasa sesak. ketakutan mudah tersinggung). pembengkakan pada ekstrimitas kbawah. Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium.

nyeri abdomen kanan atas. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. nafas dangkal. disorientasi. gelisah. sakit pada otot. b. angina akut atau kronis. kusut pikir. Tanda : latergi. Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. misal: oksigen atau medikasi. 9. b. 8. 11. riwayatpenyakit paru kronis. kulit lecet. Gejala : dispnea saat aktivitas. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat. episode pingsan. pening. penggunaan bantuan pernafasan. Warna kulit pucat atau sianosis. kehilangan kekuatan atau tonus otot. letargi. Pernafasan a. Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. fokus menyempit (menarik diri). takipnea. perilaku melindungi diri. . Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels. Gejala : nyeri dada. Fungsi mental mungkin menurun. b. Tanda : tidak tenang. 6. Gejala : kelemahan. Neurosensori a. Pengajaran a. Nyerti atau kenyamanan a. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. 10. mudah tersinggung. b.b. Tanda : pernafasan. penggunaan otot aksesoris pernafasan. 7. perubahan perilaku. batuk dengan tanpa pembentukan sputum. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. kegelisahan. mengi.

G. 7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. 6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 8) Blood Urea Nitrogen. penyimpangan aksis. fibrilasi atrial. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M. dan stenosi katup atau insufisiensi. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. 2003). Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. 4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung. 9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Disritmia mis : takhikardi. polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. Sel darah putih mungkin . PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. 5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar. 2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA). bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. Juga mengkaji potensi arteri kororner. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. 3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. 10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia.

H. 12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 2) Medikamentosa Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. 11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan. edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat. ACE- . Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1) Non medikamentosa. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. perikarditas atau status infeksi lain.meningkat mencerminkan miokard infark akut. 13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar– benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.

Implantable cardioverter defibrillators (ICD). 3) Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. b. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. c. Revaskularisasi (perkutan. pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup.inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Operasi katup mitral. External cardiac support. e. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. namun mahal. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. Kardiomioplasti. . Aneurismektomi. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. resinkronisasi pacu jantung biventricular. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. konvensional. f. Pacu jantung. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. bedah). masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. g. d.

perubahan struktural (misal : kelainan katup.  Derajat beratnya gagal jantung. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium.  Penyebab primer. PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. hemodialisis I. Efusi dan tamporiade pericardium K. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa. irama. konduksi listrik.d.  Keadaan paru. yaitu :  Waktu timbulnya gagal jantung. perubahan frekwensi. Syok kardiogenik. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik.  Timbul serangan akut atau menahun. Penurunan curah jantung b. aneurisme ventrikular) . 3. ventricular assist devices. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.  Seringnya gagal jantung kambuh J.  Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. KOMPLIKASI Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. Heart transplantation. i. 2. artificial heart.h.  Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. Episode tromboemboli.  Cepatnya pertolongan pertama. Ultrafiltrasi.

perubahan frekwensi. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. dan anemia. konduksi listrik. perubahan struktural (misal : kelainan katup. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi. . Tujuan dan kriteria hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan terjadi penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini. kelemahan umum. kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat). 5. 4. tirah baring lama. L. INTERVENSI KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b. untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama.2. penurunan defusi. ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. irama. sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. oedema. aneurisme ventrikular) a. Intervensi 1) Auskultasi nadi apikal. haluan urine adekuat).d. 3. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. b.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. 6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. paien mampu mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. Rasional : stres. pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. Intervensi 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tibatiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada. 5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang. tak ada oedem. b. 4) Kaji perubahan pada sensori. contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. vital dalam rentang yang dapat diterima.area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. 3) Timbang BB tiap hari . a. BB stabil.

kelemahan umum. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan.Rasional . cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. a. tinggikan kaki bila duduk. Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung. pucat). sesuai indikasi . Rasional : pembentukan oedema. pertahankan permukaan kulit tetap kering. tirah baring lama. dispnea. 5) Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai indikasi. peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi. Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan. memenuhi kebutuhan perawat sendiri. 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). berkeringat. 4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri. pasien dapat berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan. Contoh : nyeri pengobatan. sirkulasi melambat. b. berikan bantalan. gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah bar ing lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit. 4) Ubah posisi dengan sering. disritmia.

analisa gas darah rentang normal. yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. catat krekles. a. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. penurunan defusi. oedema. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional . b. Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan. penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess. 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. . Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas. 5) Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat. mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.Rasional : pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan.

4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi. perlindungan siku/tumit. mendemonstrasikan perilaku/teknik . Intervensi 1) Lihat kulit. mencegah kerusakan kulit. b. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah. bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah. catat adanya penonjolan tulang. meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur. imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit. 5) Kolaborasi : berikan tekanan alternatif.a. oedema Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer.

Volume 2 Edisi 8.LM. Jakarta : EGC.(2002). Jakarta : EGC. Price Sylvia A .Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 4. 73-75.(1995). Penerbit Alumni Bandung Tambayong. 2000. (2002). Pedoman Praktik Keperawatan. (2002). J.DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E .(1997).Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Smeltzer. Jakarta : EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Jakarta : Widya Medika.(2003). S. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3. Tabrani. Jakarta : EGC.Patofisiologi. Sandra M.(1998). Jakarta : EGC. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Nettina. Agenda Gawat Darurat Jilid 2. . Wilson. Hudak & Gallo.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful