Telah disetujui/diterima Pembimbing Hari/Tanggal : Tanda Tangan

:

ILMU KEPERAWATAN ANAK DALAM KONTEKS KELUARGA PROGRAM PROFESI NERS

DEKOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh :

SUCITRA TERISIA 04111706060

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA T.A. 2011-2012

A. DEFINISI  Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).

 Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

 Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

 Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal. aneurysma ventricular. myocarial fibrosis. 2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal). hipertensi pulmonary. mitral stenosis. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi).  Keterbatasan pengisian sistolik ventricular.  Pericarditis konstriktif atau cardomyopati. Stroke volume : isi sekuncup  Kontraksi kardiak  Preload dan afterload Meliputi : 1. defek seftum ventricular. .ginjal dan kelainan serebal). pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina. 3) Peradangan dan penyakit degeneratif. (2001) . endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4) Penyakit jantung lain. Menurut Smeltzer.  Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta.tamponade.penyebab gagal jantung meliputi : 1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”). 2. misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung). infark myocarditis. atau aritmi. misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar). kecepatan yang tinggi.

bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. manifestasinya meliputi dispnea. anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin). takikardi. PATOFISIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001). C. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu. batuk. Manifestasinya yaitu Oedema dependen. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload. hepatomegali. yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah. asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. . penurunan kontraktilitas miokardium. kecemasan dan kegelisahan. bunyi jantung S3. asites. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer.jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. pertambahan berat badan. pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas. Menurut Nettina (2002). distensi vena jugularis. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. kontraktilitas dan afterload . sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. mudah lelah.5) Faktor siskemik.

akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. edema perifer terutama kaki. tekanan darah. Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun ada akhirnya curah jantung menurun. asites. Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. 2. vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum. kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium.Menurut Hudak (1997). . Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis. Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut: 1. kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. kemudian terjadi di paru-paru. respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

.

karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong. KLASIFIKASI Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah.D. Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: . 1. menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. 2000). makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru. bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis. terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung.

ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri. . Disfungsi diatolik. dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna. vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. hepatomegali.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis. Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. splenomegali. Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal . Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. 1996). takikakrdia. darah balik yang bertambah. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru. vena hepatika (tejadi hepatomegali. berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik. 2. dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel. penurunan pada pusat pernafasan. terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer. edema paru. peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long.Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik.

4. Dispne nokturia paroksimal. Nyeri kuadran kanan atas. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. E. Sianosis. Ronkhi basah 13. 10. 11. Batuk. 7. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit. 6. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari II. . Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. Kelelahan/ kelemahan. 5. berdebar. Pasien dg P. IV. Anoreksia. Pernapasan cheyne-stokes. 3. 8. 9. Ortopne. Takikardia. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis. MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut: 1. 14.Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I. sesak serta angina III. akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek. Dispnea. 12. Hepatosplenomegali. 2. Nokturia.

endokarditis siskemik lupus eritema tosus. ditandai : a. Gagal jantung kiri. . Gagal jantung kanan. abdomen. bengkak pada telapak kaki. Ansietas (perasaan cemas) 2. b. syok septik. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi). penyakit katup jantung. Mudah lelah e. Gejala : keletihan atau kelelahan. Sirkulasi a. tanda vital berubah pada aktivitas. anemia. 16. nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut. gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. Dispnea (sesak nafas) c. Hepatomegali (pembesaran hati) c. Aktivitas atau istirahat a. episode gagal jantung kanan sebelumnya. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. Wheezing (mengi’jawa) d. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Menurut Doenges (2002). ditandai : a. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) F. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. Edema perifer Menurut Tambayong (2000). Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. Asites. insomnia.15. hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain : 1. 2.

Tanda : penambahan berat badan cepat. kafein.normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). karotis. kontraksi ventrikel premature atau takikardi. ketakutan mudah tersinggung). gula dan garam. pitting). 5. blok jantung). Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). 4. nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis. Gejala : ansietas. abuabu. edem (umum. dependen. mual atau muntah. (misal: ansietas.b. Hygiene a. penggunaan diuretik. Bunyi nafas : krekels. distensi abdomen(asites). . ronkhi. Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. pucat. diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak. takut. kuatir. kebiruan. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). Makanan atau cairan a. pembengkakan pada ekstrimitas kbawah. Tanda : berbagai manifestasi perilaku.distensi vena jugularis. S4 dapat terjadi. Hepar membesar. stress. Gejala : kehilangan nafsu makan. Integritas Ego a. pakaian atau sepatu terasa sesak. b. Bunyi jantung : S3 (galiop). edem piting. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. berhubungan dengan finansial atau penyakit. b. abdominalis). 3. edem mungkin depend. Gejala : keletihan atau kelemahan. penambahan berat badan signifikan. khususnya ekstremitas. Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium. marah. Warna kulit : sianosis. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi. Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. tekanan.

gelisah. Tanda : latergi. Tanda : tidak tenang. Neurosensori a. episode pingsan. Fungsi mental mungkin menurun. 11. angina akut atau kronis. Pengajaran a. Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. kulit lecet. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels. Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. Gejala : dispnea saat aktivitas. kusut pikir. b. perilaku melindungi diri. perubahan perilaku. nafas dangkal. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. mudah tersinggung. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. penggunaan bantuan pernafasan. 10. Nyerti atau kenyamanan a. takipnea. Gejala : nyeri dada. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. b. nyeri abdomen kanan atas. Gejala : kelemahan. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. riwayatpenyakit paru kronis. b. kehilangan kekuatan atau tonus otot. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat. mengi. Pernafasan a. batuk dengan tanpa pembentukan sputum. pening. misal: oksigen atau medikasi. kegelisahan. fokus menyempit (menarik diri). . disorientasi. b. 6. 7. Tanda : pernafasan. penggunaan otot aksesoris pernafasan. 9. sakit pada otot. Warna kulit pucat atau sianosis.b. letargi. 8.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. 8) Blood Urea Nitrogen. 5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Juga mengkaji potensi arteri kororner. 2003). Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. Sel darah putih mungkin . polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. fibrilasi atrial. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M. 3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. penyimpangan aksis. 2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA). Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. 10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia. 4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung. 9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.G. 7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. dan stenosi katup atau insufisiensi. 6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. Disritmia mis : takhikardi. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1) Non medikamentosa. dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar– benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. 11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. ACE- . Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. 12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik.meningkat mencerminkan miokard infark akut. 2) Medikamentosa Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. H. perikarditas atau status infeksi lain.

masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. 3) Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. g. pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup.inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. bedah). e. External cardiac support. namun mahal. Revaskularisasi (perkutan. d. Operasi katup mitral. resinkronisasi pacu jantung biventricular. Kardiomioplasti. b. c. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Implantable cardioverter defibrillators (ICD). Pacu jantung. . Aneurismektomi. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. konvensional. f. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

Efusi dan tamporiade pericardium K.  Timbul serangan akut atau menahun.  Derajat beratnya gagal jantung.  Seringnya gagal jantung kambuh J.  Cepatnya pertolongan pertama. irama. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa.h. ventricular assist devices. artificial heart. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. KOMPLIKASI Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera.  Keadaan paru. Ultrafiltrasi. Heart transplantation.  Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. perubahan frekwensi. Syok kardiogenik. konduksi listrik. Episode tromboemboli. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium.d. i. 3. 2. aneurisme ventrikular) .  Penyebab primer. Penurunan curah jantung b.  Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. hemodialisis I. perubahan struktural (misal : kelainan katup. yaitu :  Waktu timbulnya gagal jantung. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

perubahan struktural (misal : kelainan katup. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi. kelemahan umum. untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker. L. 3. ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. aneurisme ventrikular) a. dan anemia.2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. b. 4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. konduksi listrik. penurunan defusi. oedema. irama. . Tujuan dan kriteria hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan terjadi penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal. haluan urine adekuat). sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR.d. INTERVENSI KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b. Intervensi 1) Auskultasi nadi apikal. tirah baring lama. kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat). 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini. perubahan frekwensi. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. 5. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik.

6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. Intervensi 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tibatiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada.area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang. a. b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. tak ada oedem. vital dalam rentang yang dapat diterima. paien mampu mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas. 3) Timbang BB tiap hari . BB stabil. emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Rasional : stres. 4) Kaji perubahan pada sensori.

sesuai indikasi . 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah bar ing lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. berikan bantalan. Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan. dispnea. 4) Ubah posisi dengan sering. cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy. a. memenuhi kebutuhan perawat sendiri. Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. berkeringat. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi. 4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri.Rasional . disritmia. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. pasien dapat berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan. Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). pucat). pertahankan permukaan kulit tetap kering. Contoh : nyeri pengobatan. b. kelemahan umum. Rasional : pembentukan oedema. tirah baring lama. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. sirkulasi melambat. Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung. tinggikan kaki bila duduk. peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. 5) Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai indikasi.

Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional . catat krekles. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas. analisa gas darah rentang normal.Rasional : pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan. oedema. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat. penurunan defusi. a. 5) Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar. . 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. b. penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess.

oedema Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer. Intervensi 1) Lihat kulit. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah. 5) Kolaborasi : berikan tekanan alternatif. mencegah kerusakan kulit. b. perlindungan siku/tumit. mendemonstrasikan perilaku/teknik . imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. catat adanya penonjolan tulang. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi. meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur. bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah.a. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit. 4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

(2003).(2002). Jakarta : EGC. Penerbit Alumni Bandung Tambayong. Jakarta : EGC.DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E . Wilson.Patofisiologi.LM. Jakarta : EGC. Sandra M. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3.(1995). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Jakarta : EGC. 73-75. S. (2002). (2002).Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 4. Price Sylvia A . Smeltzer.(1997). Nettina. Jakarta : Widya Medika. 2000. Hudak & Gallo. Volume 2 Edisi 8. . Tabrani. J. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Agenda Gawat Darurat Jilid 2.Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik.(1998).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful