Telah disetujui/diterima Pembimbing Hari/Tanggal : Tanda Tangan

:

ILMU KEPERAWATAN ANAK DALAM KONTEKS KELUARGA PROGRAM PROFESI NERS

DEKOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh :

SUCITRA TERISIA 04111706060

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA T.A. 2011-2012

A. DEFINISI  Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).

 Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

 Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

atau aritmi. infark myocarditis. pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina.penyebab gagal jantung meliputi : 1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).tamponade. Stroke volume : isi sekuncup  Kontraksi kardiak  Preload dan afterload Meliputi : 1.  Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta.  Pericarditis konstriktif atau cardomyopati. mitral stenosis. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle.  Keterbatasan pengisian sistolik ventricular. myocarial fibrosis. 3) Peradangan dan penyakit degeneratif. hipertensi pulmonary.  Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal. . Menurut Smeltzer.ginjal dan kelainan serebal). Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi). endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4) Penyakit jantung lain. kecepatan yang tinggi. 2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal). misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung). (2001) . aneurysma ventricular. defek seftum ventricular. 2. misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar).

penurunan kontraktilitas miokardium. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu. Menurut Nettina (2002). batuk. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload. bunyi jantung S3. yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. manifestasinya meliputi dispnea. sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. asites. takikardi. hepatomegali. C. misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah. mudah lelah. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. kontraktilitas dan afterload . PATOFISIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001). pertambahan berat badan. distensi vena jugularis.5) Faktor siskemik. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer. hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas. . kecemasan dan kegelisahan. Manifestasinya yaitu Oedema dependen. anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin).jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang.

Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis. Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut: 1. respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis. akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. edema perifer terutama kaki.Menurut Hudak (1997). . tekanan darah. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. 2. vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali. kemudian terjadi di paru-paru. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. asites. Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun ada akhirnya curah jantung menurun. kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium.

.

KLASIFIKASI Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis. 2000).D. terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung. makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru. bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk. karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. 1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi. menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: . gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong.

ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri. berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik. darah balik yang bertambah. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer.Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik. Disfungsi diatolik. penurunan pada pusat pernafasan. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna. vena hepatika (tejadi hepatomegali. 2. peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis. Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal . hepatomegali. dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel. dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. splenomegali. . edema paru. vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. 1996). Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. takikakrdia.

Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. Pasien dg P. Ronkhi basah 13. 11. 2. 4. 10. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis. sesak serta angina III. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit. Batuk. 3.Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I. akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari II. 14. E. IV. Hepatosplenomegali. 7. 12. 8. Dispnea. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. Ortopne. Nokturia. Dispne nokturia paroksimal. 6. Takikardia. Kelelahan/ kelemahan. Anoreksia. Pernapasan cheyne-stokes. berdebar. . MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut: 1. Sianosis. Nyeri kuadran kanan atas. 9. 5.

gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. endokarditis siskemik lupus eritema tosus. Asites. bengkak pada telapak kaki. episode gagal jantung kanan sebelumnya. syok septik. anemia. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. Sirkulasi a. Gejala : keletihan atau kelelahan. Mudah lelah e. Dispnea (sesak nafas) c. ditandai : a. Hepatomegali (pembesaran hati) c. Aktivitas atau istirahat a. insomnia.15. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) F. Ansietas (perasaan cemas) 2. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi). ditandai : a. Gagal jantung kanan. penyakit katup jantung. Gagal jantung kiri. b. hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain : 1. abdomen. Wheezing (mengi’jawa) d. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Menurut Doenges (2002). Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut. . Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. 16. 2. tanda vital berubah pada aktivitas. Edema perifer Menurut Tambayong (2000).

nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis. blok jantung). pitting). Bunyi nafas : krekels. Hygiene a. gula dan garam.normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). kelelahan selama aktivitas perawatan diri. ketakutan mudah tersinggung). diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak. mual atau muntah. kebiruan. takut. . Gejala : ansietas. b. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). stress. 3.b. 4. tekanan. kontraksi ventrikel premature atau takikardi. b. Gejala : keletihan atau kelemahan. kuatir. pakaian atau sepatu terasa sesak. ronkhi. karotis. distensi abdomen(asites). Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. marah. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. (misal: ansietas. abdominalis). Hepar membesar. Tanda : penambahan berat badan cepat. Tanda : berbagai manifestasi perilaku. pucat. khususnya ekstremitas. edem piting. Makanan atau cairan a. Integritas Ego a. Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. pembengkakan pada ekstrimitas kbawah. penambahan berat badan signifikan. berhubungan dengan finansial atau penyakit. dependen. penggunaan diuretik. Bunyi jantung : S3 (galiop). Warna kulit : sianosis. Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). edem mungkin depend. edem (umum. kafein. 5. Gejala : kehilangan nafsu makan. S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi. Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium. abuabu. S4 dapat terjadi.distensi vena jugularis.

. episode pingsan. kegelisahan. Tanda : latergi. 10. penggunaan bantuan pernafasan. misal: oksigen atau medikasi. perubahan perilaku. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. takipnea. fokus menyempit (menarik diri). Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. Tanda : pernafasan. 8. mudah tersinggung. Pengajaran a. 9. b. gelisah. Gejala : nyeri dada. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat. Fungsi mental mungkin menurun. Tanda : tidak tenang. Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. mengi. nafas dangkal. 6. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. letargi. sakit pada otot. Gejala : dispnea saat aktivitas. kehilangan kekuatan atau tonus otot. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels. b. 7. disorientasi. b. kulit lecet. riwayatpenyakit paru kronis. angina akut atau kronis. Gejala : kelemahan. Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. penggunaan otot aksesoris pernafasan. nyeri abdomen kanan atas. perilaku melindungi diri.b. pening. Warna kulit pucat atau sianosis. b. Nyerti atau kenyamanan a. Pernafasan a. batuk dengan tanpa pembentukan sputum. Neurosensori a. 11. kusut pikir.

polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. 7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. fibrilasi atrial. 5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar. 2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA). 4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung. Sel darah putih mungkin . bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. dan stenosi katup atau insufisiensi. 2003). 6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. 3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. 10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia. 8) Blood Urea Nitrogen. 9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M. penyimpangan aksis. Disritmia mis : takhikardi. Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal.G. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. Juga mengkaji potensi arteri kororner. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.

Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar– benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. 13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. H. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. perikarditas atau status infeksi lain. edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat. ACE- . Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. 11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan.meningkat mencerminkan miokard infark akut. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 2) Medikamentosa Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. 12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1) Non medikamentosa. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. f. b. konvensional. masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. Kardiomioplasti. Revaskularisasi (perkutan. d. Pacu jantung.inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. bedah). dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Aneurismektomi. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. c. namun mahal. External cardiac support. resinkronisasi pacu jantung biventricular. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. 3) Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan. Operasi katup mitral. g. . e. Implantable cardioverter defibrillators (ICD). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia.

Heart transplantation. yaitu :  Waktu timbulnya gagal jantung. Efusi dan tamporiade pericardium K. aneurisme ventrikular) . Ultrafiltrasi. irama. Syok kardiogenik. i. 3. perubahan frekwensi. perubahan struktural (misal : kelainan katup.  Seringnya gagal jantung kambuh J. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik.  Derajat beratnya gagal jantung. PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. ventricular assist devices. Episode tromboemboli.h. hemodialisis I. Penurunan curah jantung b. artificial heart.  Cepatnya pertolongan pertama.d. KOMPLIKASI Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. konduksi listrik.  Timbul serangan akut atau menahun.  Penyebab primer.  Keadaan paru. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa.  Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.  Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. 2.

d. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. oedema. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. dan anemia. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. aneurisme ventrikular) a. tirah baring lama. kelemahan umum. Intervensi 1) Auskultasi nadi apikal. 4. ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. haluan urine adekuat). 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini. konduksi listrik. irama. L. perubahan frekwensi.2. Tujuan dan kriteria hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan terjadi penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal. INTERVENSI KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b. kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat). untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker. . 5. perubahan struktural (misal : kelainan katup. 3. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi. penurunan defusi. b.

vital dalam rentang yang dapat diterima. tak ada oedem. pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. b. 4) Kaji perubahan pada sensori. 5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang.area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. 3) Timbang BB tiap hari . 6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. Rasional : stres. BB stabil. Intervensi 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tibatiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada. a. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. paien mampu mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas.

sesuai indikasi . b. peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. Rasional : pembentukan oedema. berkeringat. 4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri. 4) Ubah posisi dengan sering. Contoh : nyeri pengobatan. Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung.Rasional . 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi. tirah baring lama. sirkulasi melambat. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. disritmia. Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. kelemahan umum. Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan. dispnea. tinggikan kaki bila duduk. Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah bar ing lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit. pucat). berikan bantalan. memenuhi kebutuhan perawat sendiri. pertahankan permukaan kulit tetap kering. a. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. 5) Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai indikasi. 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . pasien dapat berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan.

oedema. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional . membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. analisa gas darah rentang normal. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat. Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas.Rasional : pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan. mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. a. yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. penurunan defusi. 5) Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar. Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan. catat krekles. b. penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess. .

4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi. mencegah kerusakan kulit. mendemonstrasikan perilaku/teknik . Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit. imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah. perlindungan siku/tumit. Intervensi 1) Lihat kulit. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah.a. 5) Kolaborasi : berikan tekanan alternatif. meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur. catat adanya penonjolan tulang. b. oedema Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer.

(1998). Wilson.(2002). Smeltzer.(2003). Pedoman Praktik Keperawatan. J. Jakarta : EGC. Penerbit Alumni Bandung Tambayong. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3. Volume 2 Edisi 8. 73-75. 2000. (2002). Tabrani. Price Sylvia A . . Hudak & Gallo.DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E .LM.Patofisiologi.(1997). Jakarta : EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 4.Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Nettina. Jakarta : EGC. S. Agenda Gawat Darurat Jilid 2.(1995). Jakarta : Widya Medika. Sandra M. Patofisiologi Untuk Keperawatan. (2002). Jakarta : EGC. Jakarta : EGC.