Telah disetujui/diterima Pembimbing Hari/Tanggal : Tanda Tangan

:

ILMU KEPERAWATAN ANAK DALAM KONTEKS KELUARGA PROGRAM PROFESI NERS

DEKOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh :

SUCITRA TERISIA 04111706060

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA T.A. 2011-2012

A. DEFINISI  Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).

 Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

 Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

kecepatan yang tinggi. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi). atau aritmi.tamponade. 3) Peradangan dan penyakit degeneratif. aneurysma ventricular. endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4) Penyakit jantung lain.  Keterbatasan pengisian sistolik ventricular. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle. infark myocarditis. pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina. 2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal). misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung). Menurut Smeltzer. misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar).ginjal dan kelainan serebal). Stroke volume : isi sekuncup  Kontraksi kardiak  Preload dan afterload Meliputi : 1.penyebab gagal jantung meliputi : 1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”). defek seftum ventricular. mitral stenosis.  Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta. 2. myocarial fibrosis.  Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal. (2001) .  Pericarditis konstriktif atau cardomyopati. . hipertensi pulmonary.

takikardi. asites. hepatomegali. sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload. bunyi jantung S3. anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin).jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah. hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. C. batuk.5) Faktor siskemik. . distensi vena jugularis. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. kecemasan dan kegelisahan. pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu. pertambahan berat badan. mudah lelah. Manifestasinya yaitu Oedema dependen. yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. manifestasinya meliputi dispnea. Menurut Nettina (2002). kontraktilitas dan afterload . penurunan kontraktilitas miokardium. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer. PATOFISIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001).

Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. asites.Menurut Hudak (1997). Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut: 1. . Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum. kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis. vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali. kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. tekanan darah. 2. edema perifer terutama kaki. Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. kemudian terjadi di paru-paru. respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun ada akhirnya curah jantung menurun.

.

KLASIFIKASI Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah. 1. Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: . karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru. gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi.D. terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung. menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. 2000). Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis. bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk.

ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri. terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer. penurunan pada pusat pernafasan. Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. 1996).kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis. Disfungsi diatolik. darah balik yang bertambah. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna. vena hepatika (tejadi hepatomegali. 2. takikakrdia. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru. . Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal . Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. hepatomegali. vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik. dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long. edema paru. dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel.Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik. splenomegali.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari II. E. IV. 6. Kelelahan/ kelemahan. MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut: 1. Nyeri kuadran kanan atas. 8. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit. Batuk. Ronkhi basah 13. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. Takikardia. Pasien dg P. 4. Nokturia. Sianosis. sesak serta angina III. 9. Pernapasan cheyne-stokes. berdebar. 11. 10. 14. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis. akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek. 3. 7. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. Anoreksia. Dispne nokturia paroksimal. . 2. Ortopne. 5. Hepatosplenomegali. Dispnea. 12.

2. Asites. 16. Hepatomegali (pembesaran hati) c. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. abdomen. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. Dispnea (sesak nafas) c. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. anemia. Ansietas (perasaan cemas) 2. gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. Gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri. Aktivitas atau istirahat a. episode gagal jantung kanan sebelumnya. endokarditis siskemik lupus eritema tosus. nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Mudah lelah e. insomnia. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi).15. bengkak pada telapak kaki. ditandai : a. . ditandai : a. tanda vital berubah pada aktivitas. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) F. syok septik. Wheezing (mengi’jawa) d. hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain : 1. b. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Menurut Doenges (2002). penyakit katup jantung. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut. Sirkulasi a. Edema perifer Menurut Tambayong (2000). Gejala : keletihan atau kelelahan.

Bunyi nafas : krekels. penggunaan diuretik. Hepar membesar. marah. 4. Gejala : kehilangan nafsu makan. diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak.b. kuatir. pitting). Makanan atau cairan a. . Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). S4 dapat terjadi. 5. Bunyi jantung : S3 (galiop). b.distensi vena jugularis. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. ronkhi. abuabu. edem piting. khususnya ekstremitas. edem mungkin depend. b. kontraksi ventrikel premature atau takikardi. Tanda : penambahan berat badan cepat. pembengkakan pada ekstrimitas kbawah. Integritas Ego a. penambahan berat badan signifikan. takut. distensi abdomen(asites). Warna kulit : sianosis. Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. dependen. Hygiene a. stress. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. Gejala : keletihan atau kelemahan. Gejala : ansietas. Tanda : berbagai manifestasi perilaku. ketakutan mudah tersinggung). nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis. gula dan garam. mual atau muntah. pakaian atau sepatu terasa sesak. blok jantung). kebiruan. kafein. tekanan. karotis. Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium.normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi. (misal: ansietas. berhubungan dengan finansial atau penyakit. abdominalis). 3. edem (umum. pucat.

penggunaan otot aksesoris pernafasan. sakit pada otot. misal: oksigen atau medikasi. Pengajaran a. perilaku melindungi diri.b. Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. takipnea. Nyerti atau kenyamanan a. Neurosensori a. Warna kulit pucat atau sianosis. letargi. mudah tersinggung. riwayatpenyakit paru kronis. perubahan perilaku. angina akut atau kronis. batuk dengan tanpa pembentukan sputum. kusut pikir. kehilangan kekuatan atau tonus otot. nafas dangkal. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 8. episode pingsan. penggunaan bantuan pernafasan. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels. 9. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. Gejala : nyeri dada. b. . b. 7. gelisah. kegelisahan. mengi. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. 10. Tanda : latergi. disorientasi. b. Tanda : tidak tenang. Pernafasan a. fokus menyempit (menarik diri). nyeri abdomen kanan atas. Tanda : pernafasan. b. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat. 6. pening. kulit lecet. Fungsi mental mungkin menurun. Gejala : kelemahan. Gejala : dispnea saat aktivitas. 11.

7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. Sel darah putih mungkin . 3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. 8) Blood Urea Nitrogen. 4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung. perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. 6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. 10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia. polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. Disritmia mis : takhikardi. 2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA). PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. 9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. penyimpangan aksis.G. fibrilasi atrial. bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. Juga mengkaji potensi arteri kororner. 2003). Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M. dan stenosi katup atau insufisiensi.

Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1) Non medikamentosa. 11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan. ACE- . Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). 12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. perikarditas atau status infeksi lain.meningkat mencerminkan miokard infark akut. edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. 2) Medikamentosa Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. 13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. H. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar– benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable.

g. resinkronisasi pacu jantung biventricular. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. bedah). Revaskularisasi (perkutan.inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Pacu jantung. pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan. Implantable cardioverter defibrillators (ICD). d. masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. c. External cardiac support. Aneurismektomi. . e. 3) Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. Operasi katup mitral. f. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. b. namun mahal. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. konvensional. Kardiomioplasti.

hemodialisis I. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.  Cepatnya pertolongan pertama.h. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. i. Penurunan curah jantung b. Ultrafiltrasi.  Keadaan paru. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium.  Penyebab primer. yaitu :  Waktu timbulnya gagal jantung. konduksi listrik. perubahan struktural (misal : kelainan katup. Heart transplantation.  Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. 2. 3. aneurisme ventrikular) . PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. perubahan frekwensi. Efusi dan tamporiade pericardium K. ventricular assist devices.  Derajat beratnya gagal jantung.d.  Seringnya gagal jantung kambuh J. Syok kardiogenik.  Timbul serangan akut atau menahun. Episode tromboemboli. artificial heart. KOMPLIKASI Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. irama.  Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.

perubahan frekwensi. kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat). perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. aneurisme ventrikular) a. kelemahan umum. ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. 3. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. oedema. penurunan defusi. INTERVENSI KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b. perubahan struktural (misal : kelainan katup. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi. 5. untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker.d. sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Tujuan dan kriteria hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan terjadi penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal. b. haluan urine adekuat). tirah baring lama. Intervensi 1) Auskultasi nadi apikal. dan anemia. konduksi listrik. 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini. 4. irama.2. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. L. .

emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. 3) Timbang BB tiap hari . contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Rasional : stres. a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. paien mampu mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas. 4) Kaji perubahan pada sensori. pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. 6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. Intervensi 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tibatiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada. vital dalam rentang yang dapat diterima. BB stabil. 5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang. b. tak ada oedem.

pertahankan permukaan kulit tetap kering. disritmia. dispnea. sesuai indikasi . Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. memenuhi kebutuhan perawat sendiri. 4) Ubah posisi dengan sering. 4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri. gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah bar ing lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit. berkeringat. b.Rasional . Contoh : nyeri pengobatan. sirkulasi melambat. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. pasien dapat berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi. berikan bantalan. Rasional : pembentukan oedema. Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung. pucat). peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. a. kelemahan umum. 5) Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai indikasi. cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy. Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan. tirah baring lama. tinggikan kaki bila duduk. 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan.

penurunan defusi. membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. analisa gas darah rentang normal. . mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan. catat krekles. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat. yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. oedema.Rasional : pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan. 5) Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar. b. Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas. penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional . 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. a.

mendemonstrasikan perilaku/teknik . perlindungan siku/tumit. 5) Kolaborasi : berikan tekanan alternatif. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah. Intervensi 1) Lihat kulit. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi. b. meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur.a. 4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. catat adanya penonjolan tulang. bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah. oedema Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer. imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit. mencegah kerusakan kulit.

(1997). Jakarta : EGC. Jakarta : Widya Medika.(2002). Hudak & Gallo. Nettina. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Tabrani. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3.Patofisiologi. (2002). Smeltzer.Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik.(1995). Penerbit Alumni Bandung Tambayong. Jakarta : EGC. .(1998). Sandra M. Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC. 2000.(2003). Wilson.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 4.DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E . Pedoman Praktik Keperawatan. S. Agenda Gawat Darurat Jilid 2.LM. 73-75. Price Sylvia A . J. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful