Telah disetujui/diterima Pembimbing Hari/Tanggal : Tanda Tangan

:

ILMU KEPERAWATAN ANAK DALAM KONTEKS KELUARGA PROGRAM PROFESI NERS

DEKOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh :

SUCITRA TERISIA 04111706060

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA T.A. 2011-2012

A. DEFINISI  Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).

 Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

 Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

tamponade. 2. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle.penyebab gagal jantung meliputi : 1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”). aneurysma ventricular. Menurut Smeltzer. defek seftum ventricular. (2001) . hipertensi pulmonary. endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4) Penyakit jantung lain. . infark myocarditis.  Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal. Stroke volume : isi sekuncup  Kontraksi kardiak  Preload dan afterload Meliputi : 1. 2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal). misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar). mitral stenosis. 3) Peradangan dan penyakit degeneratif. atau aritmi.  Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta. kecepatan yang tinggi. pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina. misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung).ginjal dan kelainan serebal).  Pericarditis konstriktif atau cardomyopati. myocarial fibrosis.  Keterbatasan pengisian sistolik ventricular. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi).

batuk. takikardi. pertambahan berat badan. hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. hepatomegali. misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah. . distensi vena jugularis. manifestasinya meliputi dispnea. sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat.jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload. asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung.5) Faktor siskemik. asites. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. C. PATOFISIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001). anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin). Manifestasinya yaitu Oedema dependen. Menurut Nettina (2002). kecemasan dan kegelisahan. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas. mudah lelah. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer. penurunan kontraktilitas miokardium. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu. bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. bunyi jantung S3. kontraktilitas dan afterload .

asites. respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis. Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium. kemudian terjadi di paru-paru. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis. 2. tekanan darah. akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. . Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun ada akhirnya curah jantung menurun. edema perifer terutama kaki. Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut: 1. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan. vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali.Menurut Hudak (1997). Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava.

.

gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong. 1.D. 2000). Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi. Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: . makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru. bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk. menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. KLASIFIKASI Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah. terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung. karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis.

Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik. dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel. Disfungsi diatolik. terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer. ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri. berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik. takikakrdia. Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal . dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena. splenomegali. Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru. vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna. peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long. hepatomegali. edema paru. . penurunan pada pusat pernafasan. darah balik yang bertambah.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis. 2. 1996). vena hepatika (tejadi hepatomegali.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I. Anoreksia. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit. 10. Dispnea. berdebar. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis. 12. 7. sesak serta angina III. 4. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari II. Pasien dg P. Kelelahan/ kelemahan. 2. akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek. Nyeri kuadran kanan atas. 8. Batuk. 5. Ortopne. Sianosis. Ronkhi basah 13. Nokturia. 9. Takikardia. MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut: 1. 3. E. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. 6. Dispne nokturia paroksimal. 11. Hepatosplenomegali. IV. Pernapasan cheyne-stokes. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. . 14.

Edema perifer Menurut Tambayong (2000). Hepatomegali (pembesaran hati) c.15. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. abdomen. 16. Gejala : keletihan atau kelelahan. insomnia. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. episode gagal jantung kanan sebelumnya. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut. nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. . gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. bengkak pada telapak kaki. tanda vital berubah pada aktivitas. ditandai : a. Gagal jantung kiri. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) F. 2. Asites. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi). syok septik. ditandai : a. Aktivitas atau istirahat a. penyakit katup jantung. Gagal jantung kanan. Mudah lelah e. Ansietas (perasaan cemas) 2. endokarditis siskemik lupus eritema tosus. anemia. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Menurut Doenges (2002). b. Wheezing (mengi’jawa) d. hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain : 1. Sirkulasi a. Dispnea (sesak nafas) c.

S4 dapat terjadi. nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis. 4. 5. takut. edem (umum. (misal: ansietas. S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi. . ketakutan mudah tersinggung). Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). Integritas Ego a. kafein. b. Tanda : berbagai manifestasi perilaku. Warna kulit : sianosis. mual atau muntah. pitting). pakaian atau sepatu terasa sesak. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. Tanda : penambahan berat badan cepat. Makanan atau cairan a. karotis. pembengkakan pada ekstrimitas kbawah. marah. edem piting. blok jantung). stress. kelelahan selama aktivitas perawatan diri.b. penambahan berat badan signifikan. diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak. Hygiene a. gula dan garam. kebiruan. khususnya ekstremitas. Gejala : keletihan atau kelemahan. Bunyi jantung : S3 (galiop). kuatir. abdominalis). Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium. Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. b. edem mungkin depend. tekanan. kontraksi ventrikel premature atau takikardi.normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). ronkhi. Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. Gejala : ansietas. Hepar membesar. Bunyi nafas : krekels.distensi vena jugularis. penggunaan diuretik. Gejala : kehilangan nafsu makan. dependen. pucat. berhubungan dengan finansial atau penyakit. distensi abdomen(asites). 3. abuabu.

b. takipnea. 7. . fokus menyempit (menarik diri). 11. b. riwayatpenyakit paru kronis. Gejala : nyeri dada. 8. Gejala : kelemahan. gelisah. angina akut atau kronis. b. nafas dangkal. perilaku melindungi diri. Pengajaran a. b. Tanda : latergi. 9. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels. mudah tersinggung. 10. penggunaan otot aksesoris pernafasan. Tanda : pernafasan. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat. Fungsi mental mungkin menurun. Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. letargi. Pernafasan a. nyeri abdomen kanan atas. Tanda : tidak tenang. kulit lecet. Gejala : dispnea saat aktivitas. batuk dengan tanpa pembentukan sputum. Nyerti atau kenyamanan a. sakit pada otot. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. episode pingsan. kegelisahan. penggunaan bantuan pernafasan. 6. b. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. mengi. Warna kulit pucat atau sianosis. kusut pikir. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. misal: oksigen atau medikasi. pening. perubahan perilaku. Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. kehilangan kekuatan atau tonus otot. Neurosensori a. disorientasi.

9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. penyimpangan aksis. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. fibrilasi atrial. Sel darah putih mungkin . polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. 5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar. Juga mengkaji potensi arteri kororner. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. 3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi. 8) Blood Urea Nitrogen. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. 10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia. 4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung. 2003). Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. 2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA). dan stenosi katup atau insufisiensi. bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. 6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.G. Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal.

2) Medikamentosa Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar– benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). perikarditas atau status infeksi lain. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. H. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat. 13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. 11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1) Non medikamentosa. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. ACE- . edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.meningkat mencerminkan miokard infark akut. 12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik.

Implantable cardioverter defibrillators (ICD). Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Revaskularisasi (perkutan. External cardiac support. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Operasi katup mitral. resinkronisasi pacu jantung biventricular. Kardiomioplasti. 3) Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. b. bedah). c. . f. e. masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. namun mahal. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. konvensional. d. Pacu jantung.inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. g. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan. Aneurismektomi.

perubahan frekwensi.  Seringnya gagal jantung kambuh J. irama.  Penyebab primer.  Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.  Timbul serangan akut atau menahun. artificial heart. yaitu :  Waktu timbulnya gagal jantung. Episode tromboemboli. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.  Cepatnya pertolongan pertama. PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. Heart transplantation. perubahan struktural (misal : kelainan katup. Efusi dan tamporiade pericardium K. Penurunan curah jantung b. Ultrafiltrasi. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium.  Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. hemodialisis I.  Keadaan paru. aneurisme ventrikular) . KOMPLIKASI Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. 2. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa. i. ventricular assist devices. konduksi listrik.  Derajat beratnya gagal jantung.d. Syok kardiogenik. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. 3.h.

irama. konduksi listrik. Tujuan dan kriteria hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan terjadi penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal. perubahan frekwensi. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. penurunan defusi. untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker. kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat). 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini. tirah baring lama.2. Intervensi 1) Auskultasi nadi apikal. perubahan struktural (misal : kelainan katup. kelemahan umum.d. sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. 4. INTERVENSI KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b. aneurisme ventrikular) a. L. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. . Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. b. 5. haluan urine adekuat). perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. dan anemia. oedema.

3) Timbang BB tiap hari . vital dalam rentang yang dapat diterima. 4) Kaji perubahan pada sensori. paien mampu mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas. 5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. 6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. a. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. tak ada oedem. Rasional : stres. Intervensi 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tibatiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada. BB stabil. b.area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri. berkeringat. a. berikan bantalan. Rasional : pembentukan oedema. pucat). Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. 5) Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai indikasi. 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah bar ing lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit. 4) Ubah posisi dengan sering. sesuai indikasi . Contoh : nyeri pengobatan. Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). pertahankan permukaan kulit tetap kering. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi. tirah baring lama. Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. pasien dapat berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan. cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. tinggikan kaki bila duduk. memenuhi kebutuhan perawat sendiri. dispnea. b. disritmia. sirkulasi melambat.Rasional . Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan. Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. kelemahan umum.

5) Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. b. a. penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess. catat krekles.Rasional : pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan. analisa gas darah rentang normal. oedema. . penurunan defusi. Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional . Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat. 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

perlindungan siku/tumit. b. Intervensi 1) Lihat kulit. 5) Kolaborasi : berikan tekanan alternatif. meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur. catat adanya penonjolan tulang. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi.a. bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit. imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. mencegah kerusakan kulit. mendemonstrasikan perilaku/teknik . 4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. oedema Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer.

Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3.(2002). S. Penerbit Alumni Bandung Tambayong. Volume 2 Edisi 8.(2003). Jakarta : Widya Medika. Smeltzer. (2002). J.(1995). Agenda Gawat Darurat Jilid 2.Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Jakarta : EGC. Price Sylvia A . Patofisiologi Untuk Keperawatan. 2000. Hudak & Gallo. Jakarta : EGC. Nettina. Jakarta : EGC. .Patofisiologi.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 4. Wilson. Sandra M. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Tabrani.DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E . (2002). 73-75.(1998).LM. Jakarta : EGC. Pedoman Praktik Keperawatan.(1997). Jakarta : EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful