Telah disetujui/diterima Pembimbing Hari/Tanggal : Tanda Tangan

:

ILMU KEPERAWATAN ANAK DALAM KONTEKS KELUARGA PROGRAM PROFESI NERS

DEKOMPENSASI CORDIS

LAPORAN PENDAHULUAN
Oleh :

SUCITRA TERISIA 04111706060

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA T.A. 2011-2012

A. DEFINISI  Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Dr. Ahmad Ramali, 1994).

 Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).

 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996) .

 Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001).

B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995). Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :

infark myocarditis. (2001) . . pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina. 2) Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu-paru akibat kongesti pulmonal).tamponade. defek seftum ventricular. myocarial fibrosis. Stroke volume : isi sekuncup  Kontraksi kardiak  Preload dan afterload Meliputi : 1. endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) 4) Penyakit jantung lain.  Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta. aneurysma ventricular.ginjal dan kelainan serebal). 3) Peradangan dan penyakit degeneratif.  Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal. 2. atau aritmi. mitral stenosis. Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi). misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar).  Pericarditis konstriktif atau cardomyopati. Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle. kecepatan yang tinggi. misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung). hipertensi pulmonary.  Keterbatasan pengisian sistolik ventricular. Menurut Smeltzer.penyebab gagal jantung meliputi : 1) Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”).

distensi vena jugularis. C. kontraktilitas dan afterload . penurunan kontraktilitas miokardium. pertambahan berat badan.jika salah satu dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah. batuk. mudah lelah. sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. hepatomegali. bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. kecemasan dan kegelisahan. takikardi. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu. yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. PATOFISIOLOGI Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer (2001). manifestasinya meliputi dispnea. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload. hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas. anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin). Menurut Nettina (2002). Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer. Manifestasinya yaitu Oedema dependen. asites. . asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. bunyi jantung S3.5) Faktor siskemik.

edema perifer terutama kaki. tekanan darah. Gagal jantung kanan Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paruparu menurun ada akhirnya curah jantung menurun. akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Akibat bendungan di vena kava maka aliran vena hepatikum. Gagal jantung kiri Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung menurun. Hemoptisis dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan. 2. Beban atrium kiri meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis. Tekanan dan volume akhir diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan yang mengakibatkan bendungan vena kava. kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium. . asites. Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis. kemudian terjadi di paru-paru.Menurut Hudak (1997). Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. vena dari lien terbendung akhirnya timbul hepatosplenomegali. Patofisiologi decompensasi cordis/ gagal jantung menurut Price (1995) adalah sebagai berikut: 1. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan.

.

karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru. 1. Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis. 2000). Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain: . Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi. KLASIFIKASI Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah. menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian. gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong. terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung. makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru.D. bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk.

Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal . Disfungsi diatolik. Hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diastolik ventrikel kanan makin meningkat demikian pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta seluruh sistem vena.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis. 1996). . berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik. dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel. vena hepatika (tejadi hepatomegali. edema paru. vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer. terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer. Dan apabila tekanan hidristik di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema perifer) (long. ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri. splenomegali. hepatomegali.Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik. darah balik yang bertambah. takikakrdia. penurunan pada pusat pernafasan. Decompensasi cordis kanan / gagal jantung kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru. 2. Tampak gejala klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna.

Dispne nokturia paroksimal. Anoreksia. Hepatosplenomegali. Takikardia. Nyeri kuadran kanan atas. 7. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat. 11.Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klasifikasi sebagai berikut : I. Pernapasan cheyne-stokes. 6. Ronkhi basah 13. Batuk. berdebar. 10. Sianosis. 14. Nokturia. 2. 4. 12. Ortopne. 5. . 8. 3. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan seharihari II. E. 9. Dispnea. MANIFESTASI KLINIK Adapun tanda dan gejala decompensasi cordis menurut Chung (1995) adalah sebagai berikut: 1. sesak serta angina III. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit. Peninggian tingkat pulsasi vena jugularis. Pasien dg P. IV. akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek. Kelelahan/ kelemahan.

Asites. episode gagal jantung kanan sebelumnya. endokarditis siskemik lupus eritema tosus. nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) b. Ansietas (perasaan cemas) 2. Dispnea (sesak nafas) c. b. Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut. Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) F. Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) d. Sirkulasi a. Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) b. anemia. 2. Gagal jantung kanan. ditandai : a. 16. hal-hal yang perlu dikaji pada penderita decompensasi cordis antara lain : 1. Edema perifer Menurut Tambayong (2000). Gagal jantung kiri. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Menurut Doenges (2002). tanda vital berubah pada aktivitas. Gejala : keletihan atau kelelahan.15. syok septik. Aktivitas atau istirahat a. Mudah lelah e. abdomen. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi). Hepatomegali (pembesaran hati) c. insomnia. bengkak pada telapak kaki. . gagal jantung (decompensasi cordis) dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: 1. ditandai : a. penyakit katup jantung. Wheezing (mengi’jawa) d.

Hepar membesar. edem (umum. Gejala : kehilangan nafsu makan. karotis. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak. Gejala : keletihan atau kelemahan. Tanda : penambahan berat badan cepat. Bunyi nafas : krekels. tekanan. marah. pakaian atau sepatu terasa sesak. gula dan garam. blok jantung). Warna kulit : sianosis.b. mual atau muntah.distensi vena jugularis. abuabu. Hygiene a. ronkhi. abdominalis). Bunyi jantung : S3 (galiop). Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. takut. edem mungkin depend. Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium. b. Gejala : ansietas. stress. 3.normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis. penggunaan diuretik. penambahan berat badan signifikan. Makanan atau cairan a. pucat. Tanda : berbagai manifestasi perilaku. Frekuensi jantung takikardi (gagal jantung kiri). edem piting. kafein. b. ketakutan mudah tersinggung). kebiruan. S4 dapat terjadi. pitting). 5. khususnya ekstremitas. dependen. . pembengkakan pada ekstrimitas kbawah. distensi abdomen(asites). Integritas Ego a. (misal: ansietas. berhubungan dengan finansial atau penyakit. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi. 4. kuatir. Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. kontraksi ventrikel premature atau takikardi.

10. Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. episode pingsan. pening. disorientasi.b. Tanda : latergi. b. Nyerti atau kenyamanan a. 9. kehilangan kekuatan atau tonus otot. nyeri abdomen kanan atas. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. 8. perubahan perilaku. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels. Neurosensori a. kegelisahan. Tanda : pernafasan. kusut pikir. mudah tersinggung. b. 11. 7. b. fokus menyempit (menarik diri). Gejala : kelemahan. Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. penggunaan otot aksesoris pernafasan. nafas dangkal. . kulit lecet. letargi. takipnea. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. Warna kulit pucat atau sianosis. penggunaan bantuan pernafasan. sakit pada otot. Pernafasan a. 6. Tanda : tidak tenang. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. Gejala : nyeri dada. perilaku melindungi diri. Fungsi mental mungkin menurun. gelisah. Gejala : dispnea saat aktivitas. mengi. Pengajaran a. riwayatpenyakit paru kronis. b. angina akut atau kronis. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. batuk dengan tanpa pembentukan sputum. misal: oksigen atau medikasi.

Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas (Wilson Lorraine M. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. dan stenosi katup atau insufisiensi. Sel darah putih mungkin . 3) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. 2) Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA). 7) Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. 9) Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 8) Blood Urea Nitrogen. Disritmia mis : takhikardi. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. 6) Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. 2003). penyimpangan aksis. 10) Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia. fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 5) Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar.G. Juga mengkaji potensi arteri kororner. perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. 4) Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung.

Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. H. ACE- . 2) Medikamentosa Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung. 13) Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat.meningkat mencerminkan miokard infark akut. 12) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. 11) Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar– benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi : 1) Non medikamentosa. edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. perikarditas atau status infeksi lain. Sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik).

Jika ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. konvensional. Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. namun mahal. masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut. d. . Aneurismektomi. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. g. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard. c. b. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan. pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup. Kardiomioplasti. Revaskularisasi (perkutan. 3) Operatif Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain : a. bedah). Implantable cardioverter defibrillators (ICD). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia. External cardiac support. Pacu jantung. f. e.inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. resinkronisasi pacu jantung biventricular. Operasi katup mitral.

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung b.h. Heart transplantation. konduksi listrik. Episode tromboemboli. Efusi dan tamporiade pericardium K. irama. Syok kardiogenik. ventricular assist devices.  Derajat beratnya gagal jantung.  Keadaan paru. perubahan frekwensi.  Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.d.  Penyebab primer. yaitu :  Waktu timbulnya gagal jantung. PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. KOMPLIKASI Komplikasi dari decompensatio cordis adalah: 1. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik. Ultrafiltrasi.  Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. aneurisme ventrikular) .  Cepatnya pertolongan pertama. 2.  Seringnya gagal jantung kambuh J.  Timbul serangan akut atau menahun. i. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. artificial heart. perubahan struktural (misal : kelainan katup. 3. hemodialisis I.

kelemahan umum. Tujuan dan kriteria hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan terjadi penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal. 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini. tirah baring lama. 4. aneurisme ventrikular) a. 3. dan anemia. irama. kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat). L. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik.2. perubahan struktural (misal : kelainan katup. sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. INTERVENSI KEPERAWATAN Penurunan curah jantung b. haluan urine adekuat). perubahan frekwensi. b. . Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi. oedema. ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. 5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. penurunan defusi. konduksi listrik. Intervensi 1) Auskultasi nadi apikal.d. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan.

pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. paien mampu mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas. Rasional : stres. tak ada oedem. 5) Berikan is tirahat Psikologi dengan lingkungan tenang. vital dalam rentang yang dapat diterima. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. b.area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. BB stabil. 3) Timbang BB tiap hari . 4) Kaji perubahan pada sensori. 6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. Intervensi 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tibatiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada. a.

5) Kolaborasi : mempertahankan cairan atau pembatasan nutrium sesuai indikasi. berikan bantalan. Rasional : pembentukan oedema. kelemahan umum. tirah baring lama. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan. 4) Ubah posisi dengan sering. 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . Contoh : nyeri pengobatan. gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah bar ing lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit.Rasional . cata t perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy. Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. pertahankan permukaan kulit tetap kering. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi. b. Rasional : menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan. Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung. pucat). sesuai indikasi . 4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri. a. pasien dapat berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan. berkeringat. sirkulasi melambat. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan. disritmia. memenuhi kebutuhan perawat sendiri. tinggikan kaki bila duduk. dispnea.

analisa gas darah rentang normal. mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. oedema. membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.Rasional : pemenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan. Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat. penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess. a. penurunan defusi. b. yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional . Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama. . catat krekles. 5) Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O2 alveolar. Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas.

meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur. bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah. mendemonstrasikan perilaku/teknik .a. catat adanya penonjolan tulang. Tujuan dan Kriteria Hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit. 4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 5) Kolaborasi : berikan tekanan alternatif. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi. b. Intervensi 1) Lihat kulit. oedema Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer. perlindungan siku/tumit. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah. imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. mencegah kerusakan kulit.

(2002).Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. J. Price Sylvia A . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth. Hudak & Gallo. Jakarta : EGC. Jakarta : Widya Medika. 73-75. Penerbit Alumni Bandung Tambayong.LM.(2003). Tabrani.Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 4.DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E . Sandra M. Agenda Gawat Darurat Jilid 2. . Jakarta : EGC.(1998). Volume 2 Edisi 8. Nettina.(1995). Smeltzer. 2000. Pedoman Praktik Keperawatan.(2002). S.Patofisiologi. Jakarta : EGC. (2002). Wilson.(1997). Jakarta : EGC. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien) Edisi 3. Jakarta : EGC.