P. 1
Dasar Patofisiologi

Dasar Patofisiologi

|Views: 1,769|Likes:
Published by Agista Riyanti

More info:

Published by: Agista Riyanti on Jul 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/05/2013

pdf

text

original

DASAR PATOFISIOLOGI Pemahaman tentang patofisiologi membutuhkan peninjauan ulang mengenai patofisiologi normalbagaimana tubuh bekerja dari hari

ke hari dan dari menit ke menit pada tingkat sel, jaringan, organ dan sebagai suatu organisme utuh. Homeostasis Setiap sel dalam tubuh terlibat dalam upaya mempertahankan keseimbangan internal yang dinamis dan terus menerus, yang dinamakan homeostasis. Setiap perubahan atau kerusakan pada tingkat seluler dapet memengaruhi keseluruhan tubuh. Kalau homeostasis tersebut tergantung Karena stressor eksternal seperti cedera, kekurangan nutrien, atau invasi oleh parasit atau organisme lain maka dapat terjadi keadaan sakit (illness). Banyak stressor eksternal memengaruhi equilibrium internal tubuh sepanjang kehidupan seseorang. Patofisiologi dapet dipertimbangkan sebagai apa yang terjadi ketika pertahanan tubuh normal mengalami kegagalan. Mempertahankan Keseimbangan Ada tiga struktur dalam otak yang bertanggungjawab mempertahankan homeostasis tubuh;    Medula oblongata, bagian pada batang otak yang berkaitan dengan berbagai fungsi vital, seperti respirasi dan sirkulasi. Kelenjar hipofisis, yang mengatur fungsi kelenjar lain dan melalui pengaturan ini, mengendalikan pertumbuhan, maturasi, serta reproduksi Formasio retikularis, yaitu suatu jalinan sel-sel saraf (nucleus)dan perabut saraf di dalam batang otak (brain stem) serta medulla spinalis yang membantu mengontrol semua reflex vital seperti fungsi kardiovaskuler dan respirasi.

Homoestasis diprthankan lewat mekanisme umpan balik (feedback) melalui pengaturan sendiri. Mekanisme ini memiliki tiga komponen;    Sensor yang mendeteksi pada homeostasis (yang disebabkan oleh impuls saraf atau preubahan kadar hormone) Pusat control dalam sistem saraf pusat yang menerima sinyal dari sensor dan mengatur respons terhadap gangguan pada homeostasis (dengan memulai mekanisme efetor) Efektor yang bekerja untuk memulihkan homestasis.

Ada dua jenis mekanisme umpan balik;  Mekanisme umpan balik positif yang menggerakkan system menjauhi homeostasis dengan cara menggalakkan perubahan dalam system tersebut. Sebagai contoh, jantung akan memompa dengan frekuensi dan kekuatan yang lebih tinggi ketika seseorang berada dalam keadaan syok. Jika syok ini berlanjut, kerja jantung dapat memerlukan lebih banyak oksigen daripada yang tersedia. Sebagai akibatnya, akan terjadi gagal jantung.

Mekanisme umpan balik negative yang bekerja memulihkan homeostasis dengan cara memperbaiki deficit yang terjadi dalam system.

Mekanisme umpan balik yang negatif harus merasakan adanya perubahan dalam tubuh seperti kadar glukosa darah yang tinggi dan berupaya mengembalikan fungsi tubuh ke keadaan normal. Pada kasus kadar glukosa darah tinggi, mekanisme efektor akan memicu peningkatan produksi insulin oleh pancreas, mengembalikan kadar glukosa darah ke keadaan normal dan memulihkan homeostasis. Penyakit dan keadaan sakit Meskipun istilah penyakit (disease) dah keadaan sakit (illness) serimg tertukar dalam pemakaian, keduanya bukan sinonim atau padanan kata. Penyakit terjadi ketika homestasisi tidak dapat dipertahankan. Keadaan sakit terjadi pada saat seseorang tidak lagi berada daam kondisi sehat yang “normal”. Sebagai contoh, seseornag dapet menderita penyakit jantung koroner, diabetes, atau oenyakit asma tetapi tidak harus berada dalam keadaan sakit sepanjang waktu jika tubuhnya dapat beradaptasi terhadap penyakitnya. Dalam situasi ini, orang tersebut masih melakukan kegiatan seharihari yang diperlukan didalam kehidupannya. Biasanya kata sakit mengacu kepada gejala subjektif (keluhan) yang dapat menunjukkan keberadaan penyakit. Perjalanan dan hasil akhir suatu penyakit akan diperngaruhi oleh factor-faktor enetik (sperti kecenderungan untuk mengalami obesitas), perilaku tidak sehat (seperti kebiasaan merokok), sikap (sperti keperibadian “Tipe A”) dan bahkan persepsi seseorang terhadap penyakitnya (seperti penerimaan atau pengingkaran). Penyakit bersifat dinamis dan dapet bermnifetasi lewat berbagai cara menurut keadaan pasien atau lingkungannya. Penyebab Penebab penyakit dapat intrinsic ataupun ekstrinsik. Keteurunan, usia, jenis kelamin, agens infeksius atau perilaku (seperti kebiasaan bermalas malasan, merokok, atau perilaku (seperti kebiasan bermalasmalasan, merokok, atau menggunakan obat-obat illegal) dapat menyebabkan penyakit. Penyakit yang penyebabnya tidak diketahui dinamakan idiopatik. Perkembangan Proses perkembangan penyakit disebut pathogenesis. Bial tidak diketahui dan tidak berhasil ditangani dengan baik, sebagian besar penyakit akan berlanjut menurut pola gejalanya yang khas. Sebagai penyakit akan sembuh sendiri (self-limiting), atau dapat sembuh cepat dengan sedikit intervensi atau tanpa intervensi; sebagian lainnya menjadi kronis dan tidak pernah benar-benar sembuh. Pasien yang menderita penyakit kronis dapat mengalami masa-masa remisi dan eksaserbasi secara berkala. Biasanya penyakit terdeteksi ketika sudah menimbulkan perubahan pada metabolism atau mengakibatkan perubahan pada metabolisme atau mengakibatkan pembelahan sel yang menyebabkan munculnya tanda dan gejala. Manifestasi penyakit dapat meliputi hipofungsi (seperti konstipasi), hiperfungsi (seperti peningkatan produksi lender) atau peningkatan fungsi mekanis (seperti kejang).

Cara sel-sel tubuh bereaksi terhadap penyakit bergantung pada agens penyebabnya dan sel, jaringan, serta organ tubuh yang terkan. Hilangnya penyakit bergantung pada banyk factor yang bekerja pada saat itu, seperti luas penyakit dan keberadaan penyakit lain. Stadium Secara khas, penyair berkembang melalui tiga stadium;     Pajanan atau cedera-jarinagan sasaran terpajan agnes penyebab atau mengalami cedera. Masa latensi atau masa inkubasi- tidak terlihat tanda atau gejala (keluhan dan gejala) pada masa ini. Masa prodromal- tanda dan gejala biasanya ringan dan tidak khas. Fasreakut –Penyakit mencapai intensitas penuh dan kemungkinan menimbulkan komplikasi. Fase ini dinamakan fase akut subklinis bila tubuh pasien masih bisa berfungsi seolah-olah tidak ada penyakit pada tubuhnya. Remisi –Fase laten kedua ini terjadi pada sebgaian penyakit dan biasanya akan diikuti oleh fase akut lain. Konvalesensi-keadaan pasien berlanjut kea rah kesembuhan sesudah perjalan penyakit berhenti. Kesembuhan (recovery)- pasien kembali sehat dari tubuhnya sudah berfungsi normal kembali. Tidak terlihat tanda ata gejala penyakit yang tersisa.

  

Stres dan penyakit Ketika terjadi suatu stressor seperti peubahan dalam kehidupan, seseorang dapat bereaksi lewat salah satu dari kedua cara ini; dengan adaptasi yang berhasil baik atau dengan kegagalan beradaptasi (respons maladaptive). Respons maladaptive terhadap stress dapat mengakibatkan penyakit. Hans Selye, seorang perintis dalam pengkajian tentang stress dan penyakit, menguraikan stadium adaptasi berikut ini kejadian yang menimnulkan stress; alarm, resistensi, dan permulihan (recovery) atau kelelahan (exhaustion) (Lhat respon fisik terhadap stress). Dalam stadium alarm, tubuh merasakan adanya stress dan membangkitkan SSP. Tubuh melapaskan zat-zat kimia untuk memobilisasi repons fight or fight. Dalam upaya yang bersifat ganda ini, respons medulla adrenal yang bekerja simpatik (respons simpotoadrenal) menyebabkan pelepasan epinefrin dan poros hipotalamus hipofisi adrnal menyebabkan pelepasan hormone-hormon glukokortikoid. Sitem ini bekerja secara harmonis untuk membuat tubuh mampu bereaksi terhdaap stressor. Pelepasan ini merupakan adrenaline rush yang disertai kepanikan atau agresi. Pada stadium resistensi, tubuh dapat beradaptasi dan memperoleh kembali keadaan homeostasis atau tidak mampu beradaptasi dan masuk kedalam stadium kelelahan (exchaustion stage) yang menyebabkan penyakit. Respons stress dikontrol oleh sejumlah penyakit dalam sel-sel saraf dan system endokrin. Aksi atau kerja ini mencoba mengarahkan ebnergi kepada organ yang paling menderita karena stress, seperti jantung, paru-paru atau otak.

Stressor dapat bersifat fisik atau psikologi. Stressor fisik, seprti terkena zat racun, dapat menimbulkan respons berbahaya yang menyebabkan terjadinya keadaan sakit atau muncul kumpulan tanda dan gejala yang dapat dikenali. Stressor psikologik, seperti kematian orang yang dcintai, dapat pula menimbulkan respons maladaptif. Kejadian yang menimbulkan stress dapat menyebabkan kembuh beberapa penyakit kronis, seperti diabetes atau multipelsklerosis. Strategi coping (mengatasi persoalan) yang efektif dapat mencegah atau mereduksi efek stress yang berbahaya. RESPONS FISIK TERHADAP STRES Menurut model adaptasi umum dari Hans Selye, tubuh manusia bereaksi terhadap stress dalam beberapa stadium seperti digambarkan di bawah ini

STRESOR FISIK ATAU PSIKOLOGIK

 

REAKSI ALARM (RESPON FIGHT OR FIGHT Sistem saraf mulai dibangkitkan Epinefrin dan neropinefrin bersama hormon lain dilepaskan sehingga terjadi peningkatanfrekuensi jantung, kekuatan kontraksi jantung, asupan oksigen, dan aktivitas mental.

 

RESISTENSI Tubuh bereaksi terhadap stressor dan berupaya kembali ke kondisi homeostasis Mekanisme koping turut berperan

PEMULIHAN Jika stress berhenti, tubuh kembali kepada keadaan normal sehingga terjadi pemulihan

 

KELELAHAN Jika stress tidak berhenti, stadium kelelahan akan dimulai Tubuh tidak lagi mampu memproduksi hormone seperti yang dilakukan pada stadium alarm Kerusakan organ mulai terjadi

Fisiologi sel Sel merupakan komponen kehidupan yang paling kecil dalam organism hidup. Organism dapat tersusun atas sebuah sel tunggal, seperti bakteri, atau atas milyaran sel, misal manusia. Pada organism tingkat

dan jaringan otot. seperti SSP. mukleus. skelet. seperti jaringan epitel. Komponen sel Seperti organisme. (lihat gambar komponen sel) LIHAT LEBIH DEKAT GAMBAR KOMPONEN SEL Ilustrasi di bawah ini memperlihatkan komponen dan struktur sel. dan membrane sel yang membungkus komponen internal serta mempertahankan sel utuh. . Pada sel yang normal.tinggi. sel merupakan organisasi kompleks komponen-komponen dengan spesialisasi khusus. cairan ini tersusun atas ari sebanyak 70% hingga 90% disertai berbagai protein. Di dalam sitoplasma terdapat suspense banyk struktur halus yang dinamakan organel. garam. yang masing-masing memiliki fungsi sendiri. komponen terbesarnya adalah sitoplasma. sel-sel yang memiliki spesialisasi tinggi dan melaksanakan fungsi yang sama akan tersusun menjadi jaringan. Selanjtnya. setiap bagian memiliki fungsi untuk mempertahakan kehidupan sel serta homeostasis. dan jantung) yang terintegrasi menjadi system tubuh. jaringan saraf. terutama terdiri atas sitosol yang merupakan cairan kentall semitransparan. jaringan akan membentuk organ (kulit. dan gula. otak. dan system musculoskeletal. yang strukturnya menyerupai gel. jaringan ikat. Sitoplasma Sitoplasma. system kardiovaskuler.

sentrosom. deoxyribonucleic acid). ATP memberikan energy kepada banyak aktivitas sel. Masing-masing organel memiliki fungsi mempertahanakan kehidupan sel. . Peroksisom berisi oksidase yang merupakan enzim untuk mereduksi oksigen secara kimiawi menjadi hydrogen peroksida dan mengubah hydrogen peroksida menjadi air. tempat sebagian membran sel mengelilingi dan menelan bagan tersebut untuk membentuk vesikel intrasel yang terikat pada membran.Organel meruupakan mesin metabolism sel. Organel meliputi mitokondria. Mitokondria merupakan tempat respirasi sel pemakaian metabolic oksigen untuk memproduksi energy. Retikulum endoplasma yang halus berisi enzim-enzim yang mensintesis lipid. Peroksisom berisi oksidase yang merupakan enzim untuk mereduksi oksigen secara kmiawi menjadi hydrogen peroksida dan mengubag hydrogen peroksida menjadi air. Lisosom mencerna bahan asing yang dinamakan oleh sel darah putih melalui proses serupa yang dianamakan fagositosis. Membran yang membungkus setiap lisosom memisahkan enzim-enzim digestifnya dengan bagian sitoplasma yang lain. Nucleus juga menyimpan asam deoksiribonukleat (DNA. yaitu polinukleotida kompleks yang mnegontrol sointsis protein. metabolism. satu atau lebih nucleolus (struktur intranukleus yang berwarna gelap) mensintesis asam ribonukleat (RNA. Mikrofilamen dan mikrotubulus memungkinkan pergerakan vesikel intrasel (yang memungkinkan akson membawa neurotransmilter) dan pembentukan kumparan mitosis. Ribosom merupakan tempat sintesis protein Retikulum endoplasma merupakan jalinan dua jenis tubulus yang terbungkus membrane. dan reproduksi. dan enzim-enzim. Enzim-enzim tersebut mencerna bahan nutrien yang dibawa kedalam sel melalui endositosis. Apparatus golgi mensintesis molekul hidrat arang yang berikatan dengan protein yang diproduksi oleh Retikulum endoplasma kasar dan lipid yang diproduksi oleh Retikulum endoplasma yang halus untuk membentuk produk seperti lipoprotein. Unsure-unsur sitoskeletal membentuk jalinan struktur proten yang mempertahankan bentuk sel. adenosine triphosphate) tubuh. karbon dioksida. Sentrosom berisi sentriol berbentuk sislinder pendek yang terletak di dekat nucleus dan mengambil bagian adalam pembelahan sel. Di dalam nucleus. yang berperan dalam pertumbuhan sel. peroksisom. Lisosom merupakan badan digestif yang menguraikan bahan nutrien dan bahan asiang atau bahan rusak di dalam sel. ribonucleic acid). yaitu struktur heliks ganda yang membawa materi genetic dan bertanggung jwaab atas reproduksi atau pembelahan sel. Membran lisosom akan menyatu dengan membran vesikel yang membungkus bahan yang mengalami endositosis. yang merupakan kerangka kerja bagi pembelahan sel. unsure-unsur sitoskeletal. mikrofilamen. Retikulum endoplasma yang kasar terbungkus ribosom. dan mikrotubulus. Kemudian enzim-enzim lisosom mencerna bahan yang ditelan itu.          Nucleus Pusat pengendalan sel adalh nucleus. dan air.  Mitokondria merupakan bangunan berbentuk sferis atau batang dan menghasilkan sebagian adenosine trifosfat (ATP. glikoprotein.

dan reproduksi. repirasi. Pembelahan sel Setiap sel harus mengadakan replikai sendiri untuk mempertahankan kelanjutan hidupnya. Genetika. bekerja bersama untuk menghasilkan gerakkan pada bagian tubuh tertentu. Absorpsi . maka kontraksi sel-sel tersbut akan menggerakkan isi organ atau kavitas seperti gerakan peristalyik pada usus atau ejeksi darah dari jantung. untuk pembahasan terinci tentang mitosis dan miosis). Kebanyakan sel akan menjalani mitosis.Membran sel Membran sel yang semipermeabel membentuk batas eksternal sel yang memisahkan sel tersbut dari sel-sel lain dan dari lingkungan luar. konduksi. Mitosis Mitosis tipe pembelahan sel yang menghsailkan pertumbuhan jaringan akan menghasilkan pembelahan materi yang sama jumlahnya di dalam nucleus (kariokinesis) dan kemudian pembelahan ini akan diikuti oleh pembelahan badan sel (sitokinesis). sel-sel yang berbeda mengalami spesialisasi untuk melaksanakan satu fungsi saja. misalnya. gerakan isi/materi dalam sebuah organ atau gerakan keseluruhan organisme. (lihat Bab 4. Konduksi Konduksi merupakan transmisi stimulus. atau miosis (pembelahan yang menciptakan empat buah gametosit dan masing masing gametosit ini mengandung separuh dari jumlah kromosom pada sel induknya). Membran sel tersusun atas lapisan ganda fosfolid dengan molekul-molekul protein tertanam di dalamnya. panas gelombang suara dari bagian tubuh yang satu ke bagian yang lain. sel-sel otot. Gerakan Beberapa sel. Sel-sel otot yang membungkus organ berorgan atau kavitas berkontraksi. respirasi dan reproduksi terjadi di dalam semua sel. Fungsi sel Fungsi dasar sebuah sel adalah gerakan. miosis hanya terjadi sel-sel reproduksi. Dalam tubuh manusia. sekresi. Kendati demikian. Replikasi ssel berlangsung dengan cara membelah diri melalui salh satu dari dua cara ini: mitosis (pembelahan yang menghasilkan dua buah sel anak (daughter cells) dengan DNA yang sama dan kandungan kromosom yang sama seperti sel induknya (mother cell). ekskresi. sperti sel otot. Molekul-molekul protein ini bekerja sebagai reseptor. Dengan tebal yang secara kasar 75A (3 per 10 juta inci). seperti implus saraf. bertanggung jawab atas gerakan. Proses ini menghasilkan dua duplikat sel asal. absorprsi. saluran ion atau pengangkutan bagi substansi tertntu.

yang akan diangkut oleh darah ke dalam sel-sel sasarannya. dan glukosa di dalam seluran cerna. rongga tubuh. kelenjar. makanan dipecah menjadi asam-asam amino. Kebanyakan sel membelah dan bereproduksi melalui proses mitosis. tempat hormone ini memfasilitsai gerakan glukosa melewati membran sel. Respirasi Respirasi sel terjadi dalam mitokondria. serta organ-organ sensorik. Reproduksi Sel-sel baru diperlukan untuk mengganti sel-sel tua bagi keperluan pertumbuhan jaringan dan tubuh. Sekresi Sebagian sel. saraf. Akan tetapi. dan kemudian nutrient ini diangkutr melalui pembuluh darah ke dalam selsel tubuh yang lain. Sebagai contoh. Sel-sel beta pada pulau-pulau Langerhans pancreas. tempat ATP diproduksi. kemudian akan menggunakan oksigen dan melaksanakan karbon dioksida selama metabolism seluler berlangsung. sperti sel-sel kelenjar. dan sekresi. ekskresi. asam-asam lemak. sel akan mengabsorpsi oksigen. Energy yang disimpan dalam bentuk ATP akan dipakai dalam reaksi lain yang membutuhkan energy. melepas substansi yang digunakan oleh baian tubuh lain. jaringan ikat. proteksi. Tipe sel Masing-masing dari empat tipe jaringan (epitel.Proses absorpsi terjdai ketika subtansi bergerak melewati membran sel. Sel epitel Sel epitel melapisi sebagian besar permukaan internal dan oksternal tubuh seperti epidermis kulit. organ-organ internal. Fungsi sel epitel meliputi fungsi pendukung. pembuluh darah. . dan otot) tersusun atas beberapa tipe sel khusus yang melaksanakan fungsi tertentu. Limbah ini meliputi substansi. absorpsi. seperti karbon dioksida serta asam tertentu dan molekul yang mnegandung nitrogen. Sel-sel dengan spesialisasi khusus yang terdapat did alam usus akan mengabsorpsi nutrient serta membawanya ke dalam pembuluh darah. akan menyekresi hormone insulin. misalnya. beberapa sel seperti sel sperti sel saraf dan otot secara khas akan kehilangn kemampuan melakukan reproduksi sesudah kelahiran bayi. Selnjutnya sel-sel sasaran akan mengabsorpsi substansi tersebut dan menggunakannya sebagai sumber energy atau sebagai building block untuk membangun atau memperbaiki komponen structural dan fungsional sel. Ekskresi Sel-sel mengekskresi limbah yang dihasilkan oleh proses metabolisme normal.

yang menonsumsikan dan mencerna debris jaringan ketika jaringan saraf mengalami kerusakan. sel-sel adipose (lemak).Sel jaringan ikat Sel jaringan ikat (konektif) ditemukan di dalam kulit. Tipe sel jaringan ikat meliputi sel-sel fibroblast (seperti serat kolagen. dan dinding pembuluh darah serta bronkiolus. relaksasi memungkinkan otot kembali pada panjang saat istirahat. dendrite. fasia di sekeliling organ. ditemukan dalam dinding organ berongga seperti traktus GI serta genitourinarius. Berbeda dengan sel otot  . yang menyediakan nutrient esensial bagi neuron dalam upaya memelihara potensial biolistrik yang bener untuk halaman implus dan transmisi sinaps. Melalui gerakan kontraksi dan relaksi. Neuron melaksanakan fungsi berikut. sel otot dan sel kelenjar dengan mentransmisi implus tersebut. nutrisi dan proteksi terhadap neuron. sel mast (yang melepaskan histamine serta substansi lain pada saat inflamasi). Fungsi utama sel jaringan ikat adalah melindungi. Dendrite membawa impuls saraf ke badan sel saraf dari akson pada neuron lain. mempertahankan suhu. Neuron memiliki badan sel. menyokong. Sel saraf Dua tipe sel saraf sel neuron dan neuroglia membentuk system saraf. merupakan sel-sel berbentuk silinder yang panjang dan membentang di seluruh panjang otot rangka (skelet). yang mempeoduksi myelin di dalam SPP Astrosit. sel-sel otot lurik mengubah panjang otot. elastin serta retikuler). Ada empat tipe sel neuroglia. dan lemak tubuh. dan akson. bertanggungjawab atas gerakan volunteer. yang melekat langsung pada tulang atau yang terhubung dengan tulang melalui tendon.    Oligodendroglia. dinding arteri. tulng dan sendi. Kontraksi memendekkan otot. dan sel-sel tulang. Sel otot Sel otot berkontraksi untuk menghasilkan gerakan atau tegangan (tension) \. Ada tiga tipe dasar sel otot :  Sel otot rangka (lurik). Sel otot polos (sel otot bukn lurik). Sehubungan myelin di sekeliling akson akan memfasilitasi hantaran implus yang cepat dengan mempertahankan implus tersebut tetap di dalam sel saraf. Sel ependimal. saraf. dan elastisitas. Protein intrasel katin dan myosin akan berinteraksi untuk membentuk jembatan silang yang menghasilkan kontraksi otot. memetabolisme.    Menghasilkan implus listerik Menghantar implus listrik Memengaruhi neutron yang lain. Peningkatan kadar kalsium intrasel diperukan bagi kontraksi otot. Otot ini. Sel-sel neuron memberi sokongan. Akson membawa impula saraf menjauhi badan sel dan mengangkatnya ke neuron lain atau organ tubuh.

maka terjadi kematian sel (nekrosis). maka sel beradaptasi dengan menjadi atrofi. hyperplasia. (Lihat Perubahan Adaptif sel). sel-sel berbentuk seperti kumparan ini berkontraksi secara involunter. cedera kimia. substansi yang ada di dalamnya akan digerakkan di sepanjang organ ini. Atrofi Atrofi mrupakan keadaan berkurangnya ukuran sebuha ssel atau organ. Jika cadangan sel tidak mencukupi. . anoksia. sel otot rangka menjadi lebih kecil dan banyak di antaranya sudah digantikan oleh jaringan ikat fibrosa. penyakit. yang terjadi karena peningkatan beban kerja. Perubahan patofisiologi Sel menghadapi beberapa tantangan di sepanjang hidupnya stressor. Implus berjalan dari sel yang satu ke sel lain karena tidak terdapat membran sel. Hipertrofi Berlawanan dengan atrofi. kompensatorik dan patologik. kekuatan dan massa otot akan berkurang. atau suhu yang ekstrem sel akan bereaksi dengan salah satu cara berikut:   Dengan bergantung pada cadanagn energinya untuk mempertahankan fungsinya Dengan melakukan perubahan adaptif atau disfungsi seluler Jika cadangan energy sel tersedia dalam jumlah cukup dan tubuh tidak mendeteksi abnormalitas. yang dapat terjadi ketika sel tersebut mengalami penurunan beban kerja atau penyakit. sel-sel otot polos mengubah diameter lumen struktur berongga tersebut dan dengan cara demikian. Contoh-contoh atrofi meliputi pengurangan massa dan tonus otot setelah menjalani tiah baring yang lama. Melalui gerakan kontraksi dan relaksi. infeksi. Ketika integritas sel terancam misalnya oleh keadaan hipoksia. Sel otot jantung bercabang menyilang otot polos rongga jantung dan berkontraksi secara involunter. malnutrisi atau penurunan stimulasi hormonal dan saraf. hipertrofi merupakan penurunan ukuran sebuah sel atau organ. lurik. perubahan kesehatan tubuh. metaplasia. Biasanya nekrosis terjadi secara local dan mudah dikenali. Adaptasi sel Sel pada umumnya dapat berfungsi dengan baik kendalti terdapat perubahan atau stress yang berat atau berkepanjangan dapat mencederai atau bahkan menghacurkan sel. SIAGA KLINIS Pada lanjut usia (lansia). atau diplasia. Tiga tipe dasar hipertrofi adalah hipertroi fisiologik. aliran darah yang tidak mencukupi. Sel-sel otot ini memproduksi dan mentransmisi potensial aksi jantung yang menyebabkan sel otot jantung berkontraksi. dan sejumlah factor ekstrinsik lain dapat mengubah fungsi sel yang normal (homeostasis). Sebagai akibatnya.

Seperti halnya hipertrofi. sel-sel tersebut tidak  . bertambahnya ukuran otot yang disebabkan oleh kerja difisik yang keras atau latihan beban. setelah bertahun-tahun terkana asp rokok. sebagai contoh. Meskipun sel-sel yang baru dapat bertahan lebih baik terhadap asap rokok. Contohnya adalah akromegali. produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan. Sebagai contoh. ginjal akan membesar kalau ginjal lain tidak berfungsi atau diangkat. Hiperplasia Hyperplasia merupakan keadaan peningkatan jumlah el yang disebabjan olej peningkatan beban kerja. Penyebab umum metaplasia adalah iritasi atau cedera yang terus menerus dan memicu respons inflamasi.   hipertroi fisiologik mencerminkan peningkatan beban kerja yang bukan disebabkan olrh penyakit sebagai contoh. Sebagai contoh. Contonya adalah penebalan otot jantung karena jantung harus memompa lebih kuat untuk melawan peningkatan resistensi pembuluh darah pada pasien hipertensi.   Metaplasia Metaplasia merupakan pergantian tipe sel yang satu dengan tipe yang lain (tipe sel yang dapet bertahan lebih baik terhadap perubahan atau stresor). Sebagai contoh. pada hyperplasia endometrium.  Hyperplasia fisiologik merupakan respom adaptif terhadap perubahan normal. sel epitel skuamosa berlapis akan menggantikan sel epitel kolumner bersilia pada saluran bronkus. kompensatorik atau patologik. Metaplasia patologik merupakan respons terhadap toksin dari luar stresor dan umumnya bersifat irebersibel. pada respon tubuh yang normal terhadap inflamasi. monosit yang bermigrasi kejaringan yang mengalami inflamasi akan berubah menjadi sel-sel makrofag. Contohnya adalah pertambahan terhadap jumlah sel uterus setiap bulan yang terjadi sebagai respons terhadap stimulasi estrogen pada endometrium sesudah ovulasi. Metaplasia dapat bersifat fisiologik atau patologik  Metaplasia fisiologik merupakan respons normal terhadap perubahan keadaan dan umumnya bersifat sepintas. Hyperplasia patologik merupakan respons terhadap stimulasi hormonal yang berlebihan atau produksi hormon pertumbuhan yang abnormal. Hyperplasia kompensatorik terjadi pada beberapa organ guna mengganti jaringan yang rusak atau yang diangkat. Tipe sel yang baru dapat bertahan lebih baik dalam menghadapi stress akibat inflamasi kronis. sekresi estrogen yang berlebihan menyebabkan perdarahan haid hebat dan kemungkinan perubahan maignan. sel-sel hati akan mengadakan regenerasi ketika sebagian hati akan mengadakan regenerasi ketika sebagian hati diangkat dengan pembedahan. hyperplasia dapat bersifat fisiologik. Hipertrofi patologil merupakan respons terhadap penyakit. Hipertrofi kompensatorik terjadi ketika ukuran sel bertambah untuk mengambil alih sel-sel yang tidak berfungsi. stimulasi hormonal atau penurunan densitas jaringan. yang meneyebabkan pertumbuhan tulang.

bentuk. Jika pajanan asap rokok itu terus berlanjut. pada pasien alkoholisme kronik. dan sel-sel pankeas serta hati turut terkena dengan cara menghalangi reproduksi sel tersebut. lesi biokimia pada sel-sel system imun dapat meningkatkan kerentanan pasien terhadap infeksi. Cedera sel Cedera pada setiap komponen sel dapat menimbulkan keadaan sakit karena sel kehilangan kemampuannya untuk beradaptasi.dapat mensekresi lender dan juga tidak memiliki silia untuk melindungi sakuran napas. Sel-sel ini tidak dapat kembali berfungsi secara normal. sel-sel akuamosa dapat berubah menjadi sel-sel kanker. . Sebagai contoh. dan penampilan yang abnormal. Contoh yang sering dijumpai adalah displasia sel epitel pada seviks atau traktus respiratirius. Meskipun perubahan sel yang displastik tidak bersifat ganas. keadaan ini dapat mendahului peubahan kea rah kanker. LIHAT LEBIH DEKAT PERUBAHAN SEL YANG ADAPTIF Sel beradaptasi terhadap perubahan keadaan dan diperlihatkan di bawah ini Displasia Pada dysplasia. Salah satu indikasi awal cedera sel adalah lesi biokimia yang ditemukan pada sel di tempat terjadinya cedera. diferensiasi abnormal sel-sel yang sedang membelah akan menghasilkan sel-sel dengan ukuran.

Penyebab cedera cel Cedera sel dapat terjadi karena beberapa penyebab intrinsic atau ekstrinsik:  Toksin. Subtansi yang berasal dari adalm tubuh (factor endogenus) atau dari luar tubuh (factor eksogenus) dapat menyebabkan cedera toksin. Toksin endogenus yang sering ditemukan secara genetic, malformasi yang nyata, dan reaksi hipersensitivitas. Toksin eksogenus meliputi alcohol, timbale, karbon monoksida, dan obat-obatan yang mengubah fungsi sel. Contoh obat-obat tersebut adalah obat-obat kemoterapi yang digunakan untuk mencegah penolakan pada resipien transplantasi organ. Infeksi. Virus, fungus, protozoa, dan bakteri dapat menimbulkan cedera sel atau kematian sel. Organism ini akan memperngaruhi integritas atau keutuhan sel dengan mengganggu proses pembelahan sel sehingga membentuk sel sel yang novariabel dan mutan. Sebagai contoh, virus HIV (human Immunodeficiency virus) akan mengubah sel ketika virus tersebut mengadakan replikasi dalam RNA sel. Cedera fisik, cedera fisik terjadi karena kerusakan pada sel atau karena kerusakan yang berkaiayan dengan organet intrasel. Dua tiep utama cedera fisik adalah cedera termal dan mekanis. Penyebab cedera termal meliputi luka bakar, terapi radiasi untuk kanker, sinar X, dan rdaiasi ultraviolet. Penyebab cedera mekanis meliputi pembedahan, trauma akibat kecelakaan kendaraan dan frostbite. Cedera deficit. Ketika terjadi kekurangan air, oksigen, atau nutrient atau ketika suhu yang konstan dan pembuangan limbah yang adekuat tidak dapat bisa belangsung. Kekurangan salah satu dari ketiga kebutuhan dasar ini dapat menyebabkan disrupsi atau kematian sel. Penyebab kekurangan atau deficit tersebut meliputi hipoksia (pasokan oksigen tidak adekuat), iskemia (pasokan darah tidak adekuat) dan malnutrisi.

Cedera sel yang irreversible terjadi ketika membrane sel atau organel tidak dapat lagi berfungsi. Degenerasi sel Degenerasi merupakan tipe kerusakan sel yang nonletal (tidak membawa kematian) dan umumnya terjadi dalam sitoplasma serta tidak memengaruhi nucleus. Biasanya degenerasi mengenai organ dengan sel-sel yang aktif secara metabolic aktif seperti hati, jantung, serta ginjal, dan disebabkan oleh permaslahan berikut ini :         Peningkatan jumlah air didalam sel atau pembengkakan seluler Infiltrasi lemak Atrofi Autofagositosis (yaitu sel mengasorpsi bagian sel itu sendiri) Perubahan pigmentasi Kalsifikasi Infitltrasi hialin Hipertrofi

 

Dysplasia (yang berhubungan dengan iritasi kronik) Hyperplasia

Saat perubahan dala sel bias dikenali, maka perwatan kesehatan yang tepat dapat memperlambat proses degenerasi dan mencegah kematian sel. Mikroskop electron dapat membantu mengenali peruabahn seluler dan dengan demikian diagnosis penyakit bisa ditegakkan sebelum pasien mengeluhkan gejalanya. Hanya sayangnya, banyak perubahan sel terjadi tanpa dapat dikenali meskipun pemeriksaan dengan mikroskop telah dilakukan. Kenyataan ini membuta deteksi dini penyakit tidak mungkin dilakukan. Contoh perubahan degenerative yang reversible adalah dysplasia serviks. Contoh perubahan degenerative yang ireversibel meliputi penyakit Huntington dan amiotrofik lateral sklerosis. Penuaan sel Selama proses penuaan yang normal, sel akan kehilangan struktur dan fungsinya. Atrofi, yaitu penurunan ukuran atau pelisutan, dapat menunjukkan kehilangan struktur sel. Hipertrofi atau hyperplasia merupakan cirri khas kehilangan fungsi sel. (lihat factor yang memengaruhi penuaan sel). Tanda penuaan terjadi pada semua system tubuh. Contohnya meliputi pernurunan elastisitas pembuluh darah, motilitas usus, massa otot dan jaringan lemak subkutan. Peniaan sel dapat berjalan lambat atau cepat menurut jumlah dan luas cedera di samping tergantung pula pada keausan serta kerusakan pada sel. Proses penuaan sel akan membatasi rentang usia menuasia (tentu saja, banyak manusia meninggal karena penyakit sebelum mereka mencapai usia maksimum sekitar 110 tahun). Beberapa teori mencoba menerangkan penyebab penuaan sel. (lihat teori biologi tentang penuaan). Kematian sel Seperti halnya penyakit, kematian sel dapat disebabkan oleh factor-faktor intristik yang membatasi rentang usia sel atau oleh factor-facktor ekstrinsik (external) yang turut menyebabkan kerusakan dan penuaan sel. Kalau terdapati stresor yang berat atau yang berkepanjangan, sel tidak lagi mampu beradaptasi dan kematian sel akan terjadi. Kematian sel atau nekrosis dapat bermanifestasi dengan berbagai cara menurut jaringan atau organ yang terkena.  Apoptosis merupkan kematian sel yang sudah deprogram secara genetic. Apoptosis merupakan penyebab pergantian sel yang trjadi secara terus menerusdi dl dalam lapisan kertain luar pada kulit dan lensa mata. Nekrosis likuefaksi terjadi ketika enzim lisis (lytic enzyme) mencairkan sel-sel yang nekrotik. Tipe nekrosis ini sering ditemukan did alam otak yang banyak mengandung enzim-enzim lisis. Pada nekrosis kaseosa, sel-sel yang nekrotik akan terurai tetapi masih ada bagian-bagian sel yang masih tidak tercerna selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Tipe jaringan nektrotik ini dibrei nama kaseosa Karen sifatnya yang rapuh seperti keju (kaseus). Nekrosis juga terjadi pada tuberculosis patu.

 

Pada nekrosis lemak, enzim-enzim yang bernama lipase memecah trigliserida intrasel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini akan berikatan dengan ion natrium, magnesium, atau kalsium sehingga terbentuk sabun. Jaringan yang mengalami nekrosis lemak akan berwarna opaq dan putih seperti kapur. Nekrosis koagulatif umumnya terjadi ketika pasokan darah pada organ apa pun (kecuali otak) tergantung. Tipe nekrosis ini secara khas mengenai ginjal, jantung, dan kelenjar adrenal. Aktivitas enzim lisis (lisosom) di dalam sel akan dihambat sehingga sel-sel yang nekrotik tetap memperthankan bentuknya, paling tidak untuk sementara waktu. Nekrosis gangrenosa suatu bentuk nekrosis koagulatif yang secara khas terjadi karena kekurangn aliran darah dan diperburuk dengan komplikasi invasii dan pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Tipe nekrosis ini umumnya terjadi pada tungkai bawah sebagai akibat aterosklerosis atau pada traktus GI. Gangren dapat dijumpai dalam salah satu dari ketiga bentuk ini. Kering lembap (basah), atau gas.

FAKTOR YANG MEMENGARUHI PANUAAN SEL Penuaan sel dapat dipengaruhi oleh factor intrinsik dan ekstrinsik seperti tercantum dibwah ini: Factor intrinsik Agens Infeksius Faktor Ekstrinsik  Kongenital  Bakteri  Zat kimia  Degeneratif  Fungus (jamur)  Listrik  Imunologik  Insekta  Kekuatan/gaya  Keturunan  Protozoa mekanis  Metabolik  Virus  Kelembapan  Neoplastik  Cacing (humiditas)  Nutrisi  Radiasi  Psikogenik  Suhu hipertroi fisi

TEORI BIOLOGI TENTANG PENUAAN Berbagai teori telah dikemukakan untuk mejelaskan proses penuaan yang normal. Teori biologis mencoba menerangkan penuaan fisik sebagai proses di luar kehendak, yang akhirnya membawa perubahan kumulatif pada sel, jaringan dan cairan. Teori Sumber Cross-link theory (Teori kaitan-silang Ikatan kimia yang kuat antara Lipid, Protein, hidratarang molekul-molekul organic di dalam dan asam nukleas tubuh meningkatkan kekuatan, ketidakstabilan kimiawi, dan ketidaklarutan jaringan ikat serta DNA Free-Radical Theory (Teori Radikal-bebas) Peningkatan jumlah radikal bebas Polutan lingkungan, yang tidak stabil akan oksidasi lemak makanan, menimbulkan efek yang protein, hidrat arang, berbahaya bagi system biologis, unsure-unsur berbahaya. seperti perubahan kromosom, akumulasi pigmen dan perubahan kolagen Immunologic theory (Teori Imunologik) System kekebalan yang menua Perubahan pada sel-sel T tidak lagi mampu membedakan dan B pada system sel-sel tubuh dari sel-sel asing; kekebalan humorial serta sebagai akibatnya, system ini seluler. mulai menyerang dan menghancurkan sel-sel tubuh seolah-olah sel-sel itu asing. Keadaan ini menjelaskan awal mula keadaan yang dmulai pdaa usia dewasa seperti diabetes, penyakit jantung rematik, dan arthritis. Teori ini menspekulasikan keberadaan beberapa mekanisme sel yang salah sehingga memicu serangan pada berbagai jaringan normal melalui autogresi atau imunodefisiensi. Wear anda tear theory (teori pakai dan aus) Sel, struktur dan faal tubuh akan menjadi aus atau digunakan berlebihan (overuse) akibat stressor baik dari dalam maupun luar. Efek kerusakan yang tersisa akan bertumpuk sehingga tubuh tidak lagi mampu bertahan terhadap stress dan akhirnya terjadi kematian Penghambat Membatasi kalori dan sumber latrogenik (agens antilink), sprit kacang panjang/buncis.

Memperbaiki lingkungan, menghindari makanan yang memicu radikal bebas, meningktkan masukkan antioksidan, sperti vitamin A, C dan E.

Rekayasa kekebalan melakukan perubahan dan peremajaan system imun secara selektif

Bakteru gas gangren melepaskan toksin yang membunuh sel-sel disekitarnya dan infeksi gas gangren akan menyebar dengan cepat. Gas gangren terjadi ketika bakteri anaerob genus clostridium meninfeksi jaringan. berkeriput. Keadaan ini ditandai oleh jaringan yang mongering. enzim-enzim hidrolitik yang lepas dari struktur intrasel dan dinamakan lisosom akan melarutkan nukleas. Karioreksis. Keadaan ini memicu reaksi inflamasi akut dan sel darah putih akan bermigrasi ke daerah nekrotik tersebut serta mulai mencerna sel-sel yang mati. sel-sel mati trutama nucleus mulai mengalami perubahan morfologi melalui salah satu dari ketiga cara ini:    Piknosis. dan berwarna cokelat gelap atau oleh jaringan yang kehitaman pada tungkai. Tipe gangren ini cenderung terjadi pada trauma berat dan dapat menyebabkan kematian. Perubahan nekrotik Kalau sebuah sel mengalami kematian. Tipe gangren ini bisa terjadi pada organ-organ internal maupun pada ekstremitas. maka enzim-enzim yang ada di dalamnya akan trelepas dan mulai melarutkan komponen-komponen di dalam sel tersebut. yang dengan cara ini. Pada saat ini. nucleus akan pecah dan materi genetiknya tersebar di seluruh sel. Kariolisis. Pelepasan gelembung-gelembung gas dari sel-sel otot yang terkena menunjukkan keberadaan gas gangren. yang denga cara ini. nucleus akan mengerut mnjadi massa materi genetic yang padat dengan garis bentuk ireguler. yang dengan cara ini. Gangren basah terjadi bersama nekrosis likuefaksi yang meliputi aktivitas lisis yang luas oleh bakteri dah sel darah putih sehingga terbentuk bagian tengah yang mencair di daerah yang terkena.- - - Gangren kering terjadi ketika invasi bakteri minimal. .

limfoma. yaitu pembalikan tren peningkatan insiden kanker dan kematian karena kanker secara tergabung dan untuk sebagian besar di antara 10 jenis kanker pada urutan pertama menunjukkan penurunan dalam kurun waktu anatara 1990 dan 1996. kanker bertanggungjawab atas lebih dari setengah juta kematian setiap tahun dan menempati urutan kedua setelah penyakit kardiovaskuler. Permulaan Tahap permulaan atau inisasi merupakan tahap kerusakan atau mutasi pada DNA. Di Amerika Serikat. tahap permulaan (iniiasi). Di Amerika Serikat. Promoter dapat berupa hormone seperti estrogen. Di seluruh dunia.. yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan dan Pelayanan Masyarakat A. dan kanker payudara. Jika protein pengatur tidak mengenali kekeliruan itu. leukernia. Jika protein pengaturan dapat memusnakan dirinya sendiri. juga dimaksud neoplasia malignan. jenis kanker yang paling sering ditentukan adalah kanker kulit. paru-paru. Sebagian kanker. Sel yang melignan tidak mampu lagi membelah serta melakukan difrensiasi dengan cara yang normal. adalah sebuah kelompok yang atas lebih 100 jenis penyakit berbeda yang ditandai oleh kerusakan DNA (asam deoksiribonukleat) sehingga tumbuh-kembang sel tidak berlangsung normal.Kanker Kanker. payudara. kelenjar tiroid. virus. sel-sel malignan memiliki kemampuan menginvasi jaringan sekitarnya serta bermetastasis ketempat yang jauh. paru-paru dan kolorekral. seperti tumor germ cell ovarium dan retinoblastoma sangat banyak ditemukan pada kelompok pasien yang menderita penyakit kanker berusia di atas 65 tahun. (Lihat Tinjuan penyakit kanker yang lazim dijumpai. seperti nitrat. yang terjadi ketika sel terpajan substansi atau kejadian yang memulai munculnya kanker (seperti zat kimia. dan kedua. bahan aditf pangan. atau obat-obatan seperti nikotin. Tinjauan pada tahun 1999 tentang sasaran kanker pada masyarakat sehat 2010.S. atau radiasi) pada saat replikasi (transkripsi) DNA. sel tersebut akan mengalami mutasi permanen yang diturunkan pada generasi sel berikut. Bagaimana kanker terjadi? Kebanyakan teori tentang karsinogenesis mengemukakan bahwa proses terjadinya kanker meliputi tahap. Pajanan ini dapat terjadi segera setelah tahap permulaan atau beberapa tahun kemudian. telah membuahkan hasil yang mengembirakan. Penggalakan Tahap penggalakan (promosi) meliputi keterpajanan sel dengan factor-faktor (penggalak. ada enzim-enzim yang mendeteksi kekeliruan itu terlewati. saluran perkemihan dan system reproduksi. pengalakan (promosi). Promoter dapat memengaruhi sel-sel yang sudah bermutasi itu dengan cara mengubah: . jenis malignansi yang paling sering dijumpai meliputi kanker kulit.promoter) yang meningkatkan pertumbuhan. prostat. Biasanya. saluran cerna serta struktur terkait. tulang. halaman 37 hingga 46). dan progresivitas.

mengaktifkan pembelahan sel dan memengaruhi perkembangan embrionik. penyakit kanker muncul. Karakteristik umum pada kanker dengan presisposisi genetic menjadi:     Virus Protoonkogen virus secara tipikal mengandung DNA yang identik dengan DNA pada onkogen manusia. ginjal dan nervus kranialis VII (neuroma akustikus) Peningkatan insidensi kanker primer yang multiple pada organ yang tidak berpasangan Komplemen kromosom yang abnormal dalam sel-sel tumor. para peneliti telah menentukan lebih kurang 100 gen kanker. Genetik Sebagian kanker dan lesi pra-kanker dapat terjadi karena presdisposisi genetic langsung ataupun tidak langsung. Hanya ketika system imun dan pertahanan lain gagal. status gizi. Dalam penelitian binatang tentang kemampuan virus untuk mentransformasikan sel. kelenjar adrenal. Factor-faktor lain yang saling berinteraksi untuk meningkatan kecenderungan seseorang menderita kanker meliputi usia. keseimbangan hormonal dan respons terhadapa stress. Gen kanker lain. Karsinogenesis tak langsung berkaitan dengan keadaan yang diturunkan. Progresivitas Sebagian peneliti percaya bahwa tahap proresivitas merupakan fase penggalakan yang lanjut. Penyebab langsung terjadi ketika sebuah gen tunggal menjadi penyebab kanker. seperti sindrom Down atau penyakit imunodefisiensi. ketika tumor sudah menginvasi. karsinogen lingkungan serta makanan dan hormone. seperti tumor Wilm dan retinoblastoma. Penyebab Tubuh yang sehat memiliki perlengkapan yang baik untuk mempertahankan diri terhadap kanker. gen supresor tumor. Sel-sel manusia yang normal secara tipikal mengandung proto onkogen (precursor onkogen) dan gen supresor tumor yang tetap berada dalam keadaan tidak aktif atau dormani kecuali bila gas tersebut ditransfornasikan oleh mutasi yang bersifat genetic atau akuisita (didapat). radiasi. Penyebab umum kerusakan gen yang akuisita adalah virus. Respons sel terhdapa stimulator atau inhibitor pertumbuhan Komukasi antarsel. sebagian virus Awitan (onset) penyakit malignan yang dini Peningkatan insiden kanker bilateral pada organ yang berpasangan (payudara. Sebagian gen kanker. bermetastasis dan menjadi resisten terhadap obat. yang dinamakan onkogen. Bukti terakhir menunjukan bahwa kanker terjadi karena interaksi kompleks antara pajanan karsinogen dan mutsai yang sudah menumpuk dalam beberapa gen. . akan menghentikan pembelaan sel. Tahap ini tidak bias diblaikkan lagi (ireversibel).   Fungsi gen yang mengontrol pertumbuhan dan duplikasi sel. semua ini akan dibahas di bawah sebagai factor risiko.

memiliki dua komponen utama. dan memori imunologik. yaitu: respon imun yang diantarai sel (cell-mediated) dan respon imun humoral. yang menyebabkan mononucleosis infeksiosa. Reaksi ini memicu transformasi populasi limfosit T yang berbeda menjadi “ limfosit T pembunuhan atau T killer”. Respon imun humoral Respon omun humoral bereaski dengan TAA dengan memicu pelepasan antibody dari sel-sel plasma dan mengaktifkan system serum kompelemen untuk menghancurkan sel-sel pembawa antigen. imunitas seluler. Factor pertumbuhan tumor bukan hanya menggalakkan pertumbuhan tumor tetapi juga meningkatkan risiko . Jika system imun tidak berhasil mengenali sel tumor sebagai se lasing. Limfosit ini memiliki sasaran pada sel-sel yang membawa antigen spesifik yang dalam hal ini. Sel-sel tumor dapat menekan pertahanan tubuh yang dihasilkan oleh system imun. Tumor juga dapat mengubah “penampilan” antigennya imun yang normal. Mekanisme pertahanan ini. Akan tetapi. Para peneliti percaya bahwa system imun yang utuh menjadi penyebab regresi spontan sel-sel tumor. sel-sel T yang tersensitisasi itu akan melepas factor kimia limfokin yang sebagian di antaranya mulai menghancurkan antigen tersebut. Tumor akan terus tumbuh sampai berada di luar kemampuan system imun untuk menghancurkannya.yang yang mneginfeksi manusia telah menunjukkan potensinya untuk menimbulkan penyakit kanker. Respon imun yang diantarai sel Sel-sel kanker membawa antigen permukaan sel (molekul protein khusus yang memicu respons imun) yang dinamakan tumor-associated anigen (TAA) dan tumor specific antigen (TSA). Jadi. yang dinamakan imnusorveilens. virus Epstein-Barr. Sebagai contoh. ternyata memiliki kaitan dengan limfoma Burkiit dan karsinoma nasofaring. Selain kegagalan surveilens ini. perkembangan kanker merupakan persoalan bagi pasien yang harus menggunakan obat-obat imunosupresan. Kegagalan imunosurveilen Riset menunjukkan bahwa sel kanker tumbuh dan berkembang secara terus menerus meskipun system imun mengenali sel-sel ini dan menghancurkannya. antigen tumor dapat bergabung dengan antibody humoral untuk membentuk kompleks yang pada hakikatnya akan menyembunyikan antigen dari pertahanan imun tersebut. Setelah terjadi kontak berkali-kali. Kedua komponen ini secara bersama-sama berinteraksi untuk meningkatkan produksi antibody. Kerusakan respon imun Imunosurveilens bukanlah system yang aman dari kegagalan. Kompleks ini dapat pula menekan produksi antibodi selanjutnya. sel-sel kanker. Respons imun yang diantarai sel (cell mediated immune respons) dimulai ketika limfosit T bertemu dengan TAA atau TSA dan mengalami sensitiasi oleh kedua antigen tersebut. mekanisme lain mungkin turut berperan. respons imun tidak akan bekerja aktif. factor imun lawan yang merupakan “antibody penghalang” dapat meningkatkan pertumbuhan tumor dengan melindungi sel-sel malignan tersebut terhadap penghancuran oleh system imun numoral.

serta gas buang kendaraaan bermotor telah diteliti untuk memperlajari sifat-sifat karsinogeniknya. khususnya kanker paru. Data-data yang terkumpul menunjukkan bahwa sebagian factor risiki lainnya bertindak sebagai promoter. Obat-obat ini akan menurunkan produksi antibody dan menghancurkan limfosit yang beredar. Acquired immunodecficiency syndrome (AIDS). dpaat melemahkan system imun dengan menghancurkan atau merusak sel-sel T supresor atau prekursornya. Populasi limfosit T supresor dalam tubuh pasien mungkin tidak memadai untuk mempertahankan tubuh terhadap tumor yang malignan. Obat-obat sitotoksik atau steroid. . Jika system imun yang menua itu tidak dapat mengenali mutasi dapat memperbanyak diri dan membentuk tumor. Ketika sel tubuh menjadi tua. Stress yang ekstrem atau infeksi virus tertentu. Banyak polutan udara di luar rumah seperti arsen. pajanan yang lama dengan antigen tumor dapat menghabiskan limsofit pasien dan selanjutnya mengganggu kemampuan untuk menghasilkan respons yang tepat. Supresi system imun. dan pada akhirnya akan memberikan pertumbuhan tumor. dan sebagian lainnya lagi memulai serta menggalakkan proses penyakit tersebut. Penyakit ini sendiri bersifat imunosupresif. Karsinogen tertentu. kekeliruan dalam mengopi materi genetic selama pembelahan sel dapat mengakibatkan mutasi. Limfosit T supresor biasanya membantu mengatur produksi antibody. benzena. limfosit ini juga member sinyal kepada system imun kalau respons imun sudah tidak diperlukan lagi.      Factor risiko Banyak penyakit kanker berhubungan dengan factor lingkungan dan gaya hidup tretentu yang menjadi predisposisi bagi seorang untuk terkena kanker. Radiasi. Orng-orang yang tinggal dekat kawasan industry yang melepas zat-zat kimia beracun tercatat sebagai populasi yang memiliki risiko kanker yang lebih besar. seperti virus atau zat kimia. polivinil klorida dan emisi industry lain. terapi dengan obat sitotoksik dan penyakit limfoproliferatif serta mieloproliferatif (seperti leukemia limfatik dan mielositik) akan menekan produksi sumsum tulang dan mengganggu fungsi leukosit. Akhirnya. Secara teoritis. senyawa hidrokarbon. Penyakit kanker yang lanjut akan melemahkan system imun sehingga timbul anergi (keadaan tidak terdapatnya kemampuan kekebalan tubuh untuk bereaksi). Keadaan membiarkan proliferasi sel-sel kanker. dan sebagian factor risiko lainnya bertindak sebagai promoter. kanker akan tumbuh dan berkembang katika salah satu dari beberapa factor ini merusak system imun:  Sel tumbuh bertambah tua. Kanker.seseorang terhadap infeksi. Polusi udara Polusi udara ternyata berhubungan dengan perkembangan kanker. Keadaan ini melemahkan respons imun yang diantarai oleh sel.

seperti asap rokok dan radom. Sifat alkalis ini akan menurunkan absorpsi nikotin dalam paru-paru dan lebih mengiritasi paru-paru sehinga perokok tidak mengisapnya dalam-dalam. Alcohol menstimulasi kproliferasi sel rectum pada tikus. ginjal. Asap dari pipa dan cerutu bersifat lebih alkalis. pancreas. Orang yeng menghirup asap rokok yang dihembuskan orang lain. Alcohol Konsumsi alcohol. Hasil pengamatan ini dapat membantu menjelaskan peningkatan insiden kanker kolorektal pada manusia. dan serviks. khusunya disertai kebiasaan merokok. Risiko kanker paru akibat kebiasaan merokok memiliki korelasi langsung dengan lama kebiasaan itu dan jumlah rokok yang diisap setiap hari. Perilaku seksual dan reproduksi Praktik seksual ternyata berhubungan dengan tipe kanker tertentu. juga berpotensi meningkatkan risiko kanker. sering brekaitan denga srosis hati tang merupakan precursor kanker hepatoseluler.Polusi udara di dalam rumah. Pada kenyataannya. Usia pada melakukan hubungan intim yang oertama dan jumlah pasangan seksual memiliki korelasi positif dengan risiko yang lebih besar . juga menghadapi peningkatan risiko terkena kanker paru dan kanker lain. Mekanisme timbulnya kanker pyudara yang mungkin terjadi meliputi gangguan pengeluaran karsinogen oleh hati. Asap rokok mengandung nitrosamine dan senyawa hidrokarbon polisiklik. Tembakau Kebiasaan merokok akan meningkatkan risiko kanker paru lebih dari sepuluh kali lipat dibandingkan individu yang buka perokok pada akhir usia pertengahan. beberapa bukti menunjukkan bahwa efek yang ditimbulkan oleh kedua kebiasaan di atas lebih ringan. Alcohol mungkin bertindak sebagai pelarut untuk subtansi karsinogenik yang ditemukan dalam asap rokok sehingga meningkatkan absorpsi subtansi tersebut. Penggunaan tembakau tanpa asap yang bias membuat jaringan menyerap langsung nikotin dan karsinogen lain memiliki keterkaitan dengan peningkatan frekuensi anker mulut yang jarang ditemukan di antara individu yang tidak menggunakan produk tersebut. yang diketahui dapat menyebabkan mutasi. ganguan respons imun dan gangguan pada permeabilitas membrane sel dalam jaringan payudara. laring. polusi udara di dalam rumah dianggap lebih karsinogenik dibandingkan polusi udara di luar rumah. Asap rokok juga berkaitan dengan kanker laring dan dianggap sebagai factor yang turut menimbulkan kanker pada kandung kemin. faring dan esophagus. Riset juga memperlihatkan bahwa individu yang berhenti mrokok akan menurunkan risiko terkena kanker paru. atau perokok pasif. Kebiasaan minum minuman keras dan merokok berlebihan secara sinergis meningkatkan insidensi kanker pada mulut. Risiko kanker payudara dan kolorektal juga meningkat jika disertai dengan kebiasaan minum minuman keras. Meskipun risiko yang berkaitan dengan kebiasaan merokok pipa dan cerutu serupa dengan kebiasaan mengisap rokok biasa.

Radiasi ultraviolet Pajanan sinar ultraviolet atau sinar matahari dapat menyebabkan mutasi genetic pada gen kntrol PS3. Mekanisme yang dicurigai melandasi kejadian ini meliputi penularan virus. Sinar matahari juga melepaskan tumor necrotizing factor (TNF) alfa kulit yang terpajan sehingga mungkin dapat menurunkan respons imun. beberapa jenis pekerjaan memperbesar risiko terkena kanker. pajanan kumultif sinar ultraviolet dari matahari berkaitan dengan kanker sel basal sel skuamosa kulit. sinar ultraviolet dari matahari merupakan penyebab langsung kanker sel basal dan sel skuamosa pada kulit.asbes juga dapat bertindak sebagai produksi bahan pewarna. usia pasien. Derajat pajanan radiasi ultraviolet juga berhubungan dengan tipe kanker yang terjadi. cat dan betanaftilamin juga berisiko lebih besar terkena kanker kandung kemih. Radiasi pada dosis rendah dapat menyebabkan mutasi DNA serta kelainan kromosan. dan kejadian luka bakar serta lepuh yang berat pada usia muda berkaitan dengan melanoma. Pekerjaan Karena pajaan substansi tertentu. dan pada dosis besar bisa menghambat pembelahan sel. turut pula terlibat sebagai prormotor yang menggalakkan pertumbuhan kanker payudara. seperti para pekerja pemasangan listrik dan pekerja tambang. kanker tiroid. lipid dan asam nukleat (makromolekuk\l) atau air intrasel untuk menghasilkan radikal bebas yang merusak makromolekul tersebut. payudara. khususnya hormone steroid seks seprti estrogen. radiasi ini meningkatkan risiko kanker pada penderita kelainan genetic yang mengganggu mekanisme perbaikan DNA. kolon dan traktus urinarius.jika pasangannya itu mempunyai lebih dari seorang pasangan seksual. progesterone dan testosterone. Sebagai contoh. ovarium atau prostat. dan keadaan yang sudah ada sebelumnya atau yang terjadi bersamaan. HPV tipe 6 dan 11 berkaitan dengan kondiloma akuminata. Hormon Hormon. HPV merupakan jenis virus yang paling sering menyebabkan hasil Pap smear abnormal dan dysplasia serviks menjadi menjadi precursor langsung karsinomasel skuamosa pada servikc. Sebagai contoh. karet. yang keduanya berkaitan dengan HPV (khususnya tipe 16 31). . Variable lain yang ikut memperberat meliputi bagian serta persentase tubuh yang terpajan. paru-paru. yang kemungkinan besar berupa HPV (human papillomavirus). serta myeloma multipet. endometrium. obat-obat yang diresepkan. Radiasi ionisasi dapat pula meningkatkan efek kelainan genentik. protein. Radiasi ionisasi Radiasi ionisasi (seperti sinar X) berhubungan dengan leukemia akut. Kerusakan ini dapat memengaruhi secara langsung karbohidrat. keseimbangan hormonal. lambung. berisiko terkena suatu jenis kanker paru yang disebut mesotelioma. Orang yang trepajan asbes.

seperti pada wanita dengan menarke dini dan menopause terlambat. Karsinogen yang diproduksi oleh mikroorganisme dan tersimpan dalam makanan. yang berkaitan dengan kanker endometrium. memperbesar risiko kanker payudara. penggunaan terapi sulih estrogen yang lama tanpa suplementasi progesterone untuk mengatasi gejala menopause akan memperbesar risiko kanker endometrium pada wanita. (lihat karakteistik sel kanker. nutrisi. Penyebaran ini terjadi melalui sirkulasi darah atau cairan limfatik.Estrogen yang menstimulasi proliferasi sel-sel payudara dan endometrium dianggap sebagai promotor kanker payudara dan endometrium. halaman 19) Pertumbuhan sel Secara khas setiap sel yang jumlahnya miliaran di dalam tubuh manusia memiliki lonceng internal yang memberitahukan kapan sel itu bereproduksi. yang berkaitan dengan peningkatan risisko kanker endometrium. Aspek-aspek tersebut meliputi:       Obesitas (hanya pada wanita. Jadi. Konsumsi makanan produk pengasapan. dan pencegahan kanker). sel kanker juga dapat bermigrasi ke jaringan dan system organ yang jauh letaknya. payudara. Progesterone dapat berpearn sebagai pelindungan yang mengimbangi efek stimulasi yang dimiliki estrogen. riset yang dilakukan gagal menunjukkan peningkatan risiko kanker prostat pada laki-laki yang menggunakan preparat androgen eksogen. Demikian pula. American cancer society (ACS) telah menyusun pedoman gizi khusus untuk pencegahan kanker. ikan atau daging yang diasinkan dan makanan yang mengandung senyawa nitrit yang berkaitan dengan kanker lambung. Konsumsi lemak yang tinggi. Pajanan estrogen yang lama. (lihat pedoman ACS: diet. ovarium dan rectum. Hormon seks laki-laki menstimulasi pertumbuhan jaringan prostat. karsinogen ini berkaitan dengan kanker lambung Diet rendah serat (yang memperlambat transportasi makanan melalui usus) yang berkaitan dengan kanker kolorektal. prostat. Reproduksi dengan cara mitosis berlangsung dalam . Diet Ada banyak aspek diet yang berkaitan dengan peningkatan insidensi kanker. kemungkinan berhubungannya dengan produksi estrogen oleh jaringan lemak). Perubahan patofisiologi Ciri khas penyakit kanker terdapat pada proliferasi sel yang cepat serta tidak terkendali dan pada penyebaran independen dari suatu lokasi primer (tempat asal sel kanker) ke jaringan lain tenpat sel kanker membentuk focus sekunder (metastasis). transplantasi tanpa sengaja dari satu tempat ke tempat lain pada saat pembedahan. Namun. Karsinogen yang secara alami terdapat dalam makanan (seperti hidrazim dan aflatoksin) yang berkaitan dengan kanker hati. dan melalui peluasan setempat.

sel kanker dan produksi sel melebihi kematian sel. Di samping itu. factor pertumbuhan dan zat-zat kimia yang dilpeaskan oleh sel-sel tetangga atau oleh sel-sel imun atau sel-sel inflamasi dapat memengauhi aktivitas gen pengendali. Pada sel kanker. Hormone. dan produksi sel melebihi kematian sel. Sel-sel yang berbeda hnya benreaksi terhadap gen pengendali khusus. Pembelahan sel normal terjadi dengan proporsi yang berbanding dengan kematian sel dan dengan demikian dihasilkan suatu mekasnisme untuk mengendalikan pertumbuhan serta diferensiasi sel. Factor pertumbuhan epidermis (epidermal growth factor). hanya aka nada satu lapisan sel yang dibentuk. Komunikasi ini menghasilkan informasi pada sel tentang tipe sel tetangganya dan jumlah ruang yang tersedia. Gen ini memproduksi protein yang bekerja seperti tombol “mati” dan “hidup” Gen pengendali yang bersifat umum tidak ditemukan.rangkaian yang disebut siklus sel. Platelet derived growth factor yang menstimulasi proliferasi sel jaringan ikat. yang menstimulasi proliferasi jaringan lemak dan jaringan ikat. Akibatnya. Substansi yang dilepas oleh sel-sel di dekatnya yang cedera atau terinfeksi atau yang dilepas oleh sel-sel system imun jugda dapat memengaruhi reproduksi sel. Sel-sel yang ada di dekatnya kemudian mengirim sinyal fisik dan kimia yang mengendalikan kecepatan reproduksi sebagai contoh. Subtansi ini akan berikatan dengan reseptor khusus pada membran sel dan mengirimkan sinyal yang membuat gen pengendali menstimulasi atau mensupresi reproduksi sel. Gen P53 dapat menghentikan replikasi DNA jika DNA sel mengalami kerusakan. Sifat ini dinamakan hambatan pertumbuhan yang bergantung pada kepadatan. c-myc akan membantu memulai replikasi DNA dan bila meraskan adanya kekelituan dalam repllikasi DNA. Inferferon yang dilepas oleh sel yang terinfeksi virus dan sel imun dapat memengaruhi kecepatan reproduksi sel. jika daerah itu sudah penuh. Sebagai contoh. sel kanker akan memasuki siklus sel dengan frekuensi yang lebih sering ditemukan pada fase sintesis serta mitosis pada siklus sel dan menghabiskan waktu yang sangat sedikit pada fase istirahat. Sel norml bereproduksi dengan cepatan yang dikendalikan oleh aktivitas gen pengendali atau pengatur (yang dinamakan protoonkogen jika gen berfungsi normal). genc-myc dapat membuat sel tersebut menghancirkan diri sendiri. interleukin yang dilepas oleh sel imun akan menstimulasi proliferasi dan diferensiasi sel. Pengendaliannya mungkin hilang atau mungkin saja gen pengendalinya rusak. hanya akan ada satu lapisan sel yang sama untuk memperlambat atau menghentikan reproduksi. sel-sel di dekatnya akan memberi tahu tipe sel yang sama untuk memperlambat atau menghentikan reproduksi. gen pengendali tidak mampun berfungsi secara normal. Gangguan keseimbangan factor pertumbuhan . Dengan cara demikian. yang menstimulasi proliferasi seld arah merah. Akibatnya. Contoh hormone dan factor pertumbuhan yang memengaruhi gen pengdali adalah:    Eritropoietin. sel-sel yang saling berdekatan tampaknya dapat berkomunikasi satu sama lain memlalui gap junctions (saluran tempat lewat ion dan molekul kecil lain). Pengendalian ini tidak terdapar pada sl kanker. Dengan cara demikian.

Pilih makanan rendah lemak . Bukan membentuk anya satu lapisan yang tunggal.  Lakukan aktivitas fisik dan pertahankan berat badan yang sehat .  Pilih sebagian besar makanan yang anda makan dari sumber rubati. Salah satu karakteristik sel kanker yang mencolok terdapat pada ketidakmampuannya untuk mengenali sinyal yang dipancarkan oleh sel-sel di dekatnya tentang ruang yang tersedia. NUTRISI. . nasi.mungkin terjadi.Konsumsi makanan lain dari sumber nabati. American Cancer Society (ACS) telah menyusun daftar panduan untuk mengurangi risiko kanker pada individu usia dua tahun atau lebih.  Batasi konsumsi alcohol jika anda tidak bias sama sekali meninggalkan kebiasaan ini. Salah satu mekanisme ini dapat menimbulkan reproduksi sel yang tidak terkendali. . .  Batasi asupan makanan berlemak tinggi. . atau sel-sel mungkin tidak bias berespon terhadap aktivitas supresi factor perumbuhan. sereal. PANDUAN ACS: DIET. produk biji-bijian. pasta atau sejenis buncis beberapa kali sehari. khususnya daging merah dan berlemak tinggi. Kehilangan kendali atas pertumbuhan normal tersebut dinamakan otonomi. DAN PENCEGAHAN KANKER Karena beberapa aspek dalam diet dan nutrisi turut menyebabkan proses timbulnya penyakit kanker.Makan lima takaran saji atau lebih sayuran dan buah setiap hari. tetapi sebaliknya sel kanker melanjutkan akumulasinya dengan susunan yang tidak teratur. KARAKTERISTIK SEL KANKER Sel kanker yang pertumbuhan dan perkembangannya tidak terkendali biasanya memperlihatkan ciri berikut:  Mempunyai ukuran dan bentuk yang bervariasi  Melakukan mitosis yang abnormal  Berfungsi secara abnormal  Tidak mirip dengan sel asal  Menghasilkan zat yang biasanya tidak berhubungan dengan sel atau jaringan asal  Tidak mempunyai kapsul  Dapat menyebar ke tempat lain.Lakukan aktivitas yang cukup selama 60 menit atau lebih hamper setiap hari dalam seminggu . seperti roti. khususnya sumber hewani.Pertahankan berat badan dalam batas-batas yang sehat. Sifat yang independen ini lebih lanjut dibuktikan oleh kemampuan sel-sel kanker untuk melepaskan diri dan bermmigrasi ke tempat-tempat lain.Batasi konsumsi daging.

yaitu sel akan mengembangkan karakteristik individual yang tinggi. Sebagai contoh. Lapisan ganda tersebut tersusun atas fosfolid. glikolipid. Pada sel kanker. Molekul protein membantu menstabilkan struktur membrane dan turut berpartisipasi dalam pengangkatan serta pertukaran materi antara sel dan lingkungannya. (lihat memahami anaplasia). Perubahan intrasel Poliferasi yang abnormal dan tidak terkendali pada sel kanker berkaitan dengan banyaknya perubahan dalam sel kanker itu sendiri. misalnya. Sebagian sel anaplastik mulai bekerja seperti tipe sel yang lain dan kemungkinan menjadi tempat untuk produksi hormon. Semakin sedikit sel tersebut menyerupai sel asalnya. dan nucleus. dan limfosit. maka sel tersebut akan kehilangan sifat sel asalnya yang khas. sel kanker paru oat cell sering memproduksi hormon antidiuretik yang dihasilkan oleh hipotalasmus. Perubahan ini memengaruhi membrane sel. yang mencerminkan struktur serta fungsinya yang sangat spesifik dalam jaringan yang saling berhubungan. yang kemudian akan berdiferensiasi menjadi sel darah merah. dan jenis-jenis lipid lain. fibronektinnya cacat atau pecah pada saat diproduksi dan dengan demikian akan memengaruhi pengorganisasian. sel kanker memasuki suatu keadaan yang dinamakan anaplasia. tetapi disimpan dan disekresi oleh kelenjar hipofisis posterior. Anaplasia terjadi dengan derajat yang bervariasi. semua sel darah berasal dari stem cell tunggal yang sama. yakni sel kanker tidak lagi tampak atau berfungsi seperti asalnya. seperti kolestrol. semakin anaplastik sifat sel itu. Sebagai contoh. sel-sel dengan tipe yang sma pada tempat yang sma memperlihatkan banyak bentuk dan ukuran yang berbeda-beda. adesi.Diferensiasi Biasanya sel akan menjadi sel dengan spesialisasi tertentu selama perkembangannya. Sel kanker sudah kehilangan kemampuan untuk berdiferensiasi. sifoskeleton. Membrane sel tersusun atas dua lapisan molekul lipid (yang disebut lipid bilayer) dengan molekul protein melekat atau tertanam pada setiap lapisan. Membrane sel Struktur semipermeabel yang tipis dan dinamis ini memisahkan lingkungan internal sel dari lingkungan eksternalnya. reproduksi dan perkembangannya akan melambat. Glikoprotein berukuran besar yang dinamakan fibronektin bertanggungjawab untuk menahan sel di tempat dan memelihara susunan reseptor yang spesifik guna memudahkan pertukaran materi. monosit. Sebagian protein atau glikolipid lain . Mitosis berlangsung secara abnormal dan cacat kromosom lazim ditemukan. sel yang sudah sangat berdiferensiasi tidak lagi mampu bereproduksi dan sebagian sel kulit. Dengan kata lain. struktur. sel darah putih. trombosit. Ketika sel tersebut sudah menjadi lebih spesialis. sudah deprogram untuk mati dan digantikan. Ketika anaplasia terjadi. serta migrasi sel. Karena sel yang bersifat anaplastik terus bereproduksi. Pada akhirnya.

pembelahan sel hanya bias terjadi ketika sel tersebut terkait dengan sel di dekatnya atau dengan molekul ekstrasel melalui taut pengait (anchoring junction). sel kankre terus membelah diri dan dapat bermetastasis. berkembang. Perkembangan dan pertumbuhan tumor Secara khas terdapat periode waktu yang lama antara kejadian yang mengawali dan awitan penyakit. Membrane nucleus secara khas tidak teratur dan sering memiliki tonjolan. Selama prolifensi yang cepat dan tidak terkendali.juga tidak ada atau mengalami perubahan. Mikrotubulus mengatur bentuk. Komunikasi antarsel akan tergangu. nucleus tampak peomorfik. Pemutusan. Karena itu. Cacat kromosom tampaknya berasal dari peningkatan keceptan mitosis yang terjadi pada sel kanker. Pada sel kanker. Penampilan sel kanker yang ebrsifat mitotic di bawah mikrosop cahaya sering diartikan sebagai gambaran atipikal dan ginjal/aneh. Selain itu. Selama periode ini. jumlah komponen dam sitoplasma menjadi lebih sedikit dan bentuknya pun menjadi abnormal. terjadi pertumbuhan yang terkendali. anchoring junctions ini tidak perlu ada. Disrupsi atau penghalang pada gap junction akan menggangu komunikasi antarsel. dan memperbanyak diri dan selalu menjadi perubahan yang berurutan serta mutasi lebih lanjut. Nukleus sel kanker juga sangat berpigmen dan memiliki nucleus pada sel normal. translokasi dan kariotipe (bentuk serta jumlah kromosom) yang abnormal merupakan perubahan yang lazim ditemukan dalam kromosom. Pada sel kanker. yang artinya berukuran besar dan memiliki bentuk serta ukuran bermacam-macam. Sitoskeleton Sitoskeleton tersusun atas jalinan filament protein termasuk akun dan mikrotubulus. dan pembelahan sel. Pekerjaan seluler menjadi lebih sedikit karena penurunan jumlah reticulum endoplasma dan mitokondria. Permeabilitas membrane sel kanker juga berubah. Biasanya filament aktin menarik moleku organic ekstrasel yang mengikat sel-sel menjadi satu. respons terhadap factor pertumbuhan semkain bertambah. fungsi semua komponen ini juga berubah. sel kanker memiliki kebutuhan metabolic yang lebih besar untuk memperoleh nutrient bagi pertumbuhannya. penghapusan. gerakan. . Ini dapat merupakan mekanisme yang menjadi dasar mengapa sel kanker terus tumbuh dan bermigrasi dengan membentuk lapisan sel yang tidak berdiferensiasi bahkan dalam lingkungan yang sudah penuh seak. dan kemampuan mengenali sel-sel lain berkurang. Sebagai akibatnya. Kromatin (kromosom yang tidak bergelung) dapat bergumpal di sepanjang bagian luar nukleu. kantung-kantung atau vesikel besar (blebs) sementara pori-porinya lebih sedikit. Nucleus Pada sel kanker. sel kanker terus tumbuh. Perubahan ini berpengaruh pada kerapatan reseptor pada membrane sel dan bentuk sel. Pada perkembangan sel yang normal.

sementara system imun tidak berhasil mengenali atau bereaksi terhadap kehadiran tumor tersebut. status kesehatan secara keseluruhan. Hanya sedikit kanker ditemukan pada anak-anak. Hal ini menunjukkan bahwa banyak kejadian atau kumpulan kejadian diperlukan agar mutasi awal dapat berlanjut dan akhirnya membentuk tumor. sel epitel memiliki siklus sel yang lebih pendek daripada sel jaringan ikat. endometrium. Akan tetapi. Ingat. . Lookasi menentukan tipe sel yang menjadi asal sel kanker dan selanjutnya menentukan waktu siklus sel.Berapa cepat tumor tumbuh akan bergantung pada karakteristik tumor itu sendiri dan pejamu/hospesnya. seks. yang menstimulasi pembentukan pembuluh darah baru untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Tumor memerlukan psaokan darah untuk member nutrient serta oksigen bagi kelanjutan pertumbuhannya dan untuk mengeluarkan limbah metaboliknya. Setelah kejadian yang mengawali itu. tumor akan terus tumbuh hanya jika tersedia nutrient. Drajat anaplasia juga memengaruhi pertumbuhan tumor. Peningkatan jumlah reseptor ini serta perubahan pada membrane sel selanjutnya akan meningkatkan proliferasi sel kanker. Karakteristik ini meliputi usia. hormone seks memengaruhi pertumbuhan tumor pada payudara. oksigen. Banyak reseptor factor pertumbuhan terdapat pada membrane sel-sel kanker yang sedang tumbuh dengan cepat. Para peneliti percaya bahwa hormone membuat sel menjadi sensitive terhadap factor pemicu permulaan dan dengan demikian menggalakkan karsinogenesis. Efek karakteristik tumor Ada dua karakteristik penting tumor yang memengaruhi pertumbuhannya. kejadian yang mengawalinya harus menimbulkan mutasi yang akan mentransformasi sel normal menjadi sel kanker. Efek karakteristik hospes Ada beberapa karakteristik penting hospes (pejamu) yang mengaruhi pertumbuhan tumor. yaitu lokasi tumor dan pasokan darah yang tersedia. insiden kanker mempunyai korelasi langsung dengan pertambahan usia. Penyakit kanker tertentu lebih prevalen pada jenis kelamin yang satu daripada yang lain. Jadi. dan fungsi system imun. semakin anaplastik. serviks dan prostat. Sebagai tumor akan menyekresi factor angiogenesis. dan pasokan darah yang cukup. Banyak sel kanker juga memproduksi factor pertumbuhan sendiri. sel tumor epitel tumbuh lebih cepat daripada tumor jaringan ikat. tumor yang berukuran 1 hingga 2 mm secara tipikal sudah tumbuh melampaui pasokan darah yang tersedia. semakin kurang sifat diferensiasi pada sel tumor tersebut dan semakin cepat sel tersebut membelah diri. Sebagai conto. Jadi. Kebutuhan pertumbuhan tumor Agar tumor dapat tumbuh. KEWASPADAAN KLINIS Usia merupakan factor penting yang memengaruhi pertumbuhan tumor. Sebagai conto. sifat sel tumor.

. masa tumor meluas. Massa tersebut menekan sel-sel di sekitarnya. sel-sel tumor dapat melepaskan atas memisahkan diri untuk bermigrasi ke tempat yang jauh dalam tubuh pejamu dan sel-sel tumor dapat hidup serta membentuk tumor baru pada tempat kedua itu. Setelah akses ini didapat. Jika masih ada yang hidup. pembuluh darah yang baru akan terbentuk untuk mendukung keberlanjutan pertumbuhan dan proliferasi. Walaupun begitu. radiasi atau inflamasi kronis menyebabkan perubahan displastik yang dapat dibalikkan dengan menghilangkan stimulus yang mengawali atau dengan mengatasi efeknya. Displasia Tidak semua sel yang melakukan proliferasi dengan cepat akan menjadi kanker. multiplikasi seluler. sel-sel yang bermutasi itu melakukan reproduksi sampai tumor mencapai diameter 1 hingga 2 mm. Sebagai akibatnya. Di sepanjang rentang hidup manusia. menyebar ke dalam jaringan setempat itu berupa darah atau cairan limf. sebagian atau semua sel yang mengalami mutasi mungkin sudah mati. Sebagai contoh. Semakin cepat sel membelah. jika stimulus tidak dihilangkan. semakin besar kemungkinan terjadi mutasi. berbagai jaringan tubuh mengalami periode pertumbuhan pesat yang benigma. Kadang-kadang perubahan ukuran. bentuk. Keadaan ini merupakan tahap pertama dalam metastasis. Tumor invasif Invasi merupakan pertumbuhan tumor ke dalam jaringan di sekitarnya. pertumbuhan tumor dapat melambat. virus. sel-sel tumor menjadi lebih tidak berdeferensiasi. tumor bisa mendapatkan akses ke dalam sirkulasi. Proses ini dinamakan metastasis. Akhirnya. Tumor terlokalisasi Pada awalnya sebuah tumor akan tetap terlokalisasi. sel kanker melakukan komunikasi yang buruk dengan sel-sel di sekitarnya. sel-sel tumor dapat mengubah proses metabolic tubuh yang normal dan menyebabkan kaseksia. Jumlah sel akan menjadi kanker segera mulai melampaui jumlah sel yang normal. Setelah mengadakan mutasi lebih lanjut dan membelah lebih cepat lagi. Penyebab kanker Antara kejadian yang mengawali dan kemunculan tumor yang terdeteksi. sel kanker terus tumbuh dan membesar dengan membentuk massa atau gumpalan sel. menyumbut pasokan darah ke sel-sel tersebut. Trauma jaringan yang kronis juga memiliki keterkaitan dengan pertumbuhan tumor karena kesembuhan memerlukan pembelahan sel yang cepat. dan akhirnya menyebabkan kematian sel. Pajanan zat kimia. dan pengorganisasian sel menimbulkan keadaan yang disebut displasia. jika pasien mengalami deplesi (penurunan) gizi. seperti pada saat penyembuhan luka.Status kesehatan secara keseluruhan juga merupakan karakteristik penting. yaitu bercak-bercak tebal pada kulit muka dan penggunaan tabir surya akan membantu mengurangi risiko lesi ini berlanjut menjadi dasar pemikiran untuk deteksi dini dan pemeriksaan skrining sebagai tindakan pencegahan yang penting. Ingat. Sebaliknya. yaitu. Ada lima mekanisme yang terkait dengan invasi. keratosis aktinika. lesi pre-kanker atau lesi displastik ini dapat berlanjut dan menimbulkan kanker. Setelah mendapat nutrient untuk pertumbuhannya dari pejamu.

metastasis terjadi lewat pembuluh darah dan system limfatik. brkurang jumlahnya atau menurun kualitasnya (detektif). Sebagai besar sel itu akan mati. Sebagai contoh. sel kanker sekarang dapat bergerak bebas ke dalam jaringan sekitar dan ke dalam sirkulasi untuk kemudian bermigrasi ke tempat kedua. darah dari sebagian besar organ tubuh akan memasuki kapiler paru-paru yang merupakan tempat metastastis yang paling sering ditemukan. sel kanker menimbulkan tekanan pada sel dan jaringan di sekitarnya. Penurunan adhesi sel juga terlihat pada sel kanker. Sel tumor juga dapat terbawa dari lokasi yang satu kelokasi lain dengan bantuan eksternal. Jadi. pada sel kanker tumbuh tonjolan mirip jari yang disebut paseudopodia. kemudian tumor tersebut melepaskan sel-sel malignan ke dalam sirkulasi. akan menghancurkan sel-sel normal dan menerobos melalui membrane basalisnya sehingga sel kanker dapat memasukinya. Sebagaimana dibicarakan dalam bagian mengenai perubahan intrasel. Sebagaian sel kanker yang lain menginduksi sel pejamu (hospes) yang normal untuk memproduksi enzim tersebut.tekanan mekanis. Akhirnya. Penyebaran hematogen. Data eksprimental menunjukkan bahwa interaksi kelima mekanisme tersebut diperlukan untuk melakukan invasi. Setelah tersangkut. sel kanker aan memperbanyak diri dengan cepat (multiplikasi seluler). Sel tumor yang invasive memecah membrane basalis serta dinding pembuluh darah. Enzim ini. Paling sering. Tumor metastastik Tumor metastastik adalah tumor dengan sel-sel kanker yang sudah bermigrasi dari tempat asalnya atau tempat pertama ke tempat kedua atau tempat yang lebih jauh. Kemudian sel tumor melekat pada epithelium untuk . Setelah tumbuh. Paseudopodia ini berfungsi memfasilitasi gerakan sel kanker. dan peningkatan motilitas. dan factor pembekuan agar tidak terdeteksi oleh system imun. Vesikel pada permukaan sel kanker banyak mengandung reseptor untuk laminin. seperti terbawa instrument atau sarung tangan selama pembedahan. penurunan adhesi sel. yaitu fibronektin. sel tumor membentuk selubung pelindung dari fibrin. Bedasarkan sifat sel itu sendiri. lisis sel-sel di dekatnya. Membran basalis merupakan lembaran jaringan ikat nonseluler yang menjadi dasar menempelnya sel. Dari sini. Hilangnya tahanan mekanis memberikan jalan kepada sel kanker untuk menyebar di sepanjang lintasan yang tahanannya paling rendah dan menempati ruang yang tadinya diisi oleh sel-sel tumbuh yang mati. tetapi beberapa di antaranya dapat terhindar dari system pertahana tubuh pejamu dan lingkungan turbulen dalam arus aliran darah. Reseptor ini memungkinkan sel kanker memproduksi dan mengekskresi enzim proteolitik yang kuat. massa sel tumor yang berhasil hidup dan disebut emboli sel tumor bermigrasi ke hilir dan biasanya tersangkut dalam capillary hed (bantalan kapiler) yang ditemukan pertama. yang akhirnya mati karena psaokan darahnya terpotong atau tersumbar (tekanan mekanisme). trombosit. seperti kolagenase dan protease. Sel kanker juga menyekresi factor kemotaksis yang menstimulasi motilitas. penurunan adhesi sel cenderung terjadi ketika glikoprotein yang menstabilkan sel. Tonjolan Paseudopodia akan mencederai serta pembuluh darah sehingga memungkinkan sel kanker untuk memasukinya. yaitu kompleks glikoprotein yang merupakan komponen utama membran basalis.

Secara khas. anemia. yang ditemukan oleh massa tumor yang beredar akan menentukan tempat atau lokasi metastasis. halaman 23). Beberapa pasien ditemukan memiliki beberapa tanda dan gejala penyakit yang sudah lanjut. interstisium dan parenkim organ yang menjadi sasarannya. yang menjadi buku pertama metastasis. seperti keletihan. Sel tumor yang lolos dapat masuk ke dalam darah dari sirkulasi limfatik melalui banyka koneksi yang ada di antara system vena dan limfatik. maka organ ini merupakan lokasi metastasis yang sering dijumpai. kaseksia. Sebagai kanker dapat didiagnosis pada pemeriksaan fisik yang dilakukan rutin bahkan sebelum tanda dan gejala muncul. Organ tropisme ini dapat terjadi karena factor pertumbuhan atau hormon yang disekresikan oleh organ sasaran atau karena factor kemotaktik yang menarik tumor. Pembesaran modus limfa. baik dari system limfatik maupun system vaskuler. Tumor malignan memerlukan oksigen dan nutrisi untuk tumbuh. Sebagai contoh. sel tumor akan menghabiskan pasokan darah dan oksigen jaingan sekitarnya. Keletihan Pasien umumnya mengeluh keletihan sebagai perasaan lemah. pembuluh darah pertama. System limfatik merupakan jalur yang paling sering dipakai sel tumor untuk bermetastasis ke tempat yang jauh. Tipe kanker lain tampak memiliki kecenderungan menyebar ke organ tubuh yang spesifik. (lihat tempat metastasis yang lazim ditemukan).akhirnya menginvasi dinding pembuluhd darah. tumor yang baru terbentuk itu akan mengembangkan jalinan pembuluh darahnya sendiri dan pada kahirnya dapat melakukan penyebaran kembali. Tempat metastasis. Sebagian pasien yang lain hanya memperlihatkan tanda peringatan yang dini. ACS telah membuat sebuah singkatan pengingat untuk mengenali tanda-tanda peringatan kanker. semakin dini kanker ditemukan semakin efektif terapai yang dapat diberikan dan semakin baik prognosinya. dapat terjadi karena peningkatan pertumbuhan tumor sehingga membatasi penyebaran lebih lanjut. Sebagai contoh. mudah lelah. Tanda dan gejala ini tidak spesifik dan dapat meyertai banyak penyakit. Tanda dan gejala Pada sebagian pasien. Agar tetap hidup. Keberadaan tumor itu sendiri dapat turut menyebabkan keletihan. Mekanisme yang mendasari keluhan keletihan ini tidak diketahui tetapi diyakini terjadi sebagai akibat gabungan beberapa mekanisme patofisiologi. trombositopenia serta leucopenia dan infeksi. tumor akan terperangkap dalam modus limfa pertama yang dijumpainya. nyeri. mungkin orang tidak begitu memprehatikan atau menghiraukan tanda peringatan ini. Sayangnya. Sel tumor memasuki pembulu limfatik melalui membrane basalis yang rusak dan terbawa kemodus limfa regional. Pada kanker peyudara merupakan lokasi metastasis yang sering ditemukan. (lihat cara kanker bermetastastis. tumor vaskuler dapat menimbulkan letargi yang terjadi sekunder . dan kehilangan tenaga atau kehilangan kemampuan berkonsentasi. Penyebaran limfatik. karena paru-paru menerima semua darah vena yang kembali dari peredaran sistemik. Jadi. (lihat tujuh tanda peringatan penyakit kanker). Pada keadaan ini.

Jika pasien kekurnagn energi yang diperlukan untuk merawat diri sendiri maka malnutrisi yang menrupakan akibat dari kruang energy dan anemia dapat turut menimbulkan keluhan keletihan. Stress. Sel kanker menyekresi enzim dan factor motilitas Membrane basalis pada pembuluh darah dirusak Sel kanker bermigrasi ke dalam sirkulasi Sel-sel yang tidak tredeteksi keluar dari dalam darah Enzim disekresi Dinding sel terputus Jaringan baru di sebelah hilir diinvasi Tarikan kimiawi terjadi Sel malignan menargetkan lokasi tertentu Tempat atau lokasi baru diinvasi Sel kanker memperbanyak diri Timbul tumor metastatik .karena tidak cukup pasokan oksigen ke dalam otak. CARA KANKER BERMENTASTASIS Biasanya kanker menyebar lewat alian darah ke organ atau jaringan lain. ansietas. Kanker paru dapat mengganggu pertukaran gas dan pasokan oksigen ke jantung dan jaringan perifer. dan factor emosional lain akan menambah beat persoalan. Factor lain juga berperan dalam patogenesiis keletihan. seperti diperlihatkan di sini. Nyeri dapat menguras kemampuan fisik dan emosional. Akumulasi produk limbah metabolic dan penurunan massa otot karena pelepasan produk metabolic yang toksik atau substansi lain dari tumor akan menambah keluhan keletihan.

Aktivitas metabolic yang tinggi pada sel tumor malignan menyebabkan kebutuhan akan nutrient melampui kebutuhan bagi metabolism normal. rasa nyeri secara khas tidak ada atau ringan. sering dijumpai pada penderita kanker. karbohidrat serta lipid. berkurangnya persepsi rasa manis. kelemahan yang mencolok dan perubahan metabolism protein. tumor necrosis factor (TNF) yang diproduksi oleh tubuh sebagai respon terhadap kanker turut menimbulkan kakeksia. penimbunan asam laktat. Kakeksia ditandai oleh anoreksia (penurunan selera makan). rasa nyeri terjadi ketika visera yang biasanya berongga teregang oleh tumor. Umumnya rasa nyeri terjadi karena satu atau lebih penyebab berikut ini :       Penekanan Obstruksi Invasi pada jaringan yang sensitive Peregangan permukaan visceral Kerusakan jaringan Inflamasi Penekanan atau obstruksi pada saraf. Di samping itu. Demikian pula. intensitas nyeri biasanya meningkat. Perasaan ini diyakini terjadi karena produk metabolic yang dilepaskan oleh tumor. perasaan cepat kenyang. namun setelah kanker berlanjut. yang biasanya berfungsi mempertahankan cairan agar tetap dalam pembuluh darah. atau asin juga turut menimbulkan anoreksia. perubahan persepsi indera pengecap. asam. tubuh tidak akan menggunakan protein tetapi bergantung pada karbohidrat dan lemak untuk memproduksi energy. Di daerah tempat pertumbuhan tumor amat terbatas. jaringan tubuh yang normal akan mengalami kelaparan serta deplesi dan pelisutan mulai terjadi. kompresi merupakan penyebab nyeri yang sering dijumpai. seperti pada kanker GI. pelisutan otot dan imunodefisiensi. sel kanker memetabolisasi baik protein maupun asam lemak untuk memproduksi energy. Makanan yang tadinya terasa berbumbu sedap dan lezat kini terasa tawar. Anoreksia dapat menyertai rasa nyeri atau reaksi merugikan yang dialami akibat kemoterapi atau terapi radiasi . dan mungkin pula kematian sel. penurunan berat badan.Kakeksia Kakesia. Karena sel kanker mengambil nutrient untuk menyediakan energy bagi pertumbuhannya. Malnutrisi protein kalori dapat menyebabkan hipoalbuminemia. memungkinkan cairan berpindah kedalam jaringan). Akan tetapi. Pada keadaan normal ketika kelaparan trejadi. Nyeri Pada stadium dini kanker. seperti otak atau tulang. edema (penurunan kadar protein dalam serum. pembuluh darah atau jaringan serta organ tubuh lainnya akan menimbulkan hipoksia. Pasien dengan kakeksia akan tampak kurus dan lisut disertai kemunduran total pada status fisiknya. . yaitu merupakan keadaan hilangnya lemak dan protein. anemia. Pasien kanker umumnya merasa cepat kenyang dengan beberapa suapan makanan.

Malnutrisi dan anemia menambah lebih lanjut risiko pasien untuk terkena infeksi. Kemoterapi dan terapi radiasi pada tulang juga dapat menyebabkan Leucopenia. tulang Ovarium Peritoneum. Korektal Hati. Pemilihan uji diagnostic ditentukan oleh tanda dan gejala yang diperlihatkan pasien dan system tubuh yang dicurigai terkena dalam proses kanker. Uji diagnostic mempunyai beberapa tujuan. Cedera ini menimbulkan respons inflamasi yang terasa nyeri. Infeksi Infeksi sring dijumpai pada pasien kanker yang sudah lanjut. tulang. hati. otak. Leucopenia dan trombositopenia Secara khas leucopenia dan trombositopenia terjadi ketika kanker menginvasi sumsum tulang. pembentukan fistula atau karena imunosupresi akibat pelepasan hormone sebagai respons terhadap stress kronis. yang meliputi:   Menetapkan keberadaan penyakit dan luasnya Menentukan tempat metastasis yang mungkin terdapat . hati. Tipe kanker Tempat metastasis Pauydara Nodus limfa aksila. Anemia pada pasien kanker metastistik sering terjadi karena perdarahan kronis. efusi dan ulserasi juga dapat terjadi sehingga tercipta lingkungan yang memudahkan pertumbuhan mikroba. Anemia Kanker pada sel pembentuk darah. invasi langsung sel kanker ke dalam sumsum tulang. Obstruksi. terutama pada pasien yang mengalami mielosupresi karena terapi kanker. peritoneum Paru-paru Hati. Meskipun jumlah trombosit normal. TEMPAT METASTASIS YANG LAZIM DITEMUKAN Bagan dibawah ini memuat daftar beberapa tempat atau lokasi metastasis untuk jenis kanker tertentu. Diagnosis Anamnesis riwayat sakit dan pemeriksaan fisik yang cermat harus dilakukan terlebih dahulu sebelum pemeriksaan atau tes diagnostic yang canggih. otak. paru-paru Prostat Tulang Testis Paru-paru. Leucopenia sangat memperbesar risiko pada pasien untuk terkena infeksi. hati. paru-paru. Pasien dengan trombositopenia berisiko mengalami perdarahan. atau karena kemoterapi atau radiasi. fungsinya dapat terganggu pada jenis kenker hematologi tertentu. paru-paru. sel darah putih atau sel darah merah dapat langsung menyebabkan anemia. diafragma. malnutrisi berat.Sel kanker juga melepaskan enzim-enzim proteolitik yang langsung mencederai atau menghancurkan sel-sel tetangganya.

Pemindaian dengan isotop radioaktif Sebuah kamera khusus mendeteksi isotop radioaktif yang disuntikkan ke dalam aliran darah atau yang ditelan. Satu-satunya alat diagnostic yang paling penting adalah biopsy untuk pemeriksaan histology langsung jaringan tumor. tumor akan terlihat sebagai cold spots. melibatkan penggunaan media kontras. Pemeriksaan yang berguna untuk deteksi dini dan penentuan stadium tumor mencakup tes skrining. Sebagai contoh. Karena limfangiografi merupakan pemeriksaan invasive dan mungkin sulit diinterprestasi. pemeriksaan sinar X. Uji ini dapat member informasi yang berharga tentang kemungkinan kanker sekalipun pasien belum memperlihatkan tanda dan gejala penyakit kanker. (lihat pedoman ACS. hati. hot spots menunjukkan keberadaan penyakit. organ dan sitem organ. Sebagai pemeriksaan sinar X seperti pemeriksaan traktus GI ( barium enema) dan traktus urinarius (urografi eksretori). pengecualiannya adalah pemindaian tulang. . otak dan tulang. Secara khas. Uji skrining Barangkali uji skrining merupakan alat diagnostic yang paling penting bagi pencegahan dan deteksi dini kanker. limpa. Diagnosis melalui pemeriksaan pencitraan sinar X Pemeriksaan sinar X paling sering diminta untuk mengenali dan mengevaluasi perubahan densitas jaringan. MRI dan PET (positron emission tomography) scanning. Teknik pemeriksaan sinar X yang khusus ini sangat membantu dalam mengevaluasi tumor pda nodus limfa dan tempat metastasis. Deteksi dini penyakit kanker). Daerah uptake dinamakan hot spot atau cold spot (daerah dengan penurunan uptake). maka pemeriksaa CT anda MRI scan telah banayk menggantikan peranan limfangiografi. Tipe pemindaian ini akan member gambar organ dan bagian dalam organ yang tidak bisa dilihat dengan pemeriksaan sinar X biasa. ACS telah merekomendasikan sejumlah uji skrining yang spesifik untuk membantu deteksi dini penyakit kanker. Contoh organ yang sering dievaluasi dengan pemindaian isotop radioaktif meliputi kelenjar tiroid. foto rontgen dada diperlukan untuk mengenali kanker paru jika pasien merupakan perokok lama atau untuk menyingkirkan kemungkinan metastasis pada paru bagi pasien kanker kolorektal. pemindaian dengan isotop radioaktif (nuclear medicine imaging). Dokter radiologi mengevaluasi distribusi (mabilan atau uptake) isotop tersebut pada semua jaringan.  Mengevaluasi sitem tubuh yang terkena maupun yang tidak terkena Mengidentifikasi stadium dan derajat perkembangan tumor. Substansi yang radioopak juga dapat disuntikkan ke dalam system system limfatik dan aliran substansi tersebut dapat dipantau melalui limfangiografi. Tipe dan lokasi sinar X ditentukan oleh tanda dan gejala yang diperlihatkan pasien dan lokasi tumor atau metastasis yang dicurigai. Pada skaning tulang.

aspira jarumhalus (payudara). pelvis. Seperti halnya CT scan. Lokasi yang lazim digunakan untuk pemeriksaan endoskopi meliputi traktus GI atas dan bawah dan percabangan bronkus. merupakan satu-satunya metode pasti untuk mendiagnosis penyakit kanker. abdomen dan toraks. Endoskopi Endoskopi akan memberi gambar langsung rongga tubuh atau lintasan dalam tubuh untuk mendeteksi berbagai kelainan. melakukan fungsi cairan atau mengambil sampel jaringan bagi pemeriksaan histologi. Sel kanker akan memetabolisasi glukosa lebih cepat daripada sel-sel yang sehat. MRI MRI menggunakan medan magnet dan frekuensi radio untuk memperlihatkan gambar potongan melintang organ serta struktur tubuh. Ultrasonografi Ultrasonografi atau pemeriksaan USG menggunakan gelombang bunyi dengan frekuensi tinggi untuk mendeteksi perubahan densitas jaringan yang sulit atau tidak mungkin dinilai dengan pemeriksaan radiologi atau endoskopi. Gambar PET scan tiga dimensi menunjukkan malignansi dalam bentuk jaringan dengan konsentrasi gula yang lebih tinggi. PET scanning PET scan menggunakan teknologi radioisotop untuk membuat gambar tubuh pada saat bekerja. yang hanya membuat gambar bagaimana tubuh terlihat.CT scanning Pemeriksaan CT scan mengevaluasi lapisan jaringan secara berturutan menggunakan sinar X pancaran tipis untuk menghasilkan gambar penampang (potongan melintang) struktur yang diperiksa. PET scan memakai kkomputer untuk menyusun gambar-gambar dari emisi elektron positif (positron) melalui subtansi radioaktif yang dimasukkan ke dalam tubuh pasien. yaitu pengangkatan bagian jaringan yang dicurigai. dermal punch (kulit atau mulut). pelvis. pemeriksaan MRI sering dilakukan untuk mengevaluasi kanker pada saraf. abdomen dan toraks. Biopsi Biopsi. dokter dapat mengeksis tumor yang kecil. Pet Scan juga memberikan gambar real time tubuh pada saat tubuh bekerja. Berbeda dari metode diagnostik lain. dan ciri khas ini dapat dilihat pada gambar PET scan. endoskopi (polip rekti . CT scan biasanya dilakukan pada otak serta kepala. Sampel jaringan biopsi dapat diambil lewat kuretase. Pemeriksaan ini juga dapat mengungkapkan karakteristik jaringan yang berbeda di dalam organ yang padat. badan dan abdomen untuk mengevaluasi kanker pada saraf. USG akan membantu membedakan kista dengan tumor yang padat dan umumnya digunakan untuk memberikan informasi tentang kanker abdomen serta pelvis. Selama mengerjakan endoskopi. aspirasi cairan (efusi pleura). Penggunaan PET scan untuk mempelajari penyebaran kanker meliputi penyuntikan glukos radioaktif dengan dosis kecil ke dalam tubuh pasein kanker.

mediagnosis. seperti pankreatitis atau kolitis ulserative. Kemudian spesimen biopsi menjalani pemeriksaan analisis laboratorium untuk menetukan tipe dan karakteristik sel guna mendapatjan informasi tentang derajat dan stadium penyakit kanker. Penanda sel tumor juga dapat menyertai kondisi benigna (nonmalignan) yang lain. Penanda sel tumor Sebagian sel kanker melepas subtansi yang biasanya tidak ditemukan dalam tubuh atau hanya terdapat dalam jumlah kecil. Sebagian besar penanda sel tumor tidak cukup spesifik untuk mengidenfikasi satu tipe kanker tertentu. Penanda ini dapat ditemukan pada membran sel tumor atau di dalam darah. enzim. antigen dan antibodi. Namun. cairan serebrospinal atau urine. kanker muksinosa ovarium secara khas tidak mengekspresikan penanda tumor CA125. Barangkali kekurangan yang paling parah adalah bahwa tidak adanya penanda sel tumor bukan berarti bahwa orang itu tidak menderita kanker. juga akan disertai peningkatan kadar penanda sel tumor. atau mengobati penyakit kanker. PENANDA SEL TUMOR YANG LAZIM DIJUMPAI Penanda sel tumor dapat digunakan untuk mendeteksi. (Lihat tumor cell marker yang lazim dijumpai). Tumor cell marker meliputi hormon. pemeriksaan ini tidak cukup untuk menegakkan diganosis. diproduksi oleh materi genetik sel kanker tersebut. yang disebut penanda tumor atau penanda biologik. Daftar di bawah ini menyoroti sebagian jenis penanda sel tumor yang lazim dijumpai dan kondisi malignan serta nonmalignan yang terkait. Penanda alfafettoprotein Kondisi malignan  Tumor sinus endodernal  Kanker hati Kondisi nonmalignan  Ataksia telangiektasia  Sirosi . penyakit mungkin sudah terlalu lanjut untuk dapat ditangani dengan berhasil. ada beberapa kekurangan pada penanda tumor. Sebagai contoh :    Pada saat kadar penanda sel tumor meninggi. yang membuatnya tidak bisa digunakan sendirian untuk mendiagnosis penyakit kanker. sehingga hasil tes yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan malignansi ovarium. Penanda tumor ini memiliki banyk kegunaan klinis seperti :     Skrining orang dengan risiko terkena kanker yang tinggi Penegakan diagnosis tipe kanker yang spesifik dalam kaitannya dengan manifestasi klinisnya Pemantauan efektivitas terapi Deteksi kekambuhan (rekurensi) Penanda sel tumor merupakan cara untuk mendeteksi dan memantau kemajuan (progresivitas) jenis kanker tertentu. Subtansi ini. Beberapa penyakt nonmalignan. dan eksisi bedah (jaringan viseral serta nodus).serta lesi esofagus). Sayangnya. jika dilakukan tanpa uji yang lain. Sebagai contoh. gen.

khususnya karsinoma sel embrio)  Kanker kandung kemih  Kanker payudara  Kanker serviks  Kanker kolorektal  Kanker ginjal  Kanker hati  Kanker paru  Limfoma  Melanoma  Kanker ovarium  Kanker pankreas  Kanker lambung  Kanker tiroid  Kanker payudara (biasanya stadium lanjut)  Kanker paru  Kanker ovarium  Kanker prostat        Hepatitis Kehamilan Sindrom wiskott aldrich Penyakit peradangan usus Penyakit hati Pankreatitis Penggunaan tembakau CA 19-9     Kanker saluran empedu Kanker kolorektal Kanker pankreas Kanker lambung            Penyakit payudara benigna Penyakit ovarium benigma Endometriosis Hepatitis Laktasi Penyakit peradangan pelvik Kehamilan Kolesistitis Sirosis Batu empedu pankreatitis PENANDA SEL TUMOR YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Penanda Kondisi malignan CA 27-29  Kanker payudara  Kanker kolon  Kanker ginjal  Kanker hati  Kanker paru  Kanker ovarium  Kanker pankreas  Kanker lambung  Kanker rahim CA 125  Kanker kolorektal  Kanker lambung  Kanker ovarium  Kanker pankreas Kondisi nonmalignan  Penyakit payudara benigma  Endometriosis  Penyakit ginjal  Penyakit hati  Kanker ovarium  Kehamilan (triester pertama)      Endometriosis Penyakit hati Menstruasi Pankreatitis Penyakit peradangan pelvik .CEA (Carcioembryonic antigen) CA 15-3  Kanker sel benih ovarium (ovarian germ cell cancer.

Secara khas tumor benigma memiliki diferensiasi yang baik. yaitu sel-selnya sangat menyerupai sel-sel pada jaringan asalnya. Sebaliknya. Tumor benigma tidak mengadakan metastasis. Tumor benigna yang sering terbungkus dalam kapsul dengan batas-batas yang jelas akan tumbuh lambat dan biasanya tidak menginfiltrasi jaringan sekitarnya tetapi menggantinya. tumor yang paling malignan tidak menunjukkan diferensiasi hingga berbagai derajat dan memiliki sel yang sangat berbeda denga sel-sel dari jaringan asalnya. Sebagian tumor malignan bermetastasi lewat darah atau limfe ke tempat kedua. Tumor malignan jarang memiliki kapsul atau selubung dan umumnya tidak mempunyai batas yang jelas dengan jaringan sekitarnya. karena kerusakan. .Human chorionic gonadotrophin Lactate dehydrogenase (LDH) Neuron specific enolase Prostatic acid phosphatase Prostate specific antigen (PSA)                         koriokarsinoma karsinoma sel embrio penyakit trofoblastik kehamilan Kanker hati Kanker paru Kanker pankreas Disgerminoma spesifik ovarium Kanker lambung Kanker testis Hampir semua kanker Sarkoma ewing Leukemia Limfoma non hodgkin Kanker testis Kanker ginjal Melanoma Neuroblastoma Kanker pankreas Kanker paru sel kecil Kanker testis Kanker tiroid Tumor wilm Kanker prostat Kanker prostat    kehamilan Penggunaan ganja Kehamilan       Anemia Gagal jantung Hipotiroidsme Penyakit hati Penyakit paru Tidak diketahui    Gangguan prostat benigna Hiperplasia benigma prostat (BPH) prostatitis Klasifikasi tumor Tumor pada awalnya diklasifikasikan menjadi tumor benigna atau maligna berdasarkan sifat-sifat spesifik yang diperlihatkan oleh tumor tersebut. Tumor malignan akan meluas dengan cepat ke segala arah sehingga terjadi kerusakan yang luas ketika sel-sel tumor tersebut menginfiltrasi jaringan sekitarnya. Tumor malignan akan meluas dengan jaringan sekitarnya.

derajat diferensiasi (grading) dan luas penyebaran penyakit (staging). Tumor yang tumbuh dari jaringan epitel kelenjar umumnya disebut adenokarsinoma. mieloma dan dari jaringan limfatik. sel kanker tidak memiliki kesamaan sama sekali dengan jaringan asalnya. Derajat (grade) 3 : diferensiasi jelek. Ada tiga lapisan yang terbentuk selama stadium awal perkembangan embrio. Sebagai contoh.    Lapisan ektoderm yang terutama membentuk selubung eksternal embrio dan struktur yang akan mengalami kontak dengan lingkungan. otot. limfma. . atau dari dalam jaringan ektoderm yang berkembang menjadi struktur eksternal seperti kulit. tumor malignan yang tumbuh dari sel-sel berpigmen disebut melanoma. Lapisan mesorm yang membentuk sisterm sirkulasi.     Derajat (grade) 1 : Diferensiasi baik. Malignansi ini dapat berasal dari dalam jaringan endoderm yang berkembang menjadi struktur internal seperti lambung dan usus. mitosis sangat meningkat. Lebih lanjut sarkoma dapat diklasifikasi berdasarkan sel-sel spesifik yang terlibat. Secara khas tumor malignan dibagi dalam skala 1 hingga 4 dalam urutan intensitas klinisnya. Tumor dengan derajat tinggi (high grade) memiliki diferensiasi yang buruk dan lebih agresif dibandingkan tumor derajat rendah (low-grade). sel kanker sangat menyerupai jaringan asalnya dan masih mempretahankan beberapa fungsi yang agak beragam disertai peningkatan mitosis. semkain besar kesamaan sel tumor dengan jaringan asalnya. Kanker yang stadiumnya masih dini akan membri prognoss yang lebih baik daripada kanker stadium lanjut yang sudah menyebar ke tempat di dektanya atau bermetastasis ke tempat yang jauh. Karsinoma merupakan tumor pada jariingan epitel. otot. tumor malignan diklasifikasikan berdasarkan derajat diferensiasinya. Sarkoma berasal dari dalam jaringan mesoderm yang berkembang manjadi struktur penyangga. Derajat (grade) 2 : Diferensiasi sedang. Tipe jaringan Secara histologis. Derajat (grade) 4 : tidak diferensiasi (undifferentiated). sel kanker memiliki ukuran dan bentuk yang agak beragam disertai peningkatan mitosis. seperti tulang. dan sebagian besar sistem urinarius serta reproduksi Lapisan endorem yang membuat dinding internal embrio seperti dinding epitel pada faring dan traktus respiratorius serta GI. tipe jaringan yang menjadi asal pertumbuhan tumor dapat digunakan untuk klasifikasi tumor malignan. dari sel-sel plasma. jaringan panyangga. lemak atau darah. sel kanker memiliki ukuran dan bentuk yang sangat beragam dan hanya sedikit mirip dengan jaringan asalnya. Grading Secara histologis. Semakin besar dferensiasinya.Tumor malignan diklasifikasikan lebih lanjutberdasarkan tipe jaringan.

Hiperkalsemia merupakan kelainan metabolik yang paling sering terjadi dan dialami oleh pasien kanker.     Kesembuhan. Sesungguhnya banyak komplikasi kanker berhubungan dengan efek terapi yang merugikan. terapi radiasi. lokalisasi tumor dan kemampuan berespons serta keterbatasan yang ditimbulkan oleh status klinis pasien.    Primer.Penentuan Penentuan stadium (staging. Profilaksis. Paliasi. trombositopenia serta neutropenia dan infeksi. . di samping tindakan primer. Seperti. Penanganan Penanganan kanker meliputi pembedahan. seperti gangguan keseimbangan cairan dan elektrolot yang terjadi sekunder karena anoreksia. Penyelamatan atau paliatif. Rasa nyeri yang mnyertai semua jenis kanker yang sedang berkembang dapat mencapai tingkatan yang tidak bisa ditoleransi oleh pasien. keterlibatan Nodus limfatikus atau limfonodus dan perkembangan Metastasis. kemoterpai. untuk menangani penyakit yang kambuh (rekuren). Ajuvan. untuk mengeliminasi penyakit secara mikroskopik dan meningkatakan kesembuhan atau memperbaiki respons tubuh pasien. stadium. koompilasi dapat terjadi. Penanganan kanker lebih lanjut digolongkan menjadi beberapa tipe berdasarkan saat tindakan dilakukan. Penentuan staidum dengan metode TNM memungkinkan pembandingan terapi dan angka keberhasilan hidup yang dapat diandalkan di antara berbagai kelompok populasi yang besa. imunoterapi (yang juga disebut bioterapi) dan terpai hormon. Pengendalian. sebagai berikut. Metode ini juga dapat mengidentifikasi keterlibatan limfonodus dan metastasis ke daerah lain. (lihat memahami penentuan stadium menggunakan TNM). Penanganan kanker memiliki empat tujuan. Masing-masing dapat digunakan dalam bentuk preparat tunggal atau kombinasi (yang dinamakn terapi multimodal) menurut tipe. untuk melakukan tindakan ketika tidak terdapat tumor yang terdeteksi tetapi pasien diketahui berisiko tinggi untuk mengalami pertumbuhan atau kekambuhan tumor. untuk mengurangi gejala ketika penyakit itu sudah tiak bisa dikendalikan lagi. leukopenia. supresi sumsum tulang. klasifikasi secara anatomis) tumor malignan dilakukan berdasarkan taraf atau luas penyakit. Sistem klasifikasi ini menggunakan tumor secara akurat dan dapat disesuaikan kembali ketika penyakit berjalan secara progresif. vomitus atau diare. halnya pada setiap reginem terapi. untuk mengeradikasi penyakit. yang meliputi anmeia. untuk mengeradikasi kanker dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien jangka panjang. Metode yang paling sering dipakai untuk menentukan stadium tumor adalah sistem staging TNM yang mengevaluasi ukuran Tumor. untuk menghentikan pertumbuhan tumor.

Komplikasi tertentu bersifat mengancam kehidupan pasien dan memerlukan intervensi segera. termasuk nodus limfa. N2. memulai terapi primer atau untuk menghasilkan kesembuhan paliatif dan kadang-kadang dilakukan pula untuk tindakan profilaksis. klasifikasi bisa terjadi dan tergantung pada N1. (lihat kedaruratan kanker yang lazim dijumpai). M1-metastasis tunggal. kedalaman invasi dan penyebaran pada permukaan. N3-peningkatan nodus limfa regional lokasi primer kanker. Pembedahan dapat dikerjankan untuk menegakkan diagnosis penyait. Jaringan sekitar tumor yang ikut terangkat dapat sedikit atau sedang. nodus. dan struktur sekitarnya yang mungkin menghadapi risiko terkena penyebaran kanker. T untuk tumor primer Luas anatomins tumor primer tergantung pada ukuran tumor. Stadium tumor dimulai dari TX hingga T4 sebagai contoh. M3. M2. menawarkan struktur yang mudah dipakai NX-nodus limfa regional tidak bisa dinilai. dan metastasis) N untuk nodal involvement (nodus limfa yang yang dikembangkan oleh American Join terkena) Committee on Cancer menghasilkan metode Terkenanya nodus limfa mencerminkan yang konsisten untuk klasifikasi tumor malignan penyebaran tumor ke nodus limfa sebagai berdasarkan luas penyakit. M4-fokus multipel atau metastasis multipel pada organ tubuh. Perbedaan pada limfa regional. keterlibatan sekunder organ lain yang disebabkan oleh penyebaran sel kanker. Keadaan emerjensi onkologi ini dapat terjadi karena efek tumor atau produk sampingannya. Tindakan biopsi pembedahan merupakan pembedahan diagnostik dan pembedahan selanjutnya adalah mengangkat massa tumor. T2. Massa tumor diangkat bersama-sama jaringan normal di sekitarnya yang dpat dijangkau. T3. TX-Tumor primer tidak bisa dinilai T0-tidak terdapat bukti terpadat tumor primer Tis-karsinoma in situ T1. untuk memlakukan protokol penegakan N0-tidak terdapat bukti metatasis pada nodus diagnosis dan penanganan. T4-peningkatan ukuran atau luas setempat. Kalau digunakan sebagai metode terapi primer. Pembedahan Pembedahan yang pernah menjadi tindakan utama dalam penanganan kanker kini secara tipikal dikombinasikan dengan bentuk-bentuk terapi yang lain. pembedahan diupayakan untuk mengangkat seluruh tumor (atau sebanyak mungkin massa tumor melalui prosedur yang disebut debulking) bersama jaringan disekitarnya. Eksisi radikal atau eksisi radikal disertai modiffikasi mengangkat tumor primer bersama-sama nodus limfa. yang terkena. Metode pembedahan yang lazim dilakukan untuk mengangkat massa tumor yang kecil dinamakan eksial lokal dan luas. soliter di tempat jauh. Metode ini juga berikut. Secara . struktur di dekatnya yang terlihat. M untuk metastasis ke tempat jauh Metastasis menunjukkan luas (atau penyebaran) penyakit. atau karena efek terapi yang merugikan. Tingkatannya berkisar dari MX hingga M$ sebagai berikut MX-metastasis ketempat jauh tidak bisa dinilai M0-tidak terdapat bukti terdapat metastasis ke tempat jauh. MEMAHAMI PENENTUAN STADIUM MENGGUNAKAN TNM Sistem TNM (tumor.

sel yang paling rentan terdapat terapi radiasi adalah sel-sel yang sering membelah. Radiasi dapat juga membantu sel kanker tidak dapat masuk ke dalam siklus sel. pembdahan daoat dikerjakan untuk mengangkat kelenjar yang memproduksi hormon dan dengan demikian akan membatasi pertumbuhan tumor yang peka hormon. maka sel kanker akan mati segera atau pada sel itu mencoba membelah. Prinsip yang dijadikan pedoman dalam terapi aradiasi terletak pada dosisnya yang harus cukup besar untuk mengeradikasi tumor tetapi juga harus cukup kecil untuk meminimalkan efek radiasi yang merugikan pada jaringan normal di sekitarnya. Radiasi pancaran partkel menggunakan mesin khusus dan partikel yang bergerak cepat bahkan kerusakan kanker. tindakan radiasi bertujuan menghancurkan sel kanker yang sedang membelah sementara sel-sel normal diharapkan hanya mengalami sedikit kerusakan. sel-sel pada sumsum tulang. Ada dua tipe terapi radiasi yang digunakan untuk mengatasi penyakit kankre yaitu. Terapi radiasi Terapi radiasi meliputi penggunaan radiasi energi tinggi untuk penanganan kanker. Keduanya mengarah pada sasaran DNA sel. ulserasi. seperti lumpektomi.khas. dan kelenjar gonad. Di sini jaringan atau organ nonvital yang berpotensi tinggi terkena kanker diangkat. eksisi radikal akan menimbulkan kerusakan atau cacat dan perubahan fungsi hingga derajat tertentu. Radiasi terapeutik dapat diberikan melalui radiasi pancaran eksternal atau melalui impllan intrakavitas atau interstisal. obstruksi. misalnya. Jika kerusakan ini tidak diperbaiki. Sebagai terpai tunggal atau terpai kombinasi bersama bentuk terapi lain. perdarahan atau penekanan. Di samping itu. Salah satu contoh adalah tindakan mastektomi profilaksis. Radiasi ionisasi menyimpan energi radiasi yang akan merusak materi genetik di dalam sel kanker. Banyak kontroversi muncul seputar tipe pembedahn ini karena terjadi kendati potensi manfaatnya seacara signifikan dapat melebihi sisi buruknya. Pada akhirnya pilihan tipe pembedahan menjadi hak pasien. Radiasi berinteraksi dengan oksigen dalam neukleus untuk memutus benang DNA dan berinteraksi dengan air dalam cairan tubuh (yang meliputi cairan intrasel) untuk membentuk radikal bebas yang juga akan merusak DNA. Penggunaan implan mengharuskan pasien tinggal di rumah sakit dan setiap orang yang berhubungan dengan pasien sementara implan untuk radiasi internal masih terpasang dalam tubuhnya . epitelium GI. Sel-sel normal juga terkena tetapi dapat pulih kembali. Partikel-partikel tersebut menyebabkan kerusakan sel yang lebih besar daripada yang ditimbulkan oleh radiasi ionisasi. Sekarang ini prosedur pembedahan yang tidak begitu radikal. Pembedahan paliatif dilaukan untuk menghilangkan komplikasi. Cara terapi tersebut memenuhi tujuan ini dengan baik dikenal sebagai rsaio terapeutik. jaringan limf. seperti nyeri. Pembedahan profilaksis dapat dilakukan jika dalam riwayat pasien atau keluarganya terdapat risiko menderita jenis kanker tertentu. Contoh-contonya meliputi kordotomi untuk mengatasi nyeri yang membandel dan reseksi usus atau ostomia untuk menghilangkan obstruksi usus. radiasi ionisasi dan radiasi partikel. Jadi. lebih dapat diterima oleh pasien ketimbang tindakan mastektomi: Odkter yang akan melakukan pembedahan yang akan dipilih.

Kombinasi radiasi dengan pembedahan dapat mengurangi keharusan dilakukan pembedahan yang radikal. Semua efek ini jarang terjadi dengan intensitas yang cukup berat sehingga terpai radiasi harus dihentikan meskipun penyesuaian dosis harus dilakukan untuk menguranginya. efusi malignan. pemberian radiasi pascabedah akan menghambat multiplikasi sel-sel kanker yang masih tersisa dan mencegah metastasis. terutama hitung leukosit dan trombosit jika lokasi yang menjadi sasaran meliputi bagian sumsum tulang yang memproduksi sel-sel darah. serta preparat topikal lain selama dilakukan terapi harus dihindari. . Terapi ini secara khas dapat dilakukan secara rawat jalan. seperti menutupi daerah yang disinari dengan pakaian dan katun longgar guna melindungi terhadap cahaya sementara pemakaian deodoran. Efek merugikan Radiasi dapat digunakan untuk tujuan paliatif. Meskipun radiasi dengan dosis tinggi dan pemberian satu kali akan menimbulkan efek seluler yang lebih besar dari pada radiasi yang diberikan beberapa kali secara berurutan dengan dosis sama. Radisai juga memerlukan perawatan kulit khusus. Braktiterapi jarak jauh dengan dosis radasi yang tinggi suatu bentuk implantasi radiasi temporer (implan hany ditempatkan selama beberapa menit saja) akan memeberikan radiasi yang sangat kuat langsung pada masa tumor melalui beberapa kanker berlumen sementara kerusakan pada jaringan sekitarnya dapat diminimalkan. serta istirahat. vomitus dan anemia dapat ditanggulangi dengan pemberian obat-obatantiemetik serta golongan steroid dan dengan makan sediit-sedikit tapi sering. Sel-sel normal dan malignan memberi respons yang berbeda trehadap terapai radiasi dan perbedaan respons ini bergantung pada pasokan darah. tindakan penyiinaran yang sudah dilakukan sebelumnya serta pada status kekebalan pasien. Sebagai contoh. namun jadwal radiasi yang lama akan memberi waktu di antara saat-saat pemberian radiasi. saturasi oksigen. Efek sistemik yang merugikan seperti rasa lemah. Keberhasilan terapi dan kerusakan pada jaringan normal juga berinvasi menurut intensitas radiasinya. pankreas dan prostat. Terapi radiasi juga dapat mempercepat kesembuhan fraktur patologis sesudah stabilisasi fraktur dilakukan dengann pembedahan dan dapat memperlambat metastasis. kolonyet. nausea. Pasien yang mendapatkan terapi radiasi harus sering menjalani pemerikasaan hitung darah. anoreksia. esofagus. dapat memperpanjang harapan hidup pasien dan mempretahankan fungsi anatominya. Umumnya. yakni untuk meringankan rasa byeri. Brakiterapi pernah dikerjakan untuk mengatasi kanker payudara. batuk. serviks. lihat efek merugikan pada radiasi). ulserasi dan perdarahan. paru. dengan rumatan cairan. keletihan. sel-sel normal akan malignan. (untuk efek lokal yang mrugikan. obstruksi. dispnea. Sesudah luka sembuh. radiasi yang diberikan prabeda akan mengecilkan ukuran tumor yang besar hingga tercapai ukuran yang bisa dioperasi sementara penyebaran penyakit pada saat pembedahan dapat dicegah. Terapi radiasi memiliki efek lokal dan sistemik yang merugikan karena tindakan ini memengaruhi sel-sel normal dan malignan.harus mengenakan pakaian pelindung terhadap radiasi.

untuk menghasilkan regresi tumor. koriokarsinoma. kemotrapi dengan siklus pembreian obat yang berulang harus dilakukan untuk menghancurkan sel-sel yang bellum membelah ketika sel-sel tersebut memasuki siklus sel untuk memulai proliferasi aktif. Sel tumor yang belum membelah diri memiliki sensitivasi yang paling kecil dan engan demikian. khususnya pada pasien leukemia dalam usia kanak-kanak.  Limfoma  Melanoma Hiperrkalsemia  Peningkatan resorpsi tulang akibat destruksi tulang atau  Kanker payudara kenaikan kadar hormone paratiroid yang berhubungan  Kanker paru dengan tumor. Setiap pemberian preparat kemoterapi hanya akan menghancurkan sebagian sel tumor. atau pasien kanker testis. Karena itu.  Kanker renal Disseminated intrabascular coagulation  Pembentukan bekuan yang menyebar luas dalam arteriol  Malignansi hematologi serta kapiler dan perdarahan yang terjadi secara bersamaan  Adenokarsinoma yang memproduksi musin Infuse peritoneal malignan  Tertanamnya benih tumor dalam periteum. kemoterapi bertujuan memperbaiki kualitas hidup pasien dengan meredakn nyeri dan simptom lain untuk sementara waktu. KEDARURATAN KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI Bagan berkut ini memuat daftar keadaan darurat onkologii tertentu uang dapat terjadi dan jenis malignansi yang menyertai Kedaruratan dan penyebab Malignansi yang terkait Tamponade jantung  Penumpukan cairan di sekitar ruang preikardium atau  Kanker payudara penebalan perikadium yang terjadi sekunder Karena terapi  Leukemia radiasi. Sebagai terapi paliatif. Kemoterapi dapat membuat remisi yang lama dan kadang-kadang menghasilkan kesembuhan. pasien penyakit. produksi cairan  Kanker ovarium intrasperitoneal yang berlebihan atau pelepasan factor humoral oleh tumor . Karena itu. Hodgkin. Sel tumor yang berada dalam fase aktif pembelahan sel (yang disebut fraksi pertumbuhan) merupakan sel yang paling sensitif terhadap preparat kemoterapu. merupakan sel tumor yang belum membelah diri ini harus dihancurkan untuk mengeradikasi malignansi. factor pengaktif osteoklas atau kadar  Multiple myeloma prostaglandin. pemberian preparat tersebut harus diulang sampai beberapa kali. Tujuannya adalah menghasilkan eradikasi tumor yang cukup luas agar sistem imun dapat menghacnurkan sel malignan yang masih tersisa.Kemoterapi Kemoterapi meliputi pemberian obat-obat antineoplastik yang dapat menimbulkan regresi tumor dan menghalangi metastasis. Bentuk terapi ini terutama bermanfaat untuk mengontrol penyakit yang masih tersisa dan sebagai terapi tambahan pada tindakan pembedahan atau radiasi.

stimulasi abnormal poros  hipotalamushipofisis. ice pops  Diet yang tidak mengiritasi  Kumur mulut dengan larutan encer lidokain yang tidak mengandung alcohol  Menggunakan sikat gigi yang lunak atau kasa lembut untuk membersihkan gigi/mulut  Xerostomia (mulut  Perawatan higlene oral yang baik kering)  Penggunaan larutan oral pengganti sliva . payudara.  Kanker prostat Sarkoma Kanker paru sel-kecil Leukemia Limfoma EFEK MERUGIKAN PADA RADIASI Terapi radiasi dapat menyebabkan efek local yang merugikan menurut daerah yang disinari. Bagan di bawah ini menyoroti beberapa efek local yang lebih sering terlihat dan tindakan untuk mengatasinya. efek yang menyerupai atau efek yang  ditingkatkan pada ginjal. Sindrom vena kava superior  Gangguan aliran balik vena yang terjadi sekunder karena oklusi vena kava Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH)  Produksi ektopik ADH oleh tumor.  KEDARURATAN KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) (Lanjutan)    Sindrom Lisis Tumor Destruksi dan pergantian sel yang cepat akibat kemoterapi atau  pertumbuhan tumor yang cepat.Efusi pleura malignan  Implantasi sel kanker pada permukaan pieura. dapat ditimbulkan oleh kemoterapi. Daerah yang disinari Efek merugikan penatalaksanaan Kepala dan leher  Alopesia  Menyisir rambut dan merawat kulit kepala dengan hati-hati  Menggunakan tutup kepala yang lembut. ginjal. obstruksi saluran limf atau vena pulmonalis oleh tumor. traktus GI. prostat atau serviks Melanoma Kanker payudara Kanker paru Limfoma Kanker kandung kemih Kanker traktus GI Penyakit Hodgkin Kompreasi medulla spinalis  Kompresi medulla spinalis atau kauda ekuina yang disebabkan oleh metastasis atau kolaps vertebra dan pegeseran unsure tulang. pelepasan selsel tumor yang nektrotik ke dalam rongga pleura atau perforasi duktus toradikus            Kanker payudara Kanker traktus GI Leukemia Kanker patu (paling sering) Limfoma Kanker testis Kanker paru.  Mukositis  Minum minuman dingin bersoda  Es.

Antibiotik antitumor. Jenis pe\reparat kemoterapi yang paling sering digunakan adalah :  Agns alkilating adan nitroseourea. yang mencegah reproduksi sel dengan mengganggu mitosis. yang menyekat pertumbuhan sel dengan cara mengikat DNA dan mengganggu sintesis RNA yang bergantung pada DNA. Alkaloid tumbuhan (Vinca). Golongan obat ini mencegah replikasi sel degan cara memutus dan mengikat silang (cross-linking) DNA. Golongan perparat ini dapat mengubah lingkungan sel dan dengan demikian memengaruhi membrane sel. Karies gigi Dada  Iritasi jaringan paru  Perikarditis  miokarditis  esofagitis  Perwatan gingival  Fluoride proflaksis untuk gigi. Preparat antimetabolit. yang memutus salah satu atau kedua benang DNA. kita dapat menggunakan satu atau lebih golongan obat kemoterpai yang beneda. atau menghambatpertumbuhan tumor yang mudah dipengaruhi     . Golongan antikanker yang bekerja dalam setiap fase pada siklus sel akan berikatan dengan DNA dan mneghasilkan radikal bebas oksigen yang toksik. Golongan antikanke yang terutama bekerja dala fase M pada siklus sel ini menganggu pembentukan benang mitotic (mitolic spindle) karena berikatan dengan protein mikrotubeler.  Menghindari orang yang menderita infeksi jalan napas atas  Menggunakan alat pelembab ruangan (humidifier) jika diperlukan  Terapi steroid  Obat-obat antiaritmia      Analgesia Rumatan cairan Nutrisi parenterael total Rumatan cairan elektrolit Pemantauan tanda-tanda gagal ginjal Ginjal Abdomen dan pelvis          Anemia Azotemia Edema Sakit kepala Nefropati bipertensi Lassitude Nefritis Kram Diare  Rumatan cairan dan elektrolit  Loperamid dan difenoksilat atropine  Diet rendah sisa dengan Bergantung pada tipe kanker. yang mencegah pertumbuhan sel dengan cara bersaing dengan metabolit dalam produksi asam nukleat dan menggantikan purin serta pirimidin yang esensial untuk sintesis DNA dan RNA efeknya dalam fase S pada siklus sel. yang menghambat pertumbuhan serta pembelahan sel melalui reaksinya dengan DNA pada setiap fase dalam siklus sel. Hormon dan antagonis hormone yang mengganggu pertumbuhan sel dengan salah satu atau dua mekanisme.

Penggunaan terapi kombinasi juga membantu mencegah mekanisme resistensi sel tumor terhadap obat-obat antikanker. digunakan untuk mengobati kanker prostat. sebagian besar oabat antikanker yang berpotensi menimbulkan cedera langsung jaringan kini dibreikan melalui kanker vena sentral. Meskipun agens antineoplastik bersifat toksik terhadap sel kanker.V. yang tampaknya merupakan agnes spedifik siklus sel kendati cara kerjanya masih belum jelas (lihat kerja kemoterapi dala siklus sel). yiatu leuprolide. bekerja dengan cara menyekat reseptor estrogen agar dapat bertahan hidup. sehingga dapat mengakibatkan sklerosis vena dan rasa nyeri ketika disuntikkan. Agens kemoterapi lain meliputi podofilotoksin dan taksane yang. suatu agens hormone antiestrogen. Efek merugika Kemoterapi menyebabkan sejumlah efek merugikan yang mencerminkan mekanisme kerja oat. IV. analog hormone pelepas LH (luteinzing hormone). menyebabkan vomitus karena mengiritasi sel-sel epitel GI. khususnya jaringan dengan sel-sel yang berproliferasi. intrakvitas. dan menimbulkan alopesia serta dermatitis karena menghancurkan folikel rambut serta sel-sel kulit. Banyak agnes antineoplastik diberikan secara I. subkutan. IM. Kita harus membiarkan mereka mengekspresikan kekhawatirannya dan member penjelasan yang jujur dengan kalimat sederhana. seperti hidroksiurea dan L asparagi nase. Kita harus membiarkan per oral. Sebagai contih. Hormone golongan steroid adrenokortikal merupakan . inhibitor gonadotrofin dan inhibitor aromatase. hormone ini menghambat pelepasan testosterone dan pertumbuhan tumor. Kerja farmakologi obat tertentu menentukan apakah khawatir. Di samping itu. intratekal atau dengan infuse ke dalam arteri. Pada penggunaan jangka panjang. Banyak pasien menghadapi kemoterapi dengan rasa khawatir. androgen. dapat membantu mengurangi rasa takut dan cemas pada diri pasien. Sebagai contih. Penjelasan tentang apa yang diperkirakan efek merugikan yang bias timbul. namun obat tersebut juga dapat menyebabkan prubahan sepintas dalam jaringan normal. preparat antineoplastik secara khas akan menimbulkan anemia. Terapi hormon Terpai hormone dilakukan berdasarkan hasil penelitian yang menunjukkan bahwa hormone tertentu dapat menghambat pertumbuhan kanker tertentu. Jika mengalami ekstravasasi. tamoksifen dapat diberikan sebagi profilaksis pada wanita yang berisiko tinggi mengalami kanker payudara.hormone dengan mengubah lingkungan kimianya. leucopenia dan trombositopenia Karena obat tersebut menekan fungsi sum-sum tulang. Kombinasi obat dengan golongan yang berbdea dapat digunakan untuk memaksimalkan kematian sel tumor. Preparat ini meliputi hormone golongan adrenokortikosteroid. Dosis dihitung menurut luas permukaan tubuh pasien dan disesuaikan menurut keadaan umum pasien dan derajat mielosupresi. Terapi kombinasi secara khas meliputi obat-obat dengan toksistas yang berbeda dan kerja yang sinergis. Tamoksfen. seperti alkaloid tumbuhan akan memengaruhi pembentukan benang mitotic (mitotic spindle) dan agens antikanker lain.

Perparat lain bersifat nonspesifik siklus sel yang memengaruhi sel pada setiap fase dalam siklus sel. Alkaloid vinca Vinkristin Vinblastin Vinorelbin Vindesin Paklitaksel Hidrokslurea Etoposid Etoposid Antimetabolit 5 fuorouracil Arabinosid sitosin Floksuridin Fludarabin 6 merkaptopurin Metotreksat 6 thioguanin . BLOK PENYAKIT KERJA KEMOTERAPI ALAM SIKLUS SEL Sebagian preparat kemoterapi bersifat spesifik siklus sel yang menganggu pertumbuhan sel kanker dengan menimbulkan perubahan dalam sel selama fase-fase tertentu pada siklus sel. ilsutrasi di bawah ini memprelihatkan tempat kerja preparat yang spesifik siklus sel untuk menganggu pertumbuhan sel kanker.prepat yang efektif untuk mengobati leukemia dan limforma karena agens hormone ini mensupresi limfosit.

penglihatan kabur dan iritasi meningen yang terjadi sekunder karena infiltrasi leukemia atau perdarahan serebral  Pembesaran hati. dan lipatan nasolabial) terlihat sebagai papula yang kecil.  Gejala pucat dan lemah yang berhubungan dengan keadaan anemia  Gejala mengigil dan infeksi rekuren yang berhubungan dengan proliferasi sel darah putih imatur yang tidak berfungsi  Nyeri tulang akbiat infiltrasi leukemia pada tulang  Manifestasi neurologi yang meliputi sakit kepala. teraba keras dan disertai pembesaran akibat proliferasi sel basal di dalam lapisan epidermis yang paling dalam disertai invasi local. kadang-kadang lesi tersebut berpigmen.  Diagnosis semua tipe karsinoma sel basal ditegakkan berdasarkan penampilan klinis. hasil biopsy insisi atau eksisi dan hasil pemeriksaan histologi . yang terjadi karena proliferasi sel basal. berwarna kemerahan dan translusen dengan pembuluh darah yang mngalami telangiekstasia berjalan menyilang permukaan.TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI Bagan di bawah ini menyoroti tanda dan gejala yang penting kanker yang lazim dijumpai. bagian tengah tampak cekung dengan tepi menonjol. papiledema. Tipe dan temuan Leukemia akut  Demam tinggi dengan awitan mendadak yang terjadi karena invasi dan poliferasi sel leukemik dalam sumsum tulang  Trombositopenia dan perdarahan abnormal yang terjadi sekunder karena supresi sumsum tulang  Pasien tampak lemah dan lesu yang berhubungan dengan keadaan anemia akibat invasi sel leukemia dalam sumsum tulang.  Epirelioma sel basal yang superficial dan sering ditemukan pada dada serta punggung timbul sebagai plak berbentuk oval atau tidak teratur yang sedikit berpigmen dan berisik disertai bagian tepi yang berbtas jelas serta menonjol seperti benang sehingga mrip psoriasis atau eczema yang terjadi karena prolifersai sel basal. paralisis wajah (facial palsy). limpia dan nodus limfa yang berhubungan dengan infitrasi sel leukemia. Karsinoma sel basal  Lesi noduloulseratif yang biasanya muncul pada wajah (dahi. liein.  Hitung darah lengkap memperlihatkan trombositopenia dan leucopenia  Hitung jenis sel darah putih mengungkapkan tipe sel  Pungsi lumbal menunjukkan infiltrasi leukemia ke cairan serebrospinal. daerah kelopak mata. dan hasil uji diagnostic bagi beberapa Hasil tes diagnostik  Punsgi susmsum tulang mengungkapkan proliferasi sel darah putih (leukosit) yang imatur.  Epitelioma sel basal yang mengalami sklerosis terjadi di daerah kepala serta leher dan muncul sebagai plak skerotik seperti lilin hingga plak bewarna putih tanpa batas-batas nyata.

kulit sekitar putting yang tampak bersisik  Ultrasonografi mengungkapkan tumor padat atau perubahan pada putting. keutuhan dindingnya  Iritabilitas kandung kemih dan gejala sering  Ateriografi pelvic memastikan invasi tumor ke berkemih (frekuensi) yang berhubungan dengan dalam dinding kandung kemih kompresi dan invasi oleh tumor. ditimbulkan oleh tumor.TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temuan Hasil tes diagnostic Kanker kandung kemih Stadium dini  Sistoskopi dan biopsy mematikan tipe sel  Umumnya asimptomatik  Urinalisis mengungkapkan hematuria dan sitologi Stadium lanjut malignan  Hematuria interniten yang nyata tanpa rasa  Urografi ekskretori mengenai tumor stadium dini nyeri dan terjadi sekunder karena invasi tumor.  Hiperkalsemia atau fraktur patologis yang terjadi sekunder karena metastasis pada tulang . yang besar atau tumor yang sedang berinfiltrasi  Nyeri suprapubik yang terasa sesudah urinsi  Sistrografi retrograde mengungkapkan karena penekanan atau obstruksi yang perubahan pada struktur kandung kemih dan ditimbulkan oleh tumor. yang  Kadar alkali fosfatase serum meninggi.  Skaning tulang dan CT scan mengungkpakn  Bagian payudara yang terasa hangat. panas dan metastasis berwarna merah akibat inflamasi dan infiltrasi  Skaning tulang dan CT scan mengungkpak tumor ke jaringan sekitar metastasis  Secret atau drainase abnormal yang  Kenaikan kadar alkali fosfatase. hasil biopsy hati menunjukkan invasi dan infiltrasi tumor ke dan uji faal hati mengungkpakan metastasis pada dalam system duktus hati  Rasa nyeri yang berhubungan dengan  Pengukuran kadar reseptor hormonal mengenali bertambah lanjutnya tumor dan penekanana tumor sebagai tipe yang bergantung pada yang timbul kemudian hormonal. pemindaian radioisotope disrupsi keutuhan struktur normal dan tulang dari CT scan mengungkpakan lokasi tumor penekanan pada jaringan sekitar.  CT scan mengungkap adanya penebalan diniding kandung kemih dan pembesaran nodus limfe retroperineal  Ultrasonografi mendeteksi metastasis di luar kandung kemih. membedakan tumor dari kista.  Massa yang nyeri Kanker payudara  Massa yang keras pada payudara seperti batu  Pemeriksaan payudara mengungkapkan benjolan yag berhubuungan dengan pertumbuhan sel atau massa di dalam payudara  Perubahan payudara yang menjadi tidak simetris  Mamografo mengungkapkan keberadaan massa dan keadaan ini terjadi sekunder karena dan lokasinya. pertumbuhan tumor pada salah satu payudara. Kanker tulang  Kemungkinan asimptomatik  Biopsy insisi atau aspirasi memastikan tipe sel  Nyeri tulang khususnya pada malam hari karena  Foto rontgen tulang.  Biopsy dengan jarum atau pembedahan  Penebalan kulit atau pembentukan lekukan pada memastikan tipe sel kanker kulit. edema atau yang membedakannya dari kista yang berisi ulserasi yang berhubungan dengan infiltrasi sel cairan tumor ke jaringan sekitar.

000/ul)  Infeksi yang berhubungan dengan penurunan .Trombositopenia ( di bawah 150.500/ul) sekunder karena trombositopenia . Leukemia limfositik kronis  Awitan lambat rasa keletihan yang berhubungan  Hitung seld arah putih mengungkpkan dengan anemia yang terjadi .  Kadar globulin serum menurun  Pungsi dan biopsy sumsum tulang memperlihatkan invasi limfositik Kanker kolorektal Tumor pada kolom sebelah kanan  Pemeriksaan digital rectum mengungkapkan  Feses berwarna hitam seperti ter yang terjadi adanya massa. nuclear imaging scan dan berhubungan dengan invasi seluler dan erosi limfangiografi mengenali metastasis epithelium serviks  Nyeri pelvic yang terjadi sekunder karena penekanan pada jaringan sekitar dan serabut saraf akibat proliferasi sel kanker  Perembasan urine dan feses lewat vagina karena fistula yang disebabkan oleh erosi dan nekrosis serviks  Anorekasia.TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temuan Hasil tes diagnostik Kanker servis  Tidak terdapat gejala atau perubahan lain yang  Pap smear mengungkapkan prubahan seluler tampak secara kinis pada kanker servikc yang malignan prainvasif  Kolposkopi mengenali keberadaan lesi yang dini  Perdarahan pervaginam yang abnormal disertai dan tingkat peluasannya pengeluaran secret vagina yang persistem dan  Biopsy memastikan tipe sel kanker nyeri serta perdarahan pascakoitus yang  CT scan. penurunan berat badan dan anemia yang berhubungan dengan aktivitas hipermetabolisme pada proliferasi sel kanker serta peningkatan kebutuhan nutrient bagi pertumbuhan tumor.Granulositopenia sering ditemukan tetapi mengalami lisis dan harus disaring oleh limpa jumlah sel darah putih akan meningkatkan  Hepatomegali dan pembesaran nodus limfa seiring progresivitas penyakit akibat infiltrasi sel-sel leukemia .000/ul) imunitas humoral.Kadar hemoglobin di bawah 11g/dl  Kecenderunagn perdarahan yang terjadi .  CT scan mengungkapkan daerah-daerah yang .Neutropenia (di bawah 1.Limfositosis (di atas 10. sekunder karena erosi dan nekrosis dinding usus  Tes darah samar (guaiac) mendetksi darah oleh tumor dalam feses  Anemia yang terjadi sekunder karena  Proktoskopi atau sigmoidoskopi peningkatan kebutuhan nutrient bagi mengungkapkan massa tumor pertumbuhan tumor dank arena perdarahan  Kolonoskopi memvisualisasikan lokasi tumor yang disebabkan oleh nekrosis serta ulserasi hingga katup ileosekal mukosa usus.Jumlah limfsit abnormal dengan kenaikan jumlah sel darah utih yang ringa tetap  Splenomegali yang terjadi sekunder karena persisten peningkatan jumlah seld arah merh yang .

 Rasa sakit. keringat malam. dan peningkatan  Pemeriksaan endoskopi dengan biopsy (punch anda brush biopsies) memastiikan tipe sel obstruksi kanker. tertekan atau kram pada perut yang terjadi sekunder karena penekanan oleh tumor  Rasa lemah. gajala ini kemungkianan berhubungan dengan obstruksi mungkin mengalami metastasis  Pemeriksaan barium enema memperlihatkan lokasi serta ukuran lesi yang secara manual atau visual tidak trdeteksi  Kadar penanda tumor CEA (carcinoembryonic antigen) dapat meninggi TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temua Hasil tes diagnostik Kanker kolorektat (Lanjutan) Tumor pada kolom sebelah kiri  Obstruksi intestine yang meliputi distensi  abdomen. diare atau feses yang menjadi tipis seperti “pita” atau “pensil” ketika penyakit berlanjut  Darah yang berwarna merah gelap atau merah cerah pada feses yang terjadi sekunder karena erosi dan ulserasi mukosis usus Kanker esophagus  Tidak ada gejala dini  Foto rontgen esophagus menggunakan intake barium dan pemeriksaan motilitas  Disfagia yang terjadi sekunder karena tumor mengungkapkan deformitas serta filling defect menyumbat saluran esophagus dan penurunan peristalsis  Penurunan berat badan yang terjadi karena disfagia. rasa nyeri. keletihan. dan limpa mengungkapkan penurunan berat badan dan perasaan kurang keberadaan sel kanker secara histologist enak badan yang kesemua ini berhubungan  Foto rontgen toraks. kram dan tekanan pada rectum. hati. anoreksia dan penurunan berat badan yang terjadi sekunder karena peningkatan kebutuhan nutrient bagi pertumbuhan tumor  Vomitus yang terjadi seiring berlanjutnya penyakit. nodus limfa  Demam persisten. limfangiografi mendeteksi metastasis pada .  Ulserasi dan perdarahn yang terjadi kemudian akibat efek erosi yang ditimbulkan oleh tumor (fungating dan infiltratif)  Pembentukan fistula dan kemungkinan aspirasi yang terjadi sekunder karena efek erosive tumor yang berkelanjutan Penyakit Hodgkin  Pembengkakan tanpa nyeri pada salah satu  Biopsi nodus limfa memastikan keberadaan selnodus limfa (biasanya did aerah servikal) disertai sel reed Sternberg. keadaan ini berhubungan dengan peningkatan besar tumor dan ulserasi mukosa  Konstipasi. CT san abdomen. pertumbuhan tumor. vomitus. fibrosis noduler dan nekrosis riwayat infeksi saluran napas atas  Biopsi sumsum tulang. pemindaian tulang dan proliferasi sel dan penurunan fungsi kekebalan. letih. dengan keadaan hipermatabolik akibat pemindaian paru. mediastinum.

invasi langsung dari nodus limfa mediastinal monositosis dan eosinofilia  Pembesaran nodus limfa retroperioneal. dan substansi ini kanan atas yang berhubungan dengan ukuran menunjukkan fungsi hati yang abnormal tumor dan peningkatan tekanan pada jaringan  Kadar alfa-fetoprotein meninggi sekitar. anoreksia pengisian yang berhubungan dengan peningkatan  Pemeriksaan kadar elektrolit serum . limpa dan hati yang berhubungan dengan progresivitas  Kenikan alkali fosfatase serum menunjukkan metastasis pada tulang atau hati penyakit dan infiltrasi seluler. gejala ini berhubungan dengan  Foto rontgen dada mengungkapkan metastasis pertumbuhan tumor  Disfagia yang terjadi sekunder karena peningkatan tekanan dan obstruksi yang menyertai pertumbuhan tumor. biopsy. nodos limfa yang cepat normal.system limfatik dan organ tubuh  Pruritus yang menjadi akut ketika penyakit berlanjut  Pemeriksaan hematologi memperlihatkan .  Foto rontgen toraks menunjukkan kemungkinan  Bunyi bruit. efusi perkardial dan . alkali fosfatase. limfositopenia. CT rasa seperti terbakar ketika minum jus jeruk atau scan.Jumlah sel darah putih yang bertambah.  Kadar ALT. desahan atau bunyi gesekan jika metastasis tumor sudah mengenai sebagian besar hati  Skan hati dapat memperlihatkan defek  Penurunan berat badan. rasa lemah.  Dispnea dan bentuk yang berhubungan dengan progresivitas pertumbuhan tumor dan metastasis  Pembesaran limfonodi servikal dan penjalaran rasa nyeri ke telinga yang berhubungan dengan invasi tumor pada system limfatik serta tekanan yang ditimbulkan.Anemia normositik ringan hingga berat  Nyeri ekstermitas. Kanker laring Suatu parau yang berlangsung lebih dari tiga  Laringoskopi menunjukkan keberadaan tumor minggu dan berhubungan dengan invasi tumor pada pita suara yang sebenarnya TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temuan Hasil tes diagnostik Kanker laring (Lanjutan)  Benjolan dalam tenggorak atau rasa nyeri atau  Xeroradiografi. Kanker hati  Massa pada abdomen kuadrat kanan atas  Biopsi dengan jarum atau biopsy terbuka pada disertai hati yang teraba nodular (ada benjolan) hati memastikan tipe sel kanker serta terasa nyeri ketika ditekan pada palpasi.Anemia normokronik denyut nadi yang disebabkan oleh pembesaran . tomografi laringan. atau laringografi mengenal batas lesi.Hitung jenis darah (diferensial) disertai distensi vena leher yang terjadi sekunder karena kombinasi neutrofilia. dan bilrubin meninggi.  Nyeri hebat pada epigastrium atau kuadrat kenaikan kadar enzim. laktat gejala ini terjadi sekunder karena pertumbuhan dehidrogenase (LDH). atau tidak teraba . cairan hangat. AST. atau berkurang  Pericardial friction rub. iritas saraf.

termasuk ukuran dan lokasi  Sitologi sputum mengungkapkan tipe sel kanker yang mungkin ditemukan  CT scan dada menunjukkan ukuran tumor dan hubungannya dengan struktur di sekitar  Bronkoskopi menentukan lokasi tumor. pening/pusing (rasa ingin jatuh). pemeriksaan laboratorium serum mengungkapkan hipoglikemis. Tumor otak malignan  Sakit kepala.  Nyeri tulang dan persendian akibat erosi kartilago yang disebabkan oleh produksi hormone pertumbuhan pertumbuhan yang abnormal  Sindrom cushing yang berhubungan dengan produksi hormone adrenokortikotropik yang abnormal  Hiperkalsemia yang berhubungan dengan produksi hormone paratiroid yang abnormal atau dengan metastasis tulang  Hemoptisis.kebutuhan nutrient bagi pertumbuhan tumor  Edema dependen yang terjadi sekunder karena invasi tumor dan obstruksi vena porta. dan anoreksia yang berhubungan dengan peningkatan kebutuhan nutrient bagi pertumbuhan tumor sebagai akibat keadaan hipermetabolik proliferasi seluler. pencucian (washing) mengungkapkan tipe sel yang malignan  Biopsi jarum halus (AJH) memastikan tipe sel kanker  Biopsi nodus limfe mediastinal dan suprakavikuler mengungkapkan metastasis yang mungkin terdapat  Torakosentesis memperlihatkan sel-sel malignan di dalam cairan pleura  Pemindaian tulang. dan nyeri lengan yang hebat. leukositos.  Foto rontgen toraks memperlihatkan lesi yang lanjut. pneumonitis dan dipnea akibat obstruksi bronkus yang berhubungan dengan peningkatan pertumbuhan tumor  Nyeri bahu dan paralisis unilateral diafragma yang disebabkan oleh penyebaran tumor pada nevus frenikus  Disfagia yang berhubungan dengan kompresi esofagus mengungkapkan hipernatremia dan hiperkalsemia.  Biopsy jaringan stereotaktik memastikan tipe vertigo. suarau parau. penurunan berat badan. mengi. dan hiperkolesterolemia. dispnea. dan CT scan otak serta abdomen mengungkapkan metastasis. TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temuan Hasil tes diagnostic kanker paru (Lanjutan)  Distensi vena edema pada wajah. dispnea (rasa sesak) yang makin parah. Kanker paru  Batuk-batuk. rasa lemah. bermoptisis dan nyeri dada yang berhubungan dengan infiltrasi local sel kanker pada membrane serta vaskulatur pulmoner  Demam. atelektasis. nausea serta vomitus dan papiledema sel kanker . biopsi sumsum tulang. semua keluhan ini terjadi sekunder karena invasi tumor pada dinding dada. leher serta dada yang terjadi sekunder karena obstruksi vena kava  Nyeri dada yang menusuk.

melanoma ini secara tipikal terdapat di daerah iritasi kronis Melanoma nodulr  Nodul polipoid dengan warna hitam merata yang tampak seperti buah blueberry tetapi dapat berwarna seperti daging disertau bercak pigmen di sekitar dasar lesi  Pemeriksaan neurologi mengungkapkan manifestasi lesi yang mengenai lobus tertentu  Foto rontgen cranium. Melanoma dengan penyebaran superficial  Berwarna merah. perubahan kepribadian atau perilaku. ulserasi. kelainan pupil.yang terjadi sekunder karena peningkatan tekanan intracranial sebagai akibat invasi tumor dan kompresi pada jaringan kranialis  Disfungsi nervus kranialis yang terjadi karena invasi tumor dan kompresi pada nervus kranialis  Deficit local yang meliputi defisi motorik (kelemahan. . ataksia. inflamasi atau rasa nyeri. gangguan sensorik (anesthesia.  Gangguan fungsi luhur. putih atau biru dengan latar belakang berwarna cokelat atau hitam yang disertai bagian tepi yang menonjol dan tidak teratur.  Kehilangan sensorik. nistagmus. penurunan kadar glukosa tekanan serta kadar protein. paralisis atau gangguan pda cara berjalan). MRI dan angiografi serebal mengenali lokasi massa tumor  Sakning otak mengungkpakan daerah peningkatan uptake pada lokasi tumor  Pungsi lumbal memperlihatkan peningkatan tekanan serta kadar protein. Local  Demensia. parestesia atau gangguan penglihatan atau pendengaran) yang terjadi sekunder karena invasi tumor dan kompresi pada daerah control motorik atau sensorik dalam otak. disfungsi nervus kranalialis. perdarahan atau perubahan tekstur kulit yang terjadi sekunder karena transformasi malignan melanosit dalam lapisan bsal epidermis atau dalam melanosit yang melakukan agregasi pada nervus. hemianopia.  Biopsy kulit pemeriksaan bistologik memastikan jenis sel dan ketebalan tumor  Foto rontgen dada. penurunan kadar glukosa dan kdaang-kadang sel tumor dalam cairn serbrospinal. hemiparesis dan disfungsi otonom yang semuanya bergantung pada local tumor Melanoma  Pembesaran lesi kulit atau nevus yang disertai perubahan warna. keluhan gatal. pembelajran dan daya ingat. CT scan dada dan abdomen atau CT metastasis  Pemindaian tulang mengungkapkan metastasis tulang. yang meliputi gngguan kognitif. gangguan cara berjalan. CT scan. bangkitan epilepsy dan gangguan berbahasa.

CT scan atau sinar X gastrointestinal ringan lain yang terjadi karena menunjukkan keberadaan tumor dan . pelvis dan vertebra.7 cm atau lebih yang disebabkan oleh kolaps vertebra pada cranium. semua gejala ini terjadi kulit mengungkapkan sel-sel maligna karena proliferasi seluler  Hitung darah lengkap memperlihatkan anemia  Dispnea dan batuk-batuk yang berhubungan  Kadar asam urat dapat meninggi atau normal dengan infiltrasi limfositik pada orofaring  Kadar kalsium serum menurun jika terdapat lesi  Nyeri abdomen dan konstipasi yang terjadi pada tulang sekunder karena obstruksi mekanis pada jaringan  Kadar protein serum Nampak normal di sekitarnya  Foto rontgen tulang dan dada. sumsum tulang. usus atau serta supraklavikuler. rasa nyeri ini semakin berat.  Sediaan apus darah menunjukkan pembengkakan sendi. limfangiografi. hiperkalsemia dan hiperurisemia imunologis merupakan keadaan abnormal  Deformitas toraks dan peningkatan keluhan  Foto rontgen tulang mengungkapkan dini vertebra yang terjadi sekunder karena peluasan osteoporosis memperlihatkan lesi osteolitik tumor dan kompresi vertebra yang berkelanjutan sirkumskripta yang berbatas tegas dan berjumlah lebih dari satu (multiple) khususnya  Berkurangnya tinggi badan sebanyak 12. dan keluhan  Pemeriksaan USG. hitam. pembesaran tonsil  Biopsy nodus limfa mengungkapkan tipe sel serta adenold dan nouds limfa yang teraba kanker seperti karet tanpa rasa nyeri di daerah servikasi  Biopsy tonsil. Ct scan abdomen dan urografi ekskretori memperlihatkan bukti metastasis Kanker ovarium  Rasa tidak nyaman yang kurang jelas pada  Hasil pap smera dapat normal abdomen. hati. hitung jenis dapat menunjukkan bertambah papda saat melakukan aktivitas dan lomfositosis sebesar 40% hingga 50% tetapi terjadi sekunder invasi tumor pada tulang jumlah sel plasma jarang melebihi 3%  Gejala arthritis yang meliputi rasa pegal. cokelat. keputih-putihan atau warna abu-abu disertai nodul hitam yang tersebar tidak teratur pada permukaan Multiple mieloma  Nyeri yang hebat dan terus menerus pada daerah  Hitung darah lengkap memperlihatkan anemia punggung serta tulang iga. endap darah (eritrosit)  Fraktur patologis yang terjadi karena invasi tumor  Pemeriksaan urine mengungkapkan proein pada tulang sehingga integritas structural dan Bence Jones dan hiperkalsiuria kekuatan tulang menurun  Pungsi sumsum tulang mendeteksi sel-sel mielomatosa (sel-sel pasma imatur dalam  Azotemia yang terjadi sekunder karena prliferasi tumor pada ginjal dan pielonefritis.TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temuan Hasil tes diagnostic Melanoma (Lanjutan) Melanoma lentiga maligna  Bercak yang lebar dan rata berwarna kuning kecokelatan. gejala ini jumlah abnormal) disebabkan oleh kerusakan tubulus renal akibat  Elektroforesis serum memperlihatkan kenaikan protein Bence Jones yang terdapat dalam jumlah lonjakan globulin yang secara elektroforesis dan besar. Limfoma non-Hodgki  Pembengkakan nodus limfa. dyspepsia. pemindaian hati serta limfa. dan nyeri tekan yang pembentukkan rouleau akibat kenaikan laju mungkin terjadi karena kompresi vertebra.

amylase dan lipase sekunder karena penekanan oleh tumor dalam serum  Darah dalam fese akibat ulserasi pada traktus  Waktu protrombin (PT) memanjang gastrointestinal atau pada ampula vater  Kenaikan kadar AST dan ALT menunjukkan nekrosis sel-sel hati  Kenaikan kadar AST dan ALT menunjukkan . yang abnormal dan kelainan atau obstruksi torsio atau infeksi pdaa traktus urinarius  Efek feminisasi atau maskulinisasi yang terjadi  Foto rontgen toraks mengungkapkan efusi sekunder menrut tipe sel kanker pleura dengan metastasis ke tempat jauh  Asites yang berhubungan dengan invasi dan  Barium enema memperlihatkan obstruksi dan infiltrasi tumor pada peritoneum ukuran tumor  Efusi pleura yang berhubungan dengan  Limfangiografi mengungkapkan penyebaran metastasis pada paru-paru pada nodus limfa  Mamografi normal menyingkirkan kemungkinan kanker payudara sebagai lokasi primer  Hasil tes faal hati tampak abnormal disertai asites  Aspirasi cairan peritoneal disertai parasentesis  Aspirasi cairan peritoneal disertai parasentesis mengungkapkan sel-sel amlignan  Pemeriksaan penanda tumor seperti CEA dan human chorionic gonadotrophin menunjukkan hasil yang positif Kanker pancreas  Ikterus dengan fese berwarna seperti dempul  Laparotomi dengan biopsy memastikan tipe sel dan urine berwarna gelap.peningkatan ukuran tumor yang menimbulkan pemnekanan pada jaringan sekitar. TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temuan Hasil tes diagnostik Kanker ovarium (Lanjutan)  Keluhan sering kerncing (urinary frequency) dan  Hitung darah lengkap dapat memperlihatkan konstipasi akibat obstraksi yang terjadi karena anemia pertambahan ukuran tumor  Urografi ekskretori mengungkapkan fungsi renal  Rasa nyeri yang terjadi karena rupture tumor. gejala ini terjadi kanker sekunder karena obstruksi aliran empedu oleh  Pemeriksaan USG mengenali lokasi massa tumor pada kaput pancreas tumor  Tromboflebitis rekuren akibat sitokin tumor yang  Angiografi mengungkapkan pasokan vaskuler bekerja sebagai factor pengumpulan trombosit pada tumor  Nausea dan vomitus yang terjadi sekunder  Pemeriksaan ERCP (endoscopic retrograde karena obstruksi duodenum cholanglopancreatography) memvisualisasikan  Penurunan berat badan. ukurannya. anoreksia dan perasaan daerah tumor tidak enak badan (malaise) yang terjadi sekunder  CT scan MRI mengidentifikasi lokasi dan ukuran karena peningkatan kabutuhan nutrient bagi tumor prtumbuhan tumor  Hasil tes laboratorium serum mengungkapkan  Nyeri pada abdomen atau punggung yang terjadi peningkatan kadar bilirubin.

tumor pemeriksaan USG. kencing  Pemeriksaan rekrum langsung mengungkapkan menetes. retensi urine yang trejadi sekunder nodul kecil yang keras karena obstruksi traktus urinarius sebagai akibat  Antigen spesifik untuk prostat (PSA) meninggi pertumbuhan tumor  Kadar asam fosfatase serum meninggi  Hematuria (jarang dijumpai) akibat infiltrasi  MRI. sistoskopi (untuk menyingkirkan kemungkinan kanker kandung  Hematuria yang terjadi sekunder karena kemih yang menyertai) dan nefrotomografi penyebaran tumor pada pelvis renis serta angiografi renal mengidentifikasi  Massa liein.  Hiperkalsemia akibat produksi ektopik hormone polisitemia dan peningktaan laju endap darah paratiroid oleh tumor atau metastasis pada  Kadar kalsium serum meninggi tulang  Retensi urine yang terjadi sekunder karena obstruksi vena renalis Karsinoma sel skuamosa  Lesi pada kulit di daerah wajah. IVP dan retrograde pyelography. bilirubin. CT scan dan urografi ekskretori tumor pada kandung kemin mengidentifikasi massa tumor  Kenaikan kadar alkali fosfatase dan hasil skaning tulang yang positif menunjukkan metastasis pada tulang Kanker renal  Nyeri yang terjadi karena tekanan dan invasi  CT scan. membedakannya dari kista massa ini disebabkan oleh pertumbuhan tumor  Kemungkinan demam akibat perdarahan atau  Tes faal hati memperlihatkan kenaikan kadar alkali fosfatase.nekrosis sel-sel hati  Kenaikan kadar alkali fosfatase yang nyata menunjukkan obstruksi bilier  Pengunkuran kadar insulin plasma memperlihatkan kadar insulin yang dapat diukur dengan adanya tumor sel pulau Langerhans (islet cell)  Kadar glukosa darah puasa dapat mengungkapkan hipo atau hiperglikemia Kanker prosta  Gejala muncul hanya pada stadium lanjut  Biopsy memastikan tipe sel kanker TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjutan) Tipe dan temuan Kanker prostat (Lanjutan)  Kesulitan untuk memulai urinasi. ALT serta AST dan nekrosis pemanjangan waktu protrombin  Hipertensi akibat kompresi arteri renalis disertai iskemia parenkim dan produksi rennin yang  Urinalisis mengungkapkan hematuria nayat (makroskopik) ataupun mikroskopik berlebihan  Hitung darah lengkap memperlihatkan anemia.  Biopsi eksisional memastikan tipe sel kanker permukaan dorsal tangan dan lengan bawah akibat proliferasi sel tumor di bagian kulit yang . telinga. kenyal dan tidak nyeri tekan yang keberadaan tumor dan membantu dapat terabe di daerah ginjal yang terkena.

TINJAUAN JENIS KANKER YANG LAZIM DIJUMPAI (Lanjut) Tipe dan temuan Hasil tes diagnostic Kanker testis  Masa testis yang kenyal.rusak karena sinar matahari  Indurasi dan inflamasi terjadi katika sel tumor berubah dari nonmalignant menjadi malignan  Ulserasi dan invasi pada jaringan di bawahnya terjadi karena proliferasi sel tumor yang berkelanjutan Kanker lambung  Dyspepsia kronis dan nyeri atau gangguan rasa nyaman pada daerah epigastrium yang berhubungan dengan pertumbuhan tumor dalam sel-sel lambung dan destruksi sawar (barrier) mukosa  Penurunan berat badan. pemeriksaan snar X.  Pemeriksaan barium meal dengan fluoroskopi memperlihatkan tumor atau efek pengisian pada garis bentuk lambung. disfagia dan dispnea akibat  CT scan. anoreksia. dan mukosa yang abnormal dengan atau tanpa ulserasi  Gastroskopi dengan endoskopi fiberoptik memvisualisasikan mucosal lambung yang mencakup keberadaan lesi lambung untuk biospi  CT scan. penurunan fleksibilitas serta distensibilitas. pemindaian hati serta tulang dan biopsy hati mengungkapkan metastasis. aspirasi jarum halus) klinis ini mencerminkan pertumbuhan tumor memastikan tipe sel kanker  Suara yang parau. anemia dan fatigue yng terjadi sekunder kaena peningkatan kebutuhan nutrient bagi pertumbuhan tumor  Darah dalam feses akibat erosi mukosa lambung oleh tumor. USG dan foto rontgen toraks . USG an CT scan abdomen mengungkapkan massa tumor dan kemungkinan metastasis Kanker tiroid  Nodul tanpa nyeri atau nodul keras dalam  Pemindaian kelenjar tiroid mengungkapkan kelenjar tiroid yang membesar atau limfonodus nodus limfa yang hipofungsional atau cold spots yang teraba disertai pmebesaran tiroid. ekspilorasi  Keluhan urinarius yang berhubungan dengan inguinal menentukan luas penyebaran tumor obstruksi uretra pada limfonodus  Batuk-batuk. hemoptisis dan sesak napas akibat  Urografi ekskretori mendeteksi deviasi ureter invasi tumor pada system pulmoner akibat penyebaran tumor pada modus lifa para aorta  Kadar alfafetoprotein dan beta human chorionic gonadatrophin sebagai penanda tumor meninggi  Limfangiografi. tanda  Biopsy dengan jarum (AJH. licin tanpa nyeri dan  Palpasi testis mengungkapkan massa tumor kadang-kadang disertai rasa pegal yang terjadi yang dapat diraba sekunder karena pertumbuhan tumor  Transiluminasi testis mengungkapkan tumor  Ginekomastia dan nyeri tekan pada putting yang yang tidak tembus ketika disinari berhubungan dengan produksi hormone chrionic  Eksisi dengan pembedahan dan biopsy gonadotrophin atau estrogen oleh tumor mengungkapkan tipe sel kanker. rasa penuh sesudah makan.

Interleukin memberikan efeknya pada limfosit T. nausea serta vomitus dan kelainan darah (pada pemakaian tamoksifen) Bioterapi Bioterapi (yang juga dikenal sebagai imunoterapi) bergantung pada golongan obat yang dikenal sebagai pengubah respons biologis.  Biopsy endometrium. factor pertumbuhan hematopoietic dan antibody monoclonal. antibody monoclonal. perspirasi. Klasifikasi agnes bioterapi yang utama interferon. Agens biologis biasanya dikombinasikan dengan obat-obat kemoterapi atau dengan terapi radiasi. antiproliferasi dan imunomodulasi. mengungkapkan kanker medularis. interleukin. hasil biopsy ini juga mengungkapkan tipe sel kanker  Tindakan dilatasi dan kuretase mengidentifikasikasi malignansi pada pasien yang hasil biopsinya negative  Biopsi serviks dan kuretase endoserviks yang dilakukan lebih dari satu kali menunjukkan penyebaran kankr pada serviks  Tes schiller mengungkapkan serviks yang resisten terhadap pengecatan (menunjukkan jaringan kanker)  Foto rontgen toraks dan CT scan mengungkapkan metastasis  Barium enema mengidentifikasi kemungkinan penyebaran kanker pada kandung kemih atau rectum.peningkatan pertumbuhan tumor dan tekanan pada struktur di sekitar  Hipertiroidisme akibat produksi hormone tiroid yang berlebihan oleh tumor  Hipotiroidisme yang terjadi sekunder karena destruksi kalenjar tiroid oleh tumor Kanker (endometrium) uterus  Pembesaran uterus yang terjadi sekunder karena pertumbuhan tumor  Perdarahan pascamenopause atau perdarahan pramenopause yang persisten atau tidak lazim akibat efek rosif oleh pertumbuhan tumor  Nyeri dan penurunan berat badan yang berhubungan dengan infiltrasi yang progresif serta invasi sel tumor dan proloferasi seluler berkelanjutan. impotensi. Efek merugikan pada pemberian preparat hormone ini meliputi hot flashes (rasa panas di wajah). serviks dan endoserviks menujukkan hasil yang posirif untuk sel-sel malignan. Food and drug administration (FDA) telah menyetujui beberapa obat baru yang memberikan hsail pengobatan yang menjanjikan. menghasilkan terapi kanker mengikat secara selektif permukaan sel tumor. seperti rituksimab. Sebagai contoh. penurunn libido. Interferon memiliki khasiat antivirus. suatu antibody monoclonal. rituksimab. Sebagian besar penelitian yang dikerjakan dalam bioterapi baru bersifat eksperimental. . cukup efektif untuk mengobait limfoma non Hodgkin sel B yang membandel atau yang kambuh kembali. Akan tetapi.

factor pertumbuhan hematopoietik dipakai untuk meningkatkan jumlah sel darah pasien katika kemoterapi atau terapi radiasi menyebabkan penurunan. Akan tetapi. Agar infeksi bias ditularkan harus terdapat hal-hal berikut ini : agnes penyebab. cara penularan. Efek merugikan agens bioterapi menyerupai respons imun tubuh yang normal dengan gejala seperti flu paling banyak ditemukan. dari demam selesma hingga hepatitis kronis sampai sindrom AIDS (adquired immunodecficinecy syndrome). Cedera pada tubuh hospes dapat pula terjadi karena persaingan antara metabolism mikroorganisme dan inangnya. lambung dan organ-organ genitourinarius Struktur pertahanan seperti silia yang menyapu keluar benda asing dari jalan napas . kelenjar. infeksi tetap menjadi penyebab penyakit yang paling sering dijumpai pada manusia. tempat masuk ke dalam tubuh pejamu dan pejamu yang retan. Berat infeksi bervariasi menurut patogenisitas serta jumlah mikroorganisme pejamu. Orang yang berusia sangat muda (anakanak) dan sangat tua (lanjut usia) merupakan kelompok yang mudah terserang penyakit infeksi. reservoir infeksius beserta tempat keluarna. seperti penemuan antibiotic yang ampuh. Factor risiko Seseorang yang bertubuh sehat biasanya dapat menjaga dirinya terhadap infeksi melalui mekanisme pertahana yang sudah terbentuk dalam tubuh itu sendiri:     Kulit yang utuh Flora normal yang mendiami kulit dan berbagai organ (Lihat bagaimana mikroba berinteraksi dengan tubuh) Losozim (enzim yang dapat membunuh mikroorganisme atau mikroba) yang disekresikan oleh mata. saluran hidung. INFEKSI Abad XX ditandai oleh kemajuan mencengangkan dalam penanganan dan pencegahan infeksi.Meskipun tidak digunakan dalam pengobatan langsung penyakit kaker. Penyakit infeksi berkisar dari keadaan sakit yang relative ringan hingga sakit yang berat dengan keadaan umum pasien yang buruk dan bahkan mematikan. Bahkan pada Negara-negara dengan pelayanan medis yang sangat maju sekalipun. penyakit nfeksi masih merupakan penyebab utama sakit yang serius. Di Negara berkembang penyakit infeksi merupakan salah satu permasalhan kesehatan yang paling kritis. Reproduksi mikroorganisme seperti ini akan mencederai tubuh pejamu dengan menimbulkan kerusakan atau akibat multiplikasi intrasel. imunisasi yang kompleks serta sanitasi yang modern. Apakah infeksi? Infeksi adalah invasi dan multiplikasi mikroorganisme dalam atau pada jaringan tubuh yang akan menghasilkan tanda dan gejala selain respons imun.

malnutrisi. Diabetes. sawar (penghalang) fisik yang tidak memadai. maka kemungkinan tubuh mengalami infeksi akan meningkat. gagal ginjal. menderita sakit yang lebih akut jika terserang infeksi. system imun yang melemah akan memudahkan mikroorganisme pathogen menginvasi tubuh dan menimbulkan penyakit infeksi. Individu yang mengalami gangguan kekebalan lebih mudah terkena semua jenis infeksi. Hygiene yang baik akan meningkatkan pertahanan tubuh hospes yang normal. tubuh tidak akan mampu melancarkan serangan yang efektif tehadap invasi mikroba. stress kronis atau kehamilan. pemakaian pelumas dan emolien dapat dilakukan untuk mencegah terjadi retak-retak dan fisura pada kulit. teapi medis serta bedah. Malnutrisi protein akan menghambat produksi antibody dan tanpa antibody. Jadi. Tubuh memerlukan diet seimbang untuk menyediakan nutrient. Kebiasaan sering mencuci kulit akan menghilangkan mikroba dari permukaan kulit dan mempertahankan sawar yang utuh untuk mencegah infeksi meskipun kebiasaan ini juga dapat merusak kulit. Kemampuan tubuh akan terganggu. tubuh memerlukan vitamin dan mineral dalam jumlah memadai bagi pemanfaatan nutrient yang dikonsumsinya. kulit yang tidak dirawat dengan baik lebih cenderung terinvasi oleh mikroba. Keadaan melemah ini disebut imunodefisiensi atau gangguan kekebalan. Walaupun begitu. Terlepas dari penyebabnya. . Factor lingkungan Keadaan lain yang dapat melemahkan pertahanan tubuh seseorang meliputi hygiene yang buruk. Dengan diet seimbang. apabila terjadi gangguan keseimbangan. vitamin dan mineral yang diperukan oleh system imun yang efektif. Malnutrisi berhubungan langsung dengan insidensi infeksi nosokomial. stressor emosional dan fisik. Gangguan fungsi sel darah putih dan jumlah sel-sel T serta B yang sedikit merupakan cirri khas keadaan imunodefiensi bias congenital (yang disebabkan cacat genetic dan sudah terdapat sejak lahir) atau akuisita (yang didapat sesudah lahir). Hygiene yang buruk akan meningkatkan risiko infeksi. System kekebalan yang sehat Kendati demikian. factorfaktoe lingkungan serta pertumbuhan dan karakteristik mikroorganisme pathogen. Imunodefisien akuisita dapat terjadi karena infeksi. dan sirosis hati dapat menyupresi system imun. dan imunisasi yang tidak adekuat. begitu juga obat-obat kortikosteroid dan kemoterapi. penyakit kronis. menderita sakit yang lebih akut jika terserang infeksi dan memerlukan waktu lebih lama untuk dapat sembuh. Mekanisme pertahanan yang lemah Tubuh memiliki banyak mekasnisme pertahanan untuk mencegah mikroba masuk dan bermultiplikasi atau memperbanyak diri. Factor-faktor risiko infeksi meliputi mekanisme pertahanan tubuh yang lemah. malnutrisi. keadaan imunodefisiensi akan menimbulkan akibat yang sama. Dalam mempertahankan keutuhan kulit. Kulit yang kotor akan didiami oleh mikroba dan menjadi lingkungan bagi pembentukan koloni mikroba.

Medapatkan nutrient dari hospesnya. Sebaliknya. seperti diabetes dan aterosklerosis. Kurangnya imunisasi juga turut meningkatkan insidensi penyakit pada usia kanak-kanak. Penyakit kulit. Tipe infeksi yang sering ditemukan pada anak tiga tahun (toddlers) menyerang iraktus repiratorius. . sering ditularkan dari anak yang satu ke anak lain pada usia ini. Infeksi jamur ini berbahaya jika terdapat keadaan imunosupresi yang berat. usia yang semakin lanjut dikaitkan dengan penurunan sitem kekebalan.Debu dapat memfasilitasi transportasi mikroorganisme pathogen. Ketika anak memasukkan mainannya dan benda-benda lain ke dalam mulut. dapat melemahkan kekebalan tubuh dengan menimbulkan gangguan pada aliran darah dan pengangkutan nutrient ke berbagai system tubuh. seperti helmintes (cacing) merupakan parasit. mikroba) tanpa memengaruhi pihak lain. Bati yang terpapar agens infeksius biasanya akan mengalami infeksi. miroorganisme tersebut menyekresikan vitamin K yang diperlukan oleh tubuh manusia untuk pembekuan darah Manfaat tunggal Mikroba lain flora yang normal mengadakan interaksi komensal dengan tubuh manusia interaksi yang bermanfaat bagi satu pihak (dalam hal ini. Factor perkembangan Orang yang sangat muda dan sangat tua menghadapi risiko yang lebih besar untuk terkena infeksi. orang-orang dengan system imun yang utuh biasanya mampu melawan infeksi aspergillus. System imun belum tumbuh atau berkembang sempurna sebelum anak berusia sekitar enam bulan. perbuatan ini akan meningkatkan keterpajanan mereka pada berbagai mikroorganisme pathogen. Untungnya. Ini berarti bahwa organism tersebut membahayakan kesehatan tubuh hospes sementara mendapatkan manfaat dari interaksinya dengan hospes. spora jamur aspergillus yang terbawa oleh debu akan menularkan infeksi jamur ini. Interaksi parasitic Sebagian mikroba pathogen. Pajanan pada penyakit menular terus berlanjut di sepanjang usia kanak-kanak ketika anak tumbuh dan berkembang dari tempat penitipan anak hingga sekolah. Sebagai contoh. CARA MIKROBA BERINTERAKSI DENGAN TUBUH Mikroba berinterakis dengan penjamu (hospesnya) melalui beberapa cara Manfaat ganda Sebagian mikroorganisme dari flora manusia yang normal berinteraksi dengan tubuh manusai melalui cara-cara yang memberi manfaat bagi kedua pihak. maka penyakit jamur ini terknal sulit dihilangkan. Jika spora yang terhirup itu sudah tumbuh di dalam paru-paru. Penyakit kronis. Mikroorganisme escheichia coli. Di lain pihak. Penurunan ini sebagian terjadi karena fungsi kelenjar timus menurun. Kecelakaan juga sering terjadi pada anak-anak dan kulit yang luka atau lecet akan membuka jalan bagi invasi bakteri. yang merupakan bagian dari flora intestinal yang normal. seperti impetigo dan infestasi tuma.

       . dan mungkin dapat dipengaruhi pula oleh cara penularannya. Istilah ini menunjukkan kemampuan mikroorganisme pathogen untuk merusak jaringan tubuh pejamu dengan memproduksi dan melepaskan toksin. Kuantitas mengacu jumlah mikroba yang berhasil menginvasi dan bereproduksi di dalam tubuh pejamu. Berat infeksi bergantung pada beberapa factor. Sebagian mikroba tertarik pada manusai dan binatang dalam kisaran luas sementara sebagian lain hanya memilih pejamu manusia atau binatang saja. Virulensi bisa bervariasi menurut pertahanan pejamu. mikroba yang menyebar dengan cepat di seluruh tubuh pejamu akan menimbulkan respons antibody. Kemampuan invasi (invasiveness. Virulensi adalah keparahan penyakit yang ditimbulkan oleh mokroorganisme pathogen. Mikroba yang menginvasi dan terlokalisasi dalam jaringan tubuh pada awalnya akan menstimulasi respons seluler. Infeksi oleh mikroorganisme pathogen yang diketahui bersifat virulen memerlukan penegakan diagnosis dan penanganan yang dini. Jumlah yang diperlukan untuk menyebabkan penyakit bervariasi antara mikroba yang satu dan yang lain serta antara pejamu yang satu dan yang lain. kemampuan invasi.  Spesifisitas adalah kisaran kemampuan pejamu membuat mikroba tertarik untuk menginvasinya. Daya lekat (adhesibeness) adalah kemampuan mikroorganisme pathogen untuk melekat pada jaringan tubuh pejamu. Sebagian mikroba memproduksi enzim yang meningkatkan kemampuan invasinya.Karakteristik mokroorganisme patogen Mikroba harus terdapat dalam jumlah cukup untuk bias menimbulkan penyakit pada manusia yang sehat. yaitu kemungkinan mikroba menyebabkan perubahan patogenik atau penyakit. toksegenisitas. Antigenisitas adalah derajat yang menunjukkan sampai di mana suatu mikroorganisme pathogen dapat menimbulkan respons imun yang spesifik. adhesiveness (daya lekat). Sebagian mikroorganisme pathogen mengeluarkna substansi yang lengket untuk membantunya melekat pada jaringan tubuh pejamu seraya melindungi dirinya sendiri terhadap mekanisme pertahanan pejamu. kuantitas. yang mencakup patogenisitas mikroba. antigenisitas dan viabilitas mikroba tersebut (lihat rantai infeksi). Sebagian lain hanya bias masuk jika kulit atau membrane mukosa terluka. setiap infeksi dapat membawa kematian pada pasien yang system kekebalannya terganggu. vilrulensi. kadang-kadang disebut pula infektivitas) adalah kemampuan mikroba untuk menginvasi dan memperbanyak diri dalam jaringan tubuh pejamu. Viabilitas adalah kemampuan mikroorganisme pathogen bertahan hidup dan mengadakan multiplikasi di luar reservoirnya. Toksigenisitas berkaitan dengan virulensi. Factor-faktor yang memengaruhi patogenisitas meliputi spesifisitas mikroba.

genitourinarius. Reservoir Reservoir merupakan lingkungan atau objek tempat mikroba bias hidup dan pada sebagian keadaan. feses. Cara penularan ini berbeda dengan penularan lewat udara yaitu titik-titik ciaran (misalnya sputum) . dan hewan lain semua dapat menjadi reservoir yang memnuhi kebutuhan esensial mikroba untuk dpaat hidup pada berbagai tahap yang spesifik dalam siklus hidupnya. Biasanya portal ini merupakan lokasi tempat mikroorganisme bertumbuh. kulit serta membrane mukosa dan plasenta (pada penularan penyakit lewat plasenta dari ibu kepada janin). enteric dan penularan lewat vector. Menghilangkan satu mata rantai infeksi akan mencegah terjadinya infeksi. dan penyebaran droplet (kontak dengan doplet yang masuk ke dalam lingkungan)  Kontak langsung (direct contact) berarti penyebaran mikroorganisme antarmanusia melalui kontak fisik. Penularan kontak (contact transmission) dibagi lagi menjadi kontak langsung. Darah. penularan lewat uadra. AGENS PENYEBAB HOSPEP YANG RENTAN RESERVOIR PORT DE ENTRI PORT DE EKSIT CARA PENULARAN Agens penyebab Agens penyebab (causative agent) infeksi adalah setiap mikroba yang dapat menimbulkan penyakit. Infeksi dapat ditularkan lewat salah satu dai empat cara : kontak. Sebagian mikroorganisme menggunakan lebih dari satu cara penularan untuk beralih dari reservoir ke hospes yang baru. Seperti halnya pintu keluar.RANTAI INFEKSI Infeksi hanya dapat terjadi jika terdapat enam komponen yang digambarkan di sini. cara penularan bervariasi menurut jenis mikroba. Port de eksit yang lazim dalam kaitannya dengan reservoir manusia adalah traktus respiratorius. Port de eksit bervariasi bagi agens infeksi yang satu dengan lain. dan GI. Tempat keluar (portal of eksit) Adalh lintasan yang digunakan oleh agens infeksi untuk meninggalkan reservoirnya. Benda mati. sputum. urine. memperbanyak diri. Cara penularan Cara penulaan (made of transmission) adalah cara yang digunakan oleh agens infeksi untuk melintas dari pintu keluar pada reservoir ke hospes yang rentan. manusia. kontak tidak langsung. muntahan. drainase luka dan secret genital juga menjadi port de eksit.  Kontak tidak langsung (indirect contact) terjadi ketika orang yang rebntan bersentuha dengan objek yang terkontaminasi  Penularan droplet terjadi karena kontak dengan secret pernapasan yang terkontaminasi.

Pasien akan mengenali daerah tubuh mana yang terkena dan mengutarakan keluhan yang lebih spesifik. inkubasi. seperti pinjal atau nyamuk. Biasanya lintasan ini sama seperti lintasan yang menjadi tempat keluar. agens infeksi lebih cenderung menginvasi tubuh hospes tersebut dan menimbulkan penyakit infeksi. mikroba menghancurkan secara aktif sel-sel tubuh pejamu dan menyerang berbagai system tertentu. pada hospes yang lemah. bias terjadi seketika atau berlangsung selama bertahun-tahun. riketsia. . Pada thap ketiga. tidak akan terjadi. Stadium pradromal (tahap kedua) terjadi sesudah masa inkubasi dan pejamu yang masih merupakan sumber panularan ini mulai mengutarakan keluhan tidak jelas tentang perasaan tidak enak badan. infeksi tidak akan terjadi. bakteri mempunyai semua mekanisme yang diperlukan untuk brtahan hidup dan mengadakan reproduksi dengan cepat. Penularan lewar udara (airbone transimission) terjadi ketika partikel mikroba yang halus dan mnegandung mikroorganisme pathogen tetap tersuspensi dalam udara dalam waktu lama dan kemudaian tersebar luas melalui aliran udara serta terhirup hospes. Namun. Tempat masuk Tempat masuk (port de entri) adlah lintasan yang digunakan oleh agens infeksi untuk menginvasi hospes yang rentan. virus. Stadium pertama. pada hospes yang lemah. Hospes yang rentan Hospes yang rentan juga diperlukan agar penularan infeksi terjadi. Tubuh manusia memiliki mekanisme pertahanan yang dapat menghalangi mikroba pathogen agar tidak masuk dan memperbanyak diri dalam tubuh. jamur (fungsi). parasit. yaitu stadium sakit akut. Selama masa inkubasi ini. Akhirnya stadium konvalesensi (tahap keempat) mulai terjadi ketika mekanisme pertahanan tubuh telah mengisolasi mikroba yang menginvasinya dan proses kesembuhan terjadi pada jaringan yang rusak. klamidia. menularkan mikroba ke organism hidup lain. Stadium infeksi Perkembangan infeksi biasanya berlangsung melalui empat stadium. mikroorganisme pathogen mengadakan replikasi dan individu yang terinfeksi akan menjadi sumber penularan kaena dapat menularkan penyakit tersebut kepada orang lain. Bakteri Bakteri merupakan mikroorganisme bersel tunggal sederhana dan memiliki dinding sel yang melindunginya terhadap banyak mekanisme pertahanan tubuh manusia. Penularan lewat vector terjadi ketika pembawa antara atau vector. Meskipun tidak memiliki nucleus.  tidak tersuspensi dalam udara tetapi menempel pada permukaan. mikoplasma. Namun. Penularan lewat vector menjadi permalasahan paling besar di kawasan tropis tempat serangga sering menularkan penyakit. Mikroba penyebab infeksi Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit infeksi meliputi bakteri. Kalau mekanisme ini bekerja secara nomal.

bentuk batang (basilus). Contoh-contoh infeksi bakteri meliputi infeksi luka oleh stafilokokus. Eksotoksin juga dapat menyebabkan reaksi yang difus dalam tubuh pejamu. Bakteri merusak jaringa tubuh yang dengan mengganggu fungsi sel yang esensial atau dengan melepaskan eksotoksin atau endotoksin yang menyebabkan kerusakan sel. (Lihat baktri gram positif dan gram negative). basilus yang berbentuk batang dan spirila yang berbentuk spiral. . mobilitasnya (motil atau nonmotil) dan kecenderungannya membentuk kapsul pelindung (berkapsul atau tidak berkapsul) atau membentuk spora (berspora atau tidak berspora). MEMBANDINGKAN BENTUK-BENTUK BAKTERI Bakteri terdapat dalam tiga bentuk dasar . pembekuan darah. yaitu enzim yang merusak sel pejamu dengan mengubah fungsinya atau dengan membutuhnya. Racun ini akan memengaruhi pusat muntah dalam otak dan menyebabkan gastroenteritis. sel-sel tersebut akan melepaskan eksotoksin. infeksi kolera dan pneumonia stresptokokus. yaitu : kokus yang berbentuk sferis (bulat). dan spiral (spirila). bentuk bulat (kokus). Endotoksin terdapat dalam dinding sel bakteri gram negative dan racun ini akan dilepas ketika bakteri mengalami lisis. Entrotoksin merupakan tipe eksotoksin yang spesifik dan disekresikan oleh bakteri yang menginfeksi traktus GI. Bakteri dapat pula diklasifikasi menurut kebutuhannya akan oksigen (aerob atau anaerob). dan demam.Bakteri dapat diklasifikasikan menurut bentuknya. seperti inflamasi. (lihat membandingkan bentuk-bentuk bakteri). (Lihat bagaimana bakteri merusak jaringan) selama pertumbuhan bakteri. perdarahan.

akan terjadi gangguan pada fungsi sel yang normal atau kematian sel (lihat ilustrasi di bawah). Bakteri melakukan hal ini dengan melekat pada permukaan mukosa dan menginvasi langsung sel hospes atau dengan melekat pada sel epitel dan memproduksi toksin yang menginvasi sel hospes. Sebagian lain bersifat berbahaya karena menimbulkan penyakit yang berkisar mulai dari demam selesma hingga syok septic yang membawa kematian. . Kehilangan cairin ini mengakibatkan penurunan tekanan darah yang selanjutnya akan mengganggu kemampuan jantung untuk memompa cukup darah ke organ-organ vital (lihat ilustrasi di bawah). karena sebagian mikroorganisme akan memperbanyak diri. Beberapa toksin menyebabkan darah membeku di dalam pembuluh darah. Untuk bertahan hidup dan memperbanyak diri dalam tubuh hospes. Sebagian di antaranya. pertama-tama bakteri harus masuk ke dalam tubuh hospes. Toksin lain dapat merusak dinding sel pada pembuluh darah halus sehingga terjadi kebocoran. Jaringan yang dipasok oleh pembuluh darah itu akan menderita kekurangan darah dan mengalami kerusakan (lihat ilustrasi di bwah). mereka masuk ke jaringan yang lebih dalam dan menginvasi aliran darah. bakteri atau toksinnya memberi pengaruh yang merugikan pada berbagai reaksi kimia di dalam sel.LIHAT LEBIH DEKATI CARA BAKTERI MERUSAK JARINGAN Bakteri dan mikroorganisme penyebab infeksi lain secara terus menerus menginfeksi tubuh manusia. memberikan manfaat. seperti bakteri intestinal yang memproduksi vitamin. Untuk menginfeksi hospes. Sebagai akibatnya. Di samping itu. toksin difteri akan merusak otot jantung dengan menghambat sintesis protein. Sebagai contoh.

virus akan menginvasi sel pejamu dan menstimulasinya untuk turut serta dalam membentuk partikel virus tambahan.Virus Virus merupakan organism subseluler yang tersusun hanya dari nucleus RNA (asam ribonukleat) atau nucleus DNA (asam deoksiribonukleat) yang terbungkus oleh protein. Virus yang menginfeksi manusia diperkiakan berjumlah 400 dan diklasifikasi menurut ukuran. (lihat infeksi virus pada sel pejamu) Virus tidak mengandung gen yang diperlukan untuk memproduksi energy. oral. Virus dikenal sebagai organism terkecil dan berukuran begitu kecilnya sehingga hanya dapat dilihat melalui mikroskop elektrom. seksual). bentuk dan cara penularannya (respirasi. fekal. Mereka bergantung pada ribosom dan nutrient dalam sel pejamu yang terkena untuk memproduksi energy. BAKTERI GRAM POSITIF DAN GRAM NEGATIF Bagan ini mengilustrasikan perbedaan bakteri gram positif dan bakteri gram negative. virus tidak dapat mengadakan replikasi. Sebagian virus mengahancurkan jaringan sekitar dan melepaskan toksin. BAKTERI GRAM POSITIF Sferis (kokus) Aerob Anaerob Aerob Batang Anaerob Berkumpul (clusters) straphylococcus Ramai berpasangan Membentuk spora Tidak membentuk spora Membentuk spora Tidak membentuk spora streptococcus basilius Listeria propionobact erium Clostridium . Tanpa tergantung pada sel hospes. Sebaliknya. (Lihat perbandingan ukuran virus).

Bergantung pada lingkungannya. GI dan genitalia. herpes simpleks. yang akan mengubah RNA virus menjadi DNA. beberapa virus bias ditemukan dalam kedua bentuk itu. bukan dalam pembawa kode genetic yang lazim. yaitu DNA. kulit dan membrane mukosa yang terluka. cacat air. meliputi demam selesma. Tanda dan gejala yang ditimbulkan bergantung pada keadaan sel pejamu. Jamur Jamur (fungus) memiliki dinding yang kaku dan nucleus yang terbungkus membrane nucleus. Virus RNA ini mengandung enzim reverse transcriptase. hepatitis B serta C dan rubella. Virus dapat menimbulkan berbagai ragam penyait. seperti virus HIV. jenis virus yang spesifik dan apakah lingkungan intraselnya menyediakan kondisi yang memungkinkan virus hidup. pada tubuh hewan serta tumbuhan. dalam air serta tanah. Fungus yang terdapat hamper di semua tempat di bumi dapat hidup dalam materi organic. Retrovirus yang sangat terkenal saat ini adalah HIV. Beberapa jenis. herpes zoster. Infeksi jamur . mononucleosis infeksiosa. Kemudian sel materi genetiknya sendiri.BAKTERI GRAM NEGATIF Sferis (kokus) Aerob Berpasangan Batang Anaerob neisseria Kebutuhan untuk pertumbuhan Kebutuhan untuk pertumbuhan sangat sulit Bakteroid Vibrio Escherichia Klebsiella Salmonella Shigella pseudomonas Legionella Haemophillus Bordetella Brusella helicobacter Sebagian besar virus memasuki tubuh melalui traktus respiratorius. ditularkan lewat darah. Retrovirus merupakan tipe virus yang unik karena membawa kode genetiknya dalam RNA. dan pada berbagai macam bahan yang tampaknya tidak mungkin didiami dan di lura tubuh pejamu. Mikroorganisme ini bias terdapat sebagai ragi (organism berbentuk oval dan bersel tunggal) atau kapang (organism dengan hyphae dan filament bercabang).

Mikroplasma Mikroplasma merupakan organism mirip bakteri dan di antara semua mikroba yang dapat hidup di luar sel pejamu. Mikroorganisme ini bergantung pada sel-sel pejamu untuk replikasinya dan rentan terhadap antibiotic. jamur ini dapat menyebabkan kandidiasis yang pada hakekatnya bisa menyerang setiap bagian tubuh sekalipun bagian yang paling seing diserang adalah mulut. Tidak memiliki dinding sel membuat mikoplasma resisten terhadap penisilin dan antibiotic lain yang bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel. tetapi berukuran lebih besar daripada virus. dan artropoda. Riketsia ditularkan lewat gigitan carrier antropoda. seperti cacing kerawit (pinworm) serta cacing pita. artropoda umumnya menyebabkan penyakit kulit dan sistemik. yaitu sel yang terlindung lebih baik. mikoplasma brukuran paling kecil walaupun beberapa diantaranya bersifat parasit. Riketsia Riketsia merupakan organism mirip bakteri yang berukuran kecil. memiliki bentuk batang atau bentuk yang tidak teratur. gram negative dan dapat menimbulkan sakit yang bisa membawa kematian. pinjal serta kutu dan melalui pajanan dengan kotoran yang diproduksi oleh artropoda ini. Parasit hanya mengambil nutiren yang diperlukan dan biasanya tidak mematikan pejamunya. kulit. pinjal serta kutu. Infeksi riketsia yang terjadi di AS meliputi rocky Mountain Spottedfever. typhus fever dan Q fever. Helmintes dapat menginfeksi usu manusia. Penularannya terjadi lewat kontak langsung. mikroplasma dapat memiliki berbagai bentuk yang berbeda dan berkisar dari bentuk-bentuk kokus hingga filament. terapi antibiotic atau perubahan pH pada jaringan yang rentan (karena penyakit seperti diabetes atau karena penggunaan obat-obat tertentu seperti kontrasepsi oral) dapat menghilangkan keberadaan bakteri normal yang menjaga populasi kendida agar tetap terkendali. Klamidia merupakan mikroorganisme yang sering menimbulkan infeksi pada uretra. Karena merupakan virus yang hidup di dalam mikroorganisme lain. seperti pada saat melakukan aktivitas seksual. seperti tuma. Candida albicans merupakan bagian dari flora tubuh normal. Parasit Parasit merupakan organism uniseluler atau multiseluler yang hidup pada atau di dalam tubuh organisme lain dan memperoleh nutrisi dari pejamunya. Mikroplasma dapat menyebabkan pneumonia atipikal primer dan banyk infeksi sekunder. tetapi dalam keadaan tertentu. tuba falopi dan kelenjar prostat. Sebagai contoh. Tanpa memiliki dinding sel. Mikroorganisme ini bisa berbentuk bulat. . Contoh parasit yang dapat menimbulkan infeksi jika menyebabkan kerusakan sel pada pejamu meliputi helmintes. seperti tuma. Klamidia Klamidia lebih kecil daripada riketsia dan bakteri. vagina dan traktus GI. kandung kemih.yang superficial menyebabkan tinea pedis (athlete’s fool) dan infeksi vagina.

sakit kepala. infeksi atau reaksi alergi. panas. Pada saat yang sama. dan sel-sel mast yang tiba pada tempat darah ke daerah tersebut. serta letargi. Tanda-tanda utama inflamasi meliputi merah (eritema). Pada stadium akut. dan penurunan fungsi pada bagian tubuh yang meradang. tanda dan gejala yang lebih s[esifik akan menjadi bukti yang menunjukkan sasaran mikroba tersebut. sebgaian keadaan sakit tetap asimptomatik (tanpa keluahan serta gejala) dan hanya dapat ditemukan melalui uji laboratorium. Selama stadium prodromal. edema. seperti demam. Inflamasi dapat merupakan akibat cedera jaringan. Fagositosis sel-sel dan mikroorganisme yang mati kemudian dimulai. Kendati demikian. perembesan cairan ke dalam ruang interstisial dan peningkatan aliran darah ke daerah tersebut. nyeri. pegal-pegal otot.     . Cairan tambahan yang mengalir ke daerah inflamasi akan mengencerkan toksin mikroba. pasien akan mengeluhkan tanda dan gejala yang umum. sel-sel inflamsai melepaskan histamine dan bradikinin yang selanjutnya akan meningkatkan permeabilitas kapiler. Tanda dan gejala Inflamasi akaut merupakan respons tubuh yang terjadi segera terhadap cedera atau kematian sel. arterial pada atau di dekat lokasi cedera mengadakan konstriksi singkat dan kemudian berdilatasi sehingga tekanan cairan di dalam kapitel meningkat. halaman 60). Inflamasi akut memiliki dua tahap. Pada stadium vaskuler. perubahan pH setempat dan zat-zat kimia yang diekskresi selama proses inflamasi.  Merah (rubor) terjadi karena arteriol berdilatasi dan sirkulasi daah ke tempat yang meradang meningkat. Sel darah merah serta cairan mengalir ke dalam ruang intrestisial dan turut menimbulkan edema.Perubahan patofisiologi Ekspresi klinis penyakit infeksi bervariasi menurut jenis mikroorganisme pathogen yang terlibat dan system organ yang terkena. Inflamasi Respons iflamasi merupakan mekanisme pertahanan reatif yang utama dalam pertempuran dengan agens penyebab infeksi. Trombosit mengontrol setiap perdarahan yang berlebihan di daerah tersebut. Nyeri (dodlor) terjadi ketika reseptor nyeri terstimulasi oleh jaringa yang bengkak. stadium vaskuler dan seluler. Gerakan plasma e dalam ruang intersitisial yang ditimbulkan akan menyebabkan edema. Panas (kalor) di daerah yang meradang terjadi karena vasodilatasi local. Selama stadium seluler inflamasi. (lihat menghambat inflamasi. Kebanyakan tanda dan gejala terjadi karena reaksi pejamu yang bisa serupa atau sangat berbeda antara pejamu yang satu dan yang lain. sel darah putih dan trombosit bergerak kea rah sel-sel yang rusak. nonspesifik. Edema (tumor) disebabkan oleh vasodilatasi local. perembesan cairan ke dalam ruang interstisial dan penyumbatan drainase limfatik untuk membantu menahan inflamasi Kehilangan gungsi (function laesa) terutama terjadi sebagian dampak edema dan rasa nyeri pada tempat yang meradang. Pengisian kapiler yang tadinya kosong atau hanya mengalami distensi parsial menyebabkan warna merah setempat.

dan kemudian keluar dari dalam sel lewat pembentukan tunas pada membrane plasma (E). Kenaikan suhu akan membantu tubuh melawan infeksi karena banyak mikroorganisme tidak bisa hidup dalam lingkungan yang panas. Infeksi diseminata memiliki respons inflamasi yang lambat dan memerlukan watu lebih lama untuk bisa dikenali serta ditangani sehingga morbiditas serta mortalitasnya lebih tinggi. Kalau suhu tubuh naik terlalu tinggi. mengadakan replikasi (D) serta maturasi. Virion melepaskan selbung protein yang melindungi materi genetiknya (C). Cara artifilasi untuk mengurangi demam ringan dapat merusak pertahanan tubuh melawan infeksi. LIHAT LEBIH DEKATI INFEKSI VIRUS DALAM SEL PEJAMU Virion (A) melekat pada reseptor pada membrane sel hospes dan melepaskan enzim (yang dinamakan absorpsi) (B) yang melemahkan membrane tersebut serta memudahkan virion untuk menembus sel. DEMAM Demam terjadi agens penyebab infeksi memasuki tubuh. sel-sel tubuh dapat mengalami kerusakan. . khususnya sel-sel pada system saraf. Diaphoresis (perspirasi) merupakan cara tubuh untuk mendinginkan dirinya dan kembali kepada sushu “normal” bagi individu tersebut. kemudian infeksi depan menyebar ke sel-sel hospes yang lain.KEWASPADAAN KLINIS infeksi yang terlokalisasi akan menimbulkan respon inflamasi yang cepat disertai tanda dan gejala yang nyata.

MENGHAMBAT PENYAKIT MENGHAMBAT INFLAMASI Beberapa subtansi bekerja untuk mengendalikan inflamasi. Pada stadium akut atau dini. Cedera jaringan Obat-obat steroid Aspirin.Leukositosis Tubuh bereaskis terhadap masuknya mikroorganisme pathogen dengan meningkatkan jumlah dan jenis sel-sel darah putih yang beredar. Proses ini dinamakan leukositosis. jumlah neutrofil akan meningkatkan. Obat-obat Antiinflamasi nonsteroid Stimulasi Sel mast Aktivasi System kinin Pelepasan Serotonin Dan histamin Pelepasan Asam arakidonat Dari membrane Sel mast Produksi dan sintesis leukotrien Produksi Dan sintesis prostaglandin Peningkatan permeabilitas kappiler vasodilatasi Nyeri Edema Kunci: = pengobatan . Sumsum tulang mulai melepaskan leukosit yang belum matur karena selsel neutrofil yang sudah ada tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan sel-sel pertahana itu. Bagan alir di bawah ini memperlihatkan progresivitas inflamasi dan titik-titik yang merupakan tempat obat-obatan dapat mengurangi inflamasi.

yang merupakan kuman penyebab tuberculosis. jaringan parut dan kehilangan fungsi yang permanen dapat terjadi. Di samping fagositosis. Kikrobakteria yang terbungkus itu akantampak pada foto rontgen sebagai bercak-bercak infiltrate yang terlihat pada paru-paru. Tes yang dapat membantu mengidentifikasi dan mengukur luas infeksi meliputi pemeriksaan laboratorium. Infeksi bakteri biasanya menyebabkan kenaikan jumlah sel darah putih. Pemeriksaan ini hanya mengenali adanya sesuatu yang telah menstimulasi respons imun. dan komplikasi yang bisa dihindari. Kemudian sel-sel pertahanan tersebut menelan. eosinofil. Sel-sel neutrofil. Inflamasi kronis dapat terjadi setetlah proses aktif. Kenaikan jumlah seluruh sel darah putih meupakan hasil yang positif. Hasil pemeriksaan ini didapat dengan memilah 100 darah putih atau lebih pada sediaan apus darah tepi yang sudah diwarnai. pemeriksaan laboratorium pertama yang perlu dikerjakan pada kasus infeksi adalah hitung leukosit dan hitung jenis. yang merupakan kuman penyebaba ruberkulosis. penanganan yang tepat. Tubuh dapat membungkus mikroorganisme pathogen yang tidak dapat dihancurkannya dan dengan demikian mikroorganisme yang dibungkus oleh tubuh adalah Mycobacterium tuberculosis. membunuh dang menguraikan mikroorganisme yang membawa anti gen pada permukaan mikroorganisme tersebut. melakukan pemeriksaan fisik dengan seksama. seperti memprsiapkan daerah ini untuk menimbulkan respons imun seluler. Pada inflamasi kronis. Setelah fase aku dapat dikendalikan dan kerusakan diisolasi. Kenaikan jumlah monosi sering didapati pada saat pemulihan cedera dan pada infeksi yang kronis. radiologi dan pemindaian. Hitung jenis adalah jumlah relative setiap jenis sel darah putih yang erdiri atas lima jenis. yaitu tipe monosit yang matur. Pengalian nilai persentase setiap jenis sel darah putih dengan jumlah total sel daah putih akan memberikan jumlah absolute masing-masing jenis sel darah tersebut.Sel-sel neutrofil tidak natural (yang disebut “sel-sel batang” dalam hitung jenis leukosi) tidak mampu melakukan tugas pertahanan apa pun. Luka yang kesembuhannya buruk atau infeksi yang tidak teratasi dapat berlanjut menjadi inflamasi kronis. Pengkajian ini mulai dengan mendapatkan riwayat medis pasien yang lengkap. dan melaksanakan atau mengintruksikan tes diagnostic yang tepat. sel-sel makrofag memainkan pula beberapa peranan penting lain pada tempat tersebut. Inflamasi kronis Reaksi inflamasi (peradangan) yang berlangsung lebih dari dua minggu disebut inflamasi kronis. monosit yang tertarik ke tempat infeksi oleh kemotaksis akan mengenali antigen asing dan melekat padanya. tiba ditempat itu belaknagn dan berada di daerah inflamasi lebih lama daripada sel-sel lain. maka tahap berikut dalam proses inflamasi akan terjadi. Diagnosis Pengkajian yang akurat akan membantu kita mengidentifikasi penyakit infeksi. . infeksi virus dapat menyebabkan penurunan pada kadar sel darah putih yang normal atau tidak menyebabkan perubahan apa pun. Secara tipikal. lomfosit dan monosit. yaitu sel-sel neutrofil. Selsel makrofag. basofil.

 Antibiotic bekerja dengan berbagai cara menurut golongannya. Setiap substansi tubuh dapat dikultur. katerisasi urine dapat dikerjakan pada pasien untuk memastikaan bahwa hanya urine yang diperiksa. yang sudah dapat dikenali dalam waktu 8 jam atau dalam tempo beberapa minggu menurut kecepatan mikroba melakukan replikasi. sintesis protein. Bila infeksi sudah teradi. specimen urine tidak boleh mengandung debis dari perineum atau daerah vagina. Langkah berikutnya adalah mendapatkan sediaan apus dari lokasi tertentu pada tubuh untuk menemukan agens penyebab infeksi. Vaksin dapat diberikan untuk menginduksi respons imun primer dalam kondisi yang tidak akan menyebakan penyakit. kultur secret tenggorok serta hidung. feses dan cairan serebrospinal. Sebagai contoh. pertumbuhan mikroba yang cukup untuk identifikasi bisa terjadi dalam tempo beberapa jam. Antibiotic dapat menghambat sintesis dinding sel. namun pemeriksaan ini hanya secara tentative memperkirakan mikroorganisme pathogen penyebab infeksi. Terapi suportif penting dalam menghadapi infeksi. Tipe kultur yang dapat diminta dari laboratorium meliputi kultur darah. Akan tetapi. metabolism bakteri atau pun aktivitas atau sintesis asam nukleat atau antibiotic dapat meningkatkan permeabilitas membrane sel (lihat obat dan zat kimia antimikroba). Pemeriksaan MRI (magnetic resonance imaging) untuk menentukan lokasi infeksi. Kepastian diagnostiknya memerlukan pemeriksaan kultur. Pewarnaan yang dapat digunakan untuk melihat mikroorganisme meliputi:    Pewarnaan Gram untuk mengenali bakteri gram negative atau gram positif Pewarnaan tahan asam untuk mengidentifikasi mikrobakteria dan Nocardia Pewarnaan perak atau silver untuk mengenali jamur. Specimen yang terkontaminasi akan member hasil yang menyesatkan dan memperlama masa pengobatan. Terapi obat hanya boleh dilakukan jika cara ini merupakan tindakan yang tepat. Penanganan Penanganan infeksi bisa bervariasi secara luas. Kerjanya bisa sebagai bakterisida (membunuh bakteri) atau bakteiostatik (mencegah multiplikasi bakteri). penanganannya disesuaikan dengan mkroorganisme yang menjadi agens penyebabnya. kultur luka. Legionella dan Pneumocystis Meskipun pewarnaan akan memberikan informasi diagnostik yang cepat dan penting. Jika mendapatkan specimen urine yang bersih tidak mungkin dilakukan. . kulit.Pemeriksaan laju endap sel darah merah dapat dilakukan untuk mengungkap apakah proses inflamasi sedang terjadi di dalam tubuh. misalnya streptokokus. sputum. Specimen yang diambil bagi pemeriksaan kultur tidak boleh terkontaminasi substansi apa pun. pembuatan foto rontgen toraks untuk mencari perubahan pada paru-paru dan pemeriksaan pemindaian gallium untuk mendeteksi abses. urine.

Untuk membantu tubuh memerangi infeksi. berkembang menjadi vesikel dan akhirnya menjadi ulkus kecil tanpa nyeri dengan bagian  Kelenjar limfa membesar Antrax Inhalasi  Keluhan dan gejala mirip flu seperti malaise. lesi Antrax kultaneus kulit atau sputum memastikan diagnosis  Lesi kecil.   Infeksi Infeksi dapat menyerang setiap bagian tubuh. serta nutrient akan merembes keluar. (lihat tinjauan tentang infeksi yang sering dijumpai). Beberapa mikroorganisme pathogen yang pernah terkendali dengan baik oleh pemberian obat-obatan kini muncul lagi ke permukaan dengan virulensi meningkat. mialgia dan menggigil. pasien harus:      Menerapkan kewaspadaan standar untuk mencegah penyebaran infeksi Minum banyak cairan Banyak istirahat Menghindari orang lain yang sedang sakit Menggunakan obat-obat bebas (OTC. Obat antijamur mengikat sterol dalam membrane sel sehingga terjadi kebocoran pada membrane tersebut dan isi sel jamur. menonjol dan gatal yang  Antibody spesifik dapat ditemukan dalam menyerupai gigitan serangga. obat yang bisa dibeli tanpa resep) yang tepat untuk mengatasi keluhan atau gejala yang dialami dengan mengetahui sepebuhnya takaran atau dosis obat. Beberapa penyakit yang meliputi sebagian besar infeksi virus tidak berespons terhadap obat-obat yang ada. Salah satu di antaranya adalah mikroorganisme pathogen yang sudah kita kenal sebagai penyebab tuberculosis. sakit kepala. Jangan membagi obat-obat yang diresepkan dokter kepada orang lain. TINJAUAN TENTANG INFEKSI YANG SERING DIJUMPAI Infeksi dan temuan Diagnosis Antrax  Isolasi bacillus anthracis dari kultur darah. cara kerjanya merugikan pada pemakaian obat-obat tersebut. Tindakan suportif menjadi satu-satunya cara pada saat pertahanan tubuh sendiri mencoba mengalahkan si penyerang.  Obat antijamur menghancurkan mikroba yang menginvasi tubuh dengan meningkatkan permeabilitas membrane selnya. panas. Obat antivirus menghentikan replikasi virus dengan mengganggu sintesis DNA Penggunaan obat antimikroba secara berlebihan telah menimbulkan resistensi mikroba yang luas terhadap sebagian obat tersebut. Mengikuti petunjuk dokter untuk pemakaian obat-obat yang diresepkan dan memastikan meminum obat-obat tersebut sampai habis jika dokter mengharuskannya. kemudian darah. yang mycobacterium tuberculosis. Bagan berikut ini menguraikan berbagai infeksi beserta tanda dari gejalanya dan tes diagnostic yang te[pat. seperti kalium. . natrium.

stridor.  Metode pendeteksian antigen merupakan tes serviks. perdarahan sesudah  PCR (polymerase chain reaction) merupakan . uterus dan limfonodus diagnostic pilihan untuk mengidentifikasi infeksi klamidia  Mengigil panas  Pendarahan per vaginam. ptosis dan oftal moplegia yang disebabkan oleh gangguan nervus kranialis  Arefleksia an kehilangan control kepala. diplopia dan disartria) penurunan potensial aksi otot sesudah dilakukan stimulasi saraf yang tunggal secara  Kelemahan yang berjalan turun atau paralisis supramaksimal juga merupakan petunjuk otot-otot pada ekstremitas atau batang tubuh. Infeksi Klamidia  Pembuatan sediaan apus (swash) dari tempat  Erosi serviks infeksi menegakkan diagnosis uretritis. TINJAUAN TENTANG INFEKSI YANG SERING DIJUMPAI (LANJUTAN) Infeksi dan temuan Diagnosis Infeksi bakteri (lanjutan) Infeksi klamidia (lajutan)  Nyrei dan nyeri tekan pada abdomen bawah. salpingitis. kerrusakan akut saraf kranialis  Elektromiogram yang memperlihatkan yang simetris (ptosis. Batulisme infatilis  Kelemahan otot yang menyeluruh. hipotonia dan tangisan yeng lemah  Konstipasi  Penurunan reflex muntah dan ketidakmampuan mengisap ASI  Ekspresi wajah flasid. pening. feses. diagnostic  Dispnea akibat paralisis otot respiratorius. vomitus makanan yang dicurigai dapat memastikan dan diare diagnosis  Tanda utama. endometritis atau  Dispareunia proktitis  Secret mikropurulen  Pemeriksaan kultur bahan yang diaspirasi  Nyeri pelvik menegakkan diagnosis epididimitis. nyeri dada dan sianosis  Awal syok Antrax intestinal  Nausea dan vomitus  Penurunan selera makan  Demam  Berkembang hingga menimbulkan nyeri abdomen. Berkembang dengan timbulnya kesulitan pernapasan yang berat seperti dispnea. servisitis. muntah darah dan diare hebat. perasaan lemah. isi lambung pasien atau dalam tenggorok. nyri serum. Batulismus  Identifikasi toksin yang menginvas dalam  Tanda dan gejala meliputi mulut kering.

hubungan intim. nyeri tekanan pada meatus uretra  Sering kencing  Pruritus dan secret uretra (bisa banyak dan purulen atau sedikit dan jernih atau mukoid) Epididimitis  Pembengkakan skrotum yang nyeri  Secret uretra Prostatitis  Nyeri punggung bawah  Sering kencing. infeksi yang berhubungan dengan alergi  Pemeriksaan kultur dari tempat infeksi yang ditumbuhkan pada media Thayer Martin atau Transgrow menegakkan diagnosis gonore dengan ditemukannya Neisseria gunorrhoeae  Pewarnaa Gram memperlihatkan diplokokus gram negative . Gonore Laki-laki  Mungkin asimptomatik  Uretritis yang meliputi disuria dan rabas uretra yang purulen disertai warna dan pembengkakan pada tempat infeksi pemeriksaan yang sangat sensitive dan spesifik  Pemeriksaan kultur dari konjungtiva mengidentifikasi organism penyebab  Pada sediaan apus yang diwarnai. keberadaan neutrofil yang dominan. eritema. piuria dan sering kencing (urinary frequency) Uretritis  Disuria. semua gejala ini dapat pula terjadi karena infeksi virus. dan pengeluaran skret vagina  Disuria Sindrom uretra  Disuria. keberadaan limfosit yang dominan menunjukkan infeksi virus. infeksi bakteri. nokturia dan suria  Ejakulasi yang nyeri Proktitis  Diare  Tenesmus  Pruritus  Rabas yang mengandung daraah atau mukopurulen  Ulserasi difus atau diskril pada kolon rektosigmoid Konjungtivitis  Hyperemia konjungtiva  Secret  Lakrimasi  Nyeri  Fotofobia (jika komea ikut terkana)  Rasa gatal dan panas seperti terbakar Catatan. keberadaan eosinofil yang dominan.

distensi. rasa gatal. disuria. vomitus.Wanita :  Dapat asimptomatik  Fiksasi komplemen dan immunofluorescent assays pada serum mengungkapkan titer  Inflamasi dan rabas berwarna kuning kehijauan antibody sebesar empat kali lipat jumlah dari serviks normal. nyeri hebat pada pelvic dan abdomen. panas dan takikardia (dapat terjadi pada pasien salpingitis atau penyakit peradagan pelvic Listeriosis  Umumnya menyebabkan keadaan carrier  Literia monocytogenes diidentifikasi asimptomatik berdasarkan motilitasnya pada media kultur basah yang merupakan petunjuk diagnostic  Malaise (tidak enak badan)  Hasil yang positif untuk pemeriksaan kultur  Mengigil darah. kadang-kadang terasa gatal. terbakar dan nyeri yang disebabkan oleh eksudat dari daerah infeksi yang berdekatan  Vagina. pembengkakan  Hati. cairan spinal. rasa gatal dan rubas mukopurulen yang berdarah Gambar klinis bervariasi menurut tempat yang terkena:  Uretra. serin kencing dan inkontinensia urine. Laki-laki atau wanita  Faringitis atau tonsillitis  Rasa terbakar pada rectum. nausea. nyeri abdomen kuadrat kanan atas  Pelvis. drainase dari sel serviks  Demam atau vagina atau lokia dari ibu yang bayinya  Nyeri punggung terinfeksi Janin  Abortus  Kelahiran premature atau lahir mati  Abses organ Neonates  Meningitis yang mengakibatkan ubun-ubun menegang  Iritabilitis  Letargi  Serangan kejang  Koma . merah dan edema pada meatus uretra  Vulva. rabas purulen. eritema.

Stadium 3  Arthritis disertai pembengkakan yang nyata. tanda klinis ini dimulai beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian  Paralisis fasialis  Kelainan jantung. kadar serum  Konjungtivitis immunoglobulin (Ig) M dan AST (aspartat aminotransferase)  Terjadi urtikaia difus  Analisa cairan serebrospinal mengungkapkan  Lesi digantikan bercak-bercak kecil warna keberadaan antibody terhadap B. Haemophilus influenza (pada . jumlah sel darah putih. atrioventricular heart block yang berfluktuasi dan berlangsung singkat. disfungsi ventrikel kiri. kehilangan daya ingat. tanda klinis ini dimulai beberapa minggu atau beberapa bulan kemudian  Gejala neuropsikiatri. demensia dan depresi  Gejala ensefalopati. konfusi dan kesulitan berkonsentrasi  Manifestasi oftalmikus. manggigil dan pegal-pegal  Limfadenopati regional Stadium 2  Meningoensefalitis yang berflukutuasi kelainan neurologi disertai neuropati perifer dan cranial.TINJAUAN TENTANG INFEKSI YANG SERING DIJUMAPI (Lanjutan) Infeksi dan temuan Diagnosis Infeksi bakteri (lanjutan) Penyakit Lyme Stadium I  Karena Bareelia burgdorferi tidak lazim  Erythema chronicum migrans (ECM). biasanya dilakukan berdasarkan lesi ECM teraba panas serta gatal dan menyerupai mata dan temuan klinis terkait. seperti sakit kepala. merah dalam 3 hingga 4 minggu Burgdorfero jika penyakit tersebut sudah  Malaise dan keletihan menyerang system saraf pusat (SSP)  Sakit kepala kambuhan  Kaku leher  Demam. maka penegakan diagnosis tumbuh hingga berukuran lebih dari 20 inci. sesudah beberapa hari. vaskulitis retina dan neuritis nervus optikum Meningitis  Demam  Mengigil  Sakit kepala  Pungsi lumbal mengisolasi mikroorganisme penyebab infeksi (biasanya Neisseria meningitides. kardiomegali. keratitis. seperti iritis. timbul lebih  Hasil pemeriksaan serologi mengungkapkan banyak lesi lagi dan muncul ruam yang anemia ringan dan kenakan laju endap darah menyerupai cincin serta berpindah-pindah (LED). macula menjangkiti manusia dan tes antibody atau papula berwarna merah yang umumnya imunofluoresen indirek hanya sensitive ditemukan pada tempat gigitan kutu dan sebagian. seperti perilaku psikotik. sapi.

Hasil kultur darah mengisolasi mokroorganisme penyebab infeksi. protozoa atau fungus. pus atau urine vomitus dan kaku abdomen  Laparotomi dapat diperlukan untuk  Hipotensi mengidentifikasi penyebab yang mendasari. foto kelainan penyebab nyeri tersebut disertai tersebut menunjukkan udara bebas di gejala nyeri tekan lepas (rebound tenderness) bawah diafragma  Rasa lemah dan pcat  Foto rontgen toraks dapat memperlihatkan diafragma yang terletak tinggi  Perspirasi berlebihan  Pemeriksaan darah menunjukkan  Kulit dingin leukositosis  Penurunan motilitas usus dan ileus paralitik mengungkapkan bakteri.  Parasentesis eksudar. TINJAUAN TENTANG INFEKSI YANG SERING DIJUMAPI (Lanjutan) Infeksi dan temuan Diagnosis Infeksi bakteri (lanjutan) Mengitis (lanjutan)  Reflex tendon dalam yang meningkat dan simetria disertai gejala opistotonos  Tekanan nadi yang lebar  Bradiskardia  Ruam yang kadang-kadang terjadi Catatan. Otitis media  Nyeri telinga  Otoskopi mengungkapkan patokan tulang yang terlihat samara tau mengalami distorsi  Drainase telinga pad membrane timpani  Kehilangan pendenagarn  Pnuenamoskopi dapat memprlihatkan  Demam penurunan gerakkan membrane timpani  Letargi  Hasil kultur drainase telinga mengidentifikasi  Iritabilitas mikroorganisme penyebab  Vertigo  Tanda infeksi saluran napas atas (seperti bersin dan batuk)  Tinitus Peritonitis  Nyeri abdomen yang mendadak.  Takikardia  Demam .      Kaku unduk Vomitus Fotobia Letargi Koma Tanda brudzinski dan kemig yang positif  anak dan dewasa muda) atau streptococcu pnumoniae (pada dewasa) dari cairan sel serta kadar protein dan penurunan kadar glukosa di dalam cairan serebrospinal tersebut. Meningitis dapat pula disebabkan oleh infeksi virus. darah. nyeri ini cenderung distensi disertai edema dan pembentukan bertambah berat dan semakin terlokalisasi gas dalam usus halus dan usus besar atau pada daerah yang di bawahnya terdapat pada kasus perforasi organ visceral. hebat dan  Foto rontgen abdomen memperlihatkan terasa difus atau merata.  Obstruksi intestine yang menyebabkan nausea.

serangan kejang. tanda klasiknya adalah bubo yang nyeri luar biasa  Aerah-daerah hemoragik yang mengalami nekrosis. pewarnaan Gram dan pemeriksaan kultur. daerah tersebut tampak gelap dank arena itu. mengalami inflamasi dan meungkin pula supurasi. foto rontgena toraka memperlihatkan pnemunia fulminan. gawat napas dan biasanya kematian Secondary pneumonic plague  Batuk disertai produksi sputum yang mengandung darah  Prostrasi berat. disorientasi. mengigil. hiperpireksia. takipnea. dan dispnea dengan awiatn yang akut  Batuk rpoduktif (sputum pertama tampak mukoid dan kemudan berubah menjadi buih berwarna merah muda atau merah)  Kelemahan yang hebat. takikardia. sementara sediaan apus sputum denga pewarnaan serta hasil kultur sputum menunjukkan keberadaan Y. distress pernapasan dan biasanya kematian. berwarna kuning atau berdarah  Dispnea  Ronki disertai penurunan bunyi napas  Nyeri pleuritik  Menggigil    Gejala bubo yang khas dan riwayat pajanan pada tiks atau binatang pengerat member kesan kuat diagnosis penyakit pes Sediaan apus dengan pewarnaan dan hasil kultur yang memperlihatkan kuman Yersinia pestis dan diproleh melalui pengambilan sedkit cairan memakai jarum daro lesi pada kulit akan memastikan diagnosis Hasil pemeriksaan laboratorium lain meliputi kenaikan jumlah sel darah putih disertai peningkatan persentase leukosit PMN dan hasil reaksi hemoaglutinasi (titer antibody). kelemahan hebat. syok dan koagulasi intraveskuler diseminata  Kerusakan jaringan yang nonspesifik dan menyebar luas Pneumonia  Suhu tubuh yang tinggi  Batuk disertai sputum yang purulen. Distensi abdomen Piague (penyakit pes) Bubonic plague (penyakit pes buba)  Malaise dan demam  Rasa nyeri atau nyeri tekan pada kelenjar limfe regional  Bubo yang terasa nyeri. Septicemic plague (penyakit pes septikemik)  Toksisitas. dapat diprogramkan pemeriksaan tes antibody fluoresen   Foto rontgen toraks memastiakn diagnosis dengan memperlihatkan infiltral pada paruparu Specimen spultum. penyakit pes diberi julukan “black death”  Gelisa. sakit kepala hebat. pestis merupakan petunjuk diagnostic Untuk diagnosis dugaan penyakit pes. toksemia dan berjalan limbung Plague (penyakit Pes) (Lanjutan) Primary pneumonic plague (penyakit pes paru)  Demam tinggi. delirium. sediaan apus darah dengan pewarnaan dan hasil kultur darah yang menunjukkan pewarnaan dan hasil kultur darah yang menunjukkan keberadaan Y.    Pada penyakit pes paru. serta uji sensitivitas membantu membedakan jenis infeksi dan obat yang efektif untuk penyembuhan . pestis Pada penyakit pes septikemik.

paratidoid dan bakteremia Kultur feses mengisolasi mikroorganisme pada demam tifoid. dan leukosit PMN. sumsum tulang. mucus atau darah  Dehidrasi dan penurunan berat badan Dewasa  Nyeri abdomen yang hebat dan sporadic  Iritabilitas rectum  Tenesmus  Sakit kepala dan prostrasi  Feses dapat mengandung pus. mucus dan darah    Pemeriksaan mikroskopik pada feses yang baru dapat memperlihatkan mucus. paratifoid dan enterokolitis Kultur urine.      Hitung sel darah putih menunjukkan leukositosis pada pneumonia bakterialis dan hitung leukosit yang normal atau rendah pada pneumonia virus atau mikoplasma Kultur darah mencerminkan bakteremia dan dilakukan untuk menentukan mikroorganisme penyebab Hasil pemeriksaan gas darah arteri terlihat bervariasi menurut keparahan pneumonia dan keadaan paru yang mendasari Bronkoskopi atau aspirasi transtrakeal memungkinkan pengambilan materu untuk pemeriksaan kultur Oksimetri denuyt nadi dapat memperlihatkan penurunan tingkat saturasi oksigen Kulltur darah mengisolasi mikroorganisme pada demam tidoid. enterokolitis Infksi tifpoid  Sakit kepala  Demam tinggi  Konstipasi  diare hebat disertai   Shigelosis Anak:  Demam tinggi  Diae diserta tenesmus  Nausea. pemeriksaan imunofluoresen direk disertai antiserum spesifik dapat mengungkapkan kuman Shigella Infeksi yang beat meningkatkan antibody yang menimbulkan hemaglutinasi Sigmoidoskopi atau proktoskopi dapat mengungkapkan ulserasi superficial yang tipikal. . sel darah merah. Malaise  Takipne Catatan. pus dan muntahan dapat memperlihatkan keberadaan kuman slamonella Salmonelosis  Demam  Nyeri abdomens. vomitus dan nyeri serta distensi abdomen  Iritabilitas  Mengantuk  Feses dapat mengandung pus. Pneumonia dapat pula disebabkan oleh infeksi fungus atau protozoa.

   Diagnosis dapat bergantung pada klinis. yang ditemuka pada tulang atau organ  Nyeri gastric. bibir. .  Spasme dan peningkatan tonus otot dekat luka Sitemik  Hipertonisitas otot yang nyata  Reflex tendon dalam yang hiperaktif  Takikardia  Banyak berkeringat    Pemeriksaan lapangan gelap pada lesi mengidentifikasi keberadaan treponema pallidum Tes fluresen absorpasi antibody treponema mengidentifikasi antigen T. nausea dan vomitus  Nyeri tenggorol dan demam ringan  Alopesa  Kuku yang rapuh dan berlubang-lubang Sifilis stadium lanjut  Benigna lesi berbentuk guma. cairan serebrospinal. lidah. nyeri tekan dan pembesaran limpa  Lesi yang mengenai saluran napas atas perforasi septum nasi atau palatum. jarijari tangan. papula. pallidum dalam jaringan. riwayat trauma dan pasien tidak pernah mendapat imunisasi tetanus Kultur darah dan tes antibody tetanus sering member hasil negative. penurunan berat badan. secret trakeobronkial dan eksudat dari lesi Tes slide dari veneral disease research laboratory dan tes regain plasma cepat akan mendeteksi antibody nonspesifik. hanya sepertiga pasien member hasil kultur luka yang positif Tekanan cairan serebrospinal dapat meninggi hingga di atas normal. pustule atau nodul  Sakit kepala  Malaise  Anoreksia. cairan mata. putting. tonsil atau kelopak mata  Limfadenopati regional Sifilis sekunder  Lesi mukokutaneus yang simetris  Limfadenopati umum  Ruam bisa berbentuk macula.Sifilis Sifilis primer  Syanker (lesi kecil berisi cairan) pada anus. destruksi tulang dan organ  Fibrosis jaringan elastic aorta  Insufisiensi aorta  Anuerisma aorta  Meningitis  Paresis  Perubahan kepribadian  Kelemahan pada lengan dan tungkai Tetanus Local.

leptospirosis dan campak membantu menyingkirkan berbagai gangguan ini. cairan serebrospinal. Demam yang tidak begitu tinggi  Kontraksi otot di luar kemauan yang nyeri Sindrom syok tosik  Malgia hebat  Demam hingga di atas 40* C  Vomitus dan diare  Sakit kepala  Penurunan tingkat kesadaran  Rigor  Hyperemia dan rabas vagina  Ruam berwarna merah gelap (khususnya pada telapak tangan dan kaki) yang kemudian mengalami deskuamasi  Hipyensi berat Tuberkulosis  Demam dan keringat malam  Batuk produkstif yang berlangsung lebih dari tiga minggu  Hemoptisis  Malaise  Adenopati  Penurunan berat badan  Nyeri dada pleuritik  Gejala obstruksi saluran napas karena lesi pada nodus limfe   Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis dan system tubuh yang terkena Isolasi staphylococcus aureus dari rabas atau lesi vagina Mountain. tidak bergerak dan bersifat aerob CT scan atau MRI memungkinkan evaluasi kerusakan pada paru dan dapat memastikan diagnosis yang sulit ditegakkan Bronkoskopi memperlihatkan inflamasi dan perubahan pada jaringan paru. sering kencing (frequency). hematuria atau bacteria. Pemeriksaan ini dapat pula dilakukan untuk mendapatkan sputum jika pasien tidak dapat mengeluarkan specimen sputum dalam jumlah cukup Kultur urine mengungkpakan mikroorganisme penyebab Pemeriksaan mikroskopik urine menunjukkan hasil yang positif untuk piuria. dan timbunan kalsium Tes kulit tuberculin mengungkapkan infeksi hingga taraf tertentu tetapi tidak menunjukkan aktivitas penyakit Sediaan apus dengan pewarnaan dan pemeriksaan kultur pada spultum. bercak-bercak infiltrate (terutama pada lobus atas paru) pembentukan kavitas. rasa ingin kencing tetap tidak bisa (urgency) dan nyero suprapubik  Urine yang keruh. berbau tidak enak. dan mungkin mengandung darah   . jaringan parut. cairan drainase dari abses atau cairan pleura memperlihatkan basil tahan asam yang sensitive panas.      Foto rontgen memperlihatkan lesi noduler. Infeksi saluran kemih Sistitis  Disuria. cairan serebrospinal.

sering kencing. dan piuria Batuk rejan (Pertusis)  Batuk menggonggong yang sangat mengganggu yang diakgiri bunyi inspirasi yang kasar dank eras untuk mengelurakan mucus atau lender yang sanagt lengket. Pemeriksaan fiksasi . serviks. Infeksi sitomegalovirus  Keluhan ringan dan tiak spesifik  Populasi pasien yang mengalami     Gambaran klinis yang klasik menunjukkan penyakit tersebut Sediaan apus nasofaring dan kultur sputum memperlihatkan Bordetella pertussis Skrining antibody fluoresen pada sediaan apus nasofaring kruang dpaat diandalkan dibandingkan pemeriksaan kultur Serologi memperlihatkan kerusakan jumlah sel darah putih   Tanda klinis yang khas member kesan infeksi virus varisela Isolasi virus dari cairan vesikel membantu memastikan keberadaan virus tersebut. lesi dan demam tinggi lebih dari tujuh hari. sediaan apus dengan pewarnaan Giemsa membedakan virus varisela zoster dengan virus vaksinia dan variola  Virus diisolasi dalam urine.  Anoreksia  Bersin-bersin  Gelisah  Infeksi konjungtiva  Demam yang tidak begitu tinggi Infeksi virus Cacat air (Varisela)  Ruam yang gatal dan terdiri atas macula kecilkecil yang eritematosa dan kemudian berubah menjadi papula serta akhirnya vesikel berisi carian dengan dasar yang eritematosa  Demam ringan  Malaise dan anoreksia  Varisela congenital: deformitas hipoplastik dan pembentukan parut pada ekstremitas. secret tenggorok. seld arah putih dan specimen biopsy. retardasi pertumbuhan dan manifestasi pada SSP serta mata  Pasien varesela progresif dengan penurunan kekebalan.TINJAUAN TENTANG INFEKSI YANG SERING DIJUMAPI (Lanjutan) Infeksi dan temuan Diagnosis Infeksi bakteri (lanjutan) Infeksi saluran kemih (Lanjutan) Sistitis (lanjutan)  Demam  Nausea dan vomitus  Nyeri tekan pada sudut kostovertebral Pielonefritis akut  Demam dan menggigil  Nausea. vormitus dan diare  Gejala sistitis dapat ditemukan  Takikardia  Nyeri tekan otot yang menyeluruh Uretritis  Disuria. saliva.

diare atau penurunan barat badan  Bayi berusia tiga hingga enam bulan Nampak asimpromatik kendati dapat mengalami disfungsi hati. gingival dan mukosa pipi atau pada bagian lain di dalam atau di sekitar mulut) dengan dasar lesi berwarna merah yang pada akhirnya akan pecah dengan meninggalkan ulkus yang nyeri dan kemudian berbentuk krusta berwarna kuning Tipe 2  Perestesia di daerah yang terkena  Malaise  Disuria  Dispareunia (senggama terasa nyeri)  Leukore (keputihan.   Pewarnaan antibody dan cairan vesikel dan idenfikasi di bawah cahaya fluoresen membedakan herpes zoster dari herpes simpleks yang local Pemeriksaan cairan vesikel dan jaringan yang terkena memperlihatkan badan inklusi intranukleus yang eosinofilik dan virus . labia. lengan atau tungkai dapat terjadi  Lesi kulit kecil-kecil. hepatosplenomegali. ensefalitis.. Herpes zoster  Nyeri pada dermatom saraf yang terkena  Demam  Malaise  Pruritus  Parestesia atau hiperestesia pada batang tubu. prepusium dan batang penis mulut atau anus. tes antibody ainhibis hemaglutinasi dan tes imunofluoresen indirek untuk antibody IgM CMV (infeksi congenital) akan membantu penegakan diagnosis. berisi cairan dan ditemukan pada serviks. halitosis dan anoreksia  Nyeri hebat pada mulut  Pembentukan vesikel (pada lidah. vagina. colitis. trombositopenia. gejala spider naevi. berwarna meah. ruan petekie. dan      komplemen. merah dan bengkak  Limfadenopati submaksilaris  Peningkatan salvias. ikterus.imunodefisinesi pneumonia. Selama apus Tzanek memperlihatkan sel raksasa berinti banyak Pemeriksaan kultur virus herpes simpleks member hasil positif Virus diisolasi dari lesi local Biopsy jaringan membantu menegakkan diagnosis Kenaikan kadar antibody dan jumlah sel darah putih menunjukkan infeksi primer. anemia hemolitik. glans penis. hepatosplenomegali. vulva. pneumonitis dan limfadenopati  Infeksi kongential. pembengkakan pada inguinal dapat ditemukan. kulit perianal. pengeluaran rabas yang vagina berwarna putih dan mengandung mucus serta sel-sel nanah)  Vesikel yang telokalisasi. nyeri abdomen. Herpes simpleks Tipe 1  Demam  Tenggorol yang nyeri. korioretinitis.

urine. Infeksi HIV (human immunodeficiency virus)  Penurunan berat badan yang cepat  Batuk kering  Demam kambuhan atau banyak berkeringat pada malam hari  Keletihan berat dan tidak jelas penyebabnya  Pembengkakan nodus limfe pada daerah aksila.000 hingga 20. jumlah total leukosit merupakan limfosit dan monosit. Dari 50% hingga 70%. Pemeriksaan imunofluoresen indirek memperlihatkan antibody terhadap virus Epstein Barr dan antigen seluler. merah muda atau kebiruan pada atau di bawah kulit atau di dalam mulut. darah atau caian serebrospinal Tes serologi antibody memperlihatkan Parotitis (gondongan)  Mialgia  Malaise dan panas  Sakit kepala   . sementara dari 10% jumlah limfosit merupakan bentuk limfosit yang atipikal Antibody heterofil dalam serum yang diambil pada fase akut dan dengan interval tiga hingga empat minggu meningkat samapi empat kali nilai normal. cairan serebospinal memperlihatkan peningkatan kadar protein dan mungkin pula pleositosis Dua kal tes ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) member hasil positif Tes western blot memberi hasil positif.noduler di daerah yang terasa nyeri (khas untuk lesi pada saraf). Virus diisolasi dari bilasan tenggorol. depresi dan gangguan neurologi lain Mononucleosis infeksiosa  Sakit kepala  Malaise dan keletihan  Nyeri tenggorok  Limfadenopati serviks  Suhu tubuh berfluktuasi dan mencapai puncak pada malam hari  Spelomegali  Hepatomegali  Stomatitis  Tonsillitis atau faringitis eksudativa  Ruam makulopapuler       Tes monospot hasil positif Jumlah seld arah putih yang abnormal tinggi (10. lesi ini kemudian akan merubah menjadi vesikel berisi cairan atau pus.  varisela Pungsi lumbal memperlihatkan peningkatan tekanan. lipat paha atau leher  Diare yang berlangsung lebih dari satu minggu  Bercak-bercak putih atau noda yang abnormal pada lidah dalam mulut atau dalan tenggorok  Pneumonia. coklat.000/mm2) selama minggu kedua dan ketiga menderita sakit. Infeksi virus (Lanjutan) Infeksi HIV (human immunodeficiency virus) (lanjutan)  Bercak-bercak berwarna merah. hidung atau pada kelopak mata  Kehilangan daya ingat.

 Nyeri telinga yang semakin kerasa ketika mengunyah  Nyeri tekan dan pembengkakan pada kelenjar parotis. cemas. sensitivitas terhadap cahaya dan bunyi keras  Salvias. degenerasi neuron dan tubuh-tubuh sel halus yang khas. keadaan ini menyebabkan dehidrasi  Gangguan menelan menyebabkan pengeluaran air liur berbuih. tampilan air. pruritus dan parestesia pada tempat gigitan  Malaise dan demam  Sait kepala  Nausea  Nyeri tenggorok dan batuk persisten  Gelisah. rasa nyeri ketika mengunyah makanan atau minum cairan yang masam  Pembengkakan pada kelenjar ludah yang lain Rabies Gejala prodromal  Nyeri local atau nyeri yang menyebar atau rasa terbakar serta dingin. dan terjadi . iritabilitas. ansietas dan kekhawatiran yang intermiten  Pernapasan dangkal  Perubahan tingkat kesadaran  Paralisis okuler  Strabismus  Dilatasi atau konstriksi pupil yang tidak simetris (anisokor)  Tidak ada reflex kornea  Kelemahan otot wajah  Spasme otot faring yang kuat dan terasa nyeri sehingga membuat cairan mengalir keluar dari dalam mulut. hiperestesia. khususnya pembesaran kelenjar parotik merupakan ciri khas infeksi virus ini     Virus diisolasi dari saliva dan secret tenggorok Tes fluoresen antibody terhadap rabies memberi hasil positif Jumlah sel darah putih meninggi Pemeriksaan histology jaringan otak korban rabies pada manusia memperlihatkan inflamasi perivaskuler pada substansia grisea otak. menyeluruh berangsur-angsur  Kolaps vaskuler perifer  kenaiakn psanagn antibody Tanda dan gejala. yang disebut Negri bodies di dalam sel saraf. lakrimasi dan perspirasi berlebihan Fase eksitasi  Hiperaktivitas. bunyi air aau pikiran tentang air dengan segera memicu spasme faring yang tidak terkendali dan salvias berlebihan  Kaku kuduk  Serangan kejang  Aritmia jantung Fase terminal  Paralisis flasid.

retraksi pernapasan. mata berwarna merah dan sembab dan rinore  Coryza  Suara parau. iritabilitas dan kaku kuduk akibat infeksi SSP dapat ditemukan Rubela (campak jerman)  Ruam makulopapuler yang agak gatald an biasanya dimulai pada wajh kemudian menyebar dengan cepat sehingga mengenai seluruh badan dan ekstremitas  Makula kecil-kecil berwarna merah pada palatum mole (bintik-bintik Forschheimer)  Demam tidak begitu tinggi  Sakit kepala  Malaise atau perasan itdak enak badan  Anoreksia  Nyeri tenggorok  Batuk  Pembesaran nodus limfa retroaurikuler. morbili)  Demam  Fotofobia  Malaise  Anoreksia  Konjungtivitis.    Penegakan diagnosis bergantung pada gambaran klinis yang khas Virus campak dapat diisolasi dari darahh. darah. sianosis dan takipnea  Mengi. Koma dan kematian Infeksi virus syncitial respiratorius Penyakit ringan:  Kongesti nasal  Batuk dan bersin-bersin  Malaise  Nyeri tenggorok  Nyeri telinga  Dispnea  Demam Bronkitis. sperti rasa lelah. ronki basah. dan kering  Tanda-tanda. suboksipital dan servikal posterior Rebeola (campak.     Kultur secret masal dan faring dapat mengungkapkan keberadaan virus. ruam macula yang pruritik dan kemudian menjadi papula serta eritema. urine dan cairan serebrospinal pada serum konvalesen yang menunjukkan kenaikan titer antibody empat kali lipat memastikan diagnosis morbili. pneumonia  Pernapasan cuping hidung. batuk menggonggong  Binitik-bintik Koplik (bintik-bintik kecil berwarna putih kebiruan yang dikelilingi oleh halo berwarna merah). bronkiolitis. namun infeksi ini sangat labil sehingga hasil pemeriksaan kultur tidak selalu bisa diandalkan Titer anbtibodi serum dapat meninggi Teknik serologi yang dikembangkan akhirakhir ini adalah metode imunofluoresen indirek dan metode ELISA Foto rontgen toraks membantu mendeteksi pneumonia   Tanda secret klinis biasanya sudah cukup untuk menegakkan diagnosis Kultur sel dari secret tennggorok. secret nasofaring dan urine selama stadium fenris Antibody serum akan meuncul dalm tiga hari .

. stupor atau koma  Nyeri tenggorok dan batuk di samping lesi pada membrane mukosa mulut. vesikula dan pustule dan akhirnya deskuamasi yang menyebabkan prurutus hebat serta jaringan parut permanen yang menimbulkan cacat  Pada kasus-kasus yang fatal. epiglottis. tenggorok dan traktus respiratorius  Lesi kulit yang berlanjut daru macula menjadi papula. suara parau dan disfagia   Sebagian besar tes laboratium yang menyimpulkan diagnosis cacar adalah pemeriksaan kultur virus variola yang diisolasi dari hasil aspirasi vesikula dan pustule Pemeriksaan mikroskopik terhadap sediaan apus kerokan kulit dan fiksasi komplemen untuk mendeteksi virus atau antibody terhadap virus dalam darah pasien     Pemeriksaan kultur dan histology mengungkapkan jenis organism Biopsy pewarnaan menggunakan pewarnaan gomori atau reaksi periodic asam Schiff memberkan diagnosis yang cepat akan penyakit Tes kulit histoplasmia positif atau tes antigen urine mengindiksaikan pajanan terhadap histoplasmosis Peningkatan fiksasi komplemen dan titer aglutinasi (lebih dari 1:32) menduga adanya hisplasmosis secara kuat. Infeksi fungus Histoplasmosis Histoplasmosis primer akut  Dapat asimptomatik atau dapat menyebabkan gejala penyakit pernapasan ringan yang serupa dengan selesma berat atau influenza  Demam  Malaise  Sakit kepala  Mialgia  Anoreksia  Batuk  Nyeri dada  Anemia. perdarahan hebat dari semua orifisium ensefalitis.Cacar  Awitan mengigil yang tiba-tiba (dan mungkin pula serangan kejang pada anak-anak)  Demam tinggi (di atas 40* C)  Sakit kepala. dan laring yang menimbulkan rasa nyeri. kematian secara khas terjadi karena manifestasi ensefalitis. vomitus (khususnya pada anak-anak) dan kelemahan yang nyata  Kadang-kadang terjadi delirium hebat. palatum. malaise berat. perdarahan hebat dari semua orifisium tubuh atau karena infeksi bakteri sekunder. leucopenia atau trombositopenia  Ulkus pada orofaring Histoplasmosis diseminata progresiva  Hepatosplenomegali  Limfadenopati generalisata  Anoreksia dan penurunan berat badan  Demam dan mungkin pula ulserasi pada lidah. nyeri punggung.

anuria.7* C)  Banyak berkeringat  Hepatosplenomegali  Anemia hemolitik Bentuk yang biasa membawa kematian  Demam tinggi yang persisten  Hipotensi ortostatik  Pengumpulan sel darah merah yang menimbulkan obstruksi kapiler di berbagai tempat  Hemiplegia  Serangan kejang  Delirium dan koma  Hemoptisis  Vomitus  Nyeri abdomen. papula dan ulkus kutaneus  Lesi pada cranium dan tulang panjang  Limfadenopati dan lesi visceral tanpa lesi pulmoner Infeksi protozoa Malaria Bentuk benigna :  Menggigil  Demam  Sakit kepala dan mialgia Serangan akut (terjadi pada saat rupture eritrosit)  Mengigil dan gemetar  Demam tinggi (hingga 41. diare dan melena  Oliguria.Histoplasmosis pulmonalis kronis  Batuk produktif. dispnea dan kadang-kdanag hemoptisis  Penurunan berat badan  Rasa lemah yang ekstrem  Sesak napas dan sianosis Histoplasmosis afrika  Nodul. uremia Skistosomiasis  Ruam disertai pruritus yang timbul sepintas pada tempat penetrasi serkaria  Demam  Mialgia  Batuk      Sediaan apus darah tepi untuk sel darah merah mengidentifikasi parasit Tes fluoresen indirek antibody serum tidak bisa diandalkan pada fase akut Kadar hemoglobin menurun Jumlah leukosit normal hingga menurun Protein dan leukosit terdapat dalam sedimen urine   Gejala yang khas dan riwayat prejalanan ke daerah endemic menunjukkan kemungkinan diagnosis skistosomiasis Keberadaan telur skistosoma dalam urine atau feses atau hasil biopso mukosa memastikan diagnosis .

Tanda dan gejala lanjut  Hepatomegali. rasa lemah  Penurunan berat badan  Diare  Asites. diare  Nyeri dank ram abdomen Stadium 2 (fase sistemik) dan stadium 3 (fase oembentukan kista dalam otot)  Hitung leukosit meunjukkan eosinofilia   Indentifikasi Taxoplasma gondil dalam specimen jaringan yang tepat memastikan diagnosis CT scan dan MRI mengungkapkan keberadaan lesi pada pasien ensefasilitis toksoplasmosis    Feses dapat mengandung cacing dewasa dan larva stadium invasi Biopsi otot skeletal dapat memperlihatkan larva yang terbungkus dalam kista 10 hari setelah larva tersebut termakan Tes kulit dapat memperlihatkan reaktivitas mirip histamine yang positif . striktur pada intestine S. vomitus. sakit kepala  Keletihan  Nyeri tenggorol  Demam  Limfadenopati servikal  Ruam makulopapuler kongenital  Hidrosefaalus atau mikrosefalus  Serangan kejang  Ikterus  Purpura dan ruam Trikinosis Stadium 1 (fase enteric)  Anoreksia  Nausea. splenomegali dan limfadenopati Schistosoma mansoni dan S. disuria  Kolik ureter Toksoplasmosis Toksoplasmosis okuler  Korioretinitis  Bercak seperti kapas (cotton patches) yang menonjol dan berwarna putih kuning  Gangguan penglihatan  Skotoma  Nyeri  Fotobia Toksoplasmosis akuisita  Malaise. japonicum:  Demam tidak teratur  Malaise. mialgia. hepatosplenomegali  Hipertensi portal  Fistula. haematobium  Hematuria terminal.

. ALT. kinase keratin dan LDH (laktat dehidrogenase) selama stadium akut dan jumlah eosimofil bertambah Pungsi lumbal memperlihatkan lesi pada SSP disertai jumlah limfosit normal atau bertambah dan peningkatan kadar protein dalam cairan serebrospinal. Edema (khususnya pada kelopak mata atau wajah)  Nyeri otot  Gatal-gatal dan rasa terbakar pada kulit  Perspirasi  Lesi kulit  Demam  Delirium dan letargi pada infeksi respiratorius.    Kenaikan titer antibody pada stadium akut dan konvalesen memastikan diagnosis Hasil pemeriksaan serologi menunjukkan kenaikan kadar AST. kardiovaskuler atau SSP yang berat.

asam lemak serta asam amino. dan fosfat (PO42-). Keseimbangan cairan Ginjal mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh melalui pengaturan jumlah dan kompoenan cairan di dalam dan di sekitar sel. cairan intrasel melintasi membrane sel pada tubulus renal melalui pertukaran terus menerus antara air dan laruatn ionic. Cairan intrasel mengandung ion-ion kalium. kalsium (Ca2+). kalium. . Keseimbangan elektrolit harus selalu berada dalam kisaran yang sempit agar tubuh tetap berfungsi. natrium.CAIRAN DAN ELEKTROLIT Sebagian besar tubuh merupakan cairan. konsentrasi elektrolit. klorida (C1). yang disebut cairan ekstrasel. Elektrolit adalah ion (atom atau kumpulan atom bermuatan listrik) pada unsure-unsur esensial. oksigen (O2). sulfat (SO42-). bikarbonat. magnesium dan fosfat dalam jumlah yang besar. seperti ion-ion hydrogen. Hanya unsure dalam bentuk ion yang dapat larut atau brikatan dengan unsure-unsur lain. Cairan ekstrasel diangkat dengan cepat ke seluruh tubuh olehd arah yang berdar serta dibawa di antara darah dan cairan jaringan melalui pertukaran cairan dan elektrolit yang melintasi dinding kapiler. akan bergerak terus menerus. terutama natrium (Na+). Pada keberadaan patologis. kalium (K+). Cairan ekstrasel Cairan dalam ruang di luar sel. Ginjal mempertahankan keseimbangan kimiawi di seluruh tubuh dengan memproduksi dan mengekskresi urine. sulfat dan fosfat. yaitu ruang di sekitar organ di dalam dada atau abdomen. Pengeluaran keringat (perspirasi) menyebabkan kehilangan natrium dan air. cairan ini akan berkumpul di dalam ruang yang dinamakan ruang ketiga. Kulit dan paru-paru juga berperan dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elekrolit. Cairan intrasel Cairan di dalam setiap sel disebut cairan intrasel. Setiap udara napas yang dihembuskan keluar mengandung uap air. yaitu berbagai elektrolit yang larut dalam air. dan keseimbangan asam basa dalam tubuh. Cairan ekstrasel mengandung ion natrium. hydrogen (H+). Cairan tersebut juga mengandung karbon dioksida (CO2) yang diangkut dari sel ke dalam paru-paru untuk diekskresikan keluar dan produk sel lain yang dibawa dari sel ke dalam ginjal untuk diekskresikan keluar. Organ ini mengatur volume cairan. Ginjal mempertahankan volume yang menentukan pertukaran cairan antara plasma darah dan cairan ekstrasel dan sampai taraf yang lebih rendah. glukosa. melakukan detoksifikasi dan mengekskresi produk limbah. Masing-masing sel memiliki campuran komponennya sendiri di dalam cairan intrasel meskipun jumlah substansi ini akan sama dalam setiap sel. dan mengatur tekanan darah melalui pengaturan volume cairan. bikarbonat (HCO3-). klorida. Cairan ekstrasel meliputi plasma darah dan cairan interstisial (cairan antarsel di dalam jaringan). klorida dan bikarbonat dalam jumlah yang besar plus nutrient sel seperti oksigen.

Kekuatan yang cenderung menggerakkan cairan ke dalam pembuluh darah meliputi :  Tekanan onkotik plasma protein (yang serupa dengan osmosis tetap karena protein tidak dapat melintasi dinding pembuluh darah. Dalam fisiologi.35 hingga 7. Tekanan onkotik plasma akan sedikit mengingkat pada ujung venul ketika cairan meninggalkannya. Keseimbangan asam basa Pengaturan lingkungan cairan ekstrasel melibatkan rasa asam terhadap basa yang secara klinis diukur sebagai nilai pH. Keempat kekuatan ini bekerja untuk menyamakan konsentrasi cairan. Untuk mengatur keseimbangan asam basa. Pekerjaan ginjal ini akan menjaga darah berada dalam pH normal 7. cairan akan meninggalkan plasma pada ujung arterol bantalan kapiler dan kembali pada plasma pada ujung venul. mengasamkan garam fosfat dan memproduksi ion-ion amonium (asam). Berikut ini merupakan batas-batas nilai pH yang penting :  Kurang dari 6.2 = fungsi sel mengalami gangguan serius  Kurang dari 7.35 hingga 7. elektrolik dan protein pada kedua sisi dinding kapiler. Kekuatan yang cenderung menggerakan cairand ari dalam pembulu darah ke dalam cairan interstisial meliputi :  Tekanan hidrostatik darah (tekanan plasma keluar melawan dinding kapiler)  Tekanan osmotic cairan jaringan (kecendrunan ion-ion untuk bergerak melintasi membrane semipermeabel yaitu dinding kapiler dari daerah yang konsentrasinya lebih tinggi ke daerah yang konsentrasinya lebih rendah).45 = alkalosis  Lebih dari 7. Sejumlah kecil caian yang hilang pada saat perpindahan dari kapiler kedalam ruang jaringan interstisial akan mengalir kedalam system limfatik dan kemudahan kembali ke dalam aliran darah.35 = asidosis  7.55 = fungsi sel mengalami gangguan yang serius .8 = kehidupan tidak mungkin bertahan (nilai pH ini tidak kompatibel dengan kehidupan)  Kurang dari 7. mengabsorpi kembali natrium (asam) serta bikarbonat (basa). Kalau (barrier) endotel bekerja normal dan utuh.Pertukaran cairan Ada dua perangkat kekuatan yang menentukan pertukran cairan antara plasma darah dan cairan interstisial.45. ginjal menyekresiak ion-ion hydrogen (asam). semua ion bermuatan positif merupakan asam dan semua ion bermuatan negative merupakan basa. maka protein menarik cairan ke daerah yang konsentrasinya lebih tinggi)  Tekanan hidrostatik cairan interstisial (tekanan ke dalam melawan dinding kapiler) Tekanan hidrostatik pada ujung arteriol pada bantalan kapiler (capillary bed) lebih besar daripada tekanan hidrostatik pada ujung venulnya.45 = normal  Lebih dari 7.

Edema sistemik atau umum dapat disebabkan oleh gagal jantung atau penyakit ginjal. Larutan garam garam fisiologis (atau normal soline) memiliki konsentrasi natrium klorida 0. tubuh mempertahankan keadaan yang tetap pada kesimbangan air ekstrasel antara plasma dan cairan interstisial. Gangguan volume cairan atau osmolaritas (konsentrasi elektrolit dalam cairan) akan terjadi. feses. perubahan hipertonik. Banyak keadaan juga memengaruhi pertukaran kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan. serta keringat  Transportasi cairan dan elektrolit antara cairan ekstrasel dan intersel Ketidak seimbangan cairan terjadi ketika mekanisme regulasi tidak dapat mengimbangi asupan dan haluaran yang abnormal pada setiap tingkatan. Edema terjadi karena pertambahan cairan interstisial yang abnormal atau penimbunan cairan dalam ruang ketiga. Ketidak keseimbangan cairan meliputi edema. Edema diklasifikasikan menjadi edema local dan sistemik. dan ketidakseimbangan elektrolit.8 = kehidupan tidak mungkin bertahan (nilai pH ini kompatibel dengan kehidupan) Perubahan patofisiologis pada ketidakseimbangan elektrolit Pengaturan konsentrasi elektrolit intrasel dan skstrasel bergantung pada :  Keseimbangan antara asupan substansi yang mengandung elektrolit dan haluaran elektrolit dalam urine. Peningkatan volume cairan dalam ruang interstisial dinamakan edema. Obstruksi vena atau system limfatik atau peningkatan permeabilitas vaskuler biasanya menyebabkan edema local di daerah yang terkena seperti pembengkakan yang terjadi di sekitar cedera. dari sel hingga organism. perubahan isotonic. seperti rongga peritoneum (asites). (lihat penyebab edema). perubahan hipotonik. Tonisitas menunjukkan konsentrasi relatif elekrolit (tekanan osmotik) pada kedua sisi membrane semipermeabel (dinding sel atau dinding kapiler). Lebih dari 7. biasanya natrium  Larutan hipotonik memiliki konsentrasi elektrolit yang lebih rendah daripada konsentrasi normal beberapa elektrolit esensial. juga biasanya natrium . Edema Walaupun keadaan saling tukar melalui sawar endotel hamper selalu tidak berubah (konstan).9%  Larutan isotonik memiliki konsentrasi elektrolit yang sama dan dengan demikian mempunyai tekanan osmotic yang sama dengan tekanan osmotic cairan ekstrasel  Larutan hipertonik memiliki konsentrasi elektrolit yang lebih tinggi besar daripada konsentrasi normal beberapa elektrolit esensial. Kata normal dalam konteks ini mengacu pada konsentrasi elektrolit yang lazim dalam cairan fisiologis. Tonisitas Banyak gangguan cairan dan elektrolit diklasifikasikan berdasarkan cara keduanya memengaruhi tekanan osmotic atau tonisiyas. Edema siseik yang msaif dinamakan anasarka. kavum pleura (hidrotoraks) atau kavum pericardium (efusi pericardium).

jika terdapat dehidrasi berat yang menyebabkan hipermatremia (konsentrasi natrium yang tinggi di dalam darah) atau jika terdapat penyakit renal yang menyebabkan retensi natrium. Air akan mengalir keluar dari dalam sel melalui membrane semipermeabel sehingga terjadi pengeriputan sel. PENYEBAB EDEMA Edema terjadi ketika cairan berlebihan menumpuk dalam runag interstisial. Conto meliputi kehilangan darah akibat trauma tusuk atau peningkatan volume cairan akibat pemberian infuse larutan normal saline dalam jumlah berlebihan. Overhidrasi merupakan penyebab yang . Keadaan ini timbul jika pasien mendapat larutan infuse selin hipertonik (yang konsentrasinya lebih dari 0. Table di bawah ini memperlihatkan penyebab penumpukan cairan dan akibat yang ditimbulkan. Perubahan hipotonik Ketika cairan ekstrasel menjadi hipotonik. Perubahan ini terjadi karena cairan intrasel dan ekstrasel memiliki tekanan osmotic yang sama meskipun terdapat perubahan dramatis pada volume total cairan tubuh. tekanan osmotic akan memaksa sebagian cairan ekstrasel masuk ke dalam sel dan membuat sel-sel tersebut membengkak.09%). Penyebab Keadaan yang mendasari Peningkatan tekanan hidrostatik Gagal jantung Perikarditis konstriktif Thrombosis vena Sirosis Hipoproteinemia Sirosis Malnutrisi Sindrom nefrotik Gastroenteropati Obstrruksi limfatik Kanker Pembentukan jaringan parut karena inflamasi Radiasi Retensi natrium Asupan garam berlebihan Peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus renal Penurunan perfusi renal Peningkatan permeabilitas endotel Inflamasi Luka bakar Trauma Reaksi alergi atau imunologi Perubahan hipertonik Perubahan hipertonik terjadi ketika cairan ekstrasel lebih pekat daripada cairan intrasel.Perubahan isotonik Perubahan atau gangguan isotonic tidak membuat sel menggelembung atau mengeriput karena tidak terjadi osmosis.

Elektrolit apapun yang terdapat dala jumlah terlalu banyak atau terlalu sedikit akan memengaruhi sebagian besar system tubuh. mekanisme transportasi aktif dalam membrane sel. Peran fisiologis kaiton natrium meliputi:  Mempertahankan tonisitas cairan ekstrasel  Mengatur keseimbangan asam basa melalui reabsorpsi ion natrium (basa) dan eksresi ion hydrogen (asam) oleh ginjal. sel-sel dapat menggelembung sampai meletus dan mati. akan memindahkan natrium ke dalam sel dan kalium keluar sel secara terus menerus. Klorida juga:  Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa dan air  Memengaruhi tonisitas cairan ekstrasel . fosfat serta bikarbonat. Dua periga dari seluruh anion serum adalah ion klorida. Klorida yang disekresikan oleh mukosa lambung sebagai asam hidroklorida ini menjadi media asam bagi pencernaan dan pengaktifan enzim. Natrium dan kalium Natrium merupakan kation utama dalam cairan ekstrasel dan kalium merupakan kation utama dalam cairan intrasel. Perubahan pada keseimbangan elektrolit Elektrolit utama dalam tuuh manusia adalah kation (ion bermuatan positif) natrium. Tubuh akan mempertahankan secara terus menerus keseimbangan elektrolit dalam cairan intrasel dan ekstrasel. kalium. Pada keadaan hipotonisitas yang berat. dan anion (ion bermuatan negative) klorida. komunikasi intrasel dan antarsel melibatkan perubahan (repolarisasi dan depolarisasi) muatan listrik permukaan pada membrane sel.  Mempasilitasi hantaran saraf dan fungsi neuromuskuler  Memfasilitasi sekresi kelenjar  Mempertahankan keseimbangan air Peran fisiologis kalium meliputi     Mempertahankan kenetralan elektrik sel Memfasilitasi kontraksi otot jantung dan hantaran elektrik Memfasilitasi transmisi neuromuskuler impuls saraf Mempertahankan keseimbangan asam basa Klorida Klorida terutama merupakan anion ekstrasel. Selama repolarisasi.paling sering dijumpai. Khususnya dalam serabut daraf dan otot. yang dinamakan pompa natriumkalium. Cairan ekstrasel menjadi hipotonik jika dibandingkan dengan cairan intrasel. serta magnesium. kalsium. Selama depolarisasi terjadi kebalikan proses tersebut. Air akan mengalir ke dalam sel sampai keseimbangannya pulih kembali.

transmisi impuls saraf. Fungsi utama magnesium adalah meningkatkan komunikasi neuromuskuler. Reabsorpsi fosfat dalam tubulus renal berbeanding terbalik dengan kadar kalsium. kalium. . kation ini sama pentingnya seperti elektrolit utama yang lain. pembekukan darah. Keadaan hipokalsemia dapat menyebabkan tetani dan serangan kejang. Keadaan hiperkalsemia dapat menimbulkan aritmia jantung dan koma. Fungsi yang lain meliputi :      Menstimulasi sekresi hormone paratiroid yang mengatur kadar kalsium intrasel Mengaktivkan banyak enzim dalam metabolism karbonhidrat dan protein Memfasilitasi metabolisme sel Memfasilitasi transportasi natrium. dan kalsium melalui membrane sel Memfasilitasi transportasi protein IMPLIKASI CAIRAN DAN ELEKTROLIT PADA TEKANAN DARAH Tekanan darah mencerminkan status cairan dan elektrolit Tekanan darah Status dan elektrolit Normal  Stabilitas hemodinamika  Ketidakstabilan hemodinamika permulaan Hipotensi  Deficit volume cairan  Gangguan keseimbangan kalium  Gangguan keseimbangan kalsium  Gangguan keseimbangan magnesium  Asidosis Hipertensi  Kelebihan volume cairan  Hipernatremia Fosfat Anion fosfat terlibat dalam metabolism sel maupun regutasi neuromuskuler dan fungsi hematologi. dan kontraksi otot normal. pembentukan tulang serta gigi. Ini berarti bahwa peningkatan jumlah fosfat yang diekskresi dalam urine akan memicu reabsorpsi kalsium dan demikian pula sebaliknya. Memfasilitasi pertukaran oksigen dan CO2 dalam darah merah  Membantu mengaktifkan enzim amylase salivarius yang memicu proses pencernaan Kalsium peran kalsium tidak bisa dihilangkan dalam permeabilitas sel. Magnesium Magnesium terdapat dalam jumlah yang lebih kecil meskipun secara fisiologis.

kandungan air 75% berat tubuh  Pada orang dewasa. sekitar 60% berat tubuh  Pada manula. Keseimbangan cairan dan elektrolit pasien. serangan .Efek ketidakseimbangan elektrolit Ketidakseimbangan elektrolit dapat memengaruhi semua system tubuh. Natrium yang terlalu banyak atau menurun. Gejala ini berkisar dari disorientasi atau konfusi hingga depresi total. sekitar 55% Sebagian besar penurunan ini terjadi dalam 10 tahun pertama kehidupan. dan terapi dapat mengganggu. Kalium yang terlalu banyak atau sedikit. Hipovolomia atau deficit volume cairan ekstrasel merupakan kehilangan cairan tubuh yang isotonic. Hasil pemeriksaan kimia darah akan membantu mendiagnosis dan mengevaluasi ketidakseimbangan elektrolit Ketidakseimbangan elektrolit Tanda dan gejala klinis Hasil diagnostic hiponatremia  Kedutan dan kelemahan otot  Kadar natrium serum < 135 akibat pembengkakan osmotic mEq/I sel  Penurunan berat jenis urine  Letargi. Bahkan pasien dengan sakit ringan sekali pun berisiko mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Lihat Ketidakseimbangan elektrolit). Gejala neurologi yang multiple dapat terjadi karena gangguan keseimbangan elektrolit. vomitus dan diare Terlalu banyak kalsium nausea. yaitu kehilangan natrium dan kalium terjadi dalam jumla yang relative sama. vomitus dan konstipasi Genggguan keseimbangan cairan dan elektrolit Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat esensial bagi kesehatan. penggunaan obat-obatan. Banyak factor seperti keadaan sakit. KEWASPADAAN KLINIS Bayi berisiko mengalami hipolemia karena tubuhnya memerlukan air dengan proporsi besar daripada berat total tubuhnya. atau pun kalsium atau magnesium yang terlalu sedikit. KETIDAK SEIMBANGAN ELEKTROLIT Tanda dan gejala klinis ketidakseimbangan elektrolit sering kali tidak jelas. nausea dan diare Terlalu banyak kalium ileus paralitik Terlalu banyak magnesium nausea. dapat meningkatkan eksitabilitas otot jantung sehingga terjadi aritmia. cedera. Hipovolemia Kandungan air dalam tubuh akan berkurang secara progresif dari sejak lahir hingga usia lanjut. system saraf pusat (SSP). Traktus GI merupakan system tubuh yang terutama rentan terhadap gangguan keseimbangan elektrolit:     Terlalu banyak natrium kram abdomens. pembedahan. sebagai berkut:  Pada neonates. konfusi. (lihat implikasai cairan dan elektrolit pada tekanan darah).

rasa kasar pada lidah yang kesemua akibat perpindahan cairan Dispnea. takikardia. vomitus.5 mEq/I  Penurunan kadar kalsium dan magnesium serum yang terjadi bersamaan tidak responsive terhadap terapi hipokalemia biasanya menduga bahwa hipomagnesia terjadi  Alkalosis metabolic  Perubahan ECG meliputi geloombang T yang datar. diare. hipotensi. perubahan elektrokadiogram. kegelisahan. anoreksia. penurunan peristalsis dan distensi abdomen akibat penurunan motilitas usus Kelemahan otot. aritmia. elevasi gelombang T  Kadar kalium > 5 mEq/I  Asidosis metabolic  Perubahan EKG meliputi elevasi gelombang T. dan koma akibat perubahan neurotransmisi Hipotensi dan takikardia akibat penurunan volume sirkulasi ekstrasel Nausen. keletihan dank ram pada tungkai akibat penurunan eksitabilitas neuromuskuler  Penurunan osmolalitas urine  Kadar natrium urine < 100 mEq/24 jam  Peningkatan jumlah sel darah merah  Kadar natrium serum > 145 mEq/I  Kadar natrium urine < 40 mEq/24 jam  Osmolalitas urine yang tinggi Hiperkalemia  Takikardia berubah menjadi bradikardia. perubahan EKG dan henti jantung akibat hipopolarisasi dan perubahan pada repolarisasi  Kadar kalium serum < 3. pelebaran kompleks QRS. .   hipernatremia     Hipokalemia    kejang. edema pitting dan kenaikan berat badan yang berlebihan akibat perpindahan air dari cairan intrasel ke cairan ekstrasel Rasa haus. demam dan penurunan tingkatan kesadaran akibat perubahan metabolism Hipertensi. dan henti jantung akibat perubahan pada eksitabilitas membrane Nausea. vomitus dank ram abdomen akibat edema yang memengaruhi reseptor dalam otak dan pusat muntah pada batang otak Oliguria atau anuria akibat disfungsi ginjal Agitasi. henti napas dan kematian akibat peningkatan dramatis tekanan osmotic Pening/pusing (rasa berputar). peningkatan viskositas saliva. elevasi gelombang U.

pemanjangan segmen ST.Hipokloremia Hiperkloremia Hipokalsemia  Nausea. nausea. konfusi. aritmia  Kemungkinan perubahan kadar protein seruni karena separuh kalsium serum terikat albumin  Kadar kalsium serum < 10.5 mg/dl  Jumlah trombosit rendah  EKG memerlihatkan pemanjangan interval QT. iritabilitas. kedutan di sekitar mulut. konstipasi dan dehidrasi akibat hipermolaritas . gelombang P yang datar atau tidak ada. vomitus. depresi atau apatis karena penurunan iritabilitas neuromuskuler dan pelepasan asetilkolin pada sambungan mioneural (myoneural junction)  Nyeri tulang dari fraktur patologis akibat penurunan kalsium dalam tulang  Blok jantung (heart block) akibat penurunan iritabilitas neuromuskuler  Anoreksia. diare dank ram abdomen akibat penurunan motilitas lambung  Kelemahan otot dan paralisis flasid akibat inaktivasi saluran natrium membrane sel  Hipertonitisitas dan tetani  Pernapasan yang dangkal dan tertekan  Biasanya hipokloremia disertai hiponatremia dan gejalanya khas. serangan kejang. seperti kelemahan atau kedutan otot  Pernapasan yang cepat dan dalam  Kelemahan  Penurunan kemampuan kognitif yang mungkin berlanjut menjadi koma  Ansietas.45 (niali pendukung)  CO2 serum > 32 mEq/L (nilai pendukung)  Kadar klorida serum > 108 mEq/L  pH serum < 7.5 mg/dl  EKG memperlihatkan tandatanda blok jantung (heart block) dan pemendekan interval QT  Azotemia  Penurunan kadar hormone paratiroid  Tes sulkowitch pada urine memperlihatkan peningkatan endapan kalsium Hiperkalsemia  Rasa mengantuk. letargi.35  CO2 serum < 22 mEq/L 9nilai pendukung)  Kadar kalsium serum < 8. depresi segmen ST  Kadar klorida serum < 98 mEq/I  pH serum > 7. tanda Chvostek dan Trousseau positif akibat peningkatan iritabilitas neuromuskuler  Hipotensi dan aritmis akibat penurunan influks kalsium pemanjangan interval PR. iritabilitas. laringospasme. sakit kepala.

 Kelemahan otot. tremor dan  Kadar magnesium erum < 1.Hipomagnesemia Hipermagnesemia Hipofosfatemia  Nyeri pinggang akibat pembentukan batu ginjal  Hamper selalu terjadi bersama hipokalemia dan hipokalsemia  Hiperiritabilitas. tanda Chvostek dan Trousseau positif. konusi.5 mEq?L  Kadar kalium dan kalsium yang rendah dalam serum terjadi bersamaan dengan hipomagnesemia  Kadar magnesium serum > 2. kram tungkai dan kaki. vasodilatasi dan hipotensi akibat peningkatan aliran natrium ke dlaam atau efek ketidakseimbangan kalsium dan kalium yang trjadi bersamaan  Hipermagnesemia jarang dietemukan dan keadaan ini terjdai karena penurunan ekskresi magnesium lewat ginjal (gagal ginjal) atau karena peningkatan asupan magnesium  Refelks yang menurun dan kelemahan otot hingga paralisis flasid yang disebabkan oleh supresi pelepasan asetilkolin pada sambungan mioneural sehingga menyekat transmisi neuromuskuler dan mengurangi eksitabilitas sel  Gawat napas yang terjadi sekunder karena paralisis otot pernapasan  Blok jantung dan bradikardia yang disebabkan oleh penurunan aliran masuk natrium  Hipotensi akibat relaksasi otot polos pembuluh darah dan penurunan resistensi vaskuler melalui pergeseran kalsium dari permukaan dinding pembuluh darah.5 . tetani.5 mEq/L  Kenaiakn kadar kalium dan kalsium yang terjadi bersamaan  Kadar fosfat serum < 2. delusi dan serangan kejang. semuanya disebabkan oleh perubahan pada hantaran neuromuskuler  Aritmia.

5 mg/dl  Kadar kalsium serum < 9mg/dl  Ekskresi fosfat ke dalam urine < 0.9 g/24 jam Penyebab Kehilangan cairan yang berlebihan. mg/dl  Ekskresi fosfat dalm urine > 1. penurunan asupan cairan.3 g/24 jam  Kadar fosfat serum > 4.3 disfosfogliserat  Biasanya asimptomatik kecuali jika menimbulkan hipokalsemia disertai tetani dan serngan kejang. perpindahan cairan ke dalam ruang ketiga atau kombinasi semua factor ini dapat menyebabkan penurunan volum cairan ekstrasel Penyebab kehilangan cairan meliputi:            Perdarahan Perspirasi berlebihan Gagal ginjal disertai poliuria Pembedahan abdomen Vomitus atau diare Drainase nasogastrik Diabetes mellitus disertai poliuria atau diabetes insipidus Fistula Penggunaan pencahar secara berlebihan Terpai diuretic berlebihan Demam Keadaan yang dpat menurunkan asupan cairan:     Disfagia Koma Kondisi lingkungan yang mencegah asupan cairan Gangguan kejiwaan Perpindahan cairan dapat berhubungan dengan :      Luka bakar (selam fase awal) Obstruksi usus akut Peritonitis akut Pancreatitis Cedera remuk (crush injury) .Hiperfosfatemia parestesia akibat defisiensi adenosine trifosfat  Hipoksia perefer akibat defisiensi 2.

System kardiovaskuler mengimbanginya dengan meningkatkan frekuensi jantung (heart rate). Kalau koompensasi ini gagal. . konstriksi vena. kontraktilitas jantung. dan tahanan vaskuler sistemik sehingga terjadi kenaikan curah jantung dan tekanan arteri ratarata. Defisit volume cairan menurunkan tekanan hidrostatik kapiler dan transportasi cairan. Penurunan aliran darah ginjal memicu system rennin angiotensin untuk meningkatkan reabsorpsi natrium dan air. Hipovolemia juga memicu respons haus dengan melepaskan lebih banyak hormo antidiuretik dan memproduksi lebih banyak aldosteron. (Lihat memperkirakan kehilangan cairan) Tanda dan gejala tersebut dapat meliputi       Hipotensi ortostatik yang disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskuler perifer dan penurunan curah jantung Takikardia yang diinduksi oleh system saraf simpatik untuk meningkatkan curah jantung dan tekanan ateri rata-rata Rasa haus yang mendorong pasien untuk minum (peningkatan osmolalitas cairan ekstrasel menstimulasi pusat rasa haus pada hipotalamus) Pengemppisan vena-vena leher yang disebabkan oleh penurunan volume darah yang beredar Bola mata cekung akibat penurunan volume total cairan tubuh dan dehidrasi yang ditimbulkan pada jaringan ikat serta humor akueus Membrane mukosa kering akibat penurunan volume cairan tubuh (kelenjar yang memproduksi cairan untuk melembabkan dan melindungi membrane mukosa yang penuh pembuluh darah mengalami kegagalan sehingga terjadi kekeringan yang cepat). maka syok hipovolemik akan terjadi dengan urutan berikut :        Penurunan volume cairan intravaskuler Penurunan aliran baik vena (venous return) yang mengurangi prelood dan volume sekuncup (stroke volume) Penurunan curah jantung Penurunan tekanan arteri rata-rata Gangguan perfusi jaringan Penurunan pengangkutan oksigen dan nutrient ke dalam sel Gagal organ berbagai system Tanda dan gejala Tanda dan gejala hipovolemia bergantung pada jumlah cairan yang hilang.5 hingga 2 L darah dapat menumpuk dalam jaringan di sekitar fraktur) Patofisiologi Hipovolemia merupakan gangguan isotonic. Sel-sel mengalami kekurangan nutrient normal yang berfungsi sebagai substrat bagi produksi energy. metabolism dan fungsi yang lain.  Efusi pleura Fraktur pelvia (1.

yang merupakan tanda awal hipovolemia Kenaikan kadar kreatinin serum (tanda lanjut) Peningkatan protein serum. Antara usia 4 dan 18 bulan.  Penurunan turgor kulit yang disebabkan oleh penurunan cairan dalam lapisan dermis (yang membuat kulit kehilangan kelenturan) Penurunan berat badan yang cepat akibat kehilangan cairan tubuh yang akut. KEWASPADAAN KLINIS pada bayi berusia kurang dari empat bulan yang mengalami hipovolemia.   Penurunan haluaran urine yang disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal akibat vasokonstriksi renal Pemanjangan waktu pengisian kembali kapiler (capiler refill) yang disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskuler sistemik Komplikasi Komplikasi hipovolemia yang mungkin terjadi meliputi :    Syok Gagal ginjal Kematian Diagnosa Tidak ada petunjuk diagnostic tunggal yang memastikan hipovolemia tetapi hasil pemeriksaan berikut ini mengarhkan ke hipovolemia:       Peningkatan kadar BUN (blood urea nitrogen) atau ureum. hasil pemeriksaan urinalisis yang khas meliputi    Berat jenis urine lebih besar dari 1. ubun-ubun depan dan belakangnya terasa cekung ketika dipalpasi. Jika pasien tidak memiliki penyakit renal yang menyebabkan keadaan hipovolemia tersebut. ubunubun belakang (fontanel posterior) normalnya sudah menutup tetapi ubun-ubun depan (fontanel anterior) tetap cekung pada bayi yang mengalami hipovolemia.030 Peningkatan osmolalitas urine Kadar natrium urine kurang dari 50 mEq/L . hemoglobin dan hematokrit (kecuali hipovolemia akibat perdarahan karena kehilangan unsure-unsur darah akan menyebabkan nilai di bawah normal) Kenaikan kadar glukosa darah Kenaikan osmolatralitas serum. kecuali pada hiponatremia yang osmolalitas serumnya rendah Pemeriksaan elektrolit serum dan analisis gas darah arteri dapat mencerminkan permasalahan klinis yang menyertai sebagai akibat penyebab hipovolemia atau penatalaksanaan terapi.

pilih cairan perenteral bergantung pada tipe cairan yang hilang. Kehilangan cairan minimal Penurunan volume intravaskuler sebesar 10% hingga 15% dianggap sebagai kehilangan cairan yang minimal. elektrolit serta asam basa pasien) Resusitas cairan dengan pemberian infuse yang cepat (deplesi volume yang berat. pemberian cairan yang lebih cepat dengan cara bolus dapat dilakukan jika diperlukan) Transfused arah atau produk darah (pada kasus perdarahan) Pemberian obat antidiare sebagaimana diperlukan Pemberian obat antiemetic sebagaimana diperlukan Pemberian obat dopamine (Intropin) atau norepinefrin (levophed) untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan perfusi renal (jika pasien tetap menunjukkan gejala sesudah terapi penggantian cairan) Terapi oksigen untuk memastikan kecukupan perfusi jaringan       . berat hipovolemia dan situs kardiovaskuler. sianotik atau berbintik-bintik  Haluaran urine kurang dari 10ml/jam  Tidak sadarkan diri Penanganan Penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi hipovolemia meliputi :   Pemberian cairan per oral (bisa cukup sadar untuk menelan dan dapat menerima cairan yang diberikan) Pemberian cairan parenteral untuk menambah atau menggantikan terapi oral (pada hipovolemia sedang hingga berat.MEMPERKIRAKAN KEHILANGAN CAIRAN Parameter pengkajian berikut ini menunjukkan tingkat keparahan kehilangan cairan. 100 hingga 500 ml cairan dapat diberikan dalam waktu 15 menit hingga 1 jam. Tanda dan gejala meliputi :  Takikardia yang mencolok  Hipotensi yang mencolok  Denyut nadi perifer lemah atau tidak teraba  Kulit yang diraba dingin. bergantung pada keadaan pasien. Tanda dan gejala klinis meliputi:  Takikardia ringan  Tekanan darah normal pada posisi telentang  Tanda-tanda vital postural positif yang meliputi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 lebih dari 20 kali/menit  Peningkatan waktu pengisian kembali kapiler (>3detik)  Haluaran urine melebihi 30m/jam  Kulit lengan dan tingkat teraba dingin dan tampak pucat  Rasa cemas Kehilangan cairan sedang Penurunan volume intravaskuler sekitar 25% lebih dianggap sebagai kehilangan cairan berat.

Hipervolemia terjadi kalau natrium dan air yang berlebihan bertahan dalam tubuh dengan proporsi yang lebih kurang sama. Keadaan ini hamper selalu terjadi secara sekunder karena peningkatan kandungan total natrium tubuh yang menyebabkan retensi air. keadaan pasien harus dinilai kembali untuk menemukan tempat perdarahan yang mungkin terlewatkan pada pemeriksaan pertama. yang dinamakan hipervolemia. Pemantauan ini meliputi pula pengukuren tekanan darah ortostatik jika diperlukan. pasien dapat kehilangan darah dalam jumlah besar di dalam tubuhnya sebagai akibat fraktur pangkal paha atau pelvis)   Hipervolemia Pertambahan volume cairan ekstrasel. dapat melibatkan ruang intestisial atau intravaskuler. Autotransfusi (untuk sebagian psaien hipovolemia yang disebabkan oleh trauma) Pertimbangan khusus  Pemberian infuse harus dimulai dengan keteter yang paling pendek dengan ukuran lumen paling besar karena tahanan yang dihasilkannya terhadap aliran cairan lebih kecil dibandingkan kateter yang panjang dan upis Status mental dan tanda-tanda vital pasien harus dipantau dengan ketat. Biasanya tubuh dapat mengimbanginyya dan emmulihkan keseimbangan cairan. Jika tekanan darah tidak bereaksi terhadap intervensi sebagaimana perkiraan kita. (Ingat. natrium klorida atau garam-garam lain dari makanan Perpindahan cairan ke dalam kompartemen cairan ekstrasel dapat meliputi :    Remobilisasi cairan sesudah penanganan luka bakar Pemberian cairan hipertonik seperti manitol (Osmitrol) atau larutan salin hipertonik Pemberian cairan koloid onkotik seperti albumin . Penyebab Keadaan yang memperbesar risiko retensi natrium dan air meliputi :       Gagal jantung Sirosis hati Sindrom nefrotik Terapi kortikosteroid Saupan protein yang rendah dari makanan Gagal ginjal Sumber asupan natrium dan air yang berlebihan meliputi:    Pemberian cairan parenteral disertai larutan normal salin atau ringan laktat Pemberian plasma atau darah Asupan air.

Patofisiologi Peningkatan volume cairan ekstrasel menyebabkan rangkaian kejadian berikut ini :      Kelebihan muatan sirkulasi Peningkatan kontraktilitas jantung dan tekanan arteri rata-rata Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler Perpindahan cairan ke dalam ruang interstisial Edema

Kenaikan tekanan arteri rata-rata akan menghambat sekresi hormone antidiuretik dan aldosteron sehingga terjadi peningkaan eliminasi air dan natrium ke dalam urine. Mekanisme kompensasi ini biasanya mengembalikan volime intravaskuler yang normal. Apabila keadaan hipervolemia berat atau berlangsung lama atau apabila pasien memiliki riwayat disfungsi kardiovaskuler, mekanisme kompensasi tersebut mungkin tidak dapat bekerja dengan baik sehingga akan terjadi gagal jantung dan edema pulmoner. Tanda dan gejala Tanda dan gejala yang mungkin terdapat meliputi :  Pernapasan cepat akibat jumlah sel darah erah permililiter darah yang lebih rendah (pengenceran menyebabakan peningkatan frekuensi pernapasan sebagai kompensasi untuk menambah oksigen) Dispnea (pernapasan sesak dan berat) akan peningkatan volume cairan dalam rongga oksigenasi) Ronki bahan atau crackles (bunyi gemericik atau menggelegak pada auskultasi paru) akibat kenaikan tekanan hidrostatik dalam kapiler pilmoner Denyut nadi yang cepat dan memantul akibat peningkatan kontraktilitas jantung (akibat kelebihan muatan sirkulasi (circulatory overload) Distensi vena-vena leher akiba peningkatan muatan volume darah dan peningkatan preload Kulit lempad (sebagai kompensasi untuk meningkatkan eksresi air melalui perspirasi) Kenaikan berat badan yang akut akibat peningkatan volume total cairan tubuh karena kelebihan muatan sirkulasi (yang merupakan indicator terbaik untuk menunjukkan kelebihan volume cairan ekstrasel) Edema (peningkatan tekanan arteri rata-rata akan menyebabkan kenaikan tekanan hidrostatik kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan dari plasma ke dalam ruang interstisial) Bunyi gallop S (bunyi jantung abnormal akibat pengisian yang cepat dan kelebihan muatan volume dalam ventrikel selama diastol)

     

 

Komplikasi Komplikasi hipervolemia yang mungkin ditemukan meliputi:   Kerusakan kulit Edema paru akut disertai hipoksemia

Diagnosis Tidak ada tes diagnostik tunggal untuk memastikan kelainan ini tetapi hasil pemeriksaan berikut menunjukkan hipervolemia:      Penurunan kadar kalium dan ureum serum akibat hemodiluasi Penurunan hematokrit akibat hemodilusi Kadar natrium yang normal Ekresi natrium yang rendah dalam urine Peningkatan nilai-nilai hemodinamika

Penanganan Penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi hipervolemia meliputi:   Pembatasan asupan natrium Pemberian obat yang mengurangi preload, seperti mofin, furosemid serta nitrogliserin dan obat yang mengurangi afterload.

KEWASPADAAN KLINIS Lakukan pemantauan cermat terhadap kecepatan pemberian cairan infus dan respon pasien, khususnya pada pasien lanjut usia atau paisen dengan kerusakan fungsi jantung atau ginjal yang sangat mudah mengalami edema paru akut. Untuk hipervolemia yang berat atau gagal ginjal, pasien dapat menjalani terapi pengambilalihan fungsi ginjal yang meliputi:    Hemodialitasis atau dialisis peritoncal Hemofiltrasi arteriovenosa yang kontinus Hemofiltrasi venavenosa yang kontinu

Tindakan pendukung (suportif) meliputi:     Pemberian oksigen Penggunaan kasu kaki penahan untuk penyakit tromboemboli yang membantu mobilisasi cairan edema Tirah garing Penanganan keadaan yang menyebabkan atau kontribusi menyebabkan hipovolemia.

INTERPRETASI NILAI GAS DARAH ARTERI Tabel ini membandingkan nilai-nilai gas darah artei yang abnormal dan maknanya bagi perawatan pasien Gangguan Normal Asidosi Respiratorik pH 7,35 hingga 7.45 > 7,35 PaCO2 (mmHg) 35 hingga 45 > 45 HCO3 (mEq/L) 22 hingga 26  Akut; dapat normal  Kronis > 26 Kompensasi

Alkalosis Respiratorik

< 7,45

< 35

 Akut normal  Kronis <22

Asidosis Metabolik

> 7,35

< 35

< 22

Alkalosis Metabolik

> 7,45

> 45

< 26

 Renal: peningkatan sekresi dan ekresi asam; kompensasi perlu waktu 24 jam sebelum mulai terjadi  Respiratorik; frekuensi napas meningkat untuk mengeluarkan CO2  Renal: penurunan sekresi ion H dan sekresi aktif HCO3 ke dalam urine  Repiratorik; paruparu mengelurakan lebih banyak CO2 dengan meningkatkan ferkuensi dan kedalaman pernapasan  Respiratorik; hipoventilasi segera terjadi tetapi secara terbatas karena timbul hipoksemia  Renal; berlangsung lebih efektif tetapi lambat untuk mengekskresi lebih sedikit asam dan lebih banyak basa

Pertimbangan khusus   Jika pasien cenderung mengalami hipervolemia, pompa infusi harus digunakan pada setiap pemberian infuse untuk mencegah pemberian cairan yang selalu banyak Tanda-tanda vital dan status hemodinamika pasien harus terus dinilai untuk mencatat responsnya terhadap terapi. Tanda-tanda hipovolemia menunjukkan keadaan koreksi berlebihan. Pasien berusia lanjut, pasien pediatric, atau pasien dengan keadaan kesehatan yang terganggu berisiko tinggi mengalami komplikasi dalam pelaksanaan terapi.  Apabila pada pasien hipervolemia tidak terlihat respons terhadap diuretic, maka fungsi ginjalnya mungkin terganggu. Dialysis merupakan langkah selanjutnya. Jika pasien tidak bisa menerima terapi dialysis, tindakan hemofiltrasi arteriovenosa dapat dilakukan. Perubahan patofisiologis pada ketidakseimbangan asam-basa Keseimbangan asam basa sangat esensial bagi kehidupan. Konsep yang berhubungan dengan ketidakseimbangan meliputi asidemia, asidosis, alkalemia, alkalosis dan kompensasi. Asidemia Asidemia merupakan keadaan pH darah arteri kurang dari 7,35 dan mencerminkan kelebihan relative asam di dalam darah Asidosi Asidosis merupakan peningkatan sistemik pada konsentrasi ion hydrogen. Jika paru-paru tidak mampu mengelurakan CO2 atau bilamana produk asam asiri (asam karbonat) atau non asiri (asam laktat). Alkalemia Alkalemia merupakan keadaan pH darah arteri lebih dari 7,45 dan mencerminkan kelebihan relative basa di dalam darah. Pada alkalemia, kelebihan ion hydrogen dalam cairan intrasel memaksa ion-ion tersebut berpindah ke dalam caian ekstrasel. Alkalosis Alkalosis merupakan konsentrasi ion hydrogen di seluruh tubuh. Kehilangan CO2 yang berlebihan selama hiperventilasi, kehilangan asam non asiri pada saat vomilus atau asupan basa yang berlebihan dapat menurunkan konsentrasi ion hydrogen.

Bufer protein yang lain (dalam cairan ekstrasel dan intrasel) System fosfat (terutama dalam cairan intrasel) Kalau proses penyakit yang primer mengubah komponen asam atau komponen basa pada rasio pH. ginjal akan bereaksi dengan mengubah penanganannya terhadap ion-ion hydrogen dan hikarbonat dan bikarbonat untuk memulihkan pH menjadi normal kembali.35 dan 7. . seperti natrium bikarbonat. Komponen oleh ginjal Jika terdapat gangguan pernapasan yang menyebabkan asidosis atau alkalosis. system pernapasan mengatur frekuensi pernapasan untuk memulihkan pH kembali normal.   Asidemisginjal mengekskresi kelebihan ion hydrogen yan dapat berikatan dengan fosfat ammonia untuk asam yang bisa dititrasi dalam urine. Tekanan parsial CO2 arteri (Pa CO2) mencerminkan kadar CO2 yang proporsional dengan pH darah. maka paru-paru atau ginjal (organ mana saja dari keduanya yang tidak terkena proses penyakit) akan bertindak mengembalikan rasio tersebut dan menirmalkan pH. Kompensasi oleh paru-paru Apabila asidosis atau alkalosis terjadi karena gangguan metabolic atau renal. Alkalemia : ginjal mengekskresi kelebihan ion bikarbonat yang biasanya bersama dengan ion natrium. Ada empat bufer atau system bufer yan penting     Asam karbonat system bikarbonat (bufer paling penting yang bekerja dalam paru-paru) System hemoglobin oksihemoglobin (bekerja dalam sel darah merah). System bufer System bufer (buffer system) terdiri atas asam lemaj (yang tidak mudah melepaskan ion hydrogen bebas) dan basa yang bersesuaian.Kompensasi Paru-paru dan ginjal bersama sejumlah system bufer kimia yang lain dalam kompartemen intrasel dan ekstrasel bekerja sama untuk mempertahankan nilai pH plasma dalam kisaran antara 7.45 (kompensasi).

Prognosis bergantung pada berat gangguan yang memnyebabkan asidosis respiratorik dan keadaan klinis pasien secara umum. Keadaan ini menimbulkan hiperkapnia (PaCO2 lebih besar dari 45 mmHg) dan asidosis (pH kurang dari 7. anestesi umum.  Asidemia meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernapasan untuk mengeliminasi CO2 Alkalemia menurunkan frekuensi dan kedalaman pernapasan untuk menahan CO2 Gangguan keseimbangan asam basa Gangguan asam basa dapat menyebabkan asidosis atau alkalosis respirator ataupun asidosis atau alkalosis metabolic Asidosis respiratorik Asidosis respiratorik merupakan gangguan asam basa yang ditandai oleh penurunan ventilasi alveolar.35). Penyebab Factor-faktor yang menyebabkan asidosis respiratorik melihputi:  Obat-obatan (obat golongan narkotik. alcohol dn golongan sedative. penggunaan tekanan positive end expiratory yang tinggi pada keadaan penurunan curah jantung pdat menyebabkan hiperkapnia yang disebabkan oleh peningkatan yang besar pada ruang hampa di alveoli (dead space alveolar) . System pulmoner pasien tidak dapat menghilangkan cukup banyak CO2 dari dalam tubuh. Prognosis asidosis respiratorik pada pasien dengan kelainan yang memperburuk keadaan umumnya tidak begitu baik. hiptonik. termasuk obat-obat “rancangan” baru seperti MCMA atau “ectasy” akan menurunkan sensitivitas pusat pernapasan)      Trauma SSP (cedera pada medulla oblongata dapat menganggu dorongan bernapas) Henti jantung (akut) Sleep apnes Alkalosis metabolic kronis sebagai mekanisme kompensasi respiratori yang mencoba menormalkan pH dengan menurunkan ventilasi alveolar Terapi ventilasi (penggunaan oksigen aliran tinggi (high flow oxygen) pada pasien gangguan respirasi yang kronis akan menekan dorongan jipoksia yang membuat pasien bernapas.

3 disfosfogliserat (2. Seiring penurunan pH. ion hydrogen akan bergerak masuk kedalam sel dan ion kalium mengalir keluar. Karena mekanisme respirasi gagal. Tanda dan gejala Gambaran klinis asidosi respiratorik bervariasi menurut berat dan lama keadaan tersebut.3-DPG) akan menumpuk di dalam sel-sel darah merah tempat senyawa 2. Dalam keadaan kekurangan oksigen. sperti miastenia gravis. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis akan menyebabkan depresi fungsi saraf dan jantung yang serius. tekanan PaCO2 meningkat dan kadar CO2 akan meninggi dalam semua jaringan serta cairan. penyakit yang mendasari dan keberadaan hipoksemia.    Penyakit neuromuscular. Asam karbonat berdisosiasi untuk melepaskan ion-ion hydrogen bebas dan bikarbonat (HCO2). Setelah konsentrasi ion hydrogen melampaui mekanisme kompensasi. Tanda dan gejala yang mungkin ada meliputi: . senyawa 2. termasuk cairan medulla oblongata dan cairan serebrospinal. Sebagai akibatnya akan tersedia lebih banyak lagi natrium bikarbonat (NaHCO2) untuk mendapat ion hydrogen bebas. metabolisme anaerob menghasilkan asam laktat.-DPG ini mengubah hemoglobin sehingga hemoglobin melepas oksigen. kenaikan PaCO2 menstimulasi ginjal untuk menahan ion bikarbonat serta natrium dan mengekskresi ion hydrogen. CO2 yang mengalami retensi akan berikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat (H2CO2). sindrom Guillain Barred an poliomyelitis (otototo respiratorius tidak menunjukkan respons yang benar terhadap dorongan respirasi) Obstruksi jalan napas atau penyakit parenkim paru (karena menanggung ventilasi alveolar) Penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) atau asma Sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distress syndrome) yang berat (karena menyebabakan penurunan aliran darah pulmonalis dan pertukaran CO2 serta oksigen yang buruk antara paru-paru dan darah)     Bronchitis kronis Pneumotoraks yang luas Pneumonia berat Edema paru Patofisiologi Ketika ventilasi paru menurun.

penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) dan pneumotoraks) Kadar kalium lebih dari 5 mEq/L . pH kurang dari 7.45.15) Depresi miokard (yang menyebabkan syok dan henti jantung) Kenaikan PaCO2 meskiun sudah dilakukan penanganan yang optimal (pada penyakit paru kronis) Diagnosis Tes berikut ini membantu penegakan diagnosis asidosis respiratorik:    Analisis gas darah arteri yang memperlihatkan PaCO2 lebih dari 45 menit mmHg.35 hingga 7. pneumonia. dan HCO2 yang meninggi pada stadium kronis (memastikan diagnosis) Foto roentgen toraks (sering memperlihatkan penyebab seperti gagal jantung.           Kegelisahan Konfusi Rasa khawatir/takut Somnolen Tremor halus atau flapping tremor (asteriksis) Koma Sakit kepala Dispnea dan takipnea Papiledema Panurunan refleks Hipoksemia kecuali jika pasien mendapat oksigen Asidosis respiratorik dapat pula menyebabkan gangguan kardiovaskuler yang meliputi:     Takikardia Hipertensi Aritmia atrial dan ventrikuler Hipotensi disertai vasodilatasi (denyut nadi memantul dan bagian perifer yang hangat pada asidosi berat) Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi :    Gangguan SSP dan kardiovaskuler yang berat akibat pH darah yang rendah (kurang dari 7.

2 untuk mencegah aritmia jantung Memberi obat bronkodilator dalam bentuk aerosol atau suntikan IV untuk melapangkan jalan napas yang tersumbat Memberi antibiotic untuk mengatasi pneumonia Memasang slang dada untuk memperbaiki pneumotoraks Memberi tekanan end expiratory yang posotof untuk mencegah alveoli kolaps Memberi terapi trombolitik atau antikoagulan untuk mengatasi emboli paru yang massif Melakukan bronkoskopi untuk mengeluarkan secret yang berlebihan dan tertahan Penanganan pasien PPOM meliputi :   Pemberian bronkoilator Pemberian oksigen dengan kecepatan rendah (pemberian oksigen yang melebihi kebutuhan normal akan menghilangkan dorongan bernapas dan selanjutnya akan menurunkan ventilasi alveolar)   Pemberian bronkodilator Penurunan PaCO2 yang bertahap hingga mencapai nilai dasar untuk memberikan ion klorida dan kalium yang adekuat guna meningkatkan eksresi bikarbonat oleh ginjal (pada asidosis respiratorik kronis) Terapi lain meliputi : .   Kadar klorida serum yang rendah pH urine yang asam (karena ginjal mengekskresi ion hydrogen untuk memulihkan pH darah kembali normal) skrining pemakaian obat (dapat memastikan suspek overdosis obat) Penanganan Terapi yang efektif untuk mengatasi asidosis respiratorik adalah mengoreksi penyebab yang mendasari hipoventilasi alveolar. Penanganan keadaan paru yang menyebabkan asidosis respiratorik meliputi tindakan:          Mengeluarkan benda asing dari jalan napas Membuat jalan napas artificial melalui intubasi endotrakea atau trakeostomi dan melaksanakan ventilasi mekanis (jika pasien tidak dapat bernapas spontan) Meningkatkan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (PaO2) hingga minimal 60 mmHg dan menaikkan pH hingga lebih dari 7.

penyakit paru vaskuler dan asma akut Nonpulmoner-ansietas.45. penyakit paru interstisial. asidosis metabolic. pneumonia. sepsis.    Terapi obat untuk keadaan seperti miastenia gravis Dialysis atau pemberian arang (charcoal) untuk mengeluarkan obat-obat yang toksik Koreksi alkalosis metabolic Pemberian natrium bikarbonat IV yang dilakukan dengan hati-hati Pertimbangan khusus     Waspadai perubahan yang kritis pada fungsi respiratori. Patofisiologi Kalau frekuensi ventilasi pulmoner meningkat melebihi frekuensi yang diperlukan untuk mempertahankan kadar CO2 yang normal. Lakukan pemantauan ketat pada semua pasien yang menggunakan obat-obat golongan narkotik dan sedative. penyakit sisitem saraf pusat (inflamasi atau tumor). Alkalosis respiratorik Alkalosis respiratorik merupakan gangguan asam basa yang ditandai oleh PaCO2 kurang dari 35 mmHg dan pH darah lebih dari 7. intoksikasi aspirin. SSP dan kardiovaskuler pasien. Pertahankan jalan napas pasien dan berikan humidifikasi yang adekuat jika keadaan asidosis memerlukan ventilasi mekanis. . alkalosis respiratorik merupakan ketidakseimbangan asam basa yang paling sering dijumpai pada pasien yang menderita penyakit kritis dan jika gangguan tersebut cukup berat. demam/panas. gagal hati dan kehamilan. Untuk mencegah asidosis respiratorik. lakukan pemantauan ketat pada pasein PPOM dan pasien dengan retensi CO2 yang kronis untuk mendeteksi tanda-tanda asidosis. prognosisnya buruk Penyebab Penyebab alkalosis respiratorik digolongkan ke dalam dua kategori:   Pulmoner-hipoksemia berat. CO2 akan dihembuskan keluar dalam jumlah berlebihan. Dalam bertahan terhadap peningkatan pH serum system bufer hydrogen kalium akan menarik ion hydrogen keluar dari sel dan membuatnya masuk kedalam darah untuk dipertukarkan dengan ion kalium.

PaCO2 yang menerus rendah dan vasokonstriksi yang diakibatkannya akan meningkatkan hipoksia serebri dan perifer. twitching (mungkin berlanjut menjadi tetani) dan kelemahan otot. Tanda dan gejala Tanda dan gejala yang mungkin ada meliputi :  Pernapasn cepat dan dalam (mungkin lebih dari 40 kali/menit dan menyerupia pernapasan Kusmaul yang merupakan cirri khas saidosi diabetic) biasanya menyebabkan gangguan SSP dan neuromuskuler (tanda cardinal untuk alkalosis respiratorik)     Kepala terasa ringan atau pening akibat penurunan aliran darah serebral Agitasi Parestesia sirkumoral dan perifer Spasme karpopedal. tetani karena hipokalsemia Serangan apnea jika pH terus tinggi dan PaCO2 tetap rendah Diagnosis Hasil tes berikut menunjukkan asidosis respiratorik  Analisis gas darah ateri memperlihatkan PaCO2 kurang dari 35 mmHG. Alkalosis yang berat mengahambat ionisasi kalium.Hipokapnia akan menstimulasi glomus karotikus serta korpus aorta (aotic body) dan mendula oblongata.    Pemeriksaan elektrolt serum (untuk mendeteksi selainan metabolic yang menyebabkan alkalosis respiratorik kompensatorik) Hasil EKG (untuk menunjukkan aritmia jantung) Kadar klorida serum yang rendah (pada alkalosis respiratorik berat) . kenaikan pH yang proporsional dengan penurunan PaCO2 akan terlihat pada stadium akut tetap nilai pH tersebut akan menurun hingga mencapai nilai normal pada stadium kronis. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi pada alkalosis respiratorik berat meliputi :    Aritmia jantung yang tidak responsive terhadap penanganan konversional karena system bufer oksigen hemoglobin terganggu Serangan kejang. meningkatkan frekuensi jantung (yang lebih lanjut dipeburuk oleh hipokalemia) tetapi tidak menaikkan tekanan darah.

gejala twitching (kedutan) dan aritmia jantung dapat berkaitan dengan alkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit Jelaskan semua tes dan prosedur diagnostic yang akan dikerjakan untuk mengurangi kecemasan pasien.  Skrining toksikologi (untuk keracunan salisilat) pH urine yang basa karena ginjal mengekskresi HCO3 untuk menaikan pH darah Penanganan Penanganan yang dapat dilakukan untuk mengoreksi keadaan yang menyebabkan asidosis respiratorik ini meliputi :      Pengeluaran toksin yang termakan. dengan menginduksi emesis atau melakukan lavase lambung Penanganan demam atau sepsis Pemberian oksigen untuk mengatasi hipoksemia akut Penanganan penyakit SSP Tindakan meminta pasien bernapas dalam kantung kertas untuk meningkatkan CO2 dan membantu mengurangi rasa cemas (untuk hiperventilsai yang disebabkan oleh kecemasan hebat)  Pengaturan volume tidal dan minute ventilation pada pasien yang pernapasannya dibantu dengan alat ventilator mekanis. Pertimbangan khusus    Amati dan laporkan setiap perubahan pada fungsi neurology. seperti salisilat. . Penurunan primer HCO3 plasma menyebabkan penurunan nilai pH. Asidosis metabolic Asidosis metabolic merupakan gangguan asam basa yang ditandai oleh kadar asam berlebihan dan HCO3 yang kurang akibat gangguan nonrespiratori yang mendasari asidosis metabolic. neuromuskuler atau kardiovaskuler Ingat.

Patofisiologi Ketika asam (hydrogen) mulai menumpuk di dalam tubuh. Penyebab Asidosis metabolic biasanya terjadi karena metabolismelemak berlebihan karena tidak ada karbohidrat yang bisa digunakan. Keadaan ini dapat disebabkan oleh ketoasidosis diabetic. Ginjal yang sehat . alkoholisme kronis. Asidosis metabolic yang berat atau yang tidak teratasi dapat menyebabkan kematian. penyakit paru atau hati. keracunan eksogen atau yang lebih jarang terjadi penyakit Addison (peningkatan eksresi natrium serta klorida dan retensi kalium) Inhibisi sekresi asam yang disebabkan ole hipoaldosteronisme atau penggunaan diuretic yang menahan kalium. malabsorpsi intestinal atau kehilangan natrium bikarbonat dari intestium sehingga system pendapar bikarbonat berpindah ke sisi yang bersifat asam Intoksikasi salisilat (penggunaan aspirin berlebihan). Penyebab lain meliputi :  Metabolisme karbohidrat yang anaerob (penurunan oksigenasi jaringan atau perffusi jaringanseperti pada kegagalan pompa jantung pasca infark miokard. syok atau anemia memaksa perubahan metabolisme dari aerob menjadi anaeron sehingga terjadi peningkatan kadar asam laktat)     Penurunan eksresi asam hasil metabolisme atau ketidakmampuan menyimpan basa yang terjadi karena insufisiensi dan gagal ginjal (asidosis renal) Diare. Ion hydrogen yang berlebihan dan tidak bisa diikat oleh bufer akan menurunkan pH darah dan menstimulasi kemoreseptor dalam medulla oblongata untuk meningkatkan respirasi. malnutrisi atau diet rendah karbohidrat tinggi lemak yang semuanya akan memproduksi lebih banyak ketoadosis dibandingkan proses metabolisme yang dapat menanganinya. bufer kimia (HCO3 dan protein plasma) dalam sel dan cairan ekstrasel akan mengikat ion hydrogen yang berlebih tersebut.KEWASPADAAN KLINIS asidosis metabolic lebih prevalen di antara anak-anak yang rentan terhadap ketidakseimbangan asam basa karena laju metabolisme mereka yang cepat dan rasio air terhadap berat badan total yang rendah. Prognosis menjadi lebih baik jika penanganan segera dilakukan untuk mengatasi penyebabnya dan mengembalikan keadaan asidosis dengan cepat.

yang disebabkan oleh penurunan respons vaskuler terhadap stimuli saraf simpatik yang peka terhadap perubahan pH. stupor dan (jika keadaannya sangat berat serta tidak teratasi) koma dan kematian. gejala penyakit yang mendasari asidosis metabolic dapat menyembunyikan bukti klinis yang langsung. hipotensi. Ion hydrogen yang berlebihan dalam cairan ekstrasel akan berdifusi secara pasif ke dalam sel. Napas yang berbau manis (bau seperti aseton) akibat katabolisme lemak dan ekskresi aseton yang menumpuk melalui paru-paru. diare dan mungkin pada dehidrasi Kulit yang hangat dan tampak kemerahan (flushing). Tanda dan gejala tersebut meliputi :  Sakit kepala dan letergi yang kemudian berlanjut menjadi keluhan mau pingsan. paralisi flasid Koma Aritmia ventrikel dan mungkin pula henti jantung Pada asidosis metabolic karena gagal ginjal kronis. seperti osteodistrofi renal Diagnosis hasil tes berikut ini memastikan diagnosis asidosis metabolic: . Akibat pengambilan HCO3 ini adalah :   Retardasi pertumbuhan pada anak-anak Kelainan utlang.mencoba melakukan kompensasi dengan menyekresi ion hydrogen yang berlebihan itu ke dalam tubulus renal. HCO3 diambil dari dalam tulang untuk mendapar ion hydrogen. pernapasan Kussmaul (ketika paru-paru mencoba melakukan kompensasi dengan menghembus keluar CO2). Tanda dan gejala Pada asidosis ringan.    Gangguan GI yang menyertai yang menimbulkan anokresia. menimbulkan:    Kelemahan. Untuk mempertahankan keseimbangan muatan yang melalui membrane sel akan melepas ion kalium. depresi SSP. nausea. Kompliksai Asidosis metabolic akan menekan SSP dan jika tidka teratasi. vomitus.

ketoasidosis. baik gejala maupun penyebab yang mendasari. senyawa sulfat atau fosfat.  Celah anion 12 mEq/L atau kurang pada asidosis metabolic anion dengan anion gap yang normal akibat kehilangan HCO3 Penanganan Penanganan asidosis metabolic bertujuan mengoreksi dengan segera keadaan asidosis dengan cara mengatasi. pada ketoasidosis diabetic.        Pemberian larutan infuse Ringer laktat untuk mengoreksi asidosis metabolic dengan celah anion yang normal dan mengatasi deficit volume cairan ekstrasel. HCO3 dapat sebesar 22 mEq/L) metabolic:       pH urine kurang dari 4. pH darah ateri kurang dari 7. koreksi dilakukan dengan pemberian infuse insulin dosis rendah secara kontinu) Ventilasi mekanis untuk mempertahankan kompensasi respiratorius jika diperlukan. Evaluasi dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit Koreksi penyebab yang mendasari (misalnya. gagal ginjal atau sejumlah keadaan lain yang ditandai oleh penumpukkan asam-asam organic.5 tanpa disertai penyakit renal (karena ginjal mengekskresi asam untuk menaikkan pH darah) kadar kalium serum yang lebih dari 5.5 mEq/L akibat pendaparan kimiawi kadar glukosa lebih dari 150 mg/dl terdapat badan keton dalam erum pada diabetes kenaikan asam laktat plasma pada asidosis laktat celah anion lebih besar dari 14 mEq/L pada asidosis metabolic pada asidosis laktat.20 disertai kehilangan ion HCO3. overdosis aspirin. keracunan alcohol.10 pada asidosis berat).35 (hingga mencapai 7. Tindakan yang dapat dilakukan meliputi:  Pemberian natrium bikarbonat IV pada celah anion yang berat. Terapi antibiotic untuk mengatasi infeksi Terapi dialysis pada pasien gagal ginjal atau pasien keracunan obat tertentu Pemberian obat antidiare untuk mengatasi kehilangan HCO3 yang ditimbulkan diare . Tindakan ini bertujuan menetralkan keasaman darah pada pasien yang pH-nya kurang dari 7. PaCO2 normal atau kurang dari 34 mmHg karena terjadi mekanisme kompensasi.

Penyebab kehilangan asam yang serius meliputi :      Vomitus kronis Drainase atau lavase pipa nasogastrik tanpa penggantian elektrolit yang adekuat Fistula Penggunaan steroid dan diuretic tertentu (furosemid [Lasix]. Pemantauan adanya perubahan sekunder akibat hipovolemia seperti tekanan darah yang turun (pada asidosis diabetic). Pada asidosis diabteik. respiratorik dan renal yang menghasilkan gejala yang khas (paling utama. tiazida. retensi basa. seperti penurunan tekanan darah Catat asupan haluaran cairan secara akurat untuk memantau fungsi ginjla Karena asidosis metabolic pada umumnya menyebabkan vomitus. awasi perubahan sekunder yang disebabkan oleh hipovolemia. lakukan observasi yang cermat terhadap pasien yang mendapatkan terapi infuse atau yang dipasangi pipa intestinal. Pertimbangan khusus       Siapkan ampul bikarbonat agar bisa segera diberikan pada keadaan emergensi. Lakukan perawatan kebersihan mulut dengan baik Untuk menceah asidosis metabolic. Alkalosis metabolic Alkalosis metabolic terjadi ketika kadar asam yang rendah atau kadar HCO3 yang tinggi menimbulkan respons metabolic. hipoventilasi). prognosisnya baik terapi alkalosis metabolic yang tidak ditangani dapat menyebabkan koma dan kematian. Keadaan ini selalu terjadi sekunder karena suatu penyebab yang ada di baliknya. atau mekanisme renal yang berkaitan dengan kadar kalium dan klorida yang rendah dalam serum. atur posisi tubuh pasien unutk mencegah aspirasi. serta asam etakrinat [edecrin]) Transfuse darah yang massif . Penyebab Alkalosis metabolitk erjadi karena kehilangan asam. Dengan penegakan diagnosis yang dini dan penanganan yang segera.

Tanda dan gejala Gambaran klinis alkalosis metabolic timbul karena upaya tubuh untuk mengoreksi ketidakseimbangan asam basa yang pada mulanya berlangsung melalui hipoventilasi. ion kalium ekstrasel akan mengalir masuk ke dalam sel. hydrogen berdifusi msauk ke dalam sel) Kadar kalium plasma yang rendah sehingga terjadi peningkatan ekstresi ion hydrogen oleh ginjal. Ion HCO3 yang berlebihan dan tidak terikat akan menaikkan pH darah yang selanjutnya menekan kemoreseptor dalam medulla oblongata sehingga menghambat fungsi respirasi dan meningkatkan kadar PaCO2 CO2 akan berikatan dengan air untuk membentuk asam karbonat. Kalau kadarnya dalam cairan ekstrasel rendah. Patofisiologi Bufer kimia dalam cairan ekstrasel dan intrasel akan mengikat HCO3 yang menumpuk dalam tubuh. Kalau HCO3 darah meningkat hingga 28 mEq/L atau lebih. Penyakit cushing. jumlah yang terasring oleh glomerulus renal akan melampaui kapasitas reabsorpsi pada tubulus renal. ion hydrogen akan berdifusi secara pasif keluar dari sel dan untuk mempertahankan keseimbangan muatan listrik yang melalui membrane sel. hiperaldosteronisme primer dan sindrom Bartter (yang menyebabkan retensi natrium serta klorida dan kehilangan kalium serta hydrogen lewat urine) Retensi HCO3 berlebihan yang disebabkan oleh hiperkapnia kronis dapat terjadi karena :     Asupan bikarbonat yang berlebihan dari soda atau preparat antacid lain (biasanya pada pengobatan gastritis atau ulkus peptikum) Asupan alkali yang dapat terserap dalam jumlah berlebihan (seperti pada milk alkali syndrome yang sering terlihat pada paseien ulkus peptikum) Pemberian secara berlebihan cairan IV atau infuse dengan konsentrasi bikarbonat atau laktat yang tinggi Insufisien respiratorius Perubahan kadar elektrolit ekstrasel yang dapat dapat menyebabkan alkalosis metabolic meliputi :   Kadar klorida yang rendah (ketika klorida berdifusi ke luar dari sel. Tanda dan gejala meliputi : .

Penanganan yang mungkin dilakukan meliputi :  Pemberian larutan asam hidroklorida atau ammonium klorida IV. yang menyatu dengan gelombang P dan sinus takikardia atau atrial takikardia.  Pemberian infuse cairan kalium klorida (KCI) dan normal salin (kecuali pada gagal jantung). yang harus dilakukan dengan hati-hati (terapi ini jarang dikerjakan) untuk memulihkan kadar ion hydrogen dan klorida dalam cairan ekstrasel)..     Intabilitas. yang menyebabkan alkalosis metabolic tersebut. Penanganan Tujuan penanganan alkalosis metabolic sadalh mengoreksi keadaan yang mendasari. vomitus dan diare (yang memperberat keadaan alkalosis) Kelainan kardiovaskuler yang disebabkan oleh hipokalemia Gangguan pernapasan (seperti sianosis serta apnea) dan pernapasan yang lambat serta dangkal Pengurangan aliran darah perifer pada saat pengecekan tekanan darah yang dilakukan secara berkali-kali dapat mencetuskan spasme karpopedal pada tangan (tanda Trousseau yang mungkin merupakan tanda tetani iminmens). ion kalsium rendah (kurang dari 8. twitching (kedutan) dan konfusi (kebingungan) yang disebabkan oleh penurunan perfusi serebral. gerakan menarik-narik seprei (karfologi). . Komplikasi Alkalosis metabolic yang tidak dikoreksi dapat berlanjut menjadi :   Serangan kejang Koma Diagnosis Hasil pemeriksaan menunjukkan alkalosis metabolic meliputi :       Nilai pH lebih dari 7.45 dan HCO3 lebih dari 26 mEq/L (memastikan diagnosis) PaCO2 lebih dari 45 mmHg (menunjukkan upaya kompensasi respiratorius) Kadar ion kalium rendah (kurang dari 3.5 mEq/L). dan kadar ion klorida rendah (kurang dari 98 mEq/L) pH urine sekitar 7 urine menjadi alkalis setelah mekanisme kompensasi renal mulai mengekskresi bikarbonat EKG memperlihatkan gelombang T yang rendah. Nausea.9 mg/dl).

Lebih baik lakukan irigasi pipa nasogastik menggunakan larutan salin isotonic dari pada menggunakan air biasa.  Penghentian pemberian diuretic dan suplemen KCI (pada alkalosis metabolic akibat terapi diuretic yang kuat) Pemberian asetazolamid (Diamox. yang harus dilakukan dengan hati-hati. atau penururnan aktivitas. . Ajarkan pasien tentang ulkus peptikum untuk mengenali tanda-tanda klinis milk alkali syndrome. amati tanda-tanda flesbitis. lakukan pengamatan cermat dan pemantauan ketat terhadap status pasien. kelemahan dan letargi.    Awasi dengan ketat tanda-tdana kelemahan otot. anoreksia. yaitu: rasa susu yang menjadi tidak enak. Pantau konsentrasi bikarbonat atau laktat dalam cairan infuse. Lakukan observasi sebagai tindakan kewaspadaanterhadap serangan kejang Untuk mencegah alkalosis metabolitik. Tindakan ini akan mencegah kehilangan elektrolit lambung. Pertimbangan khusus   Sususn dahulu rencana perawatan di sekitar pemberian terapi IV. ingatkan pasien agar tidak menggunakan preparat alkali secara berlebihan. Encerkan dahulu larutan kalium ketika memberikan cairan infuse yang mengandung ion kalium. tetani. meningkatkan ekskresi bikarbonat melalui ginjal) per oral atau IV untuk mengoreksi alkalosis metabolic tanpa peningkatan volume yang cepat. Pantau kecepatan pemberian infuse agar tidak terjadi krusakan pada pembuluh darah.

tetapi teradapat pengecualian. Jadi. tidak setiap gen yang dapat diekspresikan itu menunjukkan keadaan sebenarnya. yaitu pewarisan sifat-sifat (trait) fisik.Genetika Genetika adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari hereditas. yaitu 22 pasang kromosom yang dinamakan autosom dan 2 buah kromosom seks (sepasang X pada wanita dan sepasang X dan Y pada laki-laki). Kata peringatan yang harus dicamkan sejak awal adalah: karena berbagai alas an. Setiap sel individu normal (kecuali sel-sel reproduksi) memiliki 46 buah kromosom. Genetika bukanlah ilmu pengetahuan eksakta. bab brikut mungkin mengandung begitu banyak kata yang “memagari”. Informasi genetic dibawa dalam gen yang diikat menjadi satu pada heliks ganda (double helix) asam deoksiri bonukleat (DNA) untuk membentuk kromosom. mungkin sebagian prinsip genetic didasarkan pada hasil-hasil penelitian terhadap ribuan orang. KARIOTIPE PADA INDIVIDU NORMAL Ilustrasi ini memperlihatkan susunan kromosom (kariotipe) pada pria normal . Hasil-hasil penelitian terhadap ribuan orang telah menghasilkan penyamarataan yang biasanya benar. biokimia dan fisiologi dari orang tua biologis kepada anak-anak mereka.

Akhirnya. cystosine) dan guanine (G. thymine). yaitu adenine (A. Pengendalian ini berlangsung melalui kode genetic. guanine).SEKILAS TAMPILAN GENOM Pada tahun 1998. timin (T. yang terbentuk dari sejumlah alel (atau versi gen yang berbeda) yang dimiliki SEKILAS TAMPILAN GENOME Komponen genetic Masing-masing dua utas benang DNA dalam sebuah kromosom terdiri atas ribuan kombinasi 4 macam nukleotida. dipublikasikan sebuah peta gen oleh konsorium internasional laboratorium pemetaan hibrida dan peta tesebut berisi dari 30. Susunan khusus suatu organisme dinamakan genom. DNA mengendalikan pembentukan sunstansi esensial di sepanjang kehidupan sel dalam tubuh. yaitu rangkaian yang tepat pasangan AT dan .000 cDNA based marker yang berbeda. adenine).sebagian DNA kita tersusun menjadi gen yang terdiri atas pasangan triplet komplementer yang disebut kodon. sitosin (C.

Lokasi (atau lokasi) gen pada kromosom bersifat spesifik dan tidak bervariasi antara orang yang satu dan lain. maka anak yang dihasilkan akan memiliki jenis kelamin laki-laki (satu kromosom X dan satu kromosom Y). . Pewarisan sifat Sel-sel benih (germ cells) atau gamet (ovum dan sperma) merupakan salah satu dari dua kelompok sel dalam tubuh. kalau sebuah sperma dengan kromosom X membuahi sebuah ovum. Wanita memiliki dua kromosom X dan pria mempunyai satu kromosom X serta satu kromosom Y. Setiap gamet yang diproduksi oleh pria akan mengandung kromosom X atau Y. kalau sebuah sperma dengan kromosom Y membuahi sebuah ovum. Miosis hanya terjadi ketika tubuh membentuk sel benih yang haploid dari precursor diploidnya. maka anak yang dihasilkan akan memiliki jenis kelamin perempuan (dua kromosom X). yaitu pasangan 23. Sel-sel lain dalam tubuh adalah sel-sel somatic yang bersifat diploid atau dengan kata lain. Menentukan jenis kelamin Hanya satu pasang kromosom di dalam setiap sel. kromosom yang bersesuaian akan berpasangan sehingga sel telur yang sudah dibuahi dan setiap sel somatic pada manusia baru itu memiliki 23 pasangan kromosom dalam nukleusnya. tetapi juga mengendalikan reproduksi sel dan fungsi semua sel sehari-hari. Pasangan kromosom lain yang berjumlah 22 pasang dinamakan autosom.CG pada molekul DNA. Sebagian besar gen pada sebuah kromosom identik atau hampir identik dengan gen pada kromosom pasangannya. ang terlihat dalam penentuan jenis kelamin. Setiap sel benih mengandung 23 buah kromosom ( yang disebut bilangan haploid di dalam nukleusnya. Sel benih Tubuh memproduksi sel benih melalui suatu tipe pembelahan sel yang disebut miosis. (sebagaimana akan kita bahas kemudian. Jika ovum dan serma bersatu. Psangan ini merupakan kromosom seks. setiap kromosom dapat membawa versi berbeda dari gen yang sama). Gen bukan hanya mengontrol sifat herediter yang diwariskan dari orang tua kepada anaknya. sel-sel tersebut mengandung 23 pasang kromosom.

unit structural dasar DNA. dan basa nitrogen yang tersusun atau adenine (A). Benang baru (benang DNA anak .DUPLIKASI DNA. deoksiribosa. timin (T). sitosin (C) dan guanim (G). DUA HELIKS GANDA DARI SATU HELIKS GANDA Nekleotida. mengandung gugus fosfat.

Sebelum sebuah sel membelah. Seseorang dengan alel yang identik pada setiap kromosom disebut homozygous sedangkan jika alelnya berbeda. masing-masing rantai berfungsi sebagai template untuk membangun sebuah rantai baru. Pewarisan autosom Untuk sebab-sebab yang tidak diketahui. biru atau hijau disebut alel. Sebagian karakteristik atau sifat ditentukan oleh satu gen yang mungkin memiliki banyak varian (alel) seperti warna mata.Mitosis Ovum yang sudah dibuahi. Setiap nukleotida DNA mengikat dirinya pada benang DNA baru dengan basa yang melengkapi basa yang ada di dalam nukleotida asalnya. Pembelahan mitosis pada sel mitosis terjadi dalam lima fase. kromosomnya akan melakukan duplikasi. . seorang anak dapat menerima gen untuk warna mata coklat dari salah satu orang tuanya dan gen untuk warna mata biru dari orang tua yang lain. Alel resesif tidak akan diekspresikan kecuali jika kedua kromosom membawa alel yang resesif. orang itu dinamakan heterozigus. akan mengadakan suatu tipe pembelahan sel yang disebut mitosis. seperti warna mata cokelat. Variasi dalam sebuah gen tertentu. Sebagai contoh. metaphase anaphase serta felofase. salah satu alel pada sebuah kromosom aurosom dapat lebih berperan dari pada alel lain dalam menentukan suatu sifat yang spesifik. yaitu : satu fase inaktif yang disebut interfase dan empat fase aktif yang terdiri atas profase. Dominasi sifat Masing-masing orang tua memberi satu kromosom (dan dengan demikian memberi satu sel set gen) sehingga masing-masing anak memiliki dua buah gen untuk masing-masing lokus (lokasi pada kromosom) pada kromosom autosom. yang kini disebut zigot. Selama proses ini. Gen yang lebih kuat atau gen dominant lebih besar kemungkinannya diekspresikan dalam tubuh anak disbanding gen yang kurang berpengaruh atau gen resesif. heliks ganda DNA terpisah menjadi dua rantai.

Pewarisan gen semacam ini dinamakna pewarisan terkait kromosom X. Sebagian protein merupakan zat pembangun (building block) yang membangun struktur sel. laki-laki secara harafiah memiliki materi genetic yang lebih sedikit dari pada wanita dan ini berarti bahwa laki-laki hanya memiliki satu salinan sebagian besar gen pada kromosom X. protein structural dan enzim mengarahkan fungsi sel. mengarahkan reaksi kimia intrasel. Sebagian lain yang dinamakan enzim. Secara bersama-sama.LIHAT LEBIH DEKATI CARA GEN MENGONTROL FUNGSI SEL Diagram sederhana ini menggambarkan secara garis besar cara kode genetic mengarahkan pembentukan protein yang spesifik. salah satu alel resesif akan . pewarisan gen pada kromosom X berbeda dengan cara lain. Sebagian gen resesif pada kromosom X bertindak seperti gen dominant pada wanita. Gen (DNA) Template RNA Pembentukan protein Structural Enzim set Fungsi sel Pewarisan terkait kromosom seks Kromosom X dan Y tidak secara harafiah merupakan sebuah pasangan yang setara karena kromosom X berukuran jauh lebih besar daripada kromosom Y. Akibat inaktivasi X.

diekspresikan dalam sebagian sel somatic sementara alel resesif lain dalam sel somatic sementara alel resesif lain dalam sel-sel somatic lain. LIHAT LEBIH DEKATI LIAM FASE MITOSIS Pada mitosis (yang dilakukan oleh semua sel kecuali gamet), kandungan nucleus sebuah sel akan mengadakan reproduksi dan pembelahan sehingga terjadi pembentukan dua sel anak. Kelima tahap atau fase pada proses ini akan digambarkan di bawah Interfase Selama fase ini, nucleus membrane nucleus memiliki batas yang tegas dan nucleus tampak nyata.

Profase Pada stadium ini, nucleolus menghilang dan kromosom menjadi nyata.

Metafase Kromosom tersususn secara acak pada bagian tengah sel di antara kedua kumparan di sepanjang lempeng metaphase.

Anafase Sentromer bergerak memisahkan diri dengan menarik kromatid yang sudah terpisah (yang kini dinamakan kromosom) ke ujung sel yang berlawanan.

Telofase Membrane nucleus terbentuk di sekeliling setiap ujung sel dan serabut kumparan menghilang.

Pewarisan multifactor Factor lingkungan dapat memengaruhi ekspresi sebagian gen, ini disebut pewarisan multifactor. Tinggi badan merupakan contoh klasik untuk sifat multifactor. Umumnya tinggi anak akan berada dalam kisaran di antara tinggi kedua orang tuanya. Tetapi pola nutrisi, perawatan kesehatan, dan factor-faktor lingkungan lain juga memengaruhi perkembangan anak. Factor-faktor yang turut berkontribusi pada pewarisan multifactor meliputi :        Usia ibu Penggunaan obat, alcohol atau hormone oleh salah satu orangtua Keterpajanan ibu atau ayah dengan radiasi Infeksi pada ibu selama kehamilan atau adanya penyakit pada ibu Factor giji Kesehatan ibu dan ayah secara umum Faktor lain, termasuk tinggal ditempat tinggi, kebiasaan merokok pada ibu, inkompatibilitas darah ibu dengan darah janin dan perawatan antenatal yang tidak memadai.

Perubahan patofisiologis Gangguan yang bersifat autosom, berkaitan dengan seks (jenis kelamin) dan multifactor berasal dari kerusakan pada gen atau kromosom. Sebagian defek muncul secara spontan sedangkan sebagian laind apat disebabkan oleh unsure-unsur teratogen lingkungan. Kekeliruan gen Perubahan permanent pada materi genetic merupakan mutasi yang bisa terjadi secara spontan atau sesudah sel terkena radiasi, zat kimia, ataupun virus tertentu. Setiap sel memiliki perthanan yang sudah terbangun dalam dirinya untuk menghadapi kerusakan genetic. Pada awalnay, mutasi menyebabkan sel memprodukksi protein abnormal yang membuat sel tersebut berbeda dari sel lainnya. Sebagian mutasi mungkin tidak menimbulkan efek, sebagian lagi mungkin mengubah ekspresi suatu sifat dan sebian lagi mungkin mengubah ekspresi suatu sifat dab sebagian mutasi yang lain akan mengubah cara sel bekerja. Gangguan autosom Pada gangguan gen tunggal, kekeliruan terjadi pada satu gen saja pada benang DNA. Kesalahan dapat terjadi pada saat menyalin dan mentranskripsi kodon yang tunggal (triple nukleotida) melalui penambahan, penghapusan, pengulangan berlebihan, atau pengubahan pada materi dasarnya. Transmisi autosom dominant biasanya mengenai anak laki-laki maupun perempuan denga frekuensi sama. Jika salah satu orang tua terkena, masing-masing anak memiliki satu peluang di antara dua kemungkinana terkena. Pewarisan autosom resesif biasanya juga mengenai anak laki-laki maupun perempuan dengan frekuensi sama. Jika kedua orang tua terkena, semua anaknya akan terkena. Gangguan terkait kromosom seks Gangguan genetic yang disebabkan oleh gen yang berlokasi pada kromosom seks dinamakan gangguan terkait kromosom. Sebagian besar gangguan terkait koromoso seks diturunkan melalui kromosom X, biasanya sebagai sifat resesif. Sebagia besar orang yang mengekspresikan sifat resesif terkait kromosom X adalah laki-laki dengan orangtua yang tidak terkena. Pada kasus-kasusu langka, ayah terkena dan ibu merupakan carrier. Semua anak perempuan dari ayah yang terkena akan menjadi carrier. Anak lelaki dari pria ayang yang terkena akan tidak terkena dan anak-anak lelaki yang tidak terkena itu bukan carrier.

Karakteristik pewarisan dominant terkait kromosom X meliputi bukti sifat yang diturunkan dalam riwayat keluarga. Seseorang dengan sifat abnormal harus mempunyai satu orang tua yang terkena. Gangguan multifactor Sebagian besar gangguan multifactor terjadi karena efek yang ditimbulkan oleh beberapa gen yang berbeda dan komponen lingkungan. Pada pewarisan poligenik, setiap gen memiliki efek tambahan yang kecil dan akibat yang ditimbulkan oleh penggabungan beberapa kekeliruan genetic pada diri seseorang tidak dapat diramalkan. Gangguan multifactor dapat terjadi karena ekspresi yang kurang optimal dari banyak gen yang berbeda dan bukan karena kekeliruan yang spesifik. PEWARIS AUTOSOM DOMINAN Diagram ini memperlihatkan pola pewarisan suatu sifat abnormal ketika salh satu orang tua memiliki gen normal yang resesif (aa) dan orang tua yang lain mempunyai gen abnormal yang dominant (Aa). Setiap anak memiliki peluang sebesar 50% untuk mewarisi A. Orang tua yang terkena

A

a

a Orang tua yang normal a

Aa Terkena

Aa Normal

Aa Tekena

Aa normal

masing-masing anak memiliki satu dari empat peluang untuk terkena (aa).PEWARISAN AUTOSOM RESESIF Diagram ini memperlihatkan pol apewarisan suatu sifat abnormal ketika kedua orang tua yang tidak terkena merupakan heterozigus (Aa) untuk gen abnormal yang resesif (a) pada sebuah autosom. Orang tua heterozigus Aa A a a Orang tua heterozigus Aa AA normal Aa Carrier a Aa carrier Aa terkena PEWARISAN RESESIF TERKAIT KROMOSOM X Diagram ini memprelihatkan anak-anak dari sepasang orang tua. yang satu memiliki gen normal dan yang lain memiliki gen resesif pada kromosom X mereka (yang diperlihatkan dengan lingkaran kecil). Anak lelaki dari perempuan yang menjadi carrier dapat mewarisi gen resesif pada kromosom X dan terkena penyakit. Semua anak perempuan dari pria yang terkena akan menjadi carrier. satu dari empat peluang untuk mempunyai dua gen yang normal (AA) serta tidak memiliki peluang bagi transmisi dan peluang menjadi carrier (Aa) sebesar 50% yang dapat mentransmisi gen tersebut. Seperti yang terlihat. Anak-anak lelaki yang tidak terkena tidak dapat mentransmisi gangguan tersebut. .

Ibu yang normal X XX Anak prempuan yang menjadi carrier XY Anak lelaki yang normal X XX Anak perempuan yang menjadi carrier XY Anak lelaki yang normal X Ayah yang terkena Y Ibu yang menjadi Carrier X XX Anak prempuan yang menjadi carrier XY Anak lelaki yang normal X XX Anak perempuan yang menjadi normal XY Anak lelaki yang normal X Ayah yang normal Y .

alcohol. club foot dan mielomeningokel. Ibu yang menjadi normal X X XX XX Anak prempuan Anak perempuan yang terkena yang terkena XY XY Anak lelaki yang Anak lelaki yang normal normal X Ayah yang terkena Y X Ayah yang normal Y Ibu yang menjadi normal X X XX XX Anak prempuan Anak perempuan yang menjadi yang menjadi terkena normal XY XY Anak lelaki yang Anak lelaki yang normal normal Sebagian gangguan multifactor akan terlihat pada saat lahir. Kalau ibu yang terkena. maka hanya anak-anak perempuannya yang akan memiliki gen abnormal. Teretogen lingkungan. penyakuit jantung congenital. . kesehatan umum dan usia. pajanan rasiasi. seperti (celah bibir) labioskiziz.PEWARISAN DOMINAN TERKAIT KROMOSOM X Diagram ini memperlihatkan anak-anak dari sepasang orang tua yang satu memiliki gen normal dan yang lain memiliki gen dominant yang abnormal pada kromosom X mereka (yang diperlihatkan dengan lingkaran kecil pada X). Teratogen adalah agens lingkungan yang dapat membahayakan jani yang sedang tumbuh dengan menimbulkan defek congenital yang bersifat struktur ataupun fungsional. maka baik anak lelalaki maupun anak perempuannya dapat terkena. bukan hanya dalam insidennya terapi juga dalam derajat ekspersinya. Faktir lingkungan yang berasal dari ibu atau ayah meliputi penggunaan zat kimia (seperti obat-obatan. kalau ayah yang terkena. anensefalus. atau hormone). Gangguan multifactor yang terjadi pada usia dewasa kerap kali dianggap berkaitan erat dengan factor lingkungan. palatoskiziz (celah palatum).

Kekeliraun jumlah kromosom Selama miosis ataupun mitosis. Translokasi. Keberadaan kromosom tambahan dinamakan trisomi.kebanyaka kromosom yang signifikan secara klinis timbul selama miosis. sindrom Klinefelter. Sel masih memiliki materi genetic dengan jumlah normal sehingga abnormalitasnya sering tidak terlihat. merupakan waktu yang retan ketika berbagai system organ yang spesifik mengadakan diferensiasi secara aktif. monosomi autosom tidak akan dapat bertahan hiudp. Kegagalan untuk memisahkan diri. yang disebut nondisjungsi. yaitu 8 minggu pertama sesudah pembuahan. kromosom secara normal akan memisahkan diri dalam sebuah proses yang dinamakan disjungsi. Gangguan yang disusun menurut abjad ini memiliki pola pewarisan sebagai berikut:      Autosom resesif. penyakit Tay-Sachs Autosom dominant. sindrom Down. anemia sel sabit. hemofilia. Kelainan atau anomaly ini bisa berupa hilang materi genetic. yaitu perpindahan atau pergerakkan materi kromosom. menyebabkan distribusi kromosom yang berjumlah tidak sama antara kedua sel yang dihasilkan. Keberadaan satu kromosom yang berjumlah kurang dari jumlah kromosom normal dinamakan monosomi. sindrom Marfan Resesif terkait X. penyaki kistik fibrosis. sindromi 13 . terjadi ketika kromosom tepisah dan kemudian menyatu kembali dalam susunan abnormal. labioskiziz/palatoskiziz (bibir/palatum sumbing).Periode embrio. Miosis merupakan proses yang luar biasa kompleks sehingga bisa saja berjalan salah dalam banyak cara. Gangguan Bagian ini membahas berbagai gangguan dalam konteks pola pewarisannya dan factor lingkungan. sindrom trisomi 18. sindrom X rapuh (fragile X-syndrome) Multifactor poligenik. neural tube defect Jumlah kromosom. Defek kromosom Perubahan pada struktur atau jumlah kromosom menyebabkan suatu kelompok gangguan yang dinamakan anomaly congenital atau defek lahir.

Hasilnya adalah satu sel trisomik dan satu sel monosomik Labio dan palatoskizis Labioskizis (celah bibit) dan palatoskizis (celah palatum) dapat terjadi secara ersendiri atau dalam bentuk kombinasi. Pada nondisjungsi. Kedua cacat ini berawal pada kehamilan bulan kedua. Saat disjungsi berjalan normal fertilisasi dengan sperma yang normal akan menghasilkan zigot dengan jumlah kromosom yang tepat. Deformitas labioskizis dapat terjadi secara unilateral.LIHAT LEBIH DEKAT DISJUNGSI DAN NONDISJUNGSI KROMOSOM Ilustrasi ini memperlihatkan disjungsi dan nondisjungsi ovum yang normal. bilateral atau kadang-kadang di garis tengah. sister chromatids (kromatid yang diproduksi bersama) tidak berhasil memisahkan diri. ketika bagian samping dan depan wajah serta bidang palatitum (palatine shelves) melakukan penggabungan yang tidak sempurna. Labioskizis dengan atau tanpa palatoskizis terjadi dua kali lebih sering pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Mungkin hanya bibir yang terkena atau cacat tersebut bisa meluas hingga rahang atas atau rongga .

os maksila dan premaksila menjadi segmen yang bergerak bebas. Palatoskizis bisa terjadi parsial atau total. Celah bibir ganda ini memisahkan daerah maksila dan premaksila menjadi segmen yang bergerak bebas. Penyebab Kemungkinan penyebab meliputi :    Sindrom kromosom atau sindrom Mendelian (celah bibir dikaitkan denga lebih dari 300 sindrom) Pajanan teratogen selama pekembangan janin Kombinasi factor genetic dan lingkungan Patofisiologi Selama bulan kedua kehamilan. (Lihat Tipe deformitas skizis). . Deformitas berkisar dari lekukan kecil biasa hingga celah bibir yang kompleks. Palatoskizis tersendiri (isolated cleft palate) lebih sering disertai oleh defek congenital yang lain daripada labioskizis tersendiri (isolated cleft lip) dengan atau tanpa palatoskizis.hidung. Celah bibir ganda merupakan bentuk deformitas yang paling parah. terjadi perkembangan bagian depan dan samping wajah serta bidang palatinum (palatine shelves). Celahnya terbentuk dari palatum mole ke depan ke salah satu sisi hidung. Labioskizis total atau lengkap meliputi daerah palatum mole. nsidensinya ditemukan paling tinggi di antara anak-anak yang memiliki riwayat celah bibir dalam keluarga. ▲ KEWASPADAAN KLINIS.

CELAH KECIL PADA BATAS VERMILION (GARIS PERTEMUAN ANTARA BIBIR DAN KULIT SEKITARNYA) LABIO DAN PALATOSKIZIS UNILATERAL LABIO DAN PALATOSKIZIS BILATERAL .TIPE DEFORMITAS SKIZIS (CELAH) Ilustrasi berikut ini memperlihatkan beberapa variasi labioskizis dan palaloskizis.

tindakan ini memungkinkan bayi untuk mengisap Pemasangan prostesis ortodontik untuk memperbaiki kemampuan bayi mengisap .PALATOSKIZIS Tanda dan gejala Tanda dan gejala dapat meliputi :   Labio atau palatoskizis yang tampak jelas Kesulitan dalam pemberian makan karena fusi palatum yang tidak lengkap Komplikasi Komplikasi dapat meliputi    Malnutrisi karena bibir dan palatum yang abnormal akan memengaruhi asupan gizi Kerusakan pendengaran yang sering disebabkan oleh kerusakan atau infeksi rekuren pada telinga tengah Gangguan bicara yang permanent sekalipub sudah dilakukan koreksi dengan pembedahan Diagnosis   Gambaran klinis yang tampak jelas saat lahir Pemeriksaan USG yang diarahkan (targeted ultrasound) pada masa prenatal) Penanganan Koreksi labio atau palatoskizis dapat melibatkan :   Pembedahan untuk mengoreksi labioskizis ketika bayi baru berusia beberapa hari.

Berikan mereka nasihat cara menggendong bayi pada posisi hampir duduk dengan mengatur agar pancaran air susu yang diberikan mengarah ke samping atau kebagian belakang lidah bayi. Sesudah pembedahan. Tekankan kenyataan bahwa perbaikan cacat tersebut dapat dilakukan dengan pembedahan. Terapi wicara untuk mengoreksi pola bicara Penggunaan speech bulb dengan bentuk khusus yang dipasang di bagian posterior ortodontik untuk menutup nasofaring jika terdapat celah lebar berbentuk tapal kuda yang membuat pembedahan tidak mungkin dilakukan. Ajarkan orang tua cara yang paling baik untuk menyusui anak.     Anjurkan ibu yang bayinya menderita labioskizis untuk memberikan ASI jika celah tersebut tidak menghalangi kemampuan bayi megisap ASI. Lakukan eksprimen dengan berbagai alat bantu menyusu.   Pembedahan untuk mengoreksi palatoskizis dilakuakn ketika bayi berusia 12 hingga 18 bulan.   Nutrisi yang adekuat bagi tumbuh kembang yan normal Penggunaan dot yang lunak dan berukuran besar dengan lubang lebih dari satu seperti putting susu domba untuk memperbaiki pola menyusu dan meningkatkan status gizi. ▲KEWASPADAAN KLINIS pemberian asam folan setiap hari sebelum konsepsi terjadi akan mengurangi risiko labio atau palatoskizis (yang tidak berkaitan dengan malformasi geneting atau kongential lain). . ▲KEWASPADAAN KLINIS jangan membaringkan anak yang mengalami sindrom Robin pada posisi telentang karena lidahnya dapat jatuh ke belakang dan menyumbat jalan napasnya.  Mempertahankan nutrisi yang adekuat untuk memastikan tumbuh kembang normal. Bayi yang menderita palatoskizis tetap memiliki selera menyusu yang baik meskipun pada pemberian air susu sering terjadi kesulitan karena udara akan masuk lewat celah yang ada dan timbul regurgitasi nasal. catat asupan serta haluaran cairan dan pertahankan nutrisi yang baik Kerap kali dokter bedah menempatkan busuf logam di daerah labioskizis yang akan diperbaiki untuk meminimalkan tegangan pada garis jahitan Bantu orang tua mengatasi perasaan mereka terhadap cacat yang dialami bayi mereka.4 mg dua kali sehari sebelum pembuahan dapat mengurangi risisko defek celah bibir yang tersendiri. Pertimbangan khusus  Riset terakhir menunjukkan bahwa konsumsi asam folat dosis 0. Arahkan perhatian orang tua kepada asset yang dipunyai anak mereka.

Rujuk orang tua ke pekerja social yang dapat memandu mereka mengakses sumber-sumber dalam masyarakt jika diperlukan.

Fibrosis kistik Pada fibrosis kistik, disfungsi kelenjar endokrin memengaruhi lebih dari satu system organ. Fibrosis kistik disertai banyak komplikasi dan saat ini memberikan angka harapan hidup rata-rata 32 tahun bagi penderitanya. Gangguan tersebut ditandai oleh infeksi jalan napas kronis yang kemudian akan menimbulkan bronkiestasis, bronkiolektasis, insufiensi eksorin pancreas, disfungsi intensin, fungsi kelenjar keringat yang abnormal dan disfungsi reproduksi. Penyebab Gen yang menjadi penyebab adalah kromosom 7q; gen ini menjadi kode untuk protein yang berkaitan dengan membrane sel, yang dinamakan CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator). Fungsi fibrosisi kistik meliputi :   Pengodean abnormal yang ditemukan pada sebanyak 350 alel CFTR Pewaris autosom resesif

Patofisiologi Sebagian besar kasus fibrosis kistik timbul akibat mutasi yang memengaruhi pengodean genetic untuk sebuah asam amino tunggal yang menghasilkan suatu protein (CFTR) yang tidak berfungsi dengan baik. Mutasi memengaruhi sel epithelium yang mengabsorpsi volume (dalam saluran napas dan intestinum), sel epithelium yang mengabsorpsi garam (dalam saluran kelenjar keringat), dan sel epithelium yang menyekresi volume (dalam pancreas). Tanda dan gejala Tanda dan gejala meliputi :   Sekresi yang kental dan dehidrasi akibat ketidakseimbangan ion Infeksi jalan napas kronis oleh Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa dan Pseudomonas cepacea yang kemungkinan disebabkan oleh cairan permukaan jalan napas yang abnormal dan kegagalan pada pertahanan paru-paru  Dispnea akibat akumulasi secret yang kental dalam bronkiolus dan alveoli

         

Dada gentong (barrel chest) sianosis dan jari tabuh (clubbing of finger and toes) akibat secret kental yang menyumbat jalan napas bunyi ronki pada auskultasi akibat secret kental yang menyumbat jalan napas bunyi mengi (wheezing) pada auskultasi akibat penyempitan jalan napas retensi ion bikarbonat dan air karena tidak terdapat kanal klorida CFTR dalam epitel duktus pankreatikus obstruksi usus halus dan usus besar akibat inhibisi sekresi ion klorida serta air dan absorpi cairan yang berlebihan sirosis bilier akibat retensi sekresi empedu aritmia dan syok yang fatal akibat hiponatremia dan hipokloremia yang trejadi karena kehilangan natrium dalam keringat kegagalan tumbuh kembang; kenaikan berat badan yang buruk, pertumbuhan yang buruk, distensi abdomen, ekstremitas yang kurus an kulit yang pucat dengan turgory yang jelek gangguan pembekuan darah, retardasi pertumbuhan tulang dan keterlambatan perkembangan seksual akibat defisiensi vitamin yang larut lemak varises esophagus akibat sirosis dan hipetensi portal

Komplikasi Komplikasi bisa meliputi :       Obstruksi saluran kelenjar (yang menimbulkan penebalan peribronkial) akibat peningktana viskositas secret bronkus, pancreas dan kelenjar lender yang lain Atelektasis atau emfisema akibat dan gagal hati akibat efek yang ditimbulkan oleh fibrosis kistik pada intestinum, pancreas dan hati. Diabetes, pankreatitis dan gagal hati akibat efek yang ditimbulkan oleh fibrosis kistik Malnutrisi dan malabsorpsi vitamin larut lemak (A, D, E dan K). Kurang sperma dalam semen (azoospermia) Amenore sekunder dan penigkatan produksi lender dalam saluran reproduksi sehingga menghalangi saluran ovum Diagnosis Yayasn Fibrosis Kistik telah menyusun criteria tertentu untuk menegakkan diagnosis yang pasti. Keriteria tersebut meliputi :

Dua kali tes keringat (untuk mendeteksi kenaikan kadar natrium klorida) menggunakn larutan pilokarpin (pemicu sekresi keringat) dan keberadaan penyakit paru obstruksi, infusiensi pancreas yang sudah dikonfirmasi atau kegagalan tumbuh kembang atau riwayat penyakit fibrosis kistik dalam keluarga.

▲ KEWASPADAN KLINIS Tes keringat dapat memberi hasil yang tidak akurat pada bayi yang sangat kecil karena bayi ini mungkin tidak memproduksi cukup keringat untuk memberikan hasil pemeriksaan yang valid. Tes tersebut kadang perlu diulang.    Foto roentgen toraks yang menunjukkan tanda-tanda dini penyakit paru obstruktif Analisi specimen feses yang menunjukkan tidak ada tripsin. Keadaan ini memberi kesan insufisiensi pancreas Tes DNA kini dapat menentukan lokasi penghapusan Delta F 508 (yang ditemukan pada sekitar 70% pasien fibrosis kistik meskipun penyakit tersebut dapat menyebabkan lebih dari 100 jenis mutasi).  Tes fungsi paru akan mengungkapkan penurunan kapasitas vital, kenaikan volume residual akibat udara yang terperangkap dan penurunan volume ekspirasi sangat kuat dalam waktu satu detik.     Tes fungsi hati dapat mengungkapkan insufisiensi hepatic Kultur sputum mengungkapkan mikroorganisme yang secara tipikal dan kronis membentuk koloni pada pasien fibrosis kistik Pengukuran kadar albumin serum membantu menilai status gizi Analisis elektrolit menilai status hidrasi.

Penanganan Penanganan fibrosis kistik bertujuan membantu anak yang menderita kelainan ini dapat menjalani hidup senormal mungkin. Penanganan yang mungkin dilakukan meliputi :      Penggunaan bahan radiokontras yang hipertonik pada enema untuk mengatasi obstruksi akut akibat ileus mekonium Latihan pernapasan, drainase postural dan perkusi dada untuk mengelurakan secret paru. Penggunaan antibiotic untuk mengobati infeksi paru yang diarahkan oleh hasil kultur sputum Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan pembersihan lender Penggunaan preparat agonis beta adrenergic untuk mengendalikan kontriksi jalan napas.

        

Penggantian enzim pancreas untuk mempertahankan nutrisi yang adekuat Penggunaan preparat penyekat kanal natrium untuk mengurangi reabsorpsi natrium dari sekresi dan memperbaiki viskositas Pemberian suplemen garam untuk menggantikan elektrolit yang hilang melalui keringat Penggunaan uridin trifosfat untuk menstimulasi sekresi klorida oleh non CFTR Pemberian suplemen garam untuk menggantikan elektrolit yang hilang melalui keringat Penggunaan preparat domase alfa yaitu enzim paru hasil rekayasa genetic untuk membantu mengencerkan lender Penggunaan preparat rekombinan alfa antitripsin untuk mengimbangi aktivitas proteolitik yang berlebihan pada saar terjadi inflamasi jalan napas Terapi gen untuk memasukkan CFTR yang normal ke dalam sel epitel yang terkena Transplantasi jantung atau paru pada keadaan gagal organ yang parah.

Pertimbangan khusus   Selama mendeita sakit ini, pasien harus mendapatkan informasi mengenai penyakit tersebut dan cara penangananya. Meskipun infertilitas terjadi pada banyak pria yang menderita fibrosis kistik, namun para wanita dengan penyakit ini dapat mengalami kehamilan (karena usia harapan hidup mereka meningkat).  Ingat, sebagian pasien sekarang ini sudah menjalani transplantasi paru untuk mengurangi efek yang ditimbulkan oleh penyakit tersebut. Riset terakhir menunjukkan bahwa defek genetic yang menyebabkan penyakit fibrosis kistik juga sudah dapat diidentifikasi pada sebagian orang yang mengalami beberapa bentuk pankreatitis tanpa sebab yang jelas. Sindrom Down Sindrom Down atau trisomo 21, merupakan kelainan kromosom yang timbul spontan dan menyebabkan penampilan wajah yang khas, kelamin fisik yang nyata serta retardasi mental. Enam puluh persen individu yang menderita sindrom ini mengalami defek jantung. Penyebab Penyebab sindrom down meliputi :

liptana epikantus pada mata. sebagian memiliki 46 buah kromosom normal dan sebagian lain memiliki 47 buah kromosom (ada ekstras kromosom 21). Beberapa orang yang terkena sindrom ini dan sebagian orang tua yang asimptomatik dapat memiliki mosaiklisme kromosom. Bayi tersebut tampak letargik dan memiliki tampilan kraniofasial yang khas. Akibatnya adalah sebuah kariotipe dengan 47 buah kromosom dan bukan 46 buah kromosom yang lazim terdapat. yaitu campuran dua tipe sel. seperti radiasi dan virus Patofisiologi Hampir semua kasus sindrom down terjadi karena trisomi 21 (ada tiga salinan kromosom 21). Tanda dan gejala klinis lain meliputi :   Tampilan wajah yang khas (pangkal hidung letak rendah.  Usia orang yang sudah lanjut (ibu berusia 35 tahun atau lebih atau ayah berusia 42 tahun atau lebih) Efek kumulatif factor lingkungan. KARIOTIPE PADA SINDROM DOWN Setiap autosom pada kondisi normal merupakan satu pasangan. Garis lipatan transversal yang tunggal pada telapak tangan (Simian crease) . lidah menjulur keluar serta daun telinga letak rendah). Tanda dan gejala ▲ KEWASPADAAN KLINIS Tanda fisik pada sindrom down akan telihat pada saat bayi lahir.

terutama defek septum dan khususnya pada bantalan endokardial Gangguan refleks akibat penurunan tonus otot pada ekstremitas.     Bintik-bintik putih kecil pada iris (brushfield’ spots) Retardasi mental (perkiraan IQ 30 hingga 70) Keterlmabatan perkembangan akibat hipotonia dan penurunan proses kognitif Penyakit jantung congenital. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi       Kematian dini akibat komplikasi jantung Peningkatan kerentanan terhadap leukemia Demensia senilis premature yang biasa terjadi pada usia 40-an jika pasien bertahan hidup Peningkatan kerentanan trehadap infeksi akut dan kronis Strabismus dan katarak yang timbul ketika anak tumbuh besar Perkembangan geniatalia yang buruk dan pubertas yang terlambat (wanita dapat menagalami haid dan subur. Diagnosis Tes diagnosis meliputi:    Kariotipe difinitif Amniosentesis atau pengambilan sample vili korialis untuk menegakkan diagnosis antenatal Pemeriksaan USG yang dilakukan pada masa antenatal (prenatal targeted ultrasound) untuk menemukan obstruksi duodenum atau defek kanalis atrioventrikularis (yang memberi kesan sindrom down)  Tes darah untuk penurunan kadar alfa fetoprotein (yang memberi kesan sindrom down) Penanganan Penanganan sindrom down meliputi :    Pembedahan untuk mengoreksi defek jantung dan kelainan congenital lain yang terkait Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi yang kambuhan Pembedahan plastic untuk mengoreksi trait fasial yang khas . laki-laki dapat mengalami infertilitas dengan kadar testesteron serum yang rendah dan sering pula dengan testis yang tidak turun).

500 pria dan 1 dari 2. Sindrom X rapuh diperkirakan terdapat pada sekitar 1 dari 1. Lebih kurang 85% laki-laki dan 50% wanita yang mewarisi murasi FMR 1 (fragile X mental retardation 1) akan memperlihatkan gambaran klinis sindrom ini. dengan mengikuti pedoman yang tercantum di bawah ini. Rujuk orang tua kepada organisasi sindrom down tingkat nasional maupun internasional dan kelompok pendukung lain Sindrom X Rapuh Kromosom X yan rapuh (fragile) merupakan penyebab retardasi mental yang paling sering diturunkan.  Program intervensi yang dini dan terapi suportif untuk memaksimalkan kemampuan mental serta fisik Terapi penggantian hormone tiroid untuk mengatasi hipotiroidisme. Penyebab Penyebab dapat meliputi :   Defek genetic pada kromosom X Mutasi yang terbatas di lokasi tertentu pada gen FMR1 . Pertimbangan khusus Dukungan kepada orang tua yang anaknya menderita sindrom down sangat penting .500 wanita.         Bangun hubungan saling percaya dengan orang tua dan dorong komunikasi selama masa sulit sesudah diagnosis ditegakkan Ajarkan orang tua tentang pentingnya diet seimbang bagi anak tersebut Dorong orang tua menggendong anak mereka dan menyusui anak Tegaskan pentingnya aktivitas fisik yang memadai dan stimulasi lingkungan yang maksimal Bantu orang tua menetapkan sasaran yang relistis bagi anak mereka Rujuk orang tua dan kakak sang anak untuk memperoleh konseling genetic dan psikologis sebagaimana mestinya Dorong orang tua untuk mengingat kebutuhan emosional anak-anak lain dalam keluaga.

Keadaan ini terutama terjadi karena proses normal pada inaktivitasi kromosom X yang berlangsung secara acak. Karena itu.Patofisiologi Sindrom X rapuh merupakan kelainan yang berkaitan dengan kromosom X tetapi tidak mengikuti pola pewarisan X-linked yang sederhana. Mutasi yang penuh secara khas menyebabkan metilasi abnormal (gugus metal melekat pada komponen gen tersebut) pada FMR1. Tanda dan gejala . Lebih kurang 50% kaum wanita yang mewarisi mutasi penuh dari ibu mereka akan menunjukkan gambaran klinis sindrom X rapuh. akan terdapat kemungkinan berikut untuk setiap kehamilan pada ibu yang mengalami premutasi        Seorang wanita mendapat kromosom X ibunya dengan gen FMR1 yang tidak bermutsai. Wanita yang mengalami premutasi tidak memiliki sindrom X rapuh. Laki-laki yang mengalami premutasi tidak memiliki kromosom X yang rapuh. Akan tetapi. Mereka dianggap sebagai laki-laki yang tidak terkena atau yang mewariskan kromosom X secara normal. metilasi menghambat transkripsi gen dan dengan demikian akan menghalangi sintesis protein. Seorang wanita mendapat kromosom X ibunya dengan gen FMR1 yang tidak bermutasi. premutasi dapat berkembang menjadi kisaran mutasi penuh ketika kromosom tersebut diwariskan dari ibu yang menjadi carrier premutasi kepada anak-anaknya. Seorang laki-laki mendapat kromosom X ibunya dengan gen FMR1 yang tidak bermutasi Seorang wanita mendapatkan kromosom X ibunya dengan premutasi gen FMR1 Seorang laki-laki mendapat kromosom X ibunya dengan premutasi gen FMR1 Seorang wanita mendapat kromosom X ibunya dengan gen FMR1 yang permutasinya berkembang menjadi mutasi penuh selama atau sesudah miosis maternal Seorang laki-laki mendapat kromosom X ibunya dengan gen FMR1 yang permutasinya berkembang menjadi mutasi penuh selama atau sesudah miosis maternal Perlu dicatat bahwa status FMR1 pada seorang ibu sering ditentukan setelah anak lelakinya didiagnosis secara klinis dan kemudian secara molekuler sebagai penyandang sindrom X rapuh. Professional kesehatan harus sensitive terhadap kenyataan bahwa ibu tersebut dapat menemukan kalau dirinya merupakan carrier premutasi atau memiliki mutasi penuh.

Meskipun laki-laki yang mengalami premutasi FMR1 tidak menunjukkan gejala. Gejala pada pasien wanita meliputi      Gangguan kognitif dalam derajat tertentu. Gambaran mirip autistic Rasa malu yang berlebihan atau kecemasan ketika menghadapi orang banyak Telinga yang menonjol dan beberapa manifestasi jaringan ikat. gangguan ini paling sering berupa kesulitan belajar Nilai IQ dalam kisaran retardasi mental. Kurang lebih 50% wanita yang mengalami mutasi penuh FMR1 akan memperlihatkan gejala secara klinis meskipun tingkat keparahan penyakit dan jumlah gejala sangat bervariasi di antara para wanita yang menderita sindrom X rapuh. katup mitral yang kendru (pada 80% pasien dewas) dan pektus ekskavatum yang ringan hingga berat. kesulitan bicara. Gangguan perilaku atau kesulitan belajar bisa menjadi gambaran awal yang diemukan. Komplikasi Kompliksai pada sidrom X rapuh dapat meliputi:    Gangguan perilaku atau kesulitan belajar Kerusakan kognitif Kelainan jaringan ikat Diagnosis .Anak yang kecil secara relative mungkin hanya memiliki beberapa cirri fisik yang dapat dikenali. yang meliputi hiperekstensi jari tangan. namun sebagian wanita yang menjadi carrier premutasi FMR1 dapat memiliki gejala yang berkaitan dengan keadaan tersebut. Tanda dan gejala pada laki-laki yang terkena sindrom X rapuh meliputi:       Rahang serta dahi menonjol dan lingkar kepala melebihi persentil ke-90 Muka panjang dan sempit dengan daun telinga panjang atau lebar dan mungkin berputar ke posterior Kelainan jaringan ikat. Testis abnormal besar dan dijumpai pada kebanyakan laki-laki yang terkena sindrom ini sesudah usia pubertas IQ rata-rata berkisar dari 30 hingga 70 Hiperaktivitas. terlambat berbahasa dan perilaku mirip autistic yang dapat disebabkan oleh gangguan lain.

Orang tua anak yang terkena memerlukan bantuan untuk mengatasi kesedihan mereka karena semua harapan terhadap diri anak mereka tidak terpenuhi Rujuk keluarga kepada professional yang cakap dalam ilmu genetic untuk membahas diagnosis. sebaiknya analisi DNA pada sample darah atau mukosa pipi untuk mendeteksi ukuran ulang CGG dan status metilasi pada FMR1. Otitis media rekuren lazim ditemukan. Sebelum mengidentifikasi mutasi FMR1. lakukan pengkajian terhadap aktivitas kejang. Selain menegakkan diagnosis sindrom X rapuh. Penanganan Sampai sejauh ini tidak ada pengobatan atau terapi yang diketahui dapat menyebuhkan sindrom X rapuh. Sebagian besar pasien mendapat farmakoterapi yang disesuaikan dengan kebutuhannya untuk mengatasi serangan kerjang. Di sepanjang masa kanak-kanak.  Daftarkan bayi dan anak-anak kecil penderita sindrom ini untuk mengikuti program intervensi dini . lakukan dahulu tes darah sitogentik (kromosom) khusus untuk mendeteksi secara mikrosopis tempat rapuh pada lengan panjang kromoso X yang trekena. gangguan laam perasaan. Penaganan yang dilakukan bertujuan mengendalikan gejala yang diperlihatkan pasien. Informasi ini dapat digunakan untuk konseling genetic prakonsepsi oleh professional terlatih dan untuk pemeriksaan antenatal jika wanita tersebut memilih demikian. pemeriksaan genetic dapat pula menentukan apakah ibu dari pasien yang didiagnosis sebagai penyandang sindrom ini merupakan carrier premutasi FMR1 atau memiliki mutasi penuh. agresi atau gangguan tidur Pertimbangan khusus      Individu yang sudah teridentifikasi sebagai carrier mungkin memiliki rasa bersalah dan mengalami duka. pemeriksaan dan risiko timbulnya kembali pada anak-anak yang kelak lahir.  Identifikasi gejala klinis Hasil tes genetic postif. hiperaktivitas dan gangguan dalam memusatkan perhatian dan kalau perlu meujuk kepada dokter spesialis untuk memperoleh terapi yang tepat.

Hemofilia Hemofilia merupakan gangguan perdarahn yang resesif terkait kromosom X berat dan [rognosis perdarahan bervariasi menurut derajat defisiensi atau nonfungsi dan lokasi perdarahan. Pasien yang menderita penyakit yang berat tidak memiliki aktivitas factor VII atau IX yang bisa terdeteksi atau aktivitas kedua factor tersebut kurang dari 1% aktivitas normalnya. Penyebab Penyebab meliputi :   Defek gen yang spesifik pada kromosom X. Sarankan orang tua agar anak mereka diikutsertakan dalam pendidikan khusus. terpai defisiensi factor pembekuan akan mengganggu kemampuannya untuk membentuk bekuan fibrin yang stabil Tanda dan gejala Tanda dan gejala meliputi :    Perdarahan spontan pada hemofilia berat Memar atau perdarahan berlebihan atau berkelanjutan sesudah mengalami pembedahan atau trauma ringan Hematoma subkutan yang lebar atau hematoma intramuskuler yang dalam akibat trauma ringan . Penderita hemofilia dapat membentuk sumbatan trombosit pada tempat pendarahan. Intensitas hemofilia bisa berat. Hemofilia B dan mengenai lebih dari 80% semua pasien hemofilia. sedang dan ringan menurut derajat pengaktifan factor pembekuan. gen ini menghasilkan kode untuk sintesis factor VII Lebih dari 300 substitusi pasangan dasar yang berbeda dan melibatkan gen factor IX pada kromosom X Patofisologi Hemofilia merupkan penyakit genetic yang resesif terkait kromosom X. Hemofilia A atau hemofilia klasik merupakan defisiensi factor pembekuan VII. tipe A lebih sering terjdai daripada tipe B dan mengenai lebih dari 80% semua pasien hemofilia. yang menimbulkan perdarahn abnormal karena malfungsi factor pembekuan yang spesifik.

diagnosis antenatal dan uji carrier Penanganan Hemofilia memang tidak dapat disembuhkan tetapi penanganan hemofilia yang baik dapat mencegah deformitas yang menimbulkan disability dan juga dapat memperpanjang usia pasien Penanganan hemofilia meliputi :     Pemberian kriopresipitat atau lyophilized factor VIII atau IX untuk meningkatkan kadar factor pembekuan dan memungkinkan tingkat hemostasis yang normal Pemberian konsentrat factor IX pada terjadi pedarahan Pemberian asam aminokaproat (amicar) untuk perdarahan per oral Terapi profilaksis dengan desmopresin (DDAVP) sebelum mengjalani prosedur dental atau bedah minor untuk melepaskan factor von Willebrand dan factor VIII . nyeri dada. pembengkakan dan nyeri tekan yang disebabkan oleh perdarahan ke dalam sendi Perdarahan internal yang sering bermanifestasi sebagai nyeri abdomen. parestesia dan atrofi otot akibat perdarahan dekat saraf perifer Iskemia dn gangrene akibat gangguan aliran darah melalui pembuluh darah besar yang terletak distal dari aea yang berdarah Penurunan perfusi jaringan dan syok hipovolemik Diagnosis      Hasil pengukuran kadar factor koagulasi spesifik untuk mendiagnosis tipe dan berat hemofilia Hasil pengukuran kadar factor VIII sebesar 0% hingga 30% nilai normal dan activated partial thromboplasiin lime memanjang (hemofilia A) Kadar factor IX kurang dan kadar factor VIII normal Jumlah dan fungsi trombosit. atau nyei pinggang Hematemesis atau feses seperti petis akibat perdarahan ke dalam traktus GS Komplikasi Komplikasi dapat meliputi :    Neuropati prifer.    Pada hemofilia ringan. waktu perdarahan dan waktu protrombin normal Riwayat penyakit posistif dalam keluarga. nyeri. perdarahan lama pasca pembedahan atau trauma yang berat tetapi tanpa perdarahan spontan pascatrauma ringan Nyeri.

propoksifen. kodein atau meperidin sebagaimana intruksi dokter Jika pasien mengalami perdarahan ke dalam sendi:         Segera tinggikan sendi yang berah itu Untuk memulihkan mobilitas sendi. batasi aktivitas pasien selama 48 jam sesudah perdarahan dapat dikendalikan Atasi rasa nyeri menggunakan preparat analgesic.▲KEWASPADAAN KLINIS Untuk membantu mencegah cedera. seperti peningkatan rasa nyeri dan pembengkakan. demam atau gejala syok Lakukan pemantauan waktu tromboplastin partial dengan ketat Ajari pasien mengenai mengenai kewaspadaan khusus untuk mencegah episode perdarahan. Rujuk pasien ke pusat perwatan hemofilia untuk menjalani pemeriksaan evaluasi Orang yang mengalami kontak dengan virus HIV melalui produk darah yang terkontaminasi memerlukan dukungan khusus Rujuk pasien dan pasien carrier hemofilia untuk mendapat konseling genetic Sindrom Klinefelter Merupakan kelainan genetic yang relative sering ditemukan dan terjadi karena terdapat kromosom X tambahan yang menciptakan konstitusi kromosom seks XXY dan hanya terjadi pada laki-laki. seperti asetaminofen. mulai dengan melatih gerakkan dalam kisaran tertentu jika diinstruksikan dokter dalam waktu sedikitnya 48 jam sesudah perdarahan berhasil dikendalikan. Susunan kromosom XXY kemungkinan paling sering menjadi penyebab hipogonadisme dan terlihat pada lebih . Anak yang besar harus menghindari olahraga kontak Pertimbangan khusus Selama episode perdarahan     Berikan preparat pembekuan. Awasi dengan cermat tadna-tanda perdarahan lebih lanjut. sesuai intruksi dokter. Lakukan kompres dingin atau kompres dengan kantung es pada tempat yang berdarah sementara bagian tersebut ditinggikan Untuk mencegah perdarahan berulang. Biasanya sindrom ini tampak nyata pada usia pubertas ketika cirri seks sekunder sudah berkembang. anak kecil harus mengenakan pakaian yang dilengkapi bantalan pada bagian lutut dan siku.

Pada saat lahir 50% bayi yang menderita sindrom ini memiliki ukuran panjang di bwaah persentil ketiga.500 hingga 7. salah satu kromosom X dapat hilang dari ovum atau sperma melalui nondisjungsi kromosom atau chromosome lag. Diagnosis banding harus menyingkirkan kemungkinana disgenesis gonad.000 kelahiran Tanda dan gejala klinis Dalam rahim. Diagnosis dan penanganan Sindrom Turner dapat didiagnosis melalui analisis kromosom. Defek kardiovaskuler.XY Pada bentuk mosaic yang langka. terjadi pada 10% hingga 40% pasien. sindrom Noonan dan gangguan serupa yang lain.kurang satu dari setiap 600 orang laki-laki dan susunan kromosom XXY ini barangkali merupakan salah satu kelainan genetic yang peling serin dijumpai. seperti katup aorta bicuspid dan koarktasio aorta. hanya sebagian sel yang mengandung kromosom X tambahan dan sebagian lain mengandung komplemen XY yang normal Kekurangan satu kromosom X sehingga terjadi susunan 45X KESALAHAN SPERMATOGENIK Fertilisasi sperma dengan kromosom X dan Y menghasilkan zigot XXY XY X XXY SINDROM TURNER pada system Turner. fetus dapat mengalami kistik higroma ang dapat dilihat menggunakan USG. . Sebagian besar pasien yang menderitasindrom ini memiliki inteligensi rata-rata atau sedikit dibawah rata-rata. Penyebab Penyebab dapat meliputi :    Sel yang memiliki kromosom X tambahan akan menciptakan komplemen 47. Gangguan ini ditemukan pada 1 dari 2.XXY dan bukan 46.

kurang libido) Ginekomastia pada kurang dari 50% pasien Keterlambatan perubahan patologik yang mengakibatkan infertilitas pada bentuk mosaic Bentuk tubuh abnormal Tubuh jangkung Pada sebagian individu. persoalan perilaku mulai muncul pada usia remaja Peningkatan insidensi penyakit paru dan vena varikosa Diagnosis   Karyotipe yang ditemukan dengan mengkultur limfosit dari darah tepi pasien Penurunan kadar 17 ketosteroid dlam urine .Patosiologi Kromosom tambahan yang menyebabkan sindrom. Gambaran khas sindrom Klinefeler meliputi:            Kompliksai Komplikasi dpaat meliputi :     Aspermatogenesis serta infertilitas akibat proses sklrosis yang progresif dan hialinisasi tubulus seminiferus dalam testis serta fibrosis testis yang terjdai selama dan sesudah pubertas Ketidak mampuan belajar dan memiliki maslah perilaku Osteoporosis Kanker payudara karena kromosom X tambahan Penis dan kelenjar prostate kecil Tetstis kecil Distribusi rambut pubis tipe wanita Disfungsi seksusal (impotensi. Klinefelter kemungkinan terjadi karena nondisjungsi miotik selama gametogenesis parenteral atau karena nondisjungsi miotik dalam zigot. Tanda dan gejala Sindrom Klinefelter baru akan tampak pada usia pubertas atau sesudahnan pada kasus-kasus yang ringan.

Sindrom ini terjadi karena defek pada jaringan elastin serta kolagen dan menimbulkan anomail pada mata.  Peningkatan ekskresi FSH Penurunan kadar testosteren plasma sesudah usia pubertas Penanganan Bergantung pada berat gejala. Penyebab Penyebab dapat meliputi :   Mutasi autosom dominant Kemungkinan terjadi pada usia orang tua yang sudah lanjut. . skelet. Sindrom Marfan Sindrom marfan meupakan penyakit degeneratif menyeluruh pada jaringan ikat dan jarang ditemukan. yang masih subur Dorongan pasien untuk membicarakan rasa kebingungan atau penolakan yang bisa saja timbul dan upayakan untuk menguatkan kembali jati diri pria mereka Tingkatkan kepatuahn pasien pada terpai sulit hormone dengan memastikan bahwa mereka sudah memahami manfaat dan efek merugikan pada pemberian testosterone. pada pasien dengan riwayat keluarga yang negative (15% pasien) Patofisiologi Sindrom marfan disebabka oleh mutasi pada alel tunggal sebuah gen yang terletak pada kromosom 15. penanganan dapat meliputi :    Mustektomi pada pasien dengan ginekomastia persisten Suplementasi testosterone untuk menimbulkan cirri seks sekunder Konseling psikologis untuk mengatasi masalah citra tubuh atau gangguan pengaturan emosi akibat disfungsi seksual Pertimbangan khusus    Konseling genetic sangat penting bagi pasien yang menerita bentuk mosaic sindrom ini. yaitu kode gen untuk fibrilin-komponen glikoprotein dalam jaringan ikat. serta system kardiovaskuler.

dada tidak simetris. scoliosis dan kifosis Rabun jauh akibat pemanjangan bola mata Kelainan katup Prolapsus katup mitral akibat kelemahan jaringan ikat Insufisiensi aorta akibat dilatasi radiks aorta dan aorta asenden Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi :        Persendian dan ligament lemah sehingga menjadi predisposisi cedera Katarak akibat disklokasi lensa Ablasio dan rupture retina Regurgitasi katup mitral yang berat akibat prolaps katup mitral Pneumotoraks spontan akibat ketidakstabilan dinding dada Hernia inguinalis dan insisional Dilatasi kantung dura Diagnosis       Riwayat keluarga positif pada salh satu orang tua dan gambaran klinis yang tipikal Ada dislokasi lain atau kecenderungan familial Ditemukan defek fibrilin pada hasil kultur kulit Foto roentgen memperlihatkan deformitas skelet Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi radiks aorta Analisis DNA pada gen tersebut Penanganan Penanganan sindorm marfan pada dasarnya bertujuan meredakan gejala dan dapat meliputi :  Koreksi aneurisma dengan pembedahan untuk mencegah rupture .Tanda dan gejala Tanda dan gejala meliputi:       Tinggi badan ekstremitas panjang dan araknodaktili akibat efek sindom ini pad atulang panjang serta persendian dan pertumbuhan tulang yang berlebihan Defek pada sternum atau dada burung.

      Koreksi deformitas okuler dengan pembedahan untuk memperbaiki pernglihatan Terapi stroid dan hormone seks untuk menginduksi penutupan lempeng epifisis secara dini dan membatasi tinggi badan pasien dewasa Pemberian beta bloker utuk memperlambat atau mencegah dilatasi aorta Penggantian katup aorta dan katup mitral dengan pembedahan untuk mengatasi dilatasi yang ekstrem Pemasangan bidai mekanis dan fisioterapi bagi scoliosis ringan jika kurvatura verteba lebih dari 30 derajat Pembedahan untuk mengoreksi scoliosis jika kurvatura tersebut lebih dari 45 derajat Pertimbangan khusus  Para atlet dari sekolah lanjutan dan perguruan tinggi yang memenuhi criteria diagnostic sindrom marfan harus menjalani pemeriksaan klinis dan jantung secara cermat sebelum diperbolehkan mengikuti olahraga. Insiden neural tube defect sangat bervariasi di berbagai Negara di dunia dan di berbagai kawasan di AS. Sebagai contoh. .        Berikan kepada pasien perawatan suportif yang sesuai dengan status klinisnya Berikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai perjalanan penyakit tersebut dan komplikasi potensialnya. berikan orang tua nsaihat agar mereka tidak menaruh harapan yang tidak realistis pada diri anak mereka Rujuk pasien dan keluarganya ke lembaga tertentu yang menaruh perhatian pada sindrom ini guna memperoleh informasi tambahan Defek tuba neural Defek tuba neural merupakan defek kelahiran yang serius dan melibatkan tulang belakang atau tulang tengkorak. insidensi sindrom ini lebih tinggi secara signifikan di daerah kepulauan inggris dan lebih rendah di bagian selatan cina selatan serta di jepang. Tekankan perlunya checkup yang sering untuk mendeteksi dan menangani perubahan degeneratif secara dini Tegaskan pentingnya meminum obat yang diresepkan sesuai petunjuk dokter dan menghindari olahraga kontak serta latihan isometric Dorong pasien menjalani erapi hormone jika terapi in idirekomendasikan dokter Untuk mendorong perkembangan pada masa remaja yang normal.

Struktur mirip kantung yang menonjol pada vertebra Bergantung pada tingkat efek. yaitu bentuk efek tuba neural yang paling berat. Pada ensefaloket. kombinasi factor genetic dengan lingkungan Patofisiologi Penutupan tuba neural normalnya berlangsung pada usia kehamilan 24 minggu di daerah krania dan kemudian berlanjut ke distal dengan terjadinya penutupan daerah lumbal menjelang usia kehamilan 28 minggu Spina bifida okulta ditandai oleh penutupan parsial satu atau lebih tulang verteba tanpa penonjolan medulla sinalis ataupun meningers. gumpalan rambut. bagian meninges dan otak yang menyerupai sakus menonjol melalui lubang defek yang bermuara dalam tengkorak. hanya ditemukan lekukan atau cengkungan. Tanda dan gejala Tanda dan gejala bergantung pada tipe dan berat defek tuba neural:     Kemungkinan.Penyebab Penyebab defek neural tube meliputi :    Pajanan teratogen Merupakan bagian sebuah sindrom malformasi multiple Pada defek kelahiran yang tersendiri. atau kombinasi semua kelainan ini pada kulit di daerah defek vertebra Kelemahan tungkai atau gangguan fungsi usus dan kandung kemih yang kemungkinan besar terjadi selama fase pertumbuhan yang cepat. penutupan terjadi pada ujung cranial neuroaksis dan sebagai akibatnya. dapat ditemukan disfungsi neurology permanent seperti paralysis flasid atau spastic dan inkontinensia usus serta kandung kemih Gangguan yang menyertai meliputi :    Gangguan trofik pada kulit Clubfoot Kontraktru sendi lutut . Pada anensefalus. timbunan lemak yang lunak.

Pemeriksaan USG kalau terdapat peningkatan risiko defek tuba neural yang didasarkan pada riwayat keluarga atau hasil skinning serum yang abnormal. tes lain dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis tersebut:      Palpasi dan foto roentgen verteba untuk spina bifida okulta Mielografi untuk membedakan spina bifida okulta dari abnormalitas spinal lain. Komplikasi Komplikasi dapat meliputi :   Paralisisdi bawah tingkat defek Infeksi. Jika defek tuba neural tidak terdiagnosis sebelum bayi lahir. yang menunjukkan keberadaan defek tuba neural yang terbuka. khususnya tumor medulla spinalis Transiluminasi sakus atau kantung yang menonjol untuk membedakan mielomeningokel Pemeriksaan dengan jarum pada tungkai dan badan untuk memperlihatkan tingkat kelainan sensorik dan motorik pada mielomeningokel Foto roentgen kranium. pengukuran lingkaran kepala dan CT scan otak dapat menunjukkan hidrosefalus yang menyertai defek ini.    Hidrosefalus Retardasi mental Sindrom Arnold Chiari Lengkung vertebra Efek klinis yang ditimbulkan oleh ensefaloket bervariasi menurut derajat keterlibatan jaringan dan lokasi defek. . Pengukuran kadar asetilkolinesterase Pemeriksaan kariotipe janin untuk mendeteksi kelainan kromosom Skrining AFP dalam serum darah ibu yang disertai pengukuran penanda serum lain. seperti meningitis Diagnosis      Amniosentesis untuk mendeteksi kenaikan kadar alfafetoprotein (AFP) dalam cairan amnion.

Tes laboratorium lain yang tepat bagi pasien mielomeningokel meliputi urinalisisi. Lakukan pengukuran lingkar kepala bayi setiap hari dan amati tanda-tanda hidrosefalus serta iritasi meninges. Penanganan Biasanya spina bifida okulta tidak memerlukan penanganan apapun. Penanganan meliputi :    Penutupan kantung atau sakus yang menonjol dengan pembedahan dan penilaina tumbuh kembang yang dilakukan terus menerus Perbaikan sakus dan tindakan suprotif untuk meningkatkan kemandirian serta mencegah komplikasi lebih lanjut Pembedahan pada usia bayi untuk mengembalikan jaringan yang menonjol itu ke dalam tengkorak. dan perbaiki kelainan kraniofasial yang menyertai Pertimbangan khusus  Kalau defek tuba neural sudah didiagnosis pada masa antenatal. rujuk calon orang tua ke seorang konselor kelainan genetic yang dapat memberi informasi dan mendukung keputusan pasangan tentang cara menangani kehamilan dengan defek tersebut  Riset mutakhir yang disponsori oleh Mach of dimes dan lain-lain menunjukkan bahwa risiko defek tuba neural terbuka dapat dikurangi 50% hingga 70% pada ibu hamil yang setiap hari minum multivitamin beserta asam folat. eksisi sakus. pemeriksaan kultur urine dan fungsi ginjal yang dimulai pada periode neonatal serta dilanjutkan dengan interval yang teratur. petugas rehabilitas. . dokter bedah. perawat.      Orang tua yang anaknya menderita defek tuba neural akan memerlukan bantuan dari dokter. Koreksi yan segera dengan operasi bedah saraf dan penatalaksanaan yang agresif dapat mempebaiki kondisi anak yang menderita defek tub neural tertentu. Pembedahan janin untuk memperbaiki defek terbuka pernah dilakukan dengan berhasil sehingga kerusakan yang ditimbulkan dapat dikurangi. Tanganibayi dengan hati-hati dan jangan menekan daerah defek Beri waktu cukup aar terjalin pertalian kasih antara orang tua dan bayi jika hal ini memungkinkan. Cegah infeksi local dengan membersihkan bagian defek secara hati-hati dengan larutan salin steril atau larutan lain seperti yang diinstruksikan dokter.

Berikan motivasi kepada orang tua agar mampu mengenali secara dini keterlambatan dalam tumbuh kembang. Anemia sel sabit Anemia sel sabit (sickle cell anemia) merupakan anemia hemolitik congenital yang terjadi karena defek pdaa molekul hemoglobin. Untuk membantu orang tua mengatasi permasalahan fisik pada bayi mereka dan memenuhi tujuan penanganan jangka panjang dengan berhasil:       Ajari mereka mengenali tanda-tanda awal komplikasi Berikan dukungan psikologi dan dorong orang tua memiliki sikpa yang positif Dorong orang tua mulai melatih anak mereka agar buang air kecil secara rutin menginjak usia tiga tahun. luka karena rupture kulit dan infeksi Tempatkan bayi pada posisi telungkup untuk melidungi bagian defek dan mengkaji bagian tersebut.   Kontraktur dapat dikurangi dengan latihan gerak pasif dan pemasangan gips. Untuk mencegah konstipasi dan obstruksi usus. Pantau tanda-tanda vital dengan sering Ganti balutan atau kasa penutp engan teratur seperti diinstruksikan dan cek serta laporkan setiap tanda adanya secret yang mengalir keluar. Pantau asupan dan haluaran caran. Penyebab . tekankan pentingnya meningkatkan asupan cairan. Rujuk orang tua untuk konseling genetic dan anjurkan mereka menjalani amniosentesis pada kehamilan di masa mendatang. latihan fisik dan pemakaian obat pelunak feses jika diperlukan. amati tanda-tanda yang menunjukkan bahwa prtumbuhan anak sudah melampaui ukuran gips. Pastikan nutrisi yang adekuat. Jika sudah di pasang gips untuk mengatasi deformitsa. Sesudah pembedahan:      Amati tanda-tanda hidrosefalus yang kerap trjadi sesudah pembedahan. diet tinggi serat. Anemia sel sabit terutama terjadi pada orang keturunan afrika dan mediteranea meskipun dapat pula dialami populasi kain.

   Krisis aplastik akibat depresi sumsusm tulang Krisis sekuestrasi akut yang disebabkan oleh sel darah merah terperangkap secara massif di dalam limpa dan hati Krisis hemolitik Komplikasi Komplikasi dapat berupa:   Retinopi. Mutasi pdaa gen hemoglobin S (pewarisan heterozigus mengakibatkan sifat sel sabit yang biasanya merupakan keadaan asimptomatik) Patofisiologi Anemia sel sabit terjadi karena penggantian asam glutamate dengan asam amino valin dalam gen hemoglobin S yang mengode rantai beta hemoglobin. nefropati dan oklusi pembuluh darah serebral akibat infark organ Syok hipovolemik dan kematian akibat sel darah merah terperangkap secara massif . lidah. rasa lelah yang kronis. pembengkakan sendi. Tanda dan gejala dapat berupa:     Jakikardia. letargi. hepatomegali. kardiomegali. dispnea yang tidak bisa dijelaskan. tulang-tulang yang terasa pegal atau nyeri dada Nyeri hebat pdaa abdomen. telapak tangan atau dasar kuku yang pucat. Setiap pasien anemia sel sabit memiliki ambang hipoksia yang berbeda dan factor berbeda yang akan memicu krisis sel sabit. urine berwarna gelap dan panas yang ringan akibat obstruksi pembuluh darah oleh sel sabit yang kaku dan saling membelit. keluhan tidak bisa tidur. nyeri hebat dan demam. Tanda dan gejala ▲ KEWASPADAAN KLINIS Gejala anemia sel sabit baru muncul sesudah bayi berusia enam bulan karena hemoglobin janin (HbF) dapat melindungi bayi sampai beberapa bulan pertama semenjak kelahirannya. kegelisahan. iritabilitas. otot-otot atau tulang Ikterus. Hemoglobin S yang abnormal dan ditemukan dalam sel darah merah pasien akan bersifat insoluble pada keadaan hipoksia. toraks. Sepsis strepstococcus pneumoniae akibat autoplenektomi Kita harus mencurigai kemungkinan krisis berikut ini ketika menemukan pasien anemia sel sabit dengan bibir.

pemendekan usia sel darah merah dan terdapat retikulosit    Foto roentgen lateral toraks yang memperlihatkan deformitas “Lincoln log” pada verteba banyak pasien dewasa dan sebagian pasien remaja. peningkatan kadar besi serum. KARAKTERISTIK SEL SABIT Sel darah merah yang normal dan sel sabit memiliki bentuk. Sel darah merah normal     Rentang hidup (usia) 120 hari Hemoglobin (Hb) memiliki kapasitas membawa oksigen yang normal 12 hingga 14 Hb/ml Sel darah merah dihancurkan dengan kecepatan normal.  Nekrosis Infeksi dan gangrene Diagnosis      Riwayat keluarga yang positif dan gambaran klinis yang khas Pemeriksaan elektroforesis hemoglobin yang memperlihatkan hemoglobin S Pemeriksaan elektroforesis darah tali pusat untuk skrining semua neonatus yang berisiko Sediaan apus darah tepi yang memperlihatkan sel-sel sabit Hitung sel darah merah rendah. termasuk anemia sel sabit Penegakkan diagnosis antenatal dan praimplantasi sudah dapat dikerjakan khususnya jika diketahui ada mutasi dalam keluarga. Ilustrasi ini memperlihatka sel darah merah normal serta sel sabit dan beberapa perbedaan yang penting. rentang hidup. Sebagian Negara bagian AS mewajibkan pemeriksaan skrining neonatus untuk menemukan kelainan hemoglobin. penururnan laju endap darah. . kenaikan jumlah sel darah putih serta trombosit. kapasitas untuk membawa oksigen serta kecepatan penghancuran sel yang berbeda.

Sel sabit     Rentang hidup 30 hingga 40 hari Hb memiliki kapasitas membawa oksigen yang menurun 6 hingga 9 g Hb/ml Sel darah merah dihancurkan dengan kecepatan tinggi .

LIHAT LEBIH DEKAT KRISIS SEL SABIT infeksi. Krisis ini semakin parah pada hipoksia jaringan dan produk limbah yang bersifat asam membuat sel darah merah tersebut semakin berbentuk sabit serta mengalami kerusakan sel. . Pada setiap krisis yang baru akan terjadi kerusakan yang secara perlahan-lahan mengenai organ dan jaringan tubuh. Sel darah merah berbentuk sabit yang tidak membawa oksigen akan melekat pada dinding kapiler dan saling menempel antara sel yang satu dengan yang lain sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang akan menimbulkan hiposia seluler. berada di ketinggian. aktivitas yang berlebihan atau berbagai situasi lain yang menyebabkan sel kekurangan oksigen dapat memicu krisis sel sabit. khususnya limpa dan ginjal. pajanan hawa dingin.

tidak menggunakan obat yang menimbulkan vasokonstriksi. Di sini ada beberapa tindakan yang dapat anda lakukan selama terjadi krisis disertai rasa nyeri     Lakukan kompres hangat pada daerah yang terasa nyeri dan bungkus anak tersebut dengan selimut. . Beri preparat analgetik-antipiretik. ▲KEWASPADAAN KLINIS Pembrian vaksin untuk mencegah sakit dan pemberian preparat antiinfeksi seperti penisilin dengan dosis rendah harus dipertimbangkan untuk mencegah komplikasi pada pasien anemia sel sabit.Penanganan Penanganan yang mungkin dilakukan meliputi:       Transfuse dengan packed red cells untuk mengoreksi hipovolemia Pemberian preparat sedative dan analgetik seperti meperidin atau morfin sulfat untuk mengurangi rasa nyeri Pemberian cairan dalam jumlah besar per oral atau IV untuk mengoreksi hipovolemia dan mencegah dehidrasi serta iklusi vaskuler Terapi profilaktik penisilin sebelum bayi berusia empat bulan untuk mencegah infeksi Pemberian hidroksiurea untuk mengurangi episode nyeri dengan cara meningkatkan jumlah hemoglobin fetal (HbF) yang tampak dapat meringankan keluhan Pemberian suplemen zat besi dan asam folat untuk mencegah anemia. seperti aspirin atau asetaminofen Anjurkan tirah baring dan tempatkan pasien pada posisi duduk Kalau hasil pemeriksaan kultur menunjukkan indikasi. tidak terkena suhu dingin. berikan antibiotic sebagaimana instruksi dokter selama remisi   Nasihati pasien untuk menghindari pakaian ketat yang dapat mengahalangi sirkulasi ingatkan pasien agar tidak melakukan aktivitas fisik yang berat. Pertimbangan khusus Tindakan suportif selama krisis dan kewaspadaan untuk menghindari krisis tersebut sangat penting.

ingatkan orang tua agar tidak bersikap terlalu melindungi terhadap anak mereka Rujuk orang tua yang anaknya menderita anemia sel sabit untuk konseling genetic guna menjawab pertanyaan mereka tentang risiko bagi anak-anak mereka yang lahir di masa mendatang  Laki-laki remaja atau dewasa yang menderita anemia sel sabit dapat mengalami episode priapisme yang mendadak dan nyeri.600 kelahiran hidup dalam kelompok etnis ini. . Tekankan pentingnya imunisasi yang lazim diberikan pada usia kanak-kanak. Beberapa kiat umum:   Untuk mendorong perkembangan mental dan social yang normal. perwatan luka yang cermat hygiene oral yang baik. Sekitar 1 dari 30 orang yahudi ash kenazi. check up gigi yang teratur dan makan dengan gizi seimbang sebagai antisipasi terhadap infeksi      Tegaskan pentingnya penanganan infeksi yang segera Beri tahu psaien perlunya meningkatkan asupan cairan untuk mencegah dehidrasi akibat tidak mampu memekatkan urine dengan benar Ingatkan para wanita penderita anemia sel sabit bahwa mereka menghadapi risiko obstetric yang lebih besar. Penyakit Tay-Sachs Penyakit Tay-Sachs. pasien anemia sel sabit memerlukan ventilasi yang ooptimal untuk mencegah krisis hipoksia. yang juga dikenal sebagai gangliosidosis GM2 merupakan penyakit simpanan lipid yang paling sering ditemukan ▲ KEWASPADAAN KLINIS Kemunduran mental dan motorik yang progresif sering menyebabkan kematian sebelum anak berusa tiga tahun. Jika seorang wanita yang menderita anemia sel sabit mengalami kehamilan. Penyakit Tay-Sachs timbul pada beberapa bayi di antara 100 bayi yang dilahirkan setiap tahun di Amerika Serikat Penyakit ini menyerang masyarakat keturunan Yahudi dari eropa tmur sekitar 100 kali lebih sering daripada populasi umum dan trejadi pada sekitar 1 dari 3. kadana preancis dan Cajun Indian di amerika mrupakan carrier heterozigus. berikan dorongan kepadanya untuk mempertahankan diet seimbang dan meminum suplemen asam folat Pada saat menjalani anestesi umum.

paralysis. buta kejang. enzim ini diperlukan untuk memetabolisasi gangliosida. Ketidakmampuan bayi untuk duduk. kehilangan penglihatan yang progresif Tuli. saat bayi berusia tiga hingga enam bulan. mengangkat kepala atau memegang benda-benda. yaitu glikolipid larut air yang terutama ditemukan dalam system saraf pusat (SSP). spastisitas dan kemunduran neurology yang berkelanjutan Bronkopneumonia rekuren akibat penurunan refleks protektif Komplikasi Komplikasi dapat berupa:    Kebutaan Paralysis menyeluruh Bronkopneumonia rekuren yang biasanya menjadi fatal menjelang usia lima tahun Diagnosis    Gambaran klinis Analisi serum yang memperlihatkan defisiensi enzim heksosaminidase A Pemeriksaan sample amniosentesis atau vili korialis dapat medeteksi defisiensi enzim hekosaminidase A dalam tubuh janin Skrining diagnostic sangat penting untuk semua pasangan suami isteri keturunan yahudi ashkenzi dan pasangan lain dengan riwayat penyakit Tay-Sachs dalam keluarga mereka . kesulitan untuk berpaling atau memutar tubuh. Tanda dan gejala Tanda dan gejala penyakit Tay-Sachs meliputi :     Refleks Moro yang berlebihan pada saat keadaan lahir dan apatis.Penyebab Penyebab meliputi :  Defisiensi enzim heksosaminidase A yang bersifat congenital Patofisiologi Penyakit Tay-Sachs merupakan gangguan autosomal resesif karena kekurangan atau tidak ada enzim heksosaminidase A.

Terapi suportif meliputi :     Pemberian nutrisi melalui sonde Pengisapan dan drainase postural untuk menjaga pantensi jalan napas Perawatan kulit untuk mencegah dekubitus pada anak-anak yang terus terbaring di tempat tidur Pemberian pencahar untuk mengurangi konstipasi neurogenik Pertimbangan khusus Pekerjaan paling penting yang harus anda lakukan adalah membantu keluarga mengatasi sakit yang berjalan secara progresif dan kematian yang tdiak terelakkan. Untuk informasi lebih lengkap tentang penyakit ini. drainase postural dan pemasangan sonde enteral. Beberapa pusat fertilisasi in vitro baru-baru ini telah memulai menawarkan terapi genetic praimplantasi yang tepat jika mereka berminat pada teknologi reproduksi yang dibantu Karena orang tua anak yang terkena dapat mengalami stress atau rasa bersalah secara berlebihan akibat sakit yag di alami anak mereka dan beban financial yang harus ditanggung. Kebanyakan bayi yang terkena memiliki trisomi 18 yang penuh dan ekstra salinan kromosom 18 (ketiga) dalam setiap sel . ajarkan kepada mereka cara melakukan pengisapan. rujuk orang tua ke Perhimpunan penyakit Tay-Sachs. maka rujuk mereka untuk konseling psikologi jika diperlukan   Jika orang tua merawat anak mereka sendiri di rumah.     Menawarkan uji carrier kepada semua pasangan suami isteri dari kelompok etnis berisiko Merujuk orang tua untuk mengikuti konseling genetic dan menekankan pentingnya amniosentesis pada kehamilan di kemudian hari. GANGGUAN YANG MENGANCAM KEHIDUPAN Sindrom trisomi 18 Sindrom trisomi 18 (yang juga dikenal sebagai sindrom Edward) merupakan sindrom malformas multiple nomor dua dalam urutanya sebagai kelainan kromosom yang paling sering ditemukan.Penanganan Pengobatan yang diketahui bagi penyakit Tay-Sachs sampai saat ini belum ada.

Penyebab Penyebab meliputi  Kelainan kromosom Patofisiologi Sebagian besar kasus trisomi 18 terjadi karena nondisjungsi mitotic yang spontan sehingga timbul ekstra salinan kromosom 18 dalam setiap sel tubuh Tanda dan gejala Tanda dan gejala 18 meliputi:            Retardasi pertumbuhan. transposisi pembuluh darah besar dan koarktasio aorta yang dapat menjadi penyebab kematian pada banyak bayi dengan sindrom ini. seperti defek septum ventrikel. defek jantung congenital. mikrosefalus dan bentuk-bentuk malformasi lain. . tetralogi fallot. yang dimulai in utero dan tetap signifikan sesudah lahir Hipotonia inisial yang segera dapat menjadi hipertonia Mikrosefalus dan dolikosefalus Mikrognatia Hidung yang pesek dan sempit dengan lubang hidung mendongak ke atas Labio dan palatoskizis unilateral atau bilateral Telinga yang ujungnya agak runcing dan terletak rendah Leher pendek Tangan mengepal dengan jari-jari saling bertumpuk Kistik higroma Kista pleksus koroideus Komplikasi Komplikasi dapat berupa:  Defek jantung congenital. Sebagian besar bayi yang menderita gangguan ini ditemukan mengalami retardasi pertumbuhan intrauteri.tubuhnya kendati tipe-tipe trisomi parsial (dengan fenotip yang bervariasi) dan translokasi juga pernah dilaporkan.

000 neonatus Penyebab Penyebab meliputi: . Insidensi sindrom trisomi 13 diperkirakan terjadi pada 1 dari 4. omfalokel. defek tuba neural. Anomali congenital lain. beberapa di antaranya mengalami sidnrom trisomi 13 tipe mosaic parsial yang langka atau tipetranslokasi. abnormalitas genital serta perineum Diagnosis    Penentuan kariotipe yang bisa dilakukan dalam masa natenatal atau menggunakan darah tepi atau fibroblast kulit setelah bayi dilahirkan Hasil yang abnormal pada lebih dari satu kali tes skrining untuk deteksi penanda serum yang meliputi berbagai kombinasi alfa fetoprotein Pemeriksaan USG janin yang memperlihatkan beragam kelainan meskipun banyak janin dengan sindrom ini hanya memiliki beberapa defek yang terdeteksi Penanganan     Beri cukup waktu bagi orang tua untuk menjalin pertalian kasih dengan anak mereka dan menggendongnya Rujuk orang tua yang anaknya menderita sindrom trisomi 18 untuk konseling genetic Rujuk orang tua kepada pekerja social atau bagian pastoral untuk dukungan tambahan bila diperlukan Rujuk orang tua kepada organisasi pendukung trisomi 13.000 hingga 10. 18 dan penyakit yang berkaitan untuk memungkinkan mereka berinteraksi dengan orangtua lain yang bayinya menderit trisomi 18 dan 13 GANGGUAN YANG MENGANCAM KEHIDUPAN Sindrom trisomi 13 Sindrom trisomi 13 merupakan sindrom malformasi multiple nomor tiga dalam urutanya sebagai kelainan kromosom yang paling sering ditemukan. seperti hernia diafragmatika. Kebanyakan bayi yang terkena memiliki trisomi 13 yang penuh pada saat lahir. berbagai defek ginjal.

kejang. khususnya hipoplasia jnatung kiri. defek septum ventrikuler. duktus arteriosus paten atau dekstroposisi yang secara signifikan turut menyebabkan kematian bayi dengan sindrom ini . Sekitar 20% terjadi karena translokasi kromosom yang melibatkan penyususnan kembali kromosom 13 dan 14. apnea dan kesulitan pemberian makan Komplikasi Komplikasi dapat berupa  Defek jantung congenital. namun usia ibu rata-rata untuk kelainan ini kurang lebih 31 tahun) Patofisiologi Lebih kurang 75% kasus terjadi karena nondisjungsi kromosom. Kelainan kromosom (risiko meningkat bersamaan dengan usia ibu. Tanda dan gejala Tanda dan gejala trisomi 13 meliputi :                 Mikrosefalus Holoprosensefalus dengan derajat bervariasi Dahi miring dengan sutura dan ubun-ubun lebar Defek kulit kepala di bagian verteks Labiokizis bilateral disertai palatoskizis (45%) Hidung yang lebar dan rata Kedua telinga letak rendah dan kelainan pada telinga dalam Polidaktili pdaa tangan dan kaki Club feet Omfalokel Defek tuba neural Kistik higroma Abnormalitas genital Polikistik renal Hidroefrosis Kegagalan tumbuh kembang.

  Kelainan musculoskeletal Mikrooflamia. . Pemeriksaan USG janin yang umumnya memperlihatkan lebih dari satu kelainan pada janin Penanganan Perawatan suportif merupakan satu-satunya penanganan yang dapat diberikan pada bayi dengan sindrom trisomi 13 Pertimbangan khusus      Pertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh bayi dan tempatkan bayi pada posisi yang memberi rasa nyaman Berikan waktu yang cukup bagi orang tua untuk menjalin pertalian kasih dan menggendong anak mereka Rujuk orang tua bayi penderita untuk mendapat konseling genetic untuk menggali risiko frekuensi pada kehamilan selanjutnya. katarak dan kelainan mata lain Diagnosis    Penentuan kariotipe yang bisa dilakukan masa antenatal atau pada limfosit darah tepi atau fibroblast kulit pada neonatus atau janin yang aborsi Hasil yang abnormal ada lebih dari satu kali tes skriing untuk deteksi penanda serum yang meliputi berbagai kombinasi alfa-fetorptein. Rujuk orang tua pekerja social atau konselor yang khusus menangani kedukaan guna mendapat dukungan tambahan jika diperlukan Ruju orang tua kepada organisasi pendukung untuk trisomi 18. 13 dan gangguan terait yang memungkinkan mereka berinteraksi dengan orang tua lain yang memiliki bayi penderita trisomi 18 dan trisomi 13.

Tipe aneurisma berdasarkan lokasi yang sering ditemukan meliputi :  Aneurisma aorta abdominasli dilatasi abnormal pada dinding arteri yang umumnya terjadi pada aorta di antara arteri renalis dan cabang iliaka . Aneurisma Aneurisma merupakan dilatasi atau pementukan kantung setempat yang menonjol keluar pada dindidng ateri yang lemah. pelepasan enzim serta protein jantung. stenosis. shunts. trombus dan inkompetensi katup. Jantung. arteri. Beberapa tipe aneurisma dapat terjadi. antara lain:     Aneurisma sakuler terjadi ketika peningkatan tekanan dalam arteri mendorong kantung aneurisma kesalah satu sisi arteri sehingga terbentuk tonjolan. Sirkulasi memerlukan fungsi jantung normal yang menggerakkan darah melalui sistem tersebut dengan melakukan kontrasksi ritmis secara terus menerus. sistem sirkulasi sistemik dan pulmoner. Sistem kardiovaskuler yang umum disebut sistem sirkulasi atau peredarand darah dapat dibagi menjadi dua cabang. Perubahan patofisiologis Manifestasi patofisioogi penyakit kardiovaskuler dapat berasal dari aneurisma. vena dan sistem limfatik membentuk jaringan kardiovaskuler yang bekerja sebagai sistem tranportasi dalam tubuh. emboli.Sistem Kardiovaskuler Sistem kardiovaskuler memulai aktivitasnya ktika janin baru berusia empat mingu dan merupakan sistem terakhir yang aktivitasnya berhenti ketika kehidupan seseorang berakhir. Aneurisma fusiformis terjadi ketika dinding arteri melemah di sekeliling sirkum ferensianya sehingga terbentuk aneurisma yang berbentuk kumparan Aneurisma disketing terjadi ketika darah terdorong masuk di antara lapisan-lapisan dinding arteri sehingga lapisan-lapisan tersebut terpisah dan menciptakan lumen yang palsu Aneurisma palsu terjadi kalau semua lapisan pada dinding arteri mengalami ruptur dan darah mengalir keluar tetapi tetap tertahan oleh struktur disekitarnya. Aneurisma yang mengalami ruptur dapat menyebabkan perdarahan hebat dan kematian.

pintasan atau hubungan pintas antara jantung kanan dan jantung kiri serta antara aorta dan arteri pulmonalis merupakan bagian normal pada sirkulasi darah janin. Sebelum bayi lhair. Pintas kiri dan kanan Pada pintas kiri ke kanan. darah mengalir dari jantung kiri ke jantung kanan melalui defek atau celah pada septum atrium atau ventrikel atau darah mengalir dari aorta ke sirkulasi pulmoner melalui duktus arteriosus yang tetap terbuka. Pintas kanan ke kiri Pintas kanan ke kiri terjadi ketika darah mengalir dari jantung kanan ke jantung kiri seperti pada tetralogi fallot. transversum atau desenden yang abnormal Aneurisma serebri dilatasi setempat pada arteri serebri yang dapat terjadi di tempat pertemuan arteri dalam siklus wilisi Aneurisma femoralis dan [poplitea hasil ahir perubahan aterosklerotik yang progresif dan terjadi dalam dinding pembuluh arteri perifer yang utama Pintasan kardiak (cardiac shunts) Cardiac shunt menyebabkan adanya hubungan antara sirkulsai pulmoner dan sistemik. LIHAT LEBIH DEKAT TIPE ANEURISMA AORTA Aneurisma sakuler Aneurisma fusiformis Aneurisma dissecting Aneurisma palsu Tonjolan unilateral Tonjolan berbentu seperti kantung yang kumparan (spindle) berleher sempit yang mengelilingi seluruh lingkaran pembuluh darah Pemisahan tunika media pada dinding pembuluh darah sehingga tercipta lumen yang palsu Hematoma berdenyut (pulsatile hematoma) yang terbentuk akibat trauma dan sering dikelirukan dengan aneurisma aorta abdominalis .   Aneurisma aorta torakalis pelebaran aorta pars asenden. atau dari arteri pulmonalis langsung ke dalam sirkulasi sistemik melalui duktus arteriosus paten.

seperti dari thrombosis vena profunda. darah yang mengalir melalui katup ini akan berkurang sehingga darah berkumpul di dalam rongga yang ada di belakang katup tersebut. keutuhan membrane sel akan terganggu dan kanudngan intraselnya yang meliputi enzim da protein Antung akan melepaskan sehingg adapat di ukur dalam aliran darah. namun emboli merupakan bekuan darah yang berasal dari thrombus. Pelepasam enzim dan protein jantung Kalau otot jantung rusak. maka jaringan dan orgn yang mendapat darah dari pembuluh darah tersebut dapat mengalami iskemia. fibrin. berfungsi secara abnormal atau mati. Tiga keadaan yang dikenal sebagai trias Virchow memudahkan pembentukan thrombus. Ketika stenosis terjadi pada sebuah katup dalam jantung kiri. dan peningkatan koagulabilitas. Emboli merupakan bekuan darah yang berasal dari thrombus. . Emboli yang berasal dari dalam sirkulasi darah vena. vena.Emboli Emboli merupakan substansi yang beredar dari lokasi yang satu ke lokasi lain melalui aliran darah di dalam tubuh. dan sel darah merah serta putih yang bisa terbentuk di mana saja dalam sistema vaskuler seperti arteri. cedea endotel. Kalau sebuah arteri mengalami stenosis. Thrombus Adalah bekuan darah yang terdiri atas trombosit. ruang jantung atau katup jantung. Kalau sebuah katup jantung mengalami stenosis. Pelepasan tersebut mengikuti kenaikan dan penurunan nilai yang khas. Stenosis Stenosis adalah penyempitan pada struktur yang berbentuk pipa atau tubuler (pembuluh darah atau katup jantung). Ketiga keadaan tersebut adalah. akan bermigrasi dari jantung kanan ke sirkulasi pulmoner dan akhirnya tersankut dalam pembuluh kapiler sehingga terjadi infark paru bahkan kematian. aliran darah yang lamban. peningkatan tekanan dalam jantung kiri akan membuat tekanan vena pulmonalis menjadi semakin tinggi sehingga timbul kongesti pulmoner.

Kalau lipatan daun katupnya tidak menutup dengan sempurna. yaitu menuju jantung. kadar enzim dan protein jantung dapat naik dan turun dengan pola yang khas seperti diprlihatkan pada grafik di bawah ini : Inkompetensi katup Inkompetensi katup yang juga dinamakan insufisensi atau regurgitasi terjadi ketika daun katup jantung tidak bisa menutup dengan penuh. PELEPASN ENZIM DAN PROTEIN JANTUNG Karena enzim dan protein jantung dilepas oleh jaringan yang rusak. kadar protein dan isoenzim dapat mengenali organ yang tergantung dan menilai derajat intensitas kerusaknnya. juga bergantung pada waktu yang dilalui anatar kejadian oklusi dan penanganannya. Dalam jantung. Prognosisnya bergantung pada lokasi oklusi. Gangguan Penyakit arteri oklusif Penyakit arteri oklusif merupakan penyumbatan atau pemnyempitan lumen aorta dan cabangcabang utamanya yang menimbulkan gangguan aliran darah. Sesudah serangan infark miokadr yang akut. darah akan mengalir balik dan kemudian tergenang di bawah seihngga katup vena menjadi lemah dan inkompten. . Gangguan ini biasanya terjadi pada tungkai dan kaki. Penyakit arteri oklusif lebih sering ditemukan pada pria dari pada wanita. Dalam vena. pertumbuhan sirkulasi kolateral untuk mengimbangi berkurangnya lairan darah dan pada kasus yang akut.Konsekuensi pembentukan thrombus meliputi oklusi pembuluh darah atau pembenukan emboli (jika sebagian thrombus itu terlepas dan bermigrasi di sepanjang system sirkulasi sampai tersangkut dalam pembuluh darah yang lebih kecil). katup yang inkompeten memungkinkan darah mengalir dua arah melalui katup tersebut sehingga volume darah yang harus dipompa akan bertambah dan terjadi hipertofi otot jantung. katup menjaga agar darah mengalir ke satu arah.

Arteri subklavia Subclavian steal syndrome. serangan iskemia sepintas atau TIA pada batang otak dan serebelum menimbulkan gangguan visual  Arteri vertebralis binokuler. Tanda dan gejala Tanda dan gejala pada penyakit arteri oklusif bergantung pada lokasi oklusi Tipe penyakit arterial oklusif Tempat dan gejala oklusi System arterial karotis  Arteri karotis interna  Arteri karotis ekterna Tanda dan gejala Disfungsi neurologi. Oklusi ini dapat timbul secara akut atau progresif dalam tempo 20 hingga 40 tahun dengan daerah percabangan atau bifurkasio sebagai lokasi yang paling sering ditemukan.Penyebab Penyakit arterial oklusif merupakan komplikasi aterosklerosisi yang sering dijumpai.  Arteri basiliaris Arteri inmominata Disfungsi neurologi. nyeri abdomen akut yang mendadak. vertigo. tanda dan gejala oklusi vertebrobasil. . konfusi. Patofisiologi Penyakit arteri oklusif hampir selalu terjadi karena ateroskleroisis disertai pembentukan plak fibrosis berisi lemak yang membuat sempit lumen pembulu darah. Meanisme oklusinya bisa bersifat endogenus. Indikasi iskemia lengan kanan. daerah gluteus dan (sindrom Leriche) paha yang mereda ketika istirahat. diare. nekrosis infark dan gangrene. serangan iskemia sepintas akibat penurunan sirkulasi serebral akan menimbulkan disfungsi sensorik atau motorik. nausea dan vomitus. suatu keadaan kedua tungkai kedaruratan medis yang berkaitan dengan embolisasi jantung) Arteri iliaka Klaudikasio inermiten punggung bawah. dan sakit kpala. kemungkinan terdengar bruit  Arteri brakiosefalika pada sisi kanan leher. kemungkinan afasia atau disartria. efek klinis oklusi vertebrobasilaris dan klaudikasio lengan yang ditimbulkan oleh aktivtas fisik Arteri mesenterika Iskemia usus.  Superior leukositosis dan syok akibat cairan intralumen yang msaif  Sumbu seliaka serta kehilangan plasma  Inferior Bifurkasio aorta Defisi sensorik dan motorik dan tanda-tanda iskemia pada (oklusi saddle block. disartria dan “drop attack”. yang disebabkan oleh pembentukan emboli atau thrombus atau eksogenus yang disebabkan oleh trauma atau fraktur. System vertebrobasilaris Disfungsi neurologi. penurunan fungsi mental.

 EEG dan CT scan mungkin diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan lesi otak Iskemia berat dan mekrosia Ulsera kulit Gangrene yang dapat diikuti oleh amputasi tungkai Kerusakan pertumbuhan kuku dn rambut Stroke atau serngan iskemia sepintas (TIA) Emboli perifer atau sistemik Penanganan Penanganan penyakit arteri oklusif bergantung pada penyebab.Femoralis dan poplitea Klaudikasio intermiten betis pada saat melakukan aktivitas (dikaitkan dengan pembentukan fisik. nyeri pretrofik. Ultrasonografi Doppler dan pletismografi mreupakan pemeriksaan noninvasive yang memperlihatkan pengurangan aliran darah di sebleh distal oklusi pada keadaan yang akut Oftalmodinamometri membantu menentukan derajat obstruksi dalam arteri karootis interna dengan membandingkan tekanan arteri oftalmika terhadap tekanan ateri brakialis pada sisi yang terkena. pucat dan aneurisma) dingin pada tungkai.    Arteriografi memperlihatkan tipe oklusi. Penyakit arteri oklusif yang kaut biasanya memerlukan pembedahan untuk mengembalikan sirkulasi ke daerah yang terkena. lokasi dan ukuran penyumbatan. denyut nadi tidak teraba pada kaki dan pergelangan kaki. gangrn. lokasi serta derajat obstriksi dan srikulasi kolateral. LOKASI OKLUSI PADA ARTERI UTAMA Komplikasi Komplikasi penyakit arteri dapat berupa:       Diagnosis Diagnosis penyakiit arteri oklusif biasanya ditentukan oleh riwayat pasien dan hasil pemeriksaan fisik. kaki memucat ketika ditinggikan. misalnya: . nyeri iskemik pada kaki.

Bungkus kaki yang terkena dengan pembalut kapas yang lunak dan atur ulang posisi kaki tersebut dengan sering guna mencegah tekanan pada satu tempat Larang pasien dengan tegas agar tidak meninggikan kaki atau melakukan kompres hangat pada tungkai yang terkena Awasi tanda-tanda ketidakseimbangan cairan serta elektrolit dan pantau asupan serta haluaran cairan untuk mendeteksi tanda-tanda gagal ginjal.         Embolektomi-kateter fogarty dengan balon pada bagian ujung digunakan untuk mengangkat gumpalan thrombus dari dalam arteri Tromboendarterktomi-pembedahan untuk membuka pembuluh arteri yang tersumbat dan mengangkat langsung thrombus yang menyumbat serta tunika media dinding arteri Patch grafting-segmen arteri yang mengalami thrombosis diangkat dan diganti dengan tandru. Terapi kombinasi yang hanya berupa pelaksanaan berapa terapi bedah di atas secara bersamaan dapat menjadi penanganan yang tepat. misalnya cara merawat kaki yang benar Berikan obat pereda nyeri jika diperlukan Berikan heparin melalui telesan infuse yang kontinu sesuai instruksi dokter dan menggunakan pompa infuse untuk memastikan kecepatan alirannya.bagian yang tersumbat dieksisi dan dibakar menggunakan alat laser berujung panas. Amputasi diperlukan jika pembedahan rekonstruksi arteri tidak membawa hasil atau apabila terjadi gangrene. Stents-jalinan kawat halus yang dapat diregang dan dibentuk mengikuti dinding pembuluh arteru disisipkan ke dalam pembuluh darah tersebut untuk mencegah oklusi ulang. Terpai tromboliti-urokinase. Pertimbangan khusus       Berikan informasi yang komprehesif kepada pasien. . Dacron atau vena autogenus Bypassgraft-aliran darah dialihkan melalui cangkong Dacron atau vena autiogenus yang dijadikan anastomosis melewati segmen yang tersumbat oleh thrombus. infeksi persisten atau nyeri yang membandel. streptokinase atau alteplase menyebabkan lisis bekuan darah di sekitar plak atau dalam plak itu sendiri Aterektomi-Plak dieksisi menggunakan mekasnisme pengeboran atau pemotongan Angioplasty balon-penggelembungan balon akan menimbulkan kompresi di daerah obstruksi Anglioplasti sinar laser.

seperti baal di daerah lengan atau tungkai dan kebutaan yang intermiten. vetebralis atau subklavia lakukan pemantaun untuk mendeteksi tanda-tanda stroke. Ada tiga tipe ASD meliputi:  Defek ostium sekundum. Pascabedah. lakukan pemeriksaan status neurologi pasien dengan sering untuk mendeteksi perubahan tingkat kesadaran atau kaji kekuatan otot serta ukuran pupil pasien   Pada oklusi arteri mesnterika. Defek septal atrial Pada defek septal atrial. hubungkan pipa nasogastrik dengan alat suction intermiten. tredapat lubang atau celah pada septum yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. inominata. inominata.serta saat cairan tersebut mengalir keluar. Selama penatalaksanaan pascabedah   Pantau tanda-tanda vital paien Pada oklusi arteri karotis. Apabila pasien mengalami oklusi pada arteri karotis. lakukan pengecekan punting ekstrmitas dengan hati-hati untuk memriksa cairan drainase dan mencatat warna. lakukan pemantauan terhadap haluaran urine untuk mendeteksi tanda-tanda gagal ginjal akibat penurunan perfusi darah ke dalam ginjal sebagai akibat pembedahan   Ada oklusi arteri femoralis dan poplitea. vetebralis atau subklavia. Lubang ini memungkinkan darah mengalir dari kiri ke kanan sehingga pemompaan jantung menjadi tidak efektif sehingga pemompaan jantung menjadi tidak efektif sehingga meningkatkan risiko gagal jantung. . yang merupakan defek jantung congenital tipe asianostik. bantu pasien melaksanankan ambulasi dini tetapi jangan biarkan pasien duduk terlalu lama Sesudah tindakan amputasi.  Ketika mempersiapkan pasien untuk pulang ke rumah beri tahukan kepadanya agar mengawasi tanda-tanda rekurensi yang bisa terjadi karena oklusi dalam graft atau pembuluh darah yang dicangkokkan atau karena oklusi di tempat lain. Pada oklusi saddle block. jumlah. yaitu tipe yang paling serng ditemukan dan terjadi di daerah fosa ovalis seta kadang-kadang meluas ke inferior hingga mendekati vena kava.

darah meminta dari atrium kiri ke atrium kanan karena tekanan atrium kiri secara normal sedikit lebih tinggi daripada tekanan atrium kanan.  Defek sinus venosus yang terjadi pada bagian superior. Perbedaan tekanan ini memaksa sejumlah besar darah mengalir melalui lubang atau defek tersebut. dan defek congenital ini terlihat hampir dua kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria dengan tendensi familial yang kuat. Patofisiologi Pada ASD. Prognosis ASD sangat baik pada pasien yang asimptomatik dan pada pasien yang pembedahannya tidak diikuti komplikasi Penyebab Penyebab ASD tidak diketahui. Defek astium primum yang terjadi pada pars inferior septum primum dan biasanya disertai kelainan katup atrioventrikuler Lebih kurang 10% defek jantung congenital adalah ASD. Defek ostium primum ummnya terjadi pada pasien sindrom down. Bunyi S2 yang terpecah serta terpisah lebar dan terfiksasi akibat keterlambatan penutupan katup pulmoner yang disebabkan oleh peningkatan volume darah Bunyi bising klik sistolik atau bising sistolik lambat pada apeks jantung yang terjadi karena prolapsus katup mitral pada anak yang lebih besar dengan ASD Clubbing dan sianosis jika terjadi pintasan atau shunt kanan kiri . Tanda dan gejala Tanda dan gejala ASD meliputi:       Keletihan setelah melakukan aktivitas fisik dan keadaan ini disebabkan oleh penurunan curah jantung dari ventikel kiri. Bising sistolik dini hingga bising midsistolik pada ruang sela iga kedua atau ketiga kiri yang disebabkan tambahan darah yang melewati katup pulmoner Bising diastolic bernada rendah pada tepi sternum kiri bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi. Posterior septum atrium dan kadangkadang meluas kedalam vena kava.

deviasi sumbu ke kiri   Ekokardiografi menunjukkan pembesaran ventrikel kanan dapat menentukan lokasi defek dan memperlihatkan kelebihan volume pada jantung kanan Ekokardiografi dua dimensi dengan color dopier flow. Sianosis yang memburuk ketika bayi menangis kemungkinan besar berkaitan dengan kelainan jantung karena menangis akan meningkatkan resistensi paru terhadap aliran darah sehingga terjadi peningkatan pintasan kanan ke kiri. Hasil elektrokadrdiografi dapat normal tetapi umumnya memprelihatkan deviasi sumbu ke kanan. Idealnya. Penanganan Koreksi dengan pembedahan dapat disarankan bagi pasien ASD yang tidak mengalami komplikasi ASD disertai pintasan kiri ke kanan yang signifikan. arteri pulmonalis yang menonjol dan peningkatan corakan vaskuler paru. Komplikasi Komplikasi ASD dapat mencakup:      Gangguan pertumbuhan fisik Infkesi pernapasan Gagal jantung Aritmia atrial Prolapsus katup mitral Diagnosis Riwayat keletihan yang menigkat dan gambaran fisik yang khas menunjukkan diagnosis ASD. right bundle branch block dengan derajat bervariasi. pembedahan ini dilakukan ketika pasien berusia dua hingga empat tahun. Tes berikut ini memastikan diagnosis tersebut:   Foto rontgen memperlihatkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan. fibrilasi atrium dan pada defek ostium primum. ekokardiografi dengan kontras ataupun keduanya telah menggantikan kateterisasi jantung sebagai pemeriksaan yang dapat memastikan keberadaan ASD.KEWASPADAAN KLINIS Bayi dapat mengalami sianosis karena menderita gangguan jantung atau paru. hipertrofi ventikel kanan. . interval PR yang memanjang.

Jika pembedahan diperlukan. leukosit polimorfonukler menginfiltrasi dinding pembuluh arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang Tanda dan gejala Tanda dan gejala penyakit buerger meliputi :    Klaudikasio intermiten pada dorsum pedis yang semakin parah saat melakukan aktivitas fisik dan berkurang ketika pasien beristirahat Pada awalnya. akan menggangu peredaran darah pada tungkai. Kerusakan denyut perifer dan tromboflebitis superficial yang berpindah-pindah Komplikasi Komplikasi pada penyakit buerger dapat meliputi:   Ulerasi atrofi otot dan gangrene akibat kerusakan aliran darah. namun ditemukan keterkaitan penyakit buerger dengan kebiasaan merokok. Pemeriksaan diagnostic yang suportif meliputi: . Sesudah pembedahan. Sebagaimana diperlukan. kaki dan kadang-kadang tangan. Ulserasi yang nyeri pada ujung jari tangan jika bagian tangan terkena Diagnosis Riwayat pasien dan hasil pemeriksaan fisik membrei kesan kuat penyait buerger. beri penjelasan kepada pasien tentang trapi anti biotic profilaksis untuk mencegah endokarditis infeksiosa. beri penjelasan kepada kepada anak tersebut dan orang tuanya tentang unit perawatan intensif dan kenalkan mereka dengan staf perwatan di bagian tersebut. membuat penyakit ini dianggap sebagai hipersensitivitas terhadap nikotin Patofisiologi Pada penyakit buerger. lakukan pemantauan dengan ketat untuk memanau tanda-tanda vital. kaki teraba dingin. jelaskan terlebih dahulu prosedur pra dan pasca pemeriksaan kepada anak dan orang tuanya. Penyebab Meskipun penyebab penyakit buerger tidak diketahui. tampak sianosis dan mengalami baal ketika terkena suhu dingin. tekanan intra arteri dan vena sentral dan asupan serta haluaran cairan. yaitu suatu kelainan penyumatan pembuluh darah yang bersifat inflamatorik dan nonateromatosa.Pertimbangan khusus     Sebelum melakukan kateterisasi jantung. Penyakit buerger Penyakit buerger.

konduksi listrik yang abnormal atau perubahan otomatisitas akan mengubah frekuensi dan irama jantung Penyebab Penyebab airtmia yang lazim ditemukan meliputi:     Defek congenital Iskemia atau infark miokard Penyakit jantung organic Intoksikasi obat . keterpajanan edngan suhu yang ekstremd an trauma.   Ultrasonografi Doppler untuk menunjukkan penurunan sirkulasi darah dalam pembuluh darah perifer Pletismografi untuk membantu mendeteksi penurunan sirkulasi darah dalam pembuluh darah perifer Arteriografi untuk meentukan lokasi lesi dan menyingkirkan kemungkinan aterosklerosisi Penanganan Sasaran utama penanganan penyakit bu    Program latihan yang menggunakan gravitasi untuk mengisi dan mengosongkan pembuluh darah Pada penyakit yang berat dapat dilakukan simpatektomi lumbal untuk menigkatkan pasokan darah ke kulit Kemungkinan amputasi untuk ulkus yang tidak kunjung sembuh. Berikan dukungan emosi Aritmia jantung Pada aritmia. Ingatkan pasien untuk menghindari factor pemicu. anjurkan untuk menjalani tirah baring dan menggunakan papan kaki yang beri bantalan atau menggunakan ayunan. sperti stress emosi. Jika pasien mempunyai ulkus dan gangrene. nyeri membandel atau gangrene Pertimbangan khusus       Beikan dorongan yang kuat kepada pasien untuk menghentikan kebiasaan merokok selamanya guna meningkatkan efektivitas terapi. Ajarkan cara merawat kaki yang benar.

setiap aritmia bisa memiliki penyebab sendiri yang spesifik Patofisiologi Aritmia dapat terjadi karena otomatisitas yang digalakkan.       Degenerasi jantung penghantar impuls Gangguan jaringan ikat Ketidakseimbangan elektrolit Hipoksia seluler Hipertrofi otot jantung Ketidakseimbangan asam basa Stress emosi Namun. reentry. sinkop dan rasa lemah Nyeri dada Kulit yang teraba dingin dan basah Perubahan tingkat kesadaran Penurunan keluaran haluaran urine Komplikasi Komplikasi aritmia dapat berupa     Kematian jantung yang mendadak Infak miokard Gagal jantung Tromboemboli Diagnosis Pemeriksaan berikut ini membantu mengenali aritmia:  Elektrikardiografi mendeteksi aritmia maupun iskemia dan infark yang dapat mengakibatkan aritmia . escape beats konduksi perubahan konduksi elektris yang abnormal Tanda dan gejala Tanda dan gejala aritmia jantung terjadi karena penurunan curha jantung serta perubahan perfusi darah ke dalam organ tersebut. dan dapat meliputi:        Dispnea Hipotensi Pening.

penyebab. dan loop recording dapat mendeteksi aritmia jntung dan keefektifan terapi selama pasien melaksanakan aktivitas sehari-hari Tes latihan dapat mendeteksi aritmia yang diinduksi oleh aktivtas fisik Pemeriksaan elektrofisiologi mengidentiifikasi mekanisme aritmia dan lokasi lintasan tambahan. frekuensi 250 hingga 400 kali per menit  Frekuensi ventrikel bervariasi menurut derajat blok AV (biasanya 60 hingga 100 kali per menit)  Tidak tampak gelombang P. kadangkadang > 160 kali per menit  Gelombang P yang normal mendahului setiap kompleks QRS Sinus bradikardia  Irama atrium dan ventrikel teratur  Frekuensi < 60 kali per menit  Gelombang P yang normal mendahului setiap kompleks QRS Paroxysmal supraventricular tachycardia (PAT)  Irama atrium dan ventrikel teratur  Frekuensi jantung > 160 kali per menit.    Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan gangguan elektrolit. gangguan asam basa atau intoksikasi obat yang bisa menyebabkan aritmia Pemantauan holter. TIPE ARITMIA JANTUNG Bagan berikut ini meninjau sejumlah aritmia jantung yang umum terjadi serta menggambarkan secara garis besar cirri. kadang-kadang melampaui 250 kali per menit  Gelombang P teratur abnormal dan sulit dibedakan dari gelombang T di depannya  Gelombang P mendahului setiap kompleks QRS  Awitan dan terminasi aritmia yang mendadak Flater atrial (atrial flutter)  Irama atrium teratur.11 hingga 2. untuk membandingkan irama jantung yang normal dengan gambar irama dibawah ini. Gunakan strip EKG normal. jika tersedia.12 detik  Frekuensi atrium dan ventrikel yang sama dengan interval PR yang konstan Aritmia dan cirinya Sinus takikardia  Irama atrium dan ventrikel teratur  Frekuensi > 100 kali per menit. pemantauan kejadian.0 detik  Durasi QRS < 0. Cirri-ciri irama sinus yang normal meliputi :  Frekuensi ventikel dan atrium 60 hingga 100 kali per menit  Kompleks QRS dan gelombang P yang teratur dan seragam  Interval PR 0. aktivitas atrium terlihat sebagi gelombang fibrilasi . serta penanganannya.

pasien mengalami gagal jantung. alcohol. mengacu pada protocol ACLS digoksin dan morfin  Pemasangan alat pacu jantung yang temporer atau permanen  Pemberian infuse dopamine atau epinefrin  Kelainan intrinsic pada system hantaran  Jika keadaan pasien tidak stabil.(gelombang F). penyakit jantung vagal.  Jika keadaan pasien stabil. pemakaian kafein. perasat valsalva. kuinidin. karotikus sindrom Wolff-Parkinson-white. kardiomiopati. maka urutan terpi sebagai berikut. epinefrin. emboli paru. ikut protocol ACLS untuk kardioversi dan terapi obat yang dapat mencakup pemberian penyekat kanal kalsium. dan masase sinus congenital. serta dehidrasi. pemberian digoksin. pemberian penyekat kanal kalsium. gambaran seperti gigi gergaji sering terlihat pada lead II  Kompleks QRS memiliki bentuk yang seragam tetapi frekuensi sering tidak teratur. segera atrioventrikuler (AV) lakukan kardioversi  Stress fisik atau psikologi. perasan lemah. beta-bloker atau obat antiaritmia  Terapi antikoagulasi mungkin pula . penyakit katup trikusid atau  Jika keadaan pasien tidak stabil dengan mitral.  Jika fngsi jantung masih baik. emboli paru dan infark miokard pada dinding anterior  Dapat pula terjadi pada pemakaian atropine. rasa  Pemberian beta bloker atau penyekat kanal nyeri. kokain. hipoksia. kafein. latihan. penyakit valvuler. anemia. dapat pula menyertai kalsium keadaan syol. mariyuana atau obat golongan stimulant  Jika fraksi ejeksi kuramg dari 40% atau jika system saraf pusat.  Koreksi penyebab yang mendasari missal pada seorang atlet  Pada keadaan curah jantung yang rendah. infark frekuensi ventrikel > 150 kali per menit. hipertiroidisme. prioritas hipertiroidisme dan hipertensi sistemik terapi yang harus dikerjakan adalah  Intoksikasi digoksin. kor pulmonale. amiodaron dan kemudian diltiazem  Gagal jantung. betaadrenergik bloker.  Peningkatan tekanan intracranial pening. Penyebab Pengamatan  Respons fisiologi yang normal terhadap  Koreksi penyebab yang mendasari keadaan demam. korpulmonale. lakukan stimulasi hipokalemia. gagal ventrikel kiri. kecemasan. miokard inferior dan perikarditis segera lakukan kardioversi  Intoksitasi digoksin  Jika keadaan pasien stabil. amfetamin dan nikotin  Normal pada jantung yang kondisinya baik. infark miokard. perubahan tingkat kesadaran atau tekanan darah yang rendah  Dapat pula terjadi pada pemakaian dilakukan pemberian atropine dengan antikolinesterase. tamponade jantung. isoproterenol. hipovolemia.

ikuti protocol ACLS untuk kardioversi dan terapi obat Junctional rhythm First degree AV block Second degree AV blok Mobitz I Second degree AV block Mobitz II Third degree AV block Penyebab  Gagal jantung. tirotoksikosis. tersembunyi dalam kompleks QRS  Interval PR < 0. iritasi atrium atau . hipertensi. segera lakukan kardioversi  Jika keberadaan pasien stabil.diperlukan  Ablasi radiofrekuensi untuk mengendalikan irama jantung Aritmia dan cirinya Fibrilasi atrial  Irama atrium sangat tidak teratur. stenosis mitral. sepsis. perikarditis konstriktif. penyakit jantung iskemik. penyakit jantung reumatik. frekuensi > 400 kali per menit  Irama ventrikel sangat tidak teratur  Kompleks QRS memiliki konfigurasi dan durasi seragam  Tidak tampak gelombang P  Irama atrium dan ventrikel teratur  Gelombang P mendahului kompleks QRS.12 detik  Gelombang P mendahului kompleks QRS  Kompleks QRS tampak normal  Irama atrium dan ventikel teratur  Irama ventrikel tidak teratur  Frekuensi atrium melebihi frekuensi ventikel  Interval PR secara progresif memanjang tetapi hanya sedikit pada setiap siklus sampai kompleks QRS menghilang  Irama atrium teratur  Irama ventrikel teratur atau tidak teratur  Interval PP konstan  Kompleks QRS secara periodic tidak terdapat  Irama atrium teratur  Irama ventrikel teratur dan frekuensi lebih rendah daripada irama atrium  Tidak terdapat hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS  Tidak trdapat interval PR yang konstan  Kompleks QRS memiliki durasi normal Penanganan  Jika keberadaan psaien tidak stabil dengan frekuensi ventikel > 150 kali per menit.12 detik  Kompleks QRS memiliki konfigurasi dan durasi yang normal kecuali pada hantaran yang abnormal  Irama atrium dan ventikel teratur  Interval PR < 0. emboli paru. penyakit paru obstruktif menahan.

kelainan jantung congenital. demam reumatik. demam reumatik akut. infark miokard dinding anterior dan miokarditis akut  Intoksikasi digoksin     Infark miokard dinding inferior atau anterior. hipotiroidisem. penyekat kanal kalsium dan beta bloker dilakukan dengan hati-hati Penanganan penyebab yang mendasari Pemberian atropine. dan stimulasi vagal  Intoksikasi digoksin        Penyakit jantung koroner yang berat.komplikasi pada pembedahan pintas koroner atau penggantian katup  Pemakaian nifedipin dan digoksin    Iskemia atau infark miokard pada dinding inferior  Demam reumatik akut  Pembedahan katup jantung  Intoksikasi digoksin      Dapat terlihat pada orang sehat  Iskemia atau infark miokard pada dinding inferior. pada pembedahan penggantian katup mitral. pembedahan jantung. komplikasi pascaprosedur pada ablasi radiofrekuensi alam jaringan AV atau di dekatnya  Intoksikasi digoksin Aritmia dan cirinya Ventricular premature beat (VPB)   yang dapat mencakup pemberian penyekat kanal kalsium. hipoksia. hipokalemia dan hiperkalemia  Intoksiksai digoksin  Infark miokad inferior. beta blocker atau obat antiaritmia Terapi antikoagulasi dapat diperlukan Pada sebagian pasien penderita fibrilasi atrium yang membandel dan tidak bisa dikontrol dengan obat-obatan dapat dilakukan ablasi radiofrekuensi melalui kateter Koreksi penyebab yang mendasari Pemberian atropine untuk frekuensi jantung yang rendah dan disertai keluhan/gejala Pemasangan alat pacu jantung jika keadaan pasien tidak responsive terhadap obatobatan Penghentian pemakaian digoksin jika tindakan ini harus dilakukan Koreksi penyebab yang mendasari Mungkin pemberian atropine jika terjadi bradikarida simptomatik yang berat Pemakaian digoksin. komplikasi pascabedah. dopamine atau epinerfrin untuk bradikarida simptomatik Pemasangan alat pacu janung yang temporer atau permanen  Irama atrium beraturan  Irama ventrikel tidak teratur  Kompleks QRS premature yang biasanya diikuti oleh rehat . dopamine atau epinefrin untuk bradikardia simptomatik Penghentian pemakaian digoksin jika tindakan ini harus dilakukan Penanganan penyebab yang mendasari Pemberian atropine atau pemasangan alat pacu jantung Penghentian pemakaian digoksin tindakan ini harus dilakukan Pemberian atropine.

ansietas. epinefrin interval QT normal. amiodaron atau lidokain secara IV  Intoksikasi obat  Terapi penyebab yang mendasari  Stress psikologikal. mulai lakukan resusitasi jantung paru (RJP)  pemasangan implant defibrillator kardioverter jika VT terjadi secara rekuren  frekuensi atrium melebihi frekuensi ventrikel  Iskemia miokard. atau kuinidin lidokain. prokainamida. intubasi teratasi endotrakeal serta berikan epinefrin atau . ikut ACLS untuk defibrilasi. berbentu aneh atau tidak bergantung pada gelombang P  Gelombang P tidak bisa dibedakan  Dapat mulai dan berhenti secara tiba-tiba Fibrilasi ventrikel  Iraama dan frekuensi ventikel tampak kacau dan cepat  Kompleks QRS melebar dan tidak teratur. nyeri atau latihan  Menghentikan penggunaan obat yang dapat menyebabkan toksisitas  Kalium klorida IV jika PVC diinduksi oleh hipokalemia  Magnesium sulfat IV jika PVC diinduksi oleh hipomagnesia  Iskemia miokard. berikan suntikan magneisun IV  bila denyut nadi tidak teraba. kompleks QRS atau gelombang T yang dapat dibedakan Penyebab Penanganan  Gagal jantung  Jika memungkinkan berikan prokainamida. Kompleks QRS melebar dan menghalangi distorsi  Kompleks QRS premature yang timbul sendiri  Berbahaya kalau dua VPB bersatu. infark. miokard atau  pada denyut nadi yang teraba aneurisma  jika bentuk kompleks QRS polimorfik dan  Intoksikasi digoksin. infark miokad. multifocal dan memiliki pola gelombang R pada gelombang T Takikardia ventrikuler  Frekuensi ventrikel 100 hingga 200 kali per menit  Kompleks WRS melebar. berikan beta bloker. VT yang tidak  RJP. gelombang P tidak terlihat Asistol  Tidak terdapat frekuensi ataupun irama atrium atau ventikel  Tidak terlihat gelombang P.  kecemasan  jika bentuk kompleks QRS polimorfik dan interval QT memanjang.

infark miokard. syok elektrik dan hipotema  Overdosis kokain Penanganan vasopressin. Intoksikasi digoksin. hiperkalemia. awasi tanda-tanda hipoperfusi seperti hipotensi dan penurunan haluaran urine Catat adanya aritmia pada pasien yang dipantau dan lakukan pemeriksaan untuk menilai kemungkinan penyebab serta akibatnya. gagal jantung hipokalemia. penyakit katup aorta. Ikuti pedoman penanganan yang spesifik untuk setiap aritmia Pertimbangan khusus     Lakukan pengkajian pada pasien yang tidak dipantau untuk mendeteksi gangguan irama Jika denyut nadi teraba cepat. lambat atau tidak teratur yang abnormal. hipoksemia. infuse magnesium sulfat atau prokainamida  Pemasangan implant defirilator kardioverte jika terdapat risiko timbulnya VF secara rekuren  Lanjutkan RJP dengan mengikuti protocol ACLS untuk intubasi ET dan berikan epinefrin serta atrpoin. Kalau terjadi aritmia yang mengancam hidup pasien. epinefrin atau kuinidin  Iskemia miokard. alkalosis. amiodaron atau lidokain dan apabila semua tindakan ini tidak berhasil. lakukan segera pengkajian untuk menilai tingkat kesadaran .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->