You are on page 1of 11

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang Asfiksia neonaturium ialah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah kelahirannya disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus, hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Akibatakibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstrauterin. Penolong persalinan harus mengetahui faktor-faktor resiko yang berpotensi untuk menimbulkan asfiksia. Apabila ditemukan adanya faktor risiko tersebut maka hal itu harus dibicarakan dengan ibu dan keluarganya tentang kemungkinan perlunya tindakan resusitasi, sebab asfiksia memiliki dampak negatif baik yang baersifat jangka panjang ataupun jangka pendek. 2. Rumusan Masalah Rumusan masalah dalam makalah ini yakni mengetahui dampak asfiksia neonatorum dalam jangka panjang dan jangka pendek pada bayi.

3. Tujuan Penulisan Untuk dapat mengetahui dampak asfiksia neonatorum dalam jangka panjang dan jangka pendek pada bayi.

BAB II PEMBAHASAN

1. Definisi a. Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989) b. Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998) c. Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000) d. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian.Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya.(Saiffudin, 2001) 2. Etiologi/ Penyebab Asifksia Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen ke bayi menjadi berkurang. Hipoksia bayi di dalam rahim ditunjukkan dengan gawat janin yang dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru lahir. Beberapa faktor tertentu diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir, diantaranya adalah: a. Faktor ibu 1) Preeklampsia dan eklampsia 2) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)

3) Partus lama atau partus macet 4) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV) 5) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan) b. Faktor Tali Pusat 1) Lilitan tali pusat 2) Tali pusat pendek 3) Simpul tali pusat 4) Prolapsus tali pusat c. Faktor Bayi 1) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan) 2) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep) 3) Kelainan bawaan (kongenital) 4) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan) 3. Perubahan patofisiologis dan gambaran klinis Pernafasan spontan BBL tergantung pada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan atau persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan penurunan frekuensi. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnue kedua. Pada tingkat ini terjadi bradikardi dan penurunan TD. Pada asfiksia terjadi pula gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama hanya terjadi asidosis respioratorik. Bila berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme an aerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh terutama pada

jantung dan hati akan berkurang. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1) Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung. 2) Terjadinya asidosis metabolik yang akan menimbulkan kelemahan otot jantung. 3) Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan mengakibatkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan ke sistem sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. (Rustam, 1998). 4. Diagnosis Asfiksia yang terjadi pada bayi biasanya merupakan kelanjutan dari anoksia / hipoksia janin. Diagnosis anoksia / hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal yang perlu mendapat perhatian yaitu : 1) Denyut jantung janin Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai ke bawah 100 kali per menit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya 2) Mekonium dalam air ketuban Mekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenisasi dan harus diwaspadai. Adanya mekonium dalam air ketuban pada presentasi kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah. 3) Pemeriksaan pH darah janin Dengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh

darah

janin. Darah

ini diperiksa

pH-nya. Adanya asidosis

menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya gawat janin mungkin disertai asfiksia. (Wiknjosastro, 1999) 5. Penilaian asfiksia pada bayi baru lahir Aspek yang sangat penting dari resusitasi bayi baru lahir adalah menilai bayi, menentukan tindakan yang akan dilakukan dan akhirnya melaksanakan tindakan resusitasi. Upaya resusitasi yang efesien clan efektif berlangsung melalui rangkaian tindakan yaitu menilai pengambilan keputusan dan tindakan lanjutan. Penilaian untuk melakukan resusitasi semata-mata ditentukan oleh tiga tanda penting, yaitu : 1) Penafasan 2) Denyut jantung 3) Warna kulit Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai resusitasi atau membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi. Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa bayi tidak bernafas atau pernafasan tidak kuat, harus segera ditentukan dasar pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan positif (VTP). 6. Penanganan Asfiksia Pada Bayi Baru Lahir Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal sebagai ABC resusitasi, yaitu : a. Memastikan saluran terbuka 1) Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi bahu diganjal 2-3 cm. 2) Menghisap mulut, hidung dan kadang trachea.

3) Bila perlu masukkan pipa endo trachel (pipa ET) untuk memastikan saluran pernafasan terbuka. b. Memulai pernafasan 1) Memakai rangsangan taksil untuk memulai pernafasan 2) Memakai VTP bila perlu seperti : sungkup dan balon pipa ETdan balon atau mulut ke mulut (hindari paparan infeksi). c. Mempertahankan sirkulasi 1) Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara 2) Kompresi dada dan pengobatan 7. Dampak asfiksia jangka pendek Jika bayi mengalami gangguan pernapasan, suplai oksigen ke jaringan dan organ tubuh akan terganggu. Akibatnya, terjadi penumpukan karbon diokssida, tetapi kekurangan oksigen sehingga darah akan menjadi asam. Padahal, normalnya keasaman atau pH darah adalah sekitar 7,35-7,45. Organ yang paling sering mengalami gangguan adalah otak dengan gejala utama kejang. Kekurangan oksigen juga dapat menyebabkan pembengkakan otak. Jika proses ini berlanjut, maka akan terjadi penyusutan volume (atropi) otak. Aakhirnya, ukuran otak menjadi lebih kecil daripada ukuran normal. Kondisi ini disebut mikrosefali. Selain itu, otak juga dapat membubur (periventrikulerlekomalacia), terutama jika asfiksia terjadi pada bayi prematur dengan kelainan jantung. Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi.Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban

dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang. Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera. 8. Dampak asfiksia jangka panjang a. Gangguan fungsi multi organ pada asfiksia berat Redistribusi sirkulasi yang ditemukan pada pasien hipoksia dan iskemia akut telah memberikan gambaran yang jelas mengapa terjadi disfungsi berbagai organ tubuh pada bayi asfiksia. Gangguan fungsi berbagai organ pada bayi asfiksia tergantung pada lamanya asfiksia terjadi dan kecepatan kardiovaskular, paru, ginjal, saluran cerna dan darah. b. Dampak sistem susunan saraf pusat kelainan neuropatologis yang paling sering ditemukan pada bayi yang mengalami asfiksia, di samping perdarahan periventrikularintraventrikular yang terutama terjadi pada bayi kurang bulan. Kelainan neurologis yang dapat ditimbulkan adalah gangguan intelegensia, kejang, gangguan perkembangan psikomotor dan kelainan motorik yang termasuk di dalam palsi serebral. Gejala penanganan. Frekuensi disfungsi berbagai organ vital tersebut yaitu otak,

klinis biasanya terjadi 12 jam setelah asfiksia berat yaitu stupor sampai koma, pernafasan periodic, tidak ada refleks komplek seperti Moro dan hisap, kejang tonik-klonik atau multifokal antara 1224 jam dapat terjadi apnu yang menggambarkan disfungsi batang otak. 24 sampai 72 jam kemudian terjadi perburukan, berupa koma, apnu lama dan mati batang otak terjadi 24-72 jam kemudian.3 c. Dampak sistem kardiovaskular Bayi dengan asfiksia perinatal dapat mengalami iskemia miokardial transien. Secara klinis dapat ditemukan gejala gagal jantung seperti, takipnu, takikardia, pembesaran hati dan irama derap. Ekokardiografi memperlihatkan struktur jantung yang normal tetapi kontraksi ventrikel kiri berkurang terutama di dinding posterior. Selain itu ditemukan hipertensi pulmonal persisten, insufisiensi trikuspid, nekrosis miokardium, dan renjatan. d. Dampak terhadap ginjal Hipoksia ginjal dapat menimbulkan gangguan perfusi dan dilusi ginjal, serta kelainan filtrasi glomerulus. Hal ini timbul karena proses redistribusi aliran darah akan menimbulkan beberapa kelainan ginjal antara lain nekrosis tubulus dan perdarahan medula. Gagal ginjal diduga terjadi karena ginjal sangat sensitif terhadap hipoksia. Hipoksia yang terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan akan mengakibatkan iskemia ginjal yang awalnya bersifat sementara namun bila hipoksia berlanjut akan menyebabkan kerusakan korteks dan medula yang bersifat menetap. Bayi dengan asfiksia mempunyai risiko untuk terjadinya nekrosis tubular akut. e. Dampak terhadap saluran cerna Bayi asfiksia mempunyai risiko terjadinya iskemia saluran Cerna. Hal ini disebabkan pada bayi asfiksia terjadi redistribusi aliran darah ke organ-organ vital. Perfusi otak dan jantung dipertahankan dengan mengorbankan ginjal dan usus.

f. Dampak terhadap hati Hati dapat mengalami kerusakan yang berat (shock liver), sehingga fungsinya dapat terganggu. Kadar transaminase serum, faktor pembekuan, albumin dan bilirubin harus dipantau. Kadar amoniak serum harus diukur. Diberikan faktor-faktor pembekuan jika diperlukan. Kadar gula darah dipertahankan pada 75-100 mg/dl. Obat-obat yang didetoksifikasi di hati juga harus dimonitor kadarnya secara ketat. Kegagalan fungsi hati merupakan pertanda prognosis yang buruk. g. Dampak terhadap sistem darah Seringkali ditemukan KID akibat rusaknya pembuluh darah, kegagalan hati membuat faktor pembekuan dan sumsum tulang gagal memproduksi trombosit. h. Dampak terhadap paru Dampak asfiksia terhadap paru adalah hipertensi pulmonal persisten, mekanisme terjadinya adalah vasokonstriksi paru akibat hipoksia dan asidosis, pembentukan otot arteriol paru pada masa pranatal, pelepasan zat aktif seperti leukotrin dan pembentukan mikrotrombus.

BAB III KESIMPULAN

Asfiksia neonatorum yang terjadi pada bayi memiliki dampak buruk yang berbahaya bagi kehidupan bayi. Dampak tersebut dapat terjadi dalam jangka pendek ataupun jangka panjang. Dampak jangka pendek dari asfiksia pada bayi dapat menyebabkan gangguan pernapasan yang mengakibatkan perdarahan dan gangguan pada otak. Dampak jangka panjang dari asfiksia pada bayi yakni, gangguan fungsi multi organ, dampak sistem susunan saraf pusat, dampak sistem kardiovaskular, dampak terhadap ginjal, dampak terhadap saluran cerna, dampak terhadap hati, dampak terhadap system darah dan dampak terhadap paru.

You might also like