P. 1
Gagal Nafas

Gagal Nafas

|Views: 162|Likes:
Published by hendri6780

More info:

Published by: hendri6780 on Jul 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/21/2012

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup dengan lingkungannya, sedangkan peran dan fungsi

respirasi adalah menyediakan oksigen (O2) serta mengeluarkan gas karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan, dimana O2 merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok secara terus-menerus, sedangkan CO2 merupakan bahan toksik yang harus dikeluarkan dari tubuh.1 Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan terjadinya gagal napas. Dimana sistem pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eliminasi CO2 dan oksigenasi darah. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arterial (PaO2) < 60 mmHg atau tekanan parsial karbondioksida arterial (PCO2) > 45 mmHg.1,2 Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas hiperkapnia. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah. Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan PaCO2 > 45 mmHg. Sedangkan menurut waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik.Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. Gagal napas akut merupakan salah satu kegawatdaruratan, sehingga membutuhkan penangan yang cepat dan tepat1,3

1

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Definisi Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.4 2.2. Etiologi Gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta system kardiovaskuler. 1. Otak - Neoplasma - Epilepsi - Hematoma Subdural - Keracunan Morfin - CVA 2. Susunan Neuro-muskular - Miastenia Gravis - Polyneuritis, demyelinisasi - Analgesia spinal tinggi - Pelumpuh otot 3. Dinding Thoraks dan Diafragma - Luka tusuk Thoraks - Ruptur diafragma 4. Paru - Asma - Infeksi paru - Benda asing - Pneumothoraks, hemathoraks - Edema Paru - ARDS - Aspiras 5. Kardiovaskuler - Renjatan, Gagal jantung - Emboli paru 6. Pasca Bedah Thoraks

2

2.3. Fisiologi Pernafasan Fungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan Oksigen (O2) bagi jaringan dan membuang karbondioksida. Untuk mencapai tujuan ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional pertama, yaitu: (1) ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir dan alveoli paru; (2) difusi O2 dan karbon dioksida antara alveoli dan darah; (3) transport O2 dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel dan (4) pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan. 1. Ventilasi  Ventilasi Paru Ventilasi merupakan suatu proses perpindahan masa udara dari luar tubuh ke alveoli dan pemerataan distribusi udara ke dalam alveoli-alveoli. Proses ini terdiri dari dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. Paru-paru dapat dikembang kempiskan melalui dua cara, yaitu diafragma naik turun untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke arah bawah. Kemudian selama ekspirasi, diafragma mengadakan relaksasi, dan sifat elastis daya lenting paru (elastic recoil), dinding dada, dan struktur abdominal akan menekan paru-paru. Selama inspirasi otot yang paling membantu adalah otot interkostalis eksterna, otot lain yang membantu adalah otot sternokleidomastoideus yang mengangkat sternum ke atas, otot serratus anterior yang mengangkat sebagian besar iga, dan otot skalenus yang mengangkat dua iga pertama. Sedangkan otot-otot yang berperan saat ekspirasi adalah otot rektus abdominis dan otot interkostalis interna.

3

Tekanan intrapulmonar meningkat bila volume rongga paru mengecil yang terjadi saat otot-otot inspirasi berelaksasi. Proses inspirasi: Kontraksi otot diafragma dan interkostalis eksterna  Volume thorax membesar  Tekanan Intra pleura menurun  Paru mengembang  Tekanan intra alveolar menurun  Udara masuk ke dalam paru  Ekspirasi : Terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. jadi inspirasi adalah proses aktif. Menurunnya tekanan intra pulmonar pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga thorax karena berkontraksinya otot-otot inspirasi. Pada saat inspirasi dalam tekanan intra alveolar dapat mencapai -30mmHg. tetapi ekspirasi adalah proses pasif pada bernapas tenang karena ekspirasi terjadi melalui penciutan elastik paru sewaktu otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan energi.  Tekanan Intrapleura : Adalah tekanan di dalam rongga pleura (antara pleura parietalis dan pleura viseralis). Pada saat inspirasi biasa. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intraalveolar berkisar antara +1mmHg sampai +3mmHg Proses ekspirasi: Otot inspirasi relaksasi  volume thorax mengecil  tekanan intrapleura meningkat volume paru mengecil  tekanan intra alveolar meningkat  udara bergerak keluar paru.5  Inspirasi : Terjadi bila tekanan intrapulmonal (intra alveolar) lebih rendah dari tekanan udara luar.Kontraksi otot inspirasi memerlukan energi. Dalam keadaan normal ruang ini hampa udara 4 . tekanan dapat berkisar antara 1mmHg sampai dengan -3mmHg.

Volume napas yang berada di jalan napas dan tidak ikut dalam pertukaran gas disebut sebagai Dead Space (VD) atau Ruang Rugi dengan nilai normal sekitar 150 – 180 ml yang terbagi atas tiga yaitu : (1) Anatomic Dead Space. (2) Alveolar Dead Space.  Volume Pernapasan semenit : Adalah jumlah total udara baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit. akan tetapi tidak terjadi pertukaran gas yang dapat disebabkan karena di alveoli tersebut tidak ada suplai 5 . udara dalam jalan napas serta keadaan metabolik. laju napas. Banyaknya udara masuk atau keluar paru dalam setiap kali bernapas disebut sebagai Volume Tidal (VT) yang bervariasi tergantung pada berat badan. Nilai VT normal pada orang dewasa berkisar 500 – 700 ml. Alveolar Dead Space yaitu volume napas yang telah berada di alveoli. Besarnya ventilasi alveolar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang masuk atau keluar paru. volume pernapasan semenit rata-rata sekitar 6 liter/menit  Ventilasi Alveolar (VA) Ventilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting karena O2 pada tingkat alveoli inilah yang mengambil bagian dalam proses difusi. Oleh karena itu. VT normal kirakira 500ml dan frekuensi pernapasan normal kira-kira 12 kali permenit.dan mempunyai tekanan negatif kurang lebih -4mmHg dibandingkan dengan tekanan intraalveolar. dan ini sesuai dengan volume alun napas (volume Tidal/VT) dikalikan dengan frekuensi pernapasan. (3) Physiologic Dead Space. hidung dan jalan napas yang tidak terlibat dalam pertukaran gas.5 Anatomic Dead Space yaitu volume napas yang berada di dalam mulut.

2. langkah selanjutnya dalam proses pernapasan adalah difusi O2 dari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dari arah sebaliknya melalui membrane tipis antara alveolus dan kapiler. 6 . sedangkan hipoventilasi alveolar adalah VA yang diperlukan untuk metabolism tubuh dengan PaCO2 lebih dari 40mmHg. Ini sama dengan frekuensi napas dikalikan dengan jumlah udara baru yang memasuki alveoli setiap kali bernapas: VA = (VT – VD) x RR VA: Ventilasi Alveolar VT: Volume Tidal VD: Volume dead space/ ruang rugi RR: Respiration Rate Pada orang sehat tekanan CO2 (PaCO2) normal dipertahankan kurang lebih 40mmHg dengan mengatur VA melalui proses regulasi ventilasi. Dan atau udara yang ada di alveoli jauh lebih besar jumlahnya dari pada aliran darah pada alveoli tersebut. Pada paru normal kurang lebih dua pertiga udara pernapasan sampai di alveoli untuk mengadakan pertukaran gas.darah. perbedaan tekanan parsial antar gas di alveoli dan di dalam plasma. Difusi (Pertukaran Gas Paru) Setelah alveoli diventilasi dengan udara segar.5 Ventilasi alveolus setiap menit adalah volume total udara yang masuk dalam alveoli (dan daerah pertukaran gas yang berdekatan lainnya) setiap menit. Kecepatan difusi dipengaruhi oleh 4 faktor utama: 1) Karakteristik gas. Hiperventilasi alveolar adalah VA yang diperlukan untuk kebutuhan metabolisme tubuh dan direfleksikan dengan PaCO2 kurang dari 40mmHg.

Oleh karena itu CO2 berdifusi dari darah ke alveolus. kelarutan gas. tekan parsial CO2 dalam arteri ±41 mmHg dan tekan parsial dalam alveolus ±40mmHg. dan di vena ± 40mmHg. sedangkan tekanan parsial O2 di paru-paru ±760 mmHg. Hal ini menyebabkan O2 berdifusi dari udara ke dalam darah. 4) Kecepatan uptake gas oleh kapiler darah normal atau rata-rata eritrosit atau volume kapiler/mmHg Gambar 1. Sementara itu.2) Jarak yang harus dilalui proses difusi Variable membrane dinding alveolar dan kapiler Ketebalan jaringan Permukaan area Sifat membrane dan koefisien difusi gas. Tekanan parsial pada kapiler darah arteri ±100 mmHg. Tekanan udara luar sebesar 1 atm (760 mmHg). tekanan parsial CO2 dalam vena ±47 mmHg. Proses pertukaran gas di alveolus Terjadinya difusi O2 dan CO2 ini karena adanya perbedaan tekan parsial. sifat fisikokimia 3) Konsentrasi eritrosit di kapiler bed dan volume rata-rata di dalam kapiler. 7 .

kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakian terus menerus O2 oleh sel-sel dan pemasukan teru-menerus O2 segar melalui ventilasi. akibat gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh produksi terus-menerus CO2 oleh sel dan pengeluaran terus-menerus CO2 alveolus oleh proses ventilasi. kira-kira sebesar 97% O2 ditranspor melalui cara ini. CO2 masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru-paru Oksigen diangkut ke jaringan dari paru melalui dua jalan. Dalam sel jaringan. dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (PaO2). Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversible. 3. dimana O2 dilepaskan untuk digunakan oleh sel. yang ditentukan oleh jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah. yaitu (1) secara fisik larut dalam plasma. Difusi netto CO2 terjadi dalam arah yang berlawanan. O2 bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbondioksida (CO2). kira-kira hanya 3% (2) secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Hb) sebagai oksihemoglobin. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30-100 kali jumlah O2 yang dapat ditranspor dalam bentuk O2 terlarut di dalam cairan darah (plasma). kemudian antara darah dan alveolus. Transport O2 dan Karbondioksida Bila O2 telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. 8 . O2 terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan.Difusi netto O2 mula-mula terjadi antara alveolus dan darah. pertamatama antara jaringan dan darah.

Jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus (PAO2). sedangkan HbO2 berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. karena tidak seperti O2. O2 yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O2 bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang O2 hiperbarik). Cara transport seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. Dalam keadaan tertentu (misalnya keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi Hb). Jadi hanya sekitar 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. Meskipun kebutuhan jaringan tersebut bervariasi. Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma. namun sekitar 75% Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Hb yang telah melepaskan O2 pada tingkat jaringan disebut Hb tereduksi. Pada tingkat jaringan. dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3-). O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Jumlah O2 juga bergantung pada daya larut O2 dalam plasma. CO2 berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini : 9 . Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb (karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah. Hb tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena. Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah merah. Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. CO2 mudah larut dalam plasma.

Penurunan PCO2 seperti yang terjadi pada hiperventilasi. dan bagian yang lebih ke bawah berbentuk curam dan dikenal sebagai bagian vena. Jika darah lengkap dipajankan terhadap berbagai tekanan parsial O2 dan persentase kejenuhan Hb diukur. menimbulkan kenaikan H+ (penurunan pH). akan menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan penurungan konsentrasi H+(kenaikan pH). maka didapatkan kurva berbentuk huruf S bila kedua pengukuran tersebut digabungkan. Kurva ini dikenal dengan nama kurva disosiasi oksihemoglobin yang menyatakan afinitas Hb terhadap O2 pada berbagai tekanan parsial. Kurva ini menunjukkan saturasi O2 akan mencapai 100% saat tekanan parsial O2 10 . dan peningkatan PCO2 menyebabkan reaksi menjurus ke kanan.  Kurva Dissosiasi Oksi-Hemoglobin Untuk dapat memahami kapasitas angkut O2 dengan jelas harus diketahui afinitas Hb terhadap O2 karena suplai O2 untuk jaringan maupun pengambilan O2 oleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. Keseimbangan asam basa tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan homeostasis CO2. Pada kurva ini.CO2 + H2O ↔ H2CO3↔ H+ + HCO3Reaksi ini reversible dan disebut persamaan buffer asam bikarbonatkarbonat.4) akibat ekskresi CO2 berlebihan dari paru. hipoventilasi (ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme) menyebabkan asidosis akibat retensi CO2 oleh paru. Pada umumnya hiperventilasi (ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme yang berlebihan) menyebabkan alkalosis (peningkatan pH darah melebihi pH normal 7. bagian atasnya mendatar dan dikenal sebagai arteri.

Tidak seperti peacemaker jantung. Effektor (otot-otot pernapasan) sehingga timbul ventilasi. peacemaker pernapasan tidak dijumpai di paru tetapi terletak di medulla batang otak. di otak memproses informasi dan mengirim impuls ke effektor 3.6 Tujuan kontrol ventilasi adalah untuk menjaga homeostasis tekanan parsial oksigen dan karbondioksida arterial (PaO2 dan PaCO2) serta PH. Tiga unsur dasar pengaturan ventilasi adalah: 1. Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi afinitas oksihemoglobin dan akan menggeser kurva dissosiasi oksihemoglobin ke kanan dan ke kiri. yang terdiri dari beberapa 11 .(PO2) 100 mmHg.3 DPG ↑ P50 = tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilka kejenuhan 50% 4. faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada table berikut: Tabel 1. Sensor (sentral maupun perifer) yang menerima informasi dan mengirimkan melalui serabut saraf afferent ke pusat kontrol di otak 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi afinitas oksihemoglobin (HbO2) Kurva disosiasi HbO2 Pergeseran ke kiri (P50 menurun) pH ↑ PCO2 ↓ Suhu ↓ 2.3 DPG ↓ Pergeseran ke kanan (P50 meningkat) pH ↓ PCO2 ↑ Suhu ↑ 2. Pengaturan Ventilasi 5. Pusat kontrol. Hal ini menunjukkan bahwa tekanan oksigen sangat penting untuk tercapainya saturasi oksigen yang baik.

5 Proses autonomic normal dari pernapasan mula-mula berasal dari batang otak. .Apneustic centre: terletak di bagian bawah pons.phrenicus ke diafragma dan melalui saraf-saraf lain ke otot-otot pernapasan. Nuclei ini tidak aktif pada pernapasan normal. bertanggung jawab pada pengaturan ritme ventilasi.Inspiratory area: sel-sel neuron terletak di region dorsalis medulla yaitu nucleus ductus solitaries. Output dari central ini dipengaruhi oleh sentra yang lebih tinggi di kortikal dan oleh stimulasi mekanik maupun kemis. karena ventilasi dicapai dengan kontraksi otot-otot inspirasi (terutama diafragma) diikuti relaksasi pasif sampai terjadi keseimbangan. Pusat Pernapasan Ada tiga kelompok utama neuron pengatur pernapasan di batang otak yaitu: a. terdiri dari dua bagian. 1. Akibat aktifitas impuls dari bagian ini.Expiratory area: sel-sel neuron terletak di region anterior medulla (nucleus ambiguous dan nucleus retroambiguous). . yaitu: . Output dari central pernapasan ini ditransmisikan melalui nn.komponen dan subsentral yang berinteraksi sehingga menghasilkan napas yang ritmik. Korteks bisa mengambil alih kontrol ventilasi jika diperlukan (kontrol volunteer). Pada kondisis 12 . Input dari bagian otak yang lain dapat terjadi pada kondisi tertentu. Pada k ponsondisi tertentu (misalnya olah raga) ekspirasi akan aktif sebagai aktifitas sel-sel ekspirasi. Medullary Respiratory Centre Pusat ini terletak di reticulum formatio medulla. akan berakibat perpanjangan waktu inspirasi.

namun pada trauma otak yang berat tipe pernapasan ini akan tampak. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kerja bagian ini adalah sebagai “fine tuning” dari irama pernapasan. c. Aktifitas sentra ini mengatur volume inspirasi dan rate inspirasi.6 13 . Bagian Lain Otak Bagian lain dari otak seperti sistim limbic dan hipotalamus dapat merubah pola pernapasan. Cortical Center Input kortikal pada sentra respirasi akan menghasilkan respirasi yang bersifat kontrol voluntary.Pneumotaxic Centre: terletak di atas pons di regio nucleus para brachialis.normal kerja apneustic centre pada manusia tidak diketahui. . Area pusat pernapasan b.6 Gambar 2. Contoh: affektif state seperti marah dan ketakutan.

Bayi baru lahir. PH darah kurang dari 7. berada dalam kendali setara pernapasan. 6 2. Gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama.intercostalis. 3. Central Chemoreceptor : Sel yang berada pada sentrum ventilasi. terutama premature. karena CO2 akan diubah menjadi HCO3. mm.sternokleidomastoideus. yang mana sensitive terhadap perubahan PH cairan ekstraseluler. otototot respirasi belum terkoordinasi.7 14 .Abdominalis. Kecepatan aliran darah pada badan carotis berhubungan dengan diameter pembuluh darah. b.3. Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik. Aktivitas ventilasi akan meningkat yang merupakan akibat dari kenaikan CO2 atau sebaliknya.2. sehingga perubahan sedikit saja pada PaCO2 (2-3 mmHg) akan dengan cepat merubah ventilasi permenit. terutama selama tidur. terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat.4. Perubahan cairan ekstraseluler diperngaruhi oleh PaCO2. oleh karena itu biasanya PH hanya menurun sedikit. Peripheral Chemoreceptor : Terletak di bifucartio carotis dan sepanjang arcus aorta. dan m. yang akan diikuti respon ventilasi pada perubahan PaO2 dan kurang tanggap terhadap perubahan PaCO2. mm. Klasifikasi Gagal Nafas Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas hipoksemia. Efektor Otot-otot efektor respirasi termasuk di dalamnya adalah diafragma. Gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai jam. Sensor a. Karbondioksida akan dengan mudah melintasi sawar darah otak.

Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru. aspirasi isi lambung. gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru. 7  Patofisiologi gagal napas hipoksemia Hipoksemia dan hipoksia Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri (PaO2) dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin.2. Hipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan penyampaian O2 ke jaringan. PaCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia. vena dan kapiler paru. Mekanisme hipoksemia Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama. atau saat oksigen digantikan oleh udara lain. yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah. seperti pada ketinggian. Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah jantung. anemia. asma. Contoh klinis yang umum menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO2 ialah pneumonia. Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. dan ARDS. yaitu 1) berkurangnya PO2 alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture).1. dimana PaO2 dapat meningkat atau normal. maka darah yang 15 .4. emboli paru. Selain pada lingkungan yang tidak biasa. syok septic atau keracunan karbon monoksida. dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan di pembuluh darah paru. Gagal Nafas Hipoksemia/ Gagal Nafas Tipe I/ Gagal Oksigenasi Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapnia. Pasien tipe ini mempunyai nilai PaO2 yang rendah tetapi PaCO2 normal atau rendah.

bila disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO2 dan PCO2 alveolar: PAO2 = FiO2 x PB . Hal ini juga akibat penurunan PO2. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar. hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2). atau peningkatan jumlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena)7. Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PAO2. PCO2. 7 Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometric total berkurang. Persamaan gas alveolar. Dalam praktek. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2 arteri. PAO2 berkurang bila PACO2 meningkat. Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna. Jadi. maka PO2 = PAO2. Semua nilai PO2 berada diantara PVO2 dan PAO2. setiap peningkatan pada PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2. yang terjadi hanya 16 . PB ialah tekanan barometric.8 Penurunan PO2Alveolar Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2.PACO2 R FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. Pada hipoksemia. seperti pada ketinggian. yang menimbulkan penurunan PaO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. menunjukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar. PH2O. Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan PO2 alveolar. dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan. dan PN2.keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. PO2 darah vena sistemik (PVO2) menentukan batas bawah PaO2. PCO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan PCO2 alveolar (PaCO2). atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain).

meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak.8. 17 . Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena: 1). Hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan.6 untuk mencapai PaO2 yang diinginkan. atelektasis lokal. 2). 2). yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Jika PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri. Dalam pernapasan udara ruangan.karena penurunan PaO2. PaO2 < 550 mmHg saat mendapat O2 100%. dimana dapat terjadi edema paru yang berat. Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). 3).9 Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pencampuran vena. akibatnya adalah percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2. atau kolaps alveolar sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. Hanya sedikit peningkatan PaO2 jika diberikan tambahan oksigen. bercampur dengan darah yang berasal dari paru. yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-shunt). perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg. Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. Dibutuhkan FiO2 > 0. Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. 4). Perbedaan PO2 alveolar . 7. Pencampuran Vena (Venous Admixture) Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi. ARDS. Penyakit jantung congenital dengan defek septum. 3).arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi. Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus.

Sebaliknya beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area tersebut. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian V/Q adalah: Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain. akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti. Hal tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri. Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan. Dalam keadaan normal. beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit.Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching) Merupakan penyebab hipoksemia tersering. dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. terjadi ketidaksesuaian ventilasiperfusi. 7. terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Walaupun jarang. Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap pertukaran gas antara kapiler-alveolus seringkali kompleks. Darah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif. dimana distribusi perfusi berubah.8 Keterbatasan Difusi (diffusion limitation) Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang. Disisi lain. Penyakit vascular paru seperti tromboemboli paru. dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO2 kapiler paru untuk 18 . Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang terjadi pada pirau kanan ke kiri.

Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Sehingga menyebabkan terjadinya takikardi. terutama di ekstremitas distal. tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. Peningkatan kadar asam laktat di darah selanjutnya akan merangsang ventilasi. Beberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia ialah: penyakit vaskuler paru. Aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. pulmonary alveolar proteinosis. koma. terutama untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. 19 . Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus. Hipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. hiperpnea. seperti somnolen. Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien.mengalami kesetimbangan dengan PO2 alveolus. keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid. Mungkin didapatkan sianosis. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental. takipnea. Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon.  Gambaran Klinis Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. kejang dan kerusakan otak hipoksik permanen. dan biasanya hiperventilasi. diikuti dispnea.

serta menimbulkan iskemia miokard. atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. Hipoksia yang lebih berat lagi.8 2. atau batang otak. Gagal Nafas Hiperkapnia / Gagal Nafas Tipe II/ Gagal Ventilasi Berdasarkan definisi. Paru mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus. terutama jika penyakit utama mengenai bagian nonparenkim paru seperti dinding dada.4. Penyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. diikuti hipertensi.2.8  Patofisiologi gagal napas hiperkapnia Hipoventilasi alveolar Dalam keadaan stabil. Misalnya pada pasien syok hipovolemik yang menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan. kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. fibrosis paru stadium akhir. anemia. O2 tersisih di alveolus dan PaO2 menurun. aritmia dan gagal jantung. pasien memproduksi sejumlah CO2 dari proses metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit. pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar PaCO2 yang abnormal tinggi. Jika keluaran semenit CO2 (VCO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di 20 . Pasien dengan asma berat. dan hipotensi. dan ARDS (Acute Respiratory Distres syndrome) berat dapat menunjukkan gagal napas hiperkapnia. dapat menyebabkan bradikardia.diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik. otot pernapasan. Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama. Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery). vasodilatasi. Pasien dengan curah jantung yang berkurang. infark.

maka VD/VT meningkat juga. dimana PaCO2 dan VA berhubungan terbalik. perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan PaCO2 rumus diatas. Konsep fisiologis menganggap bahwa VE merupakan penjumlahan dari VA (bagian dari VE yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation. VA berkurang (dan PaCO2 meningkat). VD) VE = VA + VD  VA = VE . Meskipun VA tidak dapat diukur secara langung. didapatkan rumus: VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/men) x 1__ 863 Untuk output CO2 yang konstan. dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. Pada kebanyakan penyakit paru proporsi VE yang tidak ikut pertukaran udara meningkat. Hiperkapnia (hipoventilasi Alveolar) terjadi saat: 7 21 . jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur dengan mudah.kedua paru. hubungan antara PaCO2 dan VA menggambarkan hiperbola ventilasi. VE. Pada orang normal yang sedang istirahat sekitar 30% dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. sedangkan VA adalah volume udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar). Jadi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar. L/men). Ventilasi Semenit Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar.VD VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VE (L/men) x (1-VD/VT) 863 VD/VT menunjukkan derajad insufisiensi ventilasi kedua paru. Karena ventilasi alveolar tidak dapat diukur. Ini didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi semenit.

nilai VE di bawah normal. Pada pasien dengan penyakit paru. Jalan napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis.7 22 . Kenyataannnya dalam hampir semua kasus.7  Gambaran Klinis Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. Trakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan. kecuali dengan V/Q mismatching yang berat. nilai VE normal atau tinggi. Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia. tetapi rasio VD/VT meningkat.1. nilai VE dibawah normal. hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi. tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi). sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis. mengembalikan PaCO2 ke tingkat normal. Peningkatan PaCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat. PH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut. Karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal. dan rasio VD/VT meningkat. tetapi normokapnia dengan peningkatan VE. 2. Jadi V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia. secara teori V/Q mismatching juga akan menyebabkan peningkatan PaCO2. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation-perfusion [V/Q] mismatching). Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. 3. mekanismenya terutama melalui turunnya PH cairan cerebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO2.

8 23 . pengobatan berlebih dengan sedative. bradipnea. tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. Efek dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis.7. pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun. Diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. Pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan derajad hiperkapnia. dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea. takipnea. Tetapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi. Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO2 alveolar-arterial. hiperpnea. dispnea. Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan karenanya sering menunjukkan peningkatan VE dan frekuensi pernapasan.Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. Tetapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. mixedema. Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme. Jadi. Kadar PH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain daripada nilai PaCO2 mutlak. Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia. atau trauma kepala.

Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat. dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. Hipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari sepenuhnya.6  Dasar-dasar fisiologis terapi Gagal napas hiperkapnea Pada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar. Kadang-kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan 24 .2.6 2. sehingga meningkatkan perfusi jaringan. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU).5. Untuk itu. tatalaksana suportif bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal. PaO2 dan PaCO2. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia. hingga diketahui dan diterapi penyakit yang mendasari. cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial blood gases. Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlying disease (penyakit yang mendasarinya).6. yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Penatalaksanaan Gagal Nafas Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. Gambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap pasien. yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut. ABG). serta menghilangkan underlying disease. penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum (general care area) di rumah sakit. Untuk itu. Diagnosis Gagal Nafas Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan mengamati tanda dan gejala pasien. Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernafas dan irama jantung.

dan penatalaksanaan bersifat suportif. Meskipun secara teoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan. namun pada pasien dengan hiperkapnea kronik harus hati-hati dalam menurunkan hiperkapnia. drainase postural. Pada penyakit berat seperti ARDS. dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. stimulasi batuk. Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme. bisa dengan penyedotan sekret. Penyakit primer yang membutuhkan terapi khusus ialah miastenia gravis. dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan berjalannya waktu. Gagal Napas Hipoksemia Suplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. Tetapi pada beberapa pasien dengan hiperkapnia. mungkin diperlukan ventilasi mekanik. obstructive sleep apnea. dan miksedema. kelainan elektrolit. tetapi dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan. oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak dimonitor dan disesuaikan secara hati-hati. penyakit paru obstruktif. Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnea. Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer diperbaiki.8 Hipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia. karena koreksi PaCO2 hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan mengancam nyawa karena sudah terjadi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serum. Transportasi oksigen penting untuk 25 . positive endexpiratory pressure (PEEP) dan terapi respirasi tipe lain. terutama yang didasari oleh penyakit paru. Atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi.6.mengusahakan tetap terbukanya jalan napas yang efektif.

26 . Sambil menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya. jika ada anemia berat harus dikoreksi serta curah jantung yang adekuat harus dipertahankan. Umumnya diperlukan kombinasi keduanya. hal ini karena adanya gaya gravitasi. sedangkan pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya. Pada pasien ARDS dengan edema paru nonkardiogenik difus.8 Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian paru (tidak mengenai kedua paru). Penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik harus diatasi. paru akan jarang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung.diperhatikan. Pasien dengan hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena dapat terjadi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat. dianjurkan dalam posisi pronasi (tengkurap). Selain itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh jantung atau isi abdomen.8 Dasar pengobatan gagal napas dibagi menjadi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik.6. Pengobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru. memiringkan pasien pada posisi dimana area paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih bawah dapat meningkatkan oksigenasi.  Pengobatan nonspesifik Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang timbul. agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk.

Pengobatan nonspesifik pada gagal napas akut:6. Berlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive. Terapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO2). atau sungkup muka. Cara pemberian oksigen dapat dilakukan dengan kateter nasal. Akibat kenaikan PaO2 pasien dapat apnea. Ventilasi kendali 4. Fisioterapi dada Terapi Oksigen Pada keadaan O2 turun secara akut. IPPB 3. Atasi hipoksemia: terapi oksigen 2. Sungkup muka tipe venture dapat mengatur kadar O2 inspirasi secara lebih tepat. bila ventilasi kembali dengan ventilator maka konsentrasi O2 dapat diatur dari 21-100%. Ventilasi bantuan: memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask).8 27 . Atasi hiperkapnia: perbaiki ventilasi a. menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 34°C atau pemberian obat pelumpuh otot.7. Perbaiki jalan napas b. perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal.8 1. Ventilasi dilakukan secara bantuan atau terkendali..

keadaan hiperkapnia kronik dengan PH darah tidak banyak berubah karena sudah terkompensasi oleh ginjal atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi sebagian atau penuh.7 28 .Tabel. dari cara sederhana hingga dengan ventilator. gangguan pada jantung seperti aritmia jantung hingga henti jantung. penurunan PaCO2 secara cepat dapat menyebabkan PH darah meningkat menjadi alkalosis. Akan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang menjadi akut kembali (acute on chronic). dapat menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia. hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator. 28.6.2 Cara Pemberian O2. Hiperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan PH darah atau asidosis respiratorik. 40 Atasi Hiperkapnia.6 Alat Kateter nasal Sungkup muka Sungkup venturi Ventilator Inkubator Bervariasi 3-8 21-100 30-40 muka Aliran O2 (L/men) 2-6 4-12 tipe 4-8 Konsentrasi O2 (%) 30-50 35-65 24. Penurunan tekanan CO2 harus secara bertahap dan tidak melebihi 4 mmHg/jam. perbaiki Ventilasi Hiperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya. Dalam hal ini. hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi O2 Inspirasi. 35. keadaan ini justru dapat membahayakan.

dengan ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing).6 c. dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing. Biasanya diperlukan obatobatan seperti sedative. pipa nasofaring atau pipa trakea. apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver). atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator. dan lainlain. Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik. bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). Apabila kesadaran pasien masih cukup baik. yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. Ventilasi Kendali Pasien diintubasi. seperti ventilator bird. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. edema laring atau spasme bronkus. Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.6 29 . narkotika.a. Ventilasi Bantu Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap.6 b. biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas. dengan hipereksistensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas. Perbaiki jalan napas (Air Way) Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas. dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring.

Susunan Neuro-muskular . vibrasi dan drainase postural.Epilepsi . atau pernapasan bantuan dengan ventilator.Pelumpuh otot 9. Macam-macam pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel.Ruptur diafragma dan Operasi Operasi 30 .Hematoma Subdural . sehingga pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan.CVA 8. kemudian perkusi. Kadang-kadang memerlukan persiapan yang membutuhkan banyak waktu seperti operasi atau bronkhoskopi. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik.  Pengobatan Spesifik Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease. bronchodilator.Fisioterapi Dada Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret dan sputum.3 Macam-macam pengobatan spesifik penyebab gagal napas akut Etiologi 7.Polyneuritis. Otak . Piridostigmin Rawat dan bantuan napas ventilasi terkendali .6 Tabel.Keracunan Morfin .Luka tusuk Thoraks . bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi.Neoplasma . Pasien melakukan batuk yang baik dan efisien. Dinding Thoraks Diafragma . Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada dan punggung. demyelinisasi Analgesia spinal tinggi Pengobatan Spesifik Rawat Operasi Antikonvulsi Operasi Nalokson Rawat Intensif - Prostigmin. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal napas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernapas dengan baik.Miastenia Gravis .

10. Pasca bedah Thoraks - Steroid.Renjatan.Asma .Infeksi paru . Kardiovaskuler . Ventilasi kendali - Obat-obatan Terapi cairan Bantuan napas 31 .Edema Paru .Benda asing . Bronkodilator Antibiotik Bronkhoskopi Drainase paru Diuretika.Emboli paru 12.Pneumothoraks.Aspirasi 11. hemathoraks .ARDS . Gagal jantung . Paru .

JF Palilingan. (2006). Edisi Keempat. Sat. Jilid 1. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Ata Murat. (2010).W. A. Johanes. Anonim. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intesif. Amin..com/article/167981-overview 5. Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 9 Agustus 2011 dari http://www. Sri. (2002). 7. Modul Anestesi HSC UGM. 3rd edition. Alwi. Purwoto. Gagal Napas.medscape. Gagal Napas Akut. Fishman JA et al). Setiyohadi. A. (2002). Respiratory Failure Fact Book. Gagal Nafas Dan Udem Paru.org/health/topics 2.com/pdf/download/ Diakses 11 Agustus 2011 8. Sharma. Diakses pada tanggal 10 Agustus 2011 dari http://emedicine. (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. M. Latief.faqs. Setiati. 2002 6... Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta: FK UI. 4. Said. Kaynar.com 3. Anonim.. Rahardjo. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada 32 . I. S (Eds). Simandibrata. (2002). B. Diakses pada tanggal 9 Agustus 2011 dari http://www. Respiratory Failure. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders (Fishman AP.DAFTAR PUSTAKA 1. Available at : www.healthnewsflash. Elias JA. Sudoyo. Zulkifli. Scribd.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->