BAB I PENDAHULUAN Respirasi adalah pertukaran gas antara makhluk hidup dengan lingkungannya, sedangkan peran dan fungsi

respirasi adalah menyediakan oksigen (O2) serta mengeluarkan gas karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan, dimana O2 merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok secara terus-menerus, sedangkan CO2 merupakan bahan toksik yang harus dikeluarkan dari tubuh.1 Ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan terjadinya gagal napas. Dimana sistem pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eliminasi CO2 dan oksigenasi darah. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arterial (PaO2) < 60 mmHg atau tekanan parsial karbondioksida arterial (PCO2) > 45 mmHg.1,2 Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas hiperkapnia. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah. Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan PaCO2 > 45 mmHg. Sedangkan menurut waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik.Penyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. Gagal napas akut merupakan salah satu kegawatdaruratan, sehingga membutuhkan penangan yang cepat dan tepat1,3

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Definisi Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.4 2.2. Etiologi Gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta system kardiovaskuler. 1. Otak - Neoplasma - Epilepsi - Hematoma Subdural - Keracunan Morfin - CVA 2. Susunan Neuro-muskular - Miastenia Gravis - Polyneuritis, demyelinisasi - Analgesia spinal tinggi - Pelumpuh otot 3. Dinding Thoraks dan Diafragma - Luka tusuk Thoraks - Ruptur diafragma 4. Paru - Asma - Infeksi paru - Benda asing - Pneumothoraks, hemathoraks - Edema Paru - ARDS - Aspiras 5. Kardiovaskuler - Renjatan, Gagal jantung - Emboli paru 6. Pasca Bedah Thoraks

2.3. Fisiologi Pernafasan Fungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan Oksigen (O2) bagi jaringan dan membuang karbondioksida. Untuk mencapai tujuan ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional pertama, yaitu: (1) ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir dan alveoli paru; (2) difusi O2 dan karbon dioksida antara alveoli dan darah; (3) transport O2 dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel dan (4) pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan. 1. Ventilasi Ventilasi Paru Ventilasi merupakan suatu proses perpindahan masa udara dari luar tubuh ke alveoli dan pemerataan distribusi udara ke dalam alveoli-alveoli. Proses ini terdiri dari dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. Paru-paru dapat dikembang kempiskan melalui dua cara, yaitu diafragma naik turun untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke arah bawah. Kemudian selama ekspirasi, diafragma mengadakan relaksasi, dan sifat elastis daya lenting paru (elastic recoil), dinding dada, dan struktur abdominal akan menekan paru-paru. Selama inspirasi otot yang paling membantu adalah otot interkostalis eksterna, otot lain yang membantu adalah otot sternokleidomastoideus yang mengangkat sternum ke atas, otot serratus anterior yang mengangkat sebagian besar iga, dan otot skalenus yang mengangkat dua iga pertama. Sedangkan otot-otot yang berperan saat ekspirasi adalah otot rektus abdominis dan otot interkostalis interna.

Kontraksi otot inspirasi memerlukan energi, jadi inspirasi adalah proses aktif, tetapi ekspirasi adalah proses pasif pada bernapas tenang karena ekspirasi terjadi melalui penciutan elastik paru sewaktu otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan energi.5 Inspirasi : Terjadi bila tekanan intrapulmonal (intra alveolar) lebih rendah dari tekanan udara luar. Pada saat inspirasi biasa, tekanan dapat berkisar antara 1mmHg sampai dengan -3mmHg. Pada saat inspirasi dalam tekanan intra alveolar dapat mencapai -30mmHg. Menurunnya tekanan intra pulmonar pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga thorax karena berkontraksinya otot-otot inspirasi. Proses inspirasi: Kontraksi otot diafragma dan interkostalis eksterna Volume thorax membesar Tekanan Intra pleura menurun Paru mengembang Tekanan intra alveolar menurun Udara masuk ke dalam paru Ekspirasi : Terjadi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. Tekanan intrapulmonar meningkat bila volume rongga paru mengecil yang terjadi saat otot-otot inspirasi berelaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intraalveolar berkisar antara +1mmHg sampai +3mmHg Proses ekspirasi: Otot inspirasi relaksasi volume thorax mengecil tekanan intrapleura meningkat volume paru mengecil tekanan intra alveolar meningkat udara bergerak keluar paru. Tekanan Intrapleura : Adalah tekanan di dalam rongga pleura (antara pleura parietalis dan pleura viseralis). Dalam keadaan normal ruang ini hampa udara

dan mempunyai tekanan negatif kurang lebih -4mmHg dibandingkan dengan tekanan intraalveolar. Volume Pernapasan semenit : Adalah jumlah total udara baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit, dan ini sesuai dengan volume alun napas (volume Tidal/VT) dikalikan dengan frekuensi pernapasan. VT normal kirakira 500ml dan frekuensi pernapasan normal kira-kira 12 kali permenit. Oleh karena itu, volume pernapasan semenit rata-rata sekitar 6 liter/menit Ventilasi Alveolar (VA) Ventilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting karena O2 pada tingkat alveoli inilah yang mengambil bagian dalam proses difusi. Besarnya ventilasi alveolar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang masuk atau keluar paru, laju napas, udara dalam jalan napas serta keadaan metabolik. Banyaknya udara masuk atau keluar paru dalam setiap kali bernapas disebut sebagai Volume Tidal (VT) yang bervariasi tergantung pada berat badan. Nilai VT normal pada orang dewasa berkisar 500 700 ml. Volume napas yang berada di jalan napas dan tidak ikut dalam pertukaran gas disebut sebagai Dead Space (VD) atau Ruang Rugi dengan nilai normal sekitar 150 180 ml yang terbagi atas tiga yaitu : (1) Anatomic Dead Space, (2) Alveolar Dead Space, (3) Physiologic Dead Space.5 Anatomic Dead Space yaitu volume napas yang berada di dalam mulut, hidung dan jalan napas yang tidak terlibat dalam pertukaran gas. Alveolar Dead Space yaitu volume napas yang telah berada di alveoli, akan tetapi tidak terjadi pertukaran gas yang dapat disebabkan karena di alveoli tersebut tidak ada suplai

darah. Dan atau udara yang ada di alveoli jauh lebih besar jumlahnya dari pada aliran darah pada alveoli tersebut.5 Ventilasi alveolus setiap menit adalah volume total udara yang masuk dalam alveoli (dan daerah pertukaran gas yang berdekatan lainnya) setiap menit. Ini sama dengan frekuensi napas dikalikan dengan jumlah udara baru yang memasuki alveoli setiap kali bernapas: VA = (VT VD) x RR VA: Ventilasi Alveolar VT: Volume Tidal VD: Volume dead space/ ruang rugi RR: Respiration Rate Pada orang sehat tekanan CO2 (PaCO2) normal dipertahankan kurang lebih 40mmHg dengan mengatur VA melalui proses regulasi ventilasi. Hiperventilasi alveolar adalah VA yang diperlukan untuk kebutuhan metabolisme tubuh dan direfleksikan dengan PaCO2 kurang dari 40mmHg, sedangkan hipoventilasi alveolar adalah VA yang diperlukan untuk metabolism tubuh dengan PaCO2 lebih dari 40mmHg. 2. Difusi (Pertukaran Gas Paru) Setelah alveoli diventilasi dengan udara segar, langkah selanjutnya dalam proses pernapasan adalah difusi O2 dari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dari arah sebaliknya melalui membrane tipis antara alveolus dan kapiler. Pada paru normal kurang lebih dua pertiga udara pernapasan sampai di alveoli untuk mengadakan pertukaran gas. Kecepatan difusi dipengaruhi oleh 4 faktor utama: 1) Karakteristik gas, perbedaan tekanan parsial antar gas di alveoli dan di dalam plasma.

2) Jarak yang harus dilalui proses difusi Variable membrane dinding alveolar dan kapiler Ketebalan jaringan Permukaan area Sifat membrane dan koefisien difusi gas, kelarutan gas, sifat fisikokimia

3) Konsentrasi eritrosit di kapiler bed dan volume rata-rata di dalam kapiler. 4) Kecepatan uptake gas oleh kapiler darah normal atau rata-rata eritrosit atau volume kapiler/mmHg

Gambar 1. Proses pertukaran gas di alveolus

Terjadinya

difusi O2 dan CO2 ini karena adanya perbedaan tekan parsial. Tekanan udara luar sebesar 1 atm (760 mmHg), sedangkan tekanan parsial O2 di paru-paru 760 mmHg. Tekanan parsial pada kapiler darah arteri 100 mmHg, dan di vena 40mmHg. Hal ini menyebabkan O2 berdifusi dari udara ke dalam darah. Sementara itu, tekanan parsial CO2 dalam vena 47 mmHg, tekan parsial CO2 dalam arteri 41 mmHg dan tekan parsial dalam alveolus 40mmHg. Oleh karena itu CO2 berdifusi dari darah ke alveolus.

Difusi netto O2 mula-mula terjadi antara alveolus dan darah, kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakian terus menerus O2 oleh sel-sel dan pemasukan teru-menerus O2 segar melalui ventilasi. Difusi netto CO2 terjadi dalam arah yang berlawanan, pertamatama antara jaringan dan darah, kemudian antara darah dan alveolus, akibat gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh produksi terus-menerus CO2 oleh sel dan pengeluaran terus-menerus CO2 alveolus oleh proses ventilasi. 3. Transport O2 dan Karbondioksida Bila O2 telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, O2 terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan, dimana O2 dilepaskan untuk digunakan oleh sel. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30-100 kali jumlah O2 yang dapat ditranspor dalam bentuk O2 terlarut di dalam cairan darah (plasma). Dalam sel jaringan, O2 bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbondioksida (CO2). CO2 masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru-paru Oksigen diangkut ke jaringan dari paru melalui dua jalan, yaitu (1) secara fisik larut dalam plasma, kira-kira hanya 3% (2) secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Hb) sebagai oksihemoglobin, kira-kira sebesar 97% O2 ditranspor melalui cara ini. Ikatan kimia O2 dengan Hb ini bersifat reversible, dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (PaO2), yang ditentukan oleh jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah.

Jumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus (PAO2). Jumlah O2 juga bergantung pada daya larut O2 dalam plasma. Cara transport seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup walaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar O2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah merah. Dalam keadaan tertentu (misalnya keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi Hb), O2 yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O2 bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang O2 hiperbarik). Pada tingkat jaringan, O2 akan melepaskan diri dari Hb ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan. Meskipun kebutuhan jaringan tersebut bervariasi, namun sekitar 75% Hb masih berikatan dengan O2 pada waktu Hb kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Jadi hanya sekitar 25% O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. Hb yang telah melepaskan O2 pada tingkat jaringan disebut Hb tereduksi. Hb tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna kebiruan pada darah vena, sedangkan HbO2 berwarna merah terang dan menyebabkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma, karena tidak seperti O2, CO2 mudah larut dalam plasma. Sekitar 20% CO2 berikatan dengan gugus amino pada Hb (karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah, dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3-). CO2 berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini :

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Reaksi ini reversible dan disebut persamaan buffer asam bikarbonatkarbonat. Keseimbangan asam basa tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan homeostasis CO2. Pada umumnya hiperventilasi (ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme yang berlebihan) menyebabkan alkalosis (peningkatan pH darah melebihi pH normal 7,4) akibat ekskresi CO2 berlebihan dari paru; hipoventilasi (ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme) menyebabkan asidosis akibat retensi CO2 oleh paru. Penurunan PCO2 seperti yang terjadi pada hiperventilasi, akan menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan penurungan konsentrasi H+(kenaikan pH), dan peningkatan PCO2 menyebabkan reaksi menjurus ke kanan, menimbulkan kenaikan H+ (penurunan pH). Kurva Dissosiasi Oksi-Hemoglobin Untuk dapat memahami kapasitas angkut O2 dengan jelas harus diketahui afinitas Hb terhadap O2 karena suplai O2 untuk jaringan maupun pengambilan O2 oleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. Jika darah lengkap dipajankan terhadap berbagai tekanan parsial O2 dan persentase kejenuhan Hb diukur, maka didapatkan kurva berbentuk huruf S bila kedua pengukuran tersebut digabungkan. Kurva ini dikenal dengan nama kurva disosiasi oksihemoglobin yang menyatakan afinitas Hb terhadap O2 pada berbagai tekanan parsial. Pada kurva ini, bagian atasnya mendatar dan dikenal sebagai arteri, dan bagian yang lebih ke bawah berbentuk curam dan dikenal sebagai bagian vena. Kurva ini menunjukkan saturasi O2 akan mencapai 100% saat tekanan parsial O2

10

(PO2) 100 mmHg. Hal ini menunjukkan bahwa tekanan oksigen sangat penting untuk tercapainya saturasi oksigen yang baik. Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi afinitas

oksihemoglobin dan akan menggeser kurva dissosiasi oksihemoglobin ke kanan dan ke kiri, faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada table berikut: Tabel 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi afinitas oksihemoglobin (HbO2) Kurva disosiasi HbO2 Pergeseran ke kiri (P50 menurun) pH PCO2 Suhu 2,3 DPG Pergeseran ke kanan (P50 meningkat) pH PCO2 Suhu 2,3 DPG

P50 = tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilka kejenuhan 50% 4. Pengaturan Ventilasi
5,6

Tujuan kontrol ventilasi adalah untuk menjaga homeostasis tekanan parsial oksigen dan karbondioksida arterial (PaO2 dan PaCO2) serta PH. Tiga unsur dasar pengaturan ventilasi adalah: 1. Sensor (sentral maupun perifer) yang menerima informasi dan mengirimkan melalui serabut saraf afferent ke pusat kontrol di otak 2. Pusat kontrol, di otak memproses informasi dan mengirim impuls ke effektor 3. Effektor (otot-otot pernapasan) sehingga timbul ventilasi. Tidak seperti peacemaker jantung, peacemaker pernapasan tidak dijumpai di paru tetapi terletak di medulla batang otak, yang terdiri dari beberapa

11

komponen dan subsentral yang berinteraksi sehingga menghasilkan napas yang ritmik. Output dari central pernapasan ini ditransmisikan melalui nn.phrenicus ke diafragma dan melalui saraf-saraf lain ke otot-otot pernapasan. Output dari central ini dipengaruhi oleh sentra yang lebih tinggi di kortikal dan oleh stimulasi mekanik maupun kemis. 5 Proses autonomic normal dari pernapasan mula-mula berasal dari batang otak. Korteks bisa mengambil alih kontrol ventilasi jika diperlukan (kontrol volunteer). Input dari bagian otak yang lain dapat terjadi pada kondisi tertentu. 1. Pusat Pernapasan Ada tiga kelompok utama neuron pengatur pernapasan di batang otak yaitu: a. Medullary Respiratory Centre Pusat ini terletak di reticulum formatio medulla, terdiri dari dua bagian, yaitu: - Inspiratory area: sel-sel neuron terletak di region dorsalis medulla yaitu nucleus ductus solitaries, bertanggung jawab pada pengaturan ritme ventilasi. - Expiratory area: sel-sel neuron terletak di region anterior medulla (nucleus ambiguous dan nucleus retroambiguous). Nuclei ini tidak aktif pada pernapasan normal, karena ventilasi dicapai dengan kontraksi otot-otot inspirasi (terutama diafragma) diikuti relaksasi pasif sampai terjadi keseimbangan. Pada k ponsondisi tertentu (misalnya olah raga) ekspirasi akan aktif sebagai aktifitas sel-sel ekspirasi. - Apneustic centre: terletak di bagian bawah pons. Akibat aktifitas impuls dari bagian ini, akan berakibat perpanjangan waktu inspirasi. Pada kondisis

12

normal kerja apneustic centre pada manusia tidak diketahui, namun pada trauma otak yang berat tipe pernapasan ini akan tampak. - Pneumotaxic Centre: terletak di atas pons di regio nucleus para brachialis. Aktifitas sentra ini mengatur volume inspirasi dan rate inspirasi. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kerja bagian ini adalah sebagai fine tuning dari irama pernapasan.6

Gambar 2. Area pusat pernapasan

b. Cortical Center Input kortikal pada sentra respirasi akan menghasilkan respirasi yang bersifat kontrol voluntary. c. Bagian Lain Otak Bagian lain dari otak seperti sistim limbic dan hipotalamus dapat merubah pola pernapasan. Contoh: affektif state seperti marah dan ketakutan.6

13

2. Efektor Otot-otot efektor respirasi termasuk di dalamnya adalah diafragma, mm.intercostalis, mm.Abdominalis, dan m.sternokleidomastoideus, berada dalam kendali setara pernapasan. Bayi baru lahir, terutama premature, otototot respirasi belum terkoordinasi, terutama selama tidur. 3. Sensor a. Central Chemoreceptor : Sel yang berada pada sentrum ventilasi, yang mana sensitive terhadap perubahan PH cairan ekstraseluler. Perubahan cairan ekstraseluler diperngaruhi oleh PaCO2, karena CO2 akan diubah menjadi HCO3. Aktivitas ventilasi akan meningkat yang merupakan akibat dari kenaikan CO2 atau sebaliknya. Karbondioksida akan dengan mudah melintasi sawar darah otak, sehingga perubahan sedikit saja pada PaCO2 (2-3 mmHg) akan dengan cepat merubah ventilasi permenit. b. Peripheral Chemoreceptor : Terletak di bifucartio carotis dan sepanjang arcus aorta. Kecepatan aliran darah pada badan carotis berhubungan dengan diameter pembuluh darah, yang akan diikuti respon ventilasi pada perubahan PaO2 dan kurang tanggap terhadap perubahan PaCO2. 6 2.4. Klasifikasi Gagal Nafas Gagal napas dapat diklasifikasikan menjadi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas hipoksemia. Berdasarkan waktunya dapat dibagi menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik. Gagal napas akut berkembang dalam waktu menit sampai jam, PH darah kurang dari 7,3. Gagal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama, terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya PH hanya menurun sedikit.7

14

2.4.1. Gagal Nafas Hipoksemia/ Gagal Nafas Tipe I/ Gagal Oksigenasi Gagal napas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapnia. Pasien tipe ini mempunyai nilai PaO2 yang rendah tetapi PaCO2 normal atau rendah. PaCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia, yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. Selain pada lingkungan yang tidak biasa, dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah, seperti pada ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh udara lain, gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru. Contoh klinis yang umum menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO2 ialah pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma, dan ARDS. 7 Patofisiologi gagal napas hipoksemia Hipoksemia dan hipoksia Istilah hipoksemia menunjukkan PO2 yang rendah di dalam darah arteri (PaO2) dan dapat digunakan untuk menunjukkan PO2 pada kapiler, vena dan kapiler paru. Istilah tersebut juga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin. Hipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke jaringan atau efek dari penurunan penyampaian O2 ke jaringan. Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. Hipoksia dapat pula terjadi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah jantung, anemia, syok septic atau keracunan karbon monoksida, dimana PaO2 dapat meningkat atau normal. Mekanisme hipoksemia Mekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama, yaitu 1) berkurangnya PO2 alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture). Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan di pembuluh darah paru, maka darah yang
15

keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. PO2 darah vena sistemik (PVO2) menentukan batas bawah PaO2. Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka PO2 = PAO2. Maka PO2 alveolar (PAO2) menentukan batas atas PO2 arteri. Semua nilai PO2 berada diantara PVO2 dan PAO2. Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan PO2 alveolar, atau peningkatan jumlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena)7,8 Penurunan PO2Alveolar Tekanan total di ruang alveolar ialah jumlah dari PO2, PCO2, PH2O, dan PN2. Bila PH2O dan PN2 tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO2. Hipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan PAO2, yang menimbulkan penurunan PaO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. Persamaan gas alveolar, bila disederhanakan menunjukkan hubungan antara PO2 dan PCO2 alveolar: PAO2 = FiO2 x PB - PACO2 R FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. PB ialah tekanan barometric, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan, menunjukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar. Dalam praktek, PCO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan PCO2 alveolar (PaCO2). PAO2 berkurang bila PACO2 meningkat. Jadi, hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya PaO2). 7 Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometric total berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). Hal ini juga akibat penurunan PO2. Pada hipoksemia, yang terjadi hanya

16

karena penurunan PaO2. Perbedaan PO2 alveolar - arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi. Pencampuran Vena (Venous Admixture) Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar. Perbedaan PO2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan

pencampuran darah vena. Dalam pernapasan udara ruangan, perbedaan PO2 alveolar arterial normalnya sekitar 10 dan 20 mmHg, meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak. 7,8,9 Hipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-left-shunt). Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2. Pirau kanan ke kiri dapat terjadi karena: 1). Kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. 2). Penyakit jantung congenital dengan defek septum. 3). ARDS, dimana dapat terjadi edema paru yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. Petanda terjadinya pirau kanan ke kiri ialah: 1). Hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan. 2). Hanya sedikit peningkatan PaO2 jika diberikan tambahan oksigen. 3). Dibutuhkan FiO2 > 0,6 untuk mencapai PaO2 yang diinginkan. 4). PaO2 < 550 mmHg saat mendapat O2 100%. Jika PaO2 < 550 mmHg saat bernapas dengan O2 100% maka dikatakan terjadi pirau kanan ke kiri.

17

Ketidakseimbangan Ventilasi-Perfusi (ventilation-perfusion mismatching = V/Q mismatching) Merupakan penyebab hipoksemia tersering, terjadi ketidaksesuaian ventilasiperfusi. Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang terjadi pada pirau kanan ke kiri. Sebaliknya beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area tersebut. Disisi lain, beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit. Darah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif, akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. Hal tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri. Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap pertukaran gas antara kapiler-alveolus seringkali kompleks. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian V/Q adalah: Asma dan penyakit paru obstruktif kronik lain, dimana variasi pada resistensi jalan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. Penyakit vascular paru seperti tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan. 7,8 Keterbatasan Difusi (diffusion limitation) Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang. Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti. Dalam keadaan normal, terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Walaupun jarang, dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO2 kapiler paru untuk

18

mengalami kesetimbangan dengan PO2 alveolus. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat pendek. Beberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia ialah: penyakit vaskuler paru; pulmonary alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid. Gambaran Klinis Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi. Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. Pada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Mungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal, tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. Derajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien. Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke jaringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. Peningkatan kadar asam laktat di darah selanjutnya akan merangsang ventilasi. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama untuk pekerjaan kompleks dan berpikir abstrak. Hipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut, seperti somnolen, koma, kejang dan kerusakan otak hipoksik permanen. Aktivitas sistem saraf simpatis meningkat. Sehingga menyebabkan terjadinya takikardi,

19

diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi. Hipoksia yang lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia miokard, infark, aritmia dan gagal jantung. Manifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk jika ada gangguan hantaran oksigen ke jaringan (tissue oxygen delivery). Pasien dengan curah jantung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan akan mengalami hipoksia jaringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. Misalnya pada pasien syok hipovolemik yang menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.8 2.4.2. Gagal Nafas Hiperkapnia / Gagal Nafas Tipe II/ Gagal Ventilasi Berdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar PaCO2 yang abnormal tinggi. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 tersisih di alveolus dan PaO2 menurun. Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama, kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Paru mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama jika penyakit utama mengenai bagian nonparenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. Penyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. Pasien dengan asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan ARDS (Acute Respiratory Distres syndrome) berat dapat menunjukkan gagal napas hiperkapnia.8 Patofisiologi gagal napas hiperkapnia Hipoventilasi alveolar Dalam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO2 dari proses metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit. Jika keluaran semenit CO2 (VCO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di
20

kedua paru, sedangkan VA adalah volume udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar), didapatkan rumus: VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VA (L/men) x 1__ 863 Untuk output CO2 yang konstan, hubungan antara PaCO2 dan VA menggambarkan hiperbola ventilasi, dimana PaCO2 dan VA berhubungan terbalik. Jadi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar, dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. Karena ventilasi alveolar tidak dapat diukur, perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan PaCO2 rumus diatas. Ventilasi Semenit Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar, VA berkurang (dan PaCO2 meningkat). Meskipun VA tidak dapat diukur secara langung, jumlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur dengan mudah. Ini didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi semenit, VE, L/men). Konsep fisiologis menganggap bahwa VE merupakan penjumlahan dari VA (bagian dari VE yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation, VD) VE = VA + VD VA = VE - VD VCO2 (L/men) = PaCO2 (mmHg) x VE (L/men) x (1-VD/VT) 863 VD/VT menunjukkan derajad insufisiensi ventilasi kedua paru. Pada orang normal yang sedang istirahat sekitar 30% dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. Pada kebanyakan penyakit paru proporsi VE yang tidak ikut pertukaran udara meningkat, maka VD/VT meningkat juga. Hiperkapnia (hipoventilasi Alveolar) terjadi saat: 7

21

1. nilai VE dibawah normal. 2. nilai VE normal atau tinggi, tetapi rasio VD/VT meningkat. 3. nilai VE di bawah normal, dan rasio VD/VT meningkat. Trakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi). Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Jalan napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis. Pada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation-perfusion [V/Q] mismatching). Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara teori V/Q mismatching juga akan menyebabkan peningkatan PaCO2. Kenyataannnya dalam hampir semua kasus, kecuali dengan V/Q mismatching yang berat, hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi, mengembalikan PaCO2 ke tingkat normal. Jadi V/Q mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi normokapnia dengan peningkatan VE.7 Gambaran Klinis Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. Peningkatan PaCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya terutama melalui turunnya PH cairan cerebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO2. Karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal, PH turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut.7

22

Peningkatan PaCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. Kadar PH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain daripada nilai PaCO2 mutlak. Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia. Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. Jadi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea. Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme. Diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. Pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan derajad hiperkapnia. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO2 alveolar-arterial. Tetapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi. Kelainan pada paru berhubungan dengan peningkatan VD/VT dan karenanya sering menunjukkan peningkatan VE dan frekuensi pernapasan. Tetapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. Efek dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis, pengobatan berlebih dengan sedative, mixedema, atau trauma kepala.7,8

23

2.5. Diagnosis Gagal Nafas Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan mengamati tanda dan gejala pasien. Gambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap pasien. Hipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari sepenuhnya. Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernafas dan irama jantung. Untuk itu, cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial blood gases, ABG), PaO2 dan PaCO2. Selain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia, yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlying disease (penyakit yang

mendasarinya).6 2.6. Penatalaksanaan Gagal Nafas Gagal napas akut merupakan salah satu kegawat daruratan. Untuk itu, penanganannya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum (general care area) di rumah sakit. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU), dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi jaringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut.6 Dasar-dasar fisiologis terapi Gagal napas hiperkapnea Pada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar, tatalaksana suportif bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal, hingga diketahui dan diterapi penyakit yang mendasari. Kadang-kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan

24

mengusahakan tetap terbukanya jalan napas yang efektif, bisa dengan penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase postural. Atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi. Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer diperbaiki. Meskipun secara teoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan, namun pada pasien dengan hiperkapnea kronik harus hati-hati dalam menurunkan hiperkapnia, karena koreksi PaCO2 hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan mengancam nyawa karena sudah terjadi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serum.6,8 Hipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia, terutama yang didasari oleh penyakit paru, dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. Tetapi pada beberapa pasien dengan hiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak dimonitor dan disesuaikan secara hati-hati. Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme, dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan berjalannya waktu, dan penatalaksanaan bersifat suportif. Penyakit primer yang membutuhkan terapi khusus ialah miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru obstruktif, obstructive sleep apnea, dan miksedema. Gagal Napas Hipoksemia Suplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. Pada penyakit berat seperti ARDS, mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive endexpiratory pressure (PEEP) dan terapi respirasi tipe lain. Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnea, tetapi dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan. Transportasi oksigen penting untuk

25

diperhatikan, jika ada anemia berat harus dikoreksi serta curah jantung yang adekuat harus dipertahankan. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik harus diatasi.8 Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian paru (tidak mengenai kedua paru), memiringkan pasien pada posisi dimana area paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih bawah dapat meningkatkan oksigenasi, hal ini karena adanya gaya gravitasi. Pasien dengan hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena dapat terjadi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat. Pada pasien ARDS dengan edema paru nonkardiogenik difus, dianjurkan dalam posisi pronasi (tengkurap), paru akan jarang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. Selain itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh jantung atau isi abdomen.6,8 Dasar pengobatan gagal napas dibagi menjadi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik. Umumnya diperlukan kombinasi keduanya. Pengobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru, sedangkan pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya. Pengobatan nonspesifik Pengobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang timbul, agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. Sambil menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya.

26

Pengobatan nonspesifik pada gagal napas akut:6,,7,8 1. Atasi hipoksemia: terapi oksigen 2. Atasi hiperkapnia: perbaiki ventilasi a. Perbaiki jalan napas b. Ventilasi bantuan: memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask), IPPB 3. Ventilasi kendali 4. Fisioterapi dada Terapi Oksigen Pada keadaan O2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal napas dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiperkapnia sehingga pusat pernapasan tidak terangsang oleh hipercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive. Akibat kenaikan PaO2 pasien dapat apnea. Terapinya dengan menaikkan konsentrasi oksigen fraksi inspirasi (FiO2), menurunkan konsumsi oksigen dengan hipotermi sampai 34C atau pemberian obat pelumpuh otot. Ventilasi dilakukan secara bantuan atau terkendali. Cara pemberian oksigen dapat dilakukan dengan kateter nasal, atau sungkup muka. Sungkup muka tipe venture dapat mengatur kadar O2 inspirasi secara lebih tepat, bila ventilasi kembali dengan ventilator maka konsentrasi O2 dapat diatur dari 21-100%.8

27

Tabel.2 Cara Pemberian O2, hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi O2 Inspirasi.6 Alat Kateter nasal Sungkup muka Sungkup venturi Ventilator Inkubator Bervariasi 3-8 21-100 30-40 muka Aliran O2 (L/men) 2-6 4-12 tipe 4-8 Konsentrasi O2 (%) 30-50 35-65 24, 28, 35, 40

Atasi Hiperkapnia, perbaiki Ventilasi Hiperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya, dari cara sederhana hingga dengan ventilator. Hiperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan PH darah atau asidosis respiratorik, hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator. Akan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang menjadi akut kembali (acute on chronic), keadaan hiperkapnia kronik dengan PH darah tidak banyak berubah karena sudah terkompensasi oleh ginjal atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi sebagian atau penuh. Dalam hal ini, penurunan PaCO2 secara cepat dapat menyebabkan PH darah meningkat menjadi alkalosis, keadaan ini justru dapat membahayakan, dapat menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium menjadi hipokalemia, gangguan pada jantung seperti aritmia jantung hingga henti jantung. Penurunan tekanan CO2 harus secara bertahap dan tidak melebihi 4 mmHg/jam.6,7

28

a. Perbaiki jalan napas (Air Way) Terutama pada obstruksi jalan napas bagian atas, dengan hipereksistensi kepala mencegah lidah jatuh ke posterior menutupi jalan napas, apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple airway maneuver), biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi jalan nafas bagian atas. Sambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik, maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring atau spasme bronkus, dan lainlain. Mungkin juga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.6 b. Ventilasi Bantu Pada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). Apabila kesadaran pasien masih cukup baik, dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator, seperti ventilator bird, dengan ventilasi IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing), yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. Setiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.6 c. Ventilasi Kendali Pasien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. Biasanya diperlukan obatobatan seperti sedative, narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator.6

29

Fisioterapi Dada Ditujukan untuk membersihkan jalan napas dari sekret dan sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal napas juga untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernapas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien melakukan batuk yang baik dan efisien. Dilakukan juga tepukan-tepukan pada dada dan punggung, kemudian perkusi, vibrasi dan drainase postural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan seperti mukolitik, bronchodilator, atau pernapasan bantuan dengan ventilator. Pengobatan Spesifik Pengobatan spesifik ditujukan pada underlying disease, sehingga pengobatan untuk masing-masing penyakit akan berlainan. Kadang-kadang memerlukan persiapan yang membutuhkan banyak waktu seperti operasi atau bronkhoskopi. Macam-macam pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel.6 Tabel.3 Macam-macam pengobatan spesifik penyebab gagal napas akut Etiologi 7. Otak - Neoplasma - Epilepsi - Hematoma Subdural - Keracunan Morfin - CVA 8. Susunan Neuro-muskular - Miastenia Gravis - Polyneuritis, demyelinisasi Analgesia spinal tinggi Pengobatan Spesifik Rawat Operasi Antikonvulsi Operasi Nalokson Rawat Intensif

Prostigmin, Piridostigmin Rawat dan bantuan napas ventilasi terkendali

- Pelumpuh otot 9. Dinding Thoraks Diafragma - Luka tusuk Thoraks - Ruptur diafragma

dan Operasi Operasi

30

10. Paru - Asma - Infeksi paru - Benda asing - Pneumothoraks, hemathoraks - Edema Paru - ARDS - Aspirasi 11. Kardiovaskuler - Renjatan, Gagal jantung - Emboli paru 12. Pasca bedah Thoraks

Steroid, Bronkodilator Antibiotik Bronkhoskopi Drainase paru Diuretika, Ventilasi kendali

Obat-obatan Terapi cairan Bantuan napas

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. (2010). Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 9 Agustus 2011 dari http://www.faqs.org/health/topics 2. Anonim. (2002). Respiratory Failure Fact Book. Diakses pada tanggal 9 Agustus 2011 dari http://www.healthnewsflash.com 3. Amin, Zulkifli; Purwoto, Johanes. (2006). Gagal Napas Akut. Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simandibrata, M., Setiati, S (Eds). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jilid 1. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 4. Kaynar, Ata Murat; Sharma, Sat. (2010). Respiratory Failure. Diakses pada tanggal 10 Agustus 2011 dari http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview 5. Fishmans Manual of Pulmonary Diseases and Disorders (Fishman AP, Elias JA, Fishman JA et al). 3rd edition. 2002 6. Latief, A. Said. (2002), Petunjuk Praktis Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intesif, Jakarta: FK UI. 7. JF Palilingan, Gagal Nafas Dan Udem Paru, Available at : www.

Scribd.com/pdf/download/ Diakses 11 Agustus 2011 8. Rahardjo, Sri. (2002). Gagal Napas. Modul Anestesi HSC UGM. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada

32