EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

Jantung: BJ I-II normal. jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan. pasien sering tiba-tiba “bengong”. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun. namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun. murmur (-). persalinan. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. Berat badan 31 kg. Durasi 10-20 detik. tungkai 5555/5555.seperti biasa. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan. amplitudo sedang. Pupil: bulat isokor 3 mm. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. wheezing -/-. TD = 110/60 mmHg. Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. rhonki -/-. S = afebris. Motorik: lengan 5555/5555. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung. Saat sedang diajak bicara oleh ibu. Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. namun pasien tidak merespon. FP = 22 x/m. Sensorik: hipestesi (-). dan tumbuh kembang normal. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. Frekuensi 10-20 x/hari. Mata: anemis (-). hepar-lien tidak teraba. amplitudo tinggi. durasi 10 menit. Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. Otonom: baik. Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. Pasien lalu dibawa berobat ke RS. refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+. disdiadokokinesia (-). beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal. Paru: vesikuler. Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd. . Abdomen: nyeri tekan (-). Riwayat imunisasi lengkap. gallop (-). ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. bereaksi dengan buka dan tutup mata. Koordinasi: dismetria (-). Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi.b. Tanda rangsang meningeal (-). Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata. Riwayat trauma kepala disangkal. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. ikterik (-). Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). FN = 70 x/m. Riwayat kehamilan. Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. Ekstremitas: akral hangat. kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis.

minggu. Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). ahli neurologi ternama dari Inggris. Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. bentuk klinik (umum atau fokal). di mana seizure dimulai bilateral.Dari data anamnesis. motorik. Secara fisiologi. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). Pada dasarnya. pemeriksaan fisik. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. lokasi asal. Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). International classification of epileptic seizures I. penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. dan EEG. atau status epileptikus). akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. Saat itu menurut ibu pasien. Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. sementara kejang kelojotan berulang 2x. baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. menetap selama beberapa hari. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. Follow-up. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. Asam Folat 1×1 tab. sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. dengan pola dan durasi sama. klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. Klasifikasi ini. Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal. frekuensi (tunggal. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). sensorik. Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. dan umum. atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri. repetitif. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif.

Complex—with brief tonic. vertiginous) 3. Absence (petit mal) 1. or focal. With loss of consciousness only 2. or automatic movements C. Autonomic 4. jacksonian. or tonic-clonic (grand mal) B. epilepsia partialis continua) 2. Infantile spasms (West syndrome) F. Somatosensory or special sensory (visual. Motor–frontal lobe origin (tonic. clonic. Pure psychic B. clonic. tonic-clonic. Tonic. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. gustatory. clonic. Juvenile myoclonic epilepsy E. Complex (with impaired consciousness) 1. Partial. olfactory. seizures (seizures beginning locally) A. Lennox-Gastaut syndrome D. benign childhood epilepsy. auditory. Atonic (astatic. Beginning as simple partial seizures and progressing to . Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1.onset) A.

lights. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi. sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan. With impairment of consciousness at onset III. Reflex epilepsy C. Myoclonus and myoclonic seizures B. Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. salivation. Special epileptic syndromes A. Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. Bila kesadaran terganggu. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. Pada perekaman rutin.impairment of consciousness 2. Acquired aphasia with convulsive disorder D. maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). opercular Frontal . bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer.

yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. amygdaloidReticulocortical. menelan. frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran. dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. sensorik. mengunyah. gestural dan verbal). . hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk. otonom. depression. dreamy states. depersonalization) Affective states (fear.Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu. menepuk. atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya.

atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). Mayoritas pasien mengalami aura. . Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. yaitu kilatan cahaya. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. atau keduanya. aktivitas motorik bilateral. Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi. Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. bau memuakkan. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. namun penjelasannya belum jelas. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal.Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. perilaku sosiopatik. atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. yang mana tidak terjadi pada absence. atau psikosis akut. yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure. Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). Verbalisasi yang tak dapat diingat. diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. EEG sering membantu memastikan diagnosis. histeria. Biasanya disertai hilang kesadaran. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. berjalan tanpa tujuan. sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG.

Sering bersifat nokturnal. Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. atau girus cingulata. pasien dapat tiba-tiba berteriak keras. timbul saat tidur. terjadi nokturnal. manifestasi motorik yang menonjol. atau malformasi vaskular. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. otomatisme berulang. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik. kelojotan anggota gerak. berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). meniru gerakan bersepeda. frontopolar. memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. dan anoksia. dorsolateral. neoplasma. cedera kepala. dimulai dan berakhir secara mendadak. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering. sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). generalisasi sekunder yang cepat. biasanya orbitofrontal. dan otomatisme kompleks. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. infeksi. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG. atau gerakan bersepeda. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. kepala menoleh ke satu sisi. korteks motorik. timbul saat tidur. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. menimbulkan seizure jenis postural. opercular. Pada tengah malam. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. Secara klinis. termasuk orbitofrontal. area motorik suplementer. berbeda dengan epilepsi lobus temporal. durasi singkat (sering <30 detik). Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. menggeliat di ranjang. dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. secara bersamaan. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal. gliosis. Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat.Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering.

pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral. Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. somestetik. Deviasi ini umumnya tampak jelas. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. atau kedua lengan. . Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. (2) akibat rotasi kepala dan mata.jari. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. Seringkali. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. dengan kepala menoleh ke satu sisi. tidak terlampau cepat. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. EEG iktal tertutup oleh artifak otot. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal. Kebanyakan berupa klonik. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. dan jarang menyentak. dkk). EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. atau visual. satu lengan ekstensi. sebuah lengan. atau keduanya. Pada epilepsi lobus frontal. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. satu sisi tubuh. dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. namun tetap sadarkan diri. lalu ke lengan dan wajah.

Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan. atau teriakan. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. kontak terputus parsial.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. Dari segi lokasi anatominya. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total.” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. (2) amnesia parsial. atau mengerti namun tidak dapat menjawab. raungan. (3) pada satu waktu. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. atau berulang. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. Selain itu. Pada saat serangan. jarang yang berupa kesulitan pengucapan. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. Vokalisasi berlangsung singkat. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. atau gerakan yang lebih kompleks. merupakan bentuk yang tersering. sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan. (4) gangguan memori tertunda. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. Pasien mendengar namun tidak mengerti. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. (2) terkadang. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal. atau melihat dan mendengar juga. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. atau keduanya. terdengar seperti tangisan. sementara bila unilateral tidak. pada satu pasien. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. (3) tanpa gangguan memori. . maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. Namun ketika serangan berhenti. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara.

Bila serangan lebih bersifat nokturnal. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. atau di mana diagnosis masih meragukan. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. multiple subpial transections. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. Obat lini pertama adalah carbamazepine. antara lain: corpus callosotomy. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). dan phenitoin. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. oxcarbazepine. CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis. yang mencerminkan disfungsi fokal. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. atau vagal nerve stimulator. kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. Hipometabolisme interiktal. (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG. . Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain. namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat.Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. dapat dipertimbangkan polisomnografi. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia. sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin.

dan area rawan yang harus dihindari. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine.Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. Namun. termasuk area yang lebih besar. reseksi lebih besar. 2001). sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. melalui penambahan obat atau pembedahan. Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. dkk. intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik . Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. terutama pada kasus nonlesional. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful