EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal. Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik. rhonki -/-. Koordinasi: dismetria (-). Motorik: lengan 5555/5555. amplitudo sedang. Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. Saat sedang diajak bicara oleh ibu. Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. Berat badan 31 kg. tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun. Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. Riwayat imunisasi lengkap. tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. murmur (-). Mata: anemis (-). TD = 110/60 mmHg. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. Jantung: BJ I-II normal. Pasien lalu dibawa berobat ke RS. Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. Otonom: baik. disdiadokokinesia (-). Riwayat kehamilan. jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan. ikterik (-). kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. gallop (-). . dan tumbuh kembang normal. Ekstremitas: akral hangat. Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. FN = 70 x/m. namun pasien tidak merespon. Frekuensi 10-20 x/hari. Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). bereaksi dengan buka dan tutup mata. FP = 22 x/m. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. Sensorik: hipestesi (-). hepar-lien tidak teraba. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun. persalinan.b. Durasi 10-20 detik.seperti biasa. pasien sering tiba-tiba “bengong”. Tanda rangsang meningeal (-). Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG. Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. Riwayat trauma kepala disangkal. durasi 10 menit. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan. Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. S = afebris. amplitudo tinggi. Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung. Abdomen: nyeri tekan (-). tungkai 5555/5555. Pupil: bulat isokor 3 mm. Paru: vesikuler.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+. wheezing -/-.

di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. Klasifikasi ini. dan umum. International classification of epileptic seizures I. sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. dan EEG. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. motorik. klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif. lokasi asal.Dari data anamnesis. dengan pola dan durasi sama. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. ahli neurologi ternama dari Inggris. Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). Pada dasarnya. sensorik. Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. repetitif. bentuk klinik (umum atau fokal). diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal. pemeriksaan fisik. penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. Secara fisiologi. sementara kejang kelojotan berulang 2x. sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri. sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. minggu. atau status epileptikus). Asam Folat 1×1 tab. frekuensi (tunggal. menetap selama beberapa hari. Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). di mana seizure dimulai bilateral. Saat itu menurut ibu pasien. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. Follow-up.

onset) A. Lennox-Gastaut syndrome D. clonic. clonic. Infantile spasms (West syndrome) F. benign childhood epilepsy. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. Pure psychic B. Tonic. or focal. seizures (seizures beginning locally) A. Complex—with brief tonic. Beginning as simple partial seizures and progressing to . olfactory. or tonic-clonic (grand mal) B. epilepsia partialis continua) 2. Somatosensory or special sensory (visual. Autonomic 4. Complex (with impaired consciousness) 1. Juvenile myoclonic epilepsy E. Motor–frontal lobe origin (tonic. Absence (petit mal) 1. or automatic movements C. vertiginous) 3. auditory. gustatory. clonic. With loss of consciousness only 2. jacksonian. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. Partial. Atonic (astatic. tonic-clonic.

opercular Frontal . With impairment of consciousness at onset III. maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). Special epileptic syndromes A. bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. Reflex epilepsy C. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. Pada perekaman rutin. sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. Myoclonus and myoclonic seizures B. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). salivation. lights. Acquired aphasia with convulsive disorder D.impairment of consciousness 2. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan. Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory. Bila kesadaran terganggu. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi.

atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran.Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu. amygdaloidReticulocortical. dreamy states. frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal. mengunyah. dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. depersonalization) Affective states (fear. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex. Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. sensorik. . otonom. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya. yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex. depression. menelan. dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. gestural dan verbal). menepuk. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk.

berjalan tanpa tujuan. Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. bau memuakkan. terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Verbalisasi yang tak dapat diingat. yaitu kilatan cahaya. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Biasanya disertai hilang kesadaran.Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. atau psikosis akut. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). yang mana tidak terjadi pada absence. . histeria. atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG. EEG sering membantu memastikan diagnosis. Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. atau keduanya. namun penjelasannya belum jelas. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. Mayoritas pasien mengalami aura. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. aktivitas motorik bilateral. perilaku sosiopatik.

Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering. dan otomatisme kompleks. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG. manifestasi motorik yang menonjol. Sering bersifat nokturnal. kepala menoleh ke satu sisi. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . opercular. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). dan anoksia. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. terjadi nokturnal. kelojotan anggota gerak. Secara klinis. termasuk orbitofrontal. karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. menimbulkan seizure jenis postural. Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. gliosis. yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). pasien dapat tiba-tiba berteriak keras. cedera kepala. atau girus cingulata. Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat. generalisasi sekunder yang cepat. memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. Pada tengah malam. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. atau gerakan bersepeda. frontopolar. dorsolateral. menggeliat di ranjang. meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. atau malformasi vaskular. timbul saat tidur. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. area motorik suplementer. dimulai dan berakhir secara mendadak. timbul saat tidur. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal.Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. korteks motorik. infeksi. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal. otomatisme berulang. meniru gerakan bersepeda. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering. berbeda dengan epilepsi lobus temporal. Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. biasanya orbitofrontal. sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. durasi singkat (sering <30 detik). berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). neoplasma. secara bersamaan.

dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. dkk). sebuah lengan. Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. (2) akibat rotasi kepala dan mata. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. atau kedua lengan. Deviasi ini umumnya tampak jelas. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. lalu ke lengan dan wajah. dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. EEG iktal tertutup oleh artifak otot. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. atau visual. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. Pada epilepsi lobus frontal. satu lengan ekstensi. namun tetap sadarkan diri. . Seringkali. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. tidak terlampau cepat. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah.jari. kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. somestetik. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. Kebanyakan berupa klonik. dengan kepala menoleh ke satu sisi. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. satu sisi tubuh. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. dan jarang menyentak. maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral. yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. atau keduanya. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah.

” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. (3) tanpa gangguan memori. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. (4) gangguan memori tertunda. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara. Vokalisasi berlangsung singkat. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. atau berulang. Dari segi lokasi anatominya. Pasien mendengar namun tidak mengerti. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. Namun ketika serangan berhenti. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. sementara bila unilateral tidak. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan. (3) pada satu waktu. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal. atau mengerti namun tidak dapat menjawab. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. Selain itu. atau gerakan yang lebih kompleks. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. jarang yang berupa kesulitan pengucapan. (2) amnesia parsial. terdengar seperti tangisan. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. kontak terputus parsial. atau teriakan. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. raungan. (2) terkadang. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. atau keduanya. pada satu pasien. merupakan bentuk yang tersering. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total. maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. . di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan. Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan. Pada saat serangan. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. atau melihat dan mendengar juga.

Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. atau di mana diagnosis masih meragukan. antara lain: corpus callosotomy.Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. yang mencerminkan disfungsi fokal. perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. oxcarbazepine. Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia. Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. . Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. dapat dipertimbangkan polisomnografi. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. Bila serangan lebih bersifat nokturnal. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. multiple subpial transections. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. atau vagal nerve stimulator. Obat lini pertama adalah carbamazepine. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis. dan phenitoin. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG. Hipometabolisme interiktal. Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya.

Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik . termasuk area yang lebih besar. melalui penambahan obat atau pembedahan. Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. terutama pada kasus nonlesional. 2001). Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. Namun. intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin.Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. dkk. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan. dan area rawan yang harus dihindari. reseksi lebih besar.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful