EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

gallop (-). Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. Durasi 10-20 detik.b. Riwayat kehamilan. dan tumbuh kembang normal. Mata: anemis (-). tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. amplitudo sedang. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG. Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd. Berat badan 31 kg. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun. Paru: vesikuler. amplitudo tinggi. Pasien lalu dibawa berobat ke RS. TD = 110/60 mmHg. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. Pupil: bulat isokor 3 mm. namun pasien tidak merespon. Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. disdiadokokinesia (-). Frekuensi 10-20 x/hari. wheezing -/-. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung. durasi 10 menit. S = afebris. namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. Tanda rangsang meningeal (-). Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. FN = 70 x/m. rhonki -/-. Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi. Koordinasi: dismetria (-). kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. Jantung: BJ I-II normal. hepar-lien tidak teraba. beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal. Riwayat trauma kepala disangkal. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). ikterik (-). Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata.seperti biasa. murmur (-). jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan. Abdomen: nyeri tekan (-). Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. Riwayat imunisasi lengkap. Sensorik: hipestesi (-). bereaksi dengan buka dan tutup mata. pasien sering tiba-tiba “bengong”. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. Motorik: lengan 5555/5555.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik. ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. . Ekstremitas: akral hangat. refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+. tungkai 5555/5555. Saat sedang diajak bicara oleh ibu. persalinan. tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun. FP = 22 x/m. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. Otonom: baik. Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan.

di mana seizure dimulai bilateral. minggu. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. pemeriksaan fisik. epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). frekuensi (tunggal. biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. Klasifikasi ini. Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. dan EEG. Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). atau status epileptikus). Secara fisiologi. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. lokasi asal. ahli neurologi ternama dari Inggris. penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). Pada dasarnya.Dari data anamnesis. Follow-up. dan umum. bentuk klinik (umum atau fokal). Asam Folat 1×1 tab. baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif. yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). menetap selama beberapa hari. repetitif. motorik. sementara kejang kelojotan berulang 2x. Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. International classification of epileptic seizures I. Saat itu menurut ibu pasien. yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. dengan pola dan durasi sama. Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. sensorik. atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri.

Lennox-Gastaut syndrome D. Atonic (astatic. tonic-clonic. auditory. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. or focal. clonic. seizures (seizures beginning locally) A.onset) A. Tonic. Somatosensory or special sensory (visual. or automatic movements C. epilepsia partialis continua) 2. Partial. Pure psychic B. Beginning as simple partial seizures and progressing to . Motor–frontal lobe origin (tonic. clonic. With loss of consciousness only 2. Complex (with impaired consciousness) 1. benign childhood epilepsy. Infantile spasms (West syndrome) F. clonic. jacksonian. Autonomic 4. Juvenile myoclonic epilepsy E. Complex—with brief tonic. gustatory. vertiginous) 3. Absence (petit mal) 1. or tonic-clonic (grand mal) B. olfactory. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1.

Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory. Reflex epilepsy C. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. lights. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. Bila kesadaran terganggu. Acquired aphasia with convulsive disorder D. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan. With impairment of consciousness at onset III. sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). Myoclonus and myoclonic seizures B.impairment of consciousness 2. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. Special epileptic syndromes A. maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. opercular Frontal . salivation. Pada perekaman rutin. bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi.

Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya. yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. sensorik. otonom. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk. depersonalization) Affective states (fear. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran. dreamy states. hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal. dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. menelan. mengunyah. depression.Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu. menepuk. amygdaloidReticulocortical. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. gestural dan verbal). dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’. . Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex.

atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). Biasanya disertai hilang kesadaran. EEG sering membantu memastikan diagnosis. Mayoritas pasien mengalami aura. dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. yaitu kilatan cahaya. bau memuakkan. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. namun penjelasannya belum jelas. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). yang mana tidak terjadi pada absence. atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. Verbalisasi yang tak dapat diingat. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. aktivitas motorik bilateral. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure. berjalan tanpa tujuan. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. atau psikosis akut. perilaku sosiopatik. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. .Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal. histeria. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. atau keduanya.

sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik. atau malformasi vaskular. Pada tengah malam. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. menimbulkan seizure jenis postural. generalisasi sekunder yang cepat. kepala menoleh ke satu sisi. menggeliat di ranjang. area motorik suplementer. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. berbeda dengan epilepsi lobus temporal. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. dan otomatisme kompleks. Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering. durasi singkat (sering <30 detik). pasien dapat tiba-tiba berteriak keras. secara bersamaan. atau girus cingulata. meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. cedera kepala. kelojotan anggota gerak. timbul saat tidur. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. meniru gerakan bersepeda. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. opercular. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. biasanya orbitofrontal. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik).Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). Secara klinis. neoplasma. Sering bersifat nokturnal. frontopolar. memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. gliosis. Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat. Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. manifestasi motorik yang menonjol. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal. dimulai dan berakhir secara mendadak. dorsolateral. terjadi nokturnal. timbul saat tidur. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. dan anoksia. korteks motorik. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . infeksi. otomatisme berulang. atau gerakan bersepeda. berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal. termasuk orbitofrontal. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG.

Deviasi ini umumnya tampak jelas. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. dengan kepala menoleh ke satu sisi. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. dkk). Seringkali. EEG iktal tertutup oleh artifak otot. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. atau keduanya. kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. . Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. sebuah lengan. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. dan jarang menyentak. Kebanyakan berupa klonik. Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. tidak terlampau cepat. tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. atau visual. maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. (2) akibat rotasi kepala dan mata. yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. Pada epilepsi lobus frontal. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. atau kedua lengan. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). satu lengan ekstensi. Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. somestetik. lalu ke lengan dan wajah. namun tetap sadarkan diri.jari. satu sisi tubuh.

Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2. atau teriakan. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. atau keduanya. (3) pada satu waktu. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara. atau mengerti namun tidak dapat menjawab. (2) terkadang. Namun ketika serangan berhenti. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal. . (2) amnesia parsial. sementara bila unilateral tidak. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. raungan. Dari segi lokasi anatominya. Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. atau melihat dan mendengar juga. sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. (4) gangguan memori tertunda. Selain itu. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. (3) tanpa gangguan memori. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total. merupakan bentuk yang tersering. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. Vokalisasi berlangsung singkat. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure.” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak. atau berulang. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. Pada saat serangan. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. Pasien mendengar namun tidak mengerti. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. terdengar seperti tangisan. pada satu pasien. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. atau gerakan yang lebih kompleks. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan. kontak terputus parsial. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. jarang yang berupa kesulitan pengucapan.

Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. antara lain: corpus callosotomy. dapat dipertimbangkan polisomnografi. sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. Hipometabolisme interiktal. (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). Bila serangan lebih bersifat nokturnal. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis. namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. dan phenitoin. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. oxcarbazepine. . multiple subpial transections. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain.Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia. atau vagal nerve stimulator. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. Obat lini pertama adalah carbamazepine. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. yang mencerminkan disfungsi fokal. atau di mana diagnosis masih meragukan.

intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. reseksi lebih besar. terutama pada kasus nonlesional. Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. Namun. termasuk area yang lebih besar. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. dan area rawan yang harus dihindari. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik . Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin. dkk. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas. melalui penambahan obat atau pembedahan. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine. 2001).Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%. sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful