EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

Riwayat kehamilan. FN = 70 x/m. Mata: anemis (-). amplitudo sedang. Saat sedang diajak bicara oleh ibu. Pasien lalu dibawa berobat ke RS. Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. Riwayat imunisasi lengkap. dan tumbuh kembang normal. Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung. tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata. Pupil: bulat isokor 3 mm. gallop (-). Tanda rangsang meningeal (-). Frekuensi 10-20 x/hari. ikterik (-). disdiadokokinesia (-). Jantung: BJ I-II normal. persalinan. Otonom: baik. Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. Sensorik: hipestesi (-). amplitudo tinggi. jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan. tungkai 5555/5555. tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. Koordinasi: dismetria (-). namun pasien tidak merespon. Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. . pasien sering tiba-tiba “bengong”. Abdomen: nyeri tekan (-). S = afebris. Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. Ekstremitas: akral hangat. Durasi 10-20 detik. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG.b. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. bereaksi dengan buka dan tutup mata. murmur (-). Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. rhonki -/-. wheezing -/-.seperti biasa. Paru: vesikuler. TD = 110/60 mmHg. Riwayat trauma kepala disangkal. Motorik: lengan 5555/5555. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi. namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. hepar-lien tidak teraba. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun. Berat badan 31 kg. durasi 10 menit. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik. Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis. Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. FP = 22 x/m. refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+. beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal.

frekuensi (tunggal. epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). Saat itu menurut ibu pasien. Asam Folat 1×1 tab. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. dan umum. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri. International classification of epileptic seizures I.Dari data anamnesis. bentuk klinik (umum atau fokal). pemeriksaan fisik. baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). di mana seizure dimulai bilateral. repetitif. Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif. dan EEG. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). sementara kejang kelojotan berulang 2x. di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. Klasifikasi ini. sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. ahli neurologi ternama dari Inggris. menetap selama beberapa hari. Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. atau status epileptikus). diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal. penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. Follow-up. minggu. Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. sensorik. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. Pada dasarnya. lokasi asal. klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. dengan pola dan durasi sama. yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. motorik. biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. Secara fisiologi.

benign childhood epilepsy. tonic-clonic. gustatory. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. jacksonian. or focal. Atonic (astatic. clonic. or tonic-clonic (grand mal) B. Pure psychic B. Autonomic 4. Absence (petit mal) 1. Somatosensory or special sensory (visual.onset) A. Tonic. Beginning as simple partial seizures and progressing to . clonic. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. Complex (with impaired consciousness) 1. epilepsia partialis continua) 2. olfactory. Juvenile myoclonic epilepsy E. auditory. Infantile spasms (West syndrome) F. Motor–frontal lobe origin (tonic. or automatic movements C. With loss of consciousness only 2. seizures (seizures beginning locally) A. Partial. Lennox-Gastaut syndrome D. vertiginous) 3. clonic. Complex—with brief tonic.

Reflex epilepsy C. Myoclonus and myoclonic seizures B. With impairment of consciousness at onset III. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. lights. sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. Acquired aphasia with convulsive disorder D. maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). Bila kesadaran terganggu. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan. salivation. Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory.impairment of consciousness 2. Pada perekaman rutin. opercular Frontal . Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. Special epileptic syndromes A. bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer. maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks).

menelan. gestural dan verbal). dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran. depression. Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya. sensorik. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex. dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. amygdaloidReticulocortical. yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. dreamy states. menepuk. otonom. hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. mengunyah. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk. frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal. depersonalization) Affective states (fear. . atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum.Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu.

Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien. atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi.Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). aktivitas motorik bilateral. perilaku sosiopatik. bau memuakkan. diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure. . Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). berjalan tanpa tujuan. terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. yaitu kilatan cahaya. Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. Biasanya disertai hilang kesadaran. histeria. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. namun penjelasannya belum jelas. EEG sering membantu memastikan diagnosis. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). atau psikosis akut. Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. Verbalisasi yang tak dapat diingat. Mayoritas pasien mengalami aura. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. atau keduanya. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. yang mana tidak terjadi pada absence. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi.

Sering bersifat nokturnal. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal.Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. timbul saat tidur. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. atau gerakan bersepeda. timbul saat tidur. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. gliosis. sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). korteks motorik. dan otomatisme kompleks. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. pasien dapat tiba-tiba berteriak keras. Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. frontopolar. area motorik suplementer. menimbulkan seizure jenis postural. berbeda dengan epilepsi lobus temporal. generalisasi sekunder yang cepat. secara bersamaan. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering. menggeliat di ranjang. biasanya orbitofrontal. karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering. yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). infeksi. Secara klinis. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG. meniru gerakan bersepeda. neoplasma. durasi singkat (sering <30 detik). atau malformasi vaskular. dimulai dan berakhir secara mendadak. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. atau girus cingulata. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). dan anoksia. otomatisme berulang. dorsolateral. Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. cedera kepala. manifestasi motorik yang menonjol. opercular. termasuk orbitofrontal. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. kelojotan anggota gerak. terjadi nokturnal. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. Pada tengah malam. meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. kepala menoleh ke satu sisi.

namun tetap sadarkan diri. yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral. maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. Kebanyakan berupa klonik. lalu ke lengan dan wajah. tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. atau kedua lengan. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. dkk). somestetik. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. atau keduanya. dan jarang menyentak. (2) akibat rotasi kepala dan mata. satu lengan ekstensi. Seringkali. EEG iktal tertutup oleh artifak otot. sebuah lengan. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh.jari. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan. dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. Pada epilepsi lobus frontal. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. . pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). dengan kepala menoleh ke satu sisi. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. satu sisi tubuh. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. tidak terlampau cepat. Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. Deviasi ini umumnya tampak jelas. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. atau visual. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal.

sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan. atau keduanya. atau melihat dan mendengar juga. merupakan bentuk yang tersering. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. atau teriakan. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total. Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2. (3) tanpa gangguan memori. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. Vokalisasi berlangsung singkat. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. atau berulang. . Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. terdengar seperti tangisan. pada satu pasien.” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara. maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan. atau gerakan yang lebih kompleks. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. Dari segi lokasi anatominya. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. Selain itu. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. (3) pada satu waktu. raungan. sementara bila unilateral tidak. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. kontak terputus parsial. Namun ketika serangan berhenti. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. (2) terkadang. Pada saat serangan. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. (4) gangguan memori tertunda. jarang yang berupa kesulitan pengucapan. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. atau mengerti namun tidak dapat menjawab. Pasien mendengar namun tidak mengerti. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. (2) amnesia parsial. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan.

atau vagal nerve stimulator. perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. yang mencerminkan disfungsi fokal. Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. Bila serangan lebih bersifat nokturnal. namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. atau di mana diagnosis masih meragukan. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. Hipometabolisme interiktal. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). multiple subpial transections. CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia. .Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. dapat dipertimbangkan polisomnografi. antara lain: corpus callosotomy. Obat lini pertama adalah carbamazepine. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. dan phenitoin. dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. oxcarbazepine. kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG.

Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik . Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. terutama pada kasus nonlesional.Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. 2001). Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. reseksi lebih besar. dan area rawan yang harus dihindari. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%. dkk. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine. sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. Namun. termasuk area yang lebih besar. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin. melalui penambahan obat atau pembedahan.