P. 1
Epilepsi Lobus Frontal

Epilepsi Lobus Frontal

|Views: 368|Likes:
Published by Kinah Sakinah

More info:

Published by: Kinah Sakinah on Jul 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/02/2015

pdf

text

original

EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

amplitudo tinggi. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. Tanda rangsang meningeal (-). FP = 22 x/m. Ekstremitas: akral hangat. kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis. gallop (-). Pasien lalu dibawa berobat ke RS. jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. amplitudo sedang. Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi. durasi 10 menit. Durasi 10-20 detik. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun. bereaksi dengan buka dan tutup mata. Otonom: baik. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. disdiadokokinesia (-). Frekuensi 10-20 x/hari. S = afebris. ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). Berat badan 31 kg. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. pasien sering tiba-tiba “bengong”. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. Motorik: lengan 5555/5555. Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. persalinan. FN = 70 x/m. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. rhonki -/-. TD = 110/60 mmHg. tungkai 5555/5555.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun. Riwayat kehamilan. Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. namun pasien tidak merespon. ikterik (-). murmur (-). Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. Paru: vesikuler. Riwayat imunisasi lengkap.seperti biasa. refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+.b. Sensorik: hipestesi (-). hepar-lien tidak teraba. Pupil: bulat isokor 3 mm. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. Jantung: BJ I-II normal. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG. Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata. Koordinasi: dismetria (-). wheezing -/-. Abdomen: nyeri tekan (-). Riwayat trauma kepala disangkal. Saat sedang diajak bicara oleh ibu. . Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. Mata: anemis (-). dan tumbuh kembang normal. beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal.

dengan pola dan durasi sama. baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. International classification of epileptic seizures I. minggu. menetap selama beberapa hari. frekuensi (tunggal. dan umum. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). ahli neurologi ternama dari Inggris. epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. sementara kejang kelojotan berulang 2x. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). di mana seizure dimulai bilateral. sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. Klasifikasi ini. pemeriksaan fisik. akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. Secara fisiologi. Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif. atau status epileptikus). Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). sensorik. Saat itu menurut ibu pasien. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. motorik.Dari data anamnesis. sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri. klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. Follow-up. Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal. sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. bentuk klinik (umum atau fokal). dan EEG. repetitif. Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. Asam Folat 1×1 tab. Pada dasarnya. Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). lokasi asal.

Complex—with brief tonic. tonic-clonic. Motor–frontal lobe origin (tonic. epilepsia partialis continua) 2. or automatic movements C. or focal. Partial. Complex (with impaired consciousness) 1. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. or tonic-clonic (grand mal) B. Autonomic 4. Infantile spasms (West syndrome) F. Lennox-Gastaut syndrome D. benign childhood epilepsy. Juvenile myoclonic epilepsy E. clonic. jacksonian. Pure psychic B. Somatosensory or special sensory (visual. With loss of consciousness only 2. Beginning as simple partial seizures and progressing to . vertiginous) 3. gustatory. auditory. Atonic (astatic. seizures (seizures beginning locally) A. clonic. olfactory. clonic.onset) A. Tonic. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. Absence (petit mal) 1.

Reflex epilepsy C. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. Special epileptic syndromes A. Bila kesadaran terganggu. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory. salivation. Myoclonus and myoclonic seizures B. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi. sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer. opercular Frontal . Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). lights. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan.impairment of consciousness 2. With impairment of consciousness at onset III. Acquired aphasia with convulsive disorder D. Pada perekaman rutin.

atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. .Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk. dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran. yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. depression. amygdaloidReticulocortical. sensorik. menelan. mengunyah. depersonalization) Affective states (fear. menepuk. frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. gestural dan verbal). dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’. otonom. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex. dreamy states.

Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. EEG sering membantu memastikan diagnosis. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). Verbalisasi yang tak dapat diingat. atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. histeria. atau keduanya. pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG. Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi. yang mana tidak terjadi pada absence. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien.Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. Biasanya disertai hilang kesadaran. atau psikosis akut. terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. yaitu kilatan cahaya. perilaku sosiopatik. Mayoritas pasien mengalami aura. berjalan tanpa tujuan. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. . aktivitas motorik bilateral. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. namun penjelasannya belum jelas. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure. Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. bau memuakkan. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal.

berbeda dengan epilepsi lobus temporal. berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. atau gerakan bersepeda. dorsolateral. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. atau girus cingulata. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. durasi singkat (sering <30 detik). Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. terjadi nokturnal. dan anoksia. atau malformasi vaskular. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. kepala menoleh ke satu sisi. kelojotan anggota gerak. menggeliat di ranjang. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. area motorik suplementer. timbul saat tidur. opercular. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering.Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. generalisasi sekunder yang cepat. karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal. Pada tengah malam. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . infeksi. otomatisme berulang. secara bersamaan. menimbulkan seizure jenis postural. dan otomatisme kompleks. cedera kepala. Sering bersifat nokturnal. neoplasma. Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. korteks motorik. frontopolar. Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal. Secara klinis. manifestasi motorik yang menonjol. yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). meniru gerakan bersepeda. biasanya orbitofrontal. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG. dimulai dan berakhir secara mendadak. Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. timbul saat tidur. gliosis. termasuk orbitofrontal. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). pasien dapat tiba-tiba berteriak keras.

tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. dengan kepala menoleh ke satu sisi. Deviasi ini umumnya tampak jelas. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. . dkk). Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. EEG iktal tertutup oleh artifak otot. tidak terlampau cepat. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral.jari. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah. Pada epilepsi lobus frontal. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. satu sisi tubuh. maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. satu lengan ekstensi. kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. lalu ke lengan dan wajah. Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. namun tetap sadarkan diri. dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. (2) akibat rotasi kepala dan mata. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. sebuah lengan. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. atau visual. atau keduanya. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. Seringkali. sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. somestetik. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. atau kedua lengan. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. dan jarang menyentak. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. Kebanyakan berupa klonik. pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan.

(3) tanpa gangguan memori. Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan. merupakan bentuk yang tersering.” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. atau melihat dan mendengar juga. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara. Pasien mendengar namun tidak mengerti. Vokalisasi berlangsung singkat. atau teriakan. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan. atau berulang. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. terdengar seperti tangisan. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. (3) pada satu waktu. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. kontak terputus parsial. . raungan. di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. (2) terkadang. atau mengerti namun tidak dapat menjawab. Selain itu. jarang yang berupa kesulitan pengucapan. Dari segi lokasi anatominya. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. (2) amnesia parsial. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. atau gerakan yang lebih kompleks. sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. Pada saat serangan. Namun ketika serangan berhenti. sementara bila unilateral tidak. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total. atau keduanya. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. pada satu pasien. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak. (4) gangguan memori tertunda. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan.

Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain. Hipometabolisme interiktal. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG. yang mencerminkan disfungsi fokal. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. Obat lini pertama adalah carbamazepine. Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya. dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). dapat dipertimbangkan polisomnografi. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. . EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. multiple subpial transections. atau vagal nerve stimulator. antara lain: corpus callosotomy. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. oxcarbazepine. Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable.Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. dan phenitoin. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. Bila serangan lebih bersifat nokturnal. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. atau di mana diagnosis masih meragukan. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi.

2001). dan area rawan yang harus dihindari. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin. melalui penambahan obat atau pembedahan. reseksi lebih besar. dkk. terutama pada kasus nonlesional. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. termasuk area yang lebih besar. Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine. Namun. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan. Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan.Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->