EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. murmur (-). FP = 22 x/m. ikterik (-). Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal. Motorik: lengan 5555/5555. amplitudo sedang. . Pasien lalu dibawa berobat ke RS.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. Durasi 10-20 detik. Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi. bereaksi dengan buka dan tutup mata. Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. Mata: anemis (-). Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd. Riwayat trauma kepala disangkal. wheezing -/-. Koordinasi: dismetria (-). Paru: vesikuler. dan tumbuh kembang normal. hepar-lien tidak teraba. tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun. durasi 10 menit. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). amplitudo tinggi. jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata. TD = 110/60 mmHg. rhonki -/-. tungkai 5555/5555. disdiadokokinesia (-). Jantung: BJ I-II normal. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. Riwayat kehamilan. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun.seperti biasa. Otonom: baik. Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan. Berat badan 31 kg. Riwayat imunisasi lengkap. Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik. Sensorik: hipestesi (-). Tanda rangsang meningeal (-). gallop (-). Frekuensi 10-20 x/hari.b. FN = 70 x/m. Abdomen: nyeri tekan (-). refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. persalinan. S = afebris. Ekstremitas: akral hangat. Saat sedang diajak bicara oleh ibu. namun pasien tidak merespon. ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis. pasien sering tiba-tiba “bengong”. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. Pupil: bulat isokor 3 mm.

International classification of epileptic seizures I. yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. Follow-up. biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. ahli neurologi ternama dari Inggris. epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. repetitif. lokasi asal. dan EEG. Pada dasarnya. atau status epileptikus). motorik. Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif. dan umum. sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. Saat itu menurut ibu pasien. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. sementara kejang kelojotan berulang 2x. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. Klasifikasi ini. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). frekuensi (tunggal. minggu. Asam Folat 1×1 tab. bentuk klinik (umum atau fokal).Dari data anamnesis. di mana seizure dimulai bilateral. sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. menetap selama beberapa hari. sensorik. Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. dengan pola dan durasi sama. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). pemeriksaan fisik. Secara fisiologi. Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal. atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri.

epilepsia partialis continua) 2. Tonic. clonic. or automatic movements C. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. tonic-clonic. Juvenile myoclonic epilepsy E. benign childhood epilepsy. Infantile spasms (West syndrome) F. vertiginous) 3. Complex—with brief tonic.onset) A. Lennox-Gastaut syndrome D. Beginning as simple partial seizures and progressing to . Autonomic 4. or tonic-clonic (grand mal) B. Partial. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. Absence (petit mal) 1. Motor–frontal lobe origin (tonic. jacksonian. seizures (seizures beginning locally) A. auditory. or focal. Complex (with impaired consciousness) 1. Atonic (astatic. Pure psychic B. With loss of consciousness only 2. clonic. clonic. Somatosensory or special sensory (visual. gustatory. olfactory.

impairment of consciousness 2. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi. Special epileptic syndromes A. salivation. Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. Bila kesadaran terganggu. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. Pada perekaman rutin. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. opercular Frontal . maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). Myoclonus and myoclonic seizures B. sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. lights. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. With impairment of consciousness at onset III. Acquired aphasia with convulsive disorder D. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan. bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer. Reflex epilepsy C. Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana).

frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran.Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. otonom. dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. gestural dan verbal). hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. sensorik. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex. depression. dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’. depersonalization) Affective states (fear. . amygdaloidReticulocortical. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex. dreamy states. mengunyah. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk. yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. menelan. atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. menepuk.

Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi. yaitu kilatan cahaya. bau memuakkan. yang mana tidak terjadi pada absence. aktivitas motorik bilateral. Mayoritas pasien mengalami aura. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. EEG sering membantu memastikan diagnosis. Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). atau psikosis akut. histeria. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. namun penjelasannya belum jelas. pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG. . Verbalisasi yang tak dapat diingat. atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. Biasanya disertai hilang kesadaran. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. atau keduanya. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. perilaku sosiopatik. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. berjalan tanpa tujuan. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure.Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer.

gliosis. dorsolateral. opercular. termasuk orbitofrontal. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. biasanya orbitofrontal. Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering. infeksi. Pada tengah malam. durasi singkat (sering <30 detik). kepala menoleh ke satu sisi. berbeda dengan epilepsi lobus temporal. cedera kepala. kelojotan anggota gerak. terjadi nokturnal. atau malformasi vaskular. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. manifestasi motorik yang menonjol. sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. neoplasma. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal.Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal. meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. pasien dapat tiba-tiba berteriak keras. atau gerakan bersepeda. otomatisme berulang. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). meniru gerakan bersepeda. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG. korteks motorik. dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. area motorik suplementer. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. Sering bersifat nokturnal. memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. atau girus cingulata. dimulai dan berakhir secara mendadak. secara bersamaan. dan otomatisme kompleks. generalisasi sekunder yang cepat. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . menimbulkan seizure jenis postural. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering. timbul saat tidur. timbul saat tidur. frontopolar. Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat. Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. dan anoksia. menggeliat di ranjang. yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). Secara klinis.

Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. EEG iktal tertutup oleh artifak otot. (2) akibat rotasi kepala dan mata. pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). Deviasi ini umumnya tampak jelas. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal. sebuah lengan. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. namun tetap sadarkan diri. tidak terlampau cepat. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. dan jarang menyentak. tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. somestetik. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. Seringkali. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. atau kedua lengan. dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. atau visual. . kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral.jari. Kebanyakan berupa klonik. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah. atau keduanya. lalu ke lengan dan wajah. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan. Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. satu lengan ekstensi. Pada epilepsi lobus frontal. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. satu sisi tubuh. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. dkk). yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. dengan kepala menoleh ke satu sisi.

(2) amnesia parsial. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. Vokalisasi berlangsung singkat. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. atau teriakan. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. atau keduanya. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. Namun ketika serangan berhenti. Selain itu. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total. .” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. sementara bila unilateral tidak. merupakan bentuk yang tersering. (2) terkadang. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. jarang yang berupa kesulitan pengucapan. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan. Pada saat serangan. atau mengerti namun tidak dapat menjawab. atau berulang. sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. raungan. (3) tanpa gangguan memori. (3) pada satu waktu. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. atau melihat dan mendengar juga. pada satu pasien. Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. atau gerakan yang lebih kompleks. Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. Dari segi lokasi anatominya. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. (4) gangguan memori tertunda. di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. terdengar seperti tangisan. Pasien mendengar namun tidak mengerti. kontak terputus parsial.

(2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. antara lain: corpus callosotomy. CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. Obat lini pertama adalah carbamazepine. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. atau di mana diagnosis masih meragukan. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. Hipometabolisme interiktal. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. dan phenitoin. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal.Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. multiple subpial transections. Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya. dapat dipertimbangkan polisomnografi. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. Bila serangan lebih bersifat nokturnal. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. . atau vagal nerve stimulator. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain. oxcarbazepine. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. yang mencerminkan disfungsi fokal. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG.

2001). sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. termasuk area yang lebih besar. Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%.Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. terutama pada kasus nonlesional. dan area rawan yang harus dihindari. Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik . Namun. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. melalui penambahan obat atau pembedahan. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. reseksi lebih besar. dkk.