EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

Durasi 10-20 detik. Pasien lalu dibawa berobat ke RS. amplitudo tinggi. . TD = 110/60 mmHg. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan. hepar-lien tidak teraba. wheezing -/-. jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan. Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. Ekstremitas: akral hangat. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. gallop (-). Riwayat imunisasi lengkap. Riwayat kehamilan. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. tungkai 5555/5555. Tanda rangsang meningeal (-). disdiadokokinesia (-). tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun. ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. Paru: vesikuler. Otonom: baik. bereaksi dengan buka dan tutup mata. Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. amplitudo sedang. Jantung: BJ I-II normal. dan tumbuh kembang normal. Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi. S = afebris. Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata. tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. durasi 10 menit. Riwayat trauma kepala disangkal. namun pasien tidak merespon. persalinan.b. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis. Sensorik: hipestesi (-). Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik.seperti biasa. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. Frekuensi 10-20 x/hari. ikterik (-). Saat sedang diajak bicara oleh ibu. Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun. pasien sering tiba-tiba “bengong”. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. Abdomen: nyeri tekan (-). Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. FP = 22 x/m. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. rhonki -/-. Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. Pupil: bulat isokor 3 mm. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal. FN = 70 x/m. Mata: anemis (-). Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. murmur (-). Koordinasi: dismetria (-). Berat badan 31 kg. Motorik: lengan 5555/5555. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+.

sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. International classification of epileptic seizures I. sementara kejang kelojotan berulang 2x. penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. Secara fisiologi. epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. Klasifikasi ini. klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. sensorik. Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. Saat itu menurut ibu pasien. repetitif. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. dan umum. akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. frekuensi (tunggal. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. di mana seizure dimulai bilateral. Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. motorik.Dari data anamnesis. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri. di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. lokasi asal. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. Pada dasarnya. Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. bentuk klinik (umum atau fokal). Asam Folat 1×1 tab. Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. ahli neurologi ternama dari Inggris. Follow-up. Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif. dan EEG. pemeriksaan fisik. minggu. menetap selama beberapa hari. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). atau status epileptikus). dengan pola dan durasi sama. diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal.

Beginning as simple partial seizures and progressing to . With loss of consciousness only 2. jacksonian. Complex (with impaired consciousness) 1. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. Infantile spasms (West syndrome) F. Somatosensory or special sensory (visual. benign childhood epilepsy. olfactory. Atonic (astatic. Tonic. tonic-clonic. Lennox-Gastaut syndrome D. seizures (seizures beginning locally) A. auditory. clonic. Pure psychic B. vertiginous) 3.onset) A. or automatic movements C. Complex—with brief tonic. epilepsia partialis continua) 2. clonic. Motor–frontal lobe origin (tonic. Absence (petit mal) 1. or tonic-clonic (grand mal) B. Autonomic 4. Juvenile myoclonic epilepsy E. clonic. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. Partial. gustatory. or focal.

lights. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan. sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. With impairment of consciousness at onset III.impairment of consciousness 2. opercular Frontal . Reflex epilepsy C. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory. Bila kesadaran terganggu. Myoclonus and myoclonic seizures B. Special epileptic syndromes A. Pada perekaman rutin. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi. maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). salivation. Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. Acquired aphasia with convulsive disorder D.

amygdaloidReticulocortical. gestural dan verbal). mengunyah. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex. hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. depersonalization) Affective states (fear. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. sensorik. menelan. Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. . menepuk. otonom.Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu. depression. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya. dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex. dreamy states. frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal.

Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. perilaku sosiopatik. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). Biasanya disertai hilang kesadaran. terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Mayoritas pasien mengalami aura. yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. histeria. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. yaitu kilatan cahaya. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). atau keduanya. Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. Verbalisasi yang tak dapat diingat. sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. bau memuakkan. Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi.Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure. Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien. . yang mana tidak terjadi pada absence. aktivitas motorik bilateral. Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. atau psikosis akut. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG. atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. EEG sering membantu memastikan diagnosis. berjalan tanpa tujuan. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. namun penjelasannya belum jelas.

Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG. termasuk orbitofrontal. atau girus cingulata. biasanya orbitofrontal. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). neoplasma. Sering bersifat nokturnal. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. dimulai dan berakhir secara mendadak. kelojotan anggota gerak. Pada tengah malam. karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal. berbeda dengan epilepsi lobus temporal. gliosis. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik. atau malformasi vaskular. timbul saat tidur. atau gerakan bersepeda. infeksi. secara bersamaan. terjadi nokturnal. manifestasi motorik yang menonjol. timbul saat tidur. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. korteks motorik. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering. meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. dan anoksia. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. durasi singkat (sering <30 detik). cedera kepala. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal. dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. dorsolateral. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure.Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. area motorik suplementer. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. frontopolar. meniru gerakan bersepeda. generalisasi sekunder yang cepat. Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. kepala menoleh ke satu sisi. Secara klinis. pasien dapat tiba-tiba berteriak keras. otomatisme berulang. berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. opercular. memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. menggeliat di ranjang. menimbulkan seizure jenis postural. Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). dan otomatisme kompleks.

Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. tidak terlampau cepat. sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. atau visual. EEG iktal tertutup oleh artifak otot.jari. Deviasi ini umumnya tampak jelas. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. namun tetap sadarkan diri. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. . dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral. pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). Kebanyakan berupa klonik. somestetik. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. Pada epilepsi lobus frontal. Seringkali. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. dkk). Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. lalu ke lengan dan wajah. sebuah lengan. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. atau keduanya. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. satu sisi tubuh. dan jarang menyentak. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. (2) akibat rotasi kepala dan mata. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. atau kedua lengan. satu lengan ekstensi. tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. dengan kepala menoleh ke satu sisi. Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure.

” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. pada satu pasien. (4) gangguan memori tertunda. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. atau teriakan. (3) tanpa gangguan memori. (3) pada satu waktu. merupakan bentuk yang tersering. (2) amnesia parsial. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. (2) terkadang. atau keduanya. Dari segi lokasi anatominya. Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. Vokalisasi berlangsung singkat. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan. Pasien mendengar namun tidak mengerti. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. raungan. di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. atau mengerti namun tidak dapat menjawab. kontak terputus parsial. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. jarang yang berupa kesulitan pengucapan. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. Pada saat serangan. atau gerakan yang lebih kompleks. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. sementara bila unilateral tidak. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. Selain itu. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. atau berulang. Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2. terdengar seperti tangisan. Namun ketika serangan berhenti. . Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. atau melihat dan mendengar juga.

Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. dapat dipertimbangkan polisomnografi. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. antara lain: corpus callosotomy. perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. Obat lini pertama adalah carbamazepine. kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis.Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. yang mencerminkan disfungsi fokal. atau di mana diagnosis masih meragukan. oxcarbazepine. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. dan phenitoin. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. . atau vagal nerve stimulator. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. Bila serangan lebih bersifat nokturnal. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain. Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia. multiple subpial transections. namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. Hipometabolisme interiktal. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya.

Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. Namun. 2001).Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. dkk. reseksi lebih besar. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik . Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%. Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin. terutama pada kasus nonlesional. melalui penambahan obat atau pembedahan. termasuk area yang lebih besar. dan area rawan yang harus dihindari. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful