EPILEPSI LOBUS FRONTAL Presentan : Trunojoyo Suranggayudha

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2008 PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan. Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 2030% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsi intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia. ILUSTRASI KASUS Pasien An. R, usia 13 tahun, pendidikan kelas 1 SMP. Datang ke poli saraf RS. Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 19 November 2007 dengan keluhan utama riwayat kejang kelojotan berulang sejak 3 bulan sebelum datang ke RSCM (SMRS). Dari riwayat penyakit sekarang didapatkan sejak 3 bulan SMRS pasien mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh berulang 3x, kira-kira 1 x/bulan dengan pola serupa. Serangan biasanya terjadi saat pasien sedang duduk menonton TV. Pre iktal: pasien mengaku tidak merasakan gejala apapun. Iktal: pandangan pasien kosong ke depan, kedua lengan tertekuk dan bergetar, pasien tidak dapat merespon orang lain. Kemudian pasien “pingsan” dan terjatuh (miring ke kiri atau ke kanan), sementara kedua lengan kelojotan, kedua mata mendelik ke atas, durasi 2-3 menit. Kepala tidak menoleh, mulut tidak mengeluarkan busa, lidah tidak tergigit. Post iktal: pasien tertidur selama 10 menit, kemudian terbangun dan sadar

Di mana saat pasien seharusnya berbaring menutup mata. Di sekolah guru pasien mengatakan pasien lambat saat mengerjakan tugas karena sering melamun. Bila tidak dibangunkan durasi “bengong” dapat hingga 5 menit. durasi 10 menit. Otonom: baik. Baru setelah serangan berakhir pasien kembali merespon panggilan pemeriksa. Saat sedang diajak bicara oleh ibu. TD = 110/60 mmHg. murmur (-). pasien sering tiba-tiba “bengong”. Dari penuturan ibu pasien didapatkan beberapa cerita saat serangan “bengong” terjadi. kaki kanan dan kiri sedikit bergoyang-goyang dengan gerakan tidak ritmis. di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4). tungkai 5555/5555. Sejak 2 tahun sebelumnya (kelas 6 SD) keluarga dan guru memperhatikan bahwa pasien sering “bengong”. Ekstremitas: akral hangat. FP = 22 x/m. Mata: anemis (-).b. persalinan. Abdomen: nyeri tekan (-). refleks cahaya langsung dan tak langsung +/+. Pada pemeriksaan fisik status generalis didapatkan kesadaran compos mentis. hepar-lien tidak teraba. gallop (-). FN = 70 x/m. Pasien lalu dibawa berobat ke RS.b: latar belakang berupa irama alfa 10-11 spd. S = afebris. Terkadang pasien harus dikagetkan agar terbangun. Berat badan 31 kg. Dari poli bagian saraf pasien dirujuk untuk pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) pada tanggal 20 November 2007. Tampak seringkali muncul kompleks paku ombak 3 spd amplitudo tinggi bilateral sinkron terutama terlihat di daerah frontal kanan depan (Fp2-F4) dan didahului di kanan depan. beberapa kali (4-6x) pasien mengalami serangan iktal. pasien mengaku ingat saat serangan berlangsung. Kesan: EEG abnormal berupa aktivitas epileptiform bilateral sinkron dengan fokus di frontal kanan depan. Saat sedang dilakukan pemeriksaan EEG. antara lain saat menunggu mobil angkutan umum bersama teman-teman. tangan kiri sesekali mengusap mata kiri. Namun sejauh ini nilai prestasi sekolah relatif baik. . Riwayat imunisasi lengkap. amplitudo tinggi. dan tumbuh kembang normal. Tanda rangsang meningeal (-). Saat di angkutan umum pasien juga sering tidak sadar. Dari riwayat penyakit dahulu diketahui pasien pernah mengalami kejang demam 1x saat usia 9 bulan. tiba-tiba membuka mata dan menatap ke depan. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil s. Tidak ada anggota keluarga atau sanak saudara pasien yang menderita kejang berulang. Selama serangan tersebut pemeriksa memanggil-manggil pasien untuk kembali memejamkan mata. Paru: vesikuler. Setelah terbangun pasien tidak ingat apaapa mengenai kejadian saat pasien “bengong”. ikterik (-). Pupil: bulat isokor 3 mm. bereaksi dengan buka dan tutup mata. Riwayat trauma kepala disangkal. ketika mobil datang teman yang lain naik ke mobil sedangkan pasien hanya diam saja sehingga tertinggal. wheezing -/-. dan baru akan terbangun setelah dikagetkan. Tampak pula gelombang tajam diikuti gelombang lambat delta-teta 3-4 spd.seperti biasa. Frekuensi 10-20 x/hari. Jantung: BJ I-II normal. namun pasien tidak merespon. Durasi 10-20 detik. Sensorik: hipestesi (-). disdiadokokinesia (-). Koordinasi: dismetria (-). namun tidak dapat menjelaskan/menirukan deskripsi serangan. tiba-tiba sudah terlewat beberapa ratus meter dari tempat biasa turun. rhonki -/-. amplitudo sedang. Motorik: lengan 5555/5555. Cipto Mangunkusumo (RSCM) oleh ibunya. Pada status neurologis didapatkan GCS = 15. Riwayat kehamilan. jakun bergerak-gerak seperti gerakan menelan.

penyebabnya dapat diketahui (‘epilepsi simtomatik’) atau tidak diketahui (‘epilepsi idiopatik’ atau epilepsi kriptogenik’). atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. Dan terapi yang diberikan: Carbamazepin 1×100 mg. frekuensi (tunggal. Klasifikasi Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi. sementara kejang kelojotan berulang 2x. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). Sejak itu hingga saat ini pasien belum kontrol kembali ke poli saraf RSCM. Klasifikasi ini. atau otonom yang relatif singkat dan mendadak. epileptic seizure (bangkitan epilepsi) didefinisikan sebagai perubahan mendadak fungsi sistem saraf sentral akibat letupan elektrik bervoltase tinggi. diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua – parsial. Definisi-definisi Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental. diagnosis ditegakkan sebagai Epilepsi Lobus Frontal. di mana tampak onset fokal atau terlokalisir. baik yang berfrekuensi tinggi paroksismal atau berfrekuensi rendah sinkon. DISKUSI Di masa lalu epilepsi dipostulatkan oleh Hughlings Jackson (1870). Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without local . sensorik. lokasi asal. Pada dasarnya. sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. dan EEG. Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat. akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). bentuk klinik (umum atau fokal). sekaligus untuk menjalani CT scan kepala. pemeriksaan fisik. Epilepsi parsialis kontinua terdiri dari manifestasi seizure repetitif. Pasien juga direncanakan untuk pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras. biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah. Follow-up. di mana seizure dimulai bilateral. International classification of epileptic seizures I. Secara fisiologi. dan umum. atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri. Pasien kontrol ke poli saraf pada tanggal 18 Desember 2007. dengan pola dan durasi sama. Asam Folat 1×1 tab. minggu. sebagai kekacauan intermiten dari sistem saraf akibat letupan jaringan saraf serebral yang berlebihan dan tidak teratur pada otot. repetitif. motorik.Dari data anamnesis. yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder). Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis. Serangan bengong masih sering terjadi (>10x/hari). ahli neurologi ternama dari Inggris. menetap selama beberapa hari. sudah 2 minggu pasien menolak minum obat. atau status epileptikus). yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG). Saat itu menurut ibu pasien.

onset) A. Motor–frontal lobe origin (tonic. benign childhood epilepsy. vertiginous) 3. Somatosensory or special sensory (visual. Autonomic 4. or focal. Infantile spasms (West syndrome) F. Absence (petit mal) 1. Lennox-Gastaut syndrome D. or automatic movements C. Tonic. or tonic-clonic (grand mal) B. epilepsia partialis continua) 2. clonic. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. auditory. With loss of consciousness only 2. Complex (with impaired consciousness) 1. Beginning as simple partial seizures and progressing to . Pure psychic B. Complex—with brief tonic. clonic. Juvenile myoclonic epilepsy E. akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks) II. clonic. tonic-clonic. Atonic (astatic. Partial. olfactory. gustatory. jacksonian. seizures (seizures beginning locally) A.

Special epileptic syndromes A. Hysterical seizuresPartial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. speech arrest Simple contraversive Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images. sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan. Reflex epilepsy C. bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer. Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory. Myoclonus and myoclonic seizures B. patterns Auditory Contralateral postrolandic Occipital Heschl’s gyri Supplementary motor cortex LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei. Pada perekaman rutin. salivation. Bila kesadaran terganggu. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan. dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi. opercular Frontal . Acquired aphasia with convulsive disorder D. maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure (bangkitan parsial sederhana). maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. lights. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure. With impairment of consciousness at onset III. Febrile and other seizures of infancy and childhood E.impairment of consciousness 2.

yang terdiri dari gerakan repetitif yang ‘sepertinya’ bertujuan. dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi. dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk. sensorik. campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran. hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial. . mengunyah. dan (2) partial seizure dengan ‘automatism’.Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations hippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (de´ja` vu. frontocentral Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal. dreamy states. menelan. reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Temporal neocortex or amygdaloid- Temporal Temporal and frontal Frontal cortex. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya. depression. otonom. Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum. depersonalization) Affective states (fear. menepuk. atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. amygdaloidReticulocortical. gestural dan verbal). Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan ‘hanya’ gangguan kesadaran. or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence hippocampal complex.

pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike. sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial. EEG sering membantu memastikan diagnosis. yaitu kilatan cahaya. Manifestasi ini dapat menjadi dasar klasifikasi complex parsial seizure. atau keduanya. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masing-masing pasien. atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. Biasanya disertai hilang kesadaran. Pada pasien ilustrasi kasus didapatkan informasi adanya riwayat “bengong” berulang sejak 2 tahun sebelumnya. Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. . Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure. Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. namun penjelasannya belum jelas. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek. gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir). Sementara gejala tatapan kosong tiba-tiba yang disusul dengan kejang kelojotan mengindikasikan terjadinya generalisasi sekunder (tonik-klonik). berjalan tanpa tujuan. Kekerapan serangan yang terjadi ketika pasien sedang duduk menonton TV mungkin berhubungan dengan faktor pencetus. dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit. namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence. diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal. atau psikosis akut. aktivitas motorik bilateral. Mayoritas pasien mengalami aura. yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Namun teori ini tidak didukung dengan hasil EEG yang tidak menunjukkan perubahan berarti pada hiperventilasi (HV) dan stimulasi fotik (PS). Verbalisasi yang tak dapat diingat. yang mana tidak terjadi pada absence. perilaku sosiopatik. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis – dan bukan interupsi kesadaran yang jelas – sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah). sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk.Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. histeria. terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. bau memuakkan. Sangat penting untuk menganamnesis secara hatihati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi.

kelojotan anggota gerak. generalisasi sekunder yang cepat. yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. timbul saat tidur. dan anoksia. Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. menggeliat di ranjang. memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. termasuk orbitofrontal. Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal. dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal. Pada tengah malam. korteks motorik. atau malformasi vaskular. menimbulkan seizure jenis postural. durasi singkat (sering <30 detik). meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu . Keterangan ibu pasien yang mengatakan frekuensi serangan 10-20 x/hari kemungkinan tidak tepat. Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal. Sering bersifat nokturnal. neoplasma. dan sering menunjukkan gejala yang hebat. dan otomatisme kompleks. meniru gerakan bersepeda. area motorik suplementer. gliosis. Durasi “bengong” yang dikatakan ibu pasien dapat mencapai 5 menit kemungkinan terlalu dilebihkan. biasanya orbitofrontal. dimulai dan berakhir secara mendadak. cedera kepala. Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras. atau gerakan bersepeda. manifestasi motorik yang menonjol. frontopolar. atau girus cingulata. karena tidak sesuai dengan literatur dan apa yang disaksikan pemeriksa saat pemeriksaan EEG. timbul saat tidur. berbeda dengan epilepsi lobus temporal. dorsolateral. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal. yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE). karena selama pemeriksaan EEG 20 menit saja pasien mengalami periode non-responsif sedikitnya 4 kali. opercular. Serangan “bengong” yang dialami pasien ilustrasi kasus dalam sehari berulang cukup sering. otomatisme berulang. dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. kepala menoleh ke satu sisi. Secara klinis. Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal. terjadi nokturnal. berlangsung singkat (kurang dari 30 detik). pasien dapat tiba-tiba berteriak keras.Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar. secara bersamaan. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer. sehingga menggangu kegiatan belajar di sekolah. infeksi. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik.

maka kelemahan yang ringan tidak dikeluhkan atau tidak teramati. Pada epilepsi lobus frontal. dengan kepala menoleh ke satu sisi. dan jarang menyentak.jari. EEG iktal tertutup oleh artifak otot. semuanya pada satu sisi tubuh yang sama. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot. atau keduanya. kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. sebuah lengan. atau visual. di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena. Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. lalu ke lengan dan wajah. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah. Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal. Pada pasien ilustrasi kasus tidak diperoleh informasi mengenai kelemahan anggota gerak pasca kelojotan. Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. tidak terlampau cepat. Dalam hal manifestasi tonik atau klonik. tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position). Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah. biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. somestetik. yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan. Seringkali. satu lengan ekstensi. Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal. dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. Kebanyakan berupa klonik. (2) akibat rotasi kepala dan mata. Mungkin karena pasien masih anak-anak dan ibu pasien kurang teliti memperhatikan. satu sisi tubuh. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa. yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior. . Deviasi ini umumnya tampak jelas. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. dkk). Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol. dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral. atau kedua lengan. “Todd’s paralysis” ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure. sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. namun tetap sadarkan diri.

Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus. sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. (2) terkadang. Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total. atau teriakan. di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. karena didapatkan keterangan bahwa pasien sering tiba-tiba terdiam saat sedang berbicara dengan ibunya. Namun ketika serangan berhenti. (3) tanpa gangguan memori. Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. atau melihat dan mendengar juga. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior. Pada pasien ilustrasi kasus serangan “bengong” (tiba-tiba terdiam dengan tatapan kosong) disusul dengan kelojotan yang disertai dengan gangguan memori sesuai kategori nomor 1 dan 2. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. Pada saat serangan. semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. kontak terputus parsial. Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. atau gerakan yang lebih kompleks. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak. Di mana pasien terkadang tidak ingat saat terjadi serangan “bengong” dan terkadang mengaku ingat saat mengalami serangan kelojotan namun tidak mampu menceritakan secara lengkap bagaimana sikap atau gerakan yang pasien lakukan. (4) gangguan memori tertunda. yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. mungkin juga terjadi manifestasi gangguan bicara. cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. Dari segi lokasi anatominya. (2) amnesia parsial. raungan. pada satu pasien. terdengar seperti tangisan. atau keduanya.” Gangguan kontak bervariasi antar pasien. . sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan. pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. atau mengerti namun tidak dapat menjawab.Istilah “gangguan kontak” lebih cocok ketimbang “gangguan kesadaran. (3) pada satu waktu. atau berulang. merupakan bentuk yang tersering. Imobilitas yang terjadi sebagai manifestasi awal disebabkan oleh 2 fenomena klinis: rigiditas wajah atau suatu interupsi aktivitas normal. Imobilitas selalu disertai dengan gangguan kontak. pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan. Selain itu. di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. sementara bila unilateral tidak. Pasien mendengar namun tidak mengerti. di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan. jarang yang berupa kesulitan pengucapan. Vokalisasi berlangsung singkat. pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan.

multiple subpial transections. (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala. berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata. dapat dipertimbangkan polisomnografi. atau di mana diagnosis masih meragukan. namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. Hipometabolisme interiktal. Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari. Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi. Pada pasien epilepsi intractable (refrakter). dan phenitoin. Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain. Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. yang mencerminkan disfungsi fokal. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. atau vagal nerve stimulator. dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan). Obat lini pertama adalah carbamazepine. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain. Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia.Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG. Pada pasien ilustrasi kasus dipilih carbamazepin yang merupakan obat lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks. antara lain: corpus callosotomy. oxcarbazepine. Pada pasien ilustrasi kasus tidak direncanakan pemeriksaan MRI karena kendala biaya. namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. sehingga digantikan dengan CT scan kepala dengan kontras. yang mana dilaporkan terdapat pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. . CT scan hanya dapat menyaring lesi-lesi yang nyata dan mungkin tidak dapat memperlihatkan lesi kecil seperti sklerosis. kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. Bila serangan lebih bersifat nokturnal. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG.

2001). termasuk area yang lebih besar. Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe. dkk. reseksi lebih besar. Prognosis pada pasien ilustrasi kasus kurang dapat ditentukan karena buruknya kepatuhan untuk kontrol dan minum obat. Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. dan area rawan yang harus dihindari. melalui penambahan obat atau pembedahan. Selain itu tidak diketahui data hasil CT scan yang dapat membantu menetapkan apakah pasien mungkin masuk dalam kategori simtomatik . terutama pada kasus nonlesional. Sehingga belum dapat diketahui respon serangan terhadap pemberian carbamazaepin. Namun. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%. intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala. lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas.Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful