PENDAHULUAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh

infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) Infeksi virus hepatitis merupakn infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakn berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Dengan kemajuan dibidang biologi molecular, saat ini identifikasi dan pengertian pathogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminant yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali virus hepatitis Gyang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progressive dengan komplikasi sirosi atau timbulnya karsinoma hepatoselular . Virus hepatitis A,C,D,E, dan G adalah virus RNA sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis(1)

I. DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) II. KLASIFIKASI Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu: (1) 1. Virus Hepatitis A 2. Virus Hepatitis B 3. Virus Hepatitis C 4. Virus Hepatitis D 5. Virus Hepatitis E 6. Virus Hepatitis G(1) 1. HEPATITIS A 1.a. Epidemiologi Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insiden tertinggi banyak didapatkan Negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklnis sehingga lebih dari 75% memilik anti HAV.(1)

(2) 1. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Letusan penyakit ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Dinegara berkembang terutama sekali kontaminasi makanan.c.Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari.b. antibody Ig M Anti HAV dengan radioimmunoassay atau jarang. Etiologi HAV adalalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Piconavirus. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin M. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengann penduduk yang sangat padat. Patogenesis . Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route” terbanyak dari orang ke orang . dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja (3) 1.

Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah.d. tetapi konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa. anorexia dan perut tidak enak. dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. Diare seding terjadi pada anak. menuju hepatosit. muntah. hambatan replikasi oleh interferon. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenik. mual. Manifestasi Klinis Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik. biasanya sudah terjadi infeksi sistemik. (1) 1. dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-Dependent polymerase. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG. demam. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan. (3) . Ikterus juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat dideteksi dengan uji laboratorium.HAV masuk ke hati melalui saluran pencernaan melalui darah. Bila terjadi ikterus dan urin berwarna gelap.

(3) Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis.  Hepatitis A relaps Timbul 6 – 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. biopsy hati jarang dilakukan.Terdapat 5 macam gejala klinis: (1)  Hepatitis Klasik Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. (3) . dapat mencapai 120 hari (1) 1. teman bermain.  Hepatitis protacted Pada bentuk protacted . teman.  Hepatitis A kolestatik Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas.e. treman sekolah atau adanya keluarga dan teman telah berwisata kedaerah endemic. Diagnosis Diagnosis HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga. gatal-gatal. dan jaundice. clearance dari virus terjadiperlahan sehingga pulihnya fungsi memerlukan waktu yang lebih lama.

(1) 1. Segera sesudah masa neonatus. infeksi merupakan penyebab terpenting hiperbilirubinemia. memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. bertahan sampai beberapa dekade. (3) Pada bayi dan masa kanak-kanak selanjutnya. Ikterus fisiologis. RNA HAV dapat di deteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. sindrom hemolitik . tetapi penyebab metabolic dan anatomis harus tetap dipikirkan ( atresia biliaris dan kista koledukhus). Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis bervariasi sesuai dengan golongan umur.Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Ig M anti HAV.uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis.f. (3) . Anti bodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinveksi HAVdan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan. Sindrom reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant. Sedangkan Ig G anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi.

Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. sering disertai dengan perdarahan. Vaqta.i. Pencegahan Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu. (1) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG). (1) Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik. dimana kenaikan kadar bilirubin serum progressive disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah.g.h. pernaikan hygiene makanan – minuman. Definisi Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh “Virus Hepatitis B” (VHB).1. Komplikasi Anak – anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Pengobatan Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. jarang terjadi hepatitis fulminant. perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbul gejala). dan Avaxim). dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix. misalnya asetaminofen. (3) 1. (1) 2. suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut . (1) 1. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang. Hepatitis B 2a.

virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya.atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur. bagian-bagian Timur Tengah. sampai berakhirnya gejala akut. 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif. (1) 2b. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat. memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan. populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan).5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak. daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara. Epidemiologi Di seluruh dunia. Diperkirakan 300. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. . Di Amerika Serikat. Cina. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala.

C. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. HBcAg dan HbeAg. tidak seperti hepatitis virus yang lain. dan degenerasi asidofilik hepatosit. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. (1) .2. Antigen-antigen ini. pecahan produk HBcAg. Hepatitis B. (membentuk badan Councilman). merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil.c. dan berbagai macam derajat kolestatis. Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. sel multinukleus. cell dropout. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup.B. nekrosis sel hati. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis. (2) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV. sel balon. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan. dan nekrosis. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut. Terdapat regenerasi sel hati. hiperplasia sel kupffer. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. Patogenesis Lesi morfologik khas pada hepatitis A.

dan diperpanjang. demam. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan . dan fibrin. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. angioderma. dan artritis. Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi.Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. Selain komponen komplemen. pemajanan in utero terhadap HBeAg. IgA. anti-HBs. Akibat klinis adalah ruam urtikaria. Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. infeksi kekal terjadi. HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. IgM. status imunologik tidak terjadi. Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. yang cukup kecil untuk melewati plasenta. IgG. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan. Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti. kompleks ini mengandung HbsAag. menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). kompleks imun ini hilang.

meningkatnya kadar ALT. artralgia. dan reaktivasi. Pada umumnya kadar ALT dan HBsAg akan menurun dan hilang bersamaan. diikuti dengan normalisasi ALT. Hanya 30% pasien yang disertai ikterus. 2. terjadi peningkatan DNA virus yang tinggi dengan atau tan[a serokonversi HBeAg. Fase non replikasi merupakan fase dimana terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe. tergantung dari jumlah replikasi virus. artritis. dan lisis hepatosit. 80% kasus HBsAg hilang dalam 12 minggu setelah sakit. .  Hepatitis B akut Masa inkubasi dari beberapa minggu sampai 6 bulan. Pasien yang sudah terinfeksi sejak lahir biasanya mempunyai kadar DNA serum yang tinggi tanpa manifestasi hepatitis aktif. aktivitas histologi. Pada fase reaktivasi. Manifestasi Klinis Infeksi virus Hepatitis B terdiri dari empat fase: imunotoleran.d. dan berkurangnya nekroinflamasi. Pada fase ini DNA virus hanya dapat dideteksi dengan PCR. dan berhubungan dengan ensefalopati dan kegagalan multiorgan. Hepatitis fulminan terjadi pada kurang dari 1% kasus. Mortalitas hepatitis B fulminan > 80%. dan kemerahan pada kulit. Mutasi pada precore dan inti menghambat produksi HBeAg. fase non replikasi (karier inaktif).mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. immune clearance. biasanya terjadi dalam waktu 4-8 minggu setelah gejala. Fase ini disebut fase imunotoleran. Ikterus akan hilang dalam waktu 1-3 bulan. tetapi beberapa pasien mengalami kelelahan kronik meskipun kadar ALT telah kembali normal. Kadar aminotransferase yang tinggi mencapai 1000-2000 IU/l sering terjadi. Fase immune clearance ditandai dengan menurunnya kadar DNA. dengan demam. disertai peningkatan ALT. Infeksi akut biasanya ditandai dengan serum sickness pada 10-20% kasus. dimana ALT lebih tinggi daripada AST.

 Hepatitis B kronik Gejala yang paling sering adalah kelelahan. reaktivasi infeksi dapat disertai dengan ikterus dan gagal hati. Antibodi terhadap komponen inti (anti HBc) terdeteksi pada infeksi akut. Selama infeksi akut. gagal hati fulminan akibat Hepatitis B akut terjadi pada kurang dari 1% kasus. dan malaise. IgM anti-HBc terdeteksi selama 4-6 bulan setelah episode hepatitis akut dan jarang betahan sampai 2 tahun. Selain itu dapat pula disertai manifestasi klinis ekstrahepatik. Hilangnya HBsAg setelah beberapa minggu diikuti munculnya antibody anti-HBs. . Pada orang dewasa. Infeksi virus Hepatitis B pada orang dewasa dengan sistem imun yang intak menyebabkan infeksi akut. Infeksi Hepatitis B dikatakan kronik bila HBsAg dalam serum positif lebih dari 6 bulan. anoreksia. maupun eksaserbasi. Hepatitis B kronik dapat tidak bergejala. dengan 1-5% kasus menjadi kronik. atau peningkatan kadar aminotransferase serum. 95% neonatus yang terinfeksi akan menjadi Hepatitis B kronik. Anti-HBs dapat tidak terdeteksi selama periode jendela selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah hilangnya HBsAg. kronik. Sekitar 1/4-1/3 pasien dengan infeksi Hepatitis B kronik akan mengalami penyakit hati yang progresif. Koeksistensi HBsAg dan anti HBs dapat terjadi pada 10-25%. Antigen e Hepatitis B (HBeAg) ditemukan dalam serum selama infeksi akut. HBsAg muncul di serum 2-10 minggu setelah paparan virus dan sebelum muncul gejala. Kadang-kadang juga disertai nyeri ringan pada abdomen kanan atas. Bila terdapat sirosis hati. Namun sebaliknya. Survival spontan pada gagal hati akut akibat Hepatitis B adalah sekitar 20%. Reaktivitas HBeAg biasanya hilang setelah enzim dalam serum mencapai kadar maksimal.

Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan . ruam purpura. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi).Infeksi pada bayi 90% akan cenderung menjadi hepatitis B kronik. termasuk urtikaria. makular atau makulopapular. Sering ada splenomegali dan limfadenopati 3. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. Hepatitis B kronik dapat menjadi sirosis hati dan hepatoma. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun terutama pada neonates dan anakyang dinamakan sebagai pengidap sehat. anoreksia dan malaise. sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. Diagnosis Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. glomerulonefritis. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi imunologis. dan Anti –HBc terdeteksi dalam serum. Akrodermatitis papular. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. HBsAG. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT. sedangkan infeksi pada anak usia 1-5 tahun 30-50% akan menjadi kronik. dimana virus masuk kedalam sel hati melalui lairan darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Pada pemeriksaan fisik. SGPT). sindrom Gianotti-Crosti. HBeAg. dan anemia aplastik. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. juga dapat terjadi. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. Pada saat ini DNA HBV. Dua puluh lima persen pasien dengan hepatitis B kronik akan meninggal akibat sirosis hati maupun hepatoma.e. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam.

.akibat kerusakan sel hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis.

leptospirosis.3. Pada masa bayi dan anak selanjutnya. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan . Segera sesudah masa neonatus. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Ikterus fisiologis. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut. terutama pada mereka yang dengan gangguan malignan atau yang dengan imunodefesiensi. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. yang dapat terancukan dengan ikterus.f. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia. dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria. infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. dan kista koledokus) juga harus dipikirkan.

dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV.proses hemolitik kronis. dan sakit muntah Jamaika. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. 3. termasuk overdosis asetaminofen. Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%.h. defisiensi a1-antitripsin. adefovir. tenovovir). asam valproat. Jenis terapi yang diberikan dapat berupa imunomodulator berupa interferon alfa. kistik fibrosis. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif. entecavir. dan berbagai hepatotoksin. maupun analog nukleosida seperti lamivudin. Obat-obatan. . 3. perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu.g. Pengobatan Tujuan utama terapi Hepatitis B adalah untuk mencapai supresi DNA virus. telbivudin. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis.

Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut. sering pula dapat menyebabkan kronis. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. terutama terhadap kadar bilirubin serum. kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB. dan rasa mual sudah berkurang. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas akut dan kronis. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati. dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. . dan bahkan muntah. Bilamana nafsu makan sudah timbul.

antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. 2. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu . Pengelolaan Hepatitis B Kronik Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B. Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. Anti HBs. Obat Anti Virus  Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. yang tidak jarang terjadi menjadi kronis.b. agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik. DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif. Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B. Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya.

famsiklovir. sedangkan hilangnya HBeAg dan timbulnya anti-Hbe sebesar 17-18%. penekanan pada sumsum tulang. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. selanjutnya 3. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil.  Analog Nukleosida Lamivudin. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. rambut rontok. dan adefovir adalah golongan nukleosida yang menghambat replikasi HBV. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. Terjadi perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase). Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda. Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada interferon. berat badan turun. Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari.pengobatan. Dosisnya 3mg/kgbb sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun. demam. dan perubahan lokal pada tempat suntikan. lemah. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari.5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. .

intramuskuler. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). .06 ml/kg. Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali.3. ibu HBsAg (+). Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. dengan insidensi tergolong tinggi. dosis maksimal 5 ml. dan lain-lain. 1. Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin). b) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c) Paparan perinatal. baik melalui kulit ataupun mukosa. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan. d) Dosis o Pada kecelakaan jarum suntik: 0. Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam. diulangi 1 bulan kemudian. Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah.i. Imunisasi pasif Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. peningkatkan gizi. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. a) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg.

Engerix-B (GSK). Hepaccine (Cheil Sugar). Evvac-B (Aventis Pasteur).5 ml intramuskular. dosis anak 1. . dosis dewasa 20 ug. dosis anak 2. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu. dosis dewasa 5ug. 2. Hepa-B (Korean Green Croos). dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong). dosis dewasa 20 ug. dengan dosis maksimal 5 ml. dosis anak 5 ug 4. Imunisasi Aktif Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. Vaksin Vaksin yang beredar di Indonesia : 1. dosis anak 10 ug 5. intramuskuler.06 ml/kg. B-Hepavac II (MSD).o Paparan seksual: dosis tunggal 0. dosis dewasa: 3 ug.5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. 2. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu.5 ug 3. dosis anak 10 ug Penyutikan diberikan intramuskular. dosis dewasa 10 ug. o Paparan perinatal: 0.

mempunyai evelop. yaitu pemberian HBIG. Penularan secara parenteral. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. dapat terjadi melalui jarum suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. diberikan 3 kali. . 80% pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. kontak personal (intrafamilial). 3. Cara Penularan Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara. sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan. dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical). Vaksinasi awal (primer). HEPATITIS C Etiologi hepatitis C VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm.3. antara lain melalui parenteral. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama. kecuali melalui transfusi.

nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin . akan terinfeksi VHC. Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarana. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36% bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml. Gejala Klinis hepatitis c pada anak Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). hanya 4-12% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise. Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti. nausea. karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif. Meskipun infeksi VHC adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi. Seperti pada hepatitis akut yang lain. talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B. pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human immunodeficiency virus). Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah. tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun.Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC. Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copieslml. Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia. Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis.

bila sembuh maka RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal. Gambaran histopatologi yang ditemukan pada hepatitis C akut sama seperti gambaran pada hepatitis akut yang lain.berwarna tua dan ikterus. tetapi hanya 1/3 nya yang terdapat gejala klinis atau ikterus. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kali normal. Setelah beberapa minggu. menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :   Uji serologi. untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC Uji molekuler. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu. kadar serum alanin aminotransferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC . Diagnosis Hepatitis C pada anak Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. infiltrasi sel mononuclear atau terjadinya kolestasis. Pemeriksaan RNA VHC dapat terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah terpapar dengan titer 106-106 copies/ml. yaitu adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati.

Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR). Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA. tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus. Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. . kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal. Laboratorium Setelah beberapa minggu.

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN PROGNOSIS .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful