PENDAHULUAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh

infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) Infeksi virus hepatitis merupakn infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakn berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Dengan kemajuan dibidang biologi molecular, saat ini identifikasi dan pengertian pathogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminant yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali virus hepatitis Gyang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progressive dengan komplikasi sirosi atau timbulnya karsinoma hepatoselular . Virus hepatitis A,C,D,E, dan G adalah virus RNA sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis(1)

I. DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) II. KLASIFIKASI Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu: (1) 1. Virus Hepatitis A 2. Virus Hepatitis B 3. Virus Hepatitis C 4. Virus Hepatitis D 5. Virus Hepatitis E 6. Virus Hepatitis G(1) 1. HEPATITIS A 1.a. Epidemiologi Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insiden tertinggi banyak didapatkan Negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklnis sehingga lebih dari 75% memilik anti HAV.(1)

Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari. Letusan penyakit ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Patogenesis . Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja (3) 1.c. antibody Ig M Anti HAV dengan radioimmunoassay atau jarang. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengann penduduk yang sangat padat. Etiologi HAV adalalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Piconavirus.b. Dinegara berkembang terutama sekali kontaminasi makanan. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. (2) 1. Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route” terbanyak dari orang ke orang . Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin M.

dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. Diare seding terjadi pada anak. (1) 1. dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-Dependent polymerase. biasanya sudah terjadi infeksi sistemik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG. menuju hepatosit. Manifestasi Klinis Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. demam. Ikterus juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat dideteksi dengan uji laboratorium. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah.HAV masuk ke hati melalui saluran pencernaan melalui darah. (3) . hambatan replikasi oleh interferon. muntah. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan.d. mual. anorexia dan perut tidak enak. Bila terjadi ikterus dan urin berwarna gelap. namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenik. tetapi konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa.

(3) Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis.e.  Hepatitis A kolestatik Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. teman bermain. Diagnosis Diagnosis HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga. gatal-gatal. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps.  Hepatitis A relaps Timbul 6 – 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis.Terdapat 5 macam gejala klinis: (1)  Hepatitis Klasik Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.  Hepatitis protacted Pada bentuk protacted . treman sekolah atau adanya keluarga dan teman telah berwisata kedaerah endemic. dan jaundice. teman. (3) . dapat mencapai 120 hari (1) 1. clearance dari virus terjadiperlahan sehingga pulihnya fungsi memerlukan waktu yang lebih lama. biopsy hati jarang dilakukan.

Sindrom reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant. RNA HAV dapat di deteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. Anti bodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinveksi HAVdan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan. tetapi penyebab metabolic dan anatomis harus tetap dipikirkan ( atresia biliaris dan kista koledukhus).uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. bertahan sampai beberapa dekade. memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. (3) Pada bayi dan masa kanak-kanak selanjutnya. (3) . Segera sesudah masa neonatus.Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Ig M anti HAV. infeksi merupakan penyebab terpenting hiperbilirubinemia. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis bervariasi sesuai dengan golongan umur. sindrom hemolitik . (1) 1. Ikterus fisiologis. Sedangkan Ig G anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis.f.

g. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. dan Avaxim). (1) 1. Pencegahan Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu. Komplikasi Anak – anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV.i. Vaqta.1. jarang terjadi hepatitis fulminant. pernaikan hygiene makanan – minuman. (1) 2. Pengobatan Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG). dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix. (1) Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik. perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbul gejala). (3) 1. Definisi Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh “Virus Hepatitis B” (VHB). misalnya asetaminofen. dimana kenaikan kadar bilirubin serum progressive disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah.h. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang. sering disertai dengan perdarahan. suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut . (1) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Hepatitis B 2a.

walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak. Epidemiologi Di seluruh dunia. sampai berakhirnya gejala akut. daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan). populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif. . Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2. infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun.5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. bagian-bagian Timur Tengah. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. Di Amerika Serikat. Diperkirakan 300. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan. lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Cina. 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. (1) 2b. virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala.atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur.

beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup. sel multinukleus. menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. hiperplasia sel kupffer. merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi. dan degenerasi asidofilik hepatosit. Patogenesis Lesi morfologik khas pada hepatitis A. Antigen-antigen ini. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. pecahan produk HBcAg. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. dan nekrosis. (1) . nekrosis sel hati. cell dropout. Terdapat regenerasi sel hati. tidak seperti hepatitis virus yang lain. C. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. (membentuk badan Councilman). HBcAg dan HbeAg.2. dan berbagai macam derajat kolestatis. sel balon. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil.B. Hepatitis B. (2) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid.c. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV.

Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. IgM. dan diperpanjang. infeksi kekal terjadi. angioderma. Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. kompleks imun ini hilang. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. kompleks ini mengandung HbsAag. Akibat klinis adalah ruam urtikaria. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan . Selain komponen komplemen. Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti.Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan. dan fibrin. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. demam. HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). status imunologik tidak terjadi. IgA. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. dan artritis. Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. pemajanan in utero terhadap HBeAg. IgG. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. yang cukup kecil untuk melewati plasenta. menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. anti-HBs.

2. Kadar aminotransferase yang tinggi mencapai 1000-2000 IU/l sering terjadi.  Hepatitis B akut Masa inkubasi dari beberapa minggu sampai 6 bulan. Manifestasi Klinis Infeksi virus Hepatitis B terdiri dari empat fase: imunotoleran. Hepatitis fulminan terjadi pada kurang dari 1% kasus. immune clearance. aktivitas histologi. 80% kasus HBsAg hilang dalam 12 minggu setelah sakit. dan reaktivasi. Infeksi akut biasanya ditandai dengan serum sickness pada 10-20% kasus. meningkatnya kadar ALT. Pada fase ini DNA virus hanya dapat dideteksi dengan PCR. Mutasi pada precore dan inti menghambat produksi HBeAg. Mortalitas hepatitis B fulminan > 80%. biasanya terjadi dalam waktu 4-8 minggu setelah gejala. diikuti dengan normalisasi ALT. Fase immune clearance ditandai dengan menurunnya kadar DNA. disertai peningkatan ALT. dan lisis hepatosit.mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. dimana ALT lebih tinggi daripada AST. Pasien yang sudah terinfeksi sejak lahir biasanya mempunyai kadar DNA serum yang tinggi tanpa manifestasi hepatitis aktif. tergantung dari jumlah replikasi virus. Hanya 30% pasien yang disertai ikterus. Pada umumnya kadar ALT dan HBsAg akan menurun dan hilang bersamaan. Fase non replikasi merupakan fase dimana terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe. terjadi peningkatan DNA virus yang tinggi dengan atau tan[a serokonversi HBeAg. Ikterus akan hilang dalam waktu 1-3 bulan. Fase ini disebut fase imunotoleran. tetapi beberapa pasien mengalami kelelahan kronik meskipun kadar ALT telah kembali normal. dan berhubungan dengan ensefalopati dan kegagalan multiorgan.d. dan kemerahan pada kulit. dan berkurangnya nekroinflamasi. . dengan demam. artralgia. fase non replikasi (karier inaktif). Pada fase reaktivasi. artritis.

atau peningkatan kadar aminotransferase serum. reaktivasi infeksi dapat disertai dengan ikterus dan gagal hati. IgM anti-HBc terdeteksi selama 4-6 bulan setelah episode hepatitis akut dan jarang betahan sampai 2 tahun. . Selain itu dapat pula disertai manifestasi klinis ekstrahepatik. Antibodi terhadap komponen inti (anti HBc) terdeteksi pada infeksi akut. Hilangnya HBsAg setelah beberapa minggu diikuti munculnya antibody anti-HBs. Infeksi virus Hepatitis B pada orang dewasa dengan sistem imun yang intak menyebabkan infeksi akut. Koeksistensi HBsAg dan anti HBs dapat terjadi pada 10-25%. maupun eksaserbasi. Antigen e Hepatitis B (HBeAg) ditemukan dalam serum selama infeksi akut. Bila terdapat sirosis hati. Namun sebaliknya. Anti-HBs dapat tidak terdeteksi selama periode jendela selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah hilangnya HBsAg. Sekitar 1/4-1/3 pasien dengan infeksi Hepatitis B kronik akan mengalami penyakit hati yang progresif. HBsAg muncul di serum 2-10 minggu setelah paparan virus dan sebelum muncul gejala. Infeksi Hepatitis B dikatakan kronik bila HBsAg dalam serum positif lebih dari 6 bulan. Hepatitis B kronik dapat tidak bergejala. Survival spontan pada gagal hati akut akibat Hepatitis B adalah sekitar 20%. anoreksia. Selama infeksi akut. gagal hati fulminan akibat Hepatitis B akut terjadi pada kurang dari 1% kasus. Reaktivitas HBeAg biasanya hilang setelah enzim dalam serum mencapai kadar maksimal. Hepatitis B kronik Gejala yang paling sering adalah kelelahan. dengan 1-5% kasus menjadi kronik. Kadang-kadang juga disertai nyeri ringan pada abdomen kanan atas. kronik. dan malaise. Pada orang dewasa. 95% neonatus yang terinfeksi akan menjadi Hepatitis B kronik.

glomerulonefritis.e. Pada saat ini DNA HBV. dimana virus masuk kedalam sel hati melalui lairan darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Akrodermatitis papular.Infeksi pada bayi 90% akan cenderung menjadi hepatitis B kronik. sedangkan infeksi pada anak usia 1-5 tahun 30-50% akan menjadi kronik. juga dapat terjadi. Hepatitis B kronik dapat menjadi sirosis hati dan hepatoma. Diagnosis Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. dan anemia aplastik. HBeAg. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi imunologis. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT. termasuk urtikaria. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. makular atau makulopapular. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. Pada pemeriksaan fisik. HBsAG. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. dan Anti –HBc terdeteksi dalam serum. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi). sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. anoreksia dan malaise. ruam purpura. Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan . Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. SGPT). Sering ada splenomegali dan limfadenopati 3. Dua puluh lima persen pasien dengan hepatitis B kronik akan meninggal akibat sirosis hati maupun hepatoma. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun terutama pada neonates dan anakyang dinamakan sebagai pengidap sehat. sindrom Gianotti-Crosti.

.akibat kerusakan sel hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis.

dan kista koledokus) juga harus dipikirkan. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia. tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut. leptospirosis. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis.3. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. yang dapat terancukan dengan ikterus. infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan .f. dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. Pada masa bayi dan anak selanjutnya. Segera sesudah masa neonatus. Ikterus fisiologis. terutama pada mereka yang dengan gangguan malignan atau yang dengan imunodefesiensi. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria.

dan sakit muntah Jamaika. . perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain. termasuk overdosis asetaminofen. tenovovir). Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain. dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif. maupun analog nukleosida seperti lamivudin. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. dan berbagai hepatotoksin. kistik fibrosis. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer.proses hemolitik kronis. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu. Obat-obatan. asam valproat. telbivudin. Pengobatan Tujuan utama terapi Hepatitis B adalah untuk mencapai supresi DNA virus. Jenis terapi yang diberikan dapat berupa imunomodulator berupa interferon alfa. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. defisiensi a1-antitripsin. 3.g. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. entecavir. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. 3. adefovir.h.

dan bahkan muntah. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. . Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. dan rasa mual sudah berkurang. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas akut dan kronis. sering pula dapat menyebabkan kronis.Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut. makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. terutama terhadap kadar bilirubin serum. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB. Bilamana nafsu makan sudah timbul. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan.

maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. 2. Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B. Obat Anti Virus  Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol. antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu . diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Anti HBs. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif. Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. Pengelolaan Hepatitis B Kronik Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg. Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik.b. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik. DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. yang tidak jarang terjadi menjadi kronis.

Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada interferon. selanjutnya 3. penekanan pada sumsum tulang. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. dan perubahan lokal pada tempat suntikan. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. sedangkan hilangnya HBeAg dan timbulnya anti-Hbe sebesar 17-18%. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari. Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil. demam. berat badan turun. Terjadi perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus. rambut rontok. Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. dan adefovir adalah golongan nukleosida yang menghambat replikasi HBV. Dosisnya 3mg/kgbb sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun. .5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase).  Analog Nukleosida Lamivudin. lemah. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda.pengobatan. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari. famsiklovir.

Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin).06 ml/kg. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. intramuskuler. dosis maksimal 5 ml. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). ibu HBsAg (+). dan lain-lain. Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif. b) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c) Paparan perinatal. Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah. peningkatkan gizi. Imunisasi pasif Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. diulangi 1 bulan kemudian. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. baik melalui kulit ataupun mukosa. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan. dengan insidensi tergolong tinggi. Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam. d) Dosis o Pada kecelakaan jarum suntik: 0.i. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. 1. Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali. . a) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg.3.

dosis dewasa 5ug. dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong). Vaksin Vaksin yang beredar di Indonesia : 1. Evvac-B (Aventis Pasteur).5 ug 3. dosis dewasa: 3 ug. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu. dosis anak 1. B-Hepavac II (MSD). Engerix-B (GSK). Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu.o Paparan seksual: dosis tunggal 0. dosis dewasa 10 ug. dosis dewasa 20 ug. dosis anak 10 ug 5. Imunisasi Aktif Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. intramuskuler. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. Hepa-B (Korean Green Croos). 2. dosis anak 10 ug Penyutikan diberikan intramuskular.5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. dosis anak 5 ug 4. o Paparan perinatal: 0. Hepaccine (Cheil Sugar). dosis dewasa 20 ug. dosis anak 2.06 ml/kg. dengan dosis maksimal 5 ml. .5 ml intramuskular. 2.

3. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. mempunyai evelop. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. kontak personal (intrafamilial). diberikan 3 kali. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. kecuali melalui transfusi. . HEPATITIS C Etiologi hepatitis C VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm. dapat terjadi melalui jarum suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama. yaitu pemberian HBIG.3. Vaksinasi awal (primer). Cara Penularan Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara. Penularan secara parenteral. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical). antara lain melalui parenteral. 80% pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama.

hanya 4-12% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise. Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin . Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti. Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copieslml. karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif. nausea. pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). Seperti pada hepatitis akut yang lain. Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia. Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Gejala Klinis hepatitis c pada anak Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah. Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarana. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36% bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml. tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun. akan terinfeksi VHC. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human immunodeficiency virus). Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Meskipun infeksi VHC adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi. Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B.Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC.

infiltrasi sel mononuclear atau terjadinya kolestasis. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kali normal.berwarna tua dan ikterus. bila sembuh maka RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal. yaitu adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati. kadar serum alanin aminotransferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. tetapi hanya 1/3 nya yang terdapat gejala klinis atau ikterus. menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :   Uji serologi. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Pemeriksaan RNA VHC dapat terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah terpapar dengan titer 106-106 copies/ml. Diagnosis Hepatitis C pada anak Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik. Setelah beberapa minggu. untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC . untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC Uji molekuler. Gambaran histopatologi yang ditemukan pada hepatitis C akut sama seperti gambaran pada hepatitis akut yang lain. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu.

Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal.Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR). tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. . Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA. Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. Laboratorium Setelah beberapa minggu. kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis.

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN PROGNOSIS .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful