PENDAHULUAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh

infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) Infeksi virus hepatitis merupakn infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakn berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Dengan kemajuan dibidang biologi molecular, saat ini identifikasi dan pengertian pathogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminant yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali virus hepatitis Gyang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progressive dengan komplikasi sirosi atau timbulnya karsinoma hepatoselular . Virus hepatitis A,C,D,E, dan G adalah virus RNA sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis(1)

I. DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) II. KLASIFIKASI Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu: (1) 1. Virus Hepatitis A 2. Virus Hepatitis B 3. Virus Hepatitis C 4. Virus Hepatitis D 5. Virus Hepatitis E 6. Virus Hepatitis G(1) 1. HEPATITIS A 1.a. Epidemiologi Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insiden tertinggi banyak didapatkan Negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklnis sehingga lebih dari 75% memilik anti HAV.(1)

Etiologi HAV adalalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Piconavirus. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin M. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengann penduduk yang sangat padat. Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route” terbanyak dari orang ke orang . Patogenesis .c.b.Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari. Letusan penyakit ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. (2) 1. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. antibody Ig M Anti HAV dengan radioimmunoassay atau jarang. dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja (3) 1. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Dinegara berkembang terutama sekali kontaminasi makanan.

demam. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG.HAV masuk ke hati melalui saluran pencernaan melalui darah. anorexia dan perut tidak enak. dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-Dependent polymerase. biasanya sudah terjadi infeksi sistemik. tetapi konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa. hambatan replikasi oleh interferon. menuju hepatosit. (1) 1. Bila terjadi ikterus dan urin berwarna gelap. (3) .d. Manifestasi Klinis Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik. dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. Ikterus juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat dideteksi dengan uji laboratorium. mual. Diare seding terjadi pada anak. namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenik. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan. muntah.

(3) . teman bermain. dan jaundice.  Hepatitis A kolestatik Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas.e.Terdapat 5 macam gejala klinis: (1)  Hepatitis Klasik Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. gatal-gatal. dapat mencapai 120 hari (1) 1. teman.  Hepatitis protacted Pada bentuk protacted . Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. biopsy hati jarang dilakukan. (3) Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis. clearance dari virus terjadiperlahan sehingga pulihnya fungsi memerlukan waktu yang lebih lama. treman sekolah atau adanya keluarga dan teman telah berwisata kedaerah endemic. Diagnosis Diagnosis HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup.  Hepatitis A relaps Timbul 6 – 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis.

(1) 1. (3) .uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. bertahan sampai beberapa dekade. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Sedangkan Ig G anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi. tetapi penyebab metabolic dan anatomis harus tetap dipikirkan ( atresia biliaris dan kista koledukhus). Ikterus fisiologis. Sindrom reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant.f.Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Ig M anti HAV. memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis bervariasi sesuai dengan golongan umur. (3) Pada bayi dan masa kanak-kanak selanjutnya. infeksi merupakan penyebab terpenting hiperbilirubinemia. RNA HAV dapat di deteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. sindrom hemolitik . Anti bodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinveksi HAVdan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan. Segera sesudah masa neonatus.

Definisi Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh “Virus Hepatitis B” (VHB). Hepatitis B 2a. sering disertai dengan perdarahan.g. (1) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi.1. terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG). dimana kenaikan kadar bilirubin serum progressive disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. Pengobatan Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang. (3) 1. Vaqta. misalnya asetaminofen. suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut . (1) 1.i.h. perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbul gejala). Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. (1) Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik. jarang terjadi hepatitis fulminant. pernaikan hygiene makanan – minuman. dan Avaxim). Pencegahan Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu. (1) 2. Komplikasi Anak – anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV.

Di Amerika Serikat. Epidemiologi Di seluruh dunia. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. sampai berakhirnya gejala akut. lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan). dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat.5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara. infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis. Diperkirakan 300. walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak.atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan. populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. . Cina. (1) 2b. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif. 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. bagian-bagian Timur Tengah.

beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. sel multinukleus. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. sel balon. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I.c. (1) . Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil. dan degenerasi asidofilik hepatosit. Hepatitis B. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV. tidak seperti hepatitis virus yang lain. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. nekrosis sel hati. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. (membentuk badan Councilman). Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis. (2) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. Antigen-antigen ini. HBcAg dan HbeAg. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan. pecahan produk HBcAg. Patogenesis Lesi morfologik khas pada hepatitis A. hiperplasia sel kupffer. dan nekrosis.2. menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. Terdapat regenerasi sel hati. cell dropout. C.B. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. dan berbagai macam derajat kolestatis.

Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan . IgM. menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. Selain komponen komplemen. yang cukup kecil untuk melewati plasenta. angioderma. dan artritis.Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan. IgA. anti-HBs. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. Akibat klinis adalah ruam urtikaria. Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. dan fibrin. dan diperpanjang. IgG. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. kompleks ini mengandung HbsAag. status imunologik tidak terjadi. Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. pemajanan in utero terhadap HBeAg. demam. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). infeksi kekal terjadi. kompleks imun ini hilang.

Pada fase reaktivasi. Hanya 30% pasien yang disertai ikterus. immune clearance. 2. Manifestasi Klinis Infeksi virus Hepatitis B terdiri dari empat fase: imunotoleran. Ikterus akan hilang dalam waktu 1-3 bulan. tergantung dari jumlah replikasi virus. Pada umumnya kadar ALT dan HBsAg akan menurun dan hilang bersamaan. tetapi beberapa pasien mengalami kelelahan kronik meskipun kadar ALT telah kembali normal. 80% kasus HBsAg hilang dalam 12 minggu setelah sakit.  Hepatitis B akut Masa inkubasi dari beberapa minggu sampai 6 bulan. dan reaktivasi. terjadi peningkatan DNA virus yang tinggi dengan atau tan[a serokonversi HBeAg.d. Pasien yang sudah terinfeksi sejak lahir biasanya mempunyai kadar DNA serum yang tinggi tanpa manifestasi hepatitis aktif. Mutasi pada precore dan inti menghambat produksi HBeAg. disertai peningkatan ALT. Infeksi akut biasanya ditandai dengan serum sickness pada 10-20% kasus. Fase ini disebut fase imunotoleran. dan berhubungan dengan ensefalopati dan kegagalan multiorgan. diikuti dengan normalisasi ALT. dengan demam. Fase non replikasi merupakan fase dimana terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe. Kadar aminotransferase yang tinggi mencapai 1000-2000 IU/l sering terjadi. Pada fase ini DNA virus hanya dapat dideteksi dengan PCR. dan lisis hepatosit. artritis. Fase immune clearance ditandai dengan menurunnya kadar DNA. Hepatitis fulminan terjadi pada kurang dari 1% kasus. meningkatnya kadar ALT. dimana ALT lebih tinggi daripada AST. dan berkurangnya nekroinflamasi. Mortalitas hepatitis B fulminan > 80%. fase non replikasi (karier inaktif). . dan kemerahan pada kulit. biasanya terjadi dalam waktu 4-8 minggu setelah gejala.mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. aktivitas histologi. artralgia.

Infeksi Hepatitis B dikatakan kronik bila HBsAg dalam serum positif lebih dari 6 bulan. Sekitar 1/4-1/3 pasien dengan infeksi Hepatitis B kronik akan mengalami penyakit hati yang progresif. Pada orang dewasa. atau peningkatan kadar aminotransferase serum. Bila terdapat sirosis hati. gagal hati fulminan akibat Hepatitis B akut terjadi pada kurang dari 1% kasus. anoreksia. Reaktivitas HBeAg biasanya hilang setelah enzim dalam serum mencapai kadar maksimal. dan malaise. Kadang-kadang juga disertai nyeri ringan pada abdomen kanan atas. Koeksistensi HBsAg dan anti HBs dapat terjadi pada 10-25%. HBsAg muncul di serum 2-10 minggu setelah paparan virus dan sebelum muncul gejala. Hepatitis B kronik Gejala yang paling sering adalah kelelahan. Antibodi terhadap komponen inti (anti HBc) terdeteksi pada infeksi akut. kronik. Anti-HBs dapat tidak terdeteksi selama periode jendela selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah hilangnya HBsAg. . Antigen e Hepatitis B (HBeAg) ditemukan dalam serum selama infeksi akut. Hepatitis B kronik dapat tidak bergejala. reaktivasi infeksi dapat disertai dengan ikterus dan gagal hati. Selama infeksi akut. maupun eksaserbasi. Selain itu dapat pula disertai manifestasi klinis ekstrahepatik. 95% neonatus yang terinfeksi akan menjadi Hepatitis B kronik. Hilangnya HBsAg setelah beberapa minggu diikuti munculnya antibody anti-HBs. IgM anti-HBc terdeteksi selama 4-6 bulan setelah episode hepatitis akut dan jarang betahan sampai 2 tahun. dengan 1-5% kasus menjadi kronik. Survival spontan pada gagal hati akut akibat Hepatitis B adalah sekitar 20%. Infeksi virus Hepatitis B pada orang dewasa dengan sistem imun yang intak menyebabkan infeksi akut. Namun sebaliknya.

dimana virus masuk kedalam sel hati melalui lairan darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. sindrom Gianotti-Crosti. dan Anti –HBc terdeteksi dalam serum. SGPT). ruam purpura. Sering ada splenomegali dan limfadenopati 3. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi imunologis. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. makular atau makulopapular. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun terutama pada neonates dan anakyang dinamakan sebagai pengidap sehat. sedangkan infeksi pada anak usia 1-5 tahun 30-50% akan menjadi kronik. glomerulonefritis.e. Diagnosis Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan . termasuk urtikaria. HBeAg. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. Pada pemeriksaan fisik. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. Hepatitis B kronik dapat menjadi sirosis hati dan hepatoma. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. Akrodermatitis papular. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT.Infeksi pada bayi 90% akan cenderung menjadi hepatitis B kronik. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. dan anemia aplastik. Dua puluh lima persen pasien dengan hepatitis B kronik akan meninggal akibat sirosis hati maupun hepatoma. juga dapat terjadi. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Pada saat ini DNA HBV. anoreksia dan malaise. HBsAG. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi).

. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis.akibat kerusakan sel hati yang terinfeksi.

tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia. Pada masa bayi dan anak selanjutnya. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan . yang dapat terancukan dengan ikterus. terutama pada mereka yang dengan gangguan malignan atau yang dengan imunodefesiensi. dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria. Ikterus fisiologis.f.3. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. Segera sesudah masa neonatus. dan kista koledokus) juga harus dipikirkan. infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. leptospirosis. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis.

g. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. 3. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. maupun analog nukleosida seperti lamivudin. asam valproat. adefovir. entecavir. telbivudin. Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis.proses hemolitik kronis.h. Obat-obatan. dan sakit muntah Jamaika. defisiensi a1-antitripsin. perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. termasuk overdosis asetaminofen. Jenis terapi yang diberikan dapat berupa imunomodulator berupa interferon alfa. dan berbagai hepatotoksin. 3. tenovovir). Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. . Pengobatan Tujuan utama terapi Hepatitis B adalah untuk mencapai supresi DNA virus. kistik fibrosis.

dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. sering pula dapat menyebabkan kronis. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas akut dan kronis. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a.Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. . Bilamana nafsu makan sudah timbul. dan rasa mual sudah berkurang. dan bahkan muntah. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. terutama terhadap kadar bilirubin serum.

Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu . Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B. Pengelolaan Hepatitis B Kronik Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B. maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. 2. DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik. Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif.b. Anti HBs. diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. yang tidak jarang terjadi menjadi kronis. agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol. Obat Anti Virus  Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg. antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi.

dan perubahan lokal pada tempat suntikan. demam. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. sedangkan hilangnya HBeAg dan timbulnya anti-Hbe sebesar 17-18%. berat badan turun. Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. . famsiklovir. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase). Dosisnya 3mg/kgbb sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun.pengobatan. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda. Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. rambut rontok. Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya.  Analog Nukleosida Lamivudin. HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. selanjutnya 3. lemah. Terjadi perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus. penekanan pada sumsum tulang.5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. dan adefovir adalah golongan nukleosida yang menghambat replikasi HBV. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada interferon. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari.

Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah. a) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg. dengan insidensi tergolong tinggi. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan. Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali. ibu HBsAg (+). b) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c) Paparan perinatal. diulangi 1 bulan kemudian. Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. baik melalui kulit ataupun mukosa. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin). d) Dosis o Pada kecelakaan jarum suntik: 0. dan lain-lain. Imunisasi pasif Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). 1. intramuskuler.i.06 ml/kg. dosis maksimal 5 ml. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. . peningkatkan gizi. Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam.3.

dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong). dosis anak 2.06 ml/kg. dosis anak 1. 2. Hepa-B (Korean Green Croos). Imunisasi Aktif Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. 2. dengan dosis maksimal 5 ml. intramuskuler.o Paparan seksual: dosis tunggal 0. Hepaccine (Cheil Sugar). dosis dewasa 5ug.5 ug 3. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. dosis anak 5 ug 4. dosis dewasa 10 ug. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu. dosis dewasa 20 ug. Vaksin Vaksin yang beredar di Indonesia : 1.5 ml intramuskular. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu. dosis dewasa 20 ug. Evvac-B (Aventis Pasteur). o Paparan perinatal: 0. dosis dewasa: 3 ug. dosis anak 10 ug 5. Engerix-B (GSK). dosis anak 10 ug Penyutikan diberikan intramuskular. . B-Hepavac II (MSD).5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat.

Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan. Penularan secara parenteral. yaitu pemberian HBIG. 3. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical). kontak personal (intrafamilial). Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. HEPATITIS C Etiologi hepatitis C VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. 80% pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama. . antara lain melalui parenteral. Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. dapat terjadi melalui jarum suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. mempunyai evelop. diberikan 3 kali. penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama. kecuali melalui transfusi. Cara Penularan Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara. Vaksinasi awal (primer).3.

nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin . Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human immunodeficiency virus). Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti. Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copieslml. nausea. Seperti pada hepatitis akut yang lain. tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun. hanya 4-12% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise. Meskipun infeksi VHC adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36% bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml. talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). akan terinfeksi VHC. karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif. Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia.Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC. pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B. cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah. Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarana. Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. Gejala Klinis hepatitis c pada anak Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu).

berwarna tua dan ikterus. untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC Uji molekuler. bila sembuh maka RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu. Setelah beberapa minggu. Pemeriksaan RNA VHC dapat terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah terpapar dengan titer 106-106 copies/ml. kadar serum alanin aminotransferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. infiltrasi sel mononuclear atau terjadinya kolestasis. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Diagnosis Hepatitis C pada anak Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik. Gambaran histopatologi yang ditemukan pada hepatitis C akut sama seperti gambaran pada hepatitis akut yang lain. tetapi hanya 1/3 nya yang terdapat gejala klinis atau ikterus. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kali normal. menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :   Uji serologi. untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC . yaitu adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati.

Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. Laboratorium Setelah beberapa minggu. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal. kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis.Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR). tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. . Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA.

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN PROGNOSIS .