PENDAHULUAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh

infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) Infeksi virus hepatitis merupakn infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakn berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Dengan kemajuan dibidang biologi molecular, saat ini identifikasi dan pengertian pathogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminant yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali virus hepatitis Gyang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progressive dengan komplikasi sirosi atau timbulnya karsinoma hepatoselular . Virus hepatitis A,C,D,E, dan G adalah virus RNA sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis(1)

I. DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) II. KLASIFIKASI Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu: (1) 1. Virus Hepatitis A 2. Virus Hepatitis B 3. Virus Hepatitis C 4. Virus Hepatitis D 5. Virus Hepatitis E 6. Virus Hepatitis G(1) 1. HEPATITIS A 1.a. Epidemiologi Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insiden tertinggi banyak didapatkan Negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklnis sehingga lebih dari 75% memilik anti HAV.(1)

Dinegara berkembang terutama sekali kontaminasi makanan. dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja (3) 1. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan.b. Etiologi HAV adalalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Piconavirus. antibody Ig M Anti HAV dengan radioimmunoassay atau jarang. Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route” terbanyak dari orang ke orang .Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari. Letusan penyakit ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengann penduduk yang sangat padat. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi.c. Patogenesis . (2) 1. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin M.

Ikterus juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat dideteksi dengan uji laboratorium. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan.d. (3) . Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG. Manifestasi Klinis Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik. tetapi konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa. Diare seding terjadi pada anak.HAV masuk ke hati melalui saluran pencernaan melalui darah. namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenik. biasanya sudah terjadi infeksi sistemik. (1) 1. dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-Dependent polymerase. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Bila terjadi ikterus dan urin berwarna gelap. hambatan replikasi oleh interferon. anorexia dan perut tidak enak. demam. menuju hepatosit. muntah. mual. dan apoptosis oleh sel T sitotoksik.

dan jaundice.  Hepatitis A relaps Timbul 6 – 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. (3) .Terdapat 5 macam gejala klinis: (1)  Hepatitis Klasik Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. biopsy hati jarang dilakukan. teman. treman sekolah atau adanya keluarga dan teman telah berwisata kedaerah endemic. clearance dari virus terjadiperlahan sehingga pulihnya fungsi memerlukan waktu yang lebih lama. dapat mencapai 120 hari (1) 1. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps.  Hepatitis A kolestatik Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas.e. (3) Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis. Diagnosis Diagnosis HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga.  Hepatitis protacted Pada bentuk protacted . gatal-gatal. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. teman bermain.

f. Segera sesudah masa neonatus. (3) . tetapi penyebab metabolic dan anatomis harus tetap dipikirkan ( atresia biliaris dan kista koledukhus). Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis bervariasi sesuai dengan golongan umur. Anti bodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinveksi HAVdan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan. bertahan sampai beberapa dekade. RNA HAV dapat di deteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. Sindrom reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant.Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Ig M anti HAV. infeksi merupakan penyebab terpenting hiperbilirubinemia. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Sedangkan Ig G anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi. sindrom hemolitik .uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. (1) 1. Ikterus fisiologis. (3) Pada bayi dan masa kanak-kanak selanjutnya.

g. dimana kenaikan kadar bilirubin serum progressive disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. sering disertai dengan perdarahan. terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG). dan Avaxim). (1) Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik. Vaqta.1. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang.i. suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut . jarang terjadi hepatitis fulminant. (3) 1. (1) 1. Komplikasi Anak – anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.h. Pencegahan Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu. misalnya asetaminofen. (1) 2. pernaikan hygiene makanan – minuman. dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix. Pengobatan Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Definisi Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh “Virus Hepatitis B” (VHB). Hepatitis B 2a. (1) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbul gejala).

Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. sampai berakhirnya gejala akut. . Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan). Diperkirakan 300. memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan. Epidemiologi Di seluruh dunia. 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur. dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala. walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak. Di Amerika Serikat. daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara.atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat. infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis. virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif. (1) 2b.5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. bagian-bagian Timur Tengah. Cina.

dan nekrosis.c. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak.B. sel balon. limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan.2. Patogenesis Lesi morfologik khas pada hepatitis A. dan degenerasi asidofilik hepatosit. Hepatitis B. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. dan berbagai macam derajat kolestatis. (membentuk badan Councilman). (1) . beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. Antigen-antigen ini. (2) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. sel multinukleus. menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi. hiperplasia sel kupffer. Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. C. cell dropout. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. Terdapat regenerasi sel hati. HBcAg dan HbeAg. tidak seperti hepatitis virus yang lain. pecahan produk HBcAg. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil. nekrosis sel hati.

Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti. kompleks imun ini hilang. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. IgG. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan. pemajanan in utero terhadap HBeAg. Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. dan artritis. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. yang cukup kecil untuk melewati plasenta. Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif).Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan. Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. status imunologik tidak terjadi. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan . dan diperpanjang. IgA. kompleks ini mengandung HbsAag. dan fibrin. demam. angioderma. Akibat klinis adalah ruam urtikaria. HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. IgM. anti-HBs. menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. infeksi kekal terjadi. Selain komponen komplemen.

dimana ALT lebih tinggi daripada AST. disertai peningkatan ALT. aktivitas histologi. 80% kasus HBsAg hilang dalam 12 minggu setelah sakit. dan kemerahan pada kulit. Fase non replikasi merupakan fase dimana terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe. artritis. tergantung dari jumlah replikasi virus. Mortalitas hepatitis B fulminan > 80%. Fase ini disebut fase imunotoleran. Kadar aminotransferase yang tinggi mencapai 1000-2000 IU/l sering terjadi. dan lisis hepatosit. fase non replikasi (karier inaktif). dengan demam. Hepatitis fulminan terjadi pada kurang dari 1% kasus. Pasien yang sudah terinfeksi sejak lahir biasanya mempunyai kadar DNA serum yang tinggi tanpa manifestasi hepatitis aktif. diikuti dengan normalisasi ALT. meningkatnya kadar ALT.  Hepatitis B akut Masa inkubasi dari beberapa minggu sampai 6 bulan. Manifestasi Klinis Infeksi virus Hepatitis B terdiri dari empat fase: imunotoleran. dan berkurangnya nekroinflamasi. Pada umumnya kadar ALT dan HBsAg akan menurun dan hilang bersamaan. 2. . terjadi peningkatan DNA virus yang tinggi dengan atau tan[a serokonversi HBeAg. Infeksi akut biasanya ditandai dengan serum sickness pada 10-20% kasus. dan berhubungan dengan ensefalopati dan kegagalan multiorgan. artralgia. immune clearance. dan reaktivasi. Ikterus akan hilang dalam waktu 1-3 bulan. Hanya 30% pasien yang disertai ikterus.mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. Pada fase ini DNA virus hanya dapat dideteksi dengan PCR. tetapi beberapa pasien mengalami kelelahan kronik meskipun kadar ALT telah kembali normal. Fase immune clearance ditandai dengan menurunnya kadar DNA. biasanya terjadi dalam waktu 4-8 minggu setelah gejala. Mutasi pada precore dan inti menghambat produksi HBeAg.d. Pada fase reaktivasi.

Infeksi virus Hepatitis B pada orang dewasa dengan sistem imun yang intak menyebabkan infeksi akut. anoreksia. Antibodi terhadap komponen inti (anti HBc) terdeteksi pada infeksi akut. maupun eksaserbasi. gagal hati fulminan akibat Hepatitis B akut terjadi pada kurang dari 1% kasus. Hilangnya HBsAg setelah beberapa minggu diikuti munculnya antibody anti-HBs. Infeksi Hepatitis B dikatakan kronik bila HBsAg dalam serum positif lebih dari 6 bulan. Antigen e Hepatitis B (HBeAg) ditemukan dalam serum selama infeksi akut. . Kadang-kadang juga disertai nyeri ringan pada abdomen kanan atas. Selain itu dapat pula disertai manifestasi klinis ekstrahepatik. Koeksistensi HBsAg dan anti HBs dapat terjadi pada 10-25%. Survival spontan pada gagal hati akut akibat Hepatitis B adalah sekitar 20%. Hepatitis B kronik dapat tidak bergejala. 95% neonatus yang terinfeksi akan menjadi Hepatitis B kronik. Pada orang dewasa. Anti-HBs dapat tidak terdeteksi selama periode jendela selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah hilangnya HBsAg. Namun sebaliknya. HBsAg muncul di serum 2-10 minggu setelah paparan virus dan sebelum muncul gejala. kronik. Hepatitis B kronik Gejala yang paling sering adalah kelelahan. Reaktivitas HBeAg biasanya hilang setelah enzim dalam serum mencapai kadar maksimal. dan malaise. reaktivasi infeksi dapat disertai dengan ikterus dan gagal hati. IgM anti-HBc terdeteksi selama 4-6 bulan setelah episode hepatitis akut dan jarang betahan sampai 2 tahun. Bila terdapat sirosis hati. atau peningkatan kadar aminotransferase serum. dengan 1-5% kasus menjadi kronik. Sekitar 1/4-1/3 pasien dengan infeksi Hepatitis B kronik akan mengalami penyakit hati yang progresif. Selama infeksi akut.

nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. HBsAG. termasuk urtikaria. anoreksia dan malaise. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun terutama pada neonates dan anakyang dinamakan sebagai pengidap sehat. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. Sering ada splenomegali dan limfadenopati 3. HBeAg. glomerulonefritis. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi). sindrom Gianotti-Crosti. Dua puluh lima persen pasien dengan hepatitis B kronik akan meninggal akibat sirosis hati maupun hepatoma.Infeksi pada bayi 90% akan cenderung menjadi hepatitis B kronik. Pada saat ini DNA HBV. Pada pemeriksaan fisik. makular atau makulopapular. SGPT). sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. ruam purpura. dan Anti –HBc terdeteksi dalam serum. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Akrodermatitis papular. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi imunologis. dimana virus masuk kedalam sel hati melalui lairan darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit. Hepatitis B kronik dapat menjadi sirosis hati dan hepatoma.e. juga dapat terjadi. Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan . Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT. Diagnosis Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. dan anemia aplastik. sedangkan infeksi pada anak usia 1-5 tahun 30-50% akan menjadi kronik.

Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis. .akibat kerusakan sel hati yang terinfeksi.

Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut.3. yang dapat terancukan dengan ikterus. Segera sesudah masa neonatus. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. Pada masa bayi dan anak selanjutnya. infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. dan kista koledokus) juga harus dipikirkan. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan . dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. leptospirosis. Ikterus fisiologis. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria.f. terutama pada mereka yang dengan gangguan malignan atau yang dengan imunodefesiensi. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis.

Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. 3. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis.h. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif. dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. . Pengobatan Tujuan utama terapi Hepatitis B adalah untuk mencapai supresi DNA virus. adefovir. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. termasuk overdosis asetaminofen. perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain. tenovovir).g. maupun analog nukleosida seperti lamivudin. dan berbagai hepatotoksin. Jenis terapi yang diberikan dapat berupa imunomodulator berupa interferon alfa.proses hemolitik kronis. Obat-obatan. kistik fibrosis. dan sakit muntah Jamaika. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. asam valproat. entecavir. defisiensi a1-antitripsin. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. 3. telbivudin. Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain.

Bilamana nafsu makan sudah timbul. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas akut dan kronis. dan bahkan muntah. . kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. sering pula dapat menyebabkan kronis. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati.Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut. makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. terutama terhadap kadar bilirubin serum. dan rasa mual sudah berkurang.

Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu . 2. Anti HBs. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg.b. yang tidak jarang terjadi menjadi kronis. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik. antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif. Obat Anti Virus  Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B. agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol. Pengelolaan Hepatitis B Kronik Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B.

famsiklovir.pengobatan. Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada interferon. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase). Terjadi perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus. Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil. HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. lemah. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari. berat badan turun. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. rambut rontok.5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. penekanan pada sumsum tulang. sedangkan hilangnya HBeAg dan timbulnya anti-Hbe sebesar 17-18%. Dosisnya 3mg/kgbb sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun. Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya.  Analog Nukleosida Lamivudin. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. dan adefovir adalah golongan nukleosida yang menghambat replikasi HBV. selanjutnya 3. dan perubahan lokal pada tempat suntikan. . Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. demam. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari.

06 ml/kg. Imunisasi pasif Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan. peningkatkan gizi. ibu HBsAg (+). baik melalui kulit ataupun mukosa. a) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg.3. diulangi 1 bulan kemudian. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. dengan insidensi tergolong tinggi. b) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c) Paparan perinatal. 1. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. . Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif. d) Dosis o Pada kecelakaan jarum suntik: 0. Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin). dosis maksimal 5 ml. dan lain-lain. intramuskuler. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah. Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam.i.

dosis anak 5 ug 4. Imunisasi Aktif Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius.06 ml/kg. Engerix-B (GSK).5 ug 3. dosis dewasa: 3 ug.o Paparan seksual: dosis tunggal 0. Evvac-B (Aventis Pasteur). B-Hepavac II (MSD). Vaksin Vaksin yang beredar di Indonesia : 1. Hepaccine (Cheil Sugar). dosis anak 10 ug 5.5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. 2. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu. intramuskuler. dosis anak 10 ug Penyutikan diberikan intramuskular. . dosis dewasa 5ug. dosis anak 2. dosis dewasa 20 ug. o Paparan perinatal: 0. dosis anak 1. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu. 2. dosis dewasa 10 ug.5 ml intramuskular. Hepa-B (Korean Green Croos). dosis dewasa 20 ug. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. dengan dosis maksimal 5 ml. dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong).

Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. 80% pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. 3. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. HEPATITIS C Etiologi hepatitis C VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm. Penularan secara parenteral. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. dapat terjadi melalui jarum suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. Cara Penularan Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara. dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. diberikan 3 kali. transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical). mempunyai evelop.3. kecuali melalui transfusi. . Vaksinasi awal (primer). kontak personal (intrafamilial). yaitu pemberian HBIG. sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. antara lain melalui parenteral. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan.

pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin . Sebaliknya transmisi terjadi pada 36% bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml. Meskipun infeksi VHC adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi. talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah. nausea. Seperti pada hepatitis akut yang lain. Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif. Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Gejala Klinis hepatitis c pada anak Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copieslml. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti. akan terinfeksi VHC. Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarana. Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B. hanya 4-12% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise. tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human immunodeficiency virus). Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia.Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC. Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C.

menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :   Uji serologi. Setelah beberapa minggu. infiltrasi sel mononuclear atau terjadinya kolestasis. bila sembuh maka RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal. kadar serum alanin aminotransferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. tetapi hanya 1/3 nya yang terdapat gejala klinis atau ikterus. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu. untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC .berwarna tua dan ikterus. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Diagnosis Hepatitis C pada anak Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik. yaitu adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati. Gambaran histopatologi yang ditemukan pada hepatitis C akut sama seperti gambaran pada hepatitis akut yang lain. untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC Uji molekuler. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kali normal. Pemeriksaan RNA VHC dapat terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah terpapar dengan titer 106-106 copies/ml.

Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus. Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Laboratorium Setelah beberapa minggu. .Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR). kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis.

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN PROGNOSIS .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful