P. 1
DEFINISI

DEFINISI

|Views: 457|Likes:
Published by rendimariori

More info:

Published by: rendimariori on Jul 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/09/2014

pdf

text

original

PENDAHULUAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh

infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) Infeksi virus hepatitis merupakn infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakn berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Dengan kemajuan dibidang biologi molecular, saat ini identifikasi dan pengertian pathogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminant yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali virus hepatitis Gyang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progressive dengan komplikasi sirosi atau timbulnya karsinoma hepatoselular . Virus hepatitis A,C,D,E, dan G adalah virus RNA sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis(1)

I. DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) II. KLASIFIKASI Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu: (1) 1. Virus Hepatitis A 2. Virus Hepatitis B 3. Virus Hepatitis C 4. Virus Hepatitis D 5. Virus Hepatitis E 6. Virus Hepatitis G(1) 1. HEPATITIS A 1.a. Epidemiologi Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insiden tertinggi banyak didapatkan Negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklnis sehingga lebih dari 75% memilik anti HAV.(1)

b. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. (2) 1.c.Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari. antibody Ig M Anti HAV dengan radioimmunoassay atau jarang. Dinegara berkembang terutama sekali kontaminasi makanan. Patogenesis . Letusan penyakit ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route” terbanyak dari orang ke orang . Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin M. dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja (3) 1. Etiologi HAV adalalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Piconavirus. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengann penduduk yang sangat padat.

namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenik. Manifestasi Klinis Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG. mual. (3) . Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-Dependent polymerase. Bila terjadi ikterus dan urin berwarna gelap. tetapi konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa. hambatan replikasi oleh interferon. biasanya sudah terjadi infeksi sistemik. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. muntah.HAV masuk ke hati melalui saluran pencernaan melalui darah. Ikterus juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat dideteksi dengan uji laboratorium. (1) 1. Diare seding terjadi pada anak. menuju hepatosit.d. demam. dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. anorexia dan perut tidak enak.

biopsy hati jarang dilakukan. teman. treman sekolah atau adanya keluarga dan teman telah berwisata kedaerah endemic. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup.  Hepatitis A relaps Timbul 6 – 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. gatal-gatal.  Hepatitis A kolestatik Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas. (3) Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis. dapat mencapai 120 hari (1) 1. teman bermain.  Hepatitis protacted Pada bentuk protacted . (3) .Terdapat 5 macam gejala klinis: (1)  Hepatitis Klasik Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.e. dan jaundice. clearance dari virus terjadiperlahan sehingga pulihnya fungsi memerlukan waktu yang lebih lama. Diagnosis Diagnosis HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps.

memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. (1) 1. (3) . penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. bertahan sampai beberapa dekade. (3) Pada bayi dan masa kanak-kanak selanjutnya.f. Sedangkan Ig G anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi. sindrom hemolitik . Ikterus fisiologis. Anti bodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinveksi HAVdan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan. tetapi penyebab metabolic dan anatomis harus tetap dipikirkan ( atresia biliaris dan kista koledukhus).Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Ig M anti HAV. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis bervariasi sesuai dengan golongan umur. Sindrom reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant. RNA HAV dapat di deteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian.uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. Segera sesudah masa neonatus. infeksi merupakan penyebab terpenting hiperbilirubinemia.

(1) Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik. Pencegahan Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu. (1) 2. terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG). (1) 1. Definisi Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh “Virus Hepatitis B” (VHB). dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix. Vaqta. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang. Komplikasi Anak – anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. dimana kenaikan kadar bilirubin serum progressive disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbul gejala). jarang terjadi hepatitis fulminant.g.i. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. Pengobatan Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Hepatitis B 2a. misalnya asetaminofen.h. dan Avaxim). (3) 1.1. pernaikan hygiene makanan – minuman. suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut . sering disertai dengan perdarahan. (1) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi.

Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan.atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. (1) 2b. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis. bagian-bagian Timur Tengah. populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Diperkirakan 300. memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif. 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. sampai berakhirnya gejala akut. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur. lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. . Epidemiologi Di seluruh dunia. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat.5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Di Amerika Serikat. walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan). dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala. virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2. Cina. daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun.

merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. tidak seperti hepatitis virus yang lain. C. nekrosis sel hati. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. dan nekrosis. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. dan berbagai macam derajat kolestatis. menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. (membentuk badan Councilman). limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan. (1) . Patogenesis Lesi morfologik khas pada hepatitis A. HBcAg dan HbeAg. Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. cell dropout. dan degenerasi asidofilik hepatosit. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV. hiperplasia sel kupffer. pecahan produk HBcAg. (2) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. Hepatitis B. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut. sel multinukleus. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil. Antigen-antigen ini. Terdapat regenerasi sel hati. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis.B. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak.c.2. sel balon. beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup.

Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. demam. Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. IgG. Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). pemajanan in utero terhadap HBeAg. dan fibrin.Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. status imunologik tidak terjadi. IgM. angioderma. menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. IgA. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. Akibat klinis adalah ruam urtikaria. dan artritis. kompleks ini mengandung HbsAag. anti-HBs. Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. infeksi kekal terjadi. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. dan diperpanjang. kompleks imun ini hilang. Selain komponen komplemen. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan . HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). yang cukup kecil untuk melewati plasenta.

Manifestasi Klinis Infeksi virus Hepatitis B terdiri dari empat fase: imunotoleran. diikuti dengan normalisasi ALT. Pada fase reaktivasi. . terjadi peningkatan DNA virus yang tinggi dengan atau tan[a serokonversi HBeAg. Mortalitas hepatitis B fulminan > 80%. fase non replikasi (karier inaktif). Pasien yang sudah terinfeksi sejak lahir biasanya mempunyai kadar DNA serum yang tinggi tanpa manifestasi hepatitis aktif. dan berhubungan dengan ensefalopati dan kegagalan multiorgan. aktivitas histologi. 2. dengan demam. Pada fase ini DNA virus hanya dapat dideteksi dengan PCR. dan reaktivasi.  Hepatitis B akut Masa inkubasi dari beberapa minggu sampai 6 bulan. tergantung dari jumlah replikasi virus. 80% kasus HBsAg hilang dalam 12 minggu setelah sakit. artralgia. artritis. dimana ALT lebih tinggi daripada AST. Pada umumnya kadar ALT dan HBsAg akan menurun dan hilang bersamaan. Fase non replikasi merupakan fase dimana terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe. Hepatitis fulminan terjadi pada kurang dari 1% kasus. disertai peningkatan ALT. Fase immune clearance ditandai dengan menurunnya kadar DNA. meningkatnya kadar ALT. biasanya terjadi dalam waktu 4-8 minggu setelah gejala. Infeksi akut biasanya ditandai dengan serum sickness pada 10-20% kasus. Mutasi pada precore dan inti menghambat produksi HBeAg. Kadar aminotransferase yang tinggi mencapai 1000-2000 IU/l sering terjadi.mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. dan kemerahan pada kulit. Hanya 30% pasien yang disertai ikterus. Fase ini disebut fase imunotoleran. dan lisis hepatosit. tetapi beberapa pasien mengalami kelelahan kronik meskipun kadar ALT telah kembali normal. immune clearance. Ikterus akan hilang dalam waktu 1-3 bulan. dan berkurangnya nekroinflamasi.d.

Survival spontan pada gagal hati akut akibat Hepatitis B adalah sekitar 20%. maupun eksaserbasi. 95% neonatus yang terinfeksi akan menjadi Hepatitis B kronik. IgM anti-HBc terdeteksi selama 4-6 bulan setelah episode hepatitis akut dan jarang betahan sampai 2 tahun. Hepatitis B kronik Gejala yang paling sering adalah kelelahan. Infeksi Hepatitis B dikatakan kronik bila HBsAg dalam serum positif lebih dari 6 bulan. Koeksistensi HBsAg dan anti HBs dapat terjadi pada 10-25%. Hepatitis B kronik dapat tidak bergejala. Pada orang dewasa. Anti-HBs dapat tidak terdeteksi selama periode jendela selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah hilangnya HBsAg. kronik. Selama infeksi akut. dengan 1-5% kasus menjadi kronik. Hilangnya HBsAg setelah beberapa minggu diikuti munculnya antibody anti-HBs. . Infeksi virus Hepatitis B pada orang dewasa dengan sistem imun yang intak menyebabkan infeksi akut. reaktivasi infeksi dapat disertai dengan ikterus dan gagal hati. Namun sebaliknya. dan malaise. Reaktivitas HBeAg biasanya hilang setelah enzim dalam serum mencapai kadar maksimal. Bila terdapat sirosis hati. HBsAg muncul di serum 2-10 minggu setelah paparan virus dan sebelum muncul gejala. Selain itu dapat pula disertai manifestasi klinis ekstrahepatik. atau peningkatan kadar aminotransferase serum. gagal hati fulminan akibat Hepatitis B akut terjadi pada kurang dari 1% kasus. Antigen e Hepatitis B (HBeAg) ditemukan dalam serum selama infeksi akut. anoreksia. Antibodi terhadap komponen inti (anti HBc) terdeteksi pada infeksi akut. Sekitar 1/4-1/3 pasien dengan infeksi Hepatitis B kronik akan mengalami penyakit hati yang progresif. Kadang-kadang juga disertai nyeri ringan pada abdomen kanan atas.

Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan .e. Pada pemeriksaan fisik. HBeAg. sedangkan infeksi pada anak usia 1-5 tahun 30-50% akan menjadi kronik. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. ruam purpura.Infeksi pada bayi 90% akan cenderung menjadi hepatitis B kronik. anoreksia dan malaise. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. dimana virus masuk kedalam sel hati melalui lairan darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. termasuk urtikaria. dan anemia aplastik. Hepatitis B kronik dapat menjadi sirosis hati dan hepatoma. HBsAG. sindrom Gianotti-Crosti. dan Anti –HBc terdeteksi dalam serum. sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. Dua puluh lima persen pasien dengan hepatitis B kronik akan meninggal akibat sirosis hati maupun hepatoma. SGPT). glomerulonefritis. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi imunologis. makular atau makulopapular. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi). Diagnosis Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun terutama pada neonates dan anakyang dinamakan sebagai pengidap sehat. Pada saat ini DNA HBV. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT. Akrodermatitis papular. Sering ada splenomegali dan limfadenopati 3. juga dapat terjadi.

akibat kerusakan sel hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis. .

infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan . Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia. yang dapat terancukan dengan ikterus.f. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut.3. Pada masa bayi dan anak selanjutnya. Ikterus fisiologis. dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. leptospirosis. terutama pada mereka yang dengan gangguan malignan atau yang dengan imunodefesiensi. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. dan kista koledokus) juga harus dipikirkan. Segera sesudah masa neonatus. tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis.

Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. entecavir. perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain. maupun analog nukleosida seperti lamivudin. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif. telbivudin. dan berbagai hepatotoksin.h. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. . 3. adefovir. Jenis terapi yang diberikan dapat berupa imunomodulator berupa interferon alfa. termasuk overdosis asetaminofen. dan sakit muntah Jamaika. Obat-obatan. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. 3. kistik fibrosis. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu. defisiensi a1-antitripsin. dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. Pengobatan Tujuan utama terapi Hepatitis B adalah untuk mencapai supresi DNA virus. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%.g. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. asam valproat. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis.proses hemolitik kronis. Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain. tenovovir).

Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. dan bahkan muntah. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. sering pula dapat menyebabkan kronis. dan rasa mual sudah berkurang. Bilamana nafsu makan sudah timbul. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas akut dan kronis. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati. makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a. terutama terhadap kadar bilirubin serum. dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. .

Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol. maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg. 2. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif.b. Obat Anti Virus  Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu . Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B. Pengelolaan Hepatitis B Kronik Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B. Anti HBs. yang tidak jarang terjadi menjadi kronis. Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan.

Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil. lemah. sedangkan hilangnya HBeAg dan timbulnya anti-Hbe sebesar 17-18%. HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari. penekanan pada sumsum tulang.pengobatan. Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya. rambut rontok.5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. dan perubahan lokal pada tempat suntikan. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase). berat badan turun. selanjutnya 3. Terjadi perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. demam.  Analog Nukleosida Lamivudin. . dan adefovir adalah golongan nukleosida yang menghambat replikasi HBV. Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari. famsiklovir. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada interferon. Dosisnya 3mg/kgbb sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun.

Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. . a) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg. Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah. peningkatkan gizi. Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam. dan lain-lain. intramuskuler. Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). dosis maksimal 5 ml. d) Dosis o Pada kecelakaan jarum suntik: 0. 1. ibu HBsAg (+). dengan insidensi tergolong tinggi.3. Imunisasi pasif Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. baik melalui kulit ataupun mukosa. diulangi 1 bulan kemudian. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan. Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif.06 ml/kg. Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin). b) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c) Paparan perinatal.i.

5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. Engerix-B (GSK).5 ml intramuskular.5 ug 3. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu. Evvac-B (Aventis Pasteur).o Paparan seksual: dosis tunggal 0. Hepaccine (Cheil Sugar). Hepa-B (Korean Green Croos). intramuskuler. dosis dewasa: 3 ug. dosis dewasa 10 ug. Vaksin Vaksin yang beredar di Indonesia : 1. dosis anak 1. o Paparan perinatal: 0. . 2. dosis anak 10 ug Penyutikan diberikan intramuskular. dosis anak 5 ug 4.06 ml/kg. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu. dengan dosis maksimal 5 ml. dosis dewasa 5ug. dosis dewasa 20 ug. dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong). Imunisasi Aktif Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. 2. dosis dewasa 20 ug. dosis anak 10 ug 5. dosis anak 2. B-Hepavac II (MSD).

dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama. dapat terjadi melalui jarum suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical).3. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan. diberikan 3 kali. HEPATITIS C Etiologi hepatitis C VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. Vaksinasi awal (primer). 80% pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. . 3. kecuali melalui transfusi. Cara Penularan Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. antara lain melalui parenteral. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama. Penularan secara parenteral. kontak personal (intrafamilial). Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. mempunyai evelop. yaitu pemberian HBIG.

Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copieslml. Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B. nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin . hanya 4-12% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human immunodeficiency virus). Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah. tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun. Gejala Klinis hepatitis c pada anak Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). akan terinfeksi VHC. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36% bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml. Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti. karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif. Meskipun infeksi VHC adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi. talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia. pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarana. Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. nausea.Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC. Seperti pada hepatitis akut yang lain.

berwarna tua dan ikterus. Gambaran histopatologi yang ditemukan pada hepatitis C akut sama seperti gambaran pada hepatitis akut yang lain. Pemeriksaan RNA VHC dapat terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah terpapar dengan titer 106-106 copies/ml. Setelah beberapa minggu. Diagnosis Hepatitis C pada anak Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik. yaitu adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati. infiltrasi sel mononuclear atau terjadinya kolestasis. tetapi hanya 1/3 nya yang terdapat gejala klinis atau ikterus. untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC . untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC Uji molekuler. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :   Uji serologi. bila sembuh maka RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kali normal. kadar serum alanin aminotransferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis.

Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR). tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus. Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal. kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. . Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA. Laboratorium Setelah beberapa minggu.

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN PROGNOSIS .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->