PENDAHULUAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh

infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) Infeksi virus hepatitis merupakn infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakn berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Dengan kemajuan dibidang biologi molecular, saat ini identifikasi dan pengertian pathogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminant yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali virus hepatitis Gyang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progressive dengan komplikasi sirosi atau timbulnya karsinoma hepatoselular . Virus hepatitis A,C,D,E, dan G adalah virus RNA sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis(1)

I. DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) II. KLASIFIKASI Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu: (1) 1. Virus Hepatitis A 2. Virus Hepatitis B 3. Virus Hepatitis C 4. Virus Hepatitis D 5. Virus Hepatitis E 6. Virus Hepatitis G(1) 1. HEPATITIS A 1.a. Epidemiologi Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insiden tertinggi banyak didapatkan Negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklnis sehingga lebih dari 75% memilik anti HAV.(1)

Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route” terbanyak dari orang ke orang . (2) 1. Patogenesis .c. Dinegara berkembang terutama sekali kontaminasi makanan.b. Etiologi HAV adalalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Piconavirus. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengann penduduk yang sangat padat. antibody Ig M Anti HAV dengan radioimmunoassay atau jarang.Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari. dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja (3) 1. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Letusan penyakit ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin M.

biasanya sudah terjadi infeksi sistemik.HAV masuk ke hati melalui saluran pencernaan melalui darah. namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenik. dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. hambatan replikasi oleh interferon. (1) 1. (3) . Diare seding terjadi pada anak. muntah. Manifestasi Klinis Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik.d. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan. dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-Dependent polymerase. menuju hepatosit. tetapi konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa. anorexia dan perut tidak enak. Ikterus juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat dideteksi dengan uji laboratorium. Bila terjadi ikterus dan urin berwarna gelap. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. demam. mual.

(3) . gatal-gatal. (3) Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. dan jaundice. dapat mencapai 120 hari (1) 1. clearance dari virus terjadiperlahan sehingga pulihnya fungsi memerlukan waktu yang lebih lama.  Hepatitis A kolestatik Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas. treman sekolah atau adanya keluarga dan teman telah berwisata kedaerah endemic. teman.  Hepatitis protacted Pada bentuk protacted .  Hepatitis A relaps Timbul 6 – 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis.Terdapat 5 macam gejala klinis: (1)  Hepatitis Klasik Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.e. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. teman bermain. biopsy hati jarang dilakukan. Diagnosis Diagnosis HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga.

(1) 1. bertahan sampai beberapa dekade. Anti bodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinveksi HAVdan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan. RNA HAV dapat di deteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. (3) . Sindrom reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant. memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. (3) Pada bayi dan masa kanak-kanak selanjutnya. Sedangkan Ig G anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi.Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Ig M anti HAV. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis bervariasi sesuai dengan golongan umur.uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis.f. tetapi penyebab metabolic dan anatomis harus tetap dipikirkan ( atresia biliaris dan kista koledukhus). sindrom hemolitik . Ikterus fisiologis. Segera sesudah masa neonatus. infeksi merupakan penyebab terpenting hiperbilirubinemia. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis.

i. dimana kenaikan kadar bilirubin serum progressive disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. Pencegahan Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu.g. perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbul gejala). (1) Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik. Hepatitis B 2a. pernaikan hygiene makanan – minuman. (3) 1. jarang terjadi hepatitis fulminant.h.1. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut . (1) 2. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang. terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG). misalnya asetaminofen. Definisi Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh “Virus Hepatitis B” (VHB). (1) 1. dan Avaxim). Pengobatan Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. sering disertai dengan perdarahan. (1) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Vaqta. dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix. Komplikasi Anak – anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV.

Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur. populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak. bagian-bagian Timur Tengah. 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat. . Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Cina. Epidemiologi Di seluruh dunia. sampai berakhirnya gejala akut. dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala.atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati.5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2. daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. Di Amerika Serikat. Diperkirakan 300. infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan). Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. (1) 2b.

dan berbagai macam derajat kolestatis. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I. Terdapat regenerasi sel hati. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. Patogenesis Lesi morfologik khas pada hepatitis A. Antigen-antigen ini. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. (2) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. tidak seperti hepatitis virus yang lain. merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. Hepatitis B.c. limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan.2. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV. dan nekrosis. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. cell dropout. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. C. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis.B. sel multinukleus. (membentuk badan Councilman). menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. pecahan produk HBcAg. sel balon. dan degenerasi asidofilik hepatosit. hiperplasia sel kupffer. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi. HBcAg dan HbeAg. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. (1) . nekrosis sel hati.

Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. dan diperpanjang. Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti. Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. IgA. infeksi kekal terjadi. anti-HBs. demam. dan artritis. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. pemajanan in utero terhadap HBeAg. Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). dan fibrin. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan . status imunologik tidak terjadi. menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. angioderma. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan.Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan. yang cukup kecil untuk melewati plasenta. IgM. kompleks imun ini hilang. kompleks ini mengandung HbsAag. Selain komponen komplemen. IgG. Akibat klinis adalah ruam urtikaria. HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen).

immune clearance. dan kemerahan pada kulit. dimana ALT lebih tinggi daripada AST. dan lisis hepatosit. Hanya 30% pasien yang disertai ikterus.d. tergantung dari jumlah replikasi virus. tetapi beberapa pasien mengalami kelelahan kronik meskipun kadar ALT telah kembali normal. dan berkurangnya nekroinflamasi. dan berhubungan dengan ensefalopati dan kegagalan multiorgan. 80% kasus HBsAg hilang dalam 12 minggu setelah sakit. diikuti dengan normalisasi ALT. Mutasi pada precore dan inti menghambat produksi HBeAg. Kadar aminotransferase yang tinggi mencapai 1000-2000 IU/l sering terjadi. biasanya terjadi dalam waktu 4-8 minggu setelah gejala. Pada fase reaktivasi. Fase non replikasi merupakan fase dimana terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe. Fase ini disebut fase imunotoleran.  Hepatitis B akut Masa inkubasi dari beberapa minggu sampai 6 bulan. 2. meningkatnya kadar ALT. Pada umumnya kadar ALT dan HBsAg akan menurun dan hilang bersamaan. artritis. Fase immune clearance ditandai dengan menurunnya kadar DNA. dengan demam. artralgia. Pasien yang sudah terinfeksi sejak lahir biasanya mempunyai kadar DNA serum yang tinggi tanpa manifestasi hepatitis aktif. Pada fase ini DNA virus hanya dapat dideteksi dengan PCR. aktivitas histologi. disertai peningkatan ALT. dan reaktivasi. Hepatitis fulminan terjadi pada kurang dari 1% kasus. terjadi peningkatan DNA virus yang tinggi dengan atau tan[a serokonversi HBeAg. Manifestasi Klinis Infeksi virus Hepatitis B terdiri dari empat fase: imunotoleran. fase non replikasi (karier inaktif). Mortalitas hepatitis B fulminan > 80%. . Ikterus akan hilang dalam waktu 1-3 bulan. Infeksi akut biasanya ditandai dengan serum sickness pada 10-20% kasus.mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat.

reaktivasi infeksi dapat disertai dengan ikterus dan gagal hati. Pada orang dewasa. Kadang-kadang juga disertai nyeri ringan pada abdomen kanan atas. Selain itu dapat pula disertai manifestasi klinis ekstrahepatik. anoreksia. 95% neonatus yang terinfeksi akan menjadi Hepatitis B kronik. Reaktivitas HBeAg biasanya hilang setelah enzim dalam serum mencapai kadar maksimal. Anti-HBs dapat tidak terdeteksi selama periode jendela selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah hilangnya HBsAg. Survival spontan pada gagal hati akut akibat Hepatitis B adalah sekitar 20%. Infeksi virus Hepatitis B pada orang dewasa dengan sistem imun yang intak menyebabkan infeksi akut. atau peningkatan kadar aminotransferase serum. dengan 1-5% kasus menjadi kronik. gagal hati fulminan akibat Hepatitis B akut terjadi pada kurang dari 1% kasus. kronik. Hilangnya HBsAg setelah beberapa minggu diikuti munculnya antibody anti-HBs. Sekitar 1/4-1/3 pasien dengan infeksi Hepatitis B kronik akan mengalami penyakit hati yang progresif. Hepatitis B kronik dapat tidak bergejala. IgM anti-HBc terdeteksi selama 4-6 bulan setelah episode hepatitis akut dan jarang betahan sampai 2 tahun. Infeksi Hepatitis B dikatakan kronik bila HBsAg dalam serum positif lebih dari 6 bulan. Antibodi terhadap komponen inti (anti HBc) terdeteksi pada infeksi akut. Hepatitis B kronik Gejala yang paling sering adalah kelelahan. . Namun sebaliknya. Koeksistensi HBsAg dan anti HBs dapat terjadi pada 10-25%. Selama infeksi akut. Bila terdapat sirosis hati. maupun eksaserbasi. dan malaise. HBsAg muncul di serum 2-10 minggu setelah paparan virus dan sebelum muncul gejala. Antigen e Hepatitis B (HBeAg) ditemukan dalam serum selama infeksi akut.

sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. Pada pemeriksaan fisik. dimana virus masuk kedalam sel hati melalui lairan darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. juga dapat terjadi. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi). glomerulonefritis. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Dua puluh lima persen pasien dengan hepatitis B kronik akan meninggal akibat sirosis hati maupun hepatoma. sindrom Gianotti-Crosti. sedangkan infeksi pada anak usia 1-5 tahun 30-50% akan menjadi kronik. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. Akrodermatitis papular. HBsAG. ruam purpura. makular atau makulopapular.e. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT. Hepatitis B kronik dapat menjadi sirosis hati dan hepatoma. Pada saat ini DNA HBV. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit. Diagnosis Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. termasuk urtikaria. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun terutama pada neonates dan anakyang dinamakan sebagai pengidap sehat. HBeAg.Infeksi pada bayi 90% akan cenderung menjadi hepatitis B kronik. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi imunologis. Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan . nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. Sering ada splenomegali dan limfadenopati 3. dan Anti –HBc terdeteksi dalam serum. SGPT). dan anemia aplastik. anoreksia dan malaise.

akibat kerusakan sel hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis. .

f. infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. Ikterus fisiologis. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. Ikterus juga dapat terjadi pada malaria. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. Pada masa bayi dan anak selanjutnya. leptospirosis. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan . Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut.3. terutama pada mereka yang dengan gangguan malignan atau yang dengan imunodefesiensi. yang dapat terancukan dengan ikterus. Segera sesudah masa neonatus. dan kista koledokus) juga harus dipikirkan.

defisiensi a1-antitripsin. . Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain. 3. dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. dan sakit muntah Jamaika. entecavir. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif. kistik fibrosis. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis. adefovir. termasuk overdosis asetaminofen. tenovovir). dan berbagai hepatotoksin. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. maupun analog nukleosida seperti lamivudin.g. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu. perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain.h. Pengobatan Tujuan utama terapi Hepatitis B adalah untuk mencapai supresi DNA virus. 3. telbivudin. Jenis terapi yang diberikan dapat berupa imunomodulator berupa interferon alfa. asam valproat. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Obat-obatan.proses hemolitik kronis.

. terutama terhadap kadar bilirubin serum. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. Bilamana nafsu makan sudah timbul. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan.Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati. dan rasa mual sudah berkurang. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas akut dan kronis. dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. dan bahkan muntah. sering pula dapat menyebabkan kronis.

Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu . agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol. 2. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif. antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. Pengelolaan Hepatitis B Kronik Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B.b. diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. yang tidak jarang terjadi menjadi kronis. DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. Anti HBs. maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B. Obat Anti Virus  Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik.

HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil. . berat badan turun. sedangkan hilangnya HBeAg dan timbulnya anti-Hbe sebesar 17-18%.  Analog Nukleosida Lamivudin. penekanan pada sumsum tulang. Terjadi perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari. rambut rontok. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari. Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. selanjutnya 3. dan adefovir adalah golongan nukleosida yang menghambat replikasi HBV.5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada interferon.pengobatan. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase). lemah. famsiklovir. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. demam. Dosisnya 3mg/kgbb sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. dan perubahan lokal pada tempat suntikan.

Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan. ibu HBsAg (+). Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). 1. intramuskuler. . b) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c) Paparan perinatal. Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif. diulangi 1 bulan kemudian. dan lain-lain. Imunisasi pasif Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. dengan insidensi tergolong tinggi.3. Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. d) Dosis o Pada kecelakaan jarum suntik: 0. peningkatkan gizi.i.06 ml/kg. Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin). a) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. dosis maksimal 5 ml. Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali. Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. baik melalui kulit ataupun mukosa.

. dosis anak 5 ug 4. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu. dosis dewasa 10 ug.5 ug 3. dosis anak 2. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. dosis dewasa 20 ug. 2. Vaksin Vaksin yang beredar di Indonesia : 1.o Paparan seksual: dosis tunggal 0. dosis anak 1.5 ml intramuskular. 2. Imunisasi Aktif Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong). Hepa-B (Korean Green Croos). dengan dosis maksimal 5 ml. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu.06 ml/kg. Hepaccine (Cheil Sugar). dosis dewasa 5ug. dosis anak 10 ug Penyutikan diberikan intramuskular. dosis dewasa: 3 ug. dosis dewasa 20 ug. B-Hepavac II (MSD). dosis anak 10 ug 5. intramuskuler.5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. o Paparan perinatal: 0. Evvac-B (Aventis Pasteur). Engerix-B (GSK).

transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical). penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama. mempunyai evelop. Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. 3. antara lain melalui parenteral. yaitu pemberian HBIG. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. Vaksinasi awal (primer). dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. diberikan 3 kali. sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. Cara Penularan Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara. kontak personal (intrafamilial).3. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. dapat terjadi melalui jarum suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. Penularan secara parenteral. 80% pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan. kecuali melalui transfusi. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. HEPATITIS C Etiologi hepatitis C VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm. .

pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. nausea. Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B. Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia. nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin . Sebaliknya transmisi terjadi pada 36% bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml. Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copieslml. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti. Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif. hanya 4-12% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise. akan terinfeksi VHC. Gejala Klinis hepatitis c pada anak Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu).Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC. Seperti pada hepatitis akut yang lain. Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human immunodeficiency virus). Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarana. cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah. Meskipun infeksi VHC adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi.

Gambaran histopatologi yang ditemukan pada hepatitis C akut sama seperti gambaran pada hepatitis akut yang lain. yaitu adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati. kadar serum alanin aminotransferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC . Pemeriksaan RNA VHC dapat terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah terpapar dengan titer 106-106 copies/ml. infiltrasi sel mononuclear atau terjadinya kolestasis. Setelah beberapa minggu. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Diagnosis Hepatitis C pada anak Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik.berwarna tua dan ikterus. untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC Uji molekuler. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kali normal. tetapi hanya 1/3 nya yang terdapat gejala klinis atau ikterus. menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :   Uji serologi. bila sembuh maka RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal.

. kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus.Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR). Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal. Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Laboratorium Setelah beberapa minggu.

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN PROGNOSIS .