PENDAHULUAN Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh

infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) Infeksi virus hepatitis merupakn infeksi sistemik dimana hati merupakan organ target utama dengan kerusakn berupa inflamasi dan atau nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuclear. Dengan kemajuan dibidang biologi molecular, saat ini identifikasi dan pengertian pathogenesis hepatitis virus menjadi lebih baik. Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Semuanya memberi gejala hampir sama, bervariasi mulai dari asimtomatis, bentuk klasik, sampai hepatitis fulminant yang dapat menyebabkan kematian. Kecuali virus hepatitis Gyang memberikan gejala sangat ringan, semua infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau penyakit hati yang progressive dengan komplikasi sirosi atau timbulnya karsinoma hepatoselular . Virus hepatitis A,C,D,E, dan G adalah virus RNA sedangkan virus hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan virus hepatitis E tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis(1)

I. DEFINISI Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan auto imun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.(1) II. KLASIFIKASI Terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu: (1) 1. Virus Hepatitis A 2. Virus Hepatitis B 3. Virus Hepatitis C 4. Virus Hepatitis D 5. Virus Hepatitis E 6. Virus Hepatitis G(1) 1. HEPATITIS A 1.a. Epidemiologi Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insiden tertinggi banyak didapatkan Negara berkembang seperti Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklnis sehingga lebih dari 75% memilik anti HAV.(1)

Etiologi HAV adalalah virus yang mengandung RNA berdiameter 27 nm yang adalah anggota family Piconavirus. Letusan penyakit ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. (2) 1.Hepatitis A dapat terjadi diseluruh dunia dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari.c.b. Patogenesis . dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja (3) 1. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengann penduduk yang sangat padat. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin M. Hepatitis A tersebar secara “fecal-oral route” terbanyak dari orang ke orang . antibody Ig M Anti HAV dengan radioimmunoassay atau jarang. Dinegara berkembang terutama sekali kontaminasi makanan. Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan.

dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-Dependent polymerase. muntah. dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. biasanya sudah terjadi infeksi sistemik. menuju hepatosit. Diare seding terjadi pada anak. demam. tetapi konstipasi lebih sering terjadi pada orang dewasa. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan. Manifestasi Klinis Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai keluhan sistemik. Prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra sekolah. mual.d.HAV masuk ke hati melalui saluran pencernaan melalui darah. hambatan replikasi oleh interferon. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. anorexia dan perut tidak enak. Ikterus juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat dideteksi dengan uji laboratorium. (1) 1. namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG. (3) . Bila terjadi ikterus dan urin berwarna gelap.

dapat mencapai 120 hari (1) 1. teman. Diagnosis Diagnosis HAV harus dipikirkan bila ada riwayat icterus pada kontak keluarga. (3) Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis. dan jaundice.e.  Hepatitis A kolestatik Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps.  Hepatitis A relaps Timbul 6 – 10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. gatal-gatal. clearance dari virus terjadiperlahan sehingga pulihnya fungsi memerlukan waktu yang lebih lama. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. (3) .Terdapat 5 macam gejala klinis: (1)  Hepatitis Klasik Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice. biopsy hati jarang dilakukan. teman bermain.  Hepatitis protacted Pada bentuk protacted . treman sekolah atau adanya keluarga dan teman telah berwisata kedaerah endemic.

infeksi merupakan penyebab terpenting hiperbilirubinemia.Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan Ig M anti HAV. Segera sesudah masa neonatus. RNA HAV dapat di deteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan PCR tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. (1) 1. Anti bodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinveksi HAVdan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan. tetapi penyebab metabolic dan anatomis harus tetap dipikirkan ( atresia biliaris dan kista koledukhus). (3) . bertahan sampai beberapa dekade. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis bervariasi sesuai dengan golongan umur. Sindrom reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminant. Sedangkan Ig G anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi. sindrom hemolitik .f. (3) Pada bayi dan masa kanak-kanak selanjutnya. Ikterus fisiologis.

dimana kenaikan kadar bilirubin serum progressive disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. (1) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (IG). (3) 1. Hepatitis B 2a. (1) Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik. perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai 2 minggu sesudah timbul gejala). misalnya asetaminofen. Pencegahan Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu. Komplikasi Anak – anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang. Vaqta. sering disertai dengan perdarahan. (1) 2. dan Avaxim). (1) 1.i.g. suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut . Pengobatan Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. pernaikan hygiene makanan – minuman. dan imunisasi aktif dengan inactivated vaccines (Havrix.h. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. jarang terjadi hepatitis fulminant.1. Definisi Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh “Virus Hepatitis B” (VHB).

atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2. . virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. bagian-bagian Timur Tengah. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat. (1) 2b. infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis.5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Diperkirakan 300. daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara. Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala. lembah Amazone dan kepulauan Pasifik. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif. Di Amerika Serikat. Cina. Epidemiologi Di seluruh dunia.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun. walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak. dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala. populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Masa inkubasi berkisar antara 45-180 hari (6 minggu-6 bulan). sampai berakhirnya gejala akut. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan.

sel multinukleus. merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. cell dropout. bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I. seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran mitosis. tidak seperti hepatitis virus yang lain. dan degenerasi asidofilik hepatosit. hiperplasia sel kupffer. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV. D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel mononukleus. meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang tampak. nekrosis sel hati. Hepatitis B. dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan. menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel.B.2. (membentuk badan Councilman). Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi.c. Terdapat regenerasi sel hati. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati. C. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut. pecahan produk HBcAg. (2) Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. (1) . Antigen-antigen ini. sel balon. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid. beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup. Hepatosit besar dengan gambaran ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan orcein atau fuchsin aldehid. dan berbagai macam derajat kolestatis. Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil. Patogenesis Lesi morfologik khas pada hepatitis A. HBcAg dan HbeAg. protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali. dan nekrosis.

dan diperpanjang. pemajanan in utero terhadap HBeAg. menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid. dan artritis. Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum. kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan. infeksi kekal terjadi. yang cukup kecil untuk melewati plasenta. IgG. anti-HBs. kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. IgM. IgA. Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti.Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan. Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). Selain komponen komplemen. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. kompleks imun ini hilang. dan fibrin. Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg. kompleks ini mengandung HbsAag. status imunologik tidak terjadi. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan . Akibat klinis adalah ruam urtikaria. Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini. Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa. angioderma. HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah antiHBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen). demam. Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi. Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali.

dan berkurangnya nekroinflamasi. Hanya 30% pasien yang disertai ikterus. meningkatnya kadar ALT. Infeksi akut biasanya ditandai dengan serum sickness pada 10-20% kasus. Ikterus akan hilang dalam waktu 1-3 bulan. tetapi beberapa pasien mengalami kelelahan kronik meskipun kadar ALT telah kembali normal. immune clearance. dan lisis hepatosit. dan berhubungan dengan ensefalopati dan kegagalan multiorgan. Mutasi pada precore dan inti menghambat produksi HBeAg. disertai peningkatan ALT. Pada umumnya kadar ALT dan HBsAg akan menurun dan hilang bersamaan. 2. dan reaktivasi. Pada fase ini DNA virus hanya dapat dideteksi dengan PCR. artralgia. Pada fase reaktivasi. artritis. Pasien yang sudah terinfeksi sejak lahir biasanya mempunyai kadar DNA serum yang tinggi tanpa manifestasi hepatitis aktif. Manifestasi Klinis Infeksi virus Hepatitis B terdiri dari empat fase: imunotoleran.mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat. biasanya terjadi dalam waktu 4-8 minggu setelah gejala. Mortalitas hepatitis B fulminan > 80%. Kadar aminotransferase yang tinggi mencapai 1000-2000 IU/l sering terjadi. diikuti dengan normalisasi ALT. fase non replikasi (karier inaktif). tergantung dari jumlah replikasi virus. Fase ini disebut fase imunotoleran.  Hepatitis B akut Masa inkubasi dari beberapa minggu sampai 6 bulan. . Hepatitis fulminan terjadi pada kurang dari 1% kasus. terjadi peningkatan DNA virus yang tinggi dengan atau tan[a serokonversi HBeAg. 80% kasus HBsAg hilang dalam 12 minggu setelah sakit. dengan demam. aktivitas histologi.d. dimana ALT lebih tinggi daripada AST. Fase immune clearance ditandai dengan menurunnya kadar DNA. dan kemerahan pada kulit. Fase non replikasi merupakan fase dimana terjadi serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe.

kronik. Hepatitis B kronik Gejala yang paling sering adalah kelelahan. Reaktivitas HBeAg biasanya hilang setelah enzim dalam serum mencapai kadar maksimal. reaktivasi infeksi dapat disertai dengan ikterus dan gagal hati. Namun sebaliknya. maupun eksaserbasi. IgM anti-HBc terdeteksi selama 4-6 bulan setelah episode hepatitis akut dan jarang betahan sampai 2 tahun. HBsAg muncul di serum 2-10 minggu setelah paparan virus dan sebelum muncul gejala. Antibodi terhadap komponen inti (anti HBc) terdeteksi pada infeksi akut. dan malaise. Selain itu dapat pula disertai manifestasi klinis ekstrahepatik. Infeksi Hepatitis B dikatakan kronik bila HBsAg dalam serum positif lebih dari 6 bulan. Pada orang dewasa. Koeksistensi HBsAg dan anti HBs dapat terjadi pada 10-25%. Hilangnya HBsAg setelah beberapa minggu diikuti munculnya antibody anti-HBs. Survival spontan pada gagal hati akut akibat Hepatitis B adalah sekitar 20%. Anti-HBs dapat tidak terdeteksi selama periode jendela selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah hilangnya HBsAg. Infeksi virus Hepatitis B pada orang dewasa dengan sistem imun yang intak menyebabkan infeksi akut. dengan 1-5% kasus menjadi kronik. Bila terdapat sirosis hati. anoreksia. Kadang-kadang juga disertai nyeri ringan pada abdomen kanan atas. Hepatitis B kronik dapat tidak bergejala. Selama infeksi akut. gagal hati fulminan akibat Hepatitis B akut terjadi pada kurang dari 1% kasus. Antigen e Hepatitis B (HBeAg) ditemukan dalam serum selama infeksi akut. . Sekitar 1/4-1/3 pasien dengan infeksi Hepatitis B kronik akan mengalami penyakit hati yang progresif. 95% neonatus yang terinfeksi akan menjadi Hepatitis B kronik. atau peningkatan kadar aminotransferase serum.

Infeksi pada bayi 90% akan cenderung menjadi hepatitis B kronik. sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. sindrom Gianotti-Crosti. makular atau makulopapular. dan Anti –HBc terdeteksi dalam serum. Diagnosis Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. ruam purpura. Pada pemeriksaan fisik. Pada saat ini DNA HBV. kulit dan membrana mukosa tampak ikterik. Keadaan ini berlangsung terus selama bertahun-tahun terutama pada neonates dan anakyang dinamakan sebagai pengidap sehat. glomerulonefritis. Pada perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa. Sering ada splenomegali dan limfadenopati 3. dimana virus masuk kedalam sel hati melalui lairan darah dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi imunologis. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT. gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu. nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. Pada tahap selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan . Dua puluh lima persen pasien dengan hepatitis B kronik akan meninggal akibat sirosis hati maupun hepatoma. dan anemia aplastik. Akrodermatitis papular. Hepatitis B kronik dapat menjadi sirosis hati dan hepatoma. HBsAG. yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi). Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk polioarteritis. sedangkan infeksi pada anak usia 1-5 tahun 30-50% akan menjadi kronik. Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta. anoreksia dan malaise. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. juga dapat terjadi. terutama sklera dan mukosa di bawah lidah. SGPT).e. termasuk urtikaria. HBeAg.

akibat kerusakan sel hati yang terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis. .

infeksi tetap merupakan penyebab penting hiperbilirubinemia. Segera sesudah masa neonatus.f. tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia biliaris. yang dapat terancukan dengan ikterus. dan brusellosis dan pada infeksi berat pada anak yang lebih tua. penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus biasanya dibedakan dengan mudah dari hepatitis. dan kista koledokus) juga harus dipikirkan. Pada masa bayi dan anak selanjutnya. sindrom hemolitik-uremik pada mulanya dapat terancukan dengan hepatitis. Pemasukan sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia. Batu empedu dapat menyumbat drainase-empedu dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan . Ikterus juga dapat terjadi pada malaria. terutama pada mereka yang dengan gangguan malignan atau yang dengan imunodefesiensi. Sindrom Reye dan seperti-Reye datang dengan cara yang sama dengan hepatitis fulminan yang akut. leptospirosis. Diagnosis Banding Kemungkinan penyebab hepatitis agak bervariasi menurut umur. Ikterus fisiologis.3.

maupun analog nukleosida seperti lamivudin. Obat-obatan. dan sakit muntah Jamaika. Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis. telbivudin. adefovir. Hepatitis mungkin merupakan awal tanda penyakit Wilson. Jenis terapi yang diberikan dapat berupa imunomodulator berupa interferon alfa. entecavir.proses hemolitik kronis. . Komplikasi Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain.g. dapat ditoleransi baik pada anak dengan penyakit tertentu. perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satusatunya pilihan lain. Pengobatan Tujuan utama terapi Hepatitis B adalah untuk mencapai supresi DNA virus. 3. asam valproat. 3. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif. Hati mungkin dilibatkan pada penyakit vaskuler kolagen termasuk lupus erimatosus sistemik. defisiensi a1-antitripsin. dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. dan berbagai hepatotoksin. tenovovir).h. kistik fibrosis. termasuk overdosis asetaminofen.

Bilamana nafsu makan sudah timbul. disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut a. kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB.Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut. Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB. dan bahkan muntah. ▪ Obat-obatan Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut. . makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa. dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas akut dan kronis. Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual. terutama terhadap kadar bilirubin serum. dan rasa mual sudah berkurang. ▪ Diit Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Pada stadium akut ▪ Istirahat mutlak/tirah baring Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. sering pula dapat menyebabkan kronis. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati.

DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batas normal. Anti HBs. diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Obat Anti Virus  Interferon Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral. Pengelolaan Hepatitis B Kronik Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B. agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol. antiproliferatif dan khasiat imunomodulasi. Pada Stadium Konvalesensi Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg. yang tidak jarang terjadi menjadi kronis. Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik. Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B.b. Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg. Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. 2. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka waktu .

Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. sedangkan hilangnya HBeAg dan timbulnya anti-Hbe sebesar 17-18%. Dosisnya 3mg/kgbb sekali sehari selama 52 minggu atau 1 tahun. lemah.pengobatan. Dosis yang diberikan untuk alfa-IF selama minggu pertama 7 juta U/hari. Hal ini mungkin disebabkan cara pemberian yang berbeda. . penekanan pada sumsum tulang. Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase).5 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya yang diberikan intramuskuler. demam. berat badan turun.  Analog Nukleosida Lamivudin. dan adefovir adalah golongan nukleosida yang menghambat replikasi HBV. selanjutnya 3. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat alfa. famsiklovir. Terjadi perbaikan gambaran histologis pada 52%-67% kasus. rambut rontok. Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya. Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil. dan perubahan lokal pada tempat suntikan. dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan intravena. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu pertama 6 juta U/hari. HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan. beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas telah dapat diatasi. Lamivudin efektif dan kurang menimbulkan efek samping daripada interferon.

Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif. Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure). Imunisasi pasif Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin. peningkatkan gizi. baik melalui kulit ataupun mukosa.3. harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam. Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah. Pencegahan Pencegahan penyakit adalah penting sekali. dan lain-lain. Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun. d) Dosis o Pada kecelakaan jarum suntik: 0. maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. a) Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg. 1. diulangi 1 bulan kemudian. ibu HBsAg (+). intramuskuler. Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin). . Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam. b) Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+) c) Paparan perinatal. dengan insidensi tergolong tinggi. Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan.06 ml/kg.i. dosis maksimal 5 ml.

Evvac-B (Aventis Pasteur). dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong). dosis anak 10 ug Penyutikan diberikan intramuskular. dosis anak 1. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu. dosis anak 5 ug 4. dosis dewasa: 3 ug. o Paparan perinatal: 0.5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat. dosis dewasa 10 ug. dosis dewasa 20 ug. dosis anak 10 ug 5.5 ml intramuskular. . intramuskuler.5 ug 3. Engerix-B (GSK).o Paparan seksual: dosis tunggal 0. · Vaksin yang berasal dari plasma · Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik) · Vaksin polipeptida a. harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu. 2. B-Hepavac II (MSD). Hepa-B (Korean Green Croos).06 ml/kg. dosis dewasa 20 ug. dosis dewasa 5ug. Imunisasi Aktif Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. Vaksin Vaksin yang beredar di Indonesia : 1. dengan dosis maksimal 5 ml. dosis anak 2. Hepaccine (Cheil Sugar). 2.

mempunyai evelop. HEPATITIS C Etiologi hepatitis C VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan diameter 30-60 mm. antara lain melalui parenteral. kecuali melalui transfusi.3. . sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama. dapat terjadi melalui jarum suntik pada pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs. yaitu pemberian HBIG. kontak personal (intrafamilial). Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan. Penularan secara parenteral. transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical). Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. dan dilanjutkan dengan vaksin hepatitis B. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir. 80% pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C. Vaksinasi awal (primer). Imunisasi gabung antara pasif dan aktif. diberikan 3 kali. 3. Cara Penularan Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara. Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. penularan secara parenteral merupakan penularan yang utama.

Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B. nausea. cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah. hanya 4-12% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise. akan terinfeksi VHC. Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C. talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10 copieslml. Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple (leukemia. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36% bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml. karena pada ASI dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif. Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa peneliti.Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang mengadung anti VHC. Seperti pada hepatitis akut yang lain. nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin . Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Gejala Klinis hepatitis c pada anak Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Meskipun infeksi VHC adalah penyebab utama hepatitis akibat transfusi. tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun. Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarana. pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human immunodeficiency virus).

untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC . Gambaran histopatologi yang ditemukan pada hepatitis C akut sama seperti gambaran pada hepatitis akut yang lain. kadar serum alanin aminotransferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :   Uji serologi.berwarna tua dan ikterus. yaitu adanya pembengkakan atau nekrosis sel hati. sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Pemeriksaan RNA VHC dapat terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah terpapar dengan titer 106-106 copies/ml. Diagnosis Hepatitis C pada anak Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik. tetapi hanya 1/3 nya yang terdapat gejala klinis atau ikterus. Setelah beberapa minggu. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10 kali normal. infiltrasi sel mononuclear atau terjadinya kolestasis. untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC Uji molekuler. Lamanya sakit berlangsung 2-12 minggu. bila sembuh maka RNA VHC tidak ditemukan lagi dalam beberapa minggu dan nilai ALT akan kembali normal.

tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis atau ikterus.Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR). Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis. Laboratorium Setelah beberapa minggu. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal. . sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA. kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis.

ETIOLOGI PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS PENATALAKSANAAN PROGNOSIS .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful