KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan berkat-Nya sehingga tugas makalah mengenai “ MOLA HIDATIDOSA “ dapat kami selesaikan dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini dibuat berdasarkan dari beberapa sumber buku maupun text book . Kami menyelesaikan makalah ini sesuai dengan kemampuan kami, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, maka dari itu kami kelompok 1 Group A2 sebagai penyusun makalah ini memohonkan maaf yang setinggi-tingginya apabila terdapat kesalahan konsep ataupun tulisan di makalah ini. Kami juga mengharapkan saran dan kritik serta masukan dari pembaca / Dosen / Asisten Lab agar makalah ini lebih sempurna dan memperbaiki tugas kami berikutnya. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan baik bagi penyusun maupun pembaca. Terimakasih

Medan , April 2012

Penyusun

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………… 1 NAMA-NAMA KELOMPOK…………………………………………………………..2 KATA PENGANTAR…………………………………………………………………...3 DAFTAR ISI…………………………………………………………………………….4 BAB I PENDAHULUAN LatarBelakang……………………………………………………………………………5 Tujuan Penulisan Masalah……………………………………………………………….5 BAB II PEMBAHASAN Pengertian………………………………………………………………………………..7 Epidemiologi………………………………………………………………………........8 Etiologi……………………………………………………………………………….…8 Patogenesis……………………………………………………………………………..9. Manifestasi Klinik………………………………………………………………………. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………… Periosdopi…………………………………………………………………………….. Komplikasi………………………………………………………………………….. Diagnosis…………………………………………………………………………… Diagnosis banding…………………………………………………………………. Penatalaksanaan…………………………………………………………………….. Prognosis……………………………………………………………………………… Prognosa………………………………………………………………………………. Pengobatan………………………………………………………………………… BAB III PENUTUP Kesimpulan………………………………………………………………………. Saran………………………………………………………………………………… DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………..

2

.Deteksi dini perubahan-perubahan pada ibu yang menderita Mola Hidatidosa.Mengetahui epidemologi Mola Hidatidosa.Mengetahui perbedaan antara Mola Hidatidosa sempurna dan MolaHidatidosa parsial. 3 . Dalam 1 jam ada 2 orang ibu yang kehilangan nyawanya atau meninggal. dll. kehamilan ibu yang terganggu misalnya ibu menderita penyakit yang berat.Untuk mengetahui lebih jelas Mola Hidatidosa . Keluhan dari penderita seperti gejala – gejala hamil muda yang kadang –kadang lebih nyata dari kehamilan biasanya.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG : Didunia sejumlah kematian ibu makin meningkat hampir setiap hari pertambahan AKI.Untuk melengkapi tugas .Mengetahui etiologi dan gejala klinis Mola Hidatidosa. Afrika dan Amerika latin daripada di Negara – negara barat. Penyebab kematian ibu dalam pertolongan persalinan yang terlambat. . melainkan berkembang menjadi keadaan patologik.Mengidentifikasi masalah-masalah kesehatan ibu yang menderita Mola Hidatidosa . Seperti mendiagnosa mola hydatidosa yang bila dilakukan pemeriksaan tidak intensif ibu akan didiagnosa hamil.Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna. Kesalahan mendiagnosa kehamilan juga akan membahayakan ibu dan anaknya. . Mola Hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. TUJUAN PENULISAN MAKALAH . Mola hidatidosa merupakan penyakitwanita dalam masa reproduksi antara umur 15 tahun sampai 45tahun. faktor – faktor yang dapatmenyebabkan antara lain yaitu keadaan sosioekonomi yang tinggi dan parietastinggi. preeklampsi.Penyebab Mola tidak diketahui. Mola Hidatidosa banyak ditemukan di Negara – negara asia.

Mengetahui penatalaksanaan mola hidatidosa. .Mengetahui komplikasi dan prognosa dari mola hidatidosa. .Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis.. 4 .

Mola hidatidosa juga dapat didefinisikan sebagai penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan calon plasenta (trofoblas plasenta) dan disertai dengan degenerasi kistik villi serta perubahan hidrofik. EPIDEMYOLOGI[2.Faktor resiko terjadinya mola adalah status sosial-ekonomi yang rendah . 3. rahim dan/atau kekurangan gizi. .Jadi dengan meningkatkanparitas kemungkinan menderita mola lebih besar.Dinegara – negara barat dilaporkan 1: 200 atau 2000 kehamilan .BAB II PEMBAHASAN 1. diet rendah protein. Namun yang paling cocok ialah teori Acosta Sison.Etiologi[8] Penyebab terjadinya mola belum sepenuhnya dimengerti. PENGERTIAN [3] Mola Hidatidosa atau Hamil Anggur adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh wilayah vili korialisnya mengalami perubahan hidrofik yang terjadi pada awal kehamilan.5. Mola hidatidosa juga dikatakan kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin.4. 2.7] Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Di Negara–negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan. Istilah hamil anggur digunakan karena bentuk bakal janin tersebut mirip dengan gerombolan buah anggur. Trofoblas adalah sel pada bagian tepi ovum (sel telur) yang telah dibuahi dan nantinya akan melekat di dinding rahim hingga berkembang menjadi plasenta serta membran yang memberi makan hasil pembuahan. asam folat dan 5 . Afrika. yaitu defisiensi protein. Amerika latindibandingkan dengan negara – negara barat lainnya. Biasanya dijumpai lebih sering pada umurreproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. Penyebab yang paling mungkin adalah kelainan pada sel telur. Bakal janin tersebut dikenal dengan istilah mola hidatidosa.

Pada sekitar 3% kehamilan. Mola hidatidosa inkomplet (parsial) .XX dan 10% 46. membran amniotik atau air ketuban.Darah maternal tidak memiliki plasenta. Patogenesis Mola Hidatidosa berkembang dari trofoblas ekstraembrionik. Mola hidatidosa klasik / komplet : tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin. Mola Hidatidosa terbagi menjadi : 1.mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe 46xx sering. Vesikel-vesikel hidropik (berisi cairan) bertumbuh dengan cepat. Mola komplet atau klasik terjadi akibat fertilisasi sebuah telur yang intinya telah hilang atau tidak aktif (lihat gambar). vili khoriales memiliki ciri seperti buah anggur.Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri. tapi 46xx nya berasal dari reduplikasi haploid SPERMA dan tanpa kromosom dari ovum). plasenta. terjadi perdarahan ke dalam rongga rahim dan timbul perdarahan melalui vagina. 69xxx atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia). 4. Mola parsial mempunyai 69 kromosom terdiri dari kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid. dan terdapat tropoblastik hiperplasia.Pada mola yang komplet. Mola hidatidosa komplet (klasik). menyebabkan rahim menjadi lebih besar dari usia kehamilan yang seharusnya. jika tidak ditemukan janin. Sering disertai pembentukan kista lutein. mola ini berkembang menjadi koriokarsinoma (suatu neoplasma ganas yang bertumbuh dengan cepat). 46 xy jarang. Ciri-ciri histologik: ada gambaran proliferasi trofoblas.Oleh karena itu. 2.Mola hidatidosa komplet tidak berisi jaringan fetus.. 6 . Resiko yang lebih tinggi ditemukan pada wanita yang berusia di bawah 20 tahun atau diatas 40 tahun. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46.Biasanya mola tidak mengandung janin. atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma. Potensi untuk menjadi ganas pada kehamilan mola sebagian jauh lebih kecil dibanding kehamilan mola komplet.degenerasi hidropik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi / kapiler dalam stroma. jika disertai janin atau bagian janin. Semua kromosom berasal dari paternal.Mola menyerupai setangkai buah anggur putih.XY.karotin.(25-30%).

Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas. Gambar 1.Mola hidatidosa parsial / inkomplet : terdapat janin atau bagian tubuh janin. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan. Mati pada trimester pertama.Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok. terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus.mola hidatidosa parsial terdapat jaringan fetus. Mola hidatidosa komplet Gambar 2.Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya. Ciri histologik. Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa komplet 7 .

Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa inkomplet Gambar 4. Mola hidatidosa inkomplet 8 .Gambar 3.

Teori Acosta-Sison : defisiensi protein.sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa 9 .Pada pemeriksaan chromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada se¬mua karus mola susunan sex chromatin adalah wanita. tidak adanya pembuluh darah dan proliferasi trofoblast.Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri. Kista ini berdinding tipis dan berisikan cairan kekuning-kuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju atau kepala bayi. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotropin chorion yang tinggi. Manifestasi klinik   Amenore dan tanda tanda kehamilan Perdarahan pervagina berulang.Biasanya tidak ada janin. dari bercak sampai perdarahan berat.aktifitas ovarium meningkat (ovarium kistik) .Pada mola hydatidosa. Di bawah mikroskop nampak degenerasi hydropik dari stroma jonjot.Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih.Gelembung itu sebesar bulir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan.estrogen tinggi menimbulkan efek hipertiroidisme dari aktifitas B-hCG yang tinggi. Darah cenderung berwarna cokelat. B-hCG meningkat . hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin. 5. ovaria dapat mengandung kista lutein ka-dang-kadang hanya pada satu ovarium kadang-kadang pada keduanya.

yang merupakan diagnosa pasti. Pemeriksaan penunjang      Pemeriksaan sonde uterus (Hanifa). gelembung mola dapat dikeluarkan. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement Preeklampsia atau eklampsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu. Gejala-gejala pre-eklamsi yang terjadi pada trimester I atau awal trimester II (tekanan  darah tinggi. 10 . Dendan tang abortus. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS. pembengkakan kaki-pergelangan kaki-tungkai. Tes Acosta Sison. 6. gugup. Peningkatan kadar beta hCG darah atau urin.        Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. Keluar jaringan mola seperti buah anggur. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola. penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan. tangan gemetar dan berkeringat. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sudah membesar setinggi pusar atau lebih. kulit lembab.minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas. proteinuria). Ultrasonografi menunjukkan gambaran badai salju (snow flake pattern) Foto toraks ada gambaran emboli udara.

Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejalaklasik yakni: 11 .Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia . Foto rontgen dada 7. Predisposisi 1.tetapi terlambat dikeluarkan 2. Ultrasonografi (USG). Infeksi oleh virus dan F. Kekurangan protein 6.Perdarahan yang hebat sampai syok . Paritas tinggi 5.Infeksi sekunder . Keadaan sosek menurun 4. Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. pemeriksaan fisik. pemeriksaan penunjang sepertilaboratorium. F. Pemeriksaan dan bila ada gejala tirotoksikosis Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : 1. Imuno selektif dan trofoblas 3. kromosom 8.Tirotoksikosis .Eklampsia . Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis. Komplikasi .Perforasi karena tindakan atau keganasan 9. USG dan histologis. Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu) 2. Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal 3. ovum sudah patologis sehingga mati.

Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar betaHCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak. dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Hiperemesis.1. Biladidapatkan > 100.Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk 12 . Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahanvaginal. Gejalamola parsial tidak sama seperti komplet mola. tremor dan kulit yanghangat. Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onsetgejala klasik tersebut. Hal ini merupakanakibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.dl).sehinggapemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan. menyebabkan perdarahan. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsihati. Anemia merupakankomplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola kompletdidapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri).000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan.Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal. Kista theca lutein. seperti adanya perdarahan vaginal dantidak adanya denyut jantung janin. 2. Kejadian kejang jarang didapatkan. Perdarahan vaginal. akibat terdapatnya alat penunjang USG yang beresolusi tinggi. BUN dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. dan edema dengan hiperefleksia. 3. protenuria (>300mg. Hipertiroid. Jaringan mola terpisah dari desidua.yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium.Gejala ini terdapat dalam 97% kasus. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejalaseperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yangterjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg).Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapatdiidentifikasi dengan USG.Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yangeksesif dan tertahannya darah dalam uterus.

Padamola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus.Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus. serta kromosom 46. Palpasi : Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.XY. teraba lembek tidak terababagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin. b. dan c-erb B-2.XX atau 46. epidermal growth factor. Uterus terasa lembek. Auskultasi : tidak terdengar bunyidenyut jantung janinPemeriksaan dalam : Memastikan besarnyauterus.terdapat proliferasi trofoblastik. Terdapat perdarahandalam kanalis servikalis Hasil Penemuan Fisik. Pemeriksaan fisik Inspeksi : muka dankadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola(mola face) c.maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru . perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklatdan kadang bergelembung seperti busa. Pembesaran uterus lebih besar daripadabiasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa. vili yang hidropik.Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan 13 . I) Mola sempurna 1) Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. I Klinis a. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang mengindikasikan vilikhoriales yang hidropik. Sebagaitambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan. Berdasarkan anamnesis: ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yangberlebihan.paru merupakan tempatmetastasis pertama bagi PTG.mengidentifikasi kehamilanmola. dibandingkan pada plasenta yang normal. termasuk c-myc. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yangkompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil. d.

Pasien sebaiknya diberi 14 . 2) Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai olehadanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg).Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernahdilaporkan. tanpa perdarahan. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaanbimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis.atau hipertensi berat. pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkanlebih kecil tidak jarang ditemukan. Kejang jarang terjadi. thyrotoxikosis. dan edemadengan hyperreflexia.. 3) Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil.trofoblastik berlebih dan darah yangtertampung. 3) Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikutidengan pembesaran ovarium. and hiperthyroidism jarang terjadi III) Mola Kembar 1) Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. Namun. Kista ini berkembang akibatadanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1. proteinuria (>300 mg/d). Paling sering ditemukan dengan USG 2) Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus 3) Kista Theca lutein. 2) Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderungdapat bermetastasis. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. hiperemesis.Karena adanya peningkatan ukuran ovarium.Contoh dari Mola Sempurna II) Mola Parsial 1) Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. terdapat resiko torsi.

Biasanya dilakukan sebagai tindakan awalcurretage. Evaluasi a. Penatalaksanaan 1. IV Uji Sonde (cara Acosta-sison)Tidak rutin dikerjakan. V Histopatologik Dari gelembung-gelembung yang keluar.tahu mengenai resiko dari morbiditas maternalakibat komplikasi mola kembar. d.9 % ) . Keluarkan jaringan mola dengan vakum kuretase dilanjutkan dengan kuret tajam.Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin. Batasan yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup 3. Untuk memperbaiki kontrasksi . II LaboratoriumPengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik danimunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran) : Galli Mainini1/300 (+) maka suspek molahidatidosa III Radiologik . 11. sebelumnya diberikan uterotonik (20-40 unit oksitosin dalam 250 cc darah atau 50 unit oksitosin dalam 500ml NaCl 0. Histerektomi perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak. 4) Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesisdirekomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus. c. 15 .USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju. dapat diambil tindakan histerotomi. Lakukan kuretase kedua bila tinggi fundus uterus lebih dari 20 minggu sesudah hari ketujuh . dikirim ke Lab. Perbaiki keadaan umum b. Bila tidak dapat dilakukan vakum kuretase.

Pemeriksaan kadar beta hCG tiap minggu sampai kadar menjadi negative selama 3 minggu lalu tiap bulan selama 6 bulan. Ibu harus memeriksakan darah dan air seninya secara teratur selama 1 tahun setelah dilakukannya tindakan untuk memastikan hormon hCG kembali normal dan tidak ada pertumbuhan jaringan plasenta lagi. h. radiologi . Namun penting untuk diingatkan bahwa sebaiknya wanita dengan mola tidak hamil terlebih dahulu selama 12 bulan pertama i. Hal ini terjadi karena embolisasi dari trofoblastik. Induksi dengan oksitosin dan prostaglandin tidak disarankan karena resiko peningkatan perdarahan dan sekuele malignansi. dan iatrogenik overload. Terapi profilaksis dengan sitostatik metotreksat atau aktinomisin D pada kasus dengan risiko keganasan tinggi seperti umur tua dan paritas tinggi f. koreksi koagulopati dan hipertensi diobati. Secara medis pasien distabilkan dahulu. anemia yang menyebabkan CHF. Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola. Pada saat dilatasi infus oksitosin harus segera dipasang dan dilanjutkan pasca evakuasi untuk mengurangi kecenderungan perdarahan. Apabila terapi berhasil dengan baik maka wanita pada umumnya dapat kembali hamil lagi jika mereka menginginkannya. dilakukan transfusi bila terjadi anemia. dan kadar beta hCG lanjutan untuk deteksi dini keganasan. Distres harus segera ditangani dengan ventilator. Pemberian uterotonika seperti metergin atau hemabate juga dapat diberikan. 16 .e. Sebagai alternatif dapat digunakan obat oksitosin atau prostaglandin untuk membuat rahim berkontraksi dan mengeluarkan isinya. yang paling banyak dalam 6 bulan pertama . Respiratori distres harus selalu diwaspadai pada saat evakuasi. Pemeriksaan ginekologi . g. Evakuasi uterus dilakukan dengan dilatasi dan kuretase penting dilakukan. Pemeriksaan foto toraks tiap 6 bulan sampai kadar beta hCG negatif. Setelah itu tindakan kuretase tetap harus dilakukan untuk memastikan rahim sudah bersih. Mola harus dikeluarkan seluruhnya dari dalam rahim yang biasanya dilakukan melalui tindakan dilatasi dan kuretase atau lebih dikenal sebagai kuret.

Tinjauan kepustakaan lain menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar normal sekitar 6-9 bulan.Setelah dilakukan evakuasi. Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa HCG tanpa terikat oleh waktu. Biasanya diberikan methotrexate atau antinomycin D. Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :  Setiap minggu pada Triwulan pertama 17 . 3. Pasien dianjurkan untuk memakai kontrasepsi oral. Kadar HCG diperiksa pasca 48 jam evakuasi mola. Kemudian diikuti dengan monitoring tiap bulan sampai dengan tdak terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut. 2. Terapi sitotastika profilaksis Terapi profilaksis diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan misalnya umurnya tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR) tidak dianjurkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi karena terdapat resiko perforasi rahim jika masih terdapat mola invasif. Pengawasan Lanjutan a. Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan HCG yang dilakukan secara berkala sampai didapatkan kadar HCG normal selama 6 bulan. b. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal yaitu mencegah kehamilan dan menekan pembentukan LH oleh hipofisis yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar HCG. kemudian di monitor setiap minggu sampai dengan terdeteksi dalam 3 minggu berturut-turut. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil. Penggunaan pil kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon dianjurkan setelah kadar hCG kembali normal. Waktu ratarata yang dibutuhkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi setelah evakuasi kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11 minggu. Diperlukan kontrasepsi yang adekuat selama periode ini. dianjurkan uterus beristirahat 4 – 6 minggu dan penderita disarankan untuk tidak hamil selama 12 bulan. sistemik atau barier selama waktu monitoring.

   Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya. mola dapat berubah menjadi ganas dan disebut koriokarsinoma. namun sekitar 2-3 kasus per 1000 wanita. dan kista teka lutein bilateral. Kemungkinan terjadinya mola berulang berkisar 1 dari 1000 wanita. Hampir kira-kira 20% wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi penyakit trofoblastik ganas. Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur penderita yang tua. kadar hCG yang tinggi (>100. Kadar hormon yang dihasilkan oleh mola hidatidosa lebih tinggi dari kehamilan biasa. Kebanyakan faktor-faktor ini muncul sebagai akibat dari jumlah proliferasi trofoblas. Hampir 20% mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati. Mola yang terjadi berulang disertai tirotoksikosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi lebih ganas lebih tinggi. perdarahan  Pemeriksaan dalam : Keadaan Serviks  Uterus bertambah kecil atau tidak d. mola tidak berkembang menjadi keganasan. Laboratorium Reaksi biologis dan imunologis :  1x seminggu sampai hasil negative  1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya  1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya  1x3 bulan selama tahun berikutnya  Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan 12. Prognosis Ada kebanyakan kasus. dan selanjutnya setiap 3 bulan. sedangkan mola hidatidosa parsial jarang .000mIU/mL). eclamsia. Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :  Gejala Klinis : Keadaan umum. c. 18 . hipertiroidisme. Untuk memprediksikan perkembangan mola hidatidosa menjadi PTG masih cukup sulit dan keputusan terapi sebaiknya tidak hanya berdasarkan ada atau tidaknya faktor-faktor risiko ini.

tidak ada tanda-tanda kehidupan. kemtian janin menjelang dan sampai 16 minggu. 19 . Setelah 2 atau lebih kehamilan mola.6] . kematian bayi yang cukup masanya pada waktu keluar dari rahim. kematian janin antara umur kandungan di atas 16 minggu sampai pada umur kandungan 28 minggu. yang bisa terjadi setiap saat setelah kelahiran hidup (DEATH) • Kematian bayi di dalam rahim (intra uterin) 1) Abortus. . 3) Prematur. detak tali pusat. Merupakan suatu Kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan edema pada stroma villus. seperti denyut jantung. 13. kematian janin di dalam kandungan pada umur di atas 28 minggu sampai waktu lahir.5. 2) Immatur. tanpa memandang apakah tali puat sudah dipotong atau belum (LIVE BIRTH) • Mati : keadaan menghilangnya semua tanda-tanda kehidupan secara permanen. 2) Kematian bayi baru lahir (neo natal death) adalah kematian bayi sebelum berumur satu bulan.4. • Kematian bayi di luar rahim (extra uterin) 1) Lahir mati (still birth).5 .Mula destruens. tetapi kadang2 terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium. • Lahir hidup : peristiwa keluarnya hasil konsepi dari rahim seorang ibu secara lengkap tanpa memndang lamanya kehamilan dan setelah pepisahan itu terjadi. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus. PROGNOSA[2. 4) Kematian bayi (infant mortality).5 sampai 1/17. 3) Kematian lepas baru lahir (post neo natal death) adalah kematian bayi setelah berumur satu bulan teetapi kurang dari satu tahun. maka risiko rekurensinya menjadi 1/6.Mortalitas.Risiko terjadinya rekurensi adalah sangat sekitar 1-2%. kematian setelah bayi lahir hidup hingga berumur kurang dari satu tahun. atau gerakan-gerakan otot. hasil konsepsi bernafas dan mempunyai tanda-tanda ekhidupan lainnya.

Koriokarsinoma. dapat dilakukan dengan pengangkatan rahim. Disebabkan kanser ini mempunyai atau berasal dari salah satu komponen uri atau plasenta maka salah satu ciri khusus kanser ini adalah ia boleh menghasilkan hormon HCG (”Human Chorionic Gonadotrophin”) yang sangat tinggi malah lebih tinggi daripada wanita-wanita yang hamil. Di BPS Pasang infuse rujuk Baksoku 2. `Istilah karsinoma pula merujuk kepada kanser yang berasal dal sel-sel epitelial.Pasang agang laminaria untuk memperlebar Ǿ .     Kehamilan yang berkembang tidak wajar Tidak ditemukan janin Hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik Bila disertai janin atau bagian janin disebut Mola parsial Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi . Banyak dan keluar jaringan mola : Atasi syok dan perbaiki K/U dengan pemberian transfusi / cairan Kalau Ǿ masih kecil : . Kalau perd. Koriokarsinoma adalah sebuah tumor ganas yang terdiri dari lapisan trofoblasma seluler dan sinsital. pengobatan dapat dilakukan dengan membersihkan rahim (kuret). Penyakit koriokarsinoma boleh berlaku kepada sesiapa yang pernah hamil termasuk kepada wanita-wanita yang pernah mengalami kehamilan molar. Sedangkan untuk yang tidak ingin punya anak.12 jam . Pengobatan Untuk wanita yang masih ingin punya anak. ”korio” adalah istilah yang diambil dari vili korionik (”chorionic villi”) iaitu salah satu komponen uri manusia. 14.Pasang infuse dex 5% + 10 IU oxytosin pada saat kuret 20 .9 Planning 1. Di Rumah Sakit : Pasang Infus kolaborasi dengan Dokter untuk dilakukan curretase. 2. Istilah koriokarsinoma adalah istilah yang lebih tepat digunakan untuk kanser jenis ini.

2. Histo PA Porsi I : Yang dikeluarkan dengan Cunam Ab Porsi II : Yang dikeluarkan dengan kuret Pemberian obat-obatan .1 Follow Up . Banyak tranfusi dan lakukan tampon utero vaginal Selama 12 jam Bahan pem.. Inspekulo Ro – Photo Torax GM – HCG 21 .Pemeriksaan ulang selama 2 -3 tahun Tiap minggu pada triwulan I Tiap 2 minggu pada triwulan II Tiap bulan pada 6 bulan berikutnya Tiap 2 bulan pada tahun berikutnya dan selanjutnya tiap 3 bulan.Kalau perd.Uterotonika Dan untukperbaikan K/U Kuretase ke 2 K/P dilakukanpada hari ke 7 – 10 post kuret 1 Histerektomi dilakukan dengan Mola yang resti yaitu ♀ usia > 30 tahun dengan paritas ≥ 4 dan uterus sangat besar ( setinggi /> ) 2.9.Lakukan evakuasi isi kavum UT dengan cunam Ab.Dianjurkan untuk jangan hamil dulu dan menggunakan kontrasepsi pil . Yang agak besar .9.Antibiotika .2 Periksa ulang perhatikan : Gejala klinis : perd dan K/U Lakukan Pem.

pemeriksaan dalam. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Anamnesa. Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Mola hidatidosa terbagi menjadi : a. Mola hidatidosa parsial 4. Pengawasan lanjut : Periksa ulang selama 2-3 tahun 22 . Evakuasi : Kuret atau kuret isap b. Perdarahan pervaginaan dari bercak sampai perdarahan berat merupakan gejala utama dari mola hidatidosa 5. Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh villi Korialisnya mengalami perubahan hidrofobik 2.BAB III PENUTUP KESIMPULAN 1. Penatalaksanaan : a. Pemeriksaan fisik. Afrika dan Amerika Latin 3. radiologik dan histopatologik 6. laboratorium. Mola hidatidosa sempurna b.

PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI LAB/UPF. dkk. Cuninngham. dkk. Mansjoer. EGG Jakarta. Mola Hidatidosa.Memberitahukan pada ibu dan keluarganya tentang keadaan ibu .2001. 1994. Abdullah. & Sumapraja. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Terapi profilaksis : Pemberian Metotreksat (MTX) 7.Syok .G. M. RSUD DOKTER SOETOMO SURABAYA. Komplikasi . S. DAFTAR PUSTAKA 1. Penyakit Serta Kelainan Plasenta 23 . Jakarta. A. Martaadisoebrata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN. Hal 25-28. Vol 2.N.Menganjurkan ibu untuk melakukan pemeriksaan yang lebih intensif atau konsultasi Pada dokter . F. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik 2. Mola Hidatidosa. Jilid I. dkk. 2006.Anemia .c. 3.Kami mengharapkan makalah ini berguna bagi pembaca dan kami juga mengharapkan kritik dan saran untuk kesempurnaan makalah atau tugas berikutnya. Edisi 21. Hal 930-938.Infeksi Sekunder SARAN . D. Hal 265-267 4. Media Aesculapius. Gestasional Obstetri Williams. Penerbit Buku Kedokteran.

Jakarta. Mola Hidatidosa. 1998. 1999. 8. S. 6. Hal. Edisi2. Jakarta. ECG. Mochtar. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO. Jakarta. Rustam . ILMU KANDUNGAN. Mochtar.2002 Hal 341-348. 238-243. OBSETETRI PATOLOGIK. SINOPSIS OBSTETRI. Jilid I. 1981. ILMU KEBIDANAN. Hal . Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. H. Sastrawinata. & Wiknjosastro.& Selaput Janin. 5.1998 : 23 24 . Mola Hidatidosa. 262-264 7. Hal38-42. Penyakit Trofoblas.R. Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Penerbit Buku Kedokteran. Bandung. R. S. Prawirohadjo. ELSTAR OFFSET.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful