P. 1
Mola Hidatidosa

Mola Hidatidosa

|Views: 1,518|Likes:

More info:

Published by: Armita Sary Batubara on Jul 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/27/2015

pdf

text

original

KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan berkat-Nya sehingga tugas makalah mengenai “ MOLA HIDATIDOSA “ dapat kami selesaikan dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini dibuat berdasarkan dari beberapa sumber buku maupun text book . Kami menyelesaikan makalah ini sesuai dengan kemampuan kami, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, maka dari itu kami kelompok 1 Group A2 sebagai penyusun makalah ini memohonkan maaf yang setinggi-tingginya apabila terdapat kesalahan konsep ataupun tulisan di makalah ini. Kami juga mengharapkan saran dan kritik serta masukan dari pembaca / Dosen / Asisten Lab agar makalah ini lebih sempurna dan memperbaiki tugas kami berikutnya. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan baik bagi penyusun maupun pembaca. Terimakasih

Medan , April 2012

Penyusun

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………… 1 NAMA-NAMA KELOMPOK…………………………………………………………..2 KATA PENGANTAR…………………………………………………………………...3 DAFTAR ISI…………………………………………………………………………….4 BAB I PENDAHULUAN LatarBelakang……………………………………………………………………………5 Tujuan Penulisan Masalah……………………………………………………………….5 BAB II PEMBAHASAN Pengertian………………………………………………………………………………..7 Epidemiologi………………………………………………………………………........8 Etiologi……………………………………………………………………………….…8 Patogenesis……………………………………………………………………………..9. Manifestasi Klinik………………………………………………………………………. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………… Periosdopi…………………………………………………………………………….. Komplikasi………………………………………………………………………….. Diagnosis…………………………………………………………………………… Diagnosis banding…………………………………………………………………. Penatalaksanaan…………………………………………………………………….. Prognosis……………………………………………………………………………… Prognosa………………………………………………………………………………. Pengobatan………………………………………………………………………… BAB III PENUTUP Kesimpulan………………………………………………………………………. Saran………………………………………………………………………………… DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………..

2

Mengetahui epidemologi Mola Hidatidosa. . kehamilan ibu yang terganggu misalnya ibu menderita penyakit yang berat. .Untuk mengetahui lebih jelas Mola Hidatidosa .Penyebab Mola tidak diketahui. Seperti mendiagnosa mola hydatidosa yang bila dilakukan pemeriksaan tidak intensif ibu akan didiagnosa hamil. Dalam 1 jam ada 2 orang ibu yang kehilangan nyawanya atau meninggal. Penyebab kematian ibu dalam pertolongan persalinan yang terlambat.Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna.Mengidentifikasi masalah-masalah kesehatan ibu yang menderita Mola Hidatidosa . Mola hidatidosa merupakan penyakitwanita dalam masa reproduksi antara umur 15 tahun sampai 45tahun.Mengetahui perbedaan antara Mola Hidatidosa sempurna dan MolaHidatidosa parsial.Untuk melengkapi tugas . Mola Hidatidosa banyak ditemukan di Negara – negara asia. 3 . faktor – faktor yang dapatmenyebabkan antara lain yaitu keadaan sosioekonomi yang tinggi dan parietastinggi.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG : Didunia sejumlah kematian ibu makin meningkat hampir setiap hari pertambahan AKI. preeklampsi. . Mola Hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. Keluhan dari penderita seperti gejala – gejala hamil muda yang kadang –kadang lebih nyata dari kehamilan biasanya. Afrika dan Amerika latin daripada di Negara – negara barat. melainkan berkembang menjadi keadaan patologik. Kesalahan mendiagnosa kehamilan juga akan membahayakan ibu dan anaknya.Deteksi dini perubahan-perubahan pada ibu yang menderita Mola Hidatidosa. dll.Mengetahui etiologi dan gejala klinis Mola Hidatidosa. TUJUAN PENULISAN MAKALAH .

. ..Mengetahui penatalaksanaan mola hidatidosa.Mengetahui komplikasi dan prognosa dari mola hidatidosa.Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis. 4 .

EPIDEMYOLOGI[2. Istilah hamil anggur digunakan karena bentuk bakal janin tersebut mirip dengan gerombolan buah anggur. Di Negara–negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan.Dinegara – negara barat dilaporkan 1: 200 atau 2000 kehamilan . 2. Namun yang paling cocok ialah teori Acosta Sison. Mola hidatidosa juga dikatakan kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin.4. Biasanya dijumpai lebih sering pada umurreproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. Amerika latindibandingkan dengan negara – negara barat lainnya.BAB II PEMBAHASAN 1.Etiologi[8] Penyebab terjadinya mola belum sepenuhnya dimengerti. . yaitu defisiensi protein. Penyebab yang paling mungkin adalah kelainan pada sel telur. diet rendah protein.5.Jadi dengan meningkatkanparitas kemungkinan menderita mola lebih besar. rahim dan/atau kekurangan gizi. PENGERTIAN [3] Mola Hidatidosa atau Hamil Anggur adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh wilayah vili korialisnya mengalami perubahan hidrofik yang terjadi pada awal kehamilan. Afrika. Trofoblas adalah sel pada bagian tepi ovum (sel telur) yang telah dibuahi dan nantinya akan melekat di dinding rahim hingga berkembang menjadi plasenta serta membran yang memberi makan hasil pembuahan.Mola hidatidosa juga dapat didefinisikan sebagai penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan calon plasenta (trofoblas plasenta) dan disertai dengan degenerasi kistik villi serta perubahan hidrofik.7] Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Bakal janin tersebut dikenal dengan istilah mola hidatidosa. asam folat dan 5 .Faktor resiko terjadinya mola adalah status sosial-ekonomi yang rendah . 3.

vili khoriales memiliki ciri seperti buah anggur. Ciri-ciri histologik: ada gambaran proliferasi trofoblas.(25-30%).. Patogenesis Mola Hidatidosa berkembang dari trofoblas ekstraembrionik. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46. membran amniotik atau air ketuban. 6 . dan terdapat tropoblastik hiperplasia. mola ini berkembang menjadi koriokarsinoma (suatu neoplasma ganas yang bertumbuh dengan cepat). jika tidak ditemukan janin.Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri. Mola hidatidosa komplet (klasik). Mola parsial mempunyai 69 kromosom terdiri dari kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid. Mola Hidatidosa terbagi menjadi : 1. atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma.Mola hidatidosa komplet tidak berisi jaringan fetus.Oleh karena itu.XX dan 10% 46.Biasanya mola tidak mengandung janin. 46 xy jarang. 4. 69xxx atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia). menyebabkan rahim menjadi lebih besar dari usia kehamilan yang seharusnya.Mola menyerupai setangkai buah anggur putih.mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe 46xx sering. Mola komplet atau klasik terjadi akibat fertilisasi sebuah telur yang intinya telah hilang atau tidak aktif (lihat gambar).Pada mola yang komplet. Sering disertai pembentukan kista lutein. terjadi perdarahan ke dalam rongga rahim dan timbul perdarahan melalui vagina.XY. Vesikel-vesikel hidropik (berisi cairan) bertumbuh dengan cepat.Pada sekitar 3% kehamilan. plasenta. Potensi untuk menjadi ganas pada kehamilan mola sebagian jauh lebih kecil dibanding kehamilan mola komplet. 2. Mola hidatidosa klasik / komplet : tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin. jika disertai janin atau bagian janin. Resiko yang lebih tinggi ditemukan pada wanita yang berusia di bawah 20 tahun atau diatas 40 tahun. Mola hidatidosa inkomplet (parsial) . Semua kromosom berasal dari paternal.Darah maternal tidak memiliki plasenta.degenerasi hidropik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi / kapiler dalam stroma. tapi 46xx nya berasal dari reduplikasi haploid SPERMA dan tanpa kromosom dari ovum).karotin.

Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok. Gambar 1.Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya. Mola hidatidosa komplet Gambar 2. Ciri histologik.Mola hidatidosa parsial / inkomplet : terdapat janin atau bagian tubuh janin. terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus. Mati pada trimester pertama. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan.mola hidatidosa parsial terdapat jaringan fetus.Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas. Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa komplet 7 .

Mola hidatidosa inkomplet 8 . Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa inkomplet Gambar 4.Gambar 3.

Kista ini berdinding tipis dan berisikan cairan kekuning-kuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju atau kepala bayi.Gelembung itu sebesar bulir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. Teori Acosta-Sison : defisiensi protein. ovaria dapat mengandung kista lutein ka-dang-kadang hanya pada satu ovarium kadang-kadang pada keduanya. Darah cenderung berwarna cokelat. B-hCG meningkat . Manifestasi klinik   Amenore dan tanda tanda kehamilan Perdarahan pervagina berulang. 5.sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa 9 .aktifitas ovarium meningkat (ovarium kistik) . Di bawah mikroskop nampak degenerasi hydropik dari stroma jonjot. dari bercak sampai perdarahan berat.Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotropin chorion yang tinggi.Pada pemeriksaan chromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada se¬mua karus mola susunan sex chromatin adalah wanita. tidak adanya pembuluh darah dan proliferasi trofoblast. Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan. hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin.estrogen tinggi menimbulkan efek hipertiroidisme dari aktifitas B-hCG yang tinggi.Pada mola hydatidosa.Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri.Biasanya tidak ada janin.

Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement Preeklampsia atau eklampsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu. Pemeriksaan penunjang      Pemeriksaan sonde uterus (Hanifa). Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola. penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan.minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. Keluar jaringan mola seperti buah anggur.        Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. Gejala-gejala pre-eklamsi yang terjadi pada trimester I atau awal trimester II (tekanan  darah tinggi. 6. Ultrasonografi menunjukkan gambaran badai salju (snow flake pattern) Foto toraks ada gambaran emboli udara. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas. tangan gemetar dan berkeringat. Dendan tang abortus. Peningkatan kadar beta hCG darah atau urin. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS. Tes Acosta Sison. gelembung mola dapat dikeluarkan. 10 . gugup. proteinuria). kulit lembab. pembengkakan kaki-pergelangan kaki-tungkai. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sudah membesar setinggi pusar atau lebih. yang merupakan diagnosa pasti.

Infeksi sekunder . Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu) 2.tetapi terlambat dikeluarkan 2.Eklampsia . Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal 3. Foto rontgen dada 7. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis. pemeriksaan fisik. Paritas tinggi 5. Kekurangan protein 6. USG dan histologis. Ultrasonografi (USG).Tirotoksikosis . Imuno selektif dan trofoblas 3. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejalaklasik yakni: 11 . F.Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia . Keadaan sosek menurun 4.Perdarahan yang hebat sampai syok . Komplikasi . Pemeriksaan dan bila ada gejala tirotoksikosis Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : 1. ovum sudah patologis sehingga mati.Perforasi karena tindakan atau keganasan 9. kromosom 8. pemeriksaan penunjang sepertilaboratorium. Predisposisi 1. Infeksi oleh virus dan F. Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin.

Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi.sehinggapemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan. seperti adanya perdarahan vaginal dantidak adanya denyut jantung janin. Perdarahan vaginal.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan.Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapatdiidentifikasi dengan USG. BUN dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin.Gejala ini terdapat dalam 97% kasus. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat.Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk 12 . Hipertiroid. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola kompletdidapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak. 2. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yangterjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg).Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yangeksesif dan tertahannya darah dalam uterus. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejalaseperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion. Hal ini merupakanakibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsihati. tremor dan kulit yanghangat.yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium. Gejalamola parsial tidak sama seperti komplet mola. dan edema dengan hiperefleksia. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahanvaginal.dl). Hiperemesis. dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar betaHCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi. Kista theca lutein. Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onsetgejala klasik tersebut. Biladidapatkan > 100. protenuria (>300mg.Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal. Kejadian kejang jarang didapatkan. Anemia merupakankomplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati. menyebabkan perdarahan. Jaringan mola terpisah dari desidua. 3.1. akibat terdapatnya alat penunjang USG yang beresolusi tinggi.

Padamola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus. d. Pemeriksaan fisik Inspeksi : muka dankadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola(mola face) c.terdapat proliferasi trofoblastik. vili yang hidropik.Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan 13 . Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang mengindikasikan vilikhoriales yang hidropik. Sebagaitambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan. termasuk c-myc. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yangkompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil. Berdasarkan anamnesis: ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yangberlebihan. Palpasi : Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.paru merupakan tempatmetastasis pertama bagi PTG. I Klinis a.mengidentifikasi kehamilanmola. Pembesaran uterus lebih besar daripadabiasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. epidermal growth factor. Auskultasi : tidak terdengar bunyidenyut jantung janinPemeriksaan dalam : Memastikan besarnyauterus. Uterus terasa lembek.XX atau 46. Terdapat perdarahandalam kanalis servikalis Hasil Penemuan Fisik.Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus. dibandingkan pada plasenta yang normal. serta kromosom 46. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa.maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru . perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklatdan kadang bergelembung seperti busa. dan c-erb B-2. teraba lembek tidak terababagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin. b. I) Mola sempurna 1) Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi.XY.

Karena adanya peningkatan ukuran ovarium. Kejang jarang terjadi.trofoblastik berlebih dan darah yangtertampung. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. 2) Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai olehadanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg). terdapat resiko torsi. Kista ini berkembang akibatadanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. 2) Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderungdapat bermetastasis. Namun. Paling sering ditemukan dengan USG 2) Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus 3) Kista Theca lutein.Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernahdilaporkan. tanpa perdarahan. thyrotoxikosis. and hiperthyroidism jarang terjadi III) Mola Kembar 1) Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkanlebih kecil tidak jarang ditemukan.atau hipertensi berat. Pasien sebaiknya diberi 14 .Contoh dari Mola Sempurna II) Mola Parsial 1) Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. 3) Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil. 3) Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikutidengan pembesaran ovarium. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaanbimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG.. dan edemadengan hyperreflexia. proteinuria (>300 mg/d). hiperemesis.

sebelumnya diberikan uterotonik (20-40 unit oksitosin dalam 250 cc darah atau 50 unit oksitosin dalam 500ml NaCl 0.tahu mengenai resiko dari morbiditas maternalakibat komplikasi mola kembar. Penatalaksanaan 1. Biasanya dilakukan sebagai tindakan awalcurretage. dikirim ke Lab.9 % ) . dapat diambil tindakan histerotomi. Evaluasi a. 15 . Lakukan kuretase kedua bila tinggi fundus uterus lebih dari 20 minggu sesudah hari ketujuh . c. Histerektomi perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak. Keluarkan jaringan mola dengan vakum kuretase dilanjutkan dengan kuret tajam. 4) Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesisdirekomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus. 11. Perbaiki keadaan umum b. Bila tidak dapat dilakukan vakum kuretase.Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin. II LaboratoriumPengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik danimunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran) : Galli Mainini1/300 (+) maka suspek molahidatidosa III Radiologik . Untuk memperbaiki kontrasksi . IV Uji Sonde (cara Acosta-sison)Tidak rutin dikerjakan. d. V Histopatologik Dari gelembung-gelembung yang keluar.USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju. Batasan yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup 3.

Sebagai alternatif dapat digunakan obat oksitosin atau prostaglandin untuk membuat rahim berkontraksi dan mengeluarkan isinya. yang paling banyak dalam 6 bulan pertama . h. Distres harus segera ditangani dengan ventilator. Induksi dengan oksitosin dan prostaglandin tidak disarankan karena resiko peningkatan perdarahan dan sekuele malignansi. Mola harus dikeluarkan seluruhnya dari dalam rahim yang biasanya dilakukan melalui tindakan dilatasi dan kuretase atau lebih dikenal sebagai kuret. Evakuasi uterus dilakukan dengan dilatasi dan kuretase penting dilakukan. anemia yang menyebabkan CHF. Terapi profilaksis dengan sitostatik metotreksat atau aktinomisin D pada kasus dengan risiko keganasan tinggi seperti umur tua dan paritas tinggi f.e. Apabila terapi berhasil dengan baik maka wanita pada umumnya dapat kembali hamil lagi jika mereka menginginkannya. Secara medis pasien distabilkan dahulu. Pemberian uterotonika seperti metergin atau hemabate juga dapat diberikan. 16 . Hal ini terjadi karena embolisasi dari trofoblastik. dan iatrogenik overload. Namun penting untuk diingatkan bahwa sebaiknya wanita dengan mola tidak hamil terlebih dahulu selama 12 bulan pertama i. koreksi koagulopati dan hipertensi diobati. dilakukan transfusi bila terjadi anemia. Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola. Pemeriksaan foto toraks tiap 6 bulan sampai kadar beta hCG negatif. Respiratori distres harus selalu diwaspadai pada saat evakuasi. dan kadar beta hCG lanjutan untuk deteksi dini keganasan. Pemeriksaan kadar beta hCG tiap minggu sampai kadar menjadi negative selama 3 minggu lalu tiap bulan selama 6 bulan. Pada saat dilatasi infus oksitosin harus segera dipasang dan dilanjutkan pasca evakuasi untuk mengurangi kecenderungan perdarahan. Setelah itu tindakan kuretase tetap harus dilakukan untuk memastikan rahim sudah bersih. Pemeriksaan ginekologi . Ibu harus memeriksakan darah dan air seninya secara teratur selama 1 tahun setelah dilakukannya tindakan untuk memastikan hormon hCG kembali normal dan tidak ada pertumbuhan jaringan plasenta lagi. radiologi . g.

Pengawasan Lanjutan a. Tinjauan kepustakaan lain menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar normal sekitar 6-9 bulan. Diperlukan kontrasepsi yang adekuat selama periode ini. Terapi sitotastika profilaksis Terapi profilaksis diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan misalnya umurnya tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. b. 3. 2. Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR) tidak dianjurkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi karena terdapat resiko perforasi rahim jika masih terdapat mola invasif. Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :  Setiap minggu pada Triwulan pertama 17 . Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan HCG yang dilakukan secara berkala sampai didapatkan kadar HCG normal selama 6 bulan. sistemik atau barier selama waktu monitoring. Kadar HCG diperiksa pasca 48 jam evakuasi mola. Kemudian diikuti dengan monitoring tiap bulan sampai dengan tdak terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut. Pasien dianjurkan untuk memakai kontrasepsi oral. Waktu ratarata yang dibutuhkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi setelah evakuasi kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11 minggu.Setelah dilakukan evakuasi. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil. Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa HCG tanpa terikat oleh waktu. Penggunaan pil kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon dianjurkan setelah kadar hCG kembali normal. dianjurkan uterus beristirahat 4 – 6 minggu dan penderita disarankan untuk tidak hamil selama 12 bulan. Biasanya diberikan methotrexate atau antinomycin D. kemudian di monitor setiap minggu sampai dengan terdeteksi dalam 3 minggu berturut-turut. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal yaitu mencegah kehamilan dan menekan pembentukan LH oleh hipofisis yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar HCG.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :  Gejala Klinis : Keadaan umum. Kadar hormon yang dihasilkan oleh mola hidatidosa lebih tinggi dari kehamilan biasa. Kebanyakan faktor-faktor ini muncul sebagai akibat dari jumlah proliferasi trofoblas. dan selanjutnya setiap 3 bulan. perdarahan  Pemeriksaan dalam : Keadaan Serviks  Uterus bertambah kecil atau tidak d. Mola yang terjadi berulang disertai tirotoksikosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi lebih ganas lebih tinggi. 18 . namun sekitar 2-3 kasus per 1000 wanita. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati. Hampir 20% mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan.000mIU/mL). Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur penderita yang tua. Kemungkinan terjadinya mola berulang berkisar 1 dari 1000 wanita. hipertiroidisme. Untuk memprediksikan perkembangan mola hidatidosa menjadi PTG masih cukup sulit dan keputusan terapi sebaiknya tidak hanya berdasarkan ada atau tidaknya faktor-faktor risiko ini. mola tidak berkembang menjadi keganasan. mola dapat berubah menjadi ganas dan disebut koriokarsinoma. c. Laboratorium Reaksi biologis dan imunologis :  1x seminggu sampai hasil negative  1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya  1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya  1x3 bulan selama tahun berikutnya  Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan 12. kadar hCG yang tinggi (>100. eclamsia.   Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya. Hampir kira-kira 20% wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi penyakit trofoblastik ganas. dan kista teka lutein bilateral. sedangkan mola hidatidosa parsial jarang . Prognosis Ada kebanyakan kasus.

4) Kematian bayi (infant mortality). kematian janin di dalam kandungan pada umur di atas 28 minggu sampai waktu lahir. tetapi kadang2 terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium.4. kematian bayi yang cukup masanya pada waktu keluar dari rahim. 2) Immatur.6] . 3) Prematur.Mortalitas. 19 . tidak ada tanda-tanda kehidupan. tanpa memandang apakah tali puat sudah dipotong atau belum (LIVE BIRTH) • Mati : keadaan menghilangnya semua tanda-tanda kehidupan secara permanen. • Lahir hidup : peristiwa keluarnya hasil konsepi dari rahim seorang ibu secara lengkap tanpa memndang lamanya kehamilan dan setelah pepisahan itu terjadi. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus. • Kematian bayi di luar rahim (extra uterin) 1) Lahir mati (still birth). PROGNOSA[2. detak tali pusat.5 . hasil konsepsi bernafas dan mempunyai tanda-tanda ekhidupan lainnya. yang bisa terjadi setiap saat setelah kelahiran hidup (DEATH) • Kematian bayi di dalam rahim (intra uterin) 1) Abortus. atau gerakan-gerakan otot.5. . 13.Risiko terjadinya rekurensi adalah sangat sekitar 1-2%. maka risiko rekurensinya menjadi 1/6. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. 2) Kematian bayi baru lahir (neo natal death) adalah kematian bayi sebelum berumur satu bulan.5 sampai 1/17. 3) Kematian lepas baru lahir (post neo natal death) adalah kematian bayi setelah berumur satu bulan teetapi kurang dari satu tahun.Mula destruens. kematian setelah bayi lahir hidup hingga berumur kurang dari satu tahun. kematian janin antara umur kandungan di atas 16 minggu sampai pada umur kandungan 28 minggu. kemtian janin menjelang dan sampai 16 minggu. seperti denyut jantung. Merupakan suatu Kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan edema pada stroma villus.

Pasang infuse dex 5% + 10 IU oxytosin pada saat kuret 20 . Penyakit koriokarsinoma boleh berlaku kepada sesiapa yang pernah hamil termasuk kepada wanita-wanita yang pernah mengalami kehamilan molar. dapat dilakukan dengan pengangkatan rahim. Di Rumah Sakit : Pasang Infus kolaborasi dengan Dokter untuk dilakukan curretase.Koriokarsinoma.9 Planning 1. Kalau perd. 14. Pengobatan Untuk wanita yang masih ingin punya anak. Disebabkan kanser ini mempunyai atau berasal dari salah satu komponen uri atau plasenta maka salah satu ciri khusus kanser ini adalah ia boleh menghasilkan hormon HCG (”Human Chorionic Gonadotrophin”) yang sangat tinggi malah lebih tinggi daripada wanita-wanita yang hamil. Sedangkan untuk yang tidak ingin punya anak. pengobatan dapat dilakukan dengan membersihkan rahim (kuret). Di BPS Pasang infuse rujuk Baksoku 2. ”korio” adalah istilah yang diambil dari vili korionik (”chorionic villi”) iaitu salah satu komponen uri manusia.Pasang agang laminaria untuk memperlebar Ǿ . Istilah koriokarsinoma adalah istilah yang lebih tepat digunakan untuk kanser jenis ini. Koriokarsinoma adalah sebuah tumor ganas yang terdiri dari lapisan trofoblasma seluler dan sinsital.     Kehamilan yang berkembang tidak wajar Tidak ditemukan janin Hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik Bila disertai janin atau bagian janin disebut Mola parsial Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi .12 jam . `Istilah karsinoma pula merujuk kepada kanser yang berasal dal sel-sel epitelial. Banyak dan keluar jaringan mola : Atasi syok dan perbaiki K/U dengan pemberian transfusi / cairan Kalau Ǿ masih kecil : . 2.

Pemeriksaan ulang selama 2 -3 tahun Tiap minggu pada triwulan I Tiap 2 minggu pada triwulan II Tiap bulan pada 6 bulan berikutnya Tiap 2 bulan pada tahun berikutnya dan selanjutnya tiap 3 bulan.Kalau perd.Dianjurkan untuk jangan hamil dulu dan menggunakan kontrasepsi pil . Histo PA Porsi I : Yang dikeluarkan dengan Cunam Ab Porsi II : Yang dikeluarkan dengan kuret Pemberian obat-obatan .Lakukan evakuasi isi kavum UT dengan cunam Ab. Inspekulo Ro – Photo Torax GM – HCG 21 .2 Periksa ulang perhatikan : Gejala klinis : perd dan K/U Lakukan Pem. Banyak tranfusi dan lakukan tampon utero vaginal Selama 12 jam Bahan pem.9.. 2. Yang agak besar .1 Follow Up .9.Antibiotika .Uterotonika Dan untukperbaikan K/U Kuretase ke 2 K/P dilakukanpada hari ke 7 – 10 post kuret 1 Histerektomi dilakukan dengan Mola yang resti yaitu ♀ usia > 30 tahun dengan paritas ≥ 4 dan uterus sangat besar ( setinggi /> ) 2.

laboratorium. Pengawasan lanjut : Periksa ulang selama 2-3 tahun 22 . Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Mola hidatidosa terbagi menjadi : a. Penatalaksanaan : a. Perdarahan pervaginaan dari bercak sampai perdarahan berat merupakan gejala utama dari mola hidatidosa 5. Mola hidatidosa sempurna b. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Anamnesa. Mola hidatidosa parsial 4. Pemeriksaan fisik. pemeriksaan dalam. Evakuasi : Kuret atau kuret isap b. radiologik dan histopatologik 6. Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh villi Korialisnya mengalami perubahan hidrofobik 2. Afrika dan Amerika Latin 3.BAB III PENUTUP KESIMPULAN 1.

2001. Hal 930-938. Mola Hidatidosa.Kami mengharapkan makalah ini berguna bagi pembaca dan kami juga mengharapkan kritik dan saran untuk kesempurnaan makalah atau tugas berikutnya.c. A. Abdullah. Jakarta. Komplikasi . RSUD DOKTER SOETOMO SURABAYA. Edisi 21. F. Penyakit Serta Kelainan Plasenta 23 . “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik 2. 3. dkk. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.Menganjurkan ibu untuk melakukan pemeriksaan yang lebih intensif atau konsultasi Pada dokter .G. Hal 25-28. Media Aesculapius. EGG Jakarta.Syok . Vol 2. dkk. Hal 265-267 4. & Sumapraja. Mansjoer. M. Terapi profilaksis : Pemberian Metotreksat (MTX) 7. Gestasional Obstetri Williams. KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN. 1994. Mola Hidatidosa. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI LAB/UPF. dkk.Anemia . Martaadisoebrata. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Penerbit Buku Kedokteran. DAFTAR PUSTAKA 1.N. D. Cuninngham.Memberitahukan pada ibu dan keluarganya tentang keadaan ibu .Infeksi Sekunder SARAN . Jilid I. S.

1998 : 23 24 . H. 238-243. & Wiknjosastro. Mola Hidatidosa. Edisi2. ELSTAR OFFSET. SINOPSIS OBSTETRI. Jakarta. 1998. Hal . 6. R. 1999. S. Bandung. 5. ILMU KANDUNGAN. Jilid I. Penyakit Trofoblas. ILMU KEBIDANAN.& Selaput Janin. 262-264 7. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 8. S. Rustam . Mochtar.R. Hal. Jakarta. ECG.2002 Hal 341-348. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. Hal38-42. OBSETETRI PATOLOGIK. Prawirohadjo. Mola Hidatidosa. Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Sastrawinata. Mochtar. 1981.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->