KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan berkat-Nya sehingga tugas makalah mengenai “ MOLA HIDATIDOSA “ dapat kami selesaikan dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini dibuat berdasarkan dari beberapa sumber buku maupun text book . Kami menyelesaikan makalah ini sesuai dengan kemampuan kami, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, maka dari itu kami kelompok 1 Group A2 sebagai penyusun makalah ini memohonkan maaf yang setinggi-tingginya apabila terdapat kesalahan konsep ataupun tulisan di makalah ini. Kami juga mengharapkan saran dan kritik serta masukan dari pembaca / Dosen / Asisten Lab agar makalah ini lebih sempurna dan memperbaiki tugas kami berikutnya. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan baik bagi penyusun maupun pembaca. Terimakasih

Medan , April 2012

Penyusun

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………… 1 NAMA-NAMA KELOMPOK…………………………………………………………..2 KATA PENGANTAR…………………………………………………………………...3 DAFTAR ISI…………………………………………………………………………….4 BAB I PENDAHULUAN LatarBelakang……………………………………………………………………………5 Tujuan Penulisan Masalah……………………………………………………………….5 BAB II PEMBAHASAN Pengertian………………………………………………………………………………..7 Epidemiologi………………………………………………………………………........8 Etiologi……………………………………………………………………………….…8 Patogenesis……………………………………………………………………………..9. Manifestasi Klinik………………………………………………………………………. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………… Periosdopi…………………………………………………………………………….. Komplikasi………………………………………………………………………….. Diagnosis…………………………………………………………………………… Diagnosis banding…………………………………………………………………. Penatalaksanaan…………………………………………………………………….. Prognosis……………………………………………………………………………… Prognosa………………………………………………………………………………. Pengobatan………………………………………………………………………… BAB III PENUTUP Kesimpulan………………………………………………………………………. Saran………………………………………………………………………………… DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………..

2

.Penyebab Mola tidak diketahui. faktor – faktor yang dapatmenyebabkan antara lain yaitu keadaan sosioekonomi yang tinggi dan parietastinggi.Deteksi dini perubahan-perubahan pada ibu yang menderita Mola Hidatidosa. melainkan berkembang menjadi keadaan patologik. dll.Untuk mengetahui lebih jelas Mola Hidatidosa .Mengetahui epidemologi Mola Hidatidosa. Mola hidatidosa merupakan penyakitwanita dalam masa reproduksi antara umur 15 tahun sampai 45tahun.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG : Didunia sejumlah kematian ibu makin meningkat hampir setiap hari pertambahan AKI. Keluhan dari penderita seperti gejala – gejala hamil muda yang kadang –kadang lebih nyata dari kehamilan biasanya. Mola Hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. preeklampsi.Mengetahui etiologi dan gejala klinis Mola Hidatidosa. TUJUAN PENULISAN MAKALAH .Untuk melengkapi tugas . 3 . Dalam 1 jam ada 2 orang ibu yang kehilangan nyawanya atau meninggal. Seperti mendiagnosa mola hydatidosa yang bila dilakukan pemeriksaan tidak intensif ibu akan didiagnosa hamil. Mola Hidatidosa banyak ditemukan di Negara – negara asia. . Afrika dan Amerika latin daripada di Negara – negara barat.Mengetahui perbedaan antara Mola Hidatidosa sempurna dan MolaHidatidosa parsial. Kesalahan mendiagnosa kehamilan juga akan membahayakan ibu dan anaknya. kehamilan ibu yang terganggu misalnya ibu menderita penyakit yang berat. .Mengidentifikasi masalah-masalah kesehatan ibu yang menderita Mola Hidatidosa .Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna. Penyebab kematian ibu dalam pertolongan persalinan yang terlambat.

Mengetahui komplikasi dan prognosa dari mola hidatidosa. 4 .Mengetahui penatalaksanaan mola hidatidosa. .. .Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis.

4.Jadi dengan meningkatkanparitas kemungkinan menderita mola lebih besar. Di Negara–negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan. Penyebab yang paling mungkin adalah kelainan pada sel telur. Biasanya dijumpai lebih sering pada umurreproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. .Mola hidatidosa juga dapat didefinisikan sebagai penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan calon plasenta (trofoblas plasenta) dan disertai dengan degenerasi kistik villi serta perubahan hidrofik. Istilah hamil anggur digunakan karena bentuk bakal janin tersebut mirip dengan gerombolan buah anggur.Dinegara – negara barat dilaporkan 1: 200 atau 2000 kehamilan . EPIDEMYOLOGI[2. asam folat dan 5 . rahim dan/atau kekurangan gizi. 3. Mola hidatidosa juga dikatakan kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin. yaitu defisiensi protein. PENGERTIAN [3] Mola Hidatidosa atau Hamil Anggur adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh wilayah vili korialisnya mengalami perubahan hidrofik yang terjadi pada awal kehamilan. Amerika latindibandingkan dengan negara – negara barat lainnya.BAB II PEMBAHASAN 1. Bakal janin tersebut dikenal dengan istilah mola hidatidosa.Faktor resiko terjadinya mola adalah status sosial-ekonomi yang rendah .Etiologi[8] Penyebab terjadinya mola belum sepenuhnya dimengerti. Trofoblas adalah sel pada bagian tepi ovum (sel telur) yang telah dibuahi dan nantinya akan melekat di dinding rahim hingga berkembang menjadi plasenta serta membran yang memberi makan hasil pembuahan.5.7] Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Namun yang paling cocok ialah teori Acosta Sison. Afrika. diet rendah protein. 2.

terjadi perdarahan ke dalam rongga rahim dan timbul perdarahan melalui vagina. jika tidak ditemukan janin. dan terdapat tropoblastik hiperplasia. Patogenesis Mola Hidatidosa berkembang dari trofoblas ekstraembrionik. Mola hidatidosa inkomplet (parsial) . menyebabkan rahim menjadi lebih besar dari usia kehamilan yang seharusnya. Potensi untuk menjadi ganas pada kehamilan mola sebagian jauh lebih kecil dibanding kehamilan mola komplet. mola ini berkembang menjadi koriokarsinoma (suatu neoplasma ganas yang bertumbuh dengan cepat). tapi 46xx nya berasal dari reduplikasi haploid SPERMA dan tanpa kromosom dari ovum). Vesikel-vesikel hidropik (berisi cairan) bertumbuh dengan cepat. vili khoriales memiliki ciri seperti buah anggur. 46 xy jarang.Darah maternal tidak memiliki plasenta. Mola hidatidosa klasik / komplet : tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin.Mola hidatidosa komplet tidak berisi jaringan fetus. membran amniotik atau air ketuban.. plasenta. 69xxx atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia).karotin. 2. Ciri-ciri histologik: ada gambaran proliferasi trofoblas.Pada mola yang komplet. Mola Hidatidosa terbagi menjadi : 1. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46.Oleh karena itu. jika disertai janin atau bagian janin. atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma. Semua kromosom berasal dari paternal.Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri.Mola menyerupai setangkai buah anggur putih. Mola hidatidosa komplet (klasik). Mola parsial mempunyai 69 kromosom terdiri dari kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid.XY. Sering disertai pembentukan kista lutein. Mola komplet atau klasik terjadi akibat fertilisasi sebuah telur yang intinya telah hilang atau tidak aktif (lihat gambar). 6 .degenerasi hidropik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi / kapiler dalam stroma.mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe 46xx sering. 4.(25-30%).Biasanya mola tidak mengandung janin. Resiko yang lebih tinggi ditemukan pada wanita yang berusia di bawah 20 tahun atau diatas 40 tahun.XX dan 10% 46.Pada sekitar 3% kehamilan.

Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas.mola hidatidosa parsial terdapat jaringan fetus.Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok.Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya. Ciri histologik. Mati pada trimester pertama. Mola hidatidosa komplet Gambar 2. terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus. Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa komplet 7 . Gambar 1.Mola hidatidosa parsial / inkomplet : terdapat janin atau bagian tubuh janin. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan.

Mola hidatidosa inkomplet 8 . Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa inkomplet Gambar 4.Gambar 3.

Manifestasi klinik   Amenore dan tanda tanda kehamilan Perdarahan pervagina berulang.Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri.sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa 9 .Gelembung itu sebesar bulir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. ovaria dapat mengandung kista lutein ka-dang-kadang hanya pada satu ovarium kadang-kadang pada keduanya. 5. B-hCG meningkat .aktifitas ovarium meningkat (ovarium kistik) . Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan.Biasanya tidak ada janin.Pada pemeriksaan chromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada se¬mua karus mola susunan sex chromatin adalah wanita. Teori Acosta-Sison : defisiensi protein. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotropin chorion yang tinggi.Pada mola hydatidosa. Kista ini berdinding tipis dan berisikan cairan kekuning-kuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju atau kepala bayi. Darah cenderung berwarna cokelat. hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin.estrogen tinggi menimbulkan efek hipertiroidisme dari aktifitas B-hCG yang tinggi. Di bawah mikroskop nampak degenerasi hydropik dari stroma jonjot.Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih. dari bercak sampai perdarahan berat. tidak adanya pembuluh darah dan proliferasi trofoblast.

Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas. gelembung mola dapat dikeluarkan. Tes Acosta Sison. yang merupakan diagnosa pasti. kulit lembab.minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. pembengkakan kaki-pergelangan kaki-tungkai. proteinuria). penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan. tangan gemetar dan berkeringat. Dendan tang abortus. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola. Gejala-gejala pre-eklamsi yang terjadi pada trimester I atau awal trimester II (tekanan  darah tinggi. Pemeriksaan penunjang      Pemeriksaan sonde uterus (Hanifa). 6. gugup. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sudah membesar setinggi pusar atau lebih. Keluar jaringan mola seperti buah anggur. Ultrasonografi menunjukkan gambaran badai salju (snow flake pattern) Foto toraks ada gambaran emboli udara. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement Preeklampsia atau eklampsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu. 10 .        Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. Peningkatan kadar beta hCG darah atau urin.

Ultrasonografi (USG). Infeksi oleh virus dan F.Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia . Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. USG dan histologis.Infeksi sekunder . Predisposisi 1. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis. Paritas tinggi 5. kromosom 8.Perforasi karena tindakan atau keganasan 9. Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal 3. Komplikasi .Perdarahan yang hebat sampai syok . pemeriksaan fisik. Foto rontgen dada 7. Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu) 2. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejalaklasik yakni: 11 . pemeriksaan penunjang sepertilaboratorium.tetapi terlambat dikeluarkan 2. Kekurangan protein 6.Eklampsia .Tirotoksikosis . ovum sudah patologis sehingga mati. F. Imuno selektif dan trofoblas 3. Pemeriksaan dan bila ada gejala tirotoksikosis Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : 1. Keadaan sosek menurun 4.

Anemia merupakankomplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola kompletdidapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsihati. Perdarahan vaginal. 3.Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk 12 .Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapatdiidentifikasi dengan USG. Gejalamola parsial tidak sama seperti komplet mola. akibat terdapatnya alat penunjang USG yang beresolusi tinggi. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi. Kejadian kejang jarang didapatkan. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahanvaginal. Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onsetgejala klasik tersebut.Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yangeksesif dan tertahannya darah dalam uterus.Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan. seperti adanya perdarahan vaginal dantidak adanya denyut jantung janin.yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium. dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Jaringan mola terpisah dari desidua. Kista theca lutein.dl). 2. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak. tremor dan kulit yanghangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yangterjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg).sehinggapemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan.Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal.1. Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar betaHCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi. Biladidapatkan > 100. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejalaseperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion. dan edema dengan hiperefleksia. Hal ini merupakanakibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG. Hipertiroid. menyebabkan perdarahan. protenuria (>300mg. Hiperemesis. BUN dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin.

dibandingkan pada plasenta yang normal. perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklatdan kadang bergelembung seperti busa.terdapat proliferasi trofoblastik. teraba lembek tidak terababagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yangkompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil.paru merupakan tempatmetastasis pertama bagi PTG. Pemeriksaan fisik Inspeksi : muka dankadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola(mola face) c.XY. dan c-erb B-2. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang mengindikasikan vilikhoriales yang hidropik.mengidentifikasi kehamilanmola.Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan 13 . I) Mola sempurna 1) Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Pembesaran uterus lebih besar daripadabiasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Auskultasi : tidak terdengar bunyidenyut jantung janinPemeriksaan dalam : Memastikan besarnyauterus. Terdapat perdarahandalam kanalis servikalis Hasil Penemuan Fisik. Berdasarkan anamnesis: ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yangberlebihan.XX atau 46. Palpasi : Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan. I Klinis a. epidermal growth factor. Uterus terasa lembek. b. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa. Padamola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus. d. serta kromosom 46.Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus. Sebagaitambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan. vili yang hidropik. termasuk c-myc.maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru .

Namun. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. Pasien sebaiknya diberi 14 .Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernahdilaporkan. and hiperthyroidism jarang terjadi III) Mola Kembar 1) Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan.atau hipertensi berat. dan edemadengan hyperreflexia. Kejang jarang terjadi. thyrotoxikosis. 2) Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderungdapat bermetastasis. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis..trofoblastik berlebih dan darah yangtertampung. Paling sering ditemukan dengan USG 2) Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus 3) Kista Theca lutein. pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkanlebih kecil tidak jarang ditemukan. terdapat resiko torsi.Karena adanya peningkatan ukuran ovarium. 3) Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil. Kista ini berkembang akibatadanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1. 3) Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikutidengan pembesaran ovarium. proteinuria (>300 mg/d).Contoh dari Mola Sempurna II) Mola Parsial 1) Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. 2) Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai olehadanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg). hiperemesis. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaanbimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. tanpa perdarahan.

Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin. Penatalaksanaan 1. Lakukan kuretase kedua bila tinggi fundus uterus lebih dari 20 minggu sesudah hari ketujuh . Histerektomi perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak. 4) Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesisdirekomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus. d. dapat diambil tindakan histerotomi. II LaboratoriumPengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik danimunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran) : Galli Mainini1/300 (+) maka suspek molahidatidosa III Radiologik . dikirim ke Lab. Batasan yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup 3. V Histopatologik Dari gelembung-gelembung yang keluar. Bila tidak dapat dilakukan vakum kuretase. Evaluasi a.9 % ) . Perbaiki keadaan umum b. 15 . IV Uji Sonde (cara Acosta-sison)Tidak rutin dikerjakan. 11. c. Untuk memperbaiki kontrasksi . Biasanya dilakukan sebagai tindakan awalcurretage.tahu mengenai resiko dari morbiditas maternalakibat komplikasi mola kembar.USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju. Keluarkan jaringan mola dengan vakum kuretase dilanjutkan dengan kuret tajam. sebelumnya diberikan uterotonik (20-40 unit oksitosin dalam 250 cc darah atau 50 unit oksitosin dalam 500ml NaCl 0.

Pemeriksaan ginekologi . Distres harus segera ditangani dengan ventilator. dan iatrogenik overload. Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola. 16 . g. Pemeriksaan kadar beta hCG tiap minggu sampai kadar menjadi negative selama 3 minggu lalu tiap bulan selama 6 bulan. Pemberian uterotonika seperti metergin atau hemabate juga dapat diberikan. dilakukan transfusi bila terjadi anemia. anemia yang menyebabkan CHF. Namun penting untuk diingatkan bahwa sebaiknya wanita dengan mola tidak hamil terlebih dahulu selama 12 bulan pertama i. Terapi profilaksis dengan sitostatik metotreksat atau aktinomisin D pada kasus dengan risiko keganasan tinggi seperti umur tua dan paritas tinggi f. Secara medis pasien distabilkan dahulu. dan kadar beta hCG lanjutan untuk deteksi dini keganasan. Hal ini terjadi karena embolisasi dari trofoblastik. Pemeriksaan foto toraks tiap 6 bulan sampai kadar beta hCG negatif.e. Induksi dengan oksitosin dan prostaglandin tidak disarankan karena resiko peningkatan perdarahan dan sekuele malignansi. Setelah itu tindakan kuretase tetap harus dilakukan untuk memastikan rahim sudah bersih. radiologi . Pada saat dilatasi infus oksitosin harus segera dipasang dan dilanjutkan pasca evakuasi untuk mengurangi kecenderungan perdarahan. Apabila terapi berhasil dengan baik maka wanita pada umumnya dapat kembali hamil lagi jika mereka menginginkannya. koreksi koagulopati dan hipertensi diobati. Ibu harus memeriksakan darah dan air seninya secara teratur selama 1 tahun setelah dilakukannya tindakan untuk memastikan hormon hCG kembali normal dan tidak ada pertumbuhan jaringan plasenta lagi. Mola harus dikeluarkan seluruhnya dari dalam rahim yang biasanya dilakukan melalui tindakan dilatasi dan kuretase atau lebih dikenal sebagai kuret. Respiratori distres harus selalu diwaspadai pada saat evakuasi. yang paling banyak dalam 6 bulan pertama . Evakuasi uterus dilakukan dengan dilatasi dan kuretase penting dilakukan. h. Sebagai alternatif dapat digunakan obat oksitosin atau prostaglandin untuk membuat rahim berkontraksi dan mengeluarkan isinya.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :  Setiap minggu pada Triwulan pertama 17 . 2. Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan HCG yang dilakukan secara berkala sampai didapatkan kadar HCG normal selama 6 bulan. dianjurkan uterus beristirahat 4 – 6 minggu dan penderita disarankan untuk tidak hamil selama 12 bulan. b. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal yaitu mencegah kehamilan dan menekan pembentukan LH oleh hipofisis yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar HCG. Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa HCG tanpa terikat oleh waktu. Waktu ratarata yang dibutuhkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi setelah evakuasi kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11 minggu. Terapi sitotastika profilaksis Terapi profilaksis diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan misalnya umurnya tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. kemudian di monitor setiap minggu sampai dengan terdeteksi dalam 3 minggu berturut-turut. Kadar HCG diperiksa pasca 48 jam evakuasi mola. Biasanya diberikan methotrexate atau antinomycin D. sistemik atau barier selama waktu monitoring. Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR) tidak dianjurkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi karena terdapat resiko perforasi rahim jika masih terdapat mola invasif. Diperlukan kontrasepsi yang adekuat selama periode ini. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil. Tinjauan kepustakaan lain menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar normal sekitar 6-9 bulan. Penggunaan pil kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon dianjurkan setelah kadar hCG kembali normal. Pasien dianjurkan untuk memakai kontrasepsi oral. Pengawasan Lanjutan a. 3.Setelah dilakukan evakuasi. Kemudian diikuti dengan monitoring tiap bulan sampai dengan tdak terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut.

Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur penderita yang tua. mola dapat berubah menjadi ganas dan disebut koriokarsinoma. eclamsia. Untuk memprediksikan perkembangan mola hidatidosa menjadi PTG masih cukup sulit dan keputusan terapi sebaiknya tidak hanya berdasarkan ada atau tidaknya faktor-faktor risiko ini. Kadar hormon yang dihasilkan oleh mola hidatidosa lebih tinggi dari kehamilan biasa. Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :  Gejala Klinis : Keadaan umum. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati. hipertiroidisme. kadar hCG yang tinggi (>100.000mIU/mL). Kebanyakan faktor-faktor ini muncul sebagai akibat dari jumlah proliferasi trofoblas. Prognosis Ada kebanyakan kasus. 18 . perdarahan  Pemeriksaan dalam : Keadaan Serviks  Uterus bertambah kecil atau tidak d.   Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya. dan kista teka lutein bilateral. Hampir 20% mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan. sedangkan mola hidatidosa parsial jarang . dan selanjutnya setiap 3 bulan. Mola yang terjadi berulang disertai tirotoksikosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi lebih ganas lebih tinggi. namun sekitar 2-3 kasus per 1000 wanita. mola tidak berkembang menjadi keganasan. Laboratorium Reaksi biologis dan imunologis :  1x seminggu sampai hasil negative  1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya  1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya  1x3 bulan selama tahun berikutnya  Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan 12. c. Kemungkinan terjadinya mola berulang berkisar 1 dari 1000 wanita. Hampir kira-kira 20% wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi penyakit trofoblastik ganas.

kematian janin di dalam kandungan pada umur di atas 28 minggu sampai waktu lahir. 3) Prematur. 19 . seperti denyut jantung. Merupakan suatu Kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan edema pada stroma villus.5.Risiko terjadinya rekurensi adalah sangat sekitar 1-2%. 13. atau gerakan-gerakan otot.Mula destruens.6] . maka risiko rekurensinya menjadi 1/6.4. yang bisa terjadi setiap saat setelah kelahiran hidup (DEATH) • Kematian bayi di dalam rahim (intra uterin) 1) Abortus. tidak ada tanda-tanda kehidupan. • Lahir hidup : peristiwa keluarnya hasil konsepi dari rahim seorang ibu secara lengkap tanpa memndang lamanya kehamilan dan setelah pepisahan itu terjadi. kemtian janin menjelang dan sampai 16 minggu. PROGNOSA[2. kematian bayi yang cukup masanya pada waktu keluar dari rahim. 2) Kematian bayi baru lahir (neo natal death) adalah kematian bayi sebelum berumur satu bulan. tanpa memandang apakah tali puat sudah dipotong atau belum (LIVE BIRTH) • Mati : keadaan menghilangnya semua tanda-tanda kehidupan secara permanen. kematian setelah bayi lahir hidup hingga berumur kurang dari satu tahun. .5 sampai 1/17.Mortalitas. 2) Immatur. 4) Kematian bayi (infant mortality). kematian janin antara umur kandungan di atas 16 minggu sampai pada umur kandungan 28 minggu. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. • Kematian bayi di luar rahim (extra uterin) 1) Lahir mati (still birth).5 . tetapi kadang2 terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium. detak tali pusat. 3) Kematian lepas baru lahir (post neo natal death) adalah kematian bayi setelah berumur satu bulan teetapi kurang dari satu tahun. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus. hasil konsepsi bernafas dan mempunyai tanda-tanda ekhidupan lainnya.

`Istilah karsinoma pula merujuk kepada kanser yang berasal dal sel-sel epitelial. Disebabkan kanser ini mempunyai atau berasal dari salah satu komponen uri atau plasenta maka salah satu ciri khusus kanser ini adalah ia boleh menghasilkan hormon HCG (”Human Chorionic Gonadotrophin”) yang sangat tinggi malah lebih tinggi daripada wanita-wanita yang hamil.Koriokarsinoma. Banyak dan keluar jaringan mola : Atasi syok dan perbaiki K/U dengan pemberian transfusi / cairan Kalau Ǿ masih kecil : . ”korio” adalah istilah yang diambil dari vili korionik (”chorionic villi”) iaitu salah satu komponen uri manusia.Pasang agang laminaria untuk memperlebar Ǿ . Kalau perd. Sedangkan untuk yang tidak ingin punya anak. dapat dilakukan dengan pengangkatan rahim.Pasang infuse dex 5% + 10 IU oxytosin pada saat kuret 20 . Istilah koriokarsinoma adalah istilah yang lebih tepat digunakan untuk kanser jenis ini. Di BPS Pasang infuse rujuk Baksoku 2. Di Rumah Sakit : Pasang Infus kolaborasi dengan Dokter untuk dilakukan curretase. 2.     Kehamilan yang berkembang tidak wajar Tidak ditemukan janin Hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik Bila disertai janin atau bagian janin disebut Mola parsial Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi . 14.9 Planning 1.12 jam . Penyakit koriokarsinoma boleh berlaku kepada sesiapa yang pernah hamil termasuk kepada wanita-wanita yang pernah mengalami kehamilan molar. Koriokarsinoma adalah sebuah tumor ganas yang terdiri dari lapisan trofoblasma seluler dan sinsital. pengobatan dapat dilakukan dengan membersihkan rahim (kuret). Pengobatan Untuk wanita yang masih ingin punya anak.

Banyak tranfusi dan lakukan tampon utero vaginal Selama 12 jam Bahan pem.9.Antibiotika .Dianjurkan untuk jangan hamil dulu dan menggunakan kontrasepsi pil .Uterotonika Dan untukperbaikan K/U Kuretase ke 2 K/P dilakukanpada hari ke 7 – 10 post kuret 1 Histerektomi dilakukan dengan Mola yang resti yaitu ♀ usia > 30 tahun dengan paritas ≥ 4 dan uterus sangat besar ( setinggi /> ) 2..Kalau perd. Histo PA Porsi I : Yang dikeluarkan dengan Cunam Ab Porsi II : Yang dikeluarkan dengan kuret Pemberian obat-obatan .1 Follow Up . Yang agak besar . 2. Inspekulo Ro – Photo Torax GM – HCG 21 .2 Periksa ulang perhatikan : Gejala klinis : perd dan K/U Lakukan Pem.Lakukan evakuasi isi kavum UT dengan cunam Ab.Pemeriksaan ulang selama 2 -3 tahun Tiap minggu pada triwulan I Tiap 2 minggu pada triwulan II Tiap bulan pada 6 bulan berikutnya Tiap 2 bulan pada tahun berikutnya dan selanjutnya tiap 3 bulan.9.

Pengawasan lanjut : Periksa ulang selama 2-3 tahun 22 . pemeriksaan dalam. Evakuasi : Kuret atau kuret isap b. Mola hidatidosa parsial 4. laboratorium. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Anamnesa. Penatalaksanaan : a. Mola hidatidosa terbagi menjadi : a. Mola hidatidosa sempurna b. Pemeriksaan fisik. radiologik dan histopatologik 6. Afrika dan Amerika Latin 3.BAB III PENUTUP KESIMPULAN 1. Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh villi Korialisnya mengalami perubahan hidrofobik 2. Perdarahan pervaginaan dari bercak sampai perdarahan berat merupakan gejala utama dari mola hidatidosa 5. Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia.

dkk. Media Aesculapius. S. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI LAB/UPF.Memberitahukan pada ibu dan keluarganya tentang keadaan ibu . Hal 25-28. Mola Hidatidosa. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Anemia . Jilid I. EGG Jakarta. 2006. KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN.N. Hal 930-938. Penerbit Buku Kedokteran. A. Mansjoer. Jakarta. Penyakit Serta Kelainan Plasenta 23 . RSUD DOKTER SOETOMO SURABAYA. Abdullah. Edisi 21. Vol 2. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik 2.Kami mengharapkan makalah ini berguna bagi pembaca dan kami juga mengharapkan kritik dan saran untuk kesempurnaan makalah atau tugas berikutnya. dkk.Infeksi Sekunder SARAN .G. 1994. Martaadisoebrata. Gestasional Obstetri Williams.Menganjurkan ibu untuk melakukan pemeriksaan yang lebih intensif atau konsultasi Pada dokter . Cuninngham. DAFTAR PUSTAKA 1. Hal 265-267 4. Mola Hidatidosa.2001. dkk. D.Syok .c. Komplikasi . & Sumapraja. Terapi profilaksis : Pemberian Metotreksat (MTX) 7. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. 3. M. F.

1981. Jakarta. & Wiknjosastro. SINOPSIS OBSTETRI. Jakarta. Mola Hidatidosa. Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. Jilid I. Mochtar.2002 Hal 341-348. Hal38-42. Penerbit Buku Kedokteran. Prawirohadjo. ILMU KANDUNGAN. 1998. R. 8. Mola Hidatidosa. Hal.1998 : 23 24 . Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO. Penyakit Trofoblas. H. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. S. Mochtar. 1999. ILMU KEBIDANAN. Sastrawinata. 262-264 7. OBSETETRI PATOLOGIK. S. Hal . Edisi2. Rustam . 6.R. 238-243. ELSTAR OFFSET. 5. ECG. Jakarta. Bandung.& Selaput Janin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful