KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan berkat-Nya sehingga tugas makalah mengenai “ MOLA HIDATIDOSA “ dapat kami selesaikan dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini dibuat berdasarkan dari beberapa sumber buku maupun text book . Kami menyelesaikan makalah ini sesuai dengan kemampuan kami, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, maka dari itu kami kelompok 1 Group A2 sebagai penyusun makalah ini memohonkan maaf yang setinggi-tingginya apabila terdapat kesalahan konsep ataupun tulisan di makalah ini. Kami juga mengharapkan saran dan kritik serta masukan dari pembaca / Dosen / Asisten Lab agar makalah ini lebih sempurna dan memperbaiki tugas kami berikutnya. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan baik bagi penyusun maupun pembaca. Terimakasih

Medan , April 2012

Penyusun

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………… 1 NAMA-NAMA KELOMPOK…………………………………………………………..2 KATA PENGANTAR…………………………………………………………………...3 DAFTAR ISI…………………………………………………………………………….4 BAB I PENDAHULUAN LatarBelakang……………………………………………………………………………5 Tujuan Penulisan Masalah……………………………………………………………….5 BAB II PEMBAHASAN Pengertian………………………………………………………………………………..7 Epidemiologi………………………………………………………………………........8 Etiologi……………………………………………………………………………….…8 Patogenesis……………………………………………………………………………..9. Manifestasi Klinik………………………………………………………………………. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………… Periosdopi…………………………………………………………………………….. Komplikasi………………………………………………………………………….. Diagnosis…………………………………………………………………………… Diagnosis banding…………………………………………………………………. Penatalaksanaan…………………………………………………………………….. Prognosis……………………………………………………………………………… Prognosa………………………………………………………………………………. Pengobatan………………………………………………………………………… BAB III PENUTUP Kesimpulan………………………………………………………………………. Saran………………………………………………………………………………… DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………..

2

Deteksi dini perubahan-perubahan pada ibu yang menderita Mola Hidatidosa.Mengetahui epidemologi Mola Hidatidosa. Seperti mendiagnosa mola hydatidosa yang bila dilakukan pemeriksaan tidak intensif ibu akan didiagnosa hamil. Afrika dan Amerika latin daripada di Negara – negara barat. Kesalahan mendiagnosa kehamilan juga akan membahayakan ibu dan anaknya.Mengidentifikasi masalah-masalah kesehatan ibu yang menderita Mola Hidatidosa . .Mengetahui etiologi dan gejala klinis Mola Hidatidosa.Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna. faktor – faktor yang dapatmenyebabkan antara lain yaitu keadaan sosioekonomi yang tinggi dan parietastinggi.Untuk melengkapi tugas .Penyebab Mola tidak diketahui.Untuk mengetahui lebih jelas Mola Hidatidosa . .Mengetahui perbedaan antara Mola Hidatidosa sempurna dan MolaHidatidosa parsial. Dalam 1 jam ada 2 orang ibu yang kehilangan nyawanya atau meninggal. Mola hidatidosa merupakan penyakitwanita dalam masa reproduksi antara umur 15 tahun sampai 45tahun. Penyebab kematian ibu dalam pertolongan persalinan yang terlambat. TUJUAN PENULISAN MAKALAH . preeklampsi. kehamilan ibu yang terganggu misalnya ibu menderita penyakit yang berat. Mola Hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. Keluhan dari penderita seperti gejala – gejala hamil muda yang kadang –kadang lebih nyata dari kehamilan biasanya. .BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG : Didunia sejumlah kematian ibu makin meningkat hampir setiap hari pertambahan AKI. melainkan berkembang menjadi keadaan patologik. Mola Hidatidosa banyak ditemukan di Negara – negara asia. dll. 3 .

Mengetahui penatalaksanaan mola hidatidosa..Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis. . .Mengetahui komplikasi dan prognosa dari mola hidatidosa. 4 .

PENGERTIAN [3] Mola Hidatidosa atau Hamil Anggur adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh wilayah vili korialisnya mengalami perubahan hidrofik yang terjadi pada awal kehamilan. 3. Afrika. yaitu defisiensi protein. EPIDEMYOLOGI[2.Mola hidatidosa juga dapat didefinisikan sebagai penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan calon plasenta (trofoblas plasenta) dan disertai dengan degenerasi kistik villi serta perubahan hidrofik. Namun yang paling cocok ialah teori Acosta Sison.Jadi dengan meningkatkanparitas kemungkinan menderita mola lebih besar.Dinegara – negara barat dilaporkan 1: 200 atau 2000 kehamilan .Faktor resiko terjadinya mola adalah status sosial-ekonomi yang rendah .7] Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia.4. Penyebab yang paling mungkin adalah kelainan pada sel telur. rahim dan/atau kekurangan gizi. Istilah hamil anggur digunakan karena bentuk bakal janin tersebut mirip dengan gerombolan buah anggur.Etiologi[8] Penyebab terjadinya mola belum sepenuhnya dimengerti. Bakal janin tersebut dikenal dengan istilah mola hidatidosa. Amerika latindibandingkan dengan negara – negara barat lainnya.BAB II PEMBAHASAN 1. Mola hidatidosa juga dikatakan kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin. asam folat dan 5 .5. diet rendah protein. Biasanya dijumpai lebih sering pada umurreproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara. 2. Trofoblas adalah sel pada bagian tepi ovum (sel telur) yang telah dibuahi dan nantinya akan melekat di dinding rahim hingga berkembang menjadi plasenta serta membran yang memberi makan hasil pembuahan. . Di Negara–negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan.

dan terdapat tropoblastik hiperplasia.karotin. Resiko yang lebih tinggi ditemukan pada wanita yang berusia di bawah 20 tahun atau diatas 40 tahun. Mola hidatidosa klasik / komplet : tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin. tapi 46xx nya berasal dari reduplikasi haploid SPERMA dan tanpa kromosom dari ovum). Mola hidatidosa komplet (klasik). Mola Hidatidosa terbagi menjadi : 1.Mola hidatidosa komplet tidak berisi jaringan fetus. vili khoriales memiliki ciri seperti buah anggur.degenerasi hidropik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi / kapiler dalam stroma.. plasenta. Semua kromosom berasal dari paternal.Oleh karena itu.Biasanya mola tidak mengandung janin. Vesikel-vesikel hidropik (berisi cairan) bertumbuh dengan cepat.Pada mola yang komplet. 2. Sering disertai pembentukan kista lutein.Darah maternal tidak memiliki plasenta. Mola hidatidosa inkomplet (parsial) . Patogenesis Mola Hidatidosa berkembang dari trofoblas ekstraembrionik. jika tidak ditemukan janin. atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma. terjadi perdarahan ke dalam rongga rahim dan timbul perdarahan melalui vagina. membran amniotik atau air ketuban.XY. 46 xy jarang. menyebabkan rahim menjadi lebih besar dari usia kehamilan yang seharusnya.mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe 46xx sering. Mola parsial mempunyai 69 kromosom terdiri dari kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid. 69xxx atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia).XX dan 10% 46. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46.Mola menyerupai setangkai buah anggur putih.Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri.Pada sekitar 3% kehamilan.(25-30%). jika disertai janin atau bagian janin. 4. 6 . Potensi untuk menjadi ganas pada kehamilan mola sebagian jauh lebih kecil dibanding kehamilan mola komplet. Mola komplet atau klasik terjadi akibat fertilisasi sebuah telur yang intinya telah hilang atau tidak aktif (lihat gambar). mola ini berkembang menjadi koriokarsinoma (suatu neoplasma ganas yang bertumbuh dengan cepat). Ciri-ciri histologik: ada gambaran proliferasi trofoblas.

Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan.mola hidatidosa parsial terdapat jaringan fetus.Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok. Mati pada trimester pertama.Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya. Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa komplet 7 .Mola hidatidosa parsial / inkomplet : terdapat janin atau bagian tubuh janin. Ciri histologik. terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus. Gambar 1. Mola hidatidosa komplet Gambar 2.Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas.

Mola hidatidosa inkomplet 8 .Gambar 3. Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa inkomplet Gambar 4.

Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan.Pada pemeriksaan chromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada se¬mua karus mola susunan sex chromatin adalah wanita. hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin.Pada mola hydatidosa.Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih. 5.Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri.estrogen tinggi menimbulkan efek hipertiroidisme dari aktifitas B-hCG yang tinggi. ovaria dapat mengandung kista lutein ka-dang-kadang hanya pada satu ovarium kadang-kadang pada keduanya. Manifestasi klinik   Amenore dan tanda tanda kehamilan Perdarahan pervagina berulang. Kista ini berdinding tipis dan berisikan cairan kekuning-kuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju atau kepala bayi. dari bercak sampai perdarahan berat. B-hCG meningkat . Darah cenderung berwarna cokelat.Gelembung itu sebesar bulir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. tidak adanya pembuluh darah dan proliferasi trofoblast. Teori Acosta-Sison : defisiensi protein. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotropin chorion yang tinggi. Di bawah mikroskop nampak degenerasi hydropik dari stroma jonjot.aktifitas ovarium meningkat (ovarium kistik) .sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa 9 .Biasanya tidak ada janin.

Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS. Gejala-gejala pre-eklamsi yang terjadi pada trimester I atau awal trimester II (tekanan  darah tinggi. Ultrasonografi menunjukkan gambaran badai salju (snow flake pattern) Foto toraks ada gambaran emboli udara. Tes Acosta Sison. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sudah membesar setinggi pusar atau lebih.        Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. Keluar jaringan mola seperti buah anggur. penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan. gugup. pembengkakan kaki-pergelangan kaki-tungkai. tangan gemetar dan berkeringat. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola. gelembung mola dapat dikeluarkan. 6. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement Preeklampsia atau eklampsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu. yang merupakan diagnosa pasti. proteinuria). Dendan tang abortus.minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi. Peningkatan kadar beta hCG darah atau urin. Pemeriksaan penunjang      Pemeriksaan sonde uterus (Hanifa). 10 . kulit lembab.

Perdarahan yang hebat sampai syok . Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu) 2. pemeriksaan fisik. ovum sudah patologis sehingga mati. pemeriksaan penunjang sepertilaboratorium. Foto rontgen dada 7.Eklampsia .Tirotoksikosis . Kekurangan protein 6. kromosom 8.Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia . USG dan histologis. Imuno selektif dan trofoblas 3. Paritas tinggi 5. Pemeriksaan dan bila ada gejala tirotoksikosis Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : 1. Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin.tetapi terlambat dikeluarkan 2. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis. F. Komplikasi .Infeksi sekunder .Perforasi karena tindakan atau keganasan 9. Infeksi oleh virus dan F. Ultrasonografi (USG). Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal 3. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejalaklasik yakni: 11 . Predisposisi 1. Keadaan sosek menurun 4.

Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.1. akibat terdapatnya alat penunjang USG yang beresolusi tinggi. Biladidapatkan > 100.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan. Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar betaHCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejalaseperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion. Perdarahan vaginal. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yangterjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg). 2. Kista theca lutein. Anemia merupakankomplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati. Gejalamola parsial tidak sama seperti komplet mola. Hiperemesis.yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium.Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapatdiidentifikasi dengan USG. tremor dan kulit yanghangat. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahanvaginal. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi. BUN dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin.Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal. 3. Kejadian kejang jarang didapatkan.dl). Jaringan mola terpisah dari desidua. menyebabkan perdarahan. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola kompletdidapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina.Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yangeksesif dan tertahannya darah dalam uterus.sehinggapemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan.Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk 12 . Hipertiroid. dan edema dengan hiperefleksia. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsihati. protenuria (>300mg. seperti adanya perdarahan vaginal dantidak adanya denyut jantung janin. Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onsetgejala klasik tersebut. Hal ini merupakanakibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.

I) Mola sempurna 1) Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi.paru merupakan tempatmetastasis pertama bagi PTG. dibandingkan pada plasenta yang normal.XX atau 46. vili yang hidropik. Padamola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus. d. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang mengindikasikan vilikhoriales yang hidropik. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa. teraba lembek tidak terababagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin. Terdapat perdarahandalam kanalis servikalis Hasil Penemuan Fisik.XY.maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru . Berdasarkan anamnesis: ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yangberlebihan. termasuk c-myc. Palpasi : Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan. b. Auskultasi : tidak terdengar bunyidenyut jantung janinPemeriksaan dalam : Memastikan besarnyauterus.Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus.terdapat proliferasi trofoblastik. dan c-erb B-2. Pemeriksaan fisik Inspeksi : muka dankadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola(mola face) c. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yangkompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil.mengidentifikasi kehamilanmola. Sebagaitambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan. Uterus terasa lembek. I Klinis a. Pembesaran uterus lebih besar daripadabiasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna.Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan 13 . perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklatdan kadang bergelembung seperti busa. epidermal growth factor. serta kromosom 46.

Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan. Paling sering ditemukan dengan USG 2) Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus 3) Kista Theca lutein.Contoh dari Mola Sempurna II) Mola Parsial 1) Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. Namun. Kista ini berkembang akibatadanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1.atau hipertensi berat. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaanbimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. and hiperthyroidism jarang terjadi III) Mola Kembar 1) Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. tanpa perdarahan.trofoblastik berlebih dan darah yangtertampung. pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkanlebih kecil tidak jarang ditemukan. 2) Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai olehadanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg). proteinuria (>300 mg/d).Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernahdilaporkan. terdapat resiko torsi. 2) Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderungdapat bermetastasis. Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. dan edemadengan hyperreflexia. 3) Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil. Pasien sebaiknya diberi 14 . 3) Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikutidengan pembesaran ovarium. Kejang jarang terjadi.Karena adanya peningkatan ukuran ovarium.. hiperemesis. thyrotoxikosis.

Perbaiki keadaan umum b. V Histopatologik Dari gelembung-gelembung yang keluar. Keluarkan jaringan mola dengan vakum kuretase dilanjutkan dengan kuret tajam. 15 . Bila tidak dapat dilakukan vakum kuretase.Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin. Histerektomi perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak. Batasan yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup 3. IV Uji Sonde (cara Acosta-sison)Tidak rutin dikerjakan. d.9 % ) . 11. Lakukan kuretase kedua bila tinggi fundus uterus lebih dari 20 minggu sesudah hari ketujuh .USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju. 4) Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesisdirekomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus. Biasanya dilakukan sebagai tindakan awalcurretage. dapat diambil tindakan histerotomi. II LaboratoriumPengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik danimunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran) : Galli Mainini1/300 (+) maka suspek molahidatidosa III Radiologik . sebelumnya diberikan uterotonik (20-40 unit oksitosin dalam 250 cc darah atau 50 unit oksitosin dalam 500ml NaCl 0. c. dikirim ke Lab.tahu mengenai resiko dari morbiditas maternalakibat komplikasi mola kembar. Penatalaksanaan 1. Evaluasi a. Untuk memperbaiki kontrasksi .

dan kadar beta hCG lanjutan untuk deteksi dini keganasan. yang paling banyak dalam 6 bulan pertama . h. Pemberian uterotonika seperti metergin atau hemabate juga dapat diberikan. 16 . dan iatrogenik overload. Pemeriksaan ginekologi . Sebagai alternatif dapat digunakan obat oksitosin atau prostaglandin untuk membuat rahim berkontraksi dan mengeluarkan isinya. koreksi koagulopati dan hipertensi diobati. Pemeriksaan kadar beta hCG tiap minggu sampai kadar menjadi negative selama 3 minggu lalu tiap bulan selama 6 bulan. radiologi . Ibu harus memeriksakan darah dan air seninya secara teratur selama 1 tahun setelah dilakukannya tindakan untuk memastikan hormon hCG kembali normal dan tidak ada pertumbuhan jaringan plasenta lagi. Respiratori distres harus selalu diwaspadai pada saat evakuasi. Apabila terapi berhasil dengan baik maka wanita pada umumnya dapat kembali hamil lagi jika mereka menginginkannya. Mola harus dikeluarkan seluruhnya dari dalam rahim yang biasanya dilakukan melalui tindakan dilatasi dan kuretase atau lebih dikenal sebagai kuret. Distres harus segera ditangani dengan ventilator. Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola. Secara medis pasien distabilkan dahulu. Hal ini terjadi karena embolisasi dari trofoblastik. g. Evakuasi uterus dilakukan dengan dilatasi dan kuretase penting dilakukan. Pada saat dilatasi infus oksitosin harus segera dipasang dan dilanjutkan pasca evakuasi untuk mengurangi kecenderungan perdarahan. Pemeriksaan foto toraks tiap 6 bulan sampai kadar beta hCG negatif. Namun penting untuk diingatkan bahwa sebaiknya wanita dengan mola tidak hamil terlebih dahulu selama 12 bulan pertama i. Terapi profilaksis dengan sitostatik metotreksat atau aktinomisin D pada kasus dengan risiko keganasan tinggi seperti umur tua dan paritas tinggi f. Induksi dengan oksitosin dan prostaglandin tidak disarankan karena resiko peningkatan perdarahan dan sekuele malignansi. Setelah itu tindakan kuretase tetap harus dilakukan untuk memastikan rahim sudah bersih. anemia yang menyebabkan CHF. dilakukan transfusi bila terjadi anemia.e.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :  Setiap minggu pada Triwulan pertama 17 . Diperlukan kontrasepsi yang adekuat selama periode ini. 2. Terapi sitotastika profilaksis Terapi profilaksis diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan misalnya umurnya tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa HCG tanpa terikat oleh waktu. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal yaitu mencegah kehamilan dan menekan pembentukan LH oleh hipofisis yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar HCG. dianjurkan uterus beristirahat 4 – 6 minggu dan penderita disarankan untuk tidak hamil selama 12 bulan. Waktu ratarata yang dibutuhkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi setelah evakuasi kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11 minggu. Tinjauan kepustakaan lain menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar normal sekitar 6-9 bulan. 3. Pengawasan Lanjutan a. Kemudian diikuti dengan monitoring tiap bulan sampai dengan tdak terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut. Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR) tidak dianjurkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi karena terdapat resiko perforasi rahim jika masih terdapat mola invasif. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil. sistemik atau barier selama waktu monitoring. Penggunaan pil kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon dianjurkan setelah kadar hCG kembali normal.Setelah dilakukan evakuasi. kemudian di monitor setiap minggu sampai dengan terdeteksi dalam 3 minggu berturut-turut. Biasanya diberikan methotrexate atau antinomycin D. Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan HCG yang dilakukan secara berkala sampai didapatkan kadar HCG normal selama 6 bulan. b. Pasien dianjurkan untuk memakai kontrasepsi oral. Kadar HCG diperiksa pasca 48 jam evakuasi mola.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :  Gejala Klinis : Keadaan umum. Prognosis Ada kebanyakan kasus. Mola yang terjadi berulang disertai tirotoksikosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi lebih ganas lebih tinggi. c. Untuk memprediksikan perkembangan mola hidatidosa menjadi PTG masih cukup sulit dan keputusan terapi sebaiknya tidak hanya berdasarkan ada atau tidaknya faktor-faktor risiko ini. mola dapat berubah menjadi ganas dan disebut koriokarsinoma. mola tidak berkembang menjadi keganasan. Kebanyakan faktor-faktor ini muncul sebagai akibat dari jumlah proliferasi trofoblas.000mIU/mL). Hampir 20% mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan. Kadar hormon yang dihasilkan oleh mola hidatidosa lebih tinggi dari kehamilan biasa. 18 . sedangkan mola hidatidosa parsial jarang . perdarahan  Pemeriksaan dalam : Keadaan Serviks  Uterus bertambah kecil atau tidak d. Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur penderita yang tua. dan selanjutnya setiap 3 bulan. kadar hCG yang tinggi (>100.   Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya. namun sekitar 2-3 kasus per 1000 wanita. eclamsia. Hampir kira-kira 20% wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi penyakit trofoblastik ganas. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati. Laboratorium Reaksi biologis dan imunologis :  1x seminggu sampai hasil negative  1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya  1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya  1x3 bulan selama tahun berikutnya  Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan 12. dan kista teka lutein bilateral. hipertiroidisme. Kemungkinan terjadinya mola berulang berkisar 1 dari 1000 wanita.

tetapi kadang2 terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium. atau gerakan-gerakan otot. detak tali pusat. seperti denyut jantung. yang bisa terjadi setiap saat setelah kelahiran hidup (DEATH) • Kematian bayi di dalam rahim (intra uterin) 1) Abortus. kematian janin antara umur kandungan di atas 16 minggu sampai pada umur kandungan 28 minggu.5 sampai 1/17. hasil konsepsi bernafas dan mempunyai tanda-tanda ekhidupan lainnya.Mortalitas. 13. tanpa memandang apakah tali puat sudah dipotong atau belum (LIVE BIRTH) • Mati : keadaan menghilangnya semua tanda-tanda kehidupan secara permanen. 4) Kematian bayi (infant mortality). PROGNOSA[2. Merupakan suatu Kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan edema pada stroma villus. . kematian setelah bayi lahir hidup hingga berumur kurang dari satu tahun. 3) Kematian lepas baru lahir (post neo natal death) adalah kematian bayi setelah berumur satu bulan teetapi kurang dari satu tahun.5. 2) Kematian bayi baru lahir (neo natal death) adalah kematian bayi sebelum berumur satu bulan. 3) Prematur. 19 . kemtian janin menjelang dan sampai 16 minggu.5 . • Lahir hidup : peristiwa keluarnya hasil konsepi dari rahim seorang ibu secara lengkap tanpa memndang lamanya kehamilan dan setelah pepisahan itu terjadi. kematian bayi yang cukup masanya pada waktu keluar dari rahim. kematian janin di dalam kandungan pada umur di atas 28 minggu sampai waktu lahir.4. maka risiko rekurensinya menjadi 1/6. Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. 2) Immatur.Risiko terjadinya rekurensi adalah sangat sekitar 1-2%.6] .Mula destruens. • Kematian bayi di luar rahim (extra uterin) 1) Lahir mati (still birth). tidak ada tanda-tanda kehidupan. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus.

Pengobatan Untuk wanita yang masih ingin punya anak. Di BPS Pasang infuse rujuk Baksoku 2. Koriokarsinoma adalah sebuah tumor ganas yang terdiri dari lapisan trofoblasma seluler dan sinsital. dapat dilakukan dengan pengangkatan rahim.9 Planning 1.     Kehamilan yang berkembang tidak wajar Tidak ditemukan janin Hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik Bila disertai janin atau bagian janin disebut Mola parsial Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi . 2.Pasang agang laminaria untuk memperlebar Ǿ . `Istilah karsinoma pula merujuk kepada kanser yang berasal dal sel-sel epitelial. 14. ”korio” adalah istilah yang diambil dari vili korionik (”chorionic villi”) iaitu salah satu komponen uri manusia. pengobatan dapat dilakukan dengan membersihkan rahim (kuret).Koriokarsinoma. Istilah koriokarsinoma adalah istilah yang lebih tepat digunakan untuk kanser jenis ini.Pasang infuse dex 5% + 10 IU oxytosin pada saat kuret 20 . Disebabkan kanser ini mempunyai atau berasal dari salah satu komponen uri atau plasenta maka salah satu ciri khusus kanser ini adalah ia boleh menghasilkan hormon HCG (”Human Chorionic Gonadotrophin”) yang sangat tinggi malah lebih tinggi daripada wanita-wanita yang hamil. Sedangkan untuk yang tidak ingin punya anak. Di Rumah Sakit : Pasang Infus kolaborasi dengan Dokter untuk dilakukan curretase.12 jam . Penyakit koriokarsinoma boleh berlaku kepada sesiapa yang pernah hamil termasuk kepada wanita-wanita yang pernah mengalami kehamilan molar. Banyak dan keluar jaringan mola : Atasi syok dan perbaiki K/U dengan pemberian transfusi / cairan Kalau Ǿ masih kecil : . Kalau perd.

Kalau perd.Antibiotika .9.Dianjurkan untuk jangan hamil dulu dan menggunakan kontrasepsi pil . Histo PA Porsi I : Yang dikeluarkan dengan Cunam Ab Porsi II : Yang dikeluarkan dengan kuret Pemberian obat-obatan .Pemeriksaan ulang selama 2 -3 tahun Tiap minggu pada triwulan I Tiap 2 minggu pada triwulan II Tiap bulan pada 6 bulan berikutnya Tiap 2 bulan pada tahun berikutnya dan selanjutnya tiap 3 bulan.9. 2. Inspekulo Ro – Photo Torax GM – HCG 21 . Banyak tranfusi dan lakukan tampon utero vaginal Selama 12 jam Bahan pem.2 Periksa ulang perhatikan : Gejala klinis : perd dan K/U Lakukan Pem.Uterotonika Dan untukperbaikan K/U Kuretase ke 2 K/P dilakukanpada hari ke 7 – 10 post kuret 1 Histerektomi dilakukan dengan Mola yang resti yaitu ♀ usia > 30 tahun dengan paritas ≥ 4 dan uterus sangat besar ( setinggi /> ) 2.Lakukan evakuasi isi kavum UT dengan cunam Ab. Yang agak besar ..1 Follow Up .

Afrika dan Amerika Latin 3. pemeriksaan dalam. Evakuasi : Kuret atau kuret isap b. Mola hidatidosa parsial 4. Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Anamnesa. Penatalaksanaan : a. Perdarahan pervaginaan dari bercak sampai perdarahan berat merupakan gejala utama dari mola hidatidosa 5. radiologik dan histopatologik 6. laboratorium. Pengawasan lanjut : Periksa ulang selama 2-3 tahun 22 . Mola hidatidosa terbagi menjadi : a. Pemeriksaan fisik. Mola hidatidosa sempurna b.BAB III PENUTUP KESIMPULAN 1. Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh villi Korialisnya mengalami perubahan hidrofobik 2.

Anemia .Menganjurkan ibu untuk melakukan pemeriksaan yang lebih intensif atau konsultasi Pada dokter . KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik 2. Mansjoer. 2006. Jilid I. A. 3. dkk. Martaadisoebrata. Komplikasi .N. Jakarta. Media Aesculapius. RSUD DOKTER SOETOMO SURABAYA. DAFTAR PUSTAKA 1.Infeksi Sekunder SARAN .2001. 1994. F. & Sumapraja. M. dkk. Terapi profilaksis : Pemberian Metotreksat (MTX) 7. Abdullah.Syok . Cuninngham. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI LAB/UPF. D. Edisi 21. Vol 2. S. Hal 930-938. Gestasional Obstetri Williams. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Penerbit Buku Kedokteran.c. EGG Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Kami mengharapkan makalah ini berguna bagi pembaca dan kami juga mengharapkan kritik dan saran untuk kesempurnaan makalah atau tugas berikutnya. dkk. Hal 25-28. Penyakit Serta Kelainan Plasenta 23 .G.Memberitahukan pada ibu dan keluarganya tentang keadaan ibu . Mola Hidatidosa. Mola Hidatidosa. Hal 265-267 4.

R. ILMU KANDUNGAN. 6. Rustam . Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO. OBSETETRI PATOLOGIK. ELSTAR OFFSET.1998 : 23 24 . Sastrawinata. Hal38-42. S. Jakarta. Hal. Bandung. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran. S. Hal . 238-243. 1981. 5. Edisi2.R. Mola Hidatidosa. Mola Hidatidosa. & Wiknjosastro. SINOPSIS OBSTETRI. Mochtar.2002 Hal 341-348. ECG. Mochtar. 1998. Prawirohadjo. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Jilid I.& Selaput Janin. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO. H. Jakarta. Penyakit Trofoblas. 8. 1999. 262-264 7. ILMU KEBIDANAN.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful