KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan berkat-Nya sehingga tugas makalah mengenai “ MOLA HIDATIDOSA “ dapat kami selesaikan dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini dibuat berdasarkan dari beberapa sumber buku maupun text book . Kami menyelesaikan makalah ini sesuai dengan kemampuan kami, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, maka dari itu kami kelompok 1 Group A2 sebagai penyusun makalah ini memohonkan maaf yang setinggi-tingginya apabila terdapat kesalahan konsep ataupun tulisan di makalah ini. Kami juga mengharapkan saran dan kritik serta masukan dari pembaca / Dosen / Asisten Lab agar makalah ini lebih sempurna dan memperbaiki tugas kami berikutnya. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan baik bagi penyusun maupun pembaca. Terimakasih

Medan , April 2012

Penyusun

1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………… 1 NAMA-NAMA KELOMPOK…………………………………………………………..2 KATA PENGANTAR…………………………………………………………………...3 DAFTAR ISI…………………………………………………………………………….4 BAB I PENDAHULUAN LatarBelakang……………………………………………………………………………5 Tujuan Penulisan Masalah……………………………………………………………….5 BAB II PEMBAHASAN Pengertian………………………………………………………………………………..7 Epidemiologi………………………………………………………………………........8 Etiologi……………………………………………………………………………….…8 Patogenesis……………………………………………………………………………..9. Manifestasi Klinik………………………………………………………………………. Pemeriksaan Penunjang……………………………………………………………… Periosdopi…………………………………………………………………………….. Komplikasi………………………………………………………………………….. Diagnosis…………………………………………………………………………… Diagnosis banding…………………………………………………………………. Penatalaksanaan…………………………………………………………………….. Prognosis……………………………………………………………………………… Prognosa………………………………………………………………………………. Pengobatan………………………………………………………………………… BAB III PENUTUP Kesimpulan………………………………………………………………………. Saran………………………………………………………………………………… DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………..

2

Mola Hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast. 3 . Afrika dan Amerika latin daripada di Negara – negara barat.Untuk mengetahui lebih jelas Mola Hidatidosa . dll.Deteksi dini perubahan-perubahan pada ibu yang menderita Mola Hidatidosa. .Mengidentifikasi masalah-masalah kesehatan ibu yang menderita Mola Hidatidosa . Keluhan dari penderita seperti gejala – gejala hamil muda yang kadang –kadang lebih nyata dari kehamilan biasanya. preeklampsi. TUJUAN PENULISAN MAKALAH .Untuk melengkapi tugas .Penyebab Mola tidak diketahui.Mengetahui epidemologi Mola Hidatidosa. . Seperti mendiagnosa mola hydatidosa yang bila dilakukan pemeriksaan tidak intensif ibu akan didiagnosa hamil.Mengetahui perbedaan antara Mola Hidatidosa sempurna dan MolaHidatidosa parsial. melainkan berkembang menjadi keadaan patologik. Kesalahan mendiagnosa kehamilan juga akan membahayakan ibu dan anaknya. Mola hidatidosa merupakan penyakitwanita dalam masa reproduksi antara umur 15 tahun sampai 45tahun.BAB I PENDAHULUAN LATAR BELAKANG : Didunia sejumlah kematian ibu makin meningkat hampir setiap hari pertambahan AKI. Dalam 1 jam ada 2 orang ibu yang kehilangan nyawanya atau meninggal.Mengetahui etiologi dan gejala klinis Mola Hidatidosa. Penyebab kematian ibu dalam pertolongan persalinan yang terlambat. kehamilan ibu yang terganggu misalnya ibu menderita penyakit yang berat.Pada mola hidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang sempurna. faktor – faktor yang dapatmenyebabkan antara lain yaitu keadaan sosioekonomi yang tinggi dan parietastinggi. . Mola Hidatidosa banyak ditemukan di Negara – negara asia.

. .Mengetahui pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakan diagnosis. 4 . .Mengetahui penatalaksanaan mola hidatidosa.Mengetahui komplikasi dan prognosa dari mola hidatidosa.

Amerika latindibandingkan dengan negara – negara barat lainnya. asam folat dan 5 .Faktor resiko terjadinya mola adalah status sosial-ekonomi yang rendah . yaitu defisiensi protein. Di Negara–negara berkembang 1:100 atau 600 kehamilan.Mola hidatidosa juga dapat didefinisikan sebagai penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan calon plasenta (trofoblas plasenta) dan disertai dengan degenerasi kistik villi serta perubahan hidrofik. EPIDEMYOLOGI[2. Trofoblas adalah sel pada bagian tepi ovum (sel telur) yang telah dibuahi dan nantinya akan melekat di dinding rahim hingga berkembang menjadi plasenta serta membran yang memberi makan hasil pembuahan. 3.7] Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Namun yang paling cocok ialah teori Acosta Sison.BAB II PEMBAHASAN 1. 2. Biasanya dijumpai lebih sering pada umurreproduksi (15-45 tahun) dan pada multipara.Etiologi[8] Penyebab terjadinya mola belum sepenuhnya dimengerti. Bakal janin tersebut dikenal dengan istilah mola hidatidosa.Jadi dengan meningkatkanparitas kemungkinan menderita mola lebih besar. . PENGERTIAN [3] Mola Hidatidosa atau Hamil Anggur adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh wilayah vili korialisnya mengalami perubahan hidrofik yang terjadi pada awal kehamilan. Afrika. Penyebab yang paling mungkin adalah kelainan pada sel telur.Dinegara – negara barat dilaporkan 1: 200 atau 2000 kehamilan . diet rendah protein. Istilah hamil anggur digunakan karena bentuk bakal janin tersebut mirip dengan gerombolan buah anggur.4.5. Mola hidatidosa juga dikatakan kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin. rahim dan/atau kekurangan gizi.

Mola hidatidosa komplet (klasik). mola ini berkembang menjadi koriokarsinoma (suatu neoplasma ganas yang bertumbuh dengan cepat).. 46 xy jarang. jika tidak ditemukan janin. Semua kromosom berasal dari paternal.Darah maternal tidak memiliki plasenta. Mola hidatidosa inkomplet (parsial) . 4. tapi 46xx nya berasal dari reduplikasi haploid SPERMA dan tanpa kromosom dari ovum).(25-30%).XY.Pada mola yang komplet. 6 . 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46. Mola Hidatidosa terbagi menjadi : 1. menyebabkan rahim menjadi lebih besar dari usia kehamilan yang seharusnya.XX dan 10% 46.Pada sekitar 3% kehamilan. jika disertai janin atau bagian janin.Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri. 69xxx atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia).degenerasi hidropik villi chorialis dan berkurangnya vaskularisasi / kapiler dalam stroma. 2. atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma.mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe 46xx sering.Mola hidatidosa komplet tidak berisi jaringan fetus. Ciri-ciri histologik: ada gambaran proliferasi trofoblas.karotin. Sering disertai pembentukan kista lutein.Oleh karena itu. plasenta.Mola menyerupai setangkai buah anggur putih. vili khoriales memiliki ciri seperti buah anggur. Potensi untuk menjadi ganas pada kehamilan mola sebagian jauh lebih kecil dibanding kehamilan mola komplet. membran amniotik atau air ketuban. Mola komplet atau klasik terjadi akibat fertilisasi sebuah telur yang intinya telah hilang atau tidak aktif (lihat gambar). dan terdapat tropoblastik hiperplasia. Mola parsial mempunyai 69 kromosom terdiri dari kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid. Patogenesis Mola Hidatidosa berkembang dari trofoblas ekstraembrionik. Vesikel-vesikel hidropik (berisi cairan) bertumbuh dengan cepat.Biasanya mola tidak mengandung janin. terjadi perdarahan ke dalam rongga rahim dan timbul perdarahan melalui vagina. Resiko yang lebih tinggi ditemukan pada wanita yang berusia di bawah 20 tahun atau diatas 40 tahun. Mola hidatidosa klasik / komplet : tidak terdapat janin atau bagian tubuh janin.

Mola hidatidosa komplet Gambar 2.mola hidatidosa parsial terdapat jaringan fetus. Mati pada trimester pertama. Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan. terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus.Vili khorialis terdiri dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelok-kelok. Ciri histologik.Mola hidatidosa parsial / inkomplet : terdapat janin atau bagian tubuh janin. Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa komplet 7 . Gambar 1.Perkembangan janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya.Gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas.

Gambar 3. Gambaran mikroskopik Mola hidatidosa inkomplet Gambar 4. Mola hidatidosa inkomplet 8 .

Di bawah mikroskop nampak degenerasi hydropik dari stroma jonjot.Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih.Gelembung itu sebesar bulir kacang hijau sampai sebesar buah anggur. Manifestasi klinik   Amenore dan tanda tanda kehamilan Perdarahan pervagina berulang. ovaria dapat mengandung kista lutein ka-dang-kadang hanya pada satu ovarium kadang-kadang pada keduanya. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh kadar gonadotropin chorion yang tinggi.Pada mola hydatidosa.Pada pemeriksaan chromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada se¬mua karus mola susunan sex chromatin adalah wanita. Darah cenderung berwarna cokelat. Teori Acosta-Sison : defisiensi protein. 5. hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin.aktifitas ovarium meningkat (ovarium kistik) .estrogen tinggi menimbulkan efek hipertiroidisme dari aktifitas B-hCG yang tinggi.Biasanya tidak ada janin. dari bercak sampai perdarahan berat. B-hCG meningkat .Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri. tidak adanya pembuluh darah dan proliferasi trofoblast. Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan.sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa 9 . Kista ini berdinding tipis dan berisikan cairan kekuning-kuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju atau kepala bayi.

Peningkatan kadar beta hCG darah atau urin. Dendan tang abortus. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas. tangan gemetar dan berkeringat.        Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia kehamilan. Tes Acosta Sison. penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan. proteinuria). pembengkakan kaki-pergelangan kaki-tungkai. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan 10% pasien masuk RS. yang merupakan diagnosa pasti. Ultrasonografi menunjukkan gambaran badai salju (snow flake pattern) Foto toraks ada gambaran emboli udara. Keluar jaringan mola seperti buah anggur. Tidak terabanya bagian janin pada palpasi dan tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sudah membesar setinggi pusar atau lebih. 6. gugup. 10 . Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung mola. kulit lembab. Gejala-gejala pre-eklamsi yang terjadi pada trimester I atau awal trimester II (tekanan  darah tinggi. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement Preeklampsia atau eklampsia yang terjadi sebelum kehamilan 24 minggu. gelembung mola dapat dikeluarkan. Pemeriksaan penunjang      Pemeriksaan sonde uterus (Hanifa).minggu sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi.

Apabila semuanya tidak kita temukan di dalam pemeriksaan USG maka kemungkinan kehamilan ini bukanlah kehamilan yang normal 3. Foto rontgen dada 7. kromosom 8.Perdarahan yang hebat sampai syok . Imuno selektif dan trofoblas 3. pemeriksaan fisik. Predisposisi 1. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari anamnesis.Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia . F. Komplikasi . Kekurangan protein 6. Keadaan sosek menurun 4. Pada mola hidatidosa yang komplet terdapat tanda dan gejalaklasik yakni: 11 . Melalui pemeriksaan USG kita dapat melihat adakah janin di dalan kantung gestasi (kantung kehamilan) dan kita dapat mendeteksi gerakan maupun detak jantung janin. Serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu) 2. USG dan histologis.Infeksi sekunder .Eklampsia . pemeriksaan penunjang sepertilaboratorium. Infeksi oleh virus dan F. Ultrasonografi (USG). ovum sudah patologis sehingga mati.Perforasi karena tindakan atau keganasan 9. Pemeriksaan dan bila ada gejala tirotoksikosis Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah : 1.tetapi terlambat dikeluarkan 2.Tirotoksikosis . Paritas tinggi 5.

Hipertiroid. 2. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat.Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan trofoblastik yangeksesif dan tertahannya darah dalam uterus. BUN dan kreatinin serta thyroxin dan serum inhibin A dan activin. Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester awal sebelum terjadi onsetgejala klasik tersebut. Jaringan mola terpisah dari desidua. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet adalah perdarahanvaginal. Dari pemeriksaan fisik pada kehamilan mola kompletdidapatkan umur kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri). Kejadian kejang jarang didapatkan. Anemia merupakankomplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya koagulopati. akibat terdapatnya alat penunjang USG yang beresolusi tinggi. Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsihati.1. Perdarahan vaginal.sehinggapemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan. 3. menyebabkan perdarahan.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan trofoblastik yang banyak sekali dan kecurigaan terhadap kehamilan mola harus disingkirkan. Kista ini berkembang sebagai respon terhadap tingginya kadar betaHCG dan akan langsung regresi bila mola telah dievakuasi.Gejala ini terdapat dalam 97% kasus. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yangterjadi pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg). dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina.Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta HCG yang normal. Penderita biasanya hanya mengeluhkan gejalaseperti terjadinya abortus inkomplet atau missed abortion. Kista theca lutein.Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan standar untuk 12 . protenuria (>300mg. Gejalamola parsial tidak sama seperti komplet mola.yakni kista ovarii yang diameternya berukuran > 6 cm yang diikuti oleh pembesaran ovarium. tremor dan kulit yanghangat. Biladidapatkan > 100. seperti adanya perdarahan vaginal dantidak adanya denyut jantung janin. dan edema dengan hiperefleksia. Hal ini merupakanakibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG. Hiperemesis.dl). Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang banyak.Kista ini tidak selalu dapat teraba pada pemeriksaan bimanual melainkan hanya dapatdiidentifikasi dengan USG.

Pembesaran uterus lebih besar daripadabiasanya pada usia gestasi tertentu merupakan tanda yang klasik dari mola sempurna. Palpasi : Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.terdapat proliferasi trofoblastik.paru merupakan tempatmetastasis pertama bagi PTG. perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklatdan kadang bergelembung seperti busa.XX atau 46.maka pemeriksaan rontgen pulmo harus dilakukan karena paru .Pembesaran tidak diharapkan disebabkan oleh pertumbuhan 13 . Terdapat perdarahandalam kanalis servikalis Hasil Penemuan Fisik. dibandingkan pada plasenta yang normal. dan c-erb B-2. vili yang hidropik. Dengan resolusi yang tinggi didapatkan massa intra uterin yangkompleks dengan banyak kista yang kecil-kecil. Pemeriksaan fisik Inspeksi : muka dankadang-kadang badan kelihatan kekuningan yang disebut muka mola(mola face) c. epidermal growth factor.Pemeriksaan histologis memperlihatkan pada mola komplet tidak terdapat jaringan fetus. I) Mola sempurna 1) Ukuran yang tidak sesuai dengan umur gestasi. Auskultasi : tidak terdengar bunyidenyut jantung janinPemeriksaan dalam : Memastikan besarnyauterus. d. Sebagaitambahan pada mola komplet memperlihatkan peningkatan faktor pertumbuhan.XY. Uterus terasa lembek. serta kromosom 46. b.mengidentifikasi kehamilanmola. I Klinis a. Padamola parsial terdapat jaringan fetus beserta amnion dan eritrosit fetus. Dari gambaran USG tampak gambaran badai salju (snowstorm) yang mengindikasikan vilikhoriales yang hidropik. termasuk c-myc. teraba lembek tidak terababagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin. Berdasarkan anamnesis: ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yangberlebihan. Bila telah ditegakkan diagnosis mola hidatidosa.

3) Kehamilan dapat dilanjutkan selama status maternal stabil. 2) Preeklampsia: Sekitar 27% pasien dengan mola sempurna mengalami toxemia ditandai olehadanya hipertensi (tekanan darah [BP] >140/90 mm Hg). Pasien biasanya mengeluhkan nyeri pelvis. Paling sering ditemukan dengan USG 2) Pembesaran uterus dan preeklampsia dilaporkan terjadi hanya pada 3% kasus 3) Kista Theca lutein. 2) Wanita dengan gestasi normal dan mola beresiko untuk menjadi persisten dan cenderungdapat bermetastasis. tanpa perdarahan. dan edemadengan hyperreflexia. proteinuria (>300 mg/d). Pasien sebaiknya diberi 14 .Karena adanya peningkatan ukuran ovarium.trofoblastik berlebih dan darah yangtertampung.Contoh dari Mola Sempurna II) Mola Parsial 1) Lebih sering tidak memperlihatkan tanda fisik. thyrotoxikosis. Kista ini biasanya tidak dapat dipalpasi pada pemeriksaanbimanual namun dapat teridentifikasi dengan USG. Namun. and hiperthyroidism jarang terjadi III) Mola Kembar 1) Gestasi kembar dengan mola sempurna dan janin dengan plasenta normal telah dilaporkan. hiperemesis. Kista ini berkembang akibatadanya kadar beta-HCG yang tinggi dan kadarnya biasanya menurun setelah mola Gambar 1.atau hipertensi berat. 3) Kista teca lutein: Merupakan kista ovarium dengan diameter lebih besar dari 6cm dan diikutidengan pembesaran ovarium. Kejang jarang terjadi. Mengakhiri kehamilan merupakan pilihan yang direkomendasikan.. pasien yang datang dengan ukuran sesuai dengan umur kehamilan bahkanlebih kecil tidak jarang ditemukan. terdapat resiko torsi.Kasus bayi lahir dengan sehat (dengan kembar mola) pada keadaan seperti ini juga pernahdilaporkan.

II LaboratoriumPengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik danimunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan positif setelah titrasi (pengeceran) : Galli Mainini1/300 (+) maka suspek molahidatidosa III Radiologik . Penatalaksanaan 1. Keluarkan jaringan mola dengan vakum kuretase dilanjutkan dengan kuret tajam.Plain foto abdomen-pelvis : tidak ditemukan tulang janin. sebelumnya diberikan uterotonik (20-40 unit oksitosin dalam 250 cc darah atau 50 unit oksitosin dalam 500ml NaCl 0.tahu mengenai resiko dari morbiditas maternalakibat komplikasi mola kembar. Evaluasi a. d. Bila tidak dapat dilakukan vakum kuretase. 11. Lakukan kuretase kedua bila tinggi fundus uterus lebih dari 20 minggu sesudah hari ketujuh . 4) Diagnosis genetic prenatal melalui sampling chorionic villus atau amniosentesisdirekomendasikan untuk mengevaluasi kariotype fetus. 15 . V Histopatologik Dari gelembung-gelembung yang keluar.USG : ditemukan gambaran snow strom atau gambaran seperti badai salju. Untuk memperbaiki kontrasksi . dikirim ke Lab.9 % ) . IV Uji Sonde (cara Acosta-sison)Tidak rutin dikerjakan. Batasan yang dipakai adalah umur 35 tahun dengan anak hidup 3. dapat diambil tindakan histerotomi. Histerektomi perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak. Biasanya dilakukan sebagai tindakan awalcurretage. c. Perbaiki keadaan umum b.

Apabila terapi berhasil dengan baik maka wanita pada umumnya dapat kembali hamil lagi jika mereka menginginkannya. Secara medis pasien distabilkan dahulu. Sebagai alternatif dapat digunakan obat oksitosin atau prostaglandin untuk membuat rahim berkontraksi dan mengeluarkan isinya. Evakuasi uterus dilakukan dengan dilatasi dan kuretase penting dilakukan. yang paling banyak dalam 6 bulan pertama . radiologi . Ibu harus memeriksakan darah dan air seninya secara teratur selama 1 tahun setelah dilakukannya tindakan untuk memastikan hormon hCG kembali normal dan tidak ada pertumbuhan jaringan plasenta lagi. anemia yang menyebabkan CHF. g. Pemeriksaan foto toraks tiap 6 bulan sampai kadar beta hCG negatif.e. h. Terjadinya proses keganasan bias berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola. Mola harus dikeluarkan seluruhnya dari dalam rahim yang biasanya dilakukan melalui tindakan dilatasi dan kuretase atau lebih dikenal sebagai kuret. Distres harus segera ditangani dengan ventilator. Setelah itu tindakan kuretase tetap harus dilakukan untuk memastikan rahim sudah bersih. koreksi koagulopati dan hipertensi diobati. Hal ini terjadi karena embolisasi dari trofoblastik. Pada saat dilatasi infus oksitosin harus segera dipasang dan dilanjutkan pasca evakuasi untuk mengurangi kecenderungan perdarahan. Respiratori distres harus selalu diwaspadai pada saat evakuasi. Terapi profilaksis dengan sitostatik metotreksat atau aktinomisin D pada kasus dengan risiko keganasan tinggi seperti umur tua dan paritas tinggi f. dilakukan transfusi bila terjadi anemia. 16 . dan kadar beta hCG lanjutan untuk deteksi dini keganasan. Pemeriksaan ginekologi . dan iatrogenik overload. Induksi dengan oksitosin dan prostaglandin tidak disarankan karena resiko peningkatan perdarahan dan sekuele malignansi. Namun penting untuk diingatkan bahwa sebaiknya wanita dengan mola tidak hamil terlebih dahulu selama 12 bulan pertama i. Pemberian uterotonika seperti metergin atau hemabate juga dapat diberikan. Pemeriksaan kadar beta hCG tiap minggu sampai kadar menjadi negative selama 3 minggu lalu tiap bulan selama 6 bulan.

Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan HCG yang dilakukan secara berkala sampai didapatkan kadar HCG normal selama 6 bulan. b. Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :  Setiap minggu pada Triwulan pertama 17 . Pemasangan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR) tidak dianjurkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi karena terdapat resiko perforasi rahim jika masih terdapat mola invasif. 2. Biasanya diberikan methotrexate atau antinomycin D. sistemik atau barier selama waktu monitoring. Tinjauan kepustakaan lain menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar normal sekitar 6-9 bulan. dianjurkan uterus beristirahat 4 – 6 minggu dan penderita disarankan untuk tidak hamil selama 12 bulan.Setelah dilakukan evakuasi. Pemberian pil kontrasepsi berguna dalam 2 hal yaitu mencegah kehamilan dan menekan pembentukan LH oleh hipofisis yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar HCG. Pasien dianjurkan untuk memakai kontrasepsi oral. Diperlukan kontrasepsi yang adekuat selama periode ini. kemudian di monitor setiap minggu sampai dengan terdeteksi dalam 3 minggu berturut-turut. Terapi sitotastika profilaksis Terapi profilaksis diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan misalnya umurnya tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. Penggunaan pil kontrasepsi kombinasi dan terapi sulih hormon dianjurkan setelah kadar hCG kembali normal. Kadar HCG diperiksa pasca 48 jam evakuasi mola. Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral pil. 3. Waktu ratarata yang dibutuhkan sampai dengan kadar HCG tidak terdeteksi setelah evakuasi kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11 minggu. Kemudian diikuti dengan monitoring tiap bulan sampai dengan tdak terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut. Pengawasan Lanjutan a. Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa HCG tanpa terikat oleh waktu.

c. Hampir 20% mola hidatidosa komplet berlanjut menjadi keganasan. dan kista teka lutein bilateral. Kebanyakan faktor-faktor ini muncul sebagai akibat dari jumlah proliferasi trofoblas. mola tidak berkembang menjadi keganasan. Laboratorium Reaksi biologis dan imunologis :  1x seminggu sampai hasil negative  1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya  1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya  1x3 bulan selama tahun berikutnya  Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya keganasan 12. eclamsia. sedangkan mola hidatidosa parsial jarang . hipertiroidisme. kadar hCG yang tinggi (>100. Mola yang terjadi berulang disertai tirotoksikosis atau kista lutein memiliki kemungkinan menjadi lebih ganas lebih tinggi.000mIU/mL). 18 . namun sekitar 2-3 kasus per 1000 wanita. Kadar hormon yang dihasilkan oleh mola hidatidosa lebih tinggi dari kehamilan biasa. Penyakit trofoblas ganas saat ini 100% dapat diobati. dan selanjutnya setiap 3 bulan. Kemungkinan terjadinya mola berulang berkisar 1 dari 1000 wanita. Hampir kira-kira 20% wanita dengan kehamilan mola komplet berkembang menjadi penyakit trofoblastik ganas.   Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya. perdarahan  Pemeriksaan dalam : Keadaan Serviks  Uterus bertambah kecil atau tidak d. Prognosis Ada kebanyakan kasus. Untuk memprediksikan perkembangan mola hidatidosa menjadi PTG masih cukup sulit dan keputusan terapi sebaiknya tidak hanya berdasarkan ada atau tidaknya faktor-faktor risiko ini. Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :  Gejala Klinis : Keadaan umum. mola dapat berubah menjadi ganas dan disebut koriokarsinoma. Faktor klinis yang berhubungan dengan resiko keganasan seperti umur penderita yang tua.

tanpa memandang apakah tali puat sudah dipotong atau belum (LIVE BIRTH) • Mati : keadaan menghilangnya semua tanda-tanda kehidupan secara permanen.Mortalitas.5. • Lahir hidup : peristiwa keluarnya hasil konsepi dari rahim seorang ibu secara lengkap tanpa memndang lamanya kehamilan dan setelah pepisahan itu terjadi. 3) Kematian lepas baru lahir (post neo natal death) adalah kematian bayi setelah berumur satu bulan teetapi kurang dari satu tahun. • Kematian bayi di luar rahim (extra uterin) 1) Lahir mati (still birth). 3) Prematur.6] . 13. Merupakan suatu Kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan edema pada stroma villus. 2) Immatur. 19 .4. hasil konsepsi bernafas dan mempunyai tanda-tanda ekhidupan lainnya. seperti denyut jantung.Mula destruens.5 sampai 1/17. 4) Kematian bayi (infant mortality). tidak ada tanda-tanda kehidupan. kematian bayi yang cukup masanya pada waktu keluar dari rahim. . Setelah 2 atau lebih kehamilan mola. kemtian janin menjelang dan sampai 16 minggu. kematian janin antara umur kandungan di atas 16 minggu sampai pada umur kandungan 28 minggu. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus. 2) Kematian bayi baru lahir (neo natal death) adalah kematian bayi sebelum berumur satu bulan. detak tali pusat. atau gerakan-gerakan otot. yang bisa terjadi setiap saat setelah kelahiran hidup (DEATH) • Kematian bayi di dalam rahim (intra uterin) 1) Abortus.5 .Risiko terjadinya rekurensi adalah sangat sekitar 1-2%. kematian janin di dalam kandungan pada umur di atas 28 minggu sampai waktu lahir. PROGNOSA[2. tetapi kadang2 terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium. maka risiko rekurensinya menjadi 1/6. kematian setelah bayi lahir hidup hingga berumur kurang dari satu tahun.

Disebabkan kanser ini mempunyai atau berasal dari salah satu komponen uri atau plasenta maka salah satu ciri khusus kanser ini adalah ia boleh menghasilkan hormon HCG (”Human Chorionic Gonadotrophin”) yang sangat tinggi malah lebih tinggi daripada wanita-wanita yang hamil. Istilah koriokarsinoma adalah istilah yang lebih tepat digunakan untuk kanser jenis ini. Di BPS Pasang infuse rujuk Baksoku 2.Koriokarsinoma. Koriokarsinoma adalah sebuah tumor ganas yang terdiri dari lapisan trofoblasma seluler dan sinsital. Sedangkan untuk yang tidak ingin punya anak.9 Planning 1. dapat dilakukan dengan pengangkatan rahim. 2.     Kehamilan yang berkembang tidak wajar Tidak ditemukan janin Hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan hidropik Bila disertai janin atau bagian janin disebut Mola parsial Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi .12 jam . Penyakit koriokarsinoma boleh berlaku kepada sesiapa yang pernah hamil termasuk kepada wanita-wanita yang pernah mengalami kehamilan molar.Pasang agang laminaria untuk memperlebar Ǿ . pengobatan dapat dilakukan dengan membersihkan rahim (kuret). Kalau perd. Pengobatan Untuk wanita yang masih ingin punya anak. Di Rumah Sakit : Pasang Infus kolaborasi dengan Dokter untuk dilakukan curretase. ”korio” adalah istilah yang diambil dari vili korionik (”chorionic villi”) iaitu salah satu komponen uri manusia. 14. `Istilah karsinoma pula merujuk kepada kanser yang berasal dal sel-sel epitelial.Pasang infuse dex 5% + 10 IU oxytosin pada saat kuret 20 . Banyak dan keluar jaringan mola : Atasi syok dan perbaiki K/U dengan pemberian transfusi / cairan Kalau Ǿ masih kecil : .

2 Periksa ulang perhatikan : Gejala klinis : perd dan K/U Lakukan Pem.Kalau perd. Inspekulo Ro – Photo Torax GM – HCG 21 .. Yang agak besar .Lakukan evakuasi isi kavum UT dengan cunam Ab.Uterotonika Dan untukperbaikan K/U Kuretase ke 2 K/P dilakukanpada hari ke 7 – 10 post kuret 1 Histerektomi dilakukan dengan Mola yang resti yaitu ♀ usia > 30 tahun dengan paritas ≥ 4 dan uterus sangat besar ( setinggi /> ) 2.9. Histo PA Porsi I : Yang dikeluarkan dengan Cunam Ab Porsi II : Yang dikeluarkan dengan kuret Pemberian obat-obatan . 2. Banyak tranfusi dan lakukan tampon utero vaginal Selama 12 jam Bahan pem.Dianjurkan untuk jangan hamil dulu dan menggunakan kontrasepsi pil .Pemeriksaan ulang selama 2 -3 tahun Tiap minggu pada triwulan I Tiap 2 minggu pada triwulan II Tiap bulan pada 6 bulan berikutnya Tiap 2 bulan pada tahun berikutnya dan selanjutnya tiap 3 bulan.Antibiotika .1 Follow Up .9.

Penatalaksanaan : a. Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia. Evakuasi : Kuret atau kuret isap b. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Anamnesa. pemeriksaan dalam. Mola hidatidosa terbagi menjadi : a. Pengawasan lanjut : Periksa ulang selama 2-3 tahun 22 .BAB III PENUTUP KESIMPULAN 1. Mola hidatidosa parsial 4. Mola hidatidosa sempurna b. radiologik dan histopatologik 6. Pemeriksaan fisik. Perdarahan pervaginaan dari bercak sampai perdarahan berat merupakan gejala utama dari mola hidatidosa 5. Afrika dan Amerika Latin 3. laboratorium. Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana hampir seluruh villi Korialisnya mengalami perubahan hidrofobik 2.

A.Memberitahukan pada ibu dan keluarganya tentang keadaan ibu . Jakarta. DAFTAR PUSTAKA 1. Hal 930-938.c. Edisi 21. Vol 2. Abdullah. Penerbit Buku Kedokteran.Anemia . Penyakit Serta Kelainan Plasenta 23 .Menganjurkan ibu untuk melakukan pemeriksaan yang lebih intensif atau konsultasi Pada dokter . Cuninngham. M. RSUD DOKTER SOETOMO SURABAYA. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI LAB/UPF. S. Mola Hidatidosa. 1994. EGG Jakarta.Kami mengharapkan makalah ini berguna bagi pembaca dan kami juga mengharapkan kritik dan saran untuk kesempurnaan makalah atau tugas berikutnya. Mansjoer. & Sumapraja. Mola Hidatidosa. Komplikasi .G. Hal 25-28. Hal 265-267 4. D.N. 2006. dkk. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik 2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Terapi profilaksis : Pemberian Metotreksat (MTX) 7. dkk. Martaadisoebrata. Jilid I. Media Aesculapius.Syok .Infeksi Sekunder SARAN . 3. Gestasional Obstetri Williams. F.2001. KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN. dkk.

Sastrawinata. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 262-264 7. ILMU KANDUNGAN. Jilid I.& Selaput Janin. Penerbit Buku Kedokteran. Rustam . S. ILMU KEBIDANAN. Mochtar. Mochtar. SINOPSIS OBSTETRI. & Wiknjosastro. Penyakit Trofoblas. 1981. H. 6. Jakarta. 5. ELSTAR OFFSET. Mola Hidatidosa. Jakarta. Hal. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO. 8. Bandung. OBSETETRI PATOLOGIK. 238-243. ECG. Edisi2. S. Jakarta. R. Prawirohadjo.1998 : 23 24 . 1999.R. Yayasan Bina Pustaka SARWONO PRAWIROHADJO.2002 Hal 341-348. Hal . Hal38-42. 1998. Mola Hidatidosa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful