P. 1
ASUHAN KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN

|Views: 72|Likes:
Published by evolution_ansaf

More info:

Published by: evolution_ansaf on Jul 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/11/2013

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN ATRIAL FIBRILASI (AF) A. DEFINISI fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum.

aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia. AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.

B. ETIOLOGI Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. C. TANDA DAN GEJALA * Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada) * Sesak napas * Kelemahan atau kesulitan berolahraga * Nyeri dada * Pusing atau pingsan * Kelelahan (kelelahan) * Kebingungan D. PATOFISIOLOGI Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.

Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. E. hipertrofi ventrikel kiri. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi trombosit. Pada pemeriksaan TEE. dan fragmen protrombin 1. 2 Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.2. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Walaupun demikian. Oleh karena itu. enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli. darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel. walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. tekanan darah Tekanan vena jugularis  Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif  Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif. KOMPLIKASI AF memiliki dua komplikasi utama . Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel. Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur. Pre-eksitasi ventrikel kiri. • Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup. fungsi ventrikel kiri. PPOK. obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri. ukuran dari atrium dan ventrikel. D-dimer. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium. • Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ). hipertrofi ventrikel kiri. terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif • Laboratorium : hematokrit ( anemia ). Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ). pneumonia. sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ). fibrinogen. • Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru. terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK • Pemeriksaan Fisik : Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya. TSH ( penyakit gondok ).Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.stroke dan gagal jantung. . identifikasi adanya iskemia. dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. kor pulmonal. F. koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

PROGNOSIS Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi. Perubahan frekuensi. Perubahan structural. Perubahan tanda vital. PENATALAKSANAAN Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus. irama dan konduksi listrik. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. berkeringat. Oliguria.• Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Distres pernapasan. Peningkatan berat badan. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. adanya disrirmia. Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. Tirotoksikosis. bunyi jantung S3. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan. Tirah baring lama/immobilisasi. mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli.9 Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya AF dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi AF. Penelitian juga menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. kelelahan. ditandai dengan : Ortopnea. G. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. . • Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi. H. pucat. Ditandai dengan : Kelemahan. hipertensi. 2. sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus. Kelemahan umum. menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung. bunyi jantung abnormal. Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. I. Penurunan curah jantung berhubungan dengan . 3. edema. alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan. Dispnea. • Uji latih : identifikasi iskemia jantung.

e. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. irama dan konduksi listrik. angina. Intervensi a. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).krakles. kaji frekuensi. f. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. Bunyi ekstra (S3 & S4) d. popliteal. Kulit dingin kusam g. Ortopnea. J. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. RENCANA TINDAKAN 1. d. vasokontriksi dan anemia. pedis dan posttibial. edema dan nyeri dada. pembesaran hepar. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. perubahan gambaran pola EKG b. Tujuan Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung . Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. . Penurunan keluaran urine e. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. a. c. Perubahan structural. b. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia. Melaporkan penurunan epiode dispnea. sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Penurunan curah jantung berhubungan dengan . iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. dorsalis. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus.4. Nadi perifer tidak teraba f. c. ditandai dengan . Auskultasi nadi apical . Pantau TD Rasional : Pada GJK dini. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup. Perubahan frekuensi. memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi : a. berat badan stabil dan tidak ada edema. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan. Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran. c. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. b. Tujuan /kriteria evaluasi. tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. Distres pernapasan. bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali. Oliguria. Dispnea.2. berkeringat. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Kelemahan umum. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. catat takikardi. dispnea berkeringat dan pucat. Pantau pengeluaran urine. ditandai dengan : Ortopnea. bunyi jantung abnormal. d. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. hipertensi. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress.. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. Perubahan tanda vital. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Tirah baring lama/immobilisasi. Peningkatan berat badan. Ditandai dengan : Kelemahan. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. kelelahan. edema.diuretic dan penyekat beta. pucat. . Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi). bunyi nafas bersih/jelas. c. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. memenuhi perawatan diri sendiri. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas. b. diritmia. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. Intervensi a. adanya disrirmia. 3. bunyi jantung S3. khususnya bila klien menggunakan vasodilator. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.

c. Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. f. e. garis dasar bergelumbang. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi. Kecepatan denyut atrium biasanya antara 400 – 650x/menit Atrial fibrilasi dapat terjadi paroksismal. Irregular. Kecepatan denyut Gelombang Tidak ada. b. CHF atau penyakit jantung lain. tetapi sering menjadi kronik. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif. Intervensi : a. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus. e. Dorong perubahan posisi. jika tidak Konduksi diobati respon ventrikel biasanya cepat. Pantau bunyi nafas. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Pengobatan meliputi : . mual. nafas dalam. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru. d. Itu biasanya dihubungkan dengan COPD. catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 4. Tujuan /kriteria evaluasi. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. Catat keluhan anoreksia. (ini merupakan tanda Ritme disritmia). gagal jantung. P Normal QRS Konduksi AV bervariasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.. distensi abdomen dan konstipasi. d. nadi oksimetri. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) g. Konsul dengan ahli diet. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Kaji bisisng usus.

  Digoksin. . diltiazem. Kardioversi dapat diperlukan untuk menghentikan ritme ini. atau obat anti-disritmia lain untuk mengontrol kecepatan konduksi AV dan membantu konversi kembali ke sinus ritme normal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->