STATUS RESPONSI ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing Nama Mahasiswa NIM

: dr. Moerbono Mochtar, Sp.KK : Adriani Netiasa Suary : G0006034

DERMATITIS STASIS BAB I PENDAHULUAN Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh factor eksogen dan atau endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.1 Dermatitis stasis adalalah dermatitis sekunder akibat insufisiensi vena (atau hipertensi vena) tungkai bawah. Dermatitis stasis disebut juga dermatitis gravitasional, ekzem stasis, dermatitis hipostatik, ekzem varikosa, dermatitis venosa.1 Dermatitis stasis merupakan masalah umum di usia tua, kecuali pada keadaan di mana insufisiensi vena disebabkan oleh pembedahan (surgery), trauma, atau trombosis. Dermatitis stasis dapat merupakan prekursor dari keadaan lain seperti ulkus vena tungkai atau lipodermatiosklerosis.2,3 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Dermatitis stasis merupakan penyakit inflamasi kulit yang sering terjadi di ekstremitas bawah (tungkai) pada pasien dengan insufisiensi dan hipertensi vena. Penyakit ini umumnya menyerang pada usia pertengahan dan usia lanjut serta jarang terjadi sebelum dekade kelima kehidupan, kecuali pada keadaan di mana insufisiensi vena disebabkan oleh pembedahan (surgery), trauma, atau trombosis. Penyakit ini lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria, kemungkinan dikarenakan efek hormonal serta kecenderungan terjadinya thrombosis vena dan hipertensi vena pada saat kehamilan.4 Faktor resiko terjadinya penyakit ini adalah factor krturunan, umur, wanita, kegemukan, kehamilan, waktu berdiri yang lama, dan tinggi badan.5 Dermatitis stasis dapat merupakan prekursor dari keadaan lain seperti ulkus vena tungkai atau lipodermatiosklerosis.3 Insufisiensi vena merupakan suatu keadaan di mana aliran darah vena tidak cukup kuat untuk kembali ke jantung, sehingga cenderung menumpuk dan bahkan kembali ke jaringan menyebabkan perubahan pada kulit dan jaringan.6,7 Penyebabnya antara lain oleh inkompetensi katup vena oleh suatu sebab yang belum diketahui. 2 mekanisme yang mempengaruhi hipertensi vena adalah (1) adanya beban darah pada ruang atrium kanan ke vena cava dan beban darah pada vena iliaca ke vena femoral, dan (2) tekanan tinggi pada

7 B.6 Peningkatan tekanan vena yang ditransmisikan kepada venula dan pembuluh kapiler pada kulit dan jaringan subkutan menyebabkan beberapa perubahan klinik meliputi edema. Hal ini ditandai antara lain dengan pelebaran pembuluh vena secara abnormal. Terdapat beberapa teori (hipotesis) yang menerangkan proses terjadinya penyakit ini. dan ulcer kronik yang tidak dapat disembuhkan. Selain oleh inkompetensi katup. disebut sebagai varises (varicose vein).7 Keadaan ini dapat diperparah oleh kondisi jika tubuh sedang berdiri dalam jangka waktu yang relatif lama sehingga semakin mempersulit naiknya darah dari vena di ekstremitas menuju jantung. dan peningkatan hiperpigmentasi.1 Teori pertama mengatakan bahwa terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada vena sehingga terjadi kebocoran fibrinogen ke dalam dermis.1 Fibrinogen ini akan berpolimerasi membentuk selubung fibrinogen perikapiler dan interstisial disertai penurunan aktifitas fibrinolysis sehingga menghalangi difusi oksigen dan nutrisi menuju . lipodermatosklerosis atau dermatitis stasis. atrofi. hyperkeratosis. Hal ini disebut juga sebagai varises vena sekunder. Etiopatogenesis Mekanisme terjadinya penyakit dermatitis stasis belum sepenuhnya dipahami.pembuluh darah vena yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot pada ekstremitas bawah yang menjalar ke katup vena yang inkompeten. insufisiensi vena bisa juga disebabkan oleh kondisi tertentu seperti kehamilan (peningkatan tekanan di daerah abdomen).

3Akhirnya terjadi kematian sel. menyebabkan terjadinya hipoksia dan kekurangan bahan makanan di kulit yang mengalami gangguan.1 Selain itu. terdapat hipotesis lain yaitu karena terperangkapnya sel darah putih (white cell trapping hypothesis). Akan terjadi aktivasi leukosit pada selubung fibrinogen dan di sekitar ruang perivaskuler yang menyebabkan munculnya mediator inflamasi sehingga terjadi reaksi inflamasi dan fibrosis.kulit. Hal tersebut terjadi sebagai akibat hipertensi vena dan perbedaan tekanan antara arteri dan . yaitu hipotesis perangkap faktor pertumbuhan (growth factor trap hypothesis) mengemukakan bahwa hipertensi vena/kerusakan kapiler akan menyebabkan keluarnya molekul makro seperti fibrinogen dan α2-makroglobulin ke dalam dermis sehingga akan membentuk semacam ‘perangkap’ terhadap growth factor dan substansi stimulator lain atau homeostatik. Dengan demikian jika terjadi kerusakan jaringan maka integritas dan proses penyembuhan sulit untuk terjadi.1 Hipotesis lain. antara lain (1) Derajat endapan fibrin tidak berhubungan dengan luasnya insufisiensi vena dan tekanan oksigen transkutan dan (2) selubung fibrin yang terbentuk tidak kontinu dan tidak teratur sehingga sulit berperan sebagai suatu sawar mekanik terutama untuk molekul kecil seperti oksigen dan nutrient.1 Ada teori lain yang mengatakan bahwa inflamasi pada dermatitis stasis terjadi akibat adanya hubungan antara arteri-vena. Tetapi terdapat data yang kurang mendukung hipotesis tersebut.

Lama kelamaan kulit berwarna kehitaman dan . dan edema. varises.vena sehingga kecepatan aliran kapiler berkurang. Anatomi dan hemodinamik pada otot betis pada individu normal dan pada pasien dengan insufusiensi vena yang dikarakteristikan dengan adanya refluk tekanan tinggi dari vena dalam ke vena superficial dan pembuluh kecil pada kulit5 C.1 Gambar1. Gambaran klinis Peningkatan tekanan vena akan menyebabkan pelebaran vena. Agregasi eritrosit akan menimbulkan hipoksia.3Akibatnya molekul besar seperti fibrinogen keluar menuju jaringan perikapiler. intercellular adhesion molecule–1 (ICAM-1) dan vascular adhesion molecular-1 (VCAM-1) sebagai kemoatraktan yang dapat mengubah permeabilitas kapiler. sedangkan sumbatan leukosit membentuk sawar fisis dan memicu pelepasan mediator-mediator tertentu seperti transforming growth factor beta-1 yang merupakan factor penting terjadinya fibrosis. terjadi agregasi eritrosit dan sumbatan leukosit.

skuama.timbul purpura (warna kemerahan akibat ekstravasasi sel darah merah ke dalam dermis) serta hemosiderosis (peningkatan cadangan besi jaringan).1 Dermatitis stasis bisa mengalami komplikasi berupa ulkus di atas malleolus. Apabila sudah berlangsung lama maka kulit menjadi tebal dan fibrotik meliputi sepertiga tungkai bawah. Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah sisi medial/lateral di atas malleolus. Selanjutnya terjadi tanda-tanda dermatitis yaitu eritema. atau mengalami autosensitisasi. Dermatitis stasis dapat diperberat karena mudah teriritasi oleh bahan kontaktan. misalnya selulitis. lalu meluas hingga ke bawah lutut dan bagian dorsal kaki.1 . gatal dan terkadang ada eksudasi cairan. Dapat juga mengalami infeksi sekunder. disebut ulkus venosum/ulkus varikosum. Edema dan varises mudah terlihat jika penderita berdiri dalam jangka waktu yang lama. keadaan ini disebut lipodermatosklerosis.

Pengukuran ankle/brakial index sangat reliable kecuali jika digunakan pada individu dengan kalsifikasi pembuluh darah. Pemeriksaan Laboratorium dan Radiologi Sangatlah penting untuk memeriksa aliran darah arteri. Tes fungional untuk kontraksi otot betis dan katup vena menggunakan pletysmography saat ini dapat berguna. bersisik.8 D. Pada penderita dermatitis stasis ankle/brakial index lebih besar dibandingkan dengan individu normal.Gambar2. Dupleks Doppler USG dapat berguna untuk mengetahui adanya inkompetensi katup dan menilai apakah pasien dapat menjalani skleroterapi atau pembedahan. Pada saat diagnosis diragukan biopsy kulit mungkin dapat membantu. Stasis dermatitis in CVI. dan gatal. Patch pada dermatitis ekzematosa akibat varikosa vena di medial ankle pada wanita 59 tahun.5 . Tes yang berguna adalah menghitung rasio dari tekanan sistolik pada ankle (diukur dengan menggunakan Doppler) dengan tekanan sistolik pada arteri brakialis. Tampak lesi papula.

Dermis dikarakteristikan dengan aggregasi siderofag pada kulit bagian dalam oleh karena uptake hemosiderin dari eritrosit yang pecah. Histopatologi Biopsi kulit jarang dilakukan. dan lesi yang lama menunjukan penebalan arteriola dan venula kecil sepanjang fibrosis kulit.10 . Pada lesi kronik terdapat akantosis epidermal.Gambar3. Pendekatan pasien dengan insufisiensi vena pada ekstremitas bawah 5 E.9 Didapatkan pula melanosit kulit yang berisi melanin dan inkontinensia dari pigmen melanin yang menunjukan bahwa pigmen melanin dari epidermis berperan dalam pigmentasi pada dermatitis stasis. dengan hyperkeratosis. pengelupasan dan krusta. spongiosis epidermal. Pembuluh kapiler kulit biasanya dilatasi. Pada lesi akut mungkin terdapat infiltrate limfosit pada perivascular superficial. eksudat serosa.

Kutaneous T cell limfoma f.11 F. Asteatotik eczema b.12 Tabel 1. Diagnosis diferensial pada ulcer kaki. tampak penebalan dan vena yang bercabang-cabang pada bagian atas dan tengan dari dermis. a.Gambar4. stasis dermatitis. Pembesaran dari lokasi vena pada gambar a yang ditunjuk panah. Dermatitis numular g. Dermatitis kontak e. b. Epidermis menebal dan akantotik. Differential Diagnosis a.5 . Tinea pedis. Dermatitis atopik c. Sellulitis d. Myxedema pretibial h.

Pada pemeriksaan .1 Selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan radiologi/Doppler untuk melihat adanya perubahan (dilatasi) vena yang dalam. trombosis atau gangguan katup. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditemukan.G.

Apabila terdapat infeksi sekunder maka dapat ditangani dengan pemberian antibiotika sistemik. mengkoreksi faktor pengganggu dan faktor predisposisi. Apabila sedang menjalankan aktivitas.13 Sampai saat ini terapi konservatif yang meliputi elevasi. maka tungkai dinaikkan (elevasi) sewaktu tidur atau duduk. Diuretik dapat digunakan dalam jangka pendek untuk mengobati edema berat. agregasi hemosiderin di dermis atau penebalan arteriol/venula. Bila tidur kaki diusahakan agar terangkat melebihi permukaan jantung selama 30 menit dilakukan 3-4 kali sehari untuk memperbaiki mikrosirkulasi dan menghilangkan edema.7 Untuk mengatasi edema akibat varises. Eksudat yang ada dapat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid potensi rendah sampai sedang.1 Terapi farmasi memiliki target mengobati gejala klinik spesifik pada dermatitis stasis. memakai kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis. Dapat pula kaki tempat tidur disangga balok setinggi 15-20 cm (sedikit lebih tinggi dibanding letak jantung). mencegah kejadian ulangan.histologis akan ditemukan adanya tanda-tanda inflamasi. terapi toikal.9 H. dan kompresi masih merupakan terapi utama dan menunjukan kesuksesan. Ekstrak biji Horse chestnut merupakan . Penatalaksanaan Berdasarkan pathogenesis. regimen pengobatan yang harus dilakukan adalah meringankan atau memperbaiki adanya hipertensi vena pada kaki. mengobati infeksi sekunder dan inflamasi.

14 Tabel 2. Steroid topical dan emolien merupakan pemecahan bagi dermatitis stasis. pengobatan insufisiensi vena kronik. aminaphtone yang merupakan nama umum dari 2-hydroxy-p-aminobenzoate merupakan pilihan terapi jangka panjang terbaru pada dermatitis stasis jika terjadi fragilitas pada kapiler.terapi herbal yang aman dan efektif digunakan dalam jangka pendek untuk mengatasi nyeri dan pembengkakan. Komplikasi .5 I.5 Menurut Godoy et al. Aspirin dan pentoxifylline dapat meningkatkan kesembuhan pada ulcer vena kronik.

Reaksi terhadap neomycin.5 Pengolesan obat tertentu pada dermatitis stasis kadang memperberat kelainan.15 Pengobatan dengan skleroterapi dan teknik pembedahan khususnya ablasi endovena dapat memicu terjadinya vena ulser pada sebagian kasus. elephantiasis nostras. Luka yang terbuka merupakan jalan masuk bagi bakteri dan selulitis dapat terjadi Semua pasien dengan penyakit vena lanjut memiliku kelainan pada system limfatik yang dapat menyebabkan perubahan verukosa dan hipertrofi kutaneus.Rekuren ulserasi sering terjadi. lanolin dan paraben sering dijumpai pada penderita dermatitis stasis.4 Sekitar setengah dari pasien dengan ulcer dan dermatitis stasis memiliki alergi terhadap salah satu atau lebih pengobatan topical.5 DAFTAR PUSTAKA .

2009 Mar 23 [cited 2012 Jan 13]. Varicose Eczema. [online]. Dermatitis dan peran steroid dalam penanganannya. The treatment of venous ulcers of lower extremities. penyunting. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.1.1679-84 6. Goldsmith LA. [Online]. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Weiss Robert.20(4):363366 8. Djuanda A. Katz SI. penyunting. Proc (Bayl Univ Med Cent). Lffell DJ. Dalam: Djuanda A.medscape.medscape. Edisi ke-7. Burkhart CN. Burton CS. 2007.2008.uk/doctor/Varocose-Eczema 3. 5th ed. 2011 May 7 [cited 2012 Jan 13]. Johnson RA. Dalam : Wolff K. Dalam: Fitzpatrick’s Color Atlas end . Goldsmith LA.h.vol 17:157-163 5. Venous Insufficiency. Paller AS. Ardhie AM. Hamzah M. Dermatitis. 2011 Jul 6 [cited 2012 Jan 13]. 2. Gilchrest BA. Cutaneus Changes in Venous and Lymphatic Insufficiency. New York: McGraw Hill Companies. Flugman SL. 150-1.com/article/1085412-overview 7. Stasis Dermatitis. Aisah S. Dexa media. 2004. p.co. Sularsito SA. Available from: URL:http://emedicine. Available from: URL:http://emedicine.com/article/1084813-overview 4. Elston DM. Whiddon LL.2007. Wolff K. Available from: URL:http://patient. Skin Signs Of Vascular Insufficiency. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Clark RA. Draper R. [Online].

Hogan DJ. 2009 Mar 23 [cited 2012 Jan 13]. Office Management of Stasis Ulcer and Stasis Dermatitis. Stasis Dermatitis. Stasis Dermatitis. Edisi ke-6. Flugman SL. Kang WH. 2006.Synopsis of Clinical Dermatology. 1983. Widespread dermatitis after topical treatment of chronic leg ulcers and stasis dermatitis. Can Fam Physician.4:295 15.465-71 9. Flugman SL. 1988.vol 138:336-338 . Clark RA.2009.2010. Kim D.medscape. Treatment of stasis dermatitis using aminaphtone:a case series. Andersson. J Korean Med sci. Journal of Medical Case Report. Dermatitis. Godoy JM. Role of dermal melanocytes in cutaneous pigmentation of stasis dermatitis: a histopathologycal study of 20 cases. Clark RA. 2009 Mar 23 [cited 2012 Jan 13].com/article/1084813-differential 13.155-162 12.medscape. Available from: URL:http://emedicine.h. Brehmer E. [Online]. CMAJ. Klassen W.h. [Online]. Available from: URL:http://emedicine.vol 29:279-282 14. 2002. Dalam : Dermatopathology.com/article/1084813-workup 10. New York: McGraw Hill Companies. 17:648-54 11.

Pasien merupakan seorang petani yang masih bekerja disawah sebelum kakinya sakit. Sumber Lawang. Gatal dirasakan sepanjang hari. Pada awalnya di bagian yang gatal hanya kemerahan. kulit semakin tebal dan menghitam. K : 64 Tahun : Perempuan : Islam : Tempel RT 23/7 Pendem. . perih (+). kemudian timbul plenting-plenting kecil berair. tidak bertambah gatal jika berkeringat. Pada awalnya gatal timbul pada daerah mata kaki kanan. Riwayat Penyakit Sekarang : ± 2 bulan sebelum pasien datang ke poli pasien mengeluh gatalgatal pada kedua kaki. bengkak pada : Petani : 9 Januari 2012 : 01106379 : Ny. rasa panas (+). Pasien telah berobat ke dokter umum akan tetapi gatal hanya berkurang sesaat dan timbul lagi jika obat tersebut habis. ANAMNESIS A.STATUS PENDERITA I. ± 20 th yang lalu pasien merasa terdapat varises pada kaki yang semakin lama semakin tampak. semakin lama gatal semakin hebat. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Sragen Pekerjaan Tanggal pemeriksaan No CM II. Keluhan Utama : Gatal pada kedua kaki B. kemudian gatal juga timbul pada betis kanan dan betis kiri. Pasien sering menggaruk dan mengompres dengan air dingin untuk mengurangi rasa gatalnya.

akan tetapi hilang dengan sendirinya. compos mentis. Riwayat Penyakit Keluarga : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal Riwayat penyakit serupa Riwayat alergi makanan Riwayat alergi obat Riwayat atopi Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat Diabetes Mellitus PEMERIKSAAN FISIK A. C.kaki sering dialami oleh pasien jika kerja terlalu berat. • • • • • • Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit serupa Riwayat alergi makanan Riwayat alergi obat Riwayat atopi Riwayat diabetes mellitus Riwayat hipertensi : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal D. gizi kesan cukup : Tekanan darah Nadi Suhu Kepala Wajah Leher Telinga : tidak diukur : 80x/menit : afebril Respiration rate : 20x/menit Keadaan Umum Tanda Vital : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal . • • • • • • III. Status Generalis : Baik.

Foto Klinis : . plakat hiperpigmentasi multiple diskret. - : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : Lihat status dermatologis Status Dermatologis Regio cruris 1/3 distal et dorsum pedis dekstra tampak plakat hiperpigmentasi multiple konfluens nodularis dengan sebagian erosi Regio cruris 2/3 proksimal medial dekstra et sinistra tampak varises disertai papul.Thorax Abdomen Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah B.

DIAGNOSIS BANDING Neurodermatitis Dermatitis numular Tinea pedis .IV.

V. 5 Mfla da in pot No. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan mikroskopis dengan menggunakan KOH : tidak ditemukan hifa dan spora. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam Ad kosmetikam : bonam : dubia ad bonam : bonam : dubia ad bonam . 10 Fuson cream gr. I ∫ 2 dd ue R/ Interhistin tab No. TERAPI R/ Betamethasone cream gr. XV ∫ 2 dd I tab R/ Elastic Verband cokelat 6 cm No. K (64 tahun) VIII. Pemeriksaan mikroskopis gram : coccus gram (+) 5 – 10 / LPB PMN 0 – 1 / LPB VI. DIAGNOSIS Dermatitis stasis VII. II ∫ imm Pro : Ny.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful