OSTEOARTHRITIS : DIAGNOSA, PENGOBATAN DAN USAHA PENCEGAHANNYA

Dr.Bambang Tiksnadi SpB, SpBO,FICS. SMF/BAGIAN ORTHOPAEDI RS.DR.HASAN SADIKIN/FKUNPAD.

Pendahuluan : Pada tahun-tahun mendatang populasi orang berusia lanjut akan meningkat tidak saja di negara-negara maju tapi juga di negara-negara berkembang, Diperkirakan penduduk dunia berusia diatas 65 tahun akan meningkat dari 390 juta saat ini akan menjadi 800 juta pada tahun 2025, yang merupakan 10 % dari seluruh penduduk dunia. Peningkatan yang lebih dari 300% ini diperkirakan terjadi di negara-negara berkembang terutama di Amerika Latin dan Asia. Dengan meningkatnya jumlah penduduk berusia lanjut dan adanya urbanisasi, pola penyakit pada th.2025 berubah dari penyakit-penyakit infeksi ke penyakit bukan infeksi (non communicable diseases). Pada th 2025 kelainan degeneratif pada tulang dan sendi akan merupakan penyebab utama dari ketidak mampuan fisik. Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang paling banyak terjadi di seluruh dunia. Di negara-negara Asia-Pasifik seperti juga halnya dengan negara-negara di Afrika meningkatnya urbanisasi, pekerjaan dengan resiko tinggi, stress tinggi dan obesitas akan menyebabkan terjadinya OA. Osteoarthritis (OA) : OA yaitu penyakit degeneratif pada sendi , berjalan lambat, yang berkaitan dengan kerusakan pada permukaan rawan sendi. Terutama menyerang sendi-sendi di tangan, vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki. Karakteristik yang ditemukan adalah pelunakan, fragmentasi dari rawan sendi yang diikuti oleh sklerosis subkhondral, kista subkhondral , penyempitan celah sendi (joint space) dan terbentuknya osteofit . Yang akan

2 menyebabkan berkurangnya fungsi fisik, meningkatnya beban psikis, menurunnya fungsi sosial, dan kemampuan kerja dan meningkatnya penggunaan fasilitas pengobatan . Nama lainnya untuk OA : - Osteoarthrosis Degenerative Joint Disease (DJD) Hyperthrophic Arthritis Degenerative Disc Disease ( DDD, pada Spine) Generelized Osteoarthritis (GOA) / Kellgrens syndrome

Patogenesa dan penyebab : OA adalah penyakit yang mengenai kartilago/rawan sendi dan tulang subkhondral. Masalah yang mendahului terjadinya OA ini belum jelas benar, tetapi dipikirkan sebagai hasil dari ketidak seimbangan antara proses anabolik dan katabolic di khondrosit. Karakteristik pada OA adalah terjadi degradasi secara progresif dari komponen ekstra selular (ECM) rawan sendi yang berhubungan dengan faktor inflamasi sekunder. Banyak faktor yang berperanan sehingga timbulnya proses inflamasi di sinovium : pecahan rawan sendi, pecahan dari permukaan sendi yang mengalami fibrilasi, semuanya akan terkumpul di sinovium yang kemudian menimbulkan reaksi inflamasi. Produksinya antara lain : Interleukin-1 (IL-1), Nitric Oxide (NO) dan Prostaglandin E2 (PGE2). Menyebabkan terjadinya perubahan katabolik yang progresif pada OA. Jumlah mediator ini termasuk Cytokinase meningkat didalam cairan sinovial yang akan meningkatkan reksi inflamasinya pula. Kristal juga akan menyebabkan sinovitis pada OA. Cairan sinovial penderita OA mengandung kristal-kristal Calcium pyrophosphate dihydrate, Calcium hydroxyapatite atau keduanya bersamaan. Jika kristal-kristal ini disuntikkan kedalam sendi normal, akan menimbulkan respons inflamasi. OA terjadi karena adanya multi faktor. Etiologi yang spesifik tidak diketahui, tetapi berhubungan dengan beban berlebihan, ketidak mampuan khondrosit untuk mengontrol sistim remodeling internal, dan faktor diluar sendi seperti perubahan pada sinovium dan vaskuler. Beberapa factor resiko telah dapat diidentifikasi seperti : Bertambahnya usia.
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

3 Obesitas Kelemahan otot Quadriceps Femoris. Trauma sendi / overuse. Genetik Gangguan pertumbuhan ( CDH, Perthes ) Gender dan factor hormonal Ras Faktor sistemik. Patogenesis OA dapat dibagi dalam 4 stadium : 1. Stadium Initial repair : Secara histologis terdapat proliferasi Khondrosit. Secara biokimia terdapat peningkatan sintesa komponen ECM dan DNA yang dipakai untuk proliferasi, mitosis, dan peningkatan aktivitas Khondrosit. 2. OA stadium awal : Sintesa komponen ECM jumlahnya dilampaui oleh degradasi karena adanya sintesa dan aktivitas Protease yang meningkat. Sehingga terjadilah berkurangnya rawan sendi. Secara histologis ditandai oleh pembengkakan rawan sendi dan permukaan kartilago yang tidak teratur/irregular. Secara biokimia ditemukan peningkatan sintesa komponen ECM dan DNA dan dilepaskannya enzim Proteolitik dan berkurangnya sintesa enzim Protease inhibitor. 3. OA Stadium intermediate : Ditandai dengan kegagalan sintesa komponen ECM sedangkan sintesa dan aktivitas Protease tetap meningkat, menyebabkan degradasi progresif dan makin berkurangnya rawan sendi. Secara histologis tampak fibrilasi (vertical splitting), pelepasan (horizontal splitting) dan penipisan kartilago/rawan sendi . 4. OA stadium ahir : Komponen ECM termasuk cairan, proteoglikan dan kolagen lebih berkurang lagi. Sintesa dan aktivitas Protease tetap tinggi atau menurun bila rawan sendi sudah sangat tipis atau hampir seluruhnya sudah dirusak dan osteofit sudah terjadi pada bagian tepi menimbulkan : residual OA. Secara histologis tampak fibrilasi hebat dan denudasi tulang subkhondral. Yang secara klinis dimanifestasikan dengan nyeri dan limitasi gerak sendi serta krepitasi. Gradasi beratnya OA :
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

4 Sistim gradasi yang paling banyak dipakai adalah berdasarkan gambaran radiologis seperti yang dibuat oleh Kellgren dan Lawrence 30 tahun yang lalu : Sistim gradasi yang lebih baru ( Moll ) membagi gradasi secara radiologis ke gambaran komponen-komponennya : osteofit, penyempitan rongga sendi, sclerosis secara lebih akurat dan ada korelasi dengan gambaran klinisnya. Grade 0 : Normal. Grade 1 : Meragukan/tidak jelas. Grade 2 : OA minimal : - osteofit , minimal pada 2 tempat. - Sklerosis subkhondral minimal - Kista subkhondral samar-samar - Celah sendi normal - Tidak ada deformitas diujung tulang Grade 3 : OA sedang / moderate - Osteofit sedang - Ada deformitas diujung tulang. - Celah sendi menyempit Grade 4 : OA berat / severe - Osteofit besar - Ada deformitas diujung tulang - Celah sendi hilang. - Ada sklerosis - Ada kista Manifestasi klinis : Keluhan dan gambaran klinis biasanya terbatas secara lokal pada sendi yang terkena saja dan tidak ada kelainan sistemik. Keluhan : -Nyeri merupakan keluhan utama yang terpenting, tetapi sedikit korelasinya antara gambaran radiologis dengan tingkatan nyerinya.
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

5 Rasa nyeri dapat berasal dari : - Sinovium : inflamasi - Kapsul sendi : distensi dan instabilitas - Otot/ligamen : spasme, strain - Tulang : hipertensi medular, fraktur subkhondral - Osteofit : reaksi periosteal, penekanan serabut saraf -Kaku, terutama terjadi setelah istirahat/tidak ada aktivitas sendi, disebut :gelling -Limitasi gerak sendi. Gejala klinis : Krepitasi Tulang hipertrofi Nyeri tekan Limitasi gerakan sendi Malalignment Jalan/gait berubah

Pemeriksaan radiologis memperlihatkan adanya perubahan yang terjadi, yang dipergunakan dalam penilaian gradasi beratnya OA. Pemeriksaan laboratorium tidak memperlihatkan adanya kelainan sistemik yang berhubungan dengan terjadinya OA, dan hasilnyapun tidak spesifik : ESR dalam batas normal Rhematoid faktor negatif ANA (Anti Nuclear Antibodies) tidak ditemukan. Cairan sinovium : Viskositas tinggi, String sign positif. Warna kuning-jernih.

Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

6 Pada setiap penderita penyakit degenerasi sendi harus diusahakan untuk mengetahui apakah prosesnya primer atau sekunder. Bila sekunder, penyebabnya harus dicari dan di diagnosa lebih dahulu. Selain itu OA harus dibedakan dengan sendi tua ( Aged joints ).

Perbedaan keduanya secara jelas dapat diuraikan sebagai berikut :

Sendi tua ( aged joints ) 1. Kemunduran terjadi

pada

Sendi OA 1. Kemunduran terjadi pada permukaan sendi yang dibebani berat badan. 2. Perubahan fisik, kimiawi dan

permukaan rawan sendi yang tidak dibebani berat badan. 2. Perubahan fisik dan kimiawi di matriks rawan minimal 3. Tidak ada pertambahan volume jaringan. 4. Tidak ada perubahan substansi

degerasi didalam matriks rawan jelas. 3. Ada pertambahan volume jaringan. 4. Ada pertambahan substansi cairan rawan secara awal dan dramatik. 5. Tidak ada pigmen dalam rawan sendi 6. Ada perubahan tulang, termasuk pembentukan tulang baru (osteofit).

cairan rawan 5. Adanya pigmen dalam rawan sendi 6. Tidak ada perubahan tulang secara nyata.

OA sekunder memiliki gejala klinik yang sama dengan OA primer/idiopathic, kecuali bahwa adanya faktor etiologi yang jelas dan perbedaan dalam distribusi sendi yang terkena. Bila ada sendi yang jarang kena OA kemudian dikenai OA harus dicari dengan teliti proses/penyakit yang mendasarinya. Contoh klasik adalah OA pada sendi MCP (Metacarpo Phalangeal Joint) berhubungan dengan penyakit Hemokhromatosis. Daftar penyebab OA sekunder :
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

7 Trauma Kelainan congenital Coxae: Legg-Calve-Perthes Congenital Hip Dislocation Slipped Capital Femoral Epiphysis Congenital Shallow Acetabulum Dysplasia : Epiphyseal dysplasia Spondyloepiphysial dysplasia Mechanical features : Joint Hypermobility Leg length discrepancy Varus/valgus deformity Scoliosis Endocrine disorders Acromegaly Hypothyroidism Hyperparathyroidism Neuropathic Joints Diabetes mellitus Syphilis Pagets disease End result of any inflammatory arthropathy Metabolic diseases Hemochromatosis Ochronosis Gauchers disease Hemoglobinopathy

Kriteria diagnostik : American College of Rheumatology (ACR) membuat kriteria untuk OA pada sendisendi tertentu, misalnya sendi lutut dan sendi panggul. Untuk sendi lutut kriteria OA sbb: nyeri lutut ada osteofit salah satu dari : Untuk sendi panggul : nyeri pinggul 2 dari kriteria berikut: - Osteofit di femur atau acetabulum umur diatas 50 tahun kaku pada pagi hari kurang dari 30 menit. krepitasi waktu gerakan aktif (jalan,jongkok)

Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

8 - penyempitan celah sendi - ESR kurang dari 20 mm/jam. Pengobatan : Pengobatan OA ditujukan kepada beberapa hal : 1. Menghilangkan faktor penyebab 2. Menjaga agar penderita dapat tetap aktif dan produktif. 3. Menghambat progresivitas penyakit dengan memberikan perlindumgan dan regenerasi tulang rawan. 4. Meminimalkan resiko pengobatan. 5. Memberikan pendidikan kepada pasien mengenai penyakitnya 6. Mencegah disabilitas kerja. 7. Mempertahankan kualitas hidup dan kemampuan fungsionil. Usaha pencegahan merupakan istilah yang tidak terlalu tepat , lebih baik dikatakan sebagai usaha memperlambat terjadinya dan progresivitas OA. Terutama ditujukan kepada pasien dengan penyakit atau kelainan yang ada padanya yang cenderung menimbulkan OA dikemudian hari. Caranya adalah dengan memperbaiki kelainan tersebut sedini mungkin. Penatalaksanaan OA yang efektif memerlukan pendekatan dan metode yang terintegrasi dan comprehensive dengan mengikut sertakan disiplin ilmu yang berbeda-beda, suatu pendekatan multidisipliner. Cara-cara pengobatan : 1. Nasihat dan penjelasan : Pasien OA termasuk keluarganya perlu diberi penjelasan mengenai perjalanan penyakitnya yang disebabkan oleh keadaan aus yang timbul akibat penggunaan sendi yang tidak semestinya ( wear and tear). Ini berbeda dengan sendi tua (aged joint) yang alami, sedangkan sendi OA adalah sendi yang mengalami proses degenerasi oleh adanya faktor-faktor kerja sendi yang tidak semestinya yang diperberat poleh faktor usia, berat badan, pekerjaan, trauma, merokok dan pada keluarga-keluarga
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

9 tertentu terdapat suatu kelemahan yang memudahkan timbulnya OA. Bahwa penyakit ini bersifat setempat dan bila belum terjadi perubahan sendi yang berat/derajat kerusakan sendi ringan, masih dapat diperbaiki atau dicegah makin bertambah berat asalkan mendapat penanganan yang tepat.

2. Olah raga teratur Dengan melakukan olah raga yang teratur dapat membakar kalori yang tertimbun dalam tubuh, sehingga dapat mengurangi berat badan. Juga apabila dilakukan tidak berlebihan dan dengan cara yang benar dapat mempertahankan sendi tetap sehat dan terlindung dari OA, karena akan membuat cairan sendi bergerak kesegala arah karena tekanan dan terkumpul kembali waktu relaksasi. Gerakan tersebut akan memberi makanan pada rawan sendi dari cairan sendi yang bergerak-gerak. Bila tidak ada gerakan,rawan sendi akan menipis dan mengering yang menyebabkan mudah rusak. 3. Makanan yang sehat. Makanan tertentu dapat menyebabkan timbul atau hilangnya radikal bebas dalam persendian, membantu meningkatkan atau menurunkan inflamasi dan menstimulasi perbaikan rawan sendi. Untuk menetralkan adanya radikal bebas dalam tubuh yang dapat menyebabkan degenerasi rawan sendi diperlukan makanan yang banyak mengandung vitamin A,C,E dan Selinium. Selain itu jumlah makanan yang dimakan dapat mempengaruhi terhadap peningkatan atau pengurangan berat badan. 4. Mempertahankan berat badan ideal Setiap kelebihan berat badan akan membebani sendi penyangga berat badan. Hal ini akan menimbulkan degenerasi yang prematur. Oleh karena itu pengendalian berat badan merupakan upaya yang baik untuk pencegahan dan pengobatan OA. 5. Memperbaiki biomekanik
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

10 Untuk menghilangkan tekanan/beban yang tidak seimbang pada sendi perlu dilakukan perbaikan pada semua hal yang berkaitan dengan biomekanik termasuk cara berjalan, bekerja, bergerak, berolah raga, duduk, tidur, dan sebagainya. Dengan cara memperbaiki biomekanik sedemikian rupa, tekanan pada rawan sendi akan merata pada seluruh permukaan rawan sendi. Apabila masalahnya adalah adanya kelainan atau perubahan bentuk, maka kesalahan tersebut harus diperbaiki dengan tindakan operasi. 6. Penggunaan obat-obatan analgetik dan NSAID Tidak ada obat-obatan yang dapat menghentikan proses penyakit yang mendasari terjadinya OA. Obat dipergunakan untuk mengatasi keluhan dan meningkatkan fungsi yang terganggu. Acetaminofen merupakan obat analgetik yang bekerja cukup baik pada stadium awal. Bila tidak ada respons maka dipakailah NSAID. Penggunaan nonsteroid anti inflammatory drugs ini dapat menimbulkan efek samping yang berat dan tidak terduga, sehingga penderita terpaksa menambah biaya pengobatan yang cukup besar untuk mengatasi keluhan tambahan ini. Karena itu diperlukan adanya obat-obatan yang aman tetapi efektif. Dari penelitian yang dilakukan pada binatang dan manusia memperlihatkan bahwa celecoxib, suatu cyclooxygenase-2-specific inhibitor memberikan hasil pengobatan yang efektif tanpa efek samping seperti yang terjadi pada penggunaan NSAID yang konvensional. 7. Memperbaiki rawan sendi yang rusak Pendapat terdahulu mengatakan bila sudah terjadi kerusakan pada sendi, tidak akan dapat diperbaiki kembali. Tetapi Tleodosakis berhasil mengumpulkan hasil-hasil penelitian terahir dan menyimpulkan bahwa Glukosamin bersama-sama dengan Chondroitin sulfat dapat mencegah kerusakan rawan sendi karena OA. Bahkan kedua suplemen tersebut dapat memperbaiki kerusakan sendi terbatas yang sudah terjadi . 8. Pembedahan.

Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

11 Jenis tindakan bedah yang dilakukan ada bermacam-macam, tergantung kepada derajat kerusakan sendi yang terjadi. Tindakan dapat bertujuan profilaksis untuk menghilangkan/memperbaiki kelainan yang dapat menimbulkan OA atau mengurangi progresivitasnya bila OA sudah terjadi. Misalnya koreksi terhadap genu varus atau genu valgum. Tindakan lainnya bertujuan terapeutik yaitu untuk mengurangi rasa nyeri dan menambah gerakan sendi. Tindakan pembedahan yang paling ringan adalah debridement dan lavage yang dilakukan secara terbuka atau memakai arthroscope. Dilakukan bila kerusakan sendi belum terlalu berat, dan mampu menghilangkan keluhan sampai 1 2 tahun. Bila rawan sendi sudah sangat rusak dilakukan tindakan yang lebih besar lagi. Jenis tindakan operasi : o Debridement dan lavase o Osteotomi, memperbaiki biomekanik sendi. o Arthroplasty ,rekonstruksi sendi : Resection Arthroplasty Interposition Arthroplasty Replacement Arthroplasty

o Arthrodesis. Mengkakukan sendi o Operasi pada jaringan lunak. Pada kapsul, otot, ligamen, bersifat sementara.

KESIMPULAN : 1. Harus diselidiki apakah OA primer atau sekunder dan dicari penyakit/faktor-faktor yang mendasarinya. 2. Usaha pencegahan OA harus dilakukan sedini mungkin sebelum terjadi kerusakan yang lebih berat. 3. Pemilihan obat-obatan yang efektif dengan efek samping minimal.
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

12 4. Penanganan secara multi disiplin.

Daftar pustaka. Vogelgesang S. 1997. Osteoarthritis. Dalam West S : Rheumatology Secret. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc. Cicuttini F, Spector TD.1998. Osteoarthritis. Medicine International,42,68-71. Marshall K. 1999. Practical Implication of COX2-Specific inhibitors in Orthopaedics. The American Journal of Orthopaedics, XXVIII,19-21. Trippel SB. 1999. The Unmet Anti-Inflammatory Needs in Orthopaedics. The American Journal of Orthopaedics, XXVIII,3-7. Tiksnadi B. 1997. Aspek bedah pada penyakit rematik. Dalam: Pramudyo (ed): Naskah lengkap Konas IRA 4. Bjelle A. 1984. Chemistry of articular cartilage in osteoarthrosis. In: Munthe E : Effects of drugs on osteoarthrosis, Bern: Hans Huberr Publisher. Aplley AG, Solomon L.1993. Osteoarthritis and related disorders. In : Apleys system of Orthopaedics and fractures. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd. Magid SK. 1981. Osteoarthritis. In: Beary JF (ed): Manual of Rheumatology and outpatient orthopedic disorders. Boston: Little,Brown and Company. Dee R, Goral AB. 1988. Osteoporosis. In: Dee R (ed) : Principles of Orthopaedic Practice. New York : McGraw-Hill Book Company. Soedirman M.2000. The management of Osteoarthritis Cilinical and Surgical aspects. In Management of inflammatory disease after year 2000. Jakarta : IRA publication.
Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina

13 Cawston T.1998. Mechanisms of joint destruction and therapeutic approaches. Medicine International ,42,4 - 9.

Dipresentasikan pada symposium : Rheumatic Diseases in The New Millenium, Cirebon, 31 Oktober 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pertamina