P. 1
Osteoarthritis

Osteoarthritis

|Views: 82|Likes:
Published by Pusvita Angraini

More info:

Published by: Pusvita Angraini on Aug 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/01/2012

pdf

text

original

OSTEOARTHRITIS : DIAGNOSA, PENGOBATAN DAN USAHA “PENCEGAHAN”NYA

Dr.Bambang Tiksnadi SpB, SpBO,FICS. SMF/BAGIAN ORTHOPAEDI RS.DR.HASAN SADIKIN/FKUNPAD.

Pendahuluan : Pada tahun-tahun mendatang populasi orang berusia lanjut akan meningkat tidak saja di negara-negara maju tapi juga di negara-negara berkembang, Diperkirakan penduduk dunia berusia diatas 65 tahun akan meningkat dari 390 juta saat ini akan menjadi 800 juta pada tahun 2025, yang merupakan 10 % dari seluruh penduduk dunia. Peningkatan yang lebih dari 300% ini diperkirakan terjadi di negara-negara berkembang terutama di Amerika Latin dan Asia. Dengan meningkatnya jumlah penduduk berusia lanjut dan adanya urbanisasi, pola penyakit pada th.2025 berubah dari penyakit-penyakit infeksi ke penyakit bukan infeksi (non communicable diseases). Pada th 2025 kelainan degeneratif pada tulang dan sendi akan merupakan penyebab utama dari ketidak mampuan fisik. Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang paling banyak terjadi di seluruh dunia. Di negara-negara Asia-Pasifik seperti juga halnya dengan negara-negara di Afrika meningkatnya urbanisasi, pekerjaan dengan resiko tinggi, stress tinggi dan obesitas akan menyebabkan terjadinya OA. Osteoarthritis (OA) : OA yaitu penyakit degeneratif pada sendi , berjalan lambat, yang berkaitan dengan kerusakan pada permukaan rawan sendi. Terutama menyerang sendi-sendi di tangan, vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki. Karakteristik yang ditemukan adalah pelunakan, fragmentasi dari rawan sendi yang diikuti oleh sklerosis subkhondral, kista subkhondral , penyempitan celah sendi (joint space) dan terbentuknya osteofit . Yang akan

Nama lainnya untuk OA : . Pertamina . meningkatnya beban psikis. Jika kristal-kristal ini disuntikkan kedalam sendi normal. Jumlah mediator ini termasuk Cytokinase meningkat didalam cairan sinovial yang akan meningkatkan reksi inflamasinya pula. Nitric Oxide (NO) dan Prostaglandin E2 (PGE2).2 menyebabkan berkurangnya fungsi fisik. Masalah yang mendahului terjadinya OA ini belum jelas benar. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. tetapi berhubungan dengan beban berlebihan.Osteoarthrosis Degenerative Joint Disease (DJD) Hyperthrophic Arthritis Degenerative Disc Disease ( DDD. Cairan sinovial penderita OA mengandung kristal-kristal Calcium pyrophosphate dihydrate. dan kemampuan kerja dan meningkatnya penggunaan fasilitas pengobatan . Karakteristik pada OA adalah terjadi degradasi secara progresif dari komponen ekstra selular (ECM) rawan sendi yang berhubungan dengan faktor inflamasi sekunder. Beberapa factor resiko telah dapat diidentifikasi seperti : • Bertambahnya usia. ketidak mampuan khondrosit untuk mengontrol sistim remodeling internal. semuanya akan terkumpul di sinovium yang kemudian menimbulkan reaksi inflamasi. tetapi dipikirkan sebagai hasil dari ketidak seimbangan antara proses anabolik dan katabolic di khondrosit. Kristal juga akan menyebabkan sinovitis pada OA. akan menimbulkan respons inflamasi. Calcium hydroxyapatite atau keduanya bersamaan. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. dan faktor diluar sendi seperti perubahan pada sinovium dan vaskuler. Produksinya antara lain : Interleukin-1 (IL-1). Menyebabkan terjadinya perubahan katabolik yang progresif pada OA. Etiologi yang spesifik tidak diketahui. menurunnya fungsi sosial. Cirebon. Banyak faktor yang berperanan sehingga timbulnya proses inflamasi di sinovium : pecahan rawan sendi. pecahan dari permukaan sendi yang mengalami fibrilasi. pada Spine) Generelized Osteoarthritis (GOA) / Kellgren’s syndrome Patogenesa dan penyebab : OA adalah penyakit yang mengenai kartilago/rawan sendi dan tulang subkhondral. OA terjadi karena adanya multi faktor.

Yang secara klinis dimanifestasikan dengan nyeri dan limitasi gerak sendi serta krepitasi. Gradasi beratnya OA : Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Secara histologis tampak fibrilasi (vertical splitting). 4. • Trauma sendi / overuse. 2. Perthes ) • Gender dan factor hormonal • Ras • Faktor sistemik.3 • Obesitas • Kelemahan otot Quadriceps Femoris. pelepasan (horizontal splitting) dan penipisan kartilago/rawan sendi . OA Stadium intermediate : Ditandai dengan kegagalan sintesa komponen ECM sedangkan sintesa dan aktivitas Protease tetap meningkat. menyebabkan degradasi progresif dan makin berkurangnya rawan sendi. • Genetik • Gangguan pertumbuhan ( CDH. Secara histologis ditandai oleh pembengkakan rawan sendi dan permukaan kartilago yang tidak teratur/irregular. mitosis. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Stadium “Initial repair” : Secara histologis terdapat proliferasi Khondrosit. Sintesa dan aktivitas Protease tetap tinggi atau menurun bila rawan sendi sudah sangat tipis atau hampir seluruhnya sudah dirusak dan osteofit sudah terjadi pada bagian tepi menimbulkan : residual OA. proteoglikan dan kolagen lebih berkurang lagi. Cirebon. 3. Patogenesis OA dapat dibagi dalam 4 stadium : 1. dan peningkatan aktivitas Khondrosit. OA stadium ahir : Komponen ECM termasuk cairan. Secara biokimia ditemukan peningkatan sintesa komponen ECM dan DNA dan dilepaskannya enzim Proteolitik dan berkurangnya sintesa enzim Protease inhibitor. OA stadium awal : Sintesa komponen ECM jumlahnya dilampaui oleh degradasi karena adanya sintesa dan aktivitas Protease yang meningkat. Secara histologis tampak fibrilasi hebat dan denudasi tulang subkhondral. Pertamina . Sehingga terjadilah berkurangnya rawan sendi. Secara biokimia terdapat peningkatan sintesa komponen ECM dan DNA yang dipakai untuk proliferasi.

Celah sendi normal . sclerosis secara lebih akurat dan ada korelasi dengan gambaran klinisnya. .Sklerosis subkhondral minimal .Tidak ada deformitas diujung tulang Grade 3 : OA sedang / moderate . Pertamina .osteofit .Kista subkhondral samar-samar .4 Sistim gradasi yang paling banyak dipakai adalah berdasarkan gambaran radiologis seperti yang dibuat oleh Kellgren dan Lawrence 30 tahun yang lalu : Sistim gradasi yang lebih baru ( Moll ) membagi gradasi secara radiologis ke gambaran komponen-komponennya : osteofit.Osteofit sedang .Celah sendi menyempit Grade 4 : OA berat / severe . Keluhan : -Nyeri merupakan keluhan utama yang terpenting. tetapi sedikit korelasinya antara gambaran radiologis dengan tingkatan nyerinya. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. minimal pada 2 tempat.Ada deformitas diujung tulang . Grade 1 : Meragukan/tidak jelas.Ada deformitas diujung tulang. Grade 2 : OA minimal : . Cirebon.Osteofit besar . penyempitan rongga sendi. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.Ada sklerosis . Grade 0 : Normal. .Celah sendi hilang. .Ada kista Manifestasi klinis : Keluhan dan gambaran klinis biasanya terbatas secara lokal pada sendi yang terkena saja dan tidak ada kelainan sistemik.

Warna kuning-jernih.5 Rasa nyeri dapat berasal dari : . Pertamina . yang dipergunakan dalam penilaian gradasi beratnya OA. String sign positif.Tulang : hipertensi medular. terutama terjadi setelah istirahat/tidak ada aktivitas sendi.Kapsul sendi : distensi dan instabilitas . penekanan serabut saraf -Kaku. fraktur subkhondral . disebut :”gelling” -Limitasi gerak sendi. Cirebon.Otot/ligamen : spasme.Sinovium : inflamasi . Gejala klinis : Krepitasi Tulang hipertrofi Nyeri tekan Limitasi gerakan sendi Malalignment Jalan/gait berubah Pemeriksaan radiologis memperlihatkan adanya perubahan yang terjadi.Osteofit : reaksi periosteal. Pemeriksaan laboratorium tidak memperlihatkan adanya kelainan sistemik yang berhubungan dengan terjadinya OA. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. dan hasilnyapun tidak spesifik : • • • • ESR dalam batas normal Rhematoid faktor negatif ANA (Anti Nuclear Antibodies) tidak ditemukan. Cairan sinovium : Viskositas tinggi. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. strain .

Adanya pigmen dalam rawan sendi 6. Tidak ada perubahan tulang secara nyata. termasuk pembentukan tulang baru (osteofit). Ada pertambahan volume jaringan. 3. 2. kimiawi dan permukaan rawan sendi yang tidak dibebani berat badan. Kemunduran terjadi pada permukaan sendi yang dibebani berat badan. kecuali bahwa adanya faktor etiologi yang jelas dan perbedaan dalam distribusi sendi yang terkena. Tidak ada pertambahan volume jaringan. Tidak ada pigmen dalam rawan sendi 6. Ada perubahan tulang. 4. 2. 4. 5. Kemunduran terjadi pada Sendi OA 1. cairan rawan 5. Perbedaan keduanya secara jelas dapat diuraikan sebagai berikut : Sendi tua ( aged joints ) 1. Daftar penyebab OA sekunder : Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Tidak ada perubahan substansi degerasi didalam matriks rawan jelas. penyebabnya harus dicari dan di diagnosa lebih dahulu. Perubahan fisik dan kimiawi di matriks rawan minimal 3. Ada pertambahan substansi cairan rawan secara awal dan dramatik. Bila ada sendi yang jarang kena OA kemudian dikenai OA harus dicari dengan teliti proses/penyakit yang mendasarinya. Pertamina . Selain itu OA harus dibedakan dengan sendi tua ( Aged joints ). Contoh klasik adalah OA pada sendi MCP (Metacarpo Phalangeal Joint) berhubungan dengan penyakit Hemokhromatosis. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Cirebon.6 Pada setiap penderita penyakit degenerasi sendi harus diusahakan untuk mengetahui apakah prosesnya primer atau sekunder. Bila sekunder. Perubahan fisik. OA sekunder memiliki gejala klinik yang sama dengan OA primer/idiopathic.

Untuk sendi lutut kriteria OA sbb: • • • nyeri lutut ada osteofit salah satu dari : Untuk sendi panggul : nyeri pinggul 2 dari kriteria berikut: . misalnya sendi lutut dan sendi panggul.jongkok) Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Cirebon. Pertamina . krepitasi waktu gerakan aktif (jalan.Osteofit di femur atau acetabulum umur diatas 50 tahun kaku pada pagi hari kurang dari 30 menit. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.7 Trauma Kelainan congenital Coxae: Legg-Calve-Perthes Congenital Hip Dislocation Slipped Capital Femoral Epiphysis Congenital Shallow Acetabulum Dysplasia : Epiphyseal dysplasia Spondyloepiphysial dysplasia Mechanical features : Joint Hypermobility Leg length discrepancy Varus/valgus deformity Scoliosis Endocrine disorders Acromegaly Hypothyroidism Hyperparathyroidism Neuropathic Joints Diabetes mellitus Syphilis Paget’s disease End result of any inflammatory arthropathy Metabolic diseases Hemochromatosis Ochronosis Gaucher’s disease Hemoglobinopathy Kriteria diagnostik : American College of Rheumatology (ACR) membuat kriteria untuk OA pada sendisendi tertentu.

Cara-cara pengobatan : 1. 5. Penatalaksanaan OA yang efektif memerlukan pendekatan dan metode yang terintegrasi dan “comprehensive” dengan mengikut sertakan disiplin ilmu yang berbeda-beda. Nasihat dan penjelasan : Pasien OA termasuk keluarganya perlu diberi penjelasan mengenai perjalanan penyakitnya yang disebabkan oleh keadaan aus yang timbul akibat penggunaan sendi yang tidak semestinya ( “wear and tear”). 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.ESR kurang dari 20 mm/jam. 7. suatu pendekatan multidisipliner. Caranya adalah dengan memperbaiki kelainan tersebut sedini mungkin. Mencegah disabilitas kerja. trauma. Mempertahankan kualitas hidup dan kemampuan fungsionil. Cirebon. Menghambat progresivitas penyakit dengan memberikan perlindumgan dan regenerasi tulang rawan. Meminimalkan resiko pengobatan. pekerjaan. Memberikan pendidikan kepada pasien mengenai penyakitnya 6. Pertamina . Menghilangkan faktor penyebab 2. Menjaga agar penderita dapat tetap aktif dan produktif.8 . sedangkan sendi OA adalah sendi yang mengalami proses degenerasi oleh adanya faktor-faktor kerja sendi yang tidak semestinya yang diperberat poleh faktor usia. 4. Ini berbeda dengan sendi tua (aged joint) yang alami. lebih baik dikatakan sebagai usaha memperlambat terjadinya dan progresivitas OA. berat badan. 3. Terutama ditujukan kepada pasien dengan penyakit atau kelainan yang ada padanya yang cenderung menimbulkan OA dikemudian hari. Usaha “pencegahan” merupakan istilah yang tidak terlalu tepat .penyempitan celah sendi . merokok dan pada keluarga-keluarga Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Pengobatan : Pengobatan OA ditujukan kepada beberapa hal : 1.

Makanan tertentu dapat menyebabkan timbul atau hilangnya radikal bebas dalam persendian. 3. Memperbaiki biomekanik Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”.rawan sendi akan menipis dan mengering yang menyebabkan mudah rusak. Olah raga teratur Dengan melakukan olah raga yang teratur dapat membakar kalori yang tertimbun dalam tubuh. karena akan membuat cairan sendi bergerak kesegala arah karena tekanan dan terkumpul kembali waktu relaksasi. 5. Mempertahankan berat badan ideal Setiap kelebihan berat badan akan membebani sendi penyangga berat badan.9 tertentu terdapat suatu kelemahan yang memudahkan timbulnya OA. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.C. Cirebon. Oleh karena itu pengendalian berat badan merupakan upaya yang baik untuk pencegahan dan pengobatan OA. 4. Untuk menetralkan adanya radikal bebas dalam tubuh yang dapat menyebabkan degenerasi rawan sendi diperlukan makanan yang banyak mengandung vitamin A. Makanan yang sehat.E dan Selinium. Pertamina . Gerakan tersebut akan memberi makanan pada rawan sendi dari cairan sendi yang bergerak-gerak. 2. Selain itu jumlah makanan yang dimakan dapat mempengaruhi terhadap peningkatan atau pengurangan berat badan. Hal ini akan menimbulkan degenerasi yang prematur. Bila tidak ada gerakan. sehingga dapat mengurangi berat badan. Juga apabila dilakukan tidak berlebihan dan dengan cara yang benar dapat mempertahankan sendi tetap sehat dan terlindung dari OA. membantu meningkatkan atau menurunkan inflamasi dan menstimulasi perbaikan rawan sendi. masih dapat diperbaiki atau dicegah makin bertambah berat asalkan mendapat penanganan yang tepat. Bahwa penyakit ini bersifat setempat dan bila belum terjadi perubahan sendi yang berat/derajat kerusakan sendi ringan.

Obat dipergunakan untuk mengatasi keluhan dan meningkatkan fungsi yang terganggu. tidak akan dapat diperbaiki kembali. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. bergerak. 8. sehingga penderita terpaksa menambah biaya pengobatan yang cukup besar untuk mengatasi keluhan tambahan ini. Tetapi Tleodosakis berhasil mengumpulkan hasil-hasil penelitian terahir dan menyimpulkan bahwa Glukosamin bersama-sama dengan Chondroitin sulfat dapat mencegah kerusakan rawan sendi karena OA. tidur. Karena itu diperlukan adanya obat-obatan yang aman tetapi efektif. Penggunaan obat-obatan analgetik dan NSAID Tidak ada obat-obatan yang dapat menghentikan proses penyakit yang mendasari terjadinya OA. 7.10 Untuk menghilangkan tekanan/beban yang tidak seimbang pada sendi perlu dilakukan perbaikan pada semua hal yang berkaitan dengan biomekanik termasuk cara berjalan. 6. dan sebagainya. maka kesalahan tersebut harus diperbaiki dengan tindakan operasi. Dengan cara memperbaiki biomekanik sedemikian rupa. Bila tidak ada respons maka dipakailah NSAID. bekerja. duduk. Memperbaiki rawan sendi yang rusak Pendapat terdahulu mengatakan bila sudah terjadi kerusakan pada sendi. Acetaminofen merupakan obat analgetik yang bekerja cukup baik pada stadium awal. tekanan pada rawan sendi akan merata pada seluruh permukaan rawan sendi. suatu cyclooxygenase-2-specific inhibitor memberikan hasil pengobatan yang efektif tanpa efek samping seperti yang terjadi pada penggunaan NSAID yang konvensional. Apabila masalahnya adalah adanya kelainan atau perubahan bentuk. Penggunaan “nonsteroid anti inflammatory drugs” ini dapat menimbulkan efek samping yang berat dan tidak terduga. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Pembedahan. Pertamina . berolah raga. Dari penelitian yang dilakukan pada binatang dan manusia memperlihatkan bahwa celecoxib. Bahkan kedua suplemen tersebut dapat memperbaiki kerusakan sendi terbatas yang sudah terjadi . Cirebon.

Tindakan pembedahan yang paling ringan adalah debridement dan lavage yang dilakukan secara terbuka atau memakai arthroscope. o Arthroplasty . Tindakan dapat bertujuan profilaksis untuk menghilangkan/memperbaiki kelainan yang dapat menimbulkan OA atau mengurangi progresivitasnya bila OA sudah terjadi. otot. Pemilihan obat-obatan yang efektif dengan efek samping minimal. dan mampu menghilangkan keluhan sampai 1 – 2 tahun. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. 2. Bila rawan sendi sudah sangat rusak dilakukan tindakan yang lebih besar lagi. ligamen. KESIMPULAN : 1. Misalnya koreksi terhadap genu varus atau genu valgum. Pada kapsul. Pertamina . tergantung kepada derajat kerusakan sendi yang terjadi. Cirebon. Tindakan lainnya bertujuan terapeutik yaitu untuk mengurangi rasa nyeri dan menambah gerakan sendi. bersifat sementara. memperbaiki biomekanik sendi. Mengkakukan sendi o Operasi pada jaringan lunak. Dilakukan bila kerusakan sendi belum terlalu berat. Usaha pencegahan OA harus dilakukan sedini mungkin sebelum terjadi kerusakan yang lebih berat. Jenis tindakan operasi : o Debridement dan lavase o Osteotomi. 3.11 Jenis tindakan bedah yang dilakukan ada bermacam-macam.rekonstruksi sendi : Resection Arthroplasty Interposition Arthroplasty Replacement Arthroplasty o Arthrodesis. Harus diselidiki apakah OA primer atau sekunder dan dicari penyakit/faktor-faktor yang mendasarinya.

Goral AB. Cirebon. In: Munthe E : Effects of drugs on osteoarthrosis. 1984. Penanganan secara multi disiplin. Jakarta : IRA publication. XXVIII. XXVIII. Osteoarthritis. Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc. In: Beary JF (ed): Manual of Rheumatology and outpatient orthopedic disorders. 1997. Marshall K. Medicine International. Cicuttini F. Dalam: Pramudyo (ed): Naskah lengkap Konas IRA 4. Practical Implication of COX2-Specific inhibitors in Orthopaedics. Osteoporosis. Boston: Little.Brown and Company. 1999. The Unmet Anti-Inflammatory Needs in Orthopaedics. Daftar pustaka.68-71. Solomon L. Chemistry of articular cartilage in osteoarthrosis. In : Apley’s system of Orthopaedics and fractures.12 4. 1997. Dalam West S : Rheumatology Secret.2000. Osteoarthritis and related disorders. Aspek bedah pada penyakit rematik. The American Journal of Orthopaedics. New York : McGraw-Hill Book Company.1993. Soedirman M. 1981. Osteoarthritis. Magid SK. Osteoarthritis. Bern: Hans Huberr Publisher. 1999. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd. The management of Osteoarthritis – Cilinical and Surgical aspects. The American Journal of Orthopaedics.1998.3-7. Bjelle A. In Management of inflammatory disease after year 2000. 1988. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.42. Dee R. Aplley AG. Tiksnadi B. Pertamina . In: Dee R (ed) : Principles of Orthopaedic Practice. Spector TD. Vogelgesang S.19-21. Trippel SB.

9.42. Medicine International . Dipresentasikan pada symposium : “Rheumatic Diseases in The New Millenium”. Mechanisms of joint destruction and therapeutic approaches.1998. 31 Oktober – 1 September 2001 dalam rangka HUT ke 28 RS.13 Cawston T.4 . Cirebon. Pertamina .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->