Tabel 3 Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus menurut ADA 2007 1.

Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L). Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia dan berat badan turun tanpa sebab. 2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L). Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya 8 jam. 3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung dari hasil yang diperoleh : TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L) GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl(5,6-6,9 mmol/L) Sumber : ADA 2007. Diagnosis Ulkus diabetika Diagnosis ulkus diabetika meliputi : a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang. b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya Patogenesis Ulkus diabetikum Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa

Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer. parastesia. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. trigliserida . Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu. atrofi otot. sehingga jaringan kekurangan oksigen. Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. kaki menjadi atrofi. keringat berlebihan. tibialis dan poplitea. sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki.16.sehingga mengakibatkan akson menghilang. kulit kering dan hilang rasa. Hal ini disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis. LDL. penurunan kecepatan induksi. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah. akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetika46. sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika. Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan. Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika12. apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika9. dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika. rasa tidak nyaman. Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total. menurunnya reflek otot. dingin dan kuku menebal. sehingga mengakibatkan kesemutan.

yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium perfringens. merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis. Clostridium novy. Adanya faktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis9. Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah.plasma tinggi. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Pada penderita ulkus diabetika. konsentrasi HDL (highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Patogenesis ulkus diabetika pada penderita Diabtes mellitus pada bagan 2 Berikut: . Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra selluler. dingin dan kuku menebal. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan. 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi. akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah. dan Clostridium septikum.

DIABETES MELITUS Peningkatan fibrinogen dan reaktivitas Agregasi sel darah merah meningkat Makroangiopa ti Mikroangiopati Neuropati Neuropati autonom Neuropati sensorik Hilang sensasi Neuropat i motorik atheroskler osis Trombosis Keringat Insufisiens i vaskular Hipoxia/ nekrosis jaringan Kulit kering Kolaps nadi Titik tekan Ulkus diabetika Atropi otot Trauma mekanis. thermis dan kimia infeksi .

Tanpa proses pengenalan.Patogenesis biomolekuler Molekul CD4+ berperan amat penting dalam sistem kekebalan tubuh. debu) yang masuk ke tubuh. Sel limfosit T helper merupakan subset sel limfosit T yang membantu sel lainnya dalam sistem pertahanan tubuh. Bila membran sel bermarkah CD4+ (sel Th) .) Pada penelitian ini sejumlah sel bermarkah CD4+ (warna coklat pada dinding sel). sel dendritik. bila membran ini rusak (ditemukan MDA hampir pada seluruh sel CD4+ pada UKD derajat 4 dan 5). imunitas dapatan. Akibat dari zat kimia yang tinggi dari jaringan yang rusak diduga akan merusak molekul CD4+ (Gambar 3) semakin tinggi derajat UKD warna coklat di membran sel semakin memudar. 2001. Antigen eksogen dirombak/diproses di dalam sel APC (antigen protein eksogen dalam endosome berpotongan dengan gelembung trans Golgi berisi MHC kelas II) menjadi fragmen peptida dengan berat molekul kecil (bentuk yang dapat dikenal) kemudian siap ditayangkan ke sel lain melalui Mayor Hystocompatibility Complex (MHC) kelas II keluar dari membran sel yang dapat dikenal oleh molekul CD4+ dari sel limfosit T (Abbas. ditemukan juga di jaringan pada subset dari sel makrofag atau monosit. Pada proses pengenalan antigen eksogen (sebagai contoh mikroba. 3. Ini menandakan sel imun tersebut sudah sebagai pembawa MDA di membran sel sebagai petanda kematian sel. Perubahan molekuler pada CD4+ ini akan mengganggu fungsi. Roit. Molekul CD4+ melekat pada membran sel. diduga ikatan Ag-Ab melemah (AbMo dari mouse terhadap molekul CD4+. juga didapat markah MDA (warna biru pada sel). secara tidak langsung fungsi molekul CD4+ akan terganggu. 2005. baik humoral maupun seluler tidak akan berjalan sesuai harapan. Proses pengenalan sangat penting untuk pertahanan tubuh dapatan. Sel makrofag/monosit merupakan sel fagosit dan juga sebagai penyaji antigen (antigen presenting cells/APC). gangguan interaksi sel APC dengan sel T CD4+. sinyal yang ditangkap dari luar tidak dapat diteruskan ke dalam sel melalui membran sel yang telah rusak. jamur. maka dampak awal adalah terjadi gangguan fungsi proses pengenalan sistem imun. di timus pada sel timosit dan di otak pada sel mikroglia. molekul ini paling banyak terdapat pada sel limfosit T helper. antigen ini akan melalui endositosis oleh sel fagosit Antigen presenting cell seperti: makrofag. et al. dari sel imun jaringan UKD derajat 2. 4 dan 5. dan sel B. Ab poliklonal dari rabbit tehadap MDA).

Bagian dinding sel tersebut umumnya terdiri atas asam lemak dari fosfolipid dan glikolipid yang mengandung asam lemak tidak jenuh tersebut yang disebut polyunsaturated fatty acids (PUFAs) dari dinding sel bermarkah CD4+ sehingga terbentuk lipid peroksid (MDA) (Jong et al. Radikal bebas bersifat toksik terhadap dinding sel merupakan molekul oksigen yang reaktif karena memiliki elektron yang tidak berpasangan pada orbita terluarnya. di sendi disebut sel mesangial dan makrofag monosit yang ada di sirkulasi darah (Abbas and Lichtamn. 2004). di paru disebut makrofag alveolar. sehingga kulit kaki kering. Gangguan fungsi sel bermarkah CD4+ seperti sel limfosit T (helper) telah terbukti menurunkan daya pertahanan tubuh pada penderita Human Immunodeficiency Virus (HIV). pecah. ada penurunan jumlah sel CD4+ sehingga fungsi sel imun berupa pertahanan tubuh menurun terhadap infeksi maupun sel kanker. sehingga sitokin tersebut tidak cukup untuk mengaktivasi sel B sebagai pembentuk antibodi ataupun mengaktivasi sel T sitotoksik sebagai sel eksekutor. pecah-pecah. rabut kaki/jari(-). di jaringan seperti di susunan saraf disebut sel mikroglial.kalus. sitokin yang dikeluarkan oleh sel T helper juga menurun. 2005). sehingga terjadi gangguan fungsi dari sel monosit makrofag dalam fungsinya sebagai sel fagositosis. . Sel fagosit monosit ini sangat penting untuk sistem kekebalan.clawtoe Ulkustergantung saat ditemukan (0–5) 2) Palpasi a) Kulit kering.Pemeriksaanfisik 1)Inspeksi Denervasi kulit menyebabkan produktivitas keringat menurun. tidak normal b) Klusi arteri dingin. di limfenoid disebut resident dan circulating machrophages. di ginjal disebut fagosit mesangial. Radikal ini dapat mengambil elektron dari molekul lain dan akan memicu terjadinya reaksi oksidasi pada dinding sel yang tersusun atas asam lemak tidak jenuh (unsaturated fatty acids). Pemeriksaaan penunjang Pemeriksaan diagnostik pada ulkus diabetikum adalah a.pulsasi ( – ) c) Ulkus :kalus tebal dank eras. yang selanjutnya akan mengganggu sistem imunitas humoral maupun imunitas seluler.mengalami perubahan yang semakin memburuk. Sel fagosit monosit dalam perkembangannya juga memerlukan sitokin dari sel T herper. Pada penderita HIV yang sudah mengarah ke Acquired Immunodeficiency Disease Syndrome (AIDS).

merah ( +++ ). tetapi tidak terasa 4) Positif 4 kali pada 10 tempat berbeda : spesifisitas (97%). Pemeriksaan vaskuler Tes vaskuler noninvasive : pengukuran oksigen transkutaneus.b. benda asing. gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. c. Daftar Pustaka . Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah : 1) Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl. d. kuning ( ++ ). 2) Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan Radiologis : gas subkutan. dan merah bata ( +++ + ). osteomielitis e. Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ). sensitifitas (83%). absolute toe systolic pressure. 3) Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman. ABI : tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. ankle brachial index (ABI). Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Pemeriksaan fisik 1) Penting pada neuropati untuk cegah ulkus 2) Nilon monofilament 10 G 3) Nilai positif : nilon bengkok.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful