Tabel 3 Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus menurut ADA 2007 1.

Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L). Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia dan berat badan turun tanpa sebab. 2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L). Puasa adalah pasien tak mendapat kalori sedikitnya 8 jam. 3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung dari hasil yang diperoleh : TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L) GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl(5,6-6,9 mmol/L) Sumber : ADA 2007. Diagnosis Ulkus diabetika Diagnosis ulkus diabetika meliputi : a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang. b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya Patogenesis Ulkus diabetikum Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa

sehingga jaringan kekurangan oksigen. atrofi otot. tibialis dan poplitea. kulit kering dan hilang rasa. Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan. akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetika46. sehingga mengakibatkan kesemutan. Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. keringat berlebihan. sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki. sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika. Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total.16. apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika9. Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer. Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika12. kaki menjadi atrofi. rasa tidak nyaman. LDL. menurunnya reflek otot. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. penurunan kecepatan induksi. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah. dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika. Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu. parastesia. dingin dan kuku menebal. Hal ini disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis. trigliserida .sehingga mengakibatkan akson menghilang. Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.

Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium perfringens.plasma tinggi. Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. konsentrasi HDL (highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Patogenesis ulkus diabetika pada penderita Diabtes mellitus pada bagan 2 Berikut: . Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah. Clostridium novy. Pada penderita ulkus diabetika. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan. akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah. merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis. dan Clostridium septikum. Adanya faktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis9. 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra selluler. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi. yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. dingin dan kuku menebal.

DIABETES MELITUS Peningkatan fibrinogen dan reaktivitas Agregasi sel darah merah meningkat Makroangiopa ti Mikroangiopati Neuropati Neuropati autonom Neuropati sensorik Hilang sensasi Neuropat i motorik atheroskler osis Trombosis Keringat Insufisiens i vaskular Hipoxia/ nekrosis jaringan Kulit kering Kolaps nadi Titik tekan Ulkus diabetika Atropi otot Trauma mekanis. thermis dan kimia infeksi .

maka dampak awal adalah terjadi gangguan fungsi proses pengenalan sistem imun. Pada proses pengenalan antigen eksogen (sebagai contoh mikroba. di timus pada sel timosit dan di otak pada sel mikroglia. Perubahan molekuler pada CD4+ ini akan mengganggu fungsi. sel dendritik. Sel limfosit T helper merupakan subset sel limfosit T yang membantu sel lainnya dalam sistem pertahanan tubuh. Tanpa proses pengenalan. dari sel imun jaringan UKD derajat 2. Roit. sinyal yang ditangkap dari luar tidak dapat diteruskan ke dalam sel melalui membran sel yang telah rusak. 4 dan 5.) Pada penelitian ini sejumlah sel bermarkah CD4+ (warna coklat pada dinding sel). Ab poliklonal dari rabbit tehadap MDA). Ini menandakan sel imun tersebut sudah sebagai pembawa MDA di membran sel sebagai petanda kematian sel. imunitas dapatan. ditemukan juga di jaringan pada subset dari sel makrofag atau monosit. juga didapat markah MDA (warna biru pada sel). baik humoral maupun seluler tidak akan berjalan sesuai harapan. secara tidak langsung fungsi molekul CD4+ akan terganggu. 3.Patogenesis biomolekuler Molekul CD4+ berperan amat penting dalam sistem kekebalan tubuh. Proses pengenalan sangat penting untuk pertahanan tubuh dapatan. bila membran ini rusak (ditemukan MDA hampir pada seluruh sel CD4+ pada UKD derajat 4 dan 5). 2005. gangguan interaksi sel APC dengan sel T CD4+. dan sel B. antigen ini akan melalui endositosis oleh sel fagosit Antigen presenting cell seperti: makrofag. debu) yang masuk ke tubuh. Bila membran sel bermarkah CD4+ (sel Th) . jamur. Antigen eksogen dirombak/diproses di dalam sel APC (antigen protein eksogen dalam endosome berpotongan dengan gelembung trans Golgi berisi MHC kelas II) menjadi fragmen peptida dengan berat molekul kecil (bentuk yang dapat dikenal) kemudian siap ditayangkan ke sel lain melalui Mayor Hystocompatibility Complex (MHC) kelas II keluar dari membran sel yang dapat dikenal oleh molekul CD4+ dari sel limfosit T (Abbas. diduga ikatan Ag-Ab melemah (AbMo dari mouse terhadap molekul CD4+. Sel makrofag/monosit merupakan sel fagosit dan juga sebagai penyaji antigen (antigen presenting cells/APC). Molekul CD4+ melekat pada membran sel. 2001. molekul ini paling banyak terdapat pada sel limfosit T helper. Akibat dari zat kimia yang tinggi dari jaringan yang rusak diduga akan merusak molekul CD4+ (Gambar 3) semakin tinggi derajat UKD warna coklat di membran sel semakin memudar. et al.

yang selanjutnya akan mengganggu sistem imunitas humoral maupun imunitas seluler.clawtoe Ulkustergantung saat ditemukan (0–5) 2) Palpasi a) Kulit kering. Radikal bebas bersifat toksik terhadap dinding sel merupakan molekul oksigen yang reaktif karena memiliki elektron yang tidak berpasangan pada orbita terluarnya.mengalami perubahan yang semakin memburuk. pecah-pecah. tidak normal b) Klusi arteri dingin. Gangguan fungsi sel bermarkah CD4+ seperti sel limfosit T (helper) telah terbukti menurunkan daya pertahanan tubuh pada penderita Human Immunodeficiency Virus (HIV).Pemeriksaanfisik 1)Inspeksi Denervasi kulit menyebabkan produktivitas keringat menurun. 2005). Bagian dinding sel tersebut umumnya terdiri atas asam lemak dari fosfolipid dan glikolipid yang mengandung asam lemak tidak jenuh tersebut yang disebut polyunsaturated fatty acids (PUFAs) dari dinding sel bermarkah CD4+ sehingga terbentuk lipid peroksid (MDA) (Jong et al. ada penurunan jumlah sel CD4+ sehingga fungsi sel imun berupa pertahanan tubuh menurun terhadap infeksi maupun sel kanker. di ginjal disebut fagosit mesangial. sitokin yang dikeluarkan oleh sel T helper juga menurun.kalus. rabut kaki/jari(-). di jaringan seperti di susunan saraf disebut sel mikroglial. sehingga sitokin tersebut tidak cukup untuk mengaktivasi sel B sebagai pembentuk antibodi ataupun mengaktivasi sel T sitotoksik sebagai sel eksekutor. . Pada penderita HIV yang sudah mengarah ke Acquired Immunodeficiency Disease Syndrome (AIDS). 2004). Pemeriksaaan penunjang Pemeriksaan diagnostik pada ulkus diabetikum adalah a. Sel fagosit monosit ini sangat penting untuk sistem kekebalan. di limfenoid disebut resident dan circulating machrophages. di sendi disebut sel mesangial dan makrofag monosit yang ada di sirkulasi darah (Abbas and Lichtamn. Sel fagosit monosit dalam perkembangannya juga memerlukan sitokin dari sel T herper. di paru disebut makrofag alveolar. sehingga kulit kaki kering. sehingga terjadi gangguan fungsi dari sel monosit makrofag dalam fungsinya sebagai sel fagositosis.pulsasi ( – ) c) Ulkus :kalus tebal dank eras. pecah. Radikal ini dapat mengambil elektron dari molekul lain dan akan memicu terjadinya reaksi oksidasi pada dinding sel yang tersusun atas asam lemak tidak jenuh (unsaturated fatty acids).

Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Daftar Pustaka . gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. absolute toe systolic pressure. 3) Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman. benda asing. kuning ( ++ ). d. c. merah ( +++ ). ABI : tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Pemeriksaan vaskuler Tes vaskuler noninvasive : pengukuran oksigen transkutaneus. Pemeriksaan Radiologis : gas subkutan. Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ). ankle brachial index (ABI). 2) Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan fisik 1) Penting pada neuropati untuk cegah ulkus 2) Nilon monofilament 10 G 3) Nilai positif : nilon bengkok.b. tetapi tidak terasa 4) Positif 4 kali pada 10 tempat berbeda : spesifisitas (97%). osteomielitis e. sensitifitas (83%). Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah : 1) Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl. dan merah bata ( +++ + ).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful