P. 1
HIPERTENSI SEKUNDER PPT

HIPERTENSI SEKUNDER PPT

|Views: 280|Likes:
Published by Mei Risanti Sirait

More info:

Categories:Topics, Art & Design
Published by: Mei Risanti Sirait on Aug 07, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/01/2013

pdf

text

original

HIPERTENSI SEKUNDER

PEMBIMBING:

dr Suprapti,SpPD
Oleh: Mei Risanti Sirait 04104705362 FK UNSRI – ILMU PENYAKIT DALAM RSMH 2012

LATAR BELAKANG
1
Prevalensi hipertensi yang terus meningkat dari tahun ke tahun serta adanya penyakit penyerta serta komplikasi yang dapat meningkatkan mortalitas dan morbiditas

2
Banyaknya pasien hipertensi yang belum mendapat pengobatan atau sudah mendapat pengobatan namun belum mencapai target

3
Sulitnya membedakan hipertensi esensial dengan hipertensi sekunder

TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI ESENSIAL • hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui • Mencakup 95% dari hipertensi yang ada HIPERTENSI SEKUNDER • Hipertensi yang penyebabnya diketahui • Mencakup 5% dari hipertensi yang ada

KLASIFIKASI BATASAN TEKANAN DARAH MENURUT JNC-7 Klasifikasi Tekanan sistolik Tekanan diastolik tekanan darah (mmHg) (mmHg) Normal Prehipertensi < 120 120-139 dan < 80 atau 80-89 atau 90-99 atau ≥ 100 Stage 1 hipertensi 140-159 Stage 2 hipertensi ≥ 160 .

kokain. hipotiroidisme. eritropoetin dan obat-obatan adrenergik) 3 8 4 9 5 Neoplasma (tumor Wilm dan tumor yang mensekresi renin) . dan sindrom Guillan Barre) Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan Obat-obatan dan tokisin (alkohol. siklosporin. enseflitis. nekrosis Tubular akut. thrombosis. psikosis. hiperplasia. hipertiroidisme. emboli kolesterol. Tubulointerstisial nefritis. aneurisma. tekanan intrakranial meninggi.PENYEBAB HIPERTENSI SEKUNDER 1 Ginjal ( glomerulonefritis. hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia) 7 Saraf (stress berat. kista dan nefrokalsinosis) Renovaskular (aterosklerosis. aldesteronisme primer dan sindrom Cushing) Aorta ( koartaksio aorta dan arteritis takayasu) 6 2 Kelainan endokrin (obesitas. vaskulitis dan rejeksi akut sesudah transplantasi) Adrenal ( feokromositoma. stroke. resistensi insulin. pielonefrtis .

• Pengobatan hipertensi sekunder lebih mendahulukan pengobatan penyebab hipertensi. .Prinsip pengobatan hipertensi • menurunkan tekanan darah dengan harapan dapat memperpanjangkan umur pasien dan mengurangi timbulnya komplikasi.

. • Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang. bahkan kemungkinan seumur hidup.• Upaya menurunkan tekanan darah dengan menggunakan obat anti hipertensi.

Obat Hipertensi golongan diuretik • • • • • Diuretik Kuat Benzotiazid Diuretik hemat kalium Diuretik penghambat karbonik anhidrase Diuretik osmotik .

Penghambat Adrenergik • Penghambat adrenoreseptor beta (β-blocker) • Penghambat adrenoreseptor alfa (α-blocker) • Adrenolitik Sentral .

• Antagonis Reseptor Angiotensin / Antagonis Receptor Blocker (ARB) • Antagonis Kalsium • Vasodilator • ACE Inhibitor .

Hipertensi pada glomerulus akut Hipertensi renovaskular Hipertensi pada gagal ginjal kronik Hipertensi pada sindroma nefrotik Hipertensi pada hiperaldosteronisme primer . C.HIPERTENSI KARENA PENYAKIT GINJAL A. D. E. B.

Akibatnya terjadi ekspansi volume cairan ekstrasel dan peningkatan reabsorbsi natrium di duktus koligentes karena adanya resistensi relatif terhadap Hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na-K-ATPase sehingga terjadi hipervolemia dan hipertensi. . Glomerulus Akut • Dibagi dua bagian besar: glomerulonefritis akut pasca streptokokus dan nefropati membranosa. • Respon terhadap lesi maka timbullah proliferasi sel endotel diikuti sel mesangium dan sel epitel.A.

Tatalaksana Glomerulonefritis Akut • Penisilin dan tirah baring selama stadium akut. makanan bebas natrium bila terjadi edema dan antihipertensi bila perlu .

• Stenosis arteri renalis dapat bersifat unilateral maupun bilateral. baik fokal maupun lanjutan dari plak aorta serta pada 1/3 bagian proksimal arteri renalis. lesi biasanya bilateral dan terjadi pada daerah ostium.B. • Pada HRV karena aterosklerotik . Hipertensi Renovaskular (HRV) • Dua penyebab tersering : aterosklerotik dan displasia fibromuskular. .

• Terjadi bilateral pada 2/3 arteri renalis distal atau arteri intrarenal. . Hipertensi Renovaskular (HRV) • Umumnya pada usia lanjut dengan riwayat hipertensi pada keluarga . • HRV karena displasia fibromuskular umumnya terjadi pada perempuan muda dekade ketiga dan keempat.B. tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya dalam keluarga .

fibroplasia premedial (10-25%) .Lima tipe displasia fibromuskular berdasarkan histologinya • • • • • fibroplasia medial (65-75%). . hiperplasia medial (5-10%) fibroplasia periarterial (sangat jarang). fibroplasia intimal (10-25%).

Patofisologi HRV • Fase Akut pada fase ini peningkatan tekanan darah. • Fase Kronik pada fase ini tekanan darah tetap meningkat namun renin dan aldosteron mulai menurun ke nilai normal . renin dan aldosteron akan terjadi segera setelah arteri renalis konstriksi.

• ginjal yang stenotik akan mengalami atrofi tubular dan fibrosis interstitial akibat hipoperfusi • Sedangkan pada ginjal kontralateral terjadi hipertensi intraglomerulus akibat transmisi tekanan sistemik meningkat yang akan menyebabkan proteinuri dan glomerulosklerosis yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan nefron. .

Pemeriksaan Diagnostik HRV Tes Renogram Renogram Kaptopril Aktivitas renin plasma perifer Aktivitas renin plasma perifer setelah pemberian kaptopril Ultrasonografi ⁻ Lesi apapun ⁻ Lesi > 60% Magnetic resonance angiography Sensitivitas 75% 83% 57% 96% 95% 90% 88%-95% Spesifitas 75% 93% 66% 55% 90% 62% 94% .

. • Angka kesuksesan dengan bedah atau PCTA adalah 50% sembuh dan 30% tekanan darahnya membaik serta 50% membaik pada orangtua. revaskularisasi dengan angioplasti atau operasi. • Pengobatan bedah terdiri dari revaskularisasi ginjal yang iskemi seringkali dengan cangkok vena savena magna.Tatalaksana HRV • pemberian obat hipertensi. • Pilihan lainnya adalah angioplasti trasnluminal perkutan (PCTA).

mual muntah. letargia. • Gejala komplikasinya antara lain hipertensi. pruritus. osteodistrofi renal. Hipertensi pada gagal ginjal kronik Gambaran Klinis • Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus. anemia.C. nokturia. lupus eritomatous sistemik (LES) dan lain sebagainya. neuropati perifer. hipertensi. kejangkejang sampai koma. anoreksia. payah jantung. • Sindrom uremia. yang terdiri dari lemah. asidosis metabolik dan gangguan keseimbangan elektrolik . hiperurikemia. kelebihan volume cairan. infeksi traktus urinarius. perikarditis. batu traktus urinarius.

cast dan isostenuria. hematuria. . hiper atau hipokloremia. hiper atau hipokalemia. peningkatan kadar asam urat. • Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum kreatinin serum dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). • Kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. hiperfosfatemia. hipokalsemia. leukosuria. asidosis metabolik. hiponatremia. • Kelainan urinalisis meliputi proteinuria.Gambaran Labarotoris • Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

85 Derajat 1 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat Gagal ginjal LFG (ml/menit/1.73m2) ≥ 90 Rumus Kockcroft-Gault 2 3 4 5 60-89 30-59 15-29 < 15 dialisis atau .LFG (ml/menit/1.73 m2 = (140 – umur) x berat badan * 72x kreatinin plasma n(mg/dl) * pada perempuan dikalikan 0.

kista. bisa tampak batu radiopak. korteks menipis. . massa dan kalsifikasi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal.Gambaran radiologis • Foto polos abdomen. • Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. • Pielografi intravena jarang dilakukan karena kontras seringkali jarang bisa melewati filter glomerulus di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. • CT-scan (computed tomography) ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai derajatnya Derajat 1 LFG (ml/menit/1. fungsi ginjal. kondisi komorbid. evaluasi pemburukan (progression).73m 2) ≥ 90 Rencana tatalaksana Terapi penyakit dasar. memperkecil risiko kardiovaskular Menghambat perburukan (progression) fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi ginjal Terapi pengganti ginjal pengganti 2 60-89 3 4 30-59 15-29 5 < 15 .

Patogenesis perburukan ginjal pada penyakit ginjal kronis .

. hipoalbuminemia < 3.5 g/dl.D. hiperkolesterolemia dan lipiduria. proteinuria masif ≥ 3. Hipertensi pada sindroma nefrotik • ditandai dengan edema anasarka.5 g/hari.

HIV. mieloma multipel. atritis reumatoid.Sifilis.Tuberkulosis dan lepra Keganasan Limfoma hodgkin. malaria dan skistosoma . karsinoma ginjal Penyakit jaringan penghubung Lupus erimatous sistemik.GN membranosa (GNMN) .Glomerulosklerosis lokal (GSF) . air cuka. probenesid.Klasifikasi dan penyebab sindroma nefrotik Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik Glomerulonefritis kronik . preparat emas.GN membranoproliferatif . MCTD (mixed connective tissue) Efek obat dan toksin Obat antiinflamasi non steroid. penisilanamin.GN lesi minimal (GNLM) .GN proliferatif lain Glomerulonefrtis sekunder akibat infeksi . amilodosis. hepatitis B dan C . rejeksi alograf kronik. kaptopril dan heroin Lain-lain Diabetes melitus. preeklampsia. refluks vesikoureter atau sengatan lebah .

Mekanisme Edema pada sindroma nefrotik .

.8-1.` • Furosemide oral dapat diberikan dan bila terjadi resisten dapat dikombinasikan dengan tiazid. Pembatasan asupan proteinuria 0.0 g/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. mengontrol edema dan mengobati komplikasi. • Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko yang ditimbulkan.Tatalaksana Sindroma Nefrotik • Pengobatan spesifik untuk mengobati penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurangi proteinuria. metalazon dan asetazolamid.

trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL .• Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzym inhibitors) dan antagonis reseptor angotensin II (angiotensin II receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya memiliki efek aditif dalam mengurangi proteinuria. pravastatin. dan lovostatin dapat menurunkan kolesterol LDL. • Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin.

Komplikasi pada Sindroma Nefrotik • Keseimbangan nitrogen menjadi negatif • Hiperlipidemia dan lipiduria • Hiperkoagulasi • Gangguan fungsi ginjal .

• Peningkatan kadar serum aldosteron akan merangsang penambahan jumlah saluran natrium yang terbuka pada sel prinsipal membran luminal dari duktus kolektikus bagian korteks ginjal. . • Akibat penambahan jumlah ini. • Hiperplasia sel kelenjar adrenal atau adenoma menghasilkan hormon aldosteron yang berlebihan. Hipertensi pada hiperaldosteronisme primer • Trias hiperaldosteronisme yaitu hipertensi . Absorbsi natrium juga membawa air sehingga tubuh menjadi cenderung hipervolemia. hipokalemia dan asidosis metabolik. reabsorbsi natrium mengalami peningkatan.E.

. • Peningkatan ekskresi kalium juga dipicu oleh peningkatan aliran cairan menuju tubulus distal. lumen duktus kolektikus berubah menjadi bermuatan lebih negatif yang mengakibatkan keluarnya ion kalium dari sel duktus kolektikus masuk ke dalam lumen tubuli melalui saluran kalium. • Akibat peningkatan ekskresi kalium di urin. Hal ini menyebabkan tubuh kekurangan kalium dan timbul gejala seperti lemas.• Sejalan dengan ini. kadar kalium darah berkurang.

• Hipokalemia yang terjadi akan merangsang peningkatan ekskresi ion H di tubulus proksimal melalui NH3+ sehingga reabsorbsi bikarbonat meningkat di tubulus proksimal dan terjadi asidosis metabolik. • Hipokalemia bersama dengan hiperaldosteron juga akan merangsang pompa H-K-ATPase di tubulus distal yang menyebabkan peningkatan ekskresi ion H+ selanjutnya akan memelihara keadaan alkalosis metabolik pada penderita. .

• Tes supresi secara oral dan pemberian NaCl isotonis . • Nilai ARR (Aldosteron Renin Ratio ) >100 dianggap memiliki nilai diagnostik yang bermakna untuk hiperaldosteronisme. • Pemeriksaan ini dilakukan pada pagi hari.Penegakan Diagnosis • Pemeriksaan serum aldosteron dan Plasma Renin Activity (PRA) secara bersamaan.

• Setelah hari ke tiga dilakukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengukur kadar natrium. tinggi natrium yang telah diberika telah cukup adekuat. • Kadar aldosteron urin lebih dari 14 ҹg/ 24 jam atau 39 nmol/24 jam menandakan hiperaldosteronisme primer. • Tes supresi kedua yaitu pemberian 2 liter NaCl isotonis dalam waktu 4 jam dalam posisi terlentang. .• Pada tes supresi oral diberikan diet 5g/NaCl per oral dengan pemberian selama tiga hari. Bila kadar aldosteron plasma lebih dari 10 ng/dl atau lebih dari 277 pmol/L menandakan hiperaldosteronisme primer. kalium dan aldosteron dalam urin.

• Kurangi asupan garam. serum kalium dan kadar serum aldosteron. • Pemberian spironolakton 12.Tatalaksana pada hiperaldosteronisme primer • Tujuan terapi adalah menormalkan tekanan darah. . berolahraga secara teratur. menurunkan berat badan serta menghindari alkohol.5 mg – 25 mg biasanya cukup efektif mengendalikan tekanan darah dan menormalkan kadar kalium plasma.

Hipertensi pada diabetes melitus tipe II B.Hipertensi pada kelainan metabolik dan endokrin A. Hipertensi pada feokromositoma .

Perubahan hemodinamik ginjal ini umumnya dikaitkan dengan aktivitas berbagai hormon vasoaktif seperti angiotensin II dan endotelin. protein kinase C (PKC) pathway dan penumpukan zat yang disebut sebagai advanced glycation end products (AGEs). hexoamine pathway. • Tekanan intraglomerulus meningkat pada pasien DM bahkan sebelum tekanan darah sistemik meningkat. Hipertensi pada penyakit diabetes melitus tipe II • Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitasi glucose transporter (GLUT) terutama GLUT1 yang mengakibatkan aktivasi berbagai mekanisme seperti poloy pathway.F. .

. . Tahap ini berlangsung .LFG meningkat 40% di atas normal yang disertai pembesaran ukuran ginjal.Albuminuria biasanya belum nyata dan tekanan darah masih normal.Dengan pengendalian glukosa yang ketat biasanya kelainan fungsi maupun struktural ginjal akan normal kembali.reversibel dan berlangsung 0-5 tahun sejak diagnosis DM ditegakkan. .Tahapan penyakit ginjal diabetik • Tahap I .

keadaan stress atau kendali metabolik yang memburuk. .LFG masih meningkat.Terjadi 5-10 tahun setelah diagnosis DM ditegakkan.Albuminuria hanya meningkat setelah latihan jasmani.Tahap ini disebut silent stage. . . .• Tahap II .

Keadaan ini dapat bertahan bertahun-tahun dan progresivitasnya masih dapat dicegah dengan pengendalian glukosa darah .• Tahap III . lemak darah dan tekanan darah. .biasanya 10-15 tahun setelah diagnosis ditegakkan. .Secara histopatologis juga telah jelas terlihat penebalan membrana basalis glomerulus. .LFG tetap tinggi dan tekanan darah sudah mulai meningkat.tahapan awal nefropati saat mikroalbuminuria telah nyata. . .

Didapati penyulit lain dijumpai seperti retinopati. . lemak darah dan tekanan darah. Ini terjadi setelah 15-20 tahun diagnosis DM ditegakkan.tekanan darah meningkat seta LFG di bawah normal. gangguan profil lemak dan gangguan vaskular umum.Progresivitas ke arah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa. . .• Tahap IV . neuropati.manifestasi proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa. .

• Tahap V Pada tahapan ini LFG sudah sedemikian rendahnya sehingga pasien menunjukkan gejala dan tanda-tanda sindrom uremik. .

• Pengendalian tekanan darah Pada umumnya target tekanan darah <130/90 mmHg akan tetapi bila proteinuria lebih berat yaitu >1 g/24 jam maka perlu target tekanan darah yang lebih rendah yaitu <125/75 mmHg. Namun bila LFG telah menurun maka pembatasannya menjadi 0.6 g/kgBB/hari .8 gram/kgBB/hari atau sekitar 10% kebutuhan kalori. kadar gula darah preprandial 90-130 mg/dl dan post prandial < 180 g/dl.Tatalaksana • Pengendalian kadar gula darah Pengendalian secara intensif adalah kadar HbA1c < 7%. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) dan Angiotensin receptor blocker (ARB) dikenal mempunyai efek proteinuria maupun renoproteksi maka obat-obatan ini dipakai sebagai obat awal hipertensi pada DM. Pengaturan diet Kebutuhan protein sebanyak 0.

G. headache atau sakit kepala. . Hipertensi pada feokromositoma • 5H pada feokromositoma yaitu: hipertensi. hiperhidrosis dan hiperglikemia. hipermetabolisme.

• umumnya bersifat jinak dan hanya 10% yang bermetastasis ke tulang, paru, hati dan kelenjar getah bening. • Feokromositoma adrenal dikenal dengan rule of ten percent, yaitu:14 - Bilateral (10%) - Ekstra adrenal (10%) - Familial (10%) - Pediatri (10%)

Gambaran Klinis
• Triad feokromositoma yaitu sakit kepala, berkeringat, berdebar-debar . • Dapat juga teraba massa tumor di perut atau pembesaran paraganglioma di leher, telinga, dada atau tumor paru metastasis. • Hipertensi yang terjadi dapat labil (66%) atau menetap (33%) sehingga sering salah diagnosis menjadi hipertensi primer.

Tanda Klinis mencurigai feokromositoma
• Hipertensi menetap atau paroksismal disertai sakit kepala, berdebar dan berkeringat • Hipertensi dan riwayat feokromositoma dalam keluarga • Hipertensi yang refrakter terhadap obat terutama disertai berat badan menurun • Sinus takikardia • Hipertensi ortostatik • Aritmia rekuren • Tipe MEN (Multiple Endocrine Neoplasm) I dan MEN II • Krisis hipertensi yang terjadi selama pembedahan anestesi • Mempunyai respon terhadap ß blocker

paratiroid adenoama dan karsinoma tiroid medulla • MEN tipe 3 yaitu feokromositoma.Lindau MEN tipe 2 yaitu feokromositoma. karsinoma tiroid medulla. polidipsi.Beberapa kondisi terkait feokromositoma • • • • • Neurofibromatosis Sklerosis fibrosis Sindrom Sturge . .weber Penyakit Von Hipple . poliuri. kardiomiopati dilatasi dan eritropoesis. pandangan kabur. edema papil mata. peningkatan LED. berat badan turun. hiperglikemia. gangguan psikiatri. neuroma mukosa. hipotensi ortostatik. ganglioma abdominalis dan habitus marfanoid • Gejala lain dari kelebihan katekolamin dapat berupa pucat.

Alur Diagnostik Feokromositoma .

• Untuk yang malignan. • Operasi tumor adalah pilihan terapi dan tingkat kesembuhan mencapai 90%. vinkristin dan dakarlazin perlu dipertimbangkan bila pembedahan tidak bisa dilakukan.Terapi • Operasi dapat dilakukan secara konvensional maupun laparaskopi. . • Kemoterapi dengan siklofosfamid. • Follow up harus dilakukan sepanjang hidup karena tumor sisa sering menimbulkan gejala klinis. perlu dilakukan reseksi agresif.

Hipertensi pada kehamilan Empat jenis hipertensi yang umumnya terjadi pada kehamilan. yaitu: • Preeklampsia • Eklampsia • Hipertensi kronik • Preeklampsia pada hipertensi kronik • Hipertensi gestasional .

SGPT dan LDH untuk mengetahui keterlibatan hati. • Hasil trombosit yang amat rendah terdapat pada sindrom HELLP (hemolysis. elevated liver enzyme levels and low platelet count). • Pemeriksaan enzim SGOT. .• Pemantauan tekanan • Pemeriksaan Hb dan Ht untuk melihat kemungkinan hemokonsentrasi yang mendukung hipertensi gestasional.

Kenaikan asam urat pada kehamilan dipakai sebagai tanda beratnya preeklampsia. • Pemeriksaan EKG diperlukan pada kehamilan dengan hipertensi kronik . • Kreatinin serum diperiksa untuk mengetahui fungsi ginjal yang pada kehamilan biasanya menurun.• Urinalisa untuk mengetahui adanya proteinuria atau sekresi protein dalam urin selama 24 jam.

Tatalaksana • Penanganan non farmakologis Pada kisaran tekanan darah sistolik 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-99 mmHg dapat dilakukan pengoabtan non farmakologis yang dapat berupa tirah baring miring kiri dan pembatasan aktivitas fisik. dalam keadaan ini dianjurkan diet normal tanpa pembatasan garam. tekanan darah yang dianjurkan diturunkan kurang dari 140/90 mmHg sampai mencapai 120/80 mmHg. • Pemberian obat antihipertensi Tekanan darah 170 mmHg atau diastolik lebih dari 110 mmHg pada perempuan hamil harus dianggap sebagai kedaruratan medis dan dianjurkan untuk dirawat di rumah sakit. Sebaiknya tekanan darah ditargetkan sistolik 140-150 mmHg dan diastolik 90-100 mmHg. Pada perempuan hamil yang telah memiliki kelainan organ target. .

pada kegawatan dapat diberikan intravena Nifedipin oral.Obat anti hipertensi dalam kehamilan Agonis alfa sentral Penghambat beta Metildopa. Tidak direkomendasikan pada preeklampsia Hydralazine tidak dianjurkan lagi mengingat efek perinatal Penghambat alfa dan beta Antagonis kalsium Inhibitor ACE dan antagonis angiotensin Diuretik vasodilator . obat pilihan Atenolol dan metoprolol aman dan efektif pada kehamilan trimester akhir Labetalol. isradipin i.v dapat dipakai pada kedaruratan hipertensi Kontraindikasi dapat mengakibatkan kematian janin atau abnormalitas Direkomendasikan apabila telah dipakai sebelum kehamilan. efektif seperti metildopa.

• Berikan O2 4-6 liter per menit. • Pasang infus D5% dengan kecepatan tetesan 20 tetes per menit dan pasang kateter urine. • Pasien dalam posisi fowler agar kepala tetap tinggi dan pasien difiksasi agar tidak jatuh. • Di rumah sakit diberikan MgSO4 2 gram/ jam dalam drip infus dekstrosa 5% untuk pemeliharaan sampai kondisi stabil .

• Bila keadaan memungkinkan janin dipertahankan selama mungkin hingga cukup bulan namun bila tidak memungkinkan dilakukan terminasi kehamilan dengan sectio secarea ataupun dengan alat lainnya. .m atau 10 mg i.• Bila pasien dalam keadaan eklampsia maka harus ditangani di rumah sakit.v perlahan dalam 1 menit. • Bila syarat pemberian MgSO4 tidak terpenuhi dapat digantikan dengan diazepam 20 mg i.

KESIMPULAN • Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg pada tiga kali pengukuran dalam interval 1-2 minggu atau dua hari berturut-turut dengan pengukuran dua kali atau lebih dengan jarak lebih dari dua menit pada masing-masing pengukuran. . Masa laten ini terus berkembang sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan dan mungkin tak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun.

• Sebenarnya sukar membedakan hipertensi esensial dengan hipertensi sekunder bila hanya dengan pemeriksaan fisik. . Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium. pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan lainnya yang membantu sang dokter untuk menemukan etiologi dari hipertensi yang diderita pasien.

. Penyebab hipertensi sekunder yang sering ditemukan adalah hipertensi karena penyakit renovaskular.• Dengan mengetahui etiologi dari hipertensi sekunder yang diderita pasien diharapkan dapat mengobati hipertensi pada pasien tersebut. hipertensi karena hiperaldosteronisme primer. feokromositoma dan hipertensi pada kehamilan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->