P. 1
cdk_018_darah

cdk_018_darah

|Views: 74|Likes:
Published by Muhammad Almuzakky

More info:

Published by: Muhammad Almuzakky on Aug 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/24/2013

pdf

text

original

No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5

ENGLISH SUMMARY KALENDER KEGIATAN ILMIAH EDITORIAL ARTIKEL

6

7 13
16

ANEMIA GIZI SERTA TINJAUAN PERSPEKTIF TEHNOLOGI INTERVENSINYA PARASIT DAN PENGARUHNYA TERHADAP DARAH TRANSFUSI DARAH PADA HDN & AIHA : MASALAH YANG PER LU DIPERHATIKAN MENGENAL PENYAKIT DARAH DARI PEMERIKSAAN HEMOGLOBIN DAN HAPUSAN DARAH TEPI KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA CIRRHOSIS HEPATIS BEBERAPA MASALAH PENYAKIT DARAH DI INDONESIA LIMFOMA MALIGNUM : KANKER ATAU REAKSI IMUNOLOGIK YANG ABNORMAL? JILATAN SETAN SPASMOFILIA YANG DISERTAI GEJALA MUDAH TERKEJUT PADA KEADAAN KESADARAN MENURUN TINJAUAN FARMAKOLOGIK BEBERAPA OBAT YANG MENGINDUKSI OVULASI KOMBINASI AMOKSISILIN — DIKLOKSASILIN : APAKAH TEPAT & RASIONAL ?

18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56

PENGALAMAN PRAKTEK KORESPONDENSI RESENSI BUKU TANYA JAWAB HUMOR ILMU KEDOKTERAN UNIVERSITARIA

English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman

5)

4

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-

Sekretariat

:

Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

5

1980 RSCM. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. prothrombin complex deficiency dIl.I. bagian Penyakit Dalam. B sel. menjadi cukup. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut. Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat. Dr. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya.C. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini. sebagai contoh D. lekosit dan hitung jenis. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi.g amat ditakutkan. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. primary fibrinoIysis. Penderita-penderita tsb. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan. Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. disediakan pelayanan 24 jam. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal.C. Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita. hemoglobin. yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin.I. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya.18. Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya. dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah. Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya.). Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel. RSCM. Jakarta. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb. Bagian Penyakit Dalam. sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin. .Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita.

Cermin Dunia Kedokteran No. kekuatan jantung. antara lain kekuatan otot. vitamin B 12 . Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ). Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar.Kes. pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi. vltamin C. D. Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia. 1980 7 . Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase.18. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2). asam folat. PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah. Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini. PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia. Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras. Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi. Puslitbang Gizi. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%. Dep. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. (2). BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi.Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi. untuk anak prasekolah sekitar 40%.Muhilal * & Dr. protein.artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr.

vitamin C. PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro . pria dewasa 9 mg. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang. Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg. ikan 11% dan hati 13% (5). Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. wanita remaja 24 mg. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. wanita hamiI 30 mg. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut. jagung 3%. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. wanita menyusui 32 mg.ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 . 1980 . DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal. besi haem dan besi bentuk ferro. hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12.5 mg besi yang dapat diserap." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg. Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya.18. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan. Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. oxalat. sistein. phytat. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. kedelai 6%. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi.

Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. Cermin Dunia KedokteranNo. apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi. hemoglobin-nya demikian juga. Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan. Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi. Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna. 1980 9 . Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai. antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). Data lapangan dari Majia dkk. Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya. "monosodium glutamat" (MSC). Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi.5 mg asam folat. HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI. Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). Garam dalam bentuk ferri. Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs. Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. 2H2O ataupun FeSO 4 . Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. Bila dipakai FeSO 4 . (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna.18. (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. gula dan garam. dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya. antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus. Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat.cukupan yang dianjurkan. Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi. Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. Puslitbang Gizi Bogor. antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. Bila hal ini setelah diuji lagi. Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. 7H2 0. Husaini. Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah. Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk.

10 Cermin Dunia Kedokteran No. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. Report of WHO Scientific Group. atau setidak-tidaknya mengurangi. Vitamin D. Folate and Iron. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan. WALLACE. D:L. Juli 1978. Thesis: Universitas Indonesia. pekerja berpenghasilan rendah. Am J Clin Nutr. rokok anda. dan anak prasekolah. Vitamin B12. R:E:. G: and LARYSSE. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO. Geneva. DJUMADIAS. H:E: SAUBERLICH. Technical Report Series No: 580. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. Am J Clin Nutr 30 : 876. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. DJUMADIAS ABUNAIN. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. 1971. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. MAJIA. 1975. 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status. Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. M.18. Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi. L. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. Geneva 1968: TARWOTJO. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. Goteborg. Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531. Mengingat efek samping yang banyak timbul. J:E: COUHAN. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya. M: ENOCH. RUCKER. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. R:B. 33. 1980 . MUHILAL. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. 31 : 876. MUHILAL. G: ARROGAVE. HODGES. R:E: HODGES. F. LA . INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. 1977.A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. MARTINEZ. 10 — 14.

Cermin Dunia Kedokteran No. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit. Keadaan ini disebut filariasis occult. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. Parasit cacing. 1969). Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. 1970). infeksi jamur. sulfonamida. Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. reaksinya tetap sama. Universitas Indonesia. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. Strongyloides stercoralis. Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil. Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. antara lain Trichinella spiralis. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. PAS. ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. eosinofilia tropis. Schistosoma. Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. poliarteritis nodosa. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. limfosit dan sel raksasa. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine. mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. (2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. 1980 13 . sel plasma. 1979). Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu. dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. (3) lamanya infeksi. dan (4) respons daripada hospes. dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. batuk keras dan serangan asma. Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans). Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. bila penyebabnya adalah cacing. Sindrom ini juga bersifat alergik. Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara.Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. • Gejalanya pada umumnya ringan. batuk. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. Filaria. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham. • Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). termasuk kelainan pada darah.18. Etiologi. sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. preparat arsen organik. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. reaksi alergi terhadap penisilin. Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes.

PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia. Brazil. Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles. antaza lain umur. dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria. paru-paru atau hati terkena. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. B 12 dan/atau asam folat. Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja." lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. "wormload. perdarahan akan berhenti. Bila limpa. Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam .05 — 0. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil.Filariasis occult (tersembunyi). Vietnam. antara lain befenium hidroksinaftoat. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia. Muangthai. fisik dan mentaI kurang baik. kelenjar limfe tidak selalu membesar. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia.. Bila cacing tambang telah dikeluarkan. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya. duodenale yang lebih besar daripada N. Reksodipoetro dkk. Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I). Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. 1973). defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor. Kelainan patologik sangat khas. Singapore dan Curacao. Kemudian dilaporkan dari Afrika. Filipina. Sebaliknya. Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. pirantel pamoat dan mebendazol. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. paru-paru atau kelenjar limfe). (3) lamanya infeksi. pembesaran kelenjar limfe. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No. Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis. 1980 .18. • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik. Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari. (III). Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit.5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit. tetraldoretilen. (II ). Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. anemia. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). anemia dan splenomegali. batuk-batuk dan asma. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif. ditandai dengan menggigil. panas. Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin.5 — 10. mempunyai keluhan pencernaan. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala. lemah. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi. hemoglobin berkisar antara 2. terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult. (2) species cacing : seekor A.. Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya.Og % pada 17 penderita. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. India.

. high protein diet and Combantrin (A preliminary report). Singapore. J. P. S. 1975). Penel.) No. H. E. P. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai. Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P. 1979.. (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed. WHO-Report. 117 : 677. REKSODIPOETRO.. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini.1975). Geneva. 396. 37 – 39. (Bull. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia. SUKIRMAN. May 31 – June 2. 1.D. Seoul. dalam Wintrobe. KEPUSTAKAAN 1.. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. Gejalanya ialah menggigil . 2. A. Mc Graw-Hill Book Co Inc. ALMATSIER. K. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi. 1973. KARYADI. hemolisis intravaskular hebat. Pp. Di samping itu. FINE. P.. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas. Fourth Seminar on Tropical Medicine. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana.S. R. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO. A. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting.M.. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana. : The treatment of hookworm infection with a combination of iron.. No.. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan.18. Studies in Indon.. hemoglobinuria. WHOGeneva. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica. 8.. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua. Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. Korea. Arch. Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. S. OTTISEN. 2. 1370 – 1371. klorproguanil . 1968). 7. New York. 1970.J.H.. 779. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. ENOCH. A. : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants. P. 44 – 47. G. pp.W. No. WHO-Geneva.. J. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama. 1968 : In "Immunology of Malaria" ed.H. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin. P. Cermin Dunia Kedokteran No. M. 3. BASTA. Bull. Adams. amodiakuin. KNOWLES.S. Indonesia. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis. May 29 – June 2. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit). S. pirimetamin. Technicai Report Series. Mekanismenya belum jelas. S. proguanil. 1.. D. LIE. TARWOTJO. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. and SANDOSHAM. MARGONO. dan lain-lain. dan SRI ASMI. Nov. In 'Developments in Malaria lmmunology. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain. 6. I. Keseh. Technical Report Series. pp. KUSNANDAR. Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera. 1979. and SALIM. Thorn.si manusia. 1: 47 – 77. HUSAINI.A. WHO-Report.. : Loeffler's syndrome ? Letter." ed. ikterus. 1968. 5. HANADJO. panas. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti. 6. 1974. 1977. primakuin. sedangkan P. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java. Kemungkinan pazasit P. 7– 9. Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit. Dermatol. 4.. Hlth. Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin.A. : Other disorders of the lung.. MARGONO.D. 1980 14 . — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis.

Namun karena gugup atau terburu-buru. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA). Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. dapat bereaksi dengan darah golongan A. pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A. Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. 1980 . sudah pasti yang diminta adalah darah segar. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. 16 Cermin Dunia Kedokteran No. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel). Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. Umumnya kita ambil donor golongan O. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B.Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif.18. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. Bombay blood. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange. maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. apalagi pada AIHA tipe hangat. Seorang pasien yang bergolongan O. tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro. Ada dua contoh yang lain lagi. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. Melihat reaksi di atas. Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki. sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini.

salt poor albumin. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga.. Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. 3. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1. Semua ini harap kita perhatikan. DOSIS: -1 tab. atau cairan garam faali. • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. Cermin Dunia Kedokteran No. misalnya trombosit.. albumin 5%. Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi. Ini berarti hanya salah satu bagian. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. baru kita berikan darah yang least incompatible. lekosit. satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI. yang sekarang kita buat. maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi . Anak2 Dewasa : 1. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. 1980 17 . Di Jakarta sudah ada dua alat ini.• Khusus untuk AIHA tipe hangat. Tidak ada efek samping yang berarti. karena tempat. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak. karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi. bila Hb masih di atas 5 g %.. 2. bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. Untuk ganggusn dahak yang purulen. Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik. Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan.. * AMAN Ksrena 1. 3 x sehari. Untuk sementara.8 mg. 2. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat. kuping. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. 18. eritrosit yang telah dicuci. sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag. Dengan menggunakan alat tersebut.. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter. KOMPOSISI: Bromhexine HCI . Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor.. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial.. sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C). 2. sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi. Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ). alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien.2 tab. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi. Tidak ada kontra indikasi.. ujung jari tangan dan kaki. 3. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. pada perokok 4. kondisi dan pengalaman kita masih terbatas. 3 x sehari. INDIKASI: 1. jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA. termasuk hidung.. "Safety margin" yang lebar. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma. MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik. Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin.

kelemahan. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui. penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. ikterus. ras. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah. Bertolak dari hal-hal tersebut. lekosit. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. Pada gangguan penyakit darah. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet. pembesaran kelenjar. perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan.18. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa. • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah. pembesaran limpa. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. eritrosit. • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal". sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah. namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah. seperti halnya pada penyakit lain. Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. Tidak selalu gejala tersebut lengkap. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972). dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. No. darah merupakan : alat pengangkut. maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. trombosit) serta tempat pembentukannya. • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. perdarahan kulit. tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. 1980 . Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah. Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. usia. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh. PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . sering timbul infeksi.Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. Dengan penyajian judul diatas.

0 – 92. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada.0 50. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11.0 – 50.1 – 84. Dari ukuran. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi. eleptositosis. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. survey/penelitian. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya. 1979 ) KEADAAN 1. ( Sumantri Ag. Cara pengecatan tak akan dibahas disini. Sudigbia.0 111. Pekerja buruh 35. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi. Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak. mikrositosis dan makrositosis.aglutinasi. diperlukan pengecatan. sferositosis. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang.0 85. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. tetesan air. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti.6 30. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. hipokhromasi. tonjolan-tonjolan dan target sel. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi. polikhromasi. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah.0 – 100 24. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia. dkk 1979 – Soenarto. multiple myeloma. Apakah ada poikilositosis. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk. Wanita hamil 76. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37. PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI. ukuran. sabit. Bila didapat adanya gambaran makrositosis. apalagi untuk kepentingan klinik. Terniasuk pula adanya parasit malaria.Sering pula alat ini tidak pernah ditera.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. temporal arteritis. 1980 19 . Wanita tak hamil IV.18. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini. Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi. bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. anisokhromasi atau hiperkhromasi. fragmentasi. Cermin Dunia Kedokteran No. Soenarto. Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. mungkin pula penyakit hati yang menahun. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto . punotate basophilia dan inclusion bodies. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah.8 – 73.0 – 83. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit. anisositosis. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop. Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12. lekosit dan trombosit. stomatositosis.

Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain. 2nd ed. New York. Boston. Suharyono.eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. SOENARTO. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan. 1980 . Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. 3. HERT . Mengingat ruang yang tersedia. jumlah serta warna dari lekosit. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. hemoglobinopati. KEPUSTAKAAN 1. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. 1979 Seoul. 1974. June 25-29.K. Kepala Subbagian Gastroenterologi. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. Kesimpulan. 4. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi. apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. penyakit hati dan post splenectomi. Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. Hebert (1971) mengemukakan. • Lekosit. Semarang. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. 2. Spriner-Verlag Berlin. 5. Tiga tahun sebelumnya. 1 8. Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil. talasemi. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. EASTHAM R. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni. jenis. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. Suharyono. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. Dr. Heidelberg. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. Kon dari Inggris. baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . 1971. S. penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi.D : Klinische Hamam/ogie. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. Korea. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. Little Brown & Co. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak. 1968. Simposium Anemi Gizi tahun 1977. SUMANTRI AG.

Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. apabila tidak diatasi secara tepat. ulcus pep ticum. Karmel L. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. Fibrinogen dan faktor V.4 % ) 3. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. biopsi hati. Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. • Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. gastritis. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine. Trombositopenia. terutama "Shunting operation " . Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. 1980 23 . IX dan X. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas. maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23. Faktor VII. misal suntikan intra muskuler. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. No.3 % ) 4. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2. walaupun keduanya diproduksi oleh hati. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. Hepatic clearance deficiency 3. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . Tambunan Subbagian Hematologi. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati.Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. varices oesophagus. (3) Operasi pada abdomen. 18. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan. ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah.

maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. 1979. tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana.1979. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. 8. 3. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. – Seorang laki-laki. 2. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. Tempat : Balai Sidang. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC. sementaza hematemesis melena terus berlangsung. T28–T30. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. 19T4. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. Hal ini memang merupakan persoalan. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan. Jakarta. 1. ELBS publication. 4. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. umur 43 tahun bangsa Indonesia. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. nadi 120 per menit. Jakarta. darah segar juga dapat diberikan. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. Kasus.18. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana.19T8. tapi terlihat erosive gastritis. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. Hb 8 gr %. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi).V.1972. Pekan Kesehatan Gigi. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg. masalah dan penanggulangannya. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. 592–596. harus sangat dicurigai adanya DIC. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. sidang organisasi. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. Tambunan KL dkk : Perdarahan. tetapi akhirnya dapat tertolong. Harryanto R dkk. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. KEPUSTAKAAN 1. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. 1980 . Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. Ropanasuri 8:41–44. 5. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U. 4 ed. Wintrobe MM : Clinical hematology. Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi. 7. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis. Jakarta. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. panel diskusi. T ed. 19T8. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No. 3. Reuni warga PDGI. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. 19T9: 6. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. Penderita diberikan infus 2. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. darmawisata/olahraga. KPPIK X FKUI. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. 1978. apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. BB / 4 — 6 jam. Bagian Penyakit Dalam FKUI. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil. Kebayoran Baru. Asian edition. pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan. Ditinjau dari segi hematologi.V. (e) Dalam keadaan ragu-ragu.Primary fibrinolysis dengan DIC. ulcus pepticum dsb. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif.

nyeri di ulu hati. berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). yaitu setelah dua sampai tiga hari. leukemia. sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts. disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). enzymatologi. dr. yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin. kelainan pembekuan. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. metabolisme kelainan genetik. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai. leukemia. karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas. sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal. gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. misalnya : poliglobuli. Cermin Dunia Kedokteran No. bintik-bintik-merah dikulit. 1980 25 . kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali. sakit kepala. dan lain-lain. seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya. penyakit darah putih (sistim granulopoetik). Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik). 1969). sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho. D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). Pada periode ke dua inilah. termasuk juga di Indonesia. muntah darah. sistim retikuloendothelial. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu. metabolisme inti. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas.Kho. Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi. granulositopenia (agranulositosis). DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. muntah-muntah. bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. anemia nukleat. T. • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr. seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF). melena dan hematuria. dkk. cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun.18.K. L. bila sistim ke-empat yang terganggu. asam defisiensi. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis. pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat. granulositosis dan trombositosis.. Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. sakit tulang. Pada kesempatan ini. nadi cepat dan lemah. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas. Pada sebagian penderita. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia. Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi. demam menurun. Pada periode ke dua. sistim limfopoetik. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung.

II dan III. penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif. Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta.3%.5%. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler. menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting..MCKAy. asam lemak dan asam amino.1% 40. DII : 29. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31. maka segeralah rawat dirumah sakit.18.8% 44. 1976). alkali reserve dan pH darah akan turun.3% 41. Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma.8% 0. dkk. Menurut para ahli dan kami. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. perdarahan.9% 3T.1% 25. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69.Menurut kami. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat. kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja. sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat. 1972.T% jumlah kasus (%) 45. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat. and SHUBLN.7% 16. Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. 1969. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46. dkk. 1979). bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif. 1975..8% 34. kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal. dan D IV: 4. Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler . 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin).6% 56. 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah. tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37. 1980 . Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit.2% 10.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja. Mengenai pat ogenesis dari D H F. Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan. telah dirawat 620 anak dengan D H F. seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid). dapat dilihat pada tabel I. 1967.9% 46. Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami.3% 23. penurunan kesadaran. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun.4%. gangguan sirkulasi dan schok serta. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No. exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever. D III : 47%.7%.6% 36. dengan hasil : D I : 18. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin). telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38. 1976.9%.5% 95% 1T. dkk. serotonin. KHO. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh. (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit .5%. Untuk dokter umum. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler. Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II.6% 27. Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho.1% 48. tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL .6%. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat. 1967.1% 4. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba.

Pengobatan yang kami lakukan.C. Bila ada dugaan kearah D:I.2%. misalnya abruptio placentae. dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). 1979). seperti trombosit. dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam. ditambah dengan elektrolit (ringer solution.C. dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari.). maka cairan diberikan peroral.F. morbili. tanpa heparin.H. 1976. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA. kecuali pada keadaan shock endotoksin. 1976). kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA). abortus septik.8% (pengamatan selama empat tahun). perlu segera diatasi.I. oleh karena itu. adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV. Jakarta selama sembilan tahun terakhir. lemak dan protein. IX. 1I. berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C). beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama. Bila keadaan penderita baik.Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler. salmonellosis. Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). air jeruk. C3 proaktivator. Seperti yang sudah kami laporkan (1972). keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. MC K A Y. (4) Reye 's sindrom. maka angka mortalitas lebih menurun lagi. V.18. makanan per-os sementara dihentikan. yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari. maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun. yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D. tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D. bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup. (5) post operasi yang berat. sistim komplemen memegang peranan penting.C. Lebih penting lagi. stadium I — II.. dan X. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. • Pengobatan. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya. seperti D. CORRLGAN. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa. dkk.C. pneumonia yang berat. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D.. maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah). (3) infeksi parasit. emboli cairan ketuban. angka mortalitas 33. keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah.F:. biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak. Untuk stadium III dan IV. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy. dan semua infeksi bakteri yang berat. tetapi bila penderita mengalami muntah.KHO. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat.F. dkk. Pada D H F. Pemberian plasma expander (plasmafusin . plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. dkk. banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. Menurut hasil penelitian W H O (1973). yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah. mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi.0%. dan setelah pengobatan ditambah heparin. dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal. Darrow solution. 1980 27 . 1973. 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. Dimana pada pengobatan standard. Kami sependapat (ABDILGARRD. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis). influenza virus pneumoni yang berat. VII.5 — 1 mg/Kg BB. kematian janin dalam kandungan. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas. dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari. Jadi yang penting dalam pengobatan D. (Kho. hal ini disebabkan karena timbul D. Kami berikan dalam dosis kecil. 1979). encephalitis. 1976. seperti malaria falciparum. sudah ditinggalkan. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D. C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit.I. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan. cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. Terutama ditujukan pada sindromanya.C. (KHO dkk. feto-maternal incompatability. Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat.H:F. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler.P. (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3. secara singkat adalah : Untuk stadium I. Untuk stadium II. ampicillin. fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. meningococcus sepsis.T. (6) keadaan obstetrik. dan bila ada shock atau D. • Ringkasan.I. cloxacillin . dextran). pemberian cairan parentral. terutama mengatasi shock. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). 1966 . (KHO.H. • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini. dkk. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. (7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. per-oral. 1979). tiap empat sampai enam jam.I.I. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik. pada D:H. 1975. tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat.

leukemia menahun dengan eksaserbasi akut. bakteri atau toksin. hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria.5 — 1 mg/Kg BB. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler. (7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. terdiri dari lima wanita dan 33 pria. urine berwarna gelap. maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang. 1980 . akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana. peningkatan kadar bilirubin indirek. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome.S. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. sakit kepala.T. (8) keadaan lain seperti luka bakar. yaitu memeriksa waktu perdarahan. I967). yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). jumlah trombosit. (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. Dalam peredaran darah. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. melena. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). elektrolit . seperti blackwater fever pada malaria falciparum. Heinz bodies. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun). diberi heparin dengan dosis 0. Menurut Wintrobe (1874). sehingga keadaan makin lama makin berat. 1971). Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. P. yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh.C. hemo siderinuria. muntah. nadi lemah.T. ulcerative enterocolitis. Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin.. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan. dkk. hematemesis. pucat. (2) anemia imunohemolitik tertentu. P. sehingga kadar haemopexin juga akan menurun. yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN. diagnosa. plasma. dan trombin time. sludging dari sirkulasi. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu. Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah.mia akut. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor. preshock. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. asam amino. kaki tangan dingin. nyeri pada perut atau pinggang. keracunan arsen. waktu pembekuan. hemoglobinuria. dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. • Gambaran klinik. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni. epistaxis. berupa panas. Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis. Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. sepsis. sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Selain itu juga timbul hemosiderinuria.18. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. reaksi transfusi darah. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. rhesus incompatibility. (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat. shock.(WELL. menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak. (c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid. Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. kadar fibrinogen. pagutan ular berbisa. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis. disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. plasma expander. yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. retikulositosis. (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . yaitu darah. Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. Gejala yang khas. Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni.. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler.1. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. asam lemak). dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu. (6) trauma panas. (4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. burr cells. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi.T.

untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO. 19T3.K.18. : Diagnosis and treatment of shock. Trop..K. Ham's test. 19T6. Thomas Publ. 12 : 1. 1969. HLMAWAN T. AND SHUBLN H. 2. 1976. Proceedings SEAMEO-TROPMED. KHO L. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain .. WHO 48 : 113. : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever.H. Lea Febiger. U. Bangkok 24 – 28 Nov.. Seventh Ed.K.K.. novalgin dan derivat salycilat. 6. yang memanjang. dalam plasma dan air seni). lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever. Mod. Indon. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol.. 10. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan.S. Coomb's test. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen. March. Pub. Springfield.P. AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study). AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta.H. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut. Amer. Indon..F. Mod. 1980 29 .K. Arch. J. LLE D. Philadelphia. SETIAWAN M.S. CORRIGAN J. 19T3. fruktose lysis test. makanan. N. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya. 18 : 23.defisiensi G — 6 P D.. 12. Pcdiat. termasuk penguraian kausa dan patogenesis. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R.J. Med.T. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D.J. W. KHO L. : Clinical hematology. WULUR H.. Pediatrics 64 : 3T. HIMAWAN T. Pediat. J. 19T1. : Disseminated intravascular coagulopathy. tetracyclin.M. AND KHO L. JAHJA E. lar coagulation in typhoid fever in childhood.H. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas. Med. P N H. 8. KHO L. Southeast Asian J. 1966. adanya F. Saunders Co. 15. Kongres Nasional PHTDI Il. pyramidon. 3. : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever. WULUR H. KHO L. malaria falciparum dan dkk. Asia 12 : 10. (Ln press). • Ringkasan. SETLAWAN M. 1969. Trop. KARSONO A. Bangkok. 4. (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan. 19T9. 19T4. phenacetin.K. SUMARMO.M. WULUR H.A. salmonellosis. dkk. kami dapatkan adanya perdarahan. 19. 20. 16. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A. WULUR H. T4 : 1T0. 19T0. SETLAWAN M. Bull. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit. KARPATKIN M.. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes.. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik.. TJAHJONO T.K. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969). Pub. 12 : 41T. HENDRO S. Philadelphia. KHO L. sulfa.O. J. P. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever. WULUR H.J. 17. Clin. 19T5. 21. diagnosa dan pengobatan. J. plasma. : Disseminated intravascu. WULUR H.H.O. HARDAWAY R. MANGUNWLDODO S. 19T2. 4 : 461. Pediat. 19T9. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan.S. 18. Dari hasil penelitian yang kami peroleh. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever.K. plasma expander. Cermin Dunia Kedokteran No.T. 120 : 129. Med. AND HIMAWAN T.T. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever. Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. 196T. 1969.... (2) mencari adanya infeksi. : Medical Laboratory technology and clinical pathology. LLEM T. LYNCH M. : Syndroms of intravascular coagulation. (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. Abstract Third Asian Paed. 13. Report of an international collaborative study. Seminar. : Haemo. 12 : 31. dan P. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut. WEIL M. Hlth.L : 189. SETLADHARMA S. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. AND HIMAWAN T. Indon. Baltimore..K.K. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1. Ada beberapa hal. W. C. (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. WULUR H. Pediat. Med. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut.C. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases. 14. penicillin .. KHO L. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M.E. DAN KHO .. Hlth. AND HLMAWAN T. ABDLLGAARD C. 196T. 11. & WLNTROBE M. 19T9. Philippines. : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever. Intern. seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar.. WULUR H.C. binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut. 19T2. • Pengobatan. 1970). Southeast Asian J. W... Congress. reaksi transfusi. 19T4. AND HLMAWAN T.. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. AND KHO L. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi.B. Med ' Asia 12 : 5. Nov. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. Illinois .. The Williams and Wilkins Company. Med.. 7.F. AND GUBLER D.D. HIMAWAN T. : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. WULUR H. L. 5. 9.. Manila.

A. 1980 . dari " The Medical Lmmunology ' Thaler. Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening. Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang.eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). Subbagian Hematologi. thymus dan sistem retikulo-endotelial. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas.II ).18. dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya.cortex dan medula. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Semua sel darah (limfosit. Sel ini dinamakan sel limfosit B. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen. Klausner. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir. mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening. Untuk dapat memahami hal di atas.I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I. Gb. Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. Harryanto R. Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para . sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya. Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Daerah ini disebut "Centrum germinativum". kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen. granulosit.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr. Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb.

Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi. Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi). Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. Gb. Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata.suatu media kultur. Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ". Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar. Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma. Klausner.18. Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel. Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar. diameternya mencapai 4—5 kali semula. Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi). — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes. sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening. Terdorong oleh hasil penelitian diatas. 1980 31 . dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua. Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast. Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit. Gb III. yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. dan Cohen). Cermin Dunia Kedokteran No. Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan.LL. (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis. Thaler.Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar. kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi.

M—lamda. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini. penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. proplasma cells.Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte.memory B cells). ia harus melalui beberapa stadium. Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma. Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. III. ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. Maksudnya. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya. Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula. Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing. G—lamda dan seterusnya. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. 1980 . G—kappa. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma.18.large cleaved. Sedangkan pada limfosit B. G—kappa dst. Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata. plasma cells. Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum. Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral"). Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B.dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast. dsb). KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening. sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen. Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi. namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin).) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut. Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. Karena stimulasi antigen ini tetap ada. bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa.

Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. karena terlalu luas untuk dibahas disini. dan tidak terjadi agregasi trombosit. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia. mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka. Selain jaringan kolagen. Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik. Jadi yang diperlukan adalah sbb. ada dan dari jenis luka. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3. Walaupun demikian. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi. Kelainan ini walaupun hilang timbul. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. Pada percobaan dengan memberikan EDTA. sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. dijilat setan. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat.hydroxytryptamin."Jilatan Setan „ dr. sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. biasanya hilang sendiri tanpa diobati.18. yaitu 5. timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi. : 1. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. Subbagian Hematologi. FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka. Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Kontraksi pembuluh darah yang luka 2. bahwa di kakinya ada bercak biru. Cermin Dunia Kedokteran No. sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen. Zubairi D. 1980 33 . Pada luka percobaan. Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . sebenarnya sama sekali tidak berbahaya. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya.

Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. hemarthrosis. Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis. Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. faktor V (1947). hematoma. Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil. fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby). lekemia. vitamin C dosis tinggi. Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada.: kedua. yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang. Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. kenapa pada beberapa o rang tertentu. walaupun dengan modifikasi-modifikasi. masa pembekuan . secara normal terjadi dalam 15 detik. Yang pertama. tidak menentu. Dalam proses ini ADP.18. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan. Anaroxyl. sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. yadtu: jumlah trombosit. FASE PEMBEKUAN Dahulu kala. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. indomethasine. Mula. masa perdarahan. yang dapat dibagi menjadi dua arah. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik. Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan. ITP. Luka yang terjadi akibat kena pisau. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai. Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. kemudian berhenti. thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958.1. Adona dsb. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. masa protrombin dan PTT selalu normal. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma. Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis).4 uM). biasanya berdarah beberapa menit. Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . ketika masih zamannya phmebotomi. biasanya kurang memuaskan. Kembali pada jilatan setan. berperanan penting.5 uM). tetapi mungkin anemia aplastik.4 . Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0. perdarahan gusd. fase ini dinamakan agregasi sekunder.Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan. clofibrate dan dipyridamole. hematurda dan menorrhagia. Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis. misalnya: thrombokinase (Morawitz). 34 Cermin Dunia Kedokteran No. Timbul pertanyaan. ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin. mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua. Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) . maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex. setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). phenylbutazone. sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952). Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. hemophilia dll. fase ini disebut agregasi primer. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah.mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya. teori tersebut dapat dituliskan sbb. maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. 1980 . Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD.1 . seringkali hilang tanpa pengobatan.0. Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang.

Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini. Bioneuron 3 X 1 tablet. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15.5). Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet. KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes.000 U intra muskulus karena radang tenggorok.4 mq %(8. sukar tidur. Soemarmo Markam. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya. Aspar 3 X 1 tablet. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. lengan kiri berputar-putar.5 – 10. EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +. lekas lelah. DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No.5). Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. Kalsium total: 4. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit. natrium 150 meq/1 (136 – 142). Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i. depresif. Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. Dua minggu setelah kejadian ini. Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan. difenhidramin (Decadryl) 1 ampul.5. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul.2 gr %. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi.8 – 5. EEG: normal. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit. Mintarsih A. Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. dan kortison 1 ml. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini. Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi. refleks patologik tak ada. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++.8 – 5. yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit.0).8 meq/1 (3. kemudian penderita tertidur. Encephabol 3 X 1 tablet. Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi. Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan..kecuali perasaan lelah. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula.T mg % (1 – 2. rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari. Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5. Stres emosional disangkal. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik.0). kesemutan diseluruh tubuh.5 – 10. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. natrium 152 meq/l (136 – 142). fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. penglihatan gelap. nyeri kepala. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang. kalsium 9 mg % (8.2 meq/l (normal 4. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM. mudah terkejut. silin 1 flakon.3 ml. Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. klorida 93. Jarijari tangan tidak menguncup. La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis.0 meq/1 (3. diazepam 10 mg di malam hari. tiap 2–5 jam. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. emosi labil. 1980 35 . refleks tendon meninggi. dr. mudah mengalami kejang otot.5 mg %). Pasien langsung merasa pusing. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf. ialah tak dapat bicara. otot pegal linu.Bioneuron 3 X 1 tablet. refleks Trousseau +.Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. Pengobatan diubah lagi. Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet. kesemutan. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg. eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ).6 meq/l (95 – 103). pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit. sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari. kalium darah 4.18. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im. dr. serangan terkejut timbul sekali. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. pasien bekerja fisik berat.5 . magnesium 1. Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit.m. Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++. gelisah.3 meq/1). Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300. lengan-lengan tidak kaku. kalsium 9. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya.

Mungkin terjadi laringospasmus. Kaplan F. Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu. 4. seperti orang yang terkejut. Pertama. Endocrinol. Ln Basic & Clinical Lmmunology. 5. Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang. Caldwell J. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari. 298 : 193 Schulak J. Anesthesiology 19T3. . insufisiensi ginjal. kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3. Kadar ion kalsium 5. Fudenberg H.H.300 Gallagher J. Kalsium fosfat mengendap dalam tulang. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak. Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi. Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi.. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. serangan mudah terkejut timbul lagi sekali. Laver M. Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang. Japan. metabolisme meninggi (1.. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya. Kedua. pada keadaan renjatan atau idiopatik. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan. Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi. 19T8. Butterworths.P. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang.an penisilin. Riggs B. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat. kadar natrium agak tinggi.3). seperti telah diutarakan di atas.3 mg % (5. 1980 . Gejala-gejala perseverasi ucapan. Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna. pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1). Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi. 96 : 121T Wells J. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2.7). Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia. Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur. hipomagnesemia. Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi. Appleton — Century — Crofts. pada keadaan tekanan darah rendah.. 19T8. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi.V . yaitu fleksi plantar kedua kaki. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. pada insufisiensi ginjal.V. Pengobatan dihentikan.5). London. Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang.18. fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya. fosfat keluar dari sel. : Pediatrics 14 th Edition.C. Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini. Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah. Ketiga.U.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi. Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh.L. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan.H. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i.). KEPUSTAKAAN 1. 19T5. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan. Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil. Stities D. Wells J. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa. Maruzen Asian Edition.6 — 6. Medical Lntelligence.A. : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man. Pemeriksaan kalsium total darah normal. Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi. sehingga ia memberikan karbamazepin. atau kombinasi keadaan-keadaan ini. : Lmmune mechanisme in tissue damage..B.H. Einhorn A. New York.. (Ed. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal..J . defisiensi vitamin D1. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. Jumlah sel eosinofil agak tinggi. 38T Drop L.L. alkalosis. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif. 2. gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri. timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. : Current concepts in Nutrition.5). 26T 3. Barnett L.m. hipernatremia. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4)..

wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. Menurut Godenberg (4). Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. pada beberapa kasus.18. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11). 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. Di beberapa tempat.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7). Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. kegagalan ovulasi dan lain-lain. Gambar I. 1980 37 . hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. malnutrisi. Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. infeksi. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat. Setelah terjadi ovulasi. misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). Dalam siklus haid. Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi. angka infertilitas ini melebihi 15% (I). klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. kehamilan dapat mencapai 60%. korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik. Siklus produksi FSH dan LH. PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari. bromokriptin. Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis. 9). Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Selain menginduksi ovulasi. R. Dalam tinjauan ini. yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6). terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3). tumor.

lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal.5 mg.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah. 18). Bila terjadi gangguan visus. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi. kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis. amenore. Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG. 17. hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. diskinesia dan lain-lain.5 mg sehari selama 2 minggu. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen. Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25).4% (26). obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22). Bila folikel telah matang. Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). Selain. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. Pada keadaan ini kadar FSH. Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid. yaitu dengan memberikan 2. migren (23) dan akromegali (24). besoknya diberikan 10000 unit HCG. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. Dengan demikian penderita penyakit jantung. Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari. Dosis ditingkatkan 2. misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. bromokriptin diberikan 2. ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). Bila terjadi haid. Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit. Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen. 1980 . migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. untuk mengobati sindroma amenore-galaktore. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin. demikian seterusnya.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7.5 mg sehari. Setelah suntikan yang terakhir. kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya. HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis.18. 15). sembab pada hidung. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. maksimal diberikan selama 3 hari. Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2. Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. Pemberian HMG No. Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki. Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik. Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi. obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu. HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. terapi harus dihentikan. Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari. HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin. Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat. Apapun penyebabnya. HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi. Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. kelainan ginjal.

19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles. : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. pp 591—592. 19T1 Baser GM et al. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. 5. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles. Am J Obstet Gynecol 115 : 193. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. 9. 20. Fertil Steril (abstr. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate. KEPUSTAKAAN 1. 6. 19T4 Lu K et al. 15.18. htcluding 48 with pituitary tumors. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. 24. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. Fertil Steril 31 : 26T. 12. Fertil Steril 20 : 564. 19T8 Echt CR et al. 23. No 5T8 : 2I. 1972 Bohnet HG et al. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. No. NY. Lancet II : 1164. Am J Obstet Gynecol 102 : 284. J Clin Metab 39 : 145. 22. 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. Littleton. Br Med J 2 : 743. suppl. 2. Publishing Sciences Group Inc. 571.) 30 : T46. : Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. 19TT Swyer GIM et al. Mcmillan Publishing Co Inc. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. Lancet II : 419. J Am med Ass 20T : T53.D. Headache 16 : 109. 7. 1980 41 . 582 : 33. 21. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. 13. 4. Fertil Steril 31 : 3T3. Clin Endocrhtol 4 : 59T. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. 19T5 Spellacy WN et al. Fertil Steril 28 : T0T. 1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). 16. 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. : The use of clomiphene citrate. 25. 19T3 Jacobson A et al. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries. Endocrhtology 8 : 1049. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte. 3. N Engl J Med 295 : 954. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. 19T6 Sachdev Y et al. 18. p. 1969 10.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. FSH. Endocrinology 89 : 229.I. 19TT Goldenberg KL et al. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri. 19T8 Garcia J et al. 17. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene.i. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. 19.19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. : Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene. : Bromocripthte therapy in acromegali. New Engl J Med 296 : 589. ECONOMICAL PRICE. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. 26. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. 11. 8. Fertil Steril 30 : 538. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. 14. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat. 1978 Kato J et al.d. 19T6 Franks S et al.

3 (2. Suatu gabungan obat yang indiferen. kata MacGregor (1). yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. dikombinasikan dengan dikloksasilin . sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17. Kalbe Farma. kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik.4). Jakarta. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam. 16). distribusi.3). menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme. Sebaliknya. sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. Atau kalau dalam preparat obat jadi. Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim. maka akan terdapat efek sinergis. diberikan bersama-sama.8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5). maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase. adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen. (ii).Kombinasi Amoksisilin . yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip. bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing. Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri. jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). Amoksisilin. Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. antagonisme dan indiferen. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7.3).6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat. PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. akan tetapi spektrum keaktifannya sempit. Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik. fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. 12. maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2).Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2. tidak tennasuk enterokoki (9. yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi. Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). Dalam percobaan-percobaan di bawah ini. Jika dua macam obat atau lebih. Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19). maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah. 11. 14). Namun kelemahan amoksislin adalah. dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. 13. Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%. hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15). dikloksasilin. Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik.18. metabolisme dan ekskresi. 1980 . mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. 18). dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5. Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin. yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. sehingga amoksisilin dapat bekerja. Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat.3). yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase. tahan terhadap penisilinase. D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal. antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. 10. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. biasanya tidak baik dan tidak perlu. perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. Jika dapat dibuktikan. Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni. Suatu gabungan obat yang antagonistik. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT. RINGKASAN Jika amoksisilin. yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin.

Cara plat amilum (30. 25. maka dikatakan ada sinergisme. 1980 43 . c. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. 26. 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. 22.5.' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman. lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase.001 ml. Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat. yang kedua dengan dikloksasilin. perlu diuji adanya enzim tersebut. asidimetri (35. Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. 38). Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2. 21. Dua strip kertas yang steril. Jika ada sinergisme. Jumlah inokulum perlu diseragamkan. Jika ada penisilinase . Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan. METODA PERCOBAAN. dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk. dengan I 2 . 23). Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman.tuk memecah amoksisilin . c. yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X. b.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes. Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39). dengan memakai indikator amilum (30. yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21. karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T. maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. selama 18 jam. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4. yang pertama diisi dengan amoksisilin. yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). b. Setelah ada pertumbuhan. 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). Kurva RKHM (Gb. 33. Didasarkan pada cara turbidimetri. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. Pengujian enzim penisilinase. 29). Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. menurut konsentrasi yang dibandingkan.28). supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin . maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. 34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0. 23). maka diasumsikan. Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas. maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening. Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah. Disusun tabung-tabung dalam deretan. 31). atau in vitro ekuivalen dengan : a. Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan. 24. bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. d. 2 dan Gb. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0. Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a.18. HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan. dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM). 2T). Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a.

20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0.044). 13.19 < 0. sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10. 20. coli Penghasil penisilinase.Tabel 1.25 > > > > 0.5 < 0. Jika jumlah RKHM terendah 0. 18. 21.7 316.3 750 Dikloks 341.73. Efek Gabungan Amoksisilin .3 0.1 1.23 0.3 2500 1500 350 2500 1416. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg.23 0. 16.coli (biakan no. Didaerah siku.Diklosasilin terhadap E.7 366.19 -< 0.aureus (biakan no. 4.7 Amoks 0.02 0.8 2500 2500 2500 1666.7 0. 22.5.Dikloksasidalam gabungan terhadap E.24 0. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb.1 < 0.1 0.5 -< 0.12 0.6 0.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0.13 0. 10.128 < 0.1 0. biakan KHM mcg/ml Amoks 5.7 2000 2500 2416.1 1.65 341. EU 0.008 0. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S.2. 11.008 0. 15. No.4.8 3.05.4 0.1 0. No.3 0.24 0. df = 3.91 0. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A.1 0.3 1.88 0. 12. tetapi lebih kecil dari cakram D. 19.7 2500 303.05 0. 3.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S. 2. 44 Cermin Dunia Kedokteran No. urut 1. 17.5 1.7 2500 2500 366.25 > 2500 5.aureus.1 0.9 0.77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23.43 0. 7.18.9 < 0. Catatan : *.32 < 0. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7.7 2333. Gb. 5.03 0.0 0.013 < 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .5 RKHM Dikloks 0.07 0.7 0.003) dengan melin toua strip kertas.19 0.21 0.11 0.81) = 0.2.3 0.* indiferen indiferen.93 -0.5 Jumlah terendah RKHM 0.6 1. maka sinergik. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin . 8.7 0.85 5.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik. 14. 1980 .98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4. 6. 9.9 1.17 < 0.

22 0. aureus adalah karena adanya penisilinase.54 0.16.5 0.T -0.02 1.70 0. Sebaliknya biakan S. biakan E.2 0.57 0.7 3.6 0. 41).67 0.53 0.2 0.1 0.3 0.1 0.1 0.17 0. bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak. Semua biakan ini penghasil penesilinase. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar.175 0. 1980 45 . 21.25 0.71 0. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak. 020 dan 023. 24. 19.57 0.2 -0.17 27. walaupun menurut perhitungan RKHM. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti.068 7.5 0.25 0. tetapi KHM antibiotikanya rendah. 8.12 Dikloks 0.13 0.33 0.04 0.5 0.25 0.43 0. 16. untuk daerah distribusi p(X2 > T.68 0.08 0.3 0. coli (Gram-negatip).44 0. 13. Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43). atau 12%.25 1.45 0.57 0. 009.2 0.6 0.55 0. bahwa resistensi S.32 1.7 0.17 T.1 0. karena tampak terhadap biakanbiakan E.77 0.2 0.66 0.51 0.52 0.75 0.2 0. aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0.64 0. 3. 77 0. 019 . Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42).1 0.03 0.3 0. 20.63 0. 014.65 0. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18. 7.34 0.97 0. df = 3.5 0. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S. 11. 5.05.19 200 0.05 0.55 0. Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin.7 2.33 0.3 0. 14.17 0. 40. 4. atau 36. 2. aureus no. kombinasi amoksisilin .02 0. bahwa KHM antibiotikanya tinggi.96 0. aureus no. Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin .63 0.68 0. Pada kultur-kultur E.9 0.0 0. 1T.7 0. coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no.22 14.5 1. aureus no. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E. Terlihat pada Gb.4 0.25 0. 20.12 Amoks 0. 004. Terlihat dalam Tabel 2. 23.41 0.25 0. 044 dan 045.6 0. coli dari 22 biakan. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0. 010. 25. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin.3 0. 044 tersebut (Tabel 2 ).14 0.1 0.6 0.15 36. 011. dan 3 biakan S.1 - x2 = 4T.3 0.25 0. aureus dari 25 biakan.8 6.77 0. 6. 10.25 0.5 33.47 0.34 0. 021. menurut perumusan Andriole (21).6 0. 9. 013.22 0.No urut 1.9 1. 012.3 0.0 31.11 0. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20). *Catatan : sinergik sebagian. 15. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml).dildoksasilin terhadap S.3 EU 0.86 0.06 0.81) = 0.25 0.5 0. 025.225 0.5 29. 12.3 0. 22.20 0.31 0. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi). tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No.17 0. 19.3 0.23 0.2 0. 37).59 1.dikloksasilin memperlihatkan sinergisme. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit.17 0.3 14.4 0.3 0.21 RKHM Dikloks 0.07 0. kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S.18.73 1. coli no. 4.5 2. 024. Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku.7 5 9.68 0.42 Jumlah terendah RKHM 0.1 0.25 0. 18.63 kesimpulan aditif.22 0.25 0.27 0.4%.50 0.7 3. No. atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37.

aureus (16). 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah). dilarutkan dalam 0. 39). Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain. Kenyataan yang terlihat pada Gb. hanya bersifat aditip. Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin .18. aureus (no. Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0. . dengan metda cakram kertas. 46 No.02 ml). Cakram A mengandung Amoksisilht . 006). Ada satu biakan S. Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik. yang sama. 1980. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin. sehingga penambahan amoksisilin. adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20). supaya amoksisilin dapat bekerja. Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. coli (biakan no. Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). sehingga diffusi lebih lambat. mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar. Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan.Gb. serta juga tahan penisilinase. Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9).02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg. yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11. 4. 2 mcg adalah yang terbaik.3. mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu. yang dapat menghasilkan sinergisme. didaerah siku tidak jelas.dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase. seperti S. cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin.

1974. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. C. 24 th Asian ed. Marks. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. E.E. New York. asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. 8 : 151 – 1T0. USA. : Antibiotic and Chemotherapy. Symposium Amoxycillin. Ther.. 19T3. 19T3. Massachusetts. Publishing Sciences Group. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy. Gentamicin and Doxycycline. 34. 19T5. 13.M. Asian edition. A Lab. Naumann. N.. B. Cromie.T. 19T0. 20. Greenman and J. Engl. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs. J. E. A.T. D. A. Macleod. Editor : Albert Balows. 19TT. Pharmacological and Clinical Considerations. Kass. Ruedy. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics. Chichester.A. J. 1969. 4. Antimicrob. J. page 93T – 946. Littieton. 1969. and M. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. Russell. 16 (10) : 113T – 1144. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children. AMA Drug Evaluations.N. Edinburg and London.G. 1965. and J. 6T (4) : T33 – T43. Greenwood. F.R. Med. Lgaku Shoin Ltd. 27. Pharm. 19T4. Copyright C 1966. and A. Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test. Illinois. 196T.. 6. Bacteria to Antibiotics. E. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. 33. Zarowny.M. 3 (12) : 229 – 262. Saunders Co. D. and W.T. J Med. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. 19TT. Turck : Amoxicillin. Antimicrob. Jawetz. Cermin Dunia Kedokteran No. 19T5. Microbiol. Ann. 19T5. Medical Enc.L. Elder. L. Croydon. N. 19. : Iodometric Assay of Penicillinase. 24. Mond. K. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E. Michigan 48201.F. Futura Publishing Co. J. D. Grove. H.H. J. L. Ann. Steigbigel. Antimicrob. Clin. : Pharmacosinetics of Amoxicillin. Pharm. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis. Chemother.L. R. 35.L. 3 (12) : 284 – 286. Smith. P. yang sekarang banyak disebut karena 15. 1980 47 . Namun ini masih membutuhkan penelitian. 30. A Series of Monographs.J. Smith. Ag.M. Microbiol. for Microbiology. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb. 32. A. Moss. a New Penicillin Antibiotic. Sutherland. 1.E. O'Grady. 19TT. Drug Lnteractions. S. 19T1. Kuipers. : N. and C.Perlu diingat. 19T4. and Lmmunology.H. resisten terhadap penisilin. Med. MacMillan Publishing Co. O'Dell.H. Olsson. of Synergism between (3 Microbiol. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. London. V. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine.S. 20. Lntern. Garrod. 29 – T0T – T08. II. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4. 19T4. Beecham. 2. 22. W.23). Hansfield. K. 9.E. Dornbusch. Infectious Dis. Sutherland. Farrar. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects. 37). Pharmacol. 1968. Anderson. 19. Lnf. Rubin.H. 19T5. Lennette.P.O. Vol. R. 10. 19T5. Cazbenicillin. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids. and J. 7. England. Ag. T. Manual. Gilman. 2TT (5) : 232 – 238.T. L. Pharmac. 18. B. Andriole. 181 (3) : 245 – 251. 3 (1) : 68 – T3. Bushby. D. Neisseria gonorrhoe. 1. 1965. Arch. J. 55 : 109 – 120. J.D. Editors : J. R. KEPUSTAKAAN. The University of Chicago Press.J. McCall. L.C. Goodman. 1 : 111 – 131. 25. Curr Therapeutic Res. Gross. J. Tamblyn. 1954. 19T2. Tsuji. Microbiological Microbiological. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. Ag. MacGregor. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. H.K. Mond. Honjo and T. J. 5. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins. Nakazawa. and F. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin. American Soc. R. 11. Sabath. Pharm. 1955. : A Modification of the K–B. Chazles C. Truant. 5th ed. Editors : M. F. E. The Effect of Carbenicillin. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations. : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria.A. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg. D.M. New York. Gross. Ogilvie. Nature 1T4 : 1012 – 1013. Vol. S. 16 (6) : 1045 – 1051. Clark. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps. 16. Greenwood. Chemother. F. Ag. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics. J. Perret.A. Microbiol. Med. Inc. 17.S. General Considerations and Principles. Philadelphia and London. 14. H. Blair. : Are Drug Combinations Nacessary? J.. 19TT. Detroit. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah.. 19T1. 28. 1969. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. Rolinson. Alan Wiseman. aeruginosa to Polymixin B. Antimicrob. 4 : 22T – 23T. Br.A P. 16. 163 : 183 – 194. Holmes and M. Med.H. Finland. 26.P. American Medical Association (AMA) Department of Drugs. J. 8. Publisher. 3 (12) : 28T – 295. Finland and E. O'Grady. and D. Nakashima.G. Springfield. 19T2. Ellis Horwood Ltd. 21. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. Difco Lab. Pharm. E. M.E. F. W. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini. Chemother. Menurut hasil percobaan. Bukan hal yang tidak mungkin. MoMahon. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics. Churchill Livingstone. J. 3. : Enterobacterial (β – lactamase.W. 1.S. 19T4. Pharm. J. Rev.. Remington. 3 (2) : 262 – 265.. 8 (1) : 1 – 10. C. U S A.C. 3 (1) : T – 8. Chemother. and G. Barry. Wallace. Krause. 19T3.. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas. Kagami. Tokyo and Osaka. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing. and to Various Combinations of these Antibiotics. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi. 3rd ed. J. and F.B. Thomas. Microbiol.. 1969. 12. Med. Mond.. Gen. 31. 23. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. 129 (2) : 124 – 133. Neerlandicum. 2T (4) : 25T – 2T0. 19TT. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method. 196T. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. Colistin.. and R. 3 : 13 – 16. C. Chirurg. Manual of Clinical Microbiology. 2 — 3). : Combination of Antimicrobial Agents. Randall : Assay Methods of Antibiotics. 29. 8 : 205 – 208. M. 19T2.18. Hamilton – Miller. Med. Dis. Nord. : Are Drug Combinations Necessary ? J.

Kass. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. Editors : M. Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak.. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju. 2Tth ed.A. Finland and E. Med. 26 (6) : 315 – 319. Bach. Cohen. and J. 38. and Y. J. : Maztindale 2T. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat. Pharmacological and Clinical Considerations. Wade. : Origin of Penicillinase. N. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. Luboshitzky. Pursiano and A. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150. T.E. apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . page 328 – 336.A.S.. R. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". 37. Acar. kecuali kapsul. Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir.H. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea.N. 19T5.36. sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur. (Oct. G. satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya. 19TT. 196T. T (6) : 845 – 849. Leading Articles. D.. J. Bornstein. OLH No. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah.W. Ag. J. Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet). 48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. tidak. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya. H. Chemother. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. Antimicrob. R. Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. Antibiotics. Chisholm.F. Reynolds. 39. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin. J. Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju. Price. 1966. C. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin. 41. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya. J. Buono. London. 1980 . : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob. Chemother. TrimethoprimSulfamethozazole. 19T3. The Univer sity of Chicago Press.A. Ag. 14) : 66 – 6T. Nah.18. Medical Progress. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo. Aller and S. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. Minoru Nishida. 1969. J. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae. F.D. Goldstein. K. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan.E. August 19TT : 72. Chabbert. Philips. Michel . 40.. The Extra Pharmacopoeia.F. Microbiological. Gourevitch. A. 43. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat. Wilson. Brr. Sacks. and T. The Phazmaceutical Press. 42.

warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk. berdebat. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk. karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada. sudah barang tentu sulit. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja. apalagi dokter-dokter di daerah.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. Rom H. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. Kilder tadi. isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim. Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. apa lagi berkembang. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr.18. kemahiran sang dokter. Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. Sekian usul dari saya. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. Yth. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. alat-alat kedokteran dll. bahasanya mudah. tapi tidak akan laku untuk dijual. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. Masalah Dana. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. dr. Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). tanya jawab. ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. Kilder dalam layar televisi. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). 1980 51 . Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. Atau pendeknya dapat laku dijual. Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. dirasakan maupun dicoba-coba. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan. Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. pengolahan. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. yah. tapi juga segala macam suka duka. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. penyaluran dan sebagainya. Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. kecakapan. Coba bayangkan. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum. CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. — Ruang diskusi untuk berdialog.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. ada juga yang melarat karena nasibnya. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). termasuk mencari naskah yang bermutu. untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit.

Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya. opini berita dan sebagainya. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian). Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun. 1961). Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. memuat berbagai jenis artikel. Sebaliknya. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. Contohnya. kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. –Red. Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . sesuai dengan argumentasi dr. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya. tiap terbitan memuat suatu tema utama. 1965). khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. Akhirnya kepada dr. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. majalah itu akan lebih cepat berkembang. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. jangan-jangan dianggap membawa nama. Kecuali MKL.18. tetapi juga untuk masyazakat umum. majalah ini bersifat netral. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. Maka ucapan terima kasih dr. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa.02% jumlah halaman CDK. Banyak yang jatuh bangun. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. 52 Cermin Dunia Kedokteran No. MKI dan Medika. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. 1980 . dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. Jadi. atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas. sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu. Di sinilah letak locus minoris resistants. Rom pada Kalbe cukup beralasan." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu. Jadi. Dilantin. Semoga pendapat ini benar. Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. Rom. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma. setidak-tidaknya untuk sementara ini. Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. takut dicap ingin menonjolkan diri. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. dan Keluarga. seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. ini akan kami muat juga.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran. umpamanya. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. Mungkin sekali. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. Lancet 2 : 1358. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka. Higina. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. atau untuk masyarakat umum. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa. rupa-rupanya harapan dr. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran.

hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. vitamin dan obat-obat baru lainnya. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. bentukbentuk klinik. etiologi. dan terutama tata letaknya (layout). sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi. Bodoni). Mahasiswa kedokteran. psikoneurosa atau neurosa. termasuk kedokteran jiwa. Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. 1980 53 . Pada setiap bab. deviasi seksual. 009. Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. gangguan kepribadian. seperti misalnya pada halaman 33. Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)".18. Edi Nugroho. "Penggunaan obat secara non-medik". yaitu psikosa organik. Dalam edisi kedua ini. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu. "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom. diikuti dengan epidemiologi. Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki. Maka dari segi fisik. Dari segi bahasa. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. Untuk edisi yang akan datang. Delapan tahun setelah edisi pertama. baik isi maupun penampilannya. psikosa fungsional. W. terapi dan prognosa. kesesatan teruna. tipografinya. misalnya bab ketergantungan obat. dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat. maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama. Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. hasil jerih payah dr. Dengan adanya buku teks ini. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. Tapi format buku vang hanya 15 x 21. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. Namun pemakaian ini sering berlebihan. retardasi mental. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks. Mengenai tipografi.FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. Roan. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. Hal ini disadari oleh penulis.M. dr. istilah " tembakau".Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. Sebagai sebuah buku teks. Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. diagnosa banding. schizofrenia. gangguan psikosomatik. psikosa fungsional. Saya rasa. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas. dan "(epidemiology)". Harga Rp. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. kini muncul edisi yang kedua. epilepsi. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu. Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. 10. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini. ("Non-medical use of drugs)". Cermin Dunia Kedokteran No. Sebagaimana buku teks lainnya. schizofrenia. gejala & gambaran klinik. psikoneurosa dan lain-lain.5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya.

Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik).. yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa. kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " . 2. dr. maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. dan mudah terjadi konflik dalam keluarga. Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati. Nama penanya tidak kami cantumkan. Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. Apabila terlalu tekun bermeditasi. (2) Latihanlatihan meditasi. perasaan dan perilaku individu. sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya. sembahyang. 1980 . 54 Cermin Dunia Kedokteran No.18. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus. Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. — Red. sujud. Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga. Apabila keluarga diabaikan. Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. Kadangkadang sampai timbul fikiran. menembah).Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran. Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki. mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan. dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). 3. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). 1.

... Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri. Kal-Sel NALURI DOKTER atau .. Seperti biasa.. Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki..MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas. ternyata tidak manjur sama sekali... sesudah ceramah. ! dr. Urus punya urus. entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya. . Jateng...... Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya. Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru.. tetapi. ... Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut... pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb. saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil. dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin.. dr. Kulon Progo. DKT.. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu .SUDAH IKUT KB.. LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo. Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi. Yogya.. tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya.. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum. sedang sang suami menduduki tempat di depannya.25. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas.. Cermin Dunia Kedokteran No.— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya. Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU. Lettu.18. termasuk kondom. terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya. Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun. dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas. Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata. Salatiga... dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya. SAYANG. ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " . leher. drg. akat tsb. Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp. LUAR. Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya.. Secara tidak sadar.....pada hidung sebelah . Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan. ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya. Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya. 1980 55 .. Haryono X. Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang. saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb.

lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. Nyeri kepala yang baru beberapa hari.UNIVERSITARIA Dra. 26 Januari 1980. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. Selain itu. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps. karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya.sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. tidak memberi residu dan harga dapat bersaing. DaIam menyusun riwayat penyakit. Jumat) mengatakan. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. 300 orang. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. vitamin. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. Dr. Misalnya. sulit dievaluasi. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi. karena antibiotika. yang mengundang cukup banyak peminat. Unit Akut RSCM). Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. mudah dikendalikan. yakni a. sediaan farmasi dan kosmetika. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi.18. jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. Mahar Mardjono. q Dr. Dr. karena dibanding dengan cara konvensionil. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. Tidak salah apa yang dikatakan Prof. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Mahar Mardjono : ' . atau bulan. tetapi tidak dapat menembus materi. minggu. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran. " Prof. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik. karena selain daya penetrasi kurang. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa. meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. — juga mensucihama dengan proses kimia. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit. dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. Bermansyah (Ka.I. — cara tanpa pemanasan. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. Nyeri kepala yang. mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan. mungkin berbahaya mungkin tidak. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. Jumat). juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. q Dr. • Prof. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak. o Dr. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. q Dr. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut.

Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa. T (Tabes dorsalis). Mengenai teori persepsi nyeri. 1980 57 . tempat rasa nyeri (aneurisma A. Dr. rinoskopi dan otoskopi. (2) teori pola. (1) teori spesifik. (2) pemeriksaan intern. • dr. perdarahan. Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. Mahar. ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. EEG sangat bermanfaat. Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. sembuh dengan pemberian antibiotika. " Penyebab rasa pusing beraneka ragam. faktor yang menimbulkan. teori-teori persepsi nyeri. E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM.S. Merislon). kelainan pada hidung & telinga. Wahjadi D. Prof. Sardjono O. (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti. atau kelainan vaskuler. disebutkan bahwa ada tiga teori. Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari. pegal. kelainan lensa yang berat. vasodilator (Stugeron. Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis. I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata). dr. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. penderita-penderita tsb. antidepresan (karbamazepin). menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). seperti diikat. Menurut Prof. B. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail. dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. G (Generalized). dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. atau karena gerakan optokinetik. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. dan obat penenang. Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. tapi untuk diagnosa epilepsi. Seperti Prof. Prof. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola.. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala. penyakit sistemik yang berat. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM. kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika. • Prof. B. antiserotonin. Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri. yaitu analgesik. antihistamin (dimenhidrinat). Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. alkaloid ergot. atau seperti ditusuk). Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis. Chandra. yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti. • dr. dan (7) percobaan Nylen-Barany. Soemargo S. • dr. dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. R (Fonnatio Reticularis). haloperidol). Dr. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. untuk mengetahui adanya papiledema. • dr.Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. (3) pemeriksaan neurologik. membahas penatalaksanaan nyeri kepala. akibat penyakit Meniere. Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. Cermin Dunia Kedokteran No. dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO.. Terapi dan prognosis tergantung kausanya.18. O(Optalmologik) yaitu diplopia. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. membicarakan masalah vertigo. Chandra. serta riwayat keluarga. Mengenai pemeriksaan EEG.

• dr.M. berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. Ini paling sering dijumpai dalam praktek.18. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. bila pemeriksaan neurologik normal. (ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. Sidiarto K. dan bahu terus menerus berkontraksi. disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. atau gangguan emosional primer. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. misalnya mengetik. (3) cluster headache. Sebagian. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. • dr. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. (d) riwayat keluarga. Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. 1980 . Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. demikian juga tindakan operasi. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. Gangguan belajar. sifat dan lama serangan nyeri kepala. (c) gejala progroma (aura). SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter.. nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. sifat nyeri tidak berdenyut. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. Dalam usaha menolong penderita migren. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya.. Ada empat jenis migren. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas. Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. • dr. ketegangan otot. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. migren paling lama dan banyak diteliti orang. atau kombinasi keduanya. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. (1) migren klasik. yaitu fenitoin. menguraikan masalah neuralgia kranialis. nausea). Holmes). nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. Mengakhiri pembicaraannya. Sujawan. Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. berusia 10 tahun atau lebih. maksimal 6 jam. Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom. (2) migren umum. mata. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi. lebih dari dua tahun. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren. pendengar harus dapat melihat si pembicara. - - • dr. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. leher. dikutipkannya aksioma Charles G. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. (e) faktor presipitasi. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya. mengecat dsb. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. fenitoin atau karbamazepin. Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital. Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral. karbamazepin. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. persaingan sesama saudara. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil. to relieve often. nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. dengan pijit dan kerokan. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara. Idris H. (iii) operasi. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. sinus dsb. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. sedang pada migren umum dari pihak ibu. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. and to comfort always " (Oliver W. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->