No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5

ENGLISH SUMMARY KALENDER KEGIATAN ILMIAH EDITORIAL ARTIKEL

6

7 13
16

ANEMIA GIZI SERTA TINJAUAN PERSPEKTIF TEHNOLOGI INTERVENSINYA PARASIT DAN PENGARUHNYA TERHADAP DARAH TRANSFUSI DARAH PADA HDN & AIHA : MASALAH YANG PER LU DIPERHATIKAN MENGENAL PENYAKIT DARAH DARI PEMERIKSAAN HEMOGLOBIN DAN HAPUSAN DARAH TEPI KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA CIRRHOSIS HEPATIS BEBERAPA MASALAH PENYAKIT DARAH DI INDONESIA LIMFOMA MALIGNUM : KANKER ATAU REAKSI IMUNOLOGIK YANG ABNORMAL? JILATAN SETAN SPASMOFILIA YANG DISERTAI GEJALA MUDAH TERKEJUT PADA KEADAAN KESADARAN MENURUN TINJAUAN FARMAKOLOGIK BEBERAPA OBAT YANG MENGINDUKSI OVULASI KOMBINASI AMOKSISILIN — DIKLOKSASILIN : APAKAH TEPAT & RASIONAL ?

18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56

PENGALAMAN PRAKTEK KORESPONDENSI RESENSI BUKU TANYA JAWAB HUMOR ILMU KEDOKTERAN UNIVERSITARIA

English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman

5)

4

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-

Sekretariat

:

Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

5

Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya.C. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. hemoglobin. lekosit dan hitung jenis. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat.Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita. Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika. Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya.g amat ditakutkan.). sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin.C. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang. disediakan pelayanan 24 jam. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut. Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel. primary fibrinoIysis. menjadi cukup. bagian Penyakit Dalam. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita. Jakarta. sebagai contoh D. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi.18. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya. Bagian Penyakit Dalam. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita. Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal. yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin. Dr. 1980 RSCM. . Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. prothrombin complex deficiency dIl. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. Penderita-penderita tsb. B sel. RSCM.I.I.

Kes. antara lain kekuatan otot. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah. protein. PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah. pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah.Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi. Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. vltamin C. Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi. D.Muhilal * & Dr. BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin. Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. untuk anak prasekolah sekitar 40%.18. PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia. kekuatan jantung. Puslitbang Gizi. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. asam folat. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. 1980 7 . Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar. Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase. Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia. Cermin Dunia Kedokteran No. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%. Dep. (2). vitamin B 12 .artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr. Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ). Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2). Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %. Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi.

wanita menyusui 32 mg. Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. 1980 .5 mg besi yang dapat diserap. kedelai 6%. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 .ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri. DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya. ikan 11% dan hati 13% (5). KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. wanita hamiI 30 mg. Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia.18. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. jagung 3%. oxalat. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. sistein. besi haem dan besi bentuk ferro. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg. Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. wanita remaja 24 mg. Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang. Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa. Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah. PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro . phytat. vitamin C. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. pria dewasa 9 mg.

Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat. Cermin Dunia KedokteranNo. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. Garam dalam bentuk ferri. misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi. Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus. seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. Husaini. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi.cukupan yang dianjurkan. gula dan garam. Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah. Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0. Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi. Puslitbang Gizi Bogor. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai. Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya.5 mg asam folat. Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. hemoglobin-nya demikian juga. Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs. Bila hal ini setelah diuji lagi. Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. 1980 9 . "monosodium glutamat" (MSC). (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna. dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Data lapangan dari Majia dkk. Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna. produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk. HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI.18. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya. antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya. Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. 2H2O ataupun FeSO 4 . 7H2 0. PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi. Bila dipakai FeSO 4 . Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan. Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini.

Vitamin D. rokok anda. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. G: and LARYSSE. Thesis: Universitas Indonesia. 10 — 14. Vitamin B12. WALLACE. Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya. Folate and Iron.18. Am J Clin Nutr 30 : 876. MARTINEZ. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. LA . L. MUHILAL. Geneva 1968: TARWOTJO. dan anak prasekolah. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO. F. 1977. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. Juli 1978. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status.A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. 1980 . Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. 31 : 876. Mengingat efek samping yang banyak timbul. R:B. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. J:E: COUHAN. DJUMADIAS ABUNAIN. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. DJUMADIAS. Am J Clin Nutr. 33. INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. Technical Report Series No: 580. M. Report of WHO Scientific Group. atau setidak-tidaknya mengurangi. Goteborg. RUCKER. MUHILAL. G: ARROGAVE. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531. R:E: HODGES. HODGES. 1971. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. D:L. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. 1975.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. Geneva. MAJIA. Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi. H:E: SAUBERLICH. R:E:. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. M: ENOCH. pekerja berpenghasilan rendah.

infeksi jamur. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. 1979). Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). (2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit. Strongyloides stercoralis. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. reaksinya tetap sama.18. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes. PAS. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. sel plasma. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. Universitas Indonesia. Filaria. karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham. preparat arsen organik. batuk. Keadaan ini disebut filariasis occult. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. poliarteritis nodosa. mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE.Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. Sindrom ini juga bersifat alergik. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. • Gejalanya pada umumnya ringan. antara lain Trichinella spiralis. termasuk kelainan pada darah. dan (4) respons daripada hospes. ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. 1980 13 . Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara. Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine. Parasit cacing. Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit. reaksi alergi terhadap penisilin. dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. Cermin Dunia Kedokteran No. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans). Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. • Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. 1969). akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. eosinofilia tropis. sulfonamida. Schistosoma. bila penyebabnya adalah cacing. 1970). Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. batuk keras dan serangan asma. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. limfosit dan sel raksasa. Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. (3) lamanya infeksi. sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. Etiologi.

Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles. Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. Kemudian dilaporkan dari Afrika. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). B 12 dan/atau asam folat.5 — 10. ditandai dengan menggigil. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa. pembesaran kelenjar limfe. lemah. (III). menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria.Filariasis occult (tersembunyi). PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia. "wormload. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi. (II ). Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi. Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I). americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. mempunyai keluhan pencernaan. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Vietnam.18. Muangthai. Singapore dan Curacao. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor. Filipina. (3) lamanya infeksi. anemia. Bila limpa. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. Sebaliknya. walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. batuk-batuk dan asma. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No. Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin. paru-paru atau hati terkena. • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik. India." lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. (2) species cacing : seekor A. antara lain befenium hidroksinaftoat. hemoglobin berkisar antara 2.05 — 0. terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja. 1973).. Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. fisik dan mentaI kurang baik. panas. Reksodipoetro dkk.5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. Kelainan patologik sangat khas. perdarahan akan berhenti.. defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia. Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis. Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar. paru-paru atau kelenjar limfe). Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. pirantel pamoat dan mebendazol. duodenale yang lebih besar daripada N. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria. kelenjar limfe tidak selalu membesar. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya. • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam . Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. tetraldoretilen. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia. anemia dan splenomegali. Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. Bila cacing tambang telah dikeluarkan. antaza lain umur. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari. (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing. Brazil. 1980 .Og % pada 17 penderita. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit.

dalam Wintrobe.. 1975).. dan SRI ASMI.A. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit). Hlth. 7. SUKIRMAN.. MARGONO. Cermin Dunia Kedokteran No. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia. 1968 : In "Immunology of Malaria" ed. 5. Dermatol.. 4. No.D. May 31 – June 2.H. 1. A. ENOCH. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama..W. 2. Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). P. 1977. Pp. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi. D. 8. Studies in Indon.M. TARWOTJO. ALMATSIER. LIE. dan lain-lain.. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti. sedangkan P." ed. WHO-Report. : Loeffler's syndrome ? Letter. Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. Kemungkinan pazasit P. In 'Developments in Malaria lmmunology.. Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. KEPUSTAKAAN 1. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis. 2.) No. 1370 – 1371. P. BASTA. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera. 37 – 39. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin..S. 1968). Thorn. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. FINE. May 29 – June 2. Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting. Penel. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java.. 1. — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya. Arch. 6. 1974. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama.1975). Singapore. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica.. : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants. A. R. New York. Bull. KNOWLES. proguanil.. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua.. KARYADI. I. HUSAINI. Indonesia. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain. Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. and SALIM. 44 – 47. Technicai Report Series. Fourth Seminar on Tropical Medicine. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis.18. 1979. Geneva. Keseh. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai. : The treatment of hookworm infection with a combination of iron. : Other disorders of the lung. pirimetamin. S. A.. No. 1970. klorproguanil . Mc Graw-Hill Book Co Inc.S. Nov. 7– 9. amodiakuin. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas. WHO-Geneva. 1: 47 – 77. K. HANADJO. OTTISEN. P. S. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Mekanismenya belum jelas. Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P. REKSODIPOETRO. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana. M. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana. Technical Report Series. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO. WHOGeneva. hemolisis intravaskular hebat. tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. Korea. high protein diet and Combantrin (A preliminary report). J.si manusia.J.A.. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. Di samping itu. J. E. P. Gejalanya ialah menggigil . (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed.. MARGONO. 1968. G. 1979. S. 1980 14 . Adams. WHO-Report. Seoul. 779. (Bull. primakuin. ikterus.H. hemoglobinuria. S. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia.. P. panas. 396.D. 6. 117 : 677. KUSNANDAR. pp. and SANDOSHAM. H. 3. 1973. pp. Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit.

Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini. Bombay blood. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. 1980 . Ada dua contoh yang lain lagi. Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. Seorang pasien yang bergolongan O. Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi. dapat bereaksi dengan darah golongan A. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. Namun karena gugup atau terburu-buru. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro. Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki. Melihat reaksi di atas. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939. 16 Cermin Dunia Kedokteran No. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel). pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif. malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange. inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. sudah pasti yang diminta adalah darah segar. apalagi pada AIHA tipe hangat.Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr. Umumnya kita ambil donor golongan O. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta.18. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA).

* AMAN Ksrena 1. sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat. DOSIS: -1 tab. Dengan menggunakan alat tersebut. Tidak ada kontra indikasi. bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. 1980 17 . Tidak ada efek samping yang berarti. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA.2 tab. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi . Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk. Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah.. kuping.• Khusus untuk AIHA tipe hangat. 3. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. termasuk hidung. INDIKASI: 1. atau cairan garam faali. Cermin Dunia Kedokteran No. 3.. sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. "Safety margin" yang lebar. albumin 5%. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi.. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. bila Hb masih di atas 5 g %. 3 x sehari. Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin.. Di Jakarta sudah ada dua alat ini. Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. 2. 18. Semua ini harap kita perhatikan. Anak2 Dewasa : 1. satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI.8 mg. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. salt poor albumin. Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah. 2. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak.. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri.. • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi. eritrosit yang telah dicuci. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter.. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. yang sekarang kita buat. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. kondisi dan pengalaman kita masih terbatas. Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ).. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma. Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor. sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C). Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. ujung jari tangan dan kaki. 3 x sehari. misalnya trombosit. jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C.. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi. Ini berarti hanya salah satu bagian. lekosit. sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien. karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi. Untuk ganggusn dahak yang purulen. baru kita berikan darah yang least incompatible. pada perokok 4. KOMPOSISI: Bromhexine HCI . 2. Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan. Untuk sementara. karena tempat. alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik. maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1.

seperti halnya pada penyakit lain. eritrosit. Bertolak dari hal-hal tersebut. darah merupakan : alat pengangkut. trombosit) serta tempat pembentukannya. • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal". tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. usia. Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh. pembesaran kelenjar. 1980 . PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. Dengan penyajian judul diatas. dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan.18. Pada gangguan penyakit darah. pembesaran limpa. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. ikterus. kelemahan. sering timbul infeksi. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah. lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. perdarahan kulit. Tidak selalu gejala tersebut lengkap. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering. maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik.Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui. • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. No. sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah. namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. lekosit. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. ras. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972). sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa.

aglutinasi.0 50. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. dkk 1979 – Soenarto.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit. Soenarto. Terniasuk pula adanya parasit malaria. 1979 ) KEADAAN 1. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah. dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk. Cermin Dunia Kedokteran No. polikhromasi. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto .1 – 84.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini.0 – 50. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. stomatositosis. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi.0 85. Apakah ada poikilositosis. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan. ( Sumantri Ag. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya. Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi. Bila didapat adanya gambaran makrositosis. sferositosis. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. Dari ukuran. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada.Sering pula alat ini tidak pernah ditera. sabit. tonjolan-tonjolan dan target sel. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. 1980 19 . PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi. tetesan air.0 – 83. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah. anisokhromasi atau hiperkhromasi.0 – 100 24.0 – 92. apalagi untuk kepentingan klinik. diperlukan pengecatan. Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. Pekerja buruh 35.0 111. Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12. ukuran. Wanita tak hamil IV. Sudigbia. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat. fragmentasi. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. mungkin pula penyakit hati yang menahun. multiple myeloma.8 – 73. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal. eleptositosis. Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi. survey/penelitian. mikrositosis dan makrositosis. lekosit dan trombosit.6 30. anisositosis. temporal arteritis. Wanita hamil 76. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia. hipokhromasi. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit.18. Cara pengecatan tak akan dibahas disini. Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. punotate basophilia dan inclusion bodies. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti.

Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. June 25-29. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi. Little Brown & Co. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit. Hebert (1971) mengemukakan. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. 2. Dr. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. EASTHAM R. SOENARTO. jenis. Semarang. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. Suharyono. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan. New York. S. Boston. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. Heidelberg. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. • Lekosit. 1 8.D : Klinische Hamam/ogie. jumlah serta warna dari lekosit. talasemi. baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. penyakit hati dan post splenectomi. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi. 1971. 4. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia.eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. Simposium Anemi Gizi tahun 1977. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. Mengingat ruang yang tersedia. 1979 Seoul. 1974. bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi. 1980 . hemoglobinopati. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol. Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . Kepala Subbagian Gastroenterologi. HERT . 2nd ed. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni. ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Kon dari Inggris. Korea. Suharyono. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. 5. KEPUSTAKAAN 1.K. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. Tiga tahun sebelumnya. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak. 3. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. Kesimpulan. SUMANTRI AG. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. 1968. Spriner-Verlag Berlin. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma.

Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan.Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. Hepatic clearance deficiency 3. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. terutama "Shunting operation " . Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Karmel L. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K. 18. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. Trombositopenia. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. gastritis. misal suntikan intra muskuler. No. varices oesophagus. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. IX dan X. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. (3) Operasi pada abdomen. • Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. ulcus pep ticum. walaupun keduanya diproduksi oleh hati. Tambunan Subbagian Hematologi. biopsi hati. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . Faktor VII. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. Fibrinogen dan faktor V. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati. apabila tidak diatasi secara tepat. Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. 1980 23 . Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM.4 % ) 3. ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah. Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena.3 % ) 4. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23.

darmawisata/olahraga. 1. ELBS publication. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. panel diskusi. sementaza hematemesis melena terus berlangsung.1979. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. nadi 120 per menit. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. tapi terlihat erosive gastritis. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. KEPUSTAKAAN 1. 3. 8. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. T ed. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis.19T8. 3. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. ulcus pepticum dsb. 1978. 4 ed. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan. Pekan Kesehatan Gigi. 19T9: 6. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. Jakarta. 2.Primary fibrinolysis dengan DIC. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. BB / 4 — 6 jam. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. harus sangat dicurigai adanya DIC. KPPIK X FKUI. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian.18. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. umur 43 tahun bangsa Indonesia. 19T8. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg. 592–596. – Seorang laki-laki. Ropanasuri 8:41–44. 7. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No.V. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi). tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %. 5.1972. Wintrobe MM : Clinical hematology. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. Asian edition. Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi. 4. Tempat : Balai Sidang. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil. Kasus. (e) Dalam keadaan ragu-ragu. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek. 1979. Ditinjau dari segi hematologi. darah segar juga dapat diberikan. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. Kebayoran Baru. tetapi akhirnya dapat tertolong. Reuni warga PDGI. 1980 . Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. Hal ini memang merupakan persoalan.V. masalah dan penanggulangannya. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif. Hb 8 gr %. Tambunan KL dkk : Perdarahan. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. Jakarta. 19T4. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC. maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. Penderita diberikan infus 2. Bagian Penyakit Dalam FKUI. T28–T30. Harryanto R dkk. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. sidang organisasi. Jakarta. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah.

seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF). yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. muntah darah. nadi cepat dan lemah. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia. penyakit darah putih (sistim granulopoetik). L. penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah. leukemia. enzymatologi. termasuk juga di Indonesia. T. granulositopenia (agranulositosis). terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung. muntah-muntah. bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). demam menurun.K. seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya. Pada kesempatan ini. kelainan pembekuan. Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas.Kho. bila sistim ke-empat yang terganggu. pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat. sakit kepala. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). dan lain-lain. • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. granulositosis dan trombositosis. sistim retikuloendothelial.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr. Pada sebagian penderita. asam defisiensi. sistim limfopoetik. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik). Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi.18. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. leukemia. Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. dkk. 1980 25 . untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). 1969). D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. misalnya : poliglobuli. Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica. metabolisme kelainan genetik. Pada periode ke dua inilah. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu. Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai. Pada periode ke dua. metabolisme inti. trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). melena dan hematuria.. Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho. nyeri di ulu hati. disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. Cermin Dunia Kedokteran No. yaitu setelah dua sampai tiga hari. bintik-bintik-merah dikulit. gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. anemia nukleat. dr. seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali. sakit tulang. sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal. Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi.

asam lemak dan asam amino. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid).9% 3T. menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting.6% 56.2% 10. II dan III. 1976. DII : 29. Mengenai pat ogenesis dari D H F.6% 36. Menurut para ahli dan kami. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin. sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun. tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL . seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler .8% 44.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14. 1976). Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan. KHO. Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta. Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit.1% 4. (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit . D III : 47%.4%.5%.3%. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba.7%. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler.9% 46. dkk. kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja.5% 95% 1T.. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan.T% jumlah kasus (%) 45. and SHUBLN. 1972..MCKAy. alkali reserve dan pH darah akan turun.7% 16. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja. bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif.9%. penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif.1% 48. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46. dan D IV: 4.6%.Menurut kami. telah dirawat 620 anak dengan D H F. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin). Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat. dengan hasil : D I : 18.8% 0. 1975. 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah. tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37. serotonin. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No.5%. maka segeralah rawat dirumah sakit. Untuk dokter umum. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69. perdarahan. penurunan kesadaran. Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II.1% 25.3% 23. 1967. dkk.6% 27. Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. 1969. 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin).3% 41. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh.18. dapat dilihat pada tabel I. 1980 . kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal.1% 40. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat. Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami.8% 34. telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38. dkk. exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever. 1979). gangguan sirkulasi dan schok serta. 1967. Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma.

yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. oleh karena itu. terutama mengatasi shock. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Pada D H F. seperti D. keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C). air jeruk. (6) keadaan obstetrik. 1975.H. (5) post operasi yang berat. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D. Pengobatan yang kami lakukan. angka mortalitas 33. CORRLGAN. kematian janin dalam kandungan. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). pneumonia yang berat. feto-maternal incompatability. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas. gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah. secara singkat adalah : Untuk stadium I. dkk. kecuali pada keadaan shock endotoksin.H:F. influenza virus pneumoni yang berat. yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari. mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi.H. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). 1976).I. tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. per-oral. adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV.C.8% (pengamatan selama empat tahun). terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy. encephalitis.C. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. Kami sependapat (ABDILGARRD. Lebih penting lagi. lemak dan protein. 1979).I. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. dan X. cloxacillin . tiap empat sampai enam jam. maka cairan diberikan peroral. MC K A Y. V.0%. makanan per-os sementara dihentikan. Untuk stadium III dan IV. • Ringkasan. 1979). (4) Reye 's sindrom. abortus septik. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D. Menurut hasil penelitian W H O (1973).KHO. ditambah dengan elektrolit (ringer solution. misalnya abruptio placentae. Untuk stadium II. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya. sudah ditinggalkan. perlu segera diatasi. 1980 27 . dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal. seperti malaria falciparum. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat. biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak. kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA). Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA.F. dan semua infeksi bakteri yang berat.F. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik. C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit. Bila ada dugaan kearah D:I.T. dextran). • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini. 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. (KHO. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No. VII. Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa.5 — 1 mg/Kg BB. maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun. Jakarta selama sembilan tahun terakhir. 1976. hal ini disebabkan karena timbul D. maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah).). (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin. morbili. keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. 1966 .Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler. (7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3. dan setelah pengobatan ditambah heparin. C3 proaktivator. 1973. pada D:H. beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama.2%. dan bila ada shock atau D. maka angka mortalitas lebih menurun lagi.18. dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3. Pemberian plasma expander (plasmafusin . • Pengobatan. dkk. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali.C. (KHO dkk.P. (3) infeksi parasit. Bila keadaan penderita baik.C. meningococcus sepsis. IX.F:. Dimana pada pengobatan standard.I. bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup.C. salmonellosis.I. tanpa heparin. Terutama ditujukan pada sindromanya. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis). (Kho. seperti trombosit.I. dkk. tetapi bila penderita mengalami muntah. Kami berikan dalam dosis kecil. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat. ampicillin. Darrow solution. 1976. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan. pemberian cairan parentral. dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari.. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. Jadi yang penting dalam pengobatan D. 1I. banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. Seperti yang sudah kami laporkan (1972). dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam.. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah. tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. 1979). terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. stadium I — II. emboli cairan ketuban. sistim komplemen memegang peranan penting. fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. dkk.

Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak. berupa panas. • Gambaran klinik. reaksi transfusi darah. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi.5 — 1 mg/Kg BB. muntah. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler. (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat. disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun). (8) keadaan lain seperti luka bakar. Dalam peredaran darah. kadar fibrinogen. kaki tangan dingin. yaitu darah. sehingga kadar haemopexin juga akan menurun. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. hemoglobinuria. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu. Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis.T. menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. ulcerative enterocolitis. yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis. Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin.C. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. sehingga keadaan makin lama makin berat. akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana. 1971).. tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. plasma expander. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler.. retikulositosis. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. Selain itu juga timbul hemosiderinuria. preshock. sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. sludging dari sirkulasi. Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. waktu pembekuan. Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni.S. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. yaitu memeriksa waktu perdarahan.(WELL. Heinz bodies.1. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. jumlah trombosit. shock. asam amino. hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria. melena. epistaxis. (7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit.mia akut. P. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. hematemesis. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin. seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O. (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D. burr cells. seperti blackwater fever pada malaria falciparum. (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. nyeri pada perut atau pinggang. rhesus incompatibility. urine berwarna gelap. timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). keracunan arsen. pagutan ular berbisa. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan. sakit kepala. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. dan trombin time. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit.18.T. (4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. hemo siderinuria. (2) anemia imunohemolitik tertentu. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor. elektrolit . plasma. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. dkk. sepsis. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. Gejala yang khas. peningkatan kadar bilirubin indirek. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. I967). yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. leukemia menahun dengan eksaserbasi akut. dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu. akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni. diagnosa. maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang. Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun. (c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid. 1980 . Menurut Wintrobe (1874). terdiri dari lima wanita dan 33 pria.T. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. P. Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah. asam lemak). (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . bakteri atau toksin. diberi heparin dengan dosis 0. nadi lemah. pucat. (6) trauma panas. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks. setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN.

. Indon. P N H. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1. LLEM T. HARDAWAY R. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik. SETLAWAN M. T4 : 1T0. Pub.J.H. Philadelphia. Indon.K. KHO L.K. dkk. 14. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya. 20. L.H. WEIL M. AND HLMAWAN T. novalgin dan derivat salycilat. The Williams and Wilkins Company. Hlth. Intern. March. AND HIMAWAN T.C. W. : Disseminated intravascular coagulopathy. : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan. TJAHJONO T.. : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever.J. untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO. P. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A. WULUR H. diagnosa dan pengobatan. WULUR H. Asia 12 : 10. 4. Bangkok 24 – 28 Nov. Med ' Asia 12 : 5. penicillin . 12 : 31. ABDLLGAARD C.. : Clinical hematology. phenacetin. U. 9. : Disseminated intravascu. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi.. malaria falciparum dan dkk. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases. Amer.. HENDRO S. AND SHUBLN H.K. Baltimore. Bull. SUMARMO. J. WULUR H. N. Southeast Asian J.S.18. 196T.. tetracyclin. reaksi transfusi. lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever. WULUR H. WHO 48 : 113. Trop.defisiensi G — 6 P D.L : 189. Med. Mod. Proceedings SEAMEO-TROPMED.C. KHO L. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D.K. CORRIGAN J. 8.M. Seminar. AND HIMAWAN T. (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan. MANGUNWLDODO S. pyramidon. 19T4. Med. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol. fruktose lysis test. SETIAWAN M. Coomb's test. 19. Saunders Co.. KHO L. kami dapatkan adanya perdarahan. 17.O. WULUR H. 4 : 461. 1969. 120 : 129. : Medical Laboratory technology and clinical pathology.. 7. Mod. Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. 19T3. DAN KHO . (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC. 12 : 1. • Pengobatan. makanan. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. Kongres Nasional PHTDI Il.K. AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study). Pcdiat. 196T. 10. 5. Southeast Asian J. AND HLMAWAN T. 12 : 41T.. W. 19T2. 1980 29 . plasma expander. : Diagnosis and treatment of shock. LLE D. AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta.T. Dari hasil penelitian yang kami peroleh. Pediat. J. 2. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut. 19T9. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes... 21.. 19T2... SETLAWAN M. 18 : 23. Ada beberapa hal. Lea Febiger. 19T3.F.H.K. Springfield. Philippines. : Syndroms of intravascular coagulation. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan. Trop. LYNCH M..H. 6.T. AND KHO L. 19T5. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. 1969.D. Ham's test.. SETLADHARMA S. adanya F.E.. KHO L. plasma.. KHO L.P. KHO L. : Haemo. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain . : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever. Pub. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas. J. Cermin Dunia Kedokteran No. seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar. dan P. (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. HLMAWAN T. Manila. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut. dalam plasma dan air seni). : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever.. (Ln press). AND KHO L. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. 1970). 19T4. Pediat. 1969. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut. Clin. & WLNTROBE M.. 19T6.K. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut.M. Illinois . J. KARPATKIN M.J. 11. 19T0.. WULUR H. Arch. Philadelphia. AND GUBLER D. 1976. Thomas Publ.. KARSONO A. Med. Pediat.S. lar coagulation in typhoid fever in childhood.A. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R. Report of an international collaborative study. 15. 12. salmonellosis. (2) mencari adanya infeksi. 19T1. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969).S. WULUR H. Bangkok. WULUR H.B. W. Seventh Ed.. 13. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M. Med. HIMAWAN T.T.O. 18. termasuk penguraian kausa dan patogenesis. C.. sulfa. Pediatrics 64 : 3T. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever. 19T9. HIMAWAN T. JAHJA E. 1966.K. Indon. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen. Nov. 16. 19T9. Congress.K. yang memanjang.K. WULUR H. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. Med. Abstract Third Asian Paed.F. • Ringkasan. Hlth. binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever. 3.

Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Sel ini dinamakan sel limfosit B. Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang.I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. Subbagian Hematologi. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr.cortex dan medula. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Daerah ini disebut "Centrum germinativum". Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen. Gb. thymus dan sistem retikulo-endotelial. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen. Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus. Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya.eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para . A.18. Harryanto R. Klausner.II ). Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). granulosit. Semua sel darah (limfosit. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus. kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir. menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas. sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening. dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya. 1980 . Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang. Untuk dapat memahami hal di atas. dari " The Medical Lmmunology ' Thaler.

kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi. Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar. dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua. Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua. sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening. — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes. 1980 31 . Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi). Klausner.LL. Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). Gb.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan. dan Cohen). (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel. Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. Gb III. Cermin Dunia Kedokteran No. Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi. yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. Thaler. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Terdorong oleh hasil penelitian diatas. diameternya mencapai 4—5 kali semula. Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg. Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast. Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi). — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ".18.suatu media kultur. Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit. yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening. Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar. Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata. Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B. biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah.Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi.

Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum. di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). dsb). Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa.Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula. III. Maksudnya. Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata. G—kappa dst. sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen. Sedangkan pada limfosit B. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini. 1980 . Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini.memory B cells). kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. proplasma cells. Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. ia harus melalui beberapa stadium. Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing.large cleaved. ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa. bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. plasma cells.) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. M—lamda. Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi. Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma. ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya. KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum. namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin). Karena stimulasi antigen ini tetap ada. Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. G—kappa. 32 Cermin Dunia Kedokteran No.dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa.18. G—lamda dan seterusnya. Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral"). Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B. penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen.

FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka. selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. sebenarnya sama sekali tidak berbahaya.hydroxytryptamin. 1980 33 . bahwa di kakinya ada bercak biru. yaitu 5. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia. Cermin Dunia Kedokteran No. trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen. Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. karena terlalu luas untuk dibahas disini. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. Pada percobaan dengan memberikan EDTA. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik. Kontraksi pembuluh darah yang luka 2. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3. Zubairi D. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. dijilat setan. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat. Subbagian Hematologi. yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. Walaupun demikian. dan tidak terjadi agregasi trombosit. Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien. Kelainan ini walaupun hilang timbul. ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka. Jadi yang diperlukan adalah sbb. biasanya hilang sendiri tanpa diobati. Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya. ada dan dari jenis luka.18."Jilatan Setan „ dr. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. Pada luka percobaan. Selain jaringan kolagen. : 1. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit. tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi.

tetapi mungkin anemia aplastik. perdarahan gusd. beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai. teori tersebut dapat dituliskan sbb. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan.0. sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. lekemia. seringkali hilang tanpa pengobatan.1 . masa pembekuan . Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan.18. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. phenylbutazone. maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex. ITP. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0. misalnya: thrombokinase (Morawitz). Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor.: kedua. hematurda dan menorrhagia. Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin. faktor V (1947). fase ini dinamakan agregasi sekunder. sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. Yang pertama. FASE PEMBEKUAN Dahulu kala. Anaroxyl. berperanan penting. yadtu: jumlah trombosit. Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) . Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). masa protrombin dan PTT selalu normal. kemudian berhenti. Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang. clofibrate dan dipyridamole. vitamin C dosis tinggi. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik.1. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan. indomethasine. biasanya kurang memuaskan. Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah. Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952). Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD.4 uM). mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua. masa perdarahan. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma. Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme. secara normal terjadi dalam 15 detik. fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby).5 uM). walaupun dengan modifikasi-modifikasi.Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. Dalam proses ini ADP. kenapa pada beberapa o rang tertentu. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal. Kembali pada jilatan setan. yang dapat dibagi menjadi dua arah. maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. Adona dsb. tidak menentu. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. hemarthrosis. 1980 .4 . Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis. Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang.mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya. Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil. Timbul pertanyaan. ketika masih zamannya phmebotomi. fase ini disebut agregasi primer. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis). Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. biasanya berdarah beberapa menit. Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0. hematoma. Mula. hemophilia dll. Luka yang terjadi akibat kena pisau.

natrium 150 meq/1 (136 – 142). yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit.8 – 5.3 meq/1).18. otot pegal linu. silin 1 flakon. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit. magnesium 1.0). refleks tendon meninggi. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. dr. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im. 1980 35 . Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit.8 – 5. depresif. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya. Aspar 3 X 1 tablet. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++. sukar tidur.5 . KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. dan kortison 1 ml. Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik. mudah mengalami kejang otot. Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang.5 – 10. kesemutan.Bioneuron 3 X 1 tablet. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit. Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan.5 – 10. Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300. Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ). klorida 93. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi.m. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit. Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi. kalium darah 4. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul.Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari. penglihatan gelap.5.0).2 gr %. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang. Mintarsih A. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan.5). pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi. kalsium 9 mg % (8. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi.000 U intra muskulus karena radang tenggorok. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini.6 meq/l (95 – 103). EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +. Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro. kalsium 9. fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari.. serangan terkejut timbul sekali.4 mq %(8.5). DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No. difenhidramin (Decadryl) 1 ampul. Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi. mudah terkejut. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. lekas lelah. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5. emosi labil. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik. Jarijari tangan tidak menguncup. Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM. Pasien langsung merasa pusing. natrium 152 meq/l (136 – 142). Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. lengan-lengan tidak kaku. Soemarmo Markam.8 meq/1 (3.2 meq/l (normal 4. La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis.3 ml. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg. lengan kiri berputar-putar. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin. Bioneuron 3 X 1 tablet. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. pasien bekerja fisik berat. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. kesemutan diseluruh tubuh. Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. refleks patologik tak ada.kecuali perasaan lelah. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg. Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan. ialah tak dapat bicara. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. tiap 2–5 jam. EEG: normal. Stres emosional disangkal. refleks Trousseau +. nyeri kepala.5 mg %).T mg % (1 – 2. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya. Pengobatan diubah lagi. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0.0 meq/1 (3. Encephabol 3 X 1 tablet. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini. kemudian penderita tertidur. Kalsium total: 4. Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet. gelisah. diazepam 10 mg di malam hari. Dua minggu setelah kejadian ini. dr. sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan.

Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon. 19T8. metabolisme meninggi (1. Einhorn A. Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur. Riggs B. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i. : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2. Japan. Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. Endocrinol. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4). 96 : 121T Wells J.H. pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1). Jumlah sel eosinofil agak tinggi. Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi. Pemeriksaan kalsium total darah normal.. fosfat keluar dari sel. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia. Laver M. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia.. Barnett L.J . fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya. 19T8.6 — 6. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil.B. 19T5.7). alkalosis. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa. : Lmmune mechanisme in tissue damage. seperti orang yang terkejut. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina. Caldwell J.5). Mungkin terjadi laringospasmus. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi. yaitu fleksi plantar kedua kaki.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi.. Butterworths. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin.m. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat. London. Kaplan F. pada insufisiensi ginjal. KEPUSTAKAAN 1.. Appleton — Century — Crofts. : Current concepts in Nutrition. aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang. sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya. 36 Cermin Dunia Kedokteran No.. Fudenberg H.P.A. Wells J. (Ed. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. Pengobatan dihentikan. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal. Anesthesiology 19T3. Ln Basic & Clinical Lmmunology. Maruzen Asian Edition. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan. Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini. insufisiensi ginjal. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +. 2. Ketiga.. Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah. Stities D. kadar natrium agak tinggi.18. 26T 3. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi. hipomagnesemia. 38T Drop L. Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu. 1980 . timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. Pertama. Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan. Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang. sehingga ia memberikan karbamazepin. Kalsium fosfat mengendap dalam tulang. Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium. 5. . Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah. 4.300 Gallagher J.L. Medical Lntelligence. seperti telah diutarakan di atas.V. : Pediatrics 14 th Edition. pada keadaan tekanan darah rendah. serangan mudah terkejut timbul lagi sekali.3). Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi.U. hipernatremia. 298 : 193 Schulak J. atau kombinasi keadaan-keadaan ini.5).L.3 mg % (5. Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi.C. gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri. Kadar ion kalsium 5.H.. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif.H. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi. Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi.an penisilin. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang. Kedua. Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan. Gejala-gejala perseverasi ucapan. kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3. Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. defisiensi vitamin D1. New York.). pada keadaan renjatan atau idiopatik. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari.V . Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat.

hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7). Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11). 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. Siklus produksi FSH dan LH. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis. korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. Selain menginduksi ovulasi. Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3). terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik. 1980 37 . Dalam siklus haid. malnutrisi. R. Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. angka infertilitas ini melebihi 15% (I). Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. bromokriptin. kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen. misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. Menurut Godenberg (4). Setelah terjadi ovulasi. tumor. Dalam tinjauan ini. kegagalan ovulasi dan lain-lain. tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. 9). respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6).18. PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari. Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). pada beberapa kasus. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. Di beberapa tempat. klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi. kehamilan dapat mencapai 60%. infeksi. yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. Gambar I.

Dosis ditingkatkan 2. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. 17. kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. terapi harus dihentikan. HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin. Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG. hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan. maksimal diberikan selama 3 hari. Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit. Selain. yaitu dengan memberikan 2. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. Bila terjadi gangguan visus. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. sembab pada hidung. kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu. tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin.5 mg sehari. Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. demikian seterusnya.5 mg sehari selama 2 minggu. HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat. diskinesia dan lain-lain. Dengan demikian penderita penyakit jantung. Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. Pemberian HMG No. Bila folikel telah matang. Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. Setelah suntikan yang terakhir. Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki. migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. migren (23) dan akromegali (24). kelainan ginjal. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen. HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. Apapun penyebabnya. lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. Pada keadaan ini kadar FSH. Bila terjadi haid.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). besoknya diberikan 10000 unit HCG. 1980 . Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi. Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis.4% (26). Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi. Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi. Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60. Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah. Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25). amenore. Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari. Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2. Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari. Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas. bromokriptin diberikan 2. 15). Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22). untuk mengobati sindroma amenore-galaktore. kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi.18. misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. 18). ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen. obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas.5 mg. Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik.

J Am med Ass 20T : T53. 19T5 Spellacy WN et al. suppl. Am J Obstet Gynecol 115 : 193. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles.) 30 : T46. Fertil Steril 31 : 3T3. 19TT Swyer GIM et al. 21. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia.D. 8. Publishing Sciences Group Inc. 2. 19T8 Garcia J et al. 24. 7. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. Fertil Steril 31 : 26T. NY. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte.19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat. htcluding 48 with pituitary tumors. 9. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. 25. 19T6 Sachdev Y et al. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. 571. 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. 582 : 33. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. 4.I. 19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles. New Engl J Med 296 : 589. 26. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. FSH. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. : The use of clomiphene citrate. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase. Fertil Steril 30 : 538. 19T1 Baser GM et al. No 5T8 : 2I. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri. Lancet II : 1164. 19T8 Echt CR et al. 16. : Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene. : Bromocripthte therapy in acromegali. 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. Br Med J 2 : 743. 12. p. J Clin Metab 39 : 145. 15. 5. 1980 41 . Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. Lancet II : 419. 23. 6. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene. Clin Endocrhtol 4 : 59T. 14. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. Fertil Steril 28 : T0T. 18. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. Mcmillan Publishing Co Inc. KEPUSTAKAAN 1. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T.i. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T. 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. No. 1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). Littleton. 19T6 Franks S et al. 22. 19TT Goldenberg KL et al. Am J Obstet Gynecol 102 : 284. ECONOMICAL PRICE. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. 20. 3. Endocrinology 89 : 229.d. Fertil Steril 20 : 564. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. 1969 10. N Engl J Med 295 : 954. 19T3 Jacobson A et al. 11. 19T4 Lu K et al. 1972 Bohnet HG et al.18. 17. 19. : Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. 1978 Kato J et al. Headache 16 : 109. pp 591—592. Endocrhtology 8 : 1049. 13. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. Fertil Steril (abstr.

Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin.Kombinasi Amoksisilin . Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik. dikombinasikan dengan dikloksasilin . karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2. kata MacGregor (1). akan tetapi spektrum keaktifannya sempit.8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. Amoksisilin. maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2). Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni. antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. tahan terhadap penisilinase. Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17. yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam.6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7. Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik. 12. Namun kelemahan amoksislin adalah. 16). yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing. maka akan terdapat efek sinergis. PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip.18. adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5). maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase.4). Jakarta. dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5.3). menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme. yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase. 14). yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi.3). 10. 18). perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT. Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%.3). Suatu gabungan obat yang antagonistik. sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. dikloksasilin. Suatu gabungan obat yang indiferen. biasanya tidak baik dan tidak perlu. kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik. RINGKASAN Jika amoksisilin. (ii).Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. Atau kalau dalam preparat obat jadi. Dalam percobaan-percobaan di bawah ini. Jika dua macam obat atau lebih. salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. 1980 . Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. Sebaliknya. yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. 13. tidak tennasuk enterokoki (9. Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat. mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim. Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15). fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). sehingga amoksisilin dapat bekerja. maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah. Kalbe Farma. metabolisme dan ekskresi. maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip. adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen. Jika dapat dibuktikan. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . diberikan bersama-sama. Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19). D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal. distribusi. 3 (2. Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. 11. antagonisme dan indiferen. yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase.

maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro. 33. supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. yang pertama diisi dengan amoksisilin. Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2. Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39). 29). Cara plat amilum (30. Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin. masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4. dengan memakai indikator amilum (30. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah. b. Setelah ada pertumbuhan. METODA PERCOBAAN. yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. 23). HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. 25.tuk memecah amoksisilin . 26. 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. Jika ada sinergisme. perlu diuji adanya enzim tersebut. Disusun tabung-tabung dalam deretan. Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a. dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM). Dua strip kertas yang steril. Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. selama 18 jam. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas. 2T). Jika ada penisilinase . dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a. Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). asidimetri (35. maka diasumsikan. 34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. 2 dan Gb. Pengujian enzim penisilinase. 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat. 1980 43 . 31). Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes. maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening. Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan. 23). Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase. yang kedua dengan dikloksasilin. c. Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. b. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. dengan I 2 . maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. Kurva RKHM (Gb. 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T. dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21.' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X.18. Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan. 21. Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. 22. 38). Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan.001 ml. Didasarkan pada cara turbidimetri. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. menurut konsentrasi yang dibandingkan. dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin . 24. c. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman. d.5. atau in vitro ekuivalen dengan : a.28). Jumlah inokulum perlu diseragamkan. Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0. maka dikatakan ada sinergisme.

21. urut 1. EU 0. Efek Gabungan Amoksisilin . 19. 3.7 366.0 0.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S. 17.13 0.* indiferen indiferen.07 0.98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4. Didaerah siku.43 0.1 0.3 2500 1500 350 2500 1416. 14.008 0.17 < 0. Gb.18.8 3.65 341.128 < 0.6 0.05.93 -0. 7.7 2500 2500 366.7 2333.19 0.77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23. 44 Cermin Dunia Kedokteran No.3 0.044).24 0.8 2500 2500 2500 1666.4 0.7 0. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S.5.19 < 0.24 0. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7.23 0.02 0. 20. 4. 15.003) dengan melin toua strip kertas. 22. 9.aureus. No. 1980 .73.3 0. 16.9 < 0. 10.2.6 1. coli Penghasil penisilinase.88 0. No.3 1. sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10.7 2000 2500 2416.5 1.5 < 0. 13.7 0. 2.008 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin . Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg. maka sinergik.81) = 0.12 0. 11.7 2500 303.25 > 2500 5.1 1.7 0. tetapi lebih kecil dari cakram D.03 0.3 0.5 Jumlah terendah RKHM 0.25 > > > > 0.21 0. df = 3.Dikloksasidalam gabungan terhadap E. 12. 8. 6.23 0.coli (biakan no. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A.1 0.1 1.4.85 5.013 < 0.aureus (biakan no.9 0.5 -< 0.7 Amoks 0.9 1. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb. biakan KHM mcg/ml Amoks 5.19 -< 0.Diklosasilin terhadap E.3 750 Dikloks 341.2. 18. Catatan : *.1 < 0.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .Tabel 1.11 0.5 RKHM Dikloks 0. Jika jumlah RKHM terendah 0.7 316.1 0.91 0.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0.1 0.32 < 0.1 0.05 0. 5.20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0.

5 0.7 5 9. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman. 20.4%.54 0.175 0. aureus no.3 0.22 0.17 0. 21.31 0.97 0.6 0.64 0.6 0.7 3. No.3 0. 18. aureus no. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml). walaupun menurut perhitungan RKHM.55 0.57 0.068 7. 019 . bahwa resistensi S.dildoksasilin terhadap S. 024.3 0. 1980 45 .3 0. Semua biakan ini penghasil penesilinase.2 0.55 0. 4.21 RKHM Dikloks 0.1 0.2 0.75 0.1 0. aureus dari 25 biakan.6 0.17 T. 11.5 1.25 0.41 0.27 0. 044 dan 045. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak. tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No.02 1.1 0.3 EU 0. 004.34 0.11 0. 19.50 0.04 0. coli (Gram-negatip).67 0.7 0.66 0.1 0.3 0.4 0.08 0.57 0.1 0.1 0. 2.25 0.12 Dikloks 0. Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin .03 0. 40.33 0.02 0. 7.5 2. 013.6 0. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20). kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S. 15.96 0. atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37.19 200 0. 14. karena tampak terhadap biakanbiakan E.22 0. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E. biakan E.32 1.25 1.23 0.44 0.5 0. Terlihat pada Gb.14 0.0 31.43 0.25 0. 25.2 0.18. 014.73 1. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin.05. 4. 16.5 0. Terlihat dalam Tabel 2.25 0.52 0.12 Amoks 0.20 0. 41).17 0. coli no. atau 36.17 0. 044 tersebut (Tabel 2 ).1 - x2 = 4T.42 Jumlah terendah RKHM 0. 025.2 0.9 0. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18.5 0. 77 0. 8.25 0. 9.dikloksasilin memperlihatkan sinergisme.68 0.2 -0.0 0. 1T.81) = 0.3 14.3 0. 24.63 kesimpulan aditif.51 0. dan 3 biakan S.5 29. aureus adalah karena adanya penisilinase.77 0. 10.47 0. 020 dan 023. 12.15 36.25 0.59 1.4 0.05 0. *Catatan : sinergik sebagian. atau 12%.3 0. 6.57 0. 009.86 0. menurut perumusan Andriole (21). 23.225 0. kombinasi amoksisilin . aureus no.5 33. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti.25 0. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi). coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no.33 0.25 0.8 6.2 0. bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak.07 0. 5.5 0.T -0.68 0. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S.3 0.17 27.7 2.1 0. bahwa KHM antibiotikanya tinggi.22 0. Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43). Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin. 13. df = 3.68 0.No urut 1.06 0. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase.63 0.13 0.7 0.70 0.9 1. 37).65 0. untuk daerah distribusi p(X2 > T.63 0.3 0. coli dari 22 biakan.45 0.2 0. 012. 011.77 0.6 0. Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42).25 0. 021.34 0. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0. 3. aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0.17 0.7 3.71 0.22 14. 20. 22.53 0. Sebaliknya biakan S.16.3 0. 19. Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku. Pada kultur-kultur E. tetapi KHM antibiotikanya rendah. 010.25 0.

3. 006). yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). . adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20). 2 mcg adalah yang terbaik. yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11. 1980. seperti S. dengan metda cakram kertas. Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan. Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin . mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu. Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0.02 ml). 39). Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9). cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin. sehingga penambahan amoksisilin. Kenyataan yang terlihat pada Gb. serta juga tahan penisilinase. aureus (no. Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. Cakram A mengandung Amoksisilht . 4. Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik. coli (biakan no.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. sehingga diffusi lebih lambat.Gb. mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar.02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg.dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase. dilarutkan dalam 0. hanya bersifat aditip. Ada satu biakan S. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin.18. 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah). yang dapat menghasilkan sinergisme. didaerah siku tidak jelas. aureus (16). Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain. Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip. 46 No. supaya amoksisilin dapat bekerja. yang sama.

: Pharmacosinetics of Amoxicillin. Pharmac. 29 – T0T – T08. O'Grady. Pharm. M. Sutherland. Tokyo and Osaka. Smith. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis. Gen. Futura Publishing Co.. Hansfield. Engl. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins.O. Beecham. Gross. Jawetz.T. : Are Drug Combinations Necessary ? J. 8 : 151 – 1T0. S.. Neerlandicum. 16. yang sekarang banyak disebut karena 15. and W. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics. C. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E. Nature 1T4 : 1012 – 1013. 19T5. Dis.B. 28. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. 18. : Are Drug Combinations Nacessary? J.M. Nord. Antimicrob. 4 : 22T – 23T.P. 5th ed. A. and J. Ag. 14. Springfield. Finland and E. : Combination of Antimicrobial Agents. Difco Lab. 3 (1) : T – 8. 13. 3 (1) : 68 – T3. R. J. Michigan 48201. Chemother. 6. 4. J. Chemother.E. K. Antimicrob. Medical Enc. 16. H. Ruedy. D. Pharmacol. Croydon. 1. and A. Grove.R. Microbiol.L. Microbiological Microbiological. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children. Cromie. Elder. Br. Smith.G. 35. Med. Churchill Livingstone. Chemother. 3 (12) : 284 – 286. Gilman. Macleod. 19T4. 24 th Asian ed. J. Mond. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects. J. Med. Clin. J. 2 — 3). Ellis Horwood Ltd.H. 3 (12) : 28T – 295. Med. Cermin Dunia Kedokteran No. 23.E. MacMillan Publishing Co. Goodman. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing. Rolinson. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg. Arch. Lntern. Pharm.. Farrar. Anderson. L. Mond. Chichester. 16 (10) : 113T – 1144. Mond. F. C. D. 19TT. : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria. : Iodometric Assay of Penicillinase. 55 : 109 – 120. Copyright C 1966. Lgaku Shoin Ltd. Symposium Amoxycillin. 1968. 19T0.. 12. McCall. Ag. 22. Russell. 2. Detroit. Kagami. Colistin. Wallace. Ag.Perlu diingat. Gentamicin and Doxycycline. Pharm. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. 19T4. Bacteria to Antibiotics. J.A. Med. Hamilton – Miller. Antimicrob. 20. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. 19T1. L. 1980 47 . V. 8 : 205 – 208. 19T3. 1954. J. 19T2. Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy. Finland. R. New York. Manual. 25. J Med. 1. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini. 2T (4) : 25T – 2T0. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids. 19TT. R. J. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology.23). Edinburg and London. Ann. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. Ogilvie. Tamblyn. Moss.H.W. O'Grady. Lnf. Krause. Pharmacological and Clinical Considerations. Clark. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. H. Nakazawa.J. Littieton. MoMahon. 1965.M. 129 (2) : 124 – 133. England. Nakashima. E. M.. Ann. E. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics.J. 1. E. Med. Holmes and M.. : Antibiotic and Chemotherapy. N. J. E. Vol. Chazles C. Vol. Turck : Amoxicillin.S. 26. 7. C. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. General Considerations and Principles. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi. N. : A Modification of the K–B. W. 196T.T.L. 181 (3) : 245 – 251. 34. B.E. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4. 19T4. 8 (1) : 1 – 10. Greenwood. and M. H. Saunders Co. Sabath. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. American Soc. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations. 19T4. 19T3.L. Infectious Dis. Chirurg. 19TT. A.C. 30. 37).E. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas. 32. and G. Ag. New York. 10. Greenman and J.H. Manual of Clinical Microbiology.A. K. 9. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius. L. 20.18. L. Publisher. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps.M. American Medical Association (AMA) Department of Drugs. 1974. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine. Editor : Albert Balows. Marks. II. Gross. asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. Tsuji. Asian edition. A. Olsson. F. : N. 16 (6) : 1045 – 1051. T.S. 19T5. O'Dell. Microbiol. 19. Truant. Thomas. 19T5. J. F. 1965. Zarowny. resisten terhadap penisilin. Menurut hasil percobaan. W. Kass. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb. Ther. 3 (2) : 262 – 265. Sutherland.P. The Effect of Carbenicillin.M. F. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. 24. Curr Therapeutic Res. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. E. U S A. 19TT. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin. Editors : M.F. 19T2. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. 19T5. J. 19TT. and C. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs. 5. J. 11. 17. Alan Wiseman.C. J. Neisseria gonorrhoe.A P. 1969. Perret.T. a New Penicillin Antibiotic. J. Microbiol. Bushby.H. 1969. 196T. and F. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. 27. D.H. and Lmmunology. Remington. : Enterobacterial (β – lactamase. 3. Namun ini masih membutuhkan penelitian. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method. 3 : 13 – 16. MacGregor. KEPUSTAKAAN. Inc.T. and F. and to Various Combinations of these Antibiotics. 1969. Med. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah. Massachusetts. Greenwood. London. Cazbenicillin. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics. 19T3. Kuipers. 2TT (5) : 232 – 238. B. Garrod.A. Pharm. 19T1. Drug Lnteractions. AMA Drug Evaluations. 3rd ed. 3 (12) : 229 – 262. Philadelphia and London. Microbiol.G. 6T (4) : T33 – T43. of Synergism between (3 Microbiol. 163 : 183 – 194. aeruginosa to Polymixin B. 19T2. Publishing Sciences Group. Rubin. Andriole. Bukan hal yang tidak mungkin. 1955.. 1969. Chemother. 8. Steigbigel. 1 : 111 – 131.K. Lennette. Antimicrob. Rev. A Series of Monographs. for Microbiology. R. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. D..N. and R. 19. Pharm. A Lab. S. Honjo and T. 29. USA. 19T5. Barry.. page 93T – 946. 31. Naumann. 33. and J. D.D. Blair. Illinois. Editors : J. 21. Randall : Assay Methods of Antibiotics. P. Dornbusch. The University of Chicago Press. and D..S..

A. Wade.. sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung. J. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. 43. J. A. K. Med. J. and T. T (6) : 845 – 849.. Pharmacological and Clinical Considerations. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet). Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju. Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. Medical Progress. Chemother. 40. London.N. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea. Buono. Bornstein. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya.H. Ag.S. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150. Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak.E. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. Minoru Nishida. Goldstein. apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . G. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur. Acar. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. 14) : 66 – 6T. Leading Articles. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. Reynolds. Chabbert. The Univer sity of Chicago Press. Luboshitzky. OLH No. : Maztindale 2T.W.18. Price. TrimethoprimSulfamethozazole.. and J. R. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju.A. Cohen. Editors : M. tidak. 1980 . satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin. N.F. Chisholm. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin. Brr. 196T. 19TT. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase.36. Bach. Microbiological. Gourevitch. R. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat. H. T. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob. The Phazmaceutical Press. The Extra Pharmacopoeia.. Sacks. J. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat. Ag. August 19TT : 72. Pursiano and A. Aller and S. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. 39. 2Tth ed. Chemother. Kass. 1966. Philips.F. 41.E. F.A. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. (Oct. page 328 – 336. : Origin of Penicillinase. Antimicrob. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah. 26 (6) : 315 – 319. 38. C. D. Wilson. 19T5. 19T3. kecuali kapsul. 42. and Y. 37. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae. 48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan. 1969. Michel . J. Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir. J. Nah. Antibiotics. Finland and E.D. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo.

Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. bahasanya mudah. berdebat. untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. termasuk mencari naskah yang bermutu.18. maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. apalagi dokter-dokter di daerah. dirasakan maupun dicoba-coba. — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. pengolahan. Sekian usul dari saya. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. yah. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. Kilder tadi. mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. kecakapan. Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk. Masalah Dana. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. Coba bayangkan. Yth. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan. karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. Atau pendeknya dapat laku dijual. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum. dr. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. apa lagi berkembang. dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap. Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. ada juga yang melarat karena nasibnya. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. Kilder dalam layar televisi. — Ruang diskusi untuk berdialog. tapi tidak akan laku untuk dijual. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja. isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada. tanya jawab. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). 1980 51 . Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. kemahiran sang dokter. Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. penyaluran dan sebagainya. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain. warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis. CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. Rom H. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr. alat-alat kedokteran dll. Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah. sudah barang tentu sulit. tapi juga segala macam suka duka.

secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. setidak-tidaknya untuk sementara ini. • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. Mungkin sekali. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. Contohnya. Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. Maka ucapan terima kasih dr. Jadi. majalah itu akan lebih cepat berkembang. Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. Higina. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. Lancet 2 : 1358. dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. –Red. Sebaliknya. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian). CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. Rom pada Kalbe cukup beralasan. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. sesuai dengan argumentasi dr. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. Rom.18. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan. Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. majalah ini bersifat netral. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan. 1961). ini akan kami muat juga. MKI dan Medika. takut dicap ingin menonjolkan diri. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. tiap terbitan memuat suatu tema utama. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. Kecuali MKL. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. rupa-rupanya harapan dr. jangan-jangan dianggap membawa nama. Dilantin.02% jumlah halaman CDK. Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. memuat berbagai jenis artikel. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu. Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. 1965). atau untuk masyarakat umum. atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. 1980 . • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. tetapi juga untuk masyazakat umum. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). 52 Cermin Dunia Kedokteran No. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. Jadi. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. Banyak yang jatuh bangun. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur. Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini. opini berita dan sebagainya. Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. Di sinilah letak locus minoris resistants. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. umpamanya. khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. dan Keluarga." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. Semoga pendapat ini benar. Akhirnya kepada dr. Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya.

Harga Rp. mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. terapi dan prognosa. maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama. dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat. Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu. Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. Cermin Dunia Kedokteran No. Tapi format buku vang hanya 15 x 21. Dari segi bahasa. bentukbentuk klinik. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi. Mahasiswa kedokteran. gejala & gambaran klinik. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki. diikuti dengan epidemiologi. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. Saya rasa. dr. epilepsi. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. retardasi mental. Pada setiap bab. hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. tipografinya. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. dan "(epidemiology)". Hal ini disadari oleh penulis. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. hasil jerih payah dr. 1980 53 . Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. istilah " tembakau". Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. Dengan adanya buku teks ini. Dalam edisi kedua ini. Delapan tahun setelah edisi pertama. Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom. Sebagaimana buku teks lainnya.FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. psikosa fungsional. gangguan psikosomatik. schizofrenia. Maka dari segi fisik. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini.5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. seperti misalnya pada halaman 33. Mengenai tipografi. deviasi seksual. meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. ("Non-medical use of drugs)". Namun pemakaian ini sering berlebihan. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. termasuk kedokteran jiwa. yaitu psikosa organik. schizofrenia. etiologi. psikoneurosa dan lain-lain. gangguan kepribadian. "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)". 009. Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. kini muncul edisi yang kedua. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. kesesatan teruna. misalnya bab ketergantungan obat. Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. diagnosa banding. Bodoni). baik isi maupun penampilannya. 10. Edi Nugroho.18. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya.M. dan terutama tata letaknya (layout). "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini. psikoneurosa atau neurosa. Untuk edisi yang akan datang. psikosa fungsional. vitamin dan obat-obat baru lainnya. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas.Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. Sebagai sebuah buku teks. Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu. Roan. W. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. "Penggunaan obat secara non-medik".

Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki. Nama penanya tidak kami cantumkan. Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa. 54 Cermin Dunia Kedokteran No. dr. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. 1980 . Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. dan mudah terjadi konflik dalam keluarga.. sujud. maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi. — Red. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati.18. Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. 1. mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus. Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . Kadangkadang sampai timbul fikiran. Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. (2) Latihanlatihan meditasi. sembahyang. perasaan dan perilaku individu. dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " . Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik). maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). 3. Apabila terlalu tekun bermeditasi. perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya. Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. menembah). Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). Apabila keluarga diabaikan.Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. 2. (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran.

saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb.... Salatiga. Jateng. Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru. Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya... ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya... Urus punya urus. akat tsb. Haryono X. 1980 55 . Cermin Dunia Kedokteran No. Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan. Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum. Lettu. Yogya...— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya. Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU.. leher.18. terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya...SUDAH IKUT KB.. Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki. dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin.... tetapi.. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas. sesudah ceramah.. dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas.pada hidung sebelah . Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi. pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb. Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya.. . dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya. Kal-Sel NALURI DOKTER atau . SAYANG.. entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya.. drg. LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo... Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri.. Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang.25... . Kulon Progo. ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " . saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil. Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun. ternyata tidak manjur sama sekali.. ! dr. termasuk kondom.. sedang sang suami menduduki tempat di depannya. Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp... dr. Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya. Secara tidak sadar. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut..MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu . tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya.. DKT. Seperti biasa. LUAR.

misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. Dr. Mahar Mardjono. Tidak salah apa yang dikatakan Prof. q Dr.18. vitamin. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. Dr. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. sulit dievaluasi. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi. Nyeri kepala yang baru beberapa hari. mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Selain itu. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). mudah dikendalikan. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. 26 Januari 1980. karena selain daya penetrasi kurang. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. Bermansyah (Ka. karena dibanding dengan cara konvensionil. 300 orang. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya. mungkin berbahaya mungkin tidak. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. sediaan farmasi dan kosmetika.UNIVERSITARIA Dra. tetapi tidak dapat menembus materi. yang mengundang cukup banyak peminat.I. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut. yakni a. — juga mensucihama dengan proses kimia. Nyeri kepala yang. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. q Dr. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. Jumat). jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi. minggu. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. karena antibiotika. o Dr. meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya. " Prof. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y. atau bulan.sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. Jumat) mengatakan. karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. Unit Akut RSCM). q Dr. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps. — cara tanpa pemanasan. sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. • Prof. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps. jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. Mahar Mardjono : ' . tidak memberi residu dan harga dapat bersaing. Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. DaIam menyusun riwayat penyakit. Misalnya. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan.

carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata). membahas penatalaksanaan nyeri kepala. Wahjadi D. kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. penderita-penderita tsb. sembuh dengan pemberian antibiotika. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. Mengenai pemeriksaan EEG. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. atau kelainan vaskuler. T (Tabes dorsalis). Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis. atau seperti ditusuk). dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. • dr. Dr. faktor yang menimbulkan. antiserotonin. seperti diikat.. Terapi dan prognosis tergantung kausanya. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. (3) pemeriksaan neurologik. dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. Soemargo S. Prof. Prof. (2) pemeriksaan intern. dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. serta riwayat keluarga. I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. Chandra. • dr. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. alkaloid ergot. (1) teori spesifik. R (Fonnatio Reticularis). teori-teori persepsi nyeri. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. G (Generalized). Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. Merislon). disebutkan bahwa ada tiga teori. Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika. haloperidol). Mahar. rinoskopi dan otoskopi. Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari.. yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti.18. (2) teori pola. Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. Dr. perdarahan. Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. dan (7) percobaan Nylen-Barany. EEG sangat bermanfaat. dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. B. Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. yaitu analgesik. Mengenai teori persepsi nyeri. Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. vasodilator (Stugeron. akibat penyakit Meniere. penyakit sistemik yang berat. 1980 57 . dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. tempat rasa nyeri (aneurisma A. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. B. membicarakan masalah vertigo. Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. dr. Sardjono O. • dr. kelainan pada hidung & telinga. dan obat penenang. • Prof. antihistamin (dimenhidrinat). indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri. • dr. Cermin Dunia Kedokteran No. tapi untuk diagnosa epilepsi. (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). O(Optalmologik) yaitu diplopia. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail.S. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik. Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. atau karena gerakan optokinetik. pegal. Seperti Prof. kelainan lensa yang berat. Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin. ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala. Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti.Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). Chandra. untuk mengetahui adanya papiledema. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola. E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. " Penyebab rasa pusing beraneka ragam. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis. Menurut Prof. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. antidepresan (karbamazepin).

Idris H. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. dengan pijit dan kerokan. persaingan sesama saudara. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. Dalam usaha menolong penderita migren. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara. Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat. dikutipkannya aksioma Charles G. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. demikian juga tindakan operasi.. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. atau gangguan emosional primer. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik. (d) riwayat keluarga. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas.• dr. Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. dan bahu terus menerus berkontraksi. Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara. pendengar harus dapat melihat si pembicara. Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. to relieve often. nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. Gangguan belajar. (iii) operasi. yaitu fenitoin. sedang pada migren umum dari pihak ibu. sifat nyeri tidak berdenyut. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. - - • dr. atau kombinasi keduanya. Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom. (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala.. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi.M. berusia 10 tahun atau lebih. Sidiarto K. berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. karbamazepin. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah. Sujawan. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya. mengecat dsb. ketegangan otot. Ada empat jenis migren. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. sifat dan lama serangan nyeri kepala. Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan. Sebagian.18. Mengakhiri pembicaraannya. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya. Holmes). nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. (2) migren umum. (1) migren klasik. (c) gejala progroma (aura). Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital. • dr. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak. leher. nausea). Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. (ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter. (e) faktor presipitasi. bila pemeriksaan neurologik normal. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. and to comfort always " (Oliver W. Ini paling sering dijumpai dalam praktek. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. migren paling lama dan banyak diteliti orang. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi. mata. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. menguraikan masalah neuralgia kranialis. lebih dari dua tahun. • dr. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil. sinus dsb. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi. Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi. fenitoin atau karbamazepin. maksimal 6 jam. misalnya mengetik. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. (3) cluster headache. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia. 1980 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful