P. 1


|Views: 74|Likes:
Published by Muhammad Almuzakky

More info:

Published by: Muhammad Almuzakky on Aug 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial


Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less





No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5



7 13


18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56


English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman



Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-



Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980


dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang.). Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini. RSCM. 1980 RSCM. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya. disediakan pelayanan 24 jam.Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi.18. Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya. Jakarta. prothrombin complex deficiency dIl. . Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb. Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya.C. sebagai contoh D.g amat ditakutkan. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita.I. yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin.C. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan. Bagian Penyakit Dalam. hemoglobin. menjadi cukup. Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat.I. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. lekosit dan hitung jenis. primary fibrinoIysis. Dr. bagian Penyakit Dalam. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. B sel. sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita. Penderita-penderita tsb. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel.

Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. vitamin B 12 . Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. Puslitbang Gizi. Cermin Dunia Kedokteran No. pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi. banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. untuk anak prasekolah sekitar 40%. 1980 7 . Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar.18. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%. BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah.Kes. PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia. (2). Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2).Muhilal * & Dr. Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. protein.Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi. Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. kekuatan jantung. D. Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi. Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase. Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini. asam folat. antara lain kekuatan otot. vltamin C. Dep. PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah.artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ).

DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. oxalat. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg. Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi. KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa.5 mg besi yang dapat diserap. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. wanita remaja 24 mg. Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus. besi haem dan besi bentuk ferro. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah. phytat. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12. Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan. vitamin C. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. kedelai 6%. pria dewasa 9 mg. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. jagung 3%. sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. 1980 .18. PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang.ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. wanita hamiI 30 mg. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. sistein. ikan 11% dan hati 13% (5). Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 . PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro . Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya. Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. wanita menyusui 32 mg. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg.

HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI. Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0. Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. "monosodium glutamat" (MSC). apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk. mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi. Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai. Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs. 7H2 0. Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan. Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna. dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. hemoglobin-nya demikian juga. Garam dalam bentuk ferri. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah.cukupan yang dianjurkan. (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. 2H2O ataupun FeSO 4 . (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). 1980 9 . Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. Husaini. PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi. Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan. misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi. Puslitbang Gizi Bogor. sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya.5 mg asam folat. Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan.18. Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat. Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. gula dan garam. Bila dipakai FeSO 4 . Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi. Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. Data lapangan dari Majia dkk. Cermin Dunia KedokteranNo. nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus. 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. Bila hal ini setelah diuji lagi.

HODGES. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status. Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi.A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. Vitamin B12. 1977. atau setidak-tidaknya mengurangi. M: ENOCH. Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531. MUHILAL. G: and LARYSSE. Technical Report Series No: 580. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. Folate and Iron. Am J Clin Nutr 30 : 876. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. 1971. Goteborg. dan anak prasekolah. MUHILAL. WALLACE. G: ARROGAVE. rokok anda. Juli 1978. Thesis: Universitas Indonesia. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil. pekerja berpenghasilan rendah. D:L. 10 — 14. Mengingat efek samping yang banyak timbul. INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. MARTINEZ. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan. DJUMADIAS. J:E: COUHAN. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO. M. LA . R:E: HODGES. 31 : 876. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. R:E:. 1980 . Geneva 1968: TARWOTJO. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. DJUMADIAS ABUNAIN. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. R:B.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. 1975. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. Report of WHO Scientific Group. 33. F. L. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. RUCKER. MAJIA. H:E: SAUBERLICH.18. Am J Clin Nutr. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. Geneva. Vitamin D. Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya.

Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. • Gejalanya pada umumnya ringan. preparat arsen organik. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine. bila penyebabnya adalah cacing. 1980 13 . Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. infeksi jamur. 1970). Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. antara lain Trichinella spiralis. poliarteritis nodosa. 1969). Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit.Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. sulfonamida. Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE. eosinofilia tropis. batuk. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. Cermin Dunia Kedokteran No. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. Sindrom ini juga bersifat alergik. Schistosoma. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. 1979). sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans). limfosit dan sel raksasa. Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. batuk keras dan serangan asma. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. Etiologi. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. termasuk kelainan pada darah. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. sel plasma. Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara. Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. dan (4) respons daripada hospes. reaksi alergi terhadap penisilin. tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. (2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. Filaria. Universitas Indonesia. Keadaan ini disebut filariasis occult.18. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. Parasit cacing. • Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. Strongyloides stercoralis. Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu. ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). PAS. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. (3) lamanya infeksi. reaksinya tetap sama. Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit.

" lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. mempunyai keluhan pencernaan. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia.. pirantel pamoat dan mebendazol. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No.5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. pembesaran kelenjar limfe. anemia. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. lemah. walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. Brazil. Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia. fisik dan mentaI kurang baik. paru-paru atau hati terkena. (II ). Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil. terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. 1980 . Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi. batuk-batuk dan asma. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor. Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Kelainan patologik sangat khas. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. Bila limpa. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing. Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles.05 — 0. Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa.18.Og % pada 17 penderita. kelenjar limfe tidak selalu membesar. anemia dan splenomegali. americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. "wormload. duodenale yang lebih besar daripada N. Singapore dan Curacao. Kemudian dilaporkan dari Afrika. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. Muangthai. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya. • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam . infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. (III). Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar. Filipina. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I). Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin. Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis. perdarahan akan berhenti. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit. paru-paru atau kelenjar limfe). dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria. tetraldoretilen. B 12 dan/atau asam folat. Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. Reksodipoetro dkk. ditandai dengan menggigil. (2) species cacing : seekor A.Filariasis occult (tersembunyi). Sebaliknya. defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif. — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja. Vietnam. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala. menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. 1973). antara lain befenium hidroksinaftoat.5 — 10. Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). India. • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). Bila cacing tambang telah dikeluarkan.. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari. panas. (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri. antaza lain umur. Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. (3) lamanya infeksi. hemoglobin berkisar antara 2.

Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit. Arch. LIE. 1973.) No. A. Dermatol. H. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama. 6. P. : Other disorders of the lung. Gejalanya ialah menggigil . 1370 – 1371.D. FINE. 1975). : The treatment of hookworm infection with a combination of iron. In 'Developments in Malaria lmmunology. Hlth. 1979. : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants. Technicai Report Series. 7– 9. Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama. 1970.M. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. K. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis. Keseh.S. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti. hemolisis intravaskular hebat. 1980 14 . and SALIM. Thorn. New York. WHO-Report. WHO-Geneva. Singapore. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin. TARWOTJO. Studies in Indon. ENOCH. 1968. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua. MARGONO. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain.J. pirimetamin. WHO-Report. hemoglobinuria.1975).. 779. Korea. S. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting. Nov. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java.. Bull. BASTA. 8. P. (Bull. MARGONO. primakuin. May 31 – June 2. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan. Mekanismenya belum jelas. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi. : Loeffler's syndrome ? Letter. D. Mc Graw-Hill Book Co Inc. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. KNOWLES. M. — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya. G. 2. 3. KARYADI.S. dan lain-lain. REKSODIPOETRO. P." ed. Indonesia. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin. dalam Wintrobe. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia. S. (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed. 1. Technical Report Series. ALMATSIER.18.. pp. P. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana. 2. WHOGeneva. high protein diet and Combantrin (A preliminary report).H. and SANDOSHAM. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai.. 1. proguanil. S. Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P. 7. I. KUSNANDAR. No. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica.W. tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. E.H. Pp. 1979. Adams. Seoul. HUSAINI. pp.. 6. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas..A. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini.. J. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia. HANADJO. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO. S. Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. klorproguanil . 1968 : In "Immunology of Malaria" ed. Geneva. Fourth Seminar on Tropical Medicine.. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit). ikterus.. 396. May 29 – June 2. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. Kemungkinan pazasit P. 1968).. A. R. 1974.. Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. A. OTTISEN. panas. SUKIRMAN. 1977. 4. sedangkan P. 5. Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). 37 – 39. Di samping itu.D. Penel. No. 44 – 47. 1: 47 – 77. dan SRI ASMI.. KEPUSTAKAAN 1. Cermin Dunia Kedokteran No..si manusia. 117 : 677. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera. amodiakuin.. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana.. J.A.. P.

Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. Umumnya kita ambil donor golongan O. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). Seorang pasien yang bergolongan O. pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange.Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr. Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939.18. semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel). Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. dapat bereaksi dengan darah golongan A. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA). tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses. Bombay blood. maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. apalagi pada AIHA tipe hangat. yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. Namun karena gugup atau terburu-buru. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. 16 Cermin Dunia Kedokteran No. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif. Ada dua contoh yang lain lagi. Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. sudah pasti yang diminta adalah darah segar. Melihat reaksi di atas. 1980 .

. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter.. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C).. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga. karena tempat. INDIKASI: 1. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi.. "Safety margin" yang lebar. karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. DOSIS: -1 tab. maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi. Cermin Dunia Kedokteran No. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA. baru kita berikan darah yang least incompatible. Untuk sementara. yang sekarang kita buat. sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. 3 x sehari. alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita)..• Khusus untuk AIHA tipe hangat.. MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik.. 18.. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial. atau cairan garam faali. pada perokok 4. Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ). Anak2 Dewasa : 1. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. lekosit. 2. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1. Tidak ada kontra indikasi. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. Dengan menggunakan alat tersebut. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi .2 tab. satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI. bila Hb masih di atas 5 g %. eritrosit yang telah dicuci. Semua ini harap kita perhatikan.. ujung jari tangan dan kaki. Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi. Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk. KOMPOSISI: Bromhexine HCI . Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin. Untuk ganggusn dahak yang purulen. jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C. 2. 3. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi. misalnya trombosit.8 mg. Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. termasuk hidung. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. kondisi dan pengalaman kita masih terbatas. Tidak ada efek samping yang berarti. sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien. 2. Di Jakarta sudah ada dua alat ini. bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. 3 x sehari. 3. 1980 17 . Batuk-batuk karena hipersekresi dahak. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi. albumin 5%. kuping. * AMAN Ksrena 1. Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah. • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma. Ini berarti hanya salah satu bagian. sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. salt poor albumin.

Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972). • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal". Bertolak dari hal-hal tersebut. pembesaran kelenjar. perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah. Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering. sering timbul infeksi. perdarahan kulit. maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah. darah merupakan : alat pengangkut. sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah.Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. seperti halnya pada penyakit lain. PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. eritrosit. dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet. ras. pembesaran limpa. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. usia. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. Dengan penyajian judul diatas. kelemahan. • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh. trombosit) serta tempat pembentukannya. lekosit. maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah. Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. Tidak selalu gejala tersebut lengkap.18. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. ikterus. 1980 . namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. No. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah. Pada gangguan penyakit darah.

(ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. diperlukan pengecatan. tetesan air. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti. Cermin Dunia Kedokteran No. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. ( Sumantri Ag. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol. Soenarto. Wanita hamil 76. Pekerja buruh 35. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit. mungkin pula penyakit hati yang menahun. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. tonjolan-tonjolan dan target sel. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto . dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama.0 – 83. multiple myeloma. Terniasuk pula adanya parasit malaria. Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. mikrositosis dan makrositosis. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %. Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. Wanita tak hamil IV. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. survey/penelitian. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11. punotate basophilia dan inclusion bodies.1 – 84.6 30. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12. hipokhromasi. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop.0 111.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk. sferositosis. ukuran. 1980 19 . Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat. fragmentasi. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan. Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi. Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi.0 – 50. PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI.0 – 100 24. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi. eleptositosis. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk. Dari ukuran.0 85. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit.aglutinasi. dkk 1979 – Soenarto. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. 1979 ) KEADAAN 1. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi.8 – 73. apalagi untuk kepentingan klinik.Sering pula alat ini tidak pernah ditera. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. sabit. temporal arteritis. stomatositosis. Cara pengecatan tak akan dibahas disini.0 – 92. lekosit dan trombosit.0 50. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah. Sudigbia. Apakah ada poikilositosis. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. Bila didapat adanya gambaran makrositosis. anisokhromasi atau hiperkhromasi. anisositosis. polikhromasi. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya.18.

• Lekosit. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit. bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. Heidelberg. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. Dr. 1980 . V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. hemoglobinopati.D : Klinische Hamam/ogie. 2. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. Little Brown & Co. HERT . apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. Suharyono. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. Boston. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni. 4. New York.K. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. Semarang. Suharyono. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. Korea. SOENARTO. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak. Mengingat ruang yang tersedia. June 25-29. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. S. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Kepala Subbagian Gastroenterologi. Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. 1979 Seoul. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. jenis. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia. SUMANTRI AG. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil. Tiga tahun sebelumnya.eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. EASTHAM R. 1971. Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . Hebert (1971) mengemukakan. talasemi. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol. Kesimpulan. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain. 1974. 2nd ed. 1968. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. 3. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. penyakit hati dan post splenectomi. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. Spriner-Verlag Berlin. KEPUSTAKAAN 1. jumlah serta warna dari lekosit. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. Simposium Anemi Gizi tahun 1977. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan. 5. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma. 1 8. Kon dari Inggris. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi.

(3) Operasi pada abdomen. Karmel L. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2. 1980 23 . Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. 18. Fibrinogen dan faktor V.4 % ) 3. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati. Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. IX dan X. Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. biopsi hati. No. ulcus pep ticum. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya. Tambunan Subbagian Hematologi. Faktor VII. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. gastritis. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. apabila tidak diatasi secara tepat.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran .Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. Hepatic clearance deficiency 3. walaupun keduanya diproduksi oleh hati.3 % ) 4. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. varices oesophagus. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. Trombositopenia. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan. misal suntikan intra muskuler. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. terutama "Shunting operation " . dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. • Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan.

Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. Hal ini memang merupakan persoalan. Ropanasuri 8:41–44. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. ulcus pepticum dsb. Reuni warga PDGI. 8. Jakarta. Hb 8 gr %. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No. maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. T ed. sidang organisasi. 4. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif. darah segar juga dapat diberikan. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. 1. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. 19T4. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. Pekan Kesehatan Gigi. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. 2. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. umur 43 tahun bangsa Indonesia. Asian edition.Primary fibrinolysis dengan DIC. 4 ed. 1978. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. KEPUSTAKAAN 1. Jakarta. tetapi akhirnya dapat tertolong. Kasus. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan. 3. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC. Jakarta. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. 592–596. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi). Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. nadi 120 per menit. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. 1979. ELBS publication. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. BB / 4 — 6 jam. Ditinjau dari segi hematologi. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian. 7. 19T8. Harryanto R dkk. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana. darmawisata/olahraga. 3. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. sementaza hematemesis melena terus berlangsung. Bagian Penyakit Dalam FKUI. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. Wintrobe MM : Clinical hematology. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. 19T9: 6. KPPIK X FKUI.V. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. tapi terlihat erosive gastritis. 1980 . Kebayoran Baru. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis.1972. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. panel diskusi. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan. harus sangat dicurigai adanya DIC. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg.19T8. 5. T28–T30. Tambunan KL dkk : Perdarahan. masalah dan penanggulangannya. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah.18. Penderita diberikan infus 2. (e) Dalam keadaan ragu-ragu. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek.1979. Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. – Seorang laki-laki.V. Tempat : Balai Sidang.

berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu. dkk. seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya. D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. Pada kesempatan ini. granulositosis dan trombositosis. nyeri di ulu hati. enzymatologi. L. leukemia. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. granulositopenia (agranulositosis). dan lain-lain. kelainan pembekuan. 1980 25 . Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). dr. bintik-bintik-merah dikulit. Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat. nadi cepat dan lemah. untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. Pada periode ke dua inilah. sistim retikuloendothelial. T. muntah darah. Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis. metabolisme inti. Pada periode ke dua. seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF). sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal. pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat. karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia. demam menurun. sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. Pada sebagian penderita. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. Cermin Dunia Kedokteran No. yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin. metabolisme kelainan genetik.K. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. melena dan hematuria. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah. disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. 1969). Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. misalnya : poliglobuli. • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. muntah-muntah. sakit kepala. anemia nukleat. bila sistim ke-empat yang terganggu.. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas. yaitu setelah dua sampai tiga hari. cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. termasuk juga di Indonesia. Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi. sakit tulang.Kho. gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. leukemia. asam defisiensi. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik). Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho.18. terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung. kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali. penyakit darah putih (sistim granulopoetik). sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr. sistim limfopoetik.

and SHUBLN. DII : 29. Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler .3% 41. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No. maka segeralah rawat dirumah sakit. 1972. Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II. KHO.5%. kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja.6% 27. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin. kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal.. D III : 47%. dengan hasil : D I : 18.MCKAy.6%.6% 56. menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting. 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah.9% 3T. penurunan kesadaran.8% 34.1% 48.4%. 1980 . 1979).5%. perdarahan.. 1976.18. serotonin.6% 36. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh. 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin). penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin). Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat.9% 46. dkk. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan. 1967.7%. dkk.1% 4. Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah.1% 40. telah dirawat 620 anak dengan D H F.3% 23. bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif. Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma. sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46.3%. Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan. Mengenai pat ogenesis dari D H F.1% 25. 1967. telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler. Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun. tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. II dan III. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31. dkk. Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. Menurut para ahli dan kami. 1969. gangguan sirkulasi dan schok serta. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69. dapat dilihat pada tabel I. alkali reserve dan pH darah akan turun.9%. seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. 1975. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat.8% 44.2% 10. asam lemak dan asam amino. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja. tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL .T% jumlah kasus (%) 45.8% 0. Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler.5% 95% 1T. 1976). exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever.Menurut kami. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid).7% 16. Untuk dokter umum. dan D IV: 4. (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit .

(7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C. (KHO.C.. • Pengobatan. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. Pada D H F. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali.H. tanpa heparin.18. Kami sependapat (ABDILGARRD.I. C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit. terutama mengatasi shock. Seperti yang sudah kami laporkan (1972).C. maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh.I. Lebih penting lagi. sistim komplemen memegang peranan penting.C.I. tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I.. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. air jeruk. 1979).C.H:F. emboli cairan ketuban. maka angka mortalitas lebih menurun lagi. 1973. dkk. adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan. per-oral. (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin. Menurut hasil penelitian W H O (1973). ditambah dengan elektrolit (ringer solution. yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah. Dimana pada pengobatan standard. pemberian cairan parentral.8% (pengamatan selama empat tahun). 1I. (Kho. meningococcus sepsis. kecuali pada keadaan shock endotoksin. seperti D. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. 1980 27 . gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah. seperti malaria falciparum.2%. bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup. cloxacillin . banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. (KHO dkk. stadium I — II. morbili. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama. Pemberian plasma expander (plasmafusin . Pengobatan yang kami lakukan. Jakarta selama sembilan tahun terakhir.F. dan setelah pengobatan ditambah heparin.P. pneumonia yang berat. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). (3) infeksi parasit. pada D:H. Jadi yang penting dalam pengobatan D. hal ini disebabkan karena timbul D. misalnya abruptio placentae. feto-maternal incompatability. 1975. kematian janin dalam kandungan. dextran). dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari. V. Untuk stadium III dan IV. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas. Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat. Bila keadaan penderita baik. ampicillin. makanan per-os sementara dihentikan. secara singkat adalah : Untuk stadium I. tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D. maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah). dan X.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3. 1976).KHO. cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. tiap empat sampai enam jam. dan semua infeksi bakteri yang berat. influenza virus pneumoni yang berat. 1976. dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3. Kami berikan dalam dosis kecil. angka mortalitas 33. fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. Untuk stadium II. 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam. maka cairan diberikan peroral. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis). keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat. IX. dkk. C3 proaktivator. Bila ada dugaan kearah D:I.I.Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler. Darrow solution. (6) keadaan obstetrik. dkk. berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C). 1979). yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari.C. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy. keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya. dan bila ada shock atau D. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA. (4) Reye 's sindrom. 1976. seperti trombosit. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat.).5 — 1 mg/Kg BB. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D. • Ringkasan.H. abortus septik.0%. sudah ditinggalkan. tetapi bila penderita mengalami muntah. perlu segera diatasi. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). lemak dan protein. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. 1966 .F. yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. Terutama ditujukan pada sindromanya.I. encephalitis. dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari. mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik. (5) post operasi yang berat. kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA). biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa. plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. CORRLGAN. salmonellosis. terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal. • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D. VII. 1979). oleh karena itu. dkk.T. MC K A Y.F:. terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D.

(4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor.5 — 1 mg/Kg BB. burr cells. waktu pembekuan. seperti blackwater fever pada malaria falciparum. Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak. • Gambaran klinik. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. keracunan arsen. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. sludging dari sirkulasi.18. hemoglobinuria.T. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun). sehingga kadar haemopexin juga akan menurun. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. diberi heparin dengan dosis 0. asam amino. epistaxis. plasma expander.1. nyeri pada perut atau pinggang. dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. (7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . diagnosa. Gejala yang khas.mia akut. akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana.S. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. sepsis.C. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu. nadi lemah. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. bakteri atau toksin. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. 1971). Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. muntah. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin. maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang. leukemia menahun dengan eksaserbasi akut. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks. yaitu darah. jumlah trombosit. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh. (c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. retikulositosis. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis. hemo siderinuria. (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). pucat.. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. peningkatan kadar bilirubin indirek. melena. dan trombin time. pagutan ular berbisa. yaitu memeriksa waktu perdarahan. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan. sakit kepala. (8) keadaan lain seperti luka bakar. Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). elektrolit . reaksi transfusi darah. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit. dkk. yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. plasma. setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. rhesus incompatibility. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. urine berwarna gelap. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler. Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit. sehingga keadaan makin lama makin berat. ulcerative enterocolitis. timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. I967). yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. (2) anemia imunohemolitik tertentu. sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. asam lemak). Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin. (6) trauma panas. seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O. hematemesis. berupa panas. terdiri dari lima wanita dan 33 pria.(WELL. preshock. shock. Heinz bodies. (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat. 1980 . menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak. Menurut Wintrobe (1874). yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. Dalam peredaran darah. akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni. dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu. Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. kadar fibrinogen. (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome. Selain itu juga timbul hemosiderinuria. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun. P.T.T. tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. P. disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis. kaki tangan dingin..

termasuk penguraian kausa dan patogenesis. Med. novalgin dan derivat salycilat. JAHJA E. 12 : 31.J. HIMAWAN T. Kongres Nasional PHTDI Il. : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever. (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. Saunders Co. Mod. salmonellosis. WULUR H. Asia 12 : 10. 19. HLMAWAN T. diagnosa dan pengobatan.. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes. 19T2. J. 12 : 41T. 20. Abstract Third Asian Paed. AND HLMAWAN T. reaksi transfusi. 14. 19T3. Report of an international collaborative study. 19T4. March. : Clinical hematology. Pediat. 7. 9. P. Bangkok 24 – 28 Nov. KHO L. tetracyclin. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit.S. SUMARMO. WULUR H. AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan. W.T. SETLAWAN M.. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain .K. 18. 19T9.. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M. WULUR H. dan P..K. Coomb's test. Proceedings SEAMEO-TROPMED.18. 1966. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut. Southeast Asian J.K. 120 : 129. Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. Med. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut.. adanya F.defisiensi G — 6 P D. Pub. 1970). Springfield. Pcdiat. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969). N. : Diagnosis and treatment of shock. (2) mencari adanya infeksi. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik. 4 : 461.O. 19T5. : Syndroms of intravascular coagulation. 19T0.. 4. SETLAWAN M. dalam plasma dan air seni).K. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya. 17. J. U. AND KHO L. Indon.. lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever. 2. Arch. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas. phenacetin. 196T.S. Lea Febiger. ABDLLGAARD C. 21.. 19T4. Ham's test. Philippines. Ada beberapa hal. Philadelphia. L. AND HIMAWAN T. Seminar. KHO L. untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO.O. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen.P. 1976. : Medical Laboratory technology and clinical pathology. MANGUNWLDODO S. 10. WULUR H. AND GUBLER D.M.F. Indon. Med. WULUR H.. : Disseminated intravascu. SETLADHARMA S.K. fruktose lysis test.T. DAN KHO . binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah. pyramidon. Indon. Thomas Publ. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D.T. (Ln press). 19T9. 19T3. LLE D. Dari hasil penelitian yang kami peroleh. KHO L. kami dapatkan adanya perdarahan. Pediat. WHO 48 : 113. : Disseminated intravascular coagulopathy. Nov.K.. KHO L. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R. KHO L.K. 3. 19T2. WULUR H.H. AND SHUBLN H. The Williams and Wilkins Company. CORRIGAN J. • Ringkasan.D. : Haemo.C. Trop. 12 : 1. malaria falciparum dan dkk. Amer. Illinois .B. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1.J. WULUR H. 8.H. : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever. Pub.H. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever. Trop. HIMAWAN T. 196T. (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC. J. : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation.F... (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan. 19T1.. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR. plasma. : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever. HENDRO S. Med.. & WLNTROBE M.C. Med. 1969.H. Med ' Asia 12 : 5.. yang memanjang. LLEM T.. 19T6. • Pengobatan. AND HLMAWAN T. Clin.L : 189. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. AND HIMAWAN T.E.. 16.. 11. W.. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol. WEIL M. lar coagulation in typhoid fever in childhood. Manila. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A. Hlth. Southeast Asian J. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. T4 : 1T0. KHO L. 15. 1969. Seventh Ed. sulfa. KARPATKIN M. Congress. Bull. 13. Hlth. TJAHJONO T. Baltimore. plasma expander.A.S.. WULUR H... Bangkok. J. AND KHO L. Cermin Dunia Kedokteran No. Philadelphia. 18 : 23. C. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut. 1980 29 . 6.. Pediatrics 64 : 3T. Pediat. HARDAWAY R. KARSONO A. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi. 5. W. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases.K.K. dkk. 12. WULUR H.J. makanan. LYNCH M. 1969. penicillin . Intern. 19T9. P N H. SETIAWAN M.M. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan. seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar..K. Mod. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study).

Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang. A. Semua sel darah (limfosit. granulosit. kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir. Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Subbagian Hematologi. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang. dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb. Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Klausner.I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. Harryanto R. thymus dan sistem retikulo-endotelial. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas. Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen. Sel ini dinamakan sel limfosit B. Daerah ini disebut "Centrum germinativum".cortex dan medula. Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas.eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening. menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya. dari " The Medical Lmmunology ' Thaler. Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para .II ).18. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus. Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus. 1980 . Gb. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I. Untuk dapat memahami hal di atas.

Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). Klausner. Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar. Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi. — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ". Gb III. Cermin Dunia Kedokteran No. dan Cohen). Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast. 1980 31 . Thaler. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi. Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar. Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi). Terdorong oleh hasil penelitian diatas. Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. Gb. Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah. diameternya mencapai 4—5 kali semula.LL. Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg. sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening. Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B. Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma. yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening. Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex.18. yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua. Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes. Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi).Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan.suatu media kultur. (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis. Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit.

sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B. Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma.large cleaved. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi. 1980 . penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum. III. Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen. ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa. plasma cells. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. proplasma cells. Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini. G—kappa dst. Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa. Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa. Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing. di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen.Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata. namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin).dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast.18. Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum. Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. ia harus melalui beberapa stadium. M—lamda. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin. Maksudnya. dsb). Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. G—lamda dan seterusnya. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya. kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral"). Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte. bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. Sedangkan pada limfosit B.memory B cells). ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal.) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. G—kappa. Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. Karena stimulasi antigen ini tetap ada.

sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien. mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). dan tidak terjadi agregasi trombosit. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. 1980 33 . tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi. Pada percobaan dengan memberikan EDTA. karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. Cermin Dunia Kedokteran No. yaitu 5. sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. Subbagian Hematologi. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat. ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi. Jadi yang diperlukan adalah sbb. Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. : 1. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. Kelainan ini walaupun hilang timbul. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3. Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. Kontraksi pembuluh darah yang luka 2."Jilatan Setan „ dr. Walaupun demikian. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain. timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. biasanya hilang sendiri tanpa diobati. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. Zubairi D. trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik. walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. Selain jaringan kolagen. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. sebenarnya sama sekali tidak berbahaya. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. dijilat setan. Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . Pada luka percobaan.18. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. ada dan dari jenis luka. bahwa di kakinya ada bercak biru. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. karena terlalu luas untuk dibahas disini. FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka.hydroxytryptamin.

18. Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. hemophilia dll. vitamin C dosis tinggi. biasanya berdarah beberapa menit. beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. ketika masih zamannya phmebotomi. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Luka yang terjadi akibat kena pisau. Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada. Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0. 1980 . Mula. indomethasine. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal. hematoma.1 . Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) . Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis).0. yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang. faktor V (1947). Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai. Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. perdarahan gusd. lekemia.1. mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua.mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya. Yang pertama.4 uM). ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme. fase ini dinamakan agregasi sekunder. yang dapat dibagi menjadi dua arah. secara normal terjadi dalam 15 detik. Dalam proses ini ADP. teori tersebut dapat dituliskan sbb. masa protrombin dan PTT selalu normal. FASE PEMBEKUAN Dahulu kala.Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin. setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex. Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. kemudian berhenti. Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. tidak menentu. walaupun dengan modifikasi-modifikasi. Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang. Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952). Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor. hematurda dan menorrhagia. Adona dsb. misalnya: thrombokinase (Morawitz). masa pembekuan . masa perdarahan. sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. clofibrate dan dipyridamole. seringkali hilang tanpa pengobatan. Kembali pada jilatan setan. Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan. Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. ITP. fase ini disebut agregasi primer. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0. kenapa pada beberapa o rang tertentu. Timbul pertanyaan. Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD. hemarthrosis. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah. tetapi mungkin anemia aplastik.5 uM). phenylbutazone.: kedua. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma. thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958. yadtu: jumlah trombosit. berperanan penting. biasanya kurang memuaskan. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby).4 . Anaroxyl. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik. Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis.

Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++. fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg. emosi labil.Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. tiap 2–5 jam. natrium 152 meq/l (136 – 142). kesemutan diseluruh tubuh.0). 1980 35 . Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali. Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut. lengan kiri berputar-putar. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul.2 gr %. lekas lelah. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini.kecuali perasaan lelah. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg. sukar tidur. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula.5). Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi.0 meq/1 (3.5 – 10. ialah tak dapat bicara. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit. Dua minggu setelah kejadian ini. dr. Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. Kalsium total: 4. depresif. Jarijari tangan tidak menguncup. diazepam 10 mg di malam hari. Bioneuron 3 X 1 tablet. kalsium 9. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin. natrium 150 meq/1 (136 – 142). Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes. Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. kalsium 9 mg % (8. Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5. Stres emosional disangkal.. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im. Mintarsih A. otot pegal linu. Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0. Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. kesemutan.6 meq/l (95 – 103). rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro.5 mg %). Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi. Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf. klorida 93. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15.8 – 5. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya. eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ). magnesium 1. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik.000 U intra muskulus karena radang tenggorok.3 ml. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang. sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan. kalium darah 4. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit.4 mq %(8. dan kortison 1 ml. difenhidramin (Decadryl) 1 ampul. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang. Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya. refleks Trousseau +. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari. mudah terkejut. Pasien langsung merasa pusing. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi. Pengobatan diubah lagi. refleks patologik tak ada.5 . Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. Aspar 3 X 1 tablet.2 meq/l (normal 4. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. dr. refleks tendon meninggi. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. penglihatan gelap.18. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit. Encephabol 3 X 1 tablet. Soemarmo Markam. serangan terkejut timbul sekali.3 meq/1).m. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit.8 meq/1 (3. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit. EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +.8 – 5. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No.Bioneuron 3 X 1 tablet. gelisah. lengan-lengan tidak kaku. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i. silin 1 flakon. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari. pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan. kemudian penderita tertidur. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku.5).5 – 10.0). Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. mudah mengalami kejang otot. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan. nyeri kepala. KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi.5. EEG: normal. La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi.T mg % (1 – 2. pasien bekerja fisik berat.

alkalosis. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. Caldwell J. Appleton — Century — Crofts. hipomagnesemia. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon. Kadar ion kalsium 5. Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang.5). pada insufisiensi ginjal.H. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2. Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna. Laver M.. : Pediatrics 14 th Edition. Mungkin terjadi laringospasmus. 38T Drop L. Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina. 5. Wells J. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium. Butterworths. defisiensi vitamin D1.H.C.V.. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man. Ketiga. Endocrinol. KEPUSTAKAAN 1.6 — 6. Kedua. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal. pada keadaan renjatan atau idiopatik. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi.m. Pertama. Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini. New York. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari. fosfat keluar dari sel. Riggs B.U. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi.5)..B. metabolisme meninggi (1. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif.H. Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur. Jumlah sel eosinofil agak tinggi. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan.J . Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat. . 26T 3. Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. Pengobatan dihentikan. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil. : Lmmune mechanisme in tissue damage.300 Gallagher J.P. timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan. : Current concepts in Nutrition. kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3. Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat.18. 19T8.L. Ln Basic & Clinical Lmmunology. fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya. hipernatremia. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang. Maruzen Asian Edition. Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi.3). serangan mudah terkejut timbul lagi sekali. 1980 . 298 : 193 Schulak J. gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri.L.an penisilin. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa.. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia. aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang.V . Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi. Stities D.3 mg % (5. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya.. insufisiensi ginjal. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4). pada keadaan tekanan darah rendah. Einhorn A. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i. Barnett L. atau kombinasi keadaan-keadaan ini.. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi. pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1). sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. 4. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin. Kaplan F. Kalsium fosfat mengendap dalam tulang. seperti telah diutarakan di atas. 96 : 121T Wells J. (Ed. Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak. 2. Anesthesiology 19T3. Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat. Pemeriksaan kalsium total darah normal. 19T5. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +. kadar natrium agak tinggi. seperti orang yang terkejut. Japan. Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi. yaitu fleksi plantar kedua kaki..7). 19T8. sehingga ia memberikan karbamazepin. Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi. London. Gejala-gejala perseverasi ucapan.).A. Medical Lntelligence. Fudenberg H. Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi.

kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen. Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik. Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3).18. R. 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. tumor. Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. pada beberapa kasus. infeksi. 9). Selain menginduksi ovulasi. Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi. perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). Dalam tinjauan ini. Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). Di beberapa tempat. Dalam siklus haid. Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). kegagalan ovulasi dan lain-lain. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11). Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat. kehamilan dapat mencapai 60%. pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. angka infertilitas ini melebihi 15% (I). malnutrisi. hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). Siklus produksi FSH dan LH. Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. bromokriptin. Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. Menurut Godenberg (4). yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6). PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. Setelah terjadi ovulasi. Gambar I. 1980 37 . Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7).

HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi. kelainan ginjal. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel. Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25).5 mg sehari.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. Dengan demikian penderita penyakit jantung. Bila folikel telah matang. untuk mengobati sindroma amenore-galaktore. Selain. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari. terapi harus dihentikan. Pemberian HMG No. 15). Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu.5 mg sehari selama 2 minggu.5 mg. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan. Bila terjadi gangguan visus. kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya. HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. besoknya diberikan 10000 unit HCG. Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. Apapun penyebabnya. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis. Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen. Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit. obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22). diskinesia dan lain-lain. migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik. Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah. kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari. Bila terjadi haid. sembab pada hidung. maksimal diberikan selama 3 hari. Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin. tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas. ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat. obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid. Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis. Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki. Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. 1980 . Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi.18. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi. Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. bromokriptin diberikan 2.4% (26). 18). Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. amenore. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. Setelah suntikan yang terakhir. Dosis ditingkatkan 2. migren (23) dan akromegali (24). Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG. demikian seterusnya. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. Pada keadaan ini kadar FSH. 17. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. yaitu dengan memberikan 2. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas.

: Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. Littleton. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri. 1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. 582 : 33. New Engl J Med 296 : 589. : Bromocripthte therapy in acromegali. 19T8 Garcia J et al. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. 26. 1972 Bohnet HG et al. 21. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. 571. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. Fertil Steril 28 : T0T. : The use of clomiphene citrate.i. 22. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. FSH. N Engl J Med 295 : 954. 1978 Kato J et al. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. Headache 16 : 109. 19T3 Jacobson A et al. KEPUSTAKAAN 1. 20. 25. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte. No 5T8 : 2I. Fertil Steril 30 : 538.19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. 13. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. 19T8 Echt CR et al. 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. 4.I. 1969 10. 8. 24. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries. 5.18. 18. Publishing Sciences Group Inc. Fertil Steril 31 : 26T. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate. Fertil Steril 31 : 3T3. 16. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. 19. suppl. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene. : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. Endocrhtology 8 : 1049. 19TT Goldenberg KL et al. NY. 19T5 Spellacy WN et al. Am J Obstet Gynecol 102 : 284. Fertil Steril 20 : 564. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T. 19TT Swyer GIM et al. 19T6 Franks S et al. 14. 19T6 Sachdev Y et al.) 30 : T46. 12. Mcmillan Publishing Co Inc. 19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles.D. 17. p. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase. : Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles. 1980 41 . 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. Endocrinology 89 : 229. 11. pp 591—592. Clin Endocrhtol 4 : 59T. 9. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. 3. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. Fertil Steril (abstr.d. 2. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T. Lancet II : 419. J Clin Metab 39 : 145. htcluding 48 with pituitary tumors. 19T1 Baser GM et al. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. ECONOMICAL PRICE. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. Am J Obstet Gynecol 115 : 193.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. Lancet II : 1164. 19T4 Lu K et al. 15. 7. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. J Am med Ass 20T : T53. 6. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. 23. No. Br Med J 2 : 743.

akan tetapi spektrum keaktifannya sempit. 11. metabolisme dan ekskresi. yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. Dalam percobaan-percobaan di bawah ini.3). 18). 10.Kombinasi Amoksisilin . yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase. (ii). 14). D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal. Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15).18. fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah. maka akan terdapat efek sinergis. jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. dikombinasikan dengan dikloksasilin . Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7. mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik. kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik. Sebaliknya. 13. maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2). Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. Amoksisilin. Kalbe Farma. Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim. yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin. maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase.6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat. tidak tennasuk enterokoki (9. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam. menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme. yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. Jakarta. Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. RINGKASAN Jika amoksisilin. Namun kelemahan amoksislin adalah. biasanya tidak baik dan tidak perlu.8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. kata MacGregor (1). Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri.Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. Suatu gabungan obat yang antagonistik. 3 (2. Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%.3). hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip. 16). Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. 1980 . adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen. Suatu gabungan obat yang indiferen. dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. distribusi. Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. Jika dua macam obat atau lebih. sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing. dikloksasilin. Jika dapat dibuktikan. Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin. sehingga amoksisilin dapat bekerja. Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19). Atau kalau dalam preparat obat jadi. perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. diberikan bersama-sama. Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni. sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17. yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase.3). yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi. antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. 12. PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. tahan terhadap penisilinase.4). antagonisme dan indiferen. dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5. salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5). Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik. karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2.

Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. 21. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. 1980 43 . Didasarkan pada cara turbidimetri. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah. 23). Dua strip kertas yang steril. Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan. masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman.18. Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a. Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). menurut konsentrasi yang dibandingkan. Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM). Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. selama 18 jam.28). Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. d. 26.' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. METODA PERCOBAAN. Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. 23). Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39). Setelah ada pertumbuhan. sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. 24. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a. Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. dengan memakai indikator amilum (30. b. Cara plat amilum (30.001 ml. atau in vitro ekuivalen dengan : a. 22. perlu diuji adanya enzim tersebut. Kurva RKHM (Gb. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0. Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan. maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening.5. 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). 29). Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. 25. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro. HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. Jika ada penisilinase . dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk. 34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0.tuk memecah amoksisilin . Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2. 38). 31). Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. asidimetri (35. 2T). yang kedua dengan dikloksasilin. yang pertama diisi dengan amoksisilin. b. bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin. 33. dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin . Pengujian enzim penisilinase. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. Disusun tabung-tabung dalam deretan. yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21. Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X. Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. c. maka diasumsikan. Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat. Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan. maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan. maka dikatakan ada sinergisme. 2 dan Gb. dengan I 2 . Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. Jumlah inokulum perlu diseragamkan. karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T. Jika ada sinergisme. c. 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0.

17.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S.2.12 0.11 0.6 1.65 341.93 -0.17 < 0. Catatan : *.1 0. 8.25 > > > > 0.73.9 1.7 Amoks 0. 5.7 2000 2500 2416.1 1. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb.Tabel 1.24 0.23 0.32 < 0.3 0.7 0.13 0.1 0.6 0. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S.aureus (biakan no.25 > 2500 5.7 0.4. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin . sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10. Didaerah siku. No.77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23. 7.5. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7.Diklosasilin terhadap E.85 5.19 0.3 0.7 0.008 0.43 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .5 Jumlah terendah RKHM 0.1 0. 15. biakan KHM mcg/ml Amoks 5.02 0.Dikloksasidalam gabungan terhadap E. 20.5 < 0.5 -< 0.* indiferen indiferen.05.044).2. 6.07 0. 2.9 < 0.1 0.18.1 1. 9. EU 0. 4.5 1. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A.3 1.91 0. df = 3. tetapi lebih kecil dari cakram D.19 -< 0. 19.23 0. 14.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik.008 0.88 0.98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4.05 0.03 0.24 0. 13. coli Penghasil penisilinase. 1980 .0 0. maka sinergik.3 2500 1500 350 2500 1416. Efek Gabungan Amoksisilin .aureus.013 < 0.8 2500 2500 2500 1666.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0. 12. 10. Gb.7 316. 16.3 0.81) = 0. 3. urut 1.003) dengan melin toua strip kertas. No.1 0.1 < 0.7 366.128 < 0.coli (biakan no. 22.8 3. 44 Cermin Dunia Kedokteran No.7 2333. 21.7 2500 2500 366.7 2500 303.5 RKHM Dikloks 0.9 0.4 0. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg. 11. Jika jumlah RKHM terendah 0. 18.21 0.3 750 Dikloks 341.19 < 0.20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0.

81) = 0. 10. 5. df = 3. atau 12%. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar. 4.07 0.4 0. 37).73 1.3 0. 19.45 0. 24.068 7.33 0.52 0.77 0.5 1. 19. tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No.6 0.22 14.06 0. 013.47 0.225 0. dan 3 biakan S.63 0.17 T.4%. aureus no.3 EU 0. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18. 009.68 0. 6. 4.7 3. Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin.22 0.31 0. Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin .17 0.51 0. 024. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti.1 0.59 1. aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0.5 2. 021.05. bahwa KHM antibiotikanya tinggi. tetapi KHM antibiotikanya rendah. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman.7 0.dildoksasilin terhadap S. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi). 3.2 0.57 0. Pada kultur-kultur E. coli no. Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0. Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42).0 0. coli dari 22 biakan.66 0. Terlihat dalam Tabel 2.5 0.2 0.19 200 0.22 0. 13.1 0. 40. 77 0. 11.5 0.20 0.7 2.7 0. coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no.44 0.2 -0.dikloksasilin memperlihatkan sinergisme. 16.96 0.02 0. 1980 45 .0 31.3 0.1 0. 21. 025.1 - x2 = 4T. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20).34 0.04 0. 019 .1 0. 020 dan 023. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S. karena tampak terhadap biakanbiakan E. kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S.16. coli (Gram-negatip).5 0. 7.33 0.12 Dikloks 0.97 0.7 5 9.55 0.6 0. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E.70 0.32 1. aureus dari 25 biakan.25 0.25 0.6 0. untuk daerah distribusi p(X2 > T. Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43). 14.17 0.50 0.2 0. 014.No urut 1. atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37. 20.25 0.55 0.27 0. 010.25 0.25 0. bahwa resistensi S.12 Amoks 0. Terlihat pada Gb. 23.3 0. 9. 011.15 36. bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak. 1T. menurut perumusan Andriole (21). 12. 2.1 0.63 kesimpulan aditif.67 0.65 0.6 0. atau 36.13 0.6 0.03 0. 8.4 0.25 0.53 0.5 0.17 0. aureus no.21 RKHM Dikloks 0.11 0.2 0.17 0.3 0.2 0. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin. 044 tersebut (Tabel 2 ).5 29. 25.3 0. kombinasi amoksisilin .18.63 0.5 33.5 0.41 0. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit.25 0.71 0.02 1. 41). 22.57 0. biakan E.75 0. 044 dan 045.3 14. *Catatan : sinergik sebagian. No.05 0.3 0.3 0.3 0.7 3.175 0.25 0.64 0. walaupun menurut perhitungan RKHM. aureus adalah karena adanya penisilinase.T -0.43 0.9 0.42 Jumlah terendah RKHM 0.9 1.25 0. 15. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml). 012. aureus no.68 0.77 0. 004. Semua biakan ini penghasil penesilinase.08 0.22 0.14 0.3 0.57 0.23 0. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase.1 0. 18.68 0.1 0. 20.2 0. Sebaliknya biakan S.86 0.3 0.8 6.34 0.54 0.25 1.25 0.17 27.

coli (biakan no. 1980. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin. 006). dilarutkan dalam 0. serta juga tahan penisilinase. 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah).Gb. yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik.18.02 ml). Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain. supaya amoksisilin dapat bekerja. Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. 46 No. hanya bersifat aditip. 2 mcg adalah yang terbaik. dengan metda cakram kertas. 39). .02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg. sehingga penambahan amoksisilin.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. didaerah siku tidak jelas.3. yang dapat menghasilkan sinergisme. cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin. aureus (no. mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar. Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0. Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin . aureus (16). Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9).dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase. sehingga diffusi lebih lambat. yang sama. Cakram A mengandung Amoksisilht . seperti S. mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu. Ada satu biakan S. 4. Kenyataan yang terlihat pada Gb. adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20). Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan. Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip. yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11.

. A Lab. C. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin.S. W. Arch. Nature 1T4 : 1012 – 1013. Gross. Editor : Albert Balows. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis. Rev. Neerlandicum. Sutherland. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics. Saunders Co. and R.L. Chemother. Med.G. J. Cromie. for Microbiology. and G.. Microbiol. A Series of Monographs. Detroit. asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. USA. Menurut hasil percobaan. Pharm. a New Penicillin Antibiotic. 19T3. Edinburg and London. F. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. 24 th Asian ed. Antimicrob.W. D. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations. Sutherland. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. L. Futura Publishing Co. 1969. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing. O'Grady. 17. Smith. Farrar. Gross. Olsson. Rubin. 37).18. Andriole. Editors : J. Clark. 24. 29. London. Finland.E. S.M. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. 11. Springfield. E. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy. Mond.23). 1954. Anderson. 16. Massachusetts. Nakazawa.L. 1 : 111 – 131.E. Mond. New York. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method. Hansfield. J. K. N. Garrod.N. E. J. Macleod. Med. J. J. Tsuji. A. 19T2. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg. 31. K.. and F. 3 (12) : 28T – 295.B. Br. 1965. Bacteria to Antibiotics. Sabath. : N. Elder. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology. Vol. 3 : 13 – 16. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah. 21. 9. Gen. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs.T.A.A P. J. 19T5. Naumann. Tamblyn.H. : Are Drug Combinations Nacessary? J. J. B. 12. Pharmacological and Clinical Considerations. 7. 16. 196T. Chemother. 29 – T0T – T08. Ellis Horwood Ltd. O'Grady. 30. 33. Blair. Croydon. R. Pharm. L. 20. 1955. 35. and J. 19T1. Chemother. England. aeruginosa to Polymixin B. Colistin.J. 28. 19. H. Antimicrob. J Med. C. 34. MacGregor. U S A. Remington. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. V. Ruedy. L.M. 1969. Ag. Vol. R. Chazles C. 8 : 205 – 208.F. MacMillan Publishing Co. W. Nord. and W.K. 19T5. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics. : Are Drug Combinations Necessary ? J.P. 6. Randall : Assay Methods of Antibiotics. 19TT. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. 3 (12) : 229 – 262. The Effect of Carbenicillin. Pharm. Honjo and T. 25. E. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine. Mond. Lntern.D. Ag. Manual of Clinical Microbiology. J. Inc. Pharmacol. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids. 19TT. 14. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas. Lgaku Shoin Ltd. Medical Enc. 19. Clin.. D.M. Publisher.H. 2 — 3). Chemother. 2. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins.E. 19T4. P. S. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius.A. J. : Pharmacosinetics of Amoxicillin. Med. Med. 19T3. 1965. page 93T – 946. Truant. Drug Lnteractions. Gilman. Kass. 2TT (5) : 232 – 238. The University of Chicago Press. 19T4.M. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4.R. McCall. F. Curr Therapeutic Res. J. 16 (10) : 113T – 1144. Greenwood. Thomas. E. resisten terhadap penisilin. L. Grove. 19T3. E. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. Littieton. 1969. and J. Cermin Dunia Kedokteran No. 1. Bukan hal yang tidak mungkin. 19TT. Finland and E. Smith. 19T2. F. Publishing Sciences Group. J. H. Goodman. 6T (4) : T33 – T43. Steigbigel.H. 16 (6) : 1045 – 1051. Beecham. 10. Michigan 48201. 19T5. Copyright C 1966. A. 3 (2) : 262 – 265. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E. C. 19T5. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8 (1) : 1 – 10.S. 3rd ed. Greenwood. Chirurg. American Soc. 5th ed.P. Greenman and J. 8 : 151 – 1T0. 3 (1) : 68 – T3. J.H. 163 : 183 – 194. : Enterobacterial (β – lactamase. Perret. Krause. F. R. Bushby. 26. 18.T.H. Microbiol. R. of Synergism between (3 Microbiol. D. T. 181 (3) : 245 – 251. Turck : Amoxicillin. 19T0. 22. MoMahon. D. Wallace. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini. Hamilton – Miller. Dornbusch. 2T (4) : 25T – 2T0. 1969. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi. Manual. 4 : 22T – 23T. Pharm. Ann. Lnf. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. J. Tokyo and Osaka. Philadelphia and London. Holmes and M. American Medical Association (AMA) Department of Drugs.E. Microbiological Microbiological. Microbiol. 129 (2) : 124 – 133. Cazbenicillin. II. and to Various Combinations of these Antibiotics. Editors : M. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps. 19T5.. Pharm. Med. Barry. Neisseria gonorrhoe. Namun ini masih membutuhkan penelitian. KEPUSTAKAAN. J. 4. Rolinson. and D. Jawetz. Pharmac. Ogilvie. 19TT. Lennette.G. 1. and M. yang sekarang banyak disebut karena 15. 23.Perlu diingat. B. M.. 1980 47 . Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test. Illinois. Ag.. Ag. : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria. D. Kagami. 19T1. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. Engl. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. 19T2. N. 8. Asian edition. Antimicrob. Difco Lab. 19T4. 1. Antimicrob. 55 : 109 – 120. 32. AMA Drug Evaluations. Ther. 3 (12) : 284 – 286. and C. Alan Wiseman. 196T. Dis.A. 27. Symposium Amoxycillin. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics.L. : Combination of Antimicrobial Agents. 19TT. Marks. 3. General Considerations and Principles. and A. O'Dell..J. Chichester. and F. Microbiol. M. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects. 19T4. A.T. Russell. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children.. 3 (1) : T – 8.O. 5.C. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. and Lmmunology. Zarowny. New York.S. 20. Ann. : Antibiotic and Chemotherapy. Med. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb.C. Gentamicin and Doxycycline. Nakashima. Infectious Dis. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. : Iodometric Assay of Penicillinase. 1974. 13. : A Modification of the K–B.. H. Moss. 1968. Kuipers..T. Churchill Livingstone.

Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya. C. Med. Chemother. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. and J.A. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya.. 1980 . Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir. 2Tth ed. Editors : M. Goldstein. 39. Minoru Nishida. Bornstein. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin. Brr. 43. 38. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. Pursiano and A. Philips. Michel . Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet).D. TrimethoprimSulfamethozazole. Aller and S. Chemother. Buono. Wilson. Chabbert. kecuali kapsul. Pharmacological and Clinical Considerations. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea. T (6) : 845 – 849. Reynolds. Chisholm. Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah. H. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat. J. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo. 26 (6) : 315 – 319. D. Acar. J. 40.F. Cohen. J. 37.E. 196T. apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . 1969. F. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". T. 42.H. Bach. Finland and E. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. G. Nah.A. tidak. R. 41. 19TT. 14) : 66 – 6T. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae. Sacks. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150.N.. (Oct.. Leading Articles.A. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase. Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju.36. The Univer sity of Chicago Press. Luboshitzky. J. Gourevitch. 1966. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh. : Maztindale 2T. : Origin of Penicillinase. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat. 48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan. and T. Kass. Microbiological. The Phazmaceutical Press. N. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. OLH No. 19T5. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob. Ag. J..18. K. Ag. sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung.W. Medical Progress.E. August 19TT : 72. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin. satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. A. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur. and Y. Wade. Antibiotics. R. 19T3. The Extra Pharmacopoeia. London.S. page 328 – 336. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan.F. Antimicrob. Price. J.

warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. Kilder tadi. ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. Rom H. Coba bayangkan. isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. yah. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. Atau pendeknya dapat laku dijual. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. bahasanya mudah. Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap.18. Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran. di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. 1980 51 . apa lagi berkembang. sudah barang tentu sulit. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit. penyaluran dan sebagainya. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. tanya jawab. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja. tapi tidak akan laku untuk dijual. berdebat. ada juga yang melarat karena nasibnya. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum. pengolahan. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. termasuk mencari naskah yang bermutu. Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. dirasakan maupun dicoba-coba. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. kemahiran sang dokter. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. Yth. dr. Sekian usul dari saya. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya. Masalah Dana. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. apalagi dokter-dokter di daerah. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. alat-alat kedokteran dll. Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. tapi juga segala macam suka duka. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. kecakapan. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan. Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. — Ruang diskusi untuk berdialog. Kilder dalam layar televisi. Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada.

Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. –Red. • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. dan Keluarga. rupa-rupanya harapan dr. opini berita dan sebagainya. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. ini akan kami muat juga. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. Contohnya. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. umpamanya. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa. setidak-tidaknya untuk sementara ini. misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. 52 Cermin Dunia Kedokteran No. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian). Di sinilah letak locus minoris resistants. memuat berbagai jenis artikel. Semoga pendapat ini benar. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan. CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide. namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma. majalah ini bersifat netral. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. majalah itu akan lebih cepat berkembang.18. atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. sesuai dengan argumentasi dr. tetapi juga untuk masyazakat umum. dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. Jadi. • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. Rom.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka. seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. Jadi. atau untuk masyarakat umum. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur. Kecuali MKL. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. tiap terbitan memuat suatu tema utama. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. Dilantin. 1980 . Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). Sebaliknya. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia. Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. Banyak yang jatuh bangun. Akhirnya kepada dr.02% jumlah halaman CDK. Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun. Maka ucapan terima kasih dr. Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. Lancet 2 : 1358. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. Higina. takut dicap ingin menonjolkan diri." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. 1965). Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. Mungkin sekali. sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. 1961). Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. jangan-jangan dianggap membawa nama. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. Rom pada Kalbe cukup beralasan. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya. MKI dan Medika.

FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. Sebagai sebuah buku teks. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks. hasil jerih payah dr. Namun pemakaian ini sering berlebihan. deviasi seksual. dan "(epidemiology)". psikosa fungsional. Saya rasa. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. kini muncul edisi yang kedua. Edi Nugroho. gangguan kepribadian. dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat. baik isi maupun penampilannya. misalnya bab ketergantungan obat. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi. Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. etiologi. Dengan adanya buku teks ini. maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. Pada setiap bab. Dalam edisi kedua ini. Dari segi bahasa. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom.M. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. vitamin dan obat-obat baru lainnya. Maka dari segi fisik. 009. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki. Cermin Dunia Kedokteran No. termasuk kedokteran jiwa. Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut. Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas. hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. istilah " tembakau". tipografinya. seperti misalnya pada halaman 33. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya. psikoneurosa atau neurosa. Hal ini disadari oleh penulis. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar.18. Untuk edisi yang akan datang. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu. Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini. meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. yaitu psikosa organik. mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. 1980 53 . Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. schizofrenia. dr. terapi dan prognosa. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. gejala & gambaran klinik. Roan. Harga Rp. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. kesesatan teruna. gangguan psikosomatik. psikoneurosa dan lain-lain. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. schizofrenia. 10. "Penggunaan obat secara non-medik". Mahasiswa kedokteran. ("Non-medical use of drugs)". epilepsi. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu.5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. retardasi mental. "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)". psikosa fungsional. Delapan tahun setelah edisi pertama. Mengenai tipografi. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. dan terutama tata letaknya (layout). diikuti dengan epidemiologi. Bodoni). diagnosa banding. bentukbentuk klinik. Sebagaimana buku teks lainnya. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini.Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. Tapi format buku vang hanya 15 x 21. W.

Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi. mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). sembahyang. kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " . 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki. Apabila keluarga diabaikan. Nama penanya tidak kami cantumkan. Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. menembah). dan mudah terjadi konflik dalam keluarga. (2) Latihanlatihan meditasi. 3. sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus.Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. sujud.. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga. dr. 1980 . (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran. perasaan dan perilaku individu. PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati. perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik). Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. 2.18. perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. Kadangkadang sampai timbul fikiran. Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. 1. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. — Red. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. Apabila terlalu tekun bermeditasi.

pada hidung sebelah .25..SUDAH IKUT KB. Kulon Progo. Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya.MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas. dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin. terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya. entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu . ternyata tidak manjur sama sekali. Kal-Sel NALURI DOKTER atau .. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas. pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb... DKT. Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU. saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil. Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi. ... Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan. tetapi.— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya... Haryono X. LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo.. ! dr. sedang sang suami menduduki tempat di depannya. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut. Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya. Yogya.. Urus punya urus. sesudah ceramah.. termasuk kondom.. dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya. drg. Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru... Lettu. dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas. Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya.. leher. akat tsb.... Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang... Salatiga..... Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata. Secara tidak sadar. ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " . Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki. . Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri.. Jateng.. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum. Seperti biasa. saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb. Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun.. tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya.. Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp. LUAR. SAYANG. 1980 55 . Cermin Dunia Kedokteran No..18. ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya.... dr.

karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. mungkin berbahaya mungkin tidak. sediaan farmasi dan kosmetika. Jumat) mengatakan. Dr. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran. Mahar Mardjono. • Prof. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. DaIam menyusun riwayat penyakit. jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi. Nyeri kepala yang baru beberapa hari. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. 26 Januari 1980. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. yang mengundang cukup banyak peminat. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. karena dibanding dengan cara konvensionil. — cara tanpa pemanasan. Unit Akut RSCM). tetapi tidak dapat menembus materi. karena antibiotika. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. yakni a. q Dr. bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. Tidak salah apa yang dikatakan Prof.UNIVERSITARIA Dra. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. 300 orang. karena selain daya penetrasi kurang. sulit dievaluasi. q Dr. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps. Misalnya. " Prof. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa.I. minggu. mudah dikendalikan. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi. Jumat). lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut. Mahar Mardjono : ' . dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. vitamin. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. Nyeri kepala yang. Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). 56 Cermin Dunia Kedokteran No.sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. q Dr. mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y.18. juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. — juga mensucihama dengan proses kimia. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan. Bermansyah (Ka. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak. Dr. o Dr. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps. meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. tidak memberi residu dan harga dapat bersaing. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. atau bulan. Selain itu. jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik.

antidepresan (karbamazepin). seperti diikat. carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata). • Prof. kelainan pada hidung & telinga. dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. kelainan lensa yang berat. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). (2) pemeriksaan intern. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis. Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. Soemargo S. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi.. setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. akibat penyakit Meniere. Terapi dan prognosis tergantung kausanya. antiserotonin. ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. Mahar. G (Generalized). Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika.Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik. Merislon). Menurut Prof. teori-teori persepsi nyeri. atau karena gerakan optokinetik. tapi untuk diagnosa epilepsi. Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa. dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. haloperidol). perdarahan. Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM. faktor yang menimbulkan. Mengenai teori persepsi nyeri. (2) teori pola. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. vasodilator (Stugeron. untuk mengetahui adanya papiledema. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. dr. penyakit sistemik yang berat. (1) teori spesifik.S. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola. Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. • dr. yaitu analgesik. Dr. 1980 57 . Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. O(Optalmologik) yaitu diplopia. menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). dan obat penenang. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. penderita-penderita tsb. pegal. sembuh dengan pemberian antibiotika. Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis.18. tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. atau kelainan vaskuler. • dr. membicarakan masalah vertigo. yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti. Prof. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM. dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. (3) pemeriksaan neurologik. " Penyebab rasa pusing beraneka ragam.. Wahjadi D. atau seperti ditusuk). ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. T (Tabes dorsalis). B. Sardjono O. R (Fonnatio Reticularis). Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin. dan (7) percobaan Nylen-Barany. Prof. Mengenai pemeriksaan EEG. dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. rinoskopi dan otoskopi. Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. • dr. indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri. Cermin Dunia Kedokteran No. Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor. serta riwayat keluarga. E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. alkaloid ergot. kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. antihistamin (dimenhidrinat). • dr. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. disebutkan bahwa ada tiga teori. EEG sangat bermanfaat. membahas penatalaksanaan nyeri kepala. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. Chandra. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. tempat rasa nyeri (aneurisma A. Chandra. Seperti Prof. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. Dr. B. Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari.

Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. and to comfort always " (Oliver W. dan bahu terus menerus berkontraksi. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. migren paling lama dan banyak diteliti orang. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan. Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. Sebagian. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. • dr. nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. (3) cluster headache. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". sifat nyeri tidak berdenyut. sifat dan lama serangan nyeri kepala. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara. Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. karbamazepin. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. bila pemeriksaan neurologik normal. fenitoin atau karbamazepin. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren. Idris H. Holmes). nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. - - • dr. Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. atau gangguan emosional primer. Ada empat jenis migren. (2) migren umum.. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia. 1980 .M. nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. Mengakhiri pembicaraannya. leher. atau kombinasi keduanya. misalnya mengetik. (ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. (1) migren klasik. to relieve often. mengecat dsb. nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi.• dr. sinus dsb. Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas. (d) riwayat keluarga. Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi. dikutipkannya aksioma Charles G. nausea). berusia 10 tahun atau lebih. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi. Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. dengan pijit dan kerokan. lebih dari dua tahun. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara. Sujawan. (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala. Gangguan belajar. yaitu fenitoin. berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi. persaingan sesama saudara. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. • dr. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya. Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. (c) gejala progroma (aura). Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya. Dalam usaha menolong penderita migren. Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. sedang pada migren umum dari pihak ibu. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. maksimal 6 jam. Sidiarto K. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. menguraikan masalah neuralgia kranialis. Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. (e) faktor presipitasi. mata. Ini paling sering dijumpai dalam praktek. Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital.. Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. pendengar harus dapat melihat si pembicara.18. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. (iii) operasi. demikian juga tindakan operasi. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. ketegangan otot. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil.

You're Reading a Free Preview

/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->