No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5

ENGLISH SUMMARY KALENDER KEGIATAN ILMIAH EDITORIAL ARTIKEL

6

7 13
16

ANEMIA GIZI SERTA TINJAUAN PERSPEKTIF TEHNOLOGI INTERVENSINYA PARASIT DAN PENGARUHNYA TERHADAP DARAH TRANSFUSI DARAH PADA HDN & AIHA : MASALAH YANG PER LU DIPERHATIKAN MENGENAL PENYAKIT DARAH DARI PEMERIKSAAN HEMOGLOBIN DAN HAPUSAN DARAH TEPI KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA CIRRHOSIS HEPATIS BEBERAPA MASALAH PENYAKIT DARAH DI INDONESIA LIMFOMA MALIGNUM : KANKER ATAU REAKSI IMUNOLOGIK YANG ABNORMAL? JILATAN SETAN SPASMOFILIA YANG DISERTAI GEJALA MUDAH TERKEJUT PADA KEADAAN KESADARAN MENURUN TINJAUAN FARMAKOLOGIK BEBERAPA OBAT YANG MENGINDUKSI OVULASI KOMBINASI AMOKSISILIN — DIKLOKSASILIN : APAKAH TEPAT & RASIONAL ?

18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56

PENGALAMAN PRAKTEK KORESPONDENSI RESENSI BUKU TANYA JAWAB HUMOR ILMU KEDOKTERAN UNIVERSITARIA

English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman

5)

4

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-

Sekretariat

:

Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

5

lekosit dan hitung jenis. Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. bagian Penyakit Dalam. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel. Jakarta. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita.). dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika.C.Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita. .g amat ditakutkan. sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. menjadi cukup. yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut.I. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. B sel. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. prothrombin complex deficiency dIl. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal. RSCM.I. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang. hemoglobin. 1980 RSCM. Bagian Penyakit Dalam. Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM.C. Penderita-penderita tsb. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan.18. Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya. primary fibrinoIysis. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah. Dr. disediakan pelayanan 24 jam. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi. Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya. sebagai contoh D.

Kes. asam folat. Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. untuk anak prasekolah sekitar 40%. Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ). pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia.Muhilal * & Dr. Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar. D. Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia. Puslitbang Gizi. Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase. Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %. Dep. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi. BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin. Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini. antara lain kekuatan otot. Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras. 1980 7 . ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi.Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi. Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2). Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah. kekuatan jantung. Cermin Dunia Kedokteran No. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah. banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. (2). vitamin B 12 .18.artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr. vltamin C. protein.

Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. phytat. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. wanita hamiI 30 mg. Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 . Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus. besi haem dan besi bentuk ferro. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal. Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa.ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg.18. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. sistein.5 mg besi yang dapat diserap. PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. wanita menyusui 32 mg. ikan 11% dan hati 13% (5). vitamin C. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan. Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut. kedelai 6%. wanita remaja 24 mg. pria dewasa 9 mg. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro . Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah. sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg. 1980 . oxalat. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. jagung 3%. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia.

PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi. Data lapangan dari Majia dkk. antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya.cukupan yang dianjurkan. Bila hal ini setelah diuji lagi. (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi. Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0. Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. gula dan garam. misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi. Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI. Garam dalam bentuk ferri. Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan.5 mg asam folat. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah. produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk. Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini. Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. Husaini. Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna. Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. Bila dipakai FeSO 4 . Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi. Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat. Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs. 2H2O ataupun FeSO 4 . hemoglobin-nya demikian juga. Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan. 1980 9 . 7H2 0. "monosodium glutamat" (MSC).18. Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. Puslitbang Gizi Bogor. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. Cermin Dunia KedokteranNo. Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai. nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus. Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna.

WALLACE.18. 1975. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. Am J Clin Nutr. Vitamin D. 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status. Geneva. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. R:B. MAJIA. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. MUHILAL. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. Report of WHO Scientific Group. RUCKER. 1977.A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. Thesis: Universitas Indonesia. dan anak prasekolah. DJUMADIAS. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. 1971. H:E: SAUBERLICH. rokok anda. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. MUHILAL. Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya. Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. Technical Report Series No: 580. D:L. M: ENOCH. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. 1980 . Geneva 1968: TARWOTJO. R:E: HODGES. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. M. J:E: COUHAN. L. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. LA . Goteborg. HODGES. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. G: and LARYSSE. Am J Clin Nutr 30 : 876. Folate and Iron. R:E:. 10 — 14. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. MARTINEZ. Juli 1978. 33. F. Mengingat efek samping yang banyak timbul. DJUMADIAS ABUNAIN. pekerja berpenghasilan rendah. Vitamin B12. atau setidak-tidaknya mengurangi. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil. 31 : 876. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. G: ARROGAVE. Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO.

• Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. Sindrom ini juga bersifat alergik. Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham. Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. batuk keras dan serangan asma. 1970). preparat arsen organik. Schistosoma. (3) lamanya infeksi. PAS. Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil. Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris.Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. 1969). • Gejalanya pada umumnya ringan. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit. bila penyebabnya adalah cacing. infeksi jamur. batuk. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). dan (4) respons daripada hospes. Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. Etiologi. ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. 1979). reaksi alergi terhadap penisilin. poliarteritis nodosa. akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. eosinofilia tropis. Parasit cacing. Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu. sel plasma. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler. 1980 13 . Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. Keadaan ini disebut filariasis occult. termasuk kelainan pada darah. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. reaksinya tetap sama. Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. Strongyloides stercoralis. Cermin Dunia Kedokteran No. sulfonamida. limfosit dan sel raksasa. (2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. Filaria.18. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE. dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. Universitas Indonesia. sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine. antara lain Trichinella spiralis. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans). Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara.

batuk-batuk dan asma. ditandai dengan menggigil. perdarahan akan berhenti. walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. pembesaran kelenjar limfe. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). (II ). • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik. PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia.. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. Reksodipoetro dkk. Brazil. lemah. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No. • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam . Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis. (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat. Bila cacing tambang telah dikeluarkan. (2) species cacing : seekor A. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I).5 — 10. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. paru-paru atau hati terkena.Og % pada 17 penderita. Kelainan patologik sangat khas. tetraldoretilen. antaza lain umur. Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing. Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal.5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. India. (III). antara lain befenium hidroksinaftoat.05 — 0. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya. Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. Filipina. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala. hemoglobin berkisar antara 2. Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil. duodenale yang lebih besar daripada N. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria. menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. mempunyai keluhan pencernaan.. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri. defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia.Filariasis occult (tersembunyi). Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). Vietnam. "wormload. 1980 . Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa. anemia dan splenomegali. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. fisik dan mentaI kurang baik. anemia. dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria. Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles. 1973). Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi. americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. Muangthai. pirantel pamoat dan mebendazol. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Sebaliknya.18. Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia. Singapore dan Curacao. (3) lamanya infeksi. B 12 dan/atau asam folat. — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia. panas. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari. Kemudian dilaporkan dari Afrika. Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. paru-paru atau kelenjar limfe). kelenjar limfe tidak selalu membesar. terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja. Bila limpa." lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif.

WHO-Geneva. 1979. KARYADI. WHO-Report. Singapore. 4. Adams.) No. pirimetamin. 5. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis.S. 1980 14 .H. Dermatol. P. S. HUSAINI. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas. — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin.. 1: 47 – 77. Thorn. I. Pp. Di samping itu. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain. 1. J. P.. MARGONO. Technical Report Series. Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. amodiakuin. Mc Graw-Hill Book Co Inc. S. 8. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. 1. 6. S. Kemungkinan pazasit P. 1968.S. 44 – 47.. Arch. Seoul. KEPUSTAKAAN 1. sedangkan P. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia. May 29 – June 2. Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit.. 1968 : In "Immunology of Malaria" ed.D. : Loeffler's syndrome ? Letter. 1370 – 1371. Mekanismenya belum jelas. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua.si manusia. A. (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit). 2. tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. A. 1968). Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P.. 3. ENOCH. 1973. : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants.A.. 7– 9.J. and SALIM. P.1975). K.H. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi. P. 1975)... HANADJO. E. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti. MARGONO. KUSNANDAR. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. May 31 – June 2. proguanil.. Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. Indonesia. Hlth. New York. 37 – 39.A. No. : Other disorders of the lung. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis.. and SANDOSHAM. BASTA. G. klorproguanil . In 'Developments in Malaria lmmunology.. 1977." ed. 1979. ikterus. dalam Wintrobe. Technicai Report Series. M. Nov. 1970. Keseh. Cermin Dunia Kedokteran No. KNOWLES. dan lain-lain. P. 2. : The treatment of hookworm infection with a combination of iron.D. SUKIRMAN. 779. Penel. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai. D. 1974. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. TARWOTJO. pp. Studies in Indon. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama. Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java. No. high protein diet and Combantrin (A preliminary report). 7. Fourth Seminar on Tropical Medicine. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini. dan SRI ASMI. (Bull. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin. panas. hemolisis intravaskular hebat. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama. FINE. 396.18. REKSODIPOETRO. J. primakuin. WHO-Report. 117 : 677.. pp.. S.M. Geneva.W. Gejalanya ialah menggigil .. Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. Bull. LIE. A. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting. Korea. hemoglobinuria. ALMATSIER.. H. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana.. 6. R. OTTISEN. WHOGeneva.

Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. 1980 . IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA). Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. apalagi pada AIHA tipe hangat. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel).Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr. tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro. Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A. maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif. sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. Bombay blood. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. Namun karena gugup atau terburu-buru. Melihat reaksi di atas. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. Seorang pasien yang bergolongan O. inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta. yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). 16 Cermin Dunia Kedokteran No. Ada dua contoh yang lain lagi. dapat bereaksi dengan darah golongan A. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi.18. malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B. Umumnya kita ambil donor golongan O. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. sudah pasti yang diminta adalah darah segar. Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses.

sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag... Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan.. ujung jari tangan dan kaki. termasuk hidung. Di Jakarta sudah ada dua alat ini.. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga. bila Hb masih di atas 5 g %. Dengan menggunakan alat tersebut. Cermin Dunia Kedokteran No. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi. * AMAN Ksrena 1. lekosit. 2. Tidak ada kontra indikasi. 3. 3 x sehari. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C). bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. 3 x sehari. Untuk sementara. Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah. yang sekarang kita buat. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi. albumin 5%. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah. Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin. 18. 2. DOSIS: -1 tab. 3. INDIKASI: 1. Anak2 Dewasa : 1. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi. Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik. eritrosit yang telah dicuci. atau cairan garam faali. "Safety margin" yang lebar. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI.. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ). kondisi dan pengalaman kita masih terbatas. alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). kuping. baru kita berikan darah yang least incompatible. Ini berarti hanya salah satu bagian. Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi.• Khusus untuk AIHA tipe hangat. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. 2. Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat. karena tempat..2 tab. Semua ini harap kita perhatikan. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA.8 mg. jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C.. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter. • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. 1980 17 . salt poor albumin. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi .. pada perokok 4. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial.. maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1. Untuk ganggusn dahak yang purulen. Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk. misalnya trombosit. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun. Tidak ada efek samping yang berarti. Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor. sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. KOMPOSISI: Bromhexine HCI . Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik.

maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik. pembesaran kelenjar. namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet. Tidak selalu gejala tersebut lengkap. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. ikterus. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah.Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972). • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. pembesaran limpa. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. 1980 . seperti halnya pada penyakit lain. penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui. eritrosit. • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal". sering timbul infeksi. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. darah merupakan : alat pengangkut. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah. trombosit) serta tempat pembentukannya. lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah. tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa. PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . usia. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah. perdarahan kulit. ras. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah. Dengan penyajian judul diatas. No. lekosit. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering.18. kelemahan. • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan. Pada gangguan penyakit darah. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. Bertolak dari hal-hal tersebut.

bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI. fragmentasi. temporal arteritis. hipokhromasi. 1979 ) KEADAAN 1. 1980 19 . Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi. Cara pengecatan tak akan dibahas disini. survey/penelitian.8 – 73. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. tetesan air. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop. Wanita hamil 76. polikhromasi. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah.0 – 92. multiple myeloma. eleptositosis. Dari ukuran.0 – 100 24. Bila didapat adanya gambaran makrositosis. ukuran. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya. sferositosis. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. anisokhromasi atau hiperkhromasi. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi. Cermin Dunia Kedokteran No. ( Sumantri Ag. anisositosis. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37. apalagi untuk kepentingan klinik.aglutinasi. Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. Soenarto. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto . Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. lekosit dan trombosit. sabit.Sering pula alat ini tidak pernah ditera. tonjolan-tonjolan dan target sel. mungkin pula penyakit hati yang menahun. Sudigbia. Pekerja buruh 35. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini.0 50. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk.18. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. diperlukan pengecatan. Terniasuk pula adanya parasit malaria. dkk 1979 – Soenarto.6 30.1 – 84. Apakah ada poikilositosis. mikrositosis dan makrositosis. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. stomatositosis. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit. punotate basophilia dan inclusion bodies. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12.0 111.0 85.0 – 50.0 – 83. Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. Wanita tak hamil IV. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat.

Little Brown & Co. ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. KEPUSTAKAAN 1. Dr. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. Simposium Anemi Gizi tahun 1977. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan. S. • Lekosit. 1971. 4. Hebert (1971) mengemukakan. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. 1979 Seoul. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. 1980 . Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak. Korea. 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. penyakit hati dan post splenectomi. Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma. Tiga tahun sebelumnya. 2. talasemi. 5. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. Boston. 3. 2nd ed. Suharyono. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Suharyono. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi. jenis. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. 1 8. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni.K. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. 1968. Semarang. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. Heidelberg.eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. hemoglobinopati. New York. June 25-29. Spriner-Verlag Berlin. jumlah serta warna dari lekosit. Kepala Subbagian Gastroenterologi. SOENARTO. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. HERT . Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi. SUMANTRI AG. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . EASTHAM R. Mengingat ruang yang tersedia. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia. 1974.D : Klinische Hamam/ogie. Kesimpulan. Kon dari Inggris. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma.

Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. terutama "Shunting operation " . Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Trombositopenia. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. 1980 23 . Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. Karmel L. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. Tambunan Subbagian Hematologi. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. walaupun keduanya diproduksi oleh hati. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. ulcus pep ticum. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas.3 % ) 4. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24.Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek. misal suntikan intra muskuler. dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan. tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. 18. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. Fibrinogen dan faktor V. (3) Operasi pada abdomen. biopsi hati. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Hepatic clearance deficiency 3. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. No. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. gastritis. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. Faktor VII. IX dan X. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2. Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. varices oesophagus. apabila tidak diatasi secara tepat.4 % ) 3.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine. ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. • Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada.

3. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi). darah segar juga dapat diberikan. tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %. KEPUSTAKAAN 1. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT. umur 43 tahun bangsa Indonesia. Jakarta. maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. nadi 120 per menit. Hal ini memang merupakan persoalan. Harryanto R dkk. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. 3. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. masalah dan penanggulangannya. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. Penderita diberikan infus 2. 8. Kasus. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U.V. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. Kebayoran Baru. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. 19T8. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. 1979. sementaza hematemesis melena terus berlangsung. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan. Reuni warga PDGI. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif. sidang organisasi. Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi.1972. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. 592–596. Jakarta. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. Ditinjau dari segi hematologi. 7. ulcus pepticum dsb. Wintrobe MM : Clinical hematology. tetapi akhirnya dapat tertolong. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. T ed. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. – Seorang laki-laki. 5. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. panel diskusi. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis. Bagian Penyakit Dalam FKUI. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. 1. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan.V. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. Jakarta. 4 ed. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. 2. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. Ropanasuri 8:41–44. KPPIK X FKUI. 19T4. (e) Dalam keadaan ragu-ragu. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. 4. ELBS publication. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek.Primary fibrinolysis dengan DIC. harus sangat dicurigai adanya DIC. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg.19T8. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak.18. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. darmawisata/olahraga.1979. Tambunan KL dkk : Perdarahan. tapi terlihat erosive gastritis. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Pekan Kesehatan Gigi. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil. Tempat : Balai Sidang. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. BB / 4 — 6 jam. Asian edition. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. Hb 8 gr %. 1980 . 1978. T28–T30. 19T9: 6.

granulositosis dan trombositosis. kelainan pembekuan. yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin. leukemia. disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho. anemia nukleat. muntah-muntah. Pada periode ke dua inilah. • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. termasuk juga di Indonesia. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia. metabolisme inti.18. nadi cepat dan lemah. Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi. cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. dr. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. Pada periode ke dua. bila sistim ke-empat yang terganggu. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. T. Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat. leukemia. metabolisme kelainan genetik. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik). terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung. Pada sebagian penderita.Kho. demam menurun. 1980 25 . Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas. trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. L. 1969). misalnya : poliglobuli. muntah darah.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr. sakit kepala. untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya. dkk. penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah. sistim retikuloendothelial.K. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF). Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas.. sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts. disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun. gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai. pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal. sistim limfopoetik. Cermin Dunia Kedokteran No. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). yaitu setelah dua sampai tiga hari. dan lain-lain. sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). sakit tulang. melena dan hematuria. asam defisiensi. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. bintik-bintik-merah dikulit. D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. enzymatologi. Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi. penyakit darah putih (sistim granulopoetik). Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). granulositopenia (agranulositosis). nyeri di ulu hati. Pada kesempatan ini. kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali. karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas.

Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69. exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever.. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31. penurunan kesadaran.8% 44. dkk. Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit.3% 23. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin).5% 95% 1T.9% 46. DII : 29. 1967. 1975. dkk. Untuk dokter umum. tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL .7%. gangguan sirkulasi dan schok serta. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat. kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal. dkk.5%. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler. II dan III. kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. maka segeralah rawat dirumah sakit.1% 25. penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif.4%. Menurut para ahli dan kami.1% 48. serotonin. telah dirawat 620 anak dengan D H F.2% 10. menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting.6% 27. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat. Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta. telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38. dengan hasil : D I : 18. perdarahan.1% 4.3% 41. 1976). Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun. Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan.9%. Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. 1967. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin. Mengenai pat ogenesis dari D H F. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah. asam lemak dan asam amino.T% jumlah kasus (%) 45. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat.8% 34.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh. D III : 47%. 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah. 1969. alkali reserve dan pH darah akan turun. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler.1% 40.MCKAy. 1979). 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin).. KHO. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid). sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja.7% 16.Menurut kami. 1976.6% 56.9% 3T. Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho.18. seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler . dan D IV: 4.6%. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II. 1972.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba. dapat dilihat pada tabel I.6% 36.8% 0. 1980 . (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit .5%. tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37. and SHUBLN.3%. bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif.

2%. dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal. Jakarta selama sembilan tahun terakhir. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa. terutama mengatasi shock.18. tanpa heparin. adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV. (KHO dkk. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. ampicillin. dan bila ada shock atau D. Bila ada dugaan kearah D:I. Darrow solution. per-oral. angka mortalitas 33. IX. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas. pneumonia yang berat. (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin. lemak dan protein. VII. (Kho. misalnya abruptio placentae. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya. dan semua infeksi bakteri yang berat. perlu segera diatasi. oleh karena itu. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy. air jeruk. Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat. biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak.I. 1973. 1975. 1976. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. • Ringkasan. fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama. emboli cairan ketuban. seperti malaria falciparum. 1979). maka angka mortalitas lebih menurun lagi.I. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali. seperti D. (5) post operasi yang berat. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. dkk.KHO. 1979).). dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan. 1980 27 . salmonellosis. 1I. berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C). seperti trombosit. plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). Kami sependapat (ABDILGARRD. dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3.T. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. 1976. (6) keadaan obstetrik. dan setelah pengobatan ditambah heparin. (7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C. kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA).. dkk.H. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). pemberian cairan parentral. meningococcus sepsis. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami. secara singkat adalah : Untuk stadium I. keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. Untuk stadium III dan IV. Dimana pada pengobatan standard.5 — 1 mg/Kg BB.C. feto-maternal incompatability. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler. Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah).H:F.F.F:.H. banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA. stadium I — II. tiap empat sampai enam jam. Menurut hasil penelitian W H O (1973). Pengobatan yang kami lakukan. gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah.C. dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam. bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup. 1966 . morbili. dkk. terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I. maka cairan diberikan peroral. encephalitis. dextran). cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. Seperti yang sudah kami laporkan (1972). makanan per-os sementara dihentikan. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat. • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini.I.C. Untuk stadium II. maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun. kecuali pada keadaan shock endotoksin. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. sudah ditinggalkan.. terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. (4) Reye 's sindrom. MC K A Y. sistim komplemen memegang peranan penting. ditambah dengan elektrolit (ringer solution. dan X. dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari. dkk. yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari. keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. Jadi yang penting dalam pengobatan D.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3. influenza virus pneumoni yang berat. yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. Pemberian plasma expander (plasmafusin .P. yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah. pada D:H. cloxacillin . (3) infeksi parasit. (KHO. • Pengobatan. Pada D H F. Terutama ditujukan pada sindromanya. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D.F. Lebih penting lagi.0%. abortus septik.C. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik. C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit.C. C3 proaktivator.Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler.I. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D. CORRLGAN. Kami berikan dalam dosis kecil. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No. Bila keadaan penderita baik.8% (pengamatan selama empat tahun). hal ini disebabkan karena timbul D. 1979). mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi. V. tetapi bila penderita mengalami muntah. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis). 1976). DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D. kematian janin dalam kandungan. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat.I.

(7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. yaitu memeriksa waktu perdarahan. bakteri atau toksin. 1971). (2) anemia imunohemolitik tertentu. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin.18. epistaxis.S. (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak.(WELL.T. seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O. leukemia menahun dengan eksaserbasi akut. jumlah trombosit. Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun. (8) keadaan lain seperti luka bakar. reaksi transfusi darah. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. pagutan ular berbisa. seperti blackwater fever pada malaria falciparum. P. Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu. Selain itu juga timbul hemosiderinuria. ulcerative enterocolitis. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN. waktu pembekuan. Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. peningkatan kadar bilirubin indirek. kadar fibrinogen. retikulositosis. sehingga keadaan makin lama makin berat. asam amino. Menurut Wintrobe (1874). sakit kepala. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin. akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana. (4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. plasma. 1980 . preshock. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu.. Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat. pucat. hematemesis. yaitu darah. yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh. dkk.5 — 1 mg/Kg BB. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks.. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). kaki tangan dingin. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. sepsis. (6) trauma panas. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. Gejala yang khas. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit. (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. nadi lemah. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun). muntah. Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah. pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D.C. hemo siderinuria. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis. elektrolit . terdiri dari lima wanita dan 33 pria. keracunan arsen. plasma expander. I967). diberi heparin dengan dosis 0. hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria. urine berwarna gelap. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. hemoglobinuria. dan trombin time. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. shock. rhesus incompatibility. sludging dari sirkulasi. timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. asam lemak).1. P. berupa panas.T. (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin. Heinz bodies. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni. yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. sehingga kadar haemopexin juga akan menurun. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler. disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak. nyeri pada perut atau pinggang. sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. (c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid. menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak. Dalam peredaran darah. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. diagnosa.T. • Gambaran klinik. maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. burr cells. tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler. melena. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini.mia akut.

phenacetin. : Syndroms of intravascular coagulation. WHO 48 : 113. : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever.K. Bangkok 24 – 28 Nov. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut.. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969). DAN KHO . Ada beberapa hal. 18 : 23. C. Nov. Med ' Asia 12 : 5. WULUR H. : Disseminated intravascu. 1969. KHO L. MANGUNWLDODO S. Pcdiat.F. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever. 19. Report of an international collaborative study. 14. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR.T.M.O. : Disseminated intravascular coagulopathy. AND KHO L. W. Seminar. J. Pediat.. Baltimore. Pub. dan P.D. Asia 12 : 10. Springfield.. • Pengobatan.P. Hlth. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A. 11. Saunders Co. lar coagulation in typhoid fever in childhood.. malaria falciparum dan dkk. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut. W. WULUR H. KARSONO A... & WLNTROBE M. makanan. The Williams and Wilkins Company. HIMAWAN T. KHO L. Trop. J. 19T6. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. 20. KHO L. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases.J. 19T3. AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta. 5. Cermin Dunia Kedokteran No.S. Med. ABDLLGAARD C. 18. N. reaksi transfusi. 19T1..H. 1980 29 . binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah.E. 9. J. HENDRO S. 4 : 461. Bull. 12 : 1. plasma. AND HIMAWAN T. Ham's test. Illinois . SETIAWAN M.T. KARPATKIN M..S. 19T4. tetracyclin.K. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever. March. (Ln press). Pediat.. 196T.H. KHO L. AND HLMAWAN T. Clin. : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation..H. AND GUBLER D.A. 19T3. 19T9. 120 : 129. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M. 6.18. WULUR H. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut. 7. dkk. Med. Proceedings SEAMEO-TROPMED. Amer. 19T4.F. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R. Philadelphia.K. Kongres Nasional PHTDI Il. 1976. T4 : 1T0. KHO L. 13. HARDAWAY R. : Diagnosis and treatment of shock. 12 : 41T.K. Pediat. Med.J. : Haemo.. WULUR H. LLEM T. WULUR H. 10. WULUR H. J.. Bangkok. 2. AND SHUBLN H. plasma expander. Med. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol. 196T. LYNCH M. 4.J. Mod.. penicillin . 1970). AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study). 19T0. salmonellosis.C. 1969. Coomb's test. Hlth.. 19T9.O. 1969. (2) mencari adanya infeksi.K. fruktose lysis test. diagnosa dan pengobatan. AND HLMAWAN T. pyramidon. adanya F. Intern. 8. : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever. W.. Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. termasuk penguraian kausa dan patogenesis. WULUR H. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain .L : 189. (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC.. lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever.. SUMARMO. P N H.. 3. 17. seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar.. 16. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut. CORRIGAN J.. Lea Febiger. HLMAWAN T. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik. kami dapatkan adanya perdarahan. Thomas Publ..defisiensi G — 6 P D. 12. LLE D. Southeast Asian J. : Medical Laboratory technology and clinical pathology.M. AND KHO L.K. Indon. 21. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas.K. WEIL M. 19T9. Abstract Third Asian Paed. Trop. Dari hasil penelitian yang kami peroleh. dalam plasma dan air seni). (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. Pub. AND HIMAWAN T. Mod.S. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes. novalgin dan derivat salycilat. Seventh Ed. L. Indon. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. 19T5. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan. Congress.K. 19T2. • Ringkasan.. WULUR H.H. Pediatrics 64 : 3T. Manila. sulfa. TJAHJONO T. Indon. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D. Philadelphia.K. 19T2. untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO.B. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. Southeast Asian J. KHO L. Med. yang memanjang. 1966. Arch. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya. 15.T.C. : Clinical hematology. : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi. SETLAWAN M.K. HIMAWAN T. WULUR H. Philippines. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit. JAHJA E... SETLAWAN M. U. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever. SETLADHARMA S. P. 12 : 31. (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan.

dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya. Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang. Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Daerah ini disebut "Centrum germinativum". Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Subbagian Hematologi.cortex dan medula. menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir. Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas. kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir.I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. Untuk dapat memahami hal di atas. granulosit. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening. Klausner.18. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb. Semua sel darah (limfosit. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas. A. Harryanto R. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. dari " The Medical Lmmunology ' Thaler. Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen.II ). Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I. 1980 . mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening. Sel ini dinamakan sel limfosit B. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang. thymus dan sistem retikulo-endotelial. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya. Gb. Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para .eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus.

yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua. Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma. Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi). Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi. dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua. Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. Gb III. dan Cohen). kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi. biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah. Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar. Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening. Klausner. Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar. Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes.18. Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi). Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. Terdorong oleh hasil penelitian diatas. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis.suatu media kultur. Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ". Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B. Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. 1980 31 . Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast. Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). Gb. Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan. Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma.LL. Thaler. diameternya mencapai 4—5 kali semula. Cermin Dunia Kedokteran No. Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel.Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening.

Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen. proplasma cells. 1980 . Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi.large cleaved. Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata. Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. Maksudnya. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya. ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa. G—kappa. G—kappa dst. bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. 32 Cermin Dunia Kedokteran No.) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut. G—lamda dan seterusnya. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin.Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa. Sedangkan pada limfosit B.memory B cells). dsb). Karena stimulasi antigen ini tetap ada. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. III. plasma cells. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini. Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma. M—lamda. Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte.18. KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin). Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B. Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum.dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast. Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral"). penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening. Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen. ia harus melalui beberapa stadium. kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum.

Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . ada dan dari jenis luka. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3. timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik. Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain. trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen. biasanya hilang sendiri tanpa diobati. sebenarnya sama sekali tidak berbahaya. yaitu 5. tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi.hydroxytryptamin. selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat. Jadi yang diperlukan adalah sbb. sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. 1980 33 . Kontraksi pembuluh darah yang luka 2. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. karena terlalu luas untuk dibahas disini. Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. Selain jaringan kolagen. Walaupun demikian. Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. bahwa di kakinya ada bercak biru. maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . Secara singkat akan di bahas beberapa hal. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. Subbagian Hematologi. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. Pada luka percobaan. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. Zubairi D. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. Pada percobaan dengan memberikan EDTA. dijilat setan.18. : 1. Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien."Jilatan Setan „ dr. mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). dan tidak terjadi agregasi trombosit. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit. Cermin Dunia Kedokteran No. Kelainan ini walaupun hilang timbul. FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka. ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka.

Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. kenapa pada beberapa o rang tertentu.1 . berperanan penting. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952). lekemia. Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis. mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua. setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). tetapi mungkin anemia aplastik. thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. kemudian berhenti. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. vitamin C dosis tinggi. fase ini dinamakan agregasi sekunder. yang dapat dibagi menjadi dua arah. Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. masa perdarahan. Yang pertama. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik. phenylbutazone. yadtu: jumlah trombosit. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0.: kedua. ketika masih zamannya phmebotomi. biasanya kurang memuaskan. tidak menentu.5 uM). fase ini disebut agregasi primer. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal. clofibrate dan dipyridamole. teori tersebut dapat dituliskan sbb. seringkali hilang tanpa pengobatan. hemarthrosis. Dalam proses ini ADP. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin.0. fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby). maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex. ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme. Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0. Anaroxyl. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma. masa pembekuan . walaupun dengan modifikasi-modifikasi. Adona dsb. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang. hematoma. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan. biasanya berdarah beberapa menit. Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) . Luka yang terjadi akibat kena pisau. ITP. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis). Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada. sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. indomethasine. Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. perdarahan gusd. misalnya: thrombokinase (Morawitz). sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. faktor V (1947). beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan.Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis. Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor. sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai. hemophilia dll. FASE PEMBEKUAN Dahulu kala.4 .4 uM). secara normal terjadi dalam 15 detik. masa protrombin dan PTT selalu normal. yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang. Timbul pertanyaan. Mula. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. 1980 . Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. hematurda dan menorrhagia. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil.1.18. Kembali pada jilatan setan. Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD. Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan.mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya.

gelisah.18. Dua minggu setelah kejadian ini. rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro. otot pegal linu.5). Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg.T mg % (1 – 2. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi. Pengobatan diubah lagi. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM. refleks Trousseau +. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. difenhidramin (Decadryl) 1 ampul. Soemarmo Markam. refleks patologik tak ada. Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan. kalsium 9.5 mg %). mudah terkejut. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya. emosi labil. lengan-lengan tidak kaku. klorida 93. Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya. tiap 2–5 jam.5. Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i.000 U intra muskulus karena radang tenggorok. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. natrium 150 meq/1 (136 – 142). Pasien langsung merasa pusing.3 ml. Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit. Aspar 3 X 1 tablet. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang. Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali.2 gr %.8 meq/1 (3. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku. kalsium 9 mg % (8. diazepam 10 mg di malam hari. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im.Bioneuron 3 X 1 tablet. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya.Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. kesemutan. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg. 1980 35 . silin 1 flakon.2 meq/l (normal 4. EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +.4 mq %(8.. magnesium 1. DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No. natrium 152 meq/l (136 – 142). Mintarsih A. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15.8 – 5. fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg.m. Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula. sukar tidur. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin.kecuali perasaan lelah. nyeri kepala. Bioneuron 3 X 1 tablet. Encephabol 3 X 1 tablet. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang. Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit.6 meq/l (95 – 103).8 – 5. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul. lekas lelah.0). kalium darah 4. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. kemudian penderita tertidur.5 – 10. penglihatan gelap. mudah mengalami kejang otot. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++. Stres emosional disangkal.3 meq/1). kesemutan diseluruh tubuh. Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari. Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0.0). Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut. dr. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit. lengan kiri berputar-putar.5). EEG: normal. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300. Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes. serangan terkejut timbul sekali. eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ).5 – 10. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari.5 . refleks tendon meninggi. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi. dr.0 meq/1 (3. Kalsium total: 4. Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. depresif. Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet. ialah tak dapat bicara. La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis. dan kortison 1 ml. pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. pasien bekerja fisik berat. Jarijari tangan tidak menguncup. Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit.

gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri. 298 : 193 Schulak J. 5. hipernatremia. Kadar ion kalsium 5.an penisilin. 26T 3. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon.H. pada keadaan tekanan darah rendah. Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah.. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan. metabolisme meninggi (1. fosfat keluar dari sel. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang..18. Pemeriksaan kalsium total darah normal.3).). Barnett L.V . fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. London. 4. 96 : 121T Wells J.L.. Riggs B.. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak. Kaplan F. Laver M. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat. Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. : Current concepts in Nutrition.P. Einhorn A. Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi. Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh. Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu.300 Gallagher J. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. seperti telah diutarakan di atas. Pengobatan dihentikan. Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna. Anesthesiology 19T3. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi. pada keadaan renjatan atau idiopatik. Fudenberg H. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin.U. atau kombinasi keadaan-keadaan ini. Maruzen Asian Edition. seperti orang yang terkejut.J . : Lmmune mechanisme in tissue damage. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4). Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan. timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. 2. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi. (Ed. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i. . Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini. Ketiga. yaitu fleksi plantar kedua kaki. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi. Kedua.3 mg % (5.. : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man. Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi. serangan mudah terkejut timbul lagi sekali. Endocrinol.6 — 6. 19T8. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak. 19T8.C. Caldwell J. Kalsium fosfat mengendap dalam tulang. : Pediatrics 14 th Edition.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +. pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1). kadar natrium agak tinggi. hipomagnesemia. 19T5. pada insufisiensi ginjal. 38T Drop L.m. sehingga ia memberikan karbamazepin.V. Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur. 1980 . Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah.. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif. aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. Pertama. Japan.7).H. insufisiensi ginjal. Gejala-gejala perseverasi ucapan. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi.B.H. Ln Basic & Clinical Lmmunology. Appleton — Century — Crofts. Butterworths.5). alkalosis. KEPUSTAKAAN 1. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang. Medical Lntelligence..L. Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat. Wells J. kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3.A. defisiensi vitamin D1.5). Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi. Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. New York. Stities D. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa. sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. Mungkin terjadi laringospasmus. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi. Jumlah sel eosinofil agak tinggi. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat. 9). pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11). Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik. Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. Setelah terjadi ovulasi. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3). korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari. wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. bromokriptin. Selain menginduksi ovulasi. Dalam siklus haid. hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. Siklus produksi FSH dan LH. infeksi. Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. 1980 37 . tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). malnutrisi. angka infertilitas ini melebihi 15% (I).18. Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi. Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). R. Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7). yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6). kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen. tumor. Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. pada beberapa kasus. kehamilan dapat mencapai 60%. Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. Dalam tinjauan ini. Menurut Godenberg (4). kegagalan ovulasi dan lain-lain.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis. 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). Di beberapa tempat. misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. Gambar I.

Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. 18).18. Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis. migren (23) dan akromegali (24). Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas. Apapun penyebabnya.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi. Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen. Dengan demikian penderita penyakit jantung.4% (26). Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. yaitu dengan memberikan 2. Pada keadaan ini kadar FSH. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). terapi harus dihentikan. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin. kelainan ginjal. Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari. 15). Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi. Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu. karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat. HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan. Bila terjadi gangguan visus. HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. sembab pada hidung. obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22). Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit.5 mg sehari selama 2 minggu. Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen. kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Bila terjadi haid. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Setelah suntikan yang terakhir. tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas. Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi. Dosis ditingkatkan 2. migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. untuk mengobati sindroma amenore-galaktore.5 mg. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. Pemberian HMG No. HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin. Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. maksimal diberikan selama 3 hari. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel. Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. amenore. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60. Selain. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis. Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2. besoknya diberikan 10000 unit HCG. Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25). demikian seterusnya. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya. Bila folikel telah matang.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG. obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. 17. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik. kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. 1980 . hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin.5 mg sehari. ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. bromokriptin diberikan 2. Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. diskinesia dan lain-lain.

1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). 19T8 Echt CR et al. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. Publishing Sciences Group Inc. KEPUSTAKAAN 1. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte.I. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. Fertil Steril 28 : T0T. Fertil Steril (abstr. p. Clin Endocrhtol 4 : 59T. 11. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. 24. Endocrinology 89 : 229.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. 582 : 33. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. 4. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene. Fertil Steril 20 : 564. Br Med J 2 : 743.19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T. 19T1 Baser GM et al. 17. NY. 19TT Goldenberg KL et al. 19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. htcluding 48 with pituitary tumors. Mcmillan Publishing Co Inc. Endocrhtology 8 : 1049. 20. pp 591—592. 7. 18. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. 1969 10.D. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. No. Lancet II : 1164. 25. 9. Am J Obstet Gynecol 115 : 193. 1980 41 . 21. 16. 6. 2. 19T4 Lu K et al. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. 8. 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. Fertil Steril 31 : 26T. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat. New Engl J Med 296 : 589. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. 22. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T. 19T8 Garcia J et al. 19T5 Spellacy WN et al. No 5T8 : 2I. 19.18. 19T6 Sachdev Y et al. Littleton. : Bromocripthte therapy in acromegali. 1978 Kato J et al.) 30 : T46. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. 23. N Engl J Med 295 : 954. 19T6 Franks S et al. : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. 571. 26. Lancet II : 419. J Am med Ass 20T : T53. : The use of clomiphene citrate. 14. suppl. 13. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries.d. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. 19TT Swyer GIM et al. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. Fertil Steril 31 : 3T3. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. 1972 Bohnet HG et al. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. : Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. FSH. 12. : Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. 5. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. 15. Headache 16 : 109. Fertil Steril 30 : 538. 19T3 Jacobson A et al. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase.i. 3. ECONOMICAL PRICE. J Clin Metab 39 : 145. Am J Obstet Gynecol 102 : 284.

Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni. 13. dikombinasikan dengan dikloksasilin . yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri.8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing. Suatu gabungan obat yang antagonistik. sehingga amoksisilin dapat bekerja. 1980 . dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim. hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip. Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. tahan terhadap penisilinase.3). Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat. Kalbe Farma. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7. Sebaliknya.3). Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. Jika dapat dibuktikan. maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase. jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5. yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2). sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17. menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme. Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg.6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat. yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi. dikloksasilin. maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. 11. Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19). biasanya tidak baik dan tidak perlu. adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5). fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. tidak tennasuk enterokoki (9. Amoksisilin. Atau kalau dalam preparat obat jadi. distribusi. 3 (2. kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik. 14). diberikan bersama-sama.4). adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen. Namun kelemahan amoksislin adalah. kata MacGregor (1). salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam. Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. 10.Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. RINGKASAN Jika amoksisilin. 12. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15). 16). yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. akan tetapi spektrum keaktifannya sempit. Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%. yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase.3). Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin. maka akan terdapat efek sinergis. perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). Dalam percobaan-percobaan di bawah ini. yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip. 18). metabolisme dan ekskresi. (ii). Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik. Jika dua macam obat atau lebih. karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2. antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. Jakarta. yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase.Kombinasi Amoksisilin . PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik.18. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT. antagonisme dan indiferen. Suatu gabungan obat yang indiferen.

34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0. Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a. 24. supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. c. dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). 23). 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. Didasarkan pada cara turbidimetri. 22. d. Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes. bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin.18. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. 25. Disusun tabung-tabung dalam deretan. Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. 2T).001 ml. Pengujian enzim penisilinase. 1980 43 . Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat. maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro. maka dikatakan ada sinergisme. 33. yang pertama diisi dengan amoksisilin. Kurva RKHM (Gb. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase. Jika ada penisilinase . Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman. 26. Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan. Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. asidimetri (35. perlu diuji adanya enzim tersebut.tuk memecah amoksisilin . Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. 31). 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan. METODA PERCOBAAN. b.28). 2 dan Gb. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39). masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman. Cara plat amilum (30. Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan. Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. menurut konsentrasi yang dibandingkan. 38). Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening. yang kedua dengan dikloksasilin. Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a. atau in vitro ekuivalen dengan : a. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0. dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM). Jumlah inokulum perlu diseragamkan. dengan memakai indikator amilum (30. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. c. Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. maka diasumsikan. Dua strip kertas yang steril.5. 21. maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk. b. Jika ada sinergisme. yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21. 29). 23). selama 18 jam. yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X. yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan. dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin . Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2.' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). Setelah ada pertumbuhan. yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. dengan I 2 . sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda.

20.1 0.25 > 2500 5.0 0.Tabel 1. 3.9 1.6 1.24 0.6 0.4 0. No. 4.044). 17.5 RKHM Dikloks 0.coli (biakan no. 14.7 Amoks 0. 16. biakan KHM mcg/ml Amoks 5.013 < 0. 11. 12.Dikloksasidalam gabungan terhadap E.3 0.21 0. 13.aureus (biakan no.5 -< 0.17 < 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .008 0. 5.85 5.02 0. 7. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .1 1. 6. Catatan : *.1 1.98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4.07 0.81) = 0. sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10.19 0.Diklosasilin terhadap E.03 0.32 < 0.73.003) dengan melin toua strip kertas.18.3 750 Dikloks 341.3 2500 1500 350 2500 1416. 1980 .05. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A.23 0.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0.7 2500 303. tetapi lebih kecil dari cakram D.23 0.7 2500 2500 366. 21.4.aureus.7 366. df = 3. No.8 2500 2500 2500 1666.7 2333. coli Penghasil penisilinase. 22.91 0. Efek Gabungan Amoksisilin . Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S.1 0.19 < 0. urut 1.7 0. Jika jumlah RKHM terendah 0.12 0. 44 Cermin Dunia Kedokteran No.13 0.* indiferen indiferen.1 0.5. 2.1 0.2. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb. 8.93 -0. maka sinergik.77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23.5 Jumlah terendah RKHM 0.7 316.1 < 0.3 1. 15.65 341.9 0.43 0. 10.9 < 0.3 0.128 < 0. Didaerah siku. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg.7 0.1 0.5 < 0.7 0.7 2000 2500 2416.88 0. 18. Gb.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S.8 3. EU 0.24 0.05 0.20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0.008 0.19 -< 0.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik.2. 9.11 0. 19.3 0.5 1.25 > > > > 0.

50 0.32 1.1 0. 14.57 0. 009.34 0.97 0.67 0.25 1.3 0. Terlihat pada Gb. 004. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E. 20. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase.5 0. coli dari 22 biakan.3 0.7 2.068 7. aureus dari 25 biakan.81) = 0.08 0.64 0. walaupun menurut perhitungan RKHM.17 0.51 0.25 0. 044 tersebut (Tabel 2 ).2 0.19 200 0.33 0.44 0. karena tampak terhadap biakanbiakan E.6 0. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak.5 0. No.9 0. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin.47 0. 1T.68 0. 3.75 0.6 0.3 14.7 0.22 0.54 0. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit.1 0.1 - x2 = 4T. 020 dan 023.42 Jumlah terendah RKHM 0.02 1.4 0. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml). aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0. 10.17 T.1 0. Terlihat dalam Tabel 2.86 0.96 0.18.57 0.34 0. 044 dan 045.17 27. aureus no.3 EU 0.6 0.3 0.25 0. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20). 010. 025. atau 36.4 0.77 0. tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No. 19. 012.41 0. dan 3 biakan S.77 0.25 0. 4.5 0.06 0.16.3 0.3 0.66 0.4%. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi).55 0.3 0.70 0.2 0.25 0.21 RKHM Dikloks 0.25 0. 20.1 0.27 0.22 0.5 1.5 29. 40.05. menurut perumusan Andriole (21).02 0. Pada kultur-kultur E. 19.8 6. Semua biakan ini penghasil penesilinase. aureus adalah karena adanya penisilinase.13 0. 6.63 0. bahwa KHM antibiotikanya tinggi. Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin.3 0. 013.7 3. 23.04 0. 16.31 0.03 0.6 0. 21. 014.12 Dikloks 0.6 0. 8. 24. 4. 11.25 0. 18.225 0.2 0. 2. untuk daerah distribusi p(X2 > T.55 0.25 0.5 33. 77 0.3 0. 5. 41).11 0. bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak.59 1. 011.2 0. 024. coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no.17 0.2 0.20 0.53 0.17 0. aureus no.12 Amoks 0.5 0. Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku.22 14.05 0.3 0. 12.1 0.2 -0.175 0.0 0.1 0. bahwa resistensi S. 7.73 1. aureus no.1 0.63 0. 22.43 0.5 0.14 0.33 0. biakan E.5 2. Sebaliknya biakan S.68 0. 021.65 0.17 0.7 0.71 0.15 36. 019 . 15. kombinasi amoksisilin . atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0. kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S. df = 3.25 0. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti.2 0.T -0. 9. 13. *Catatan : sinergik sebagian. 1980 45 . 25. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18.7 5 9.57 0. 37).7 3.23 0. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman.45 0. tetapi KHM antibiotikanya rendah.63 kesimpulan aditif.25 0. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S.68 0. atau 12%.dildoksasilin terhadap S.52 0. coli no. Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43). Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin . Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42).0 31.3 0.No urut 1.25 0.22 0. coli (Gram-negatip).9 1.dikloksasilin memperlihatkan sinergisme.07 0.

sehingga penambahan amoksisilin. yang sama. dilarutkan dalam 0. didaerah siku tidak jelas. Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan. serta juga tahan penisilinase. yang dapat menghasilkan sinergisme. 4.3.02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg. cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin. Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip. mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu. 46 No. 2 mcg adalah yang terbaik. aureus (no. Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9). hanya bersifat aditip. 006). Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0. Kenyataan yang terlihat pada Gb.18. Ada satu biakan S. Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin . supaya amoksisilin dapat bekerja. yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). 39).dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase. dengan metda cakram kertas. 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah).Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. coli (biakan no. Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik. seperti S. Cakram A mengandung Amoksisilht .Gb.02 ml). 1980. adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20). Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar. sehingga diffusi lebih lambat. aureus (16). yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11. . Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain.

Drug Lnteractions. 30. C. U S A. Wallace. yang sekarang banyak disebut karena 15. Chazles C. 1.L. A Lab. Nakazawa. 3 (2) : 262 – 265. 11.D. 27. Garrod. Pharm. Ther. 163 : 183 – 194. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E.. E.K. Edinburg and London. Turck : Amoxicillin. Steigbigel. H. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics. 1955. Gross. : N. D. 14. Ag. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing. 3 (1) : 68 – T3.E. J. : Combination of Antimicrobial Agents. 20. 34. 19T5. 196T. Naumann. M. 24. Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test. 1968. Editors : M. Vol. 2.Perlu diingat. Futura Publishing Co. Kuipers. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology. Philadelphia and London. Editor : Albert Balows. 3 (1) : T – 8. : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria.23). Croydon. Ann. Massachusetts. 3 (12) : 284 – 286. Antimicrob. Elder. II. 1974. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. : Are Drug Combinations Nacessary? J.H. Honjo and T. 28. 10. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids. 19T1.R.N. F. Antimicrob. American Medical Association (AMA) Department of Drugs. and A. Finland. Gross. J. 1 : 111 – 131. New York. 1980 47 . AMA Drug Evaluations. 22. and R. T.J.L. Saunders Co. Tsuji. Smith.W. 19TT. 2T (4) : 25T – 2T0. 196T.. O'Grady. Rubin. McCall. Greenwood. Nature 1T4 : 1012 – 1013. Barry. : Iodometric Assay of Penicillinase. Chemother.A.S.F.18. 1. 16. V. 8. Gentamicin and Doxycycline. A. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics. 19T5. Ag. F. Engl.. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. L. Sabath.H. Lennette. Microbiological Microbiological. Lnf. 1969. Marks.H. 19T3. B. 1965.A. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. L. Bacteria to Antibiotics. Smith.. Cermin Dunia Kedokteran No. D. Sutherland. 19T0. 29 – T0T – T08. 35. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. Goodman. E. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps. MoMahon. and Lmmunology. Holmes and M. New York. KEPUSTAKAAN. 37).M. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations.E.P. General Considerations and Principles. S. Mond. and G. : Enterobacterial (β – lactamase. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini.O. Beecham. Arch. 16.C. 181 (3) : 245 – 251. Greenwood. 23. Farrar. Med. 29. Rolinson. Microbiol. H. 19T3. The Effect of Carbenicillin. and C. Namun ini masih membutuhkan penelitian.T. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins. J. S.J. Tamblyn. D. Medical Enc. R.M. Neisseria gonorrhoe. 19TT. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas. J. 18. 19T5. Microbiol. L. N. Blair. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius. Pharm. Chemother.S.T. J. L. E. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. 55 : 109 – 120. Cazbenicillin. : Pharmacosinetics of Amoxicillin. and M. Perret.C. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs. American Soc. F. : A Modification of the K–B. 19T5. Ag. Alan Wiseman. E. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. 1969. 19T4. England. and J. Cromie. 6T (4) : T33 – T43. 19T2. Illinois.G. Hansfield.. Publisher.. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children. Neerlandicum. Asian edition.S. Michigan 48201. Colistin. Med. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb. USA. 19T2. R. 4 : 22T – 23T. Antimicrob. 9. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method. Manual. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg.. Chemother. aeruginosa to Polymixin B. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics. 3 : 13 – 16. Lntern. 19TT. Difco Lab. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy.A. resisten terhadap penisilin. and F. H. Microbiol. 12. 1969. 19. 2 — 3). Chirurg. Copyright C 1966.. 19.E. Kass. 4. page 93T – 946. Pharm. Pharm. C. E. Detroit. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. Publishing Sciences Group. 19TT. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. Ogilvie. Bushby. 13. C. W.A P. D. for Microbiology. 32. 19T4.T. J. 8 : 205 – 208. : Antibiotic and Chemotherapy. Russell. Jawetz. of Synergism between (3 Microbiol. Anderson. Moss. 19T5. W.M. MacGregor.. Littieton. 1. P. R. Ann. Med. N. Remington. Symposium Amoxycillin. O'Grady. Pharmacol. Tokyo and Osaka. 1954. J. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. 25.E.B. Nakashima. 17.T. J. Antimicrob. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. Randall : Assay Methods of Antibiotics. Ruedy. J. 16 (10) : 113T – 1144.G. K. Microbiol. Mond. Pharm.M. 5th ed. Clark. 3 (12) : 28T – 295. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4. Zarowny. Thomas. The University of Chicago Press. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah. M. Hamilton – Miller. 2TT (5) : 232 – 238. 129 (2) : 124 – 133. Olsson. 20. 19T4. A. Dornbusch. 1965. 7. A. Chemother. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi.. Krause. and J. Med. 3. Pharmacological and Clinical Considerations. Churchill Livingstone.P. Mond. Infectious Dis. Curr Therapeutic Res. Dis. Gen. J. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin. Rev. and F. 6. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis. Med. D. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects.H. 24 th Asian ed. Greenman and J. Br. Manual of Clinical Microbiology.L. J. 19T3. B. F. Finland and E. O'Dell. A Series of Monographs. Nord. 26. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. Gilman. a New Penicillin Antibiotic. Chichester. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. Med. : Are Drug Combinations Necessary ? J. 19T1. Ag. Bukan hal yang tidak mungkin. and D. Pharmac. J Med. Editors : J. 3 (12) : 229 – 262. 19TT. 8 (1) : 1 – 10. 1969. J. and to Various Combinations of these Antibiotics. Lgaku Shoin Ltd. 31. 16 (6) : 1045 – 1051. Sutherland. Kagami..H. Andriole. J. asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. J. Vol. MacMillan Publishing Co. Truant. 19T2. Springfield. Menurut hasil percobaan. K. Macleod. 3rd ed. Clin. Ellis Horwood Ltd. 21. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. 19T4. London. R. 5. and W. Inc. Grove. 33. 8 : 151 – 1T0.

Bornstein. Chisholm.18. Kass. J. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. page 328 – 336. Philips. 26 (6) : 315 – 319. TrimethoprimSulfamethozazole. Cohen. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae. 1966. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. London. K. Minoru Nishida.H. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea.. Editors : M. 40. Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet). Goldstein. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya. Finland and E. Med. Sacks. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob. : Origin of Penicillinase. 19T5. D. J.A. Buono. 48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan. Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju. Nah. Ag. 14) : 66 – 6T. Bach. Gourevitch.. Microbiological. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. Ag. Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo.F. J. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. T.F. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat. Leading Articles. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah. 41. tidak. Chemother. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh. G. Aller and S.36. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150.W. Acar. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. 37. A. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. 196T.N. Antimicrob. The Phazmaceutical Press. Reynolds. 38. C. 1980 . Pharmacological and Clinical Considerations.A. Luboshitzky. The Univer sity of Chicago Press. Brr. 39. F. Medical Progress.. Pursiano and A. OLH No. J. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju. J. 19TT. The Extra Pharmacopoeia. J. N. H. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur. 2Tth ed.D. Antibiotics. Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak.E. and T. 43.S. August 19TT : 72. Wade. Wilson. (Oct. kecuali kapsul. and Y. 1969. and J. satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya. sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung. T (6) : 845 – 849. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya. : Maztindale 2T.A.. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. Chemother. apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . R. Price. 42. 19T3. R.E. Michel . Chabbert. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin.

Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. pengolahan. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis. Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada. maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk. alat-alat kedokteran dll. dr. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. Sekian usul dari saya. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. Kilder tadi. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur.18. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. Rom H. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum. termasuk mencari naskah yang bermutu. 1980 51 . warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap. tapi juga segala macam suka duka. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk. Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. ada juga yang melarat karena nasibnya. kemahiran sang dokter. untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit. isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim. berdebat. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. kecakapan. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. Yth.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran. sudah barang tentu sulit. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). dirasakan maupun dicoba-coba. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri. Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. — Ruang diskusi untuk berdialog. apalagi dokter-dokter di daerah. — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya. penyaluran dan sebagainya. Atau pendeknya dapat laku dijual. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. apa lagi berkembang. Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. Masalah Dana. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. yah. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. tapi tidak akan laku untuk dijual. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. bahasanya mudah. Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat. tanya jawab. Coba bayangkan. Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah. Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran. Kilder dalam layar televisi.

rupa-rupanya harapan dr. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa. seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. opini berita dan sebagainya. Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. dan Keluarga. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian). memuat berbagai jenis artikel. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu. tiap terbitan memuat suatu tema utama. misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. 1980 . Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. umpamanya. majalah itu akan lebih cepat berkembang." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya. 1961). Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. Jadi. majalah ini bersifat netral. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide. • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. setidak-tidaknya untuk sementara ini. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. Semoga pendapat ini benar. sesuai dengan argumentasi dr. tetapi juga untuk masyazakat umum. secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. Rom. Higina. Sebaliknya. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka. atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. Dilantin. Lancet 2 : 1358. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe. takut dicap ingin menonjolkan diri. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya.02% jumlah halaman CDK. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran. Contohnya. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. atau untuk masyarakat umum. namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. Maka ucapan terima kasih dr. Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. Akhirnya kepada dr. ini akan kami muat juga. 52 Cermin Dunia Kedokteran No.18. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. 1965). Kecuali MKL. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. jangan-jangan dianggap membawa nama. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. –Red. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma. namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan. MKI dan Medika. Mungkin sekali. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran. Jadi. kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. Rom pada Kalbe cukup beralasan. Banyak yang jatuh bangun. Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. Di sinilah letak locus minoris resistants. Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh.

Tapi format buku vang hanya 15 x 21. Cermin Dunia Kedokteran No. Roan. gangguan psikosomatik. dan "(epidemiology)". istilah " tembakau". Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. dr. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. Delapan tahun setelah edisi pertama. dan terutama tata letaknya (layout). "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini. Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas.M. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. termasuk kedokteran jiwa. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. Mahasiswa kedokteran. Sebagai sebuah buku teks. baik isi maupun penampilannya. tipografinya. schizofrenia. kini muncul edisi yang kedua. retardasi mental. diikuti dengan epidemiologi. hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)". ("Non-medical use of drugs)". Sebagaimana buku teks lainnya. maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama.Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. 009.FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. psikoneurosa dan lain-lain. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki. Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. yaitu psikosa organik. Dengan adanya buku teks ini. Saya rasa. Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. kesesatan teruna. dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat. Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. "Penggunaan obat secara non-medik". 10.18. 1980 53 . mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. Untuk edisi yang akan datang. vitamin dan obat-obat baru lainnya. Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut.5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. schizofrenia. psikosa fungsional. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom. Pada setiap bab. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. hasil jerih payah dr. psikosa fungsional. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. Mengenai tipografi. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. Bodoni). deviasi seksual. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu. Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu. gejala & gambaran klinik. etiologi. Dari segi bahasa. Edi Nugroho. seperti misalnya pada halaman 33. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. psikoneurosa atau neurosa. diagnosa banding. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. Namun pemakaian ini sering berlebihan. epilepsi. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. Harga Rp. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks. terapi dan prognosa. Maka dari segi fisik. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini. bentukbentuk klinik. gangguan kepribadian. Dalam edisi kedua ini. Hal ini disadari oleh penulis. W. misalnya bab ketergantungan obat. sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi.

Apabila terlalu tekun bermeditasi. Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik).. PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati. dan mudah terjadi konflik dalam keluarga. sembahyang. maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. 1980 . Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus. (2) Latihanlatihan meditasi. Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. 2. dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. Kadangkadang sampai timbul fikiran. sujud. 54 Cermin Dunia Kedokteran No. bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga. Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki. kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " . perasaan dan perilaku individu. 3. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan.Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. — Red. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". dr. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. menembah). Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya. Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa. (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran. maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi. perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis.18. Nama penanya tidak kami cantumkan. Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). Apabila keluarga diabaikan. 1.

Kal-Sel NALURI DOKTER atau . Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya. Lettu. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas. entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum. dr.MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas. Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan.— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya.. Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya...SUDAH IKUT KB. Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki. SAYANG. akat tsb. tetapi.25.18. Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru.. ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya.... ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " .. dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin.. Jateng.. Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi. Secara tidak sadar.. Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp. Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang. Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata. LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo.. Urus punya urus. LUAR. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu .. termasuk kondom.. ! dr. saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb.. Haryono X. Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU.. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut.. 1980 55 . Salatiga.. Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun.... Kulon Progo. tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya. saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil..pada hidung sebelah ... Cermin Dunia Kedokteran No. Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri. . pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb. terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya.. Yogya. Seperti biasa. sedang sang suami menduduki tempat di depannya... dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya. Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya. ternyata tidak manjur sama sekali... DKT. sesudah ceramah. leher.. drg... . dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas.

I. Selain itu. jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran. misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. vitamin. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik. q Dr. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. — juga mensucihama dengan proses kimia. 26 Januari 1980. bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. Unit Akut RSCM). karena dibanding dengan cara konvensionil. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. Mahar Mardjono. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. mungkin berbahaya mungkin tidak. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan. dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. • Prof. mudah dikendalikan. mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. sediaan farmasi dan kosmetika. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi. jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. yang mengundang cukup banyak peminat. Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. Misalnya. karena selain daya penetrasi kurang. Dr. q Dr. lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut. Tidak salah apa yang dikatakan Prof. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. DaIam menyusun riwayat penyakit. atau bulan. q Dr. Jumat). 300 orang. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. Nyeri kepala yang baru beberapa hari. minggu. Nyeri kepala yang. tidak memberi residu dan harga dapat bersaing.18. Jumat) mengatakan. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps.UNIVERSITARIA Dra. yakni a. sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. o Dr. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. — cara tanpa pemanasan. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps. karena antibiotika. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi.sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. Dr. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit. Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). sulit dievaluasi. karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. Mahar Mardjono : ' . " Prof. 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. tetapi tidak dapat menembus materi. Bermansyah (Ka. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa.

antihistamin (dimenhidrinat). (1) teori spesifik. vasodilator (Stugeron. yaitu analgesik. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail. seperti diikat. ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala. " Penyebab rasa pusing beraneka ragam. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. Chandra. Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. Sardjono O. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi. O(Optalmologik) yaitu diplopia. atau karena gerakan optokinetik. membahas penatalaksanaan nyeri kepala. • dr. Mengenai teori persepsi nyeri. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. rinoskopi dan otoskopi. • dr. dan (7) percobaan Nylen-Barany. antidepresan (karbamazepin). Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. faktor yang menimbulkan. Dr. Dr. indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri. I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. penyakit sistemik yang berat. kelainan lensa yang berat. Mahar. dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik. Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor. R (Fonnatio Reticularis). tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata). Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis. T (Tabes dorsalis). Soemargo S. atau kelainan vaskuler. yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti. EEG sangat bermanfaat. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari. antiserotonin. Merislon). (2) pemeriksaan intern. dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. Wahjadi D. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. tapi untuk diagnosa epilepsi. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. Mengenai pemeriksaan EEG.. Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin. Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). disebutkan bahwa ada tiga teori. untuk mengetahui adanya papiledema. sembuh dengan pemberian antibiotika. (2) teori pola. haloperidol). Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis. • dr. dan obat penenang. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang..Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa. penderita-penderita tsb. pegal.18. Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. membicarakan masalah vertigo. dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. Chandra. alkaloid ergot. B. Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. atau seperti ditusuk). perdarahan. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. 1980 57 . Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. serta riwayat keluarga. dr. Seperti Prof. • Prof. Menurut Prof. tempat rasa nyeri (aneurisma A. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM. dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. • dr. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. akibat penyakit Meniere. kelainan pada hidung & telinga. Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM.S. ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. Prof. Prof. teori-teori persepsi nyeri. G (Generalized). (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. (3) pemeriksaan neurologik. Terapi dan prognosis tergantung kausanya. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. Cermin Dunia Kedokteran No. B.

nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi.• dr.. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. migren paling lama dan banyak diteliti orang. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah. Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. sinus dsb. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. sifat dan lama serangan nyeri kepala. Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas. pendengar harus dapat melihat si pembicara. misalnya mengetik. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik. mengecat dsb. Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. to relieve often. - - • dr. Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. nausea). menguraikan masalah neuralgia kranialis. yaitu fenitoin. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. Holmes). fenitoin atau karbamazepin. • dr. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. bila pemeriksaan neurologik normal. nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. Sujawan. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi. Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. lebih dari dua tahun. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral. Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital. and to comfort always " (Oliver W. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. • dr. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. (ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. ketegangan otot. leher. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara. demikian juga tindakan operasi. sedang pada migren umum dari pihak ibu. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. berusia 10 tahun atau lebih. Sidiarto K. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari..18. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. 1980 . Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. atau gangguan emosional primer. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak. Ada empat jenis migren. (1) migren klasik.M. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. Sebagian. (3) cluster headache. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. Gangguan belajar. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi. Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. mata. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut. nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala. berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. Dalam usaha menolong penderita migren.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya. persaingan sesama saudara. nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. karbamazepin. dengan pijit dan kerokan. Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya. Mengakhiri pembicaraannya. (d) riwayat keluarga. Idris H. sifat nyeri tidak berdenyut. disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. dan bahu terus menerus berkontraksi. maksimal 6 jam. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. (e) faktor presipitasi. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat. (c) gejala progroma (aura). dikutipkannya aksioma Charles G. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan. Ini paling sering dijumpai dalam praktek. (iii) operasi. (2) migren umum. atau kombinasi keduanya. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful