No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5

ENGLISH SUMMARY KALENDER KEGIATAN ILMIAH EDITORIAL ARTIKEL

6

7 13
16

ANEMIA GIZI SERTA TINJAUAN PERSPEKTIF TEHNOLOGI INTERVENSINYA PARASIT DAN PENGARUHNYA TERHADAP DARAH TRANSFUSI DARAH PADA HDN & AIHA : MASALAH YANG PER LU DIPERHATIKAN MENGENAL PENYAKIT DARAH DARI PEMERIKSAAN HEMOGLOBIN DAN HAPUSAN DARAH TEPI KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA CIRRHOSIS HEPATIS BEBERAPA MASALAH PENYAKIT DARAH DI INDONESIA LIMFOMA MALIGNUM : KANKER ATAU REAKSI IMUNOLOGIK YANG ABNORMAL? JILATAN SETAN SPASMOFILIA YANG DISERTAI GEJALA MUDAH TERKEJUT PADA KEADAAN KESADARAN MENURUN TINJAUAN FARMAKOLOGIK BEBERAPA OBAT YANG MENGINDUKSI OVULASI KOMBINASI AMOKSISILIN — DIKLOKSASILIN : APAKAH TEPAT & RASIONAL ?

18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56

PENGALAMAN PRAKTEK KORESPONDENSI RESENSI BUKU TANYA JAWAB HUMOR ILMU KEDOKTERAN UNIVERSITARIA

English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman

5)

4

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-

Sekretariat

:

Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

5

yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin.). Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. bagian Penyakit Dalam.I.C. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. sebagai contoh D. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal. sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin. Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb.g amat ditakutkan. menjadi cukup. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya. Dr. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. 1980 RSCM. primary fibrinoIysis. hemoglobin. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan. Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya. Bagian Penyakit Dalam.Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya. B sel. lekosit dan hitung jenis. prothrombin complex deficiency dIl. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini. dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika. disediakan pelayanan 24 jam. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita.I. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. RSCM. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel. Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya.18. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang. Jakarta. Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. Penderita-penderita tsb.C. .

vitamin B 12 . pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah. untuk anak prasekolah sekitar 40%. Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. protein.Muhilal * & Dr. Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ). Cermin Dunia Kedokteran No. kekuatan jantung. Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi. Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia. Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras.18. Dep. ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi.Kes. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. D. asam folat. Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2). Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%. Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase. BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin. Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini. vltamin C. antara lain kekuatan otot.artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr.Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi. banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. (2). PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah. 1980 7 . Puslitbang Gizi.

pria dewasa 9 mg. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. wanita remaja 24 mg. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut. phytat. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. besi haem dan besi bentuk ferro. Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia. 1980 . oxalat. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. vitamin C. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. wanita menyusui 32 mg. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah.ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. jagung 3%. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. kedelai 6%. PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12. hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. wanita hamiI 30 mg. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya. sistein. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. ikan 11% dan hati 13% (5). Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa.18. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus. Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 . sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro . Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.5 mg besi yang dapat diserap.

Cermin Dunia KedokteranNo. Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. Bila dipakai FeSO 4 . Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai.18. Puslitbang Gizi Bogor. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI. hemoglobin-nya demikian juga. antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya. 1980 9 .5 mg asam folat. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat. antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. 2H2O ataupun FeSO 4 . Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini. Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. Data lapangan dari Majia dkk. Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan. Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi. Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. Garam dalam bentuk ferri. apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan. produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk. dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. Bila hal ini setelah diuji lagi. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya. Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. "monosodium glutamat" (MSC). Husaini. 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus.cukupan yang dianjurkan. Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi. 7H2 0. Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs. Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna. Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan. antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi. Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya. gula dan garam.

18. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. 1975. Geneva. dan anak prasekolah. R:B. 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status. 1977. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. atau setidak-tidaknya mengurangi. H:E: SAUBERLICH. Goteborg. 1971. Report of WHO Scientific Group. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. 1980 . WALLACE. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. Am J Clin Nutr. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. 31 : 876. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi. M. G: ARROGAVE. Technical Report Series No: 580. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. G: and LARYSSE. Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. Thesis: Universitas Indonesia. M: ENOCH. pekerja berpenghasilan rendah. Folate and Iron. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. Juli 1978. Vitamin D. Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya. D:L. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. rokok anda. MARTINEZ. F. 10 — 14. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. Mengingat efek samping yang banyak timbul. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. DJUMADIAS ABUNAIN. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil. DJUMADIAS. MAJIA. Am J Clin Nutr 30 : 876. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO.A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. R:E:. MUHILAL. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. RUCKER. L. Vitamin B12. Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. LA . R:E: HODGES. Geneva 1968: TARWOTJO. HODGES. 33. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. J:E: COUHAN. MUHILAL.

Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit. mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE. preparat arsen organik. PAS. Keadaan ini disebut filariasis occult. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). Strongyloides stercoralis. • Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. sel plasma. Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu. Universitas Indonesia. tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. reaksinya tetap sama. 1980 13 . sulfonamida. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans).Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. • Gejalanya pada umumnya ringan. limfosit dan sel raksasa. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. Etiologi. 1979). ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. batuk. Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. batuk keras dan serangan asma. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler. Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. reaksi alergi terhadap penisilin. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. 1970). karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. antara lain Trichinella spiralis. Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. dan (4) respons daripada hospes. Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara. dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. eosinofilia tropis. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. Parasit cacing. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. Schistosoma. 1969). bila penyebabnya adalah cacing. Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. Sindrom ini juga bersifat alergik. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. Filaria. Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. termasuk kelainan pada darah.18. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit. Cermin Dunia Kedokteran No. sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. (3) lamanya infeksi. Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. (2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. poliarteritis nodosa. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. infeksi jamur.

Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles. Brazil. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi. B 12 dan/atau asam folat. pembesaran kelenjar limfe. fisik dan mentaI kurang baik. ditandai dengan menggigil. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia. Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin. paru-paru atau hati terkena. Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. (3) lamanya infeksi. Bila limpa. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. (II ). Filipina. (III). (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat.. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. 1980 . Reksodipoetro dkk. Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. Singapore dan Curacao.5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi. duodenale yang lebih besar daripada N.Og % pada 17 penderita. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil. menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No. Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar.18. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif.. Sebaliknya.Filariasis occult (tersembunyi). kelenjar limfe tidak selalu membesar. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. mempunyai keluhan pencernaan. dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria. • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam . Bila cacing tambang telah dikeluarkan. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. India. Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi. defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). hemoglobin berkisar antara 2. Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I). Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik. anemia dan splenomegali. PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia. batuk-batuk dan asma. antara lain befenium hidroksinaftoat. "wormload. Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri. Kelainan patologik sangat khas. Muangthai. Kemudian dilaporkan dari Afrika. panas. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria. walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya. antaza lain umur. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. tetraldoretilen. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor. pirantel pamoat dan mebendazol. terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult.05 — 0. lemah.5 — 10. anemia. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). (2) species cacing : seekor A. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing. perdarahan akan berhenti. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit. Vietnam. Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis. 1973)." lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari. paru-paru atau kelenjar limfe). Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala.

falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica. proguanil. Studies in Indon.. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit). and SALIM. D. 1970. WHOGeneva.H. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin. MARGONO. E. S. Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit. high protein diet and Combantrin (A preliminary report). amodiakuin. 1968 : In "Immunology of Malaria" ed. KUSNANDAR.si manusia... G. TARWOTJO. KNOWLES. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. : The treatment of hookworm infection with a combination of iron. Geneva. dan lain-lain. 3. Seoul.S. P. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana. May 29 – June 2. Korea. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain.S. 5. 1977. May 31 – June 2. 1968). Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P. 1370 – 1371. WHO-Report. WHO-Geneva. 117 : 677. Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. S. Bull. Cermin Dunia Kedokteran No. Singapore.M. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO. HANADJO." ed. Hlth.. 779. S. tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. sedangkan P. pp. BASTA. P. Adams.J.. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera.A. (Bull. Mekanismenya belum jelas. : Loeffler's syndrome ? Letter. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. 2. SUKIRMAN. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama. — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya. hemoglobinuria. ENOCH. MARGONO. 396. A. OTTISEN. H. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia. 44 – 47.. 8. panas. 7... P.. M. 6. Fourth Seminar on Tropical Medicine. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi.D.A.. Technical Report Series. Gejalanya ialah menggigil . 1979. primakuin. 1968. P. 7– 9. S. (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed. Indonesia.. pirimetamin. No. KARYADI. In 'Developments in Malaria lmmunology.W.H. dan SRI ASMI. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java. Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. Kemungkinan pazasit P.. 1: 47 – 77. and SANDOSHAM. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting. 1. klorproguanil .. KEPUSTAKAAN 1. I. Dermatol. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti. hemolisis intravaskular hebat. Mc Graw-Hill Book Co Inc. Thorn. Keseh. Arch. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin. Technicai Report Series. : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama. pp. : Other disorders of the lung. FINE. R. 4. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua. 2. 1974. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana.. 1975). Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. HUSAINI. 1973. LIE. ALMATSIER. Di samping itu. 37 – 39. 1980 14 . 1979. J. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia. ikterus. Pp. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan. K. No. WHO-Report.1975).) No.D. J. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis. P. 6. A.18... A. REKSODIPOETRO. Penel. 1. Nov. dalam Wintrobe. New York.

maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi. tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro.18. Seorang pasien yang bergolongan O. 16 Cermin Dunia Kedokteran No. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. Umumnya kita ambil donor golongan O. Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif. 1980 . malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939. yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. Melihat reaksi di atas. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya.Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr. sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. Ada dua contoh yang lain lagi. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel). Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr. Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini. Bombay blood. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. dapat bereaksi dengan darah golongan A. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA). apalagi pada AIHA tipe hangat. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B. Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. sudah pasti yang diminta adalah darah segar. Namun karena gugup atau terburu-buru. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki.

sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter. "Safety margin" yang lebar. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. pada perokok 4.. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat. sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien. lekosit. kuping. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi.2 tab. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. 1980 17 . karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial. bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. 2. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. KOMPOSISI: Bromhexine HCI . ujung jari tangan dan kaki. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun. Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin. Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor.. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. Anak2 Dewasa : 1.. yang sekarang kita buat. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak. sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag. Untuk sementara. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ). satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C). Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. Semua ini harap kita perhatikan.. sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. termasuk hidung. Untuk ganggusn dahak yang purulen. Tidak ada efek samping yang berarti. 3 x sehari. salt poor albumin. baru kita berikan darah yang least incompatible.. Tidak ada kontra indikasi. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki.. Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah.• Khusus untuk AIHA tipe hangat. Ini berarti hanya salah satu bagian. 3 x sehari. Dengan menggunakan alat tersebut.8 mg. DOSIS: -1 tab. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi . eritrosit yang telah dicuci. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi. * AMAN Ksrena 1. MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik. bila Hb masih di atas 5 g %. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi. jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C. • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. 3. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. atau cairan garam faali.. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1. INDIKASI: 1. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA. Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan.. maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. karena tempat. 2. kondisi dan pengalaman kita masih terbatas. albumin 5%.. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga. Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik. Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah. Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi. misalnya trombosit. 2. Di Jakarta sudah ada dua alat ini. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri. 18. alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). Cermin Dunia Kedokteran No. 3.

perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. pembesaran limpa. darah merupakan : alat pengangkut. penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. Tidak selalu gejala tersebut lengkap. usia. Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah. Dengan penyajian judul diatas. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering. 1980 . Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. Bertolak dari hal-hal tersebut. • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal".Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah. ikterus. sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa. dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan. Pada gangguan penyakit darah. kelemahan. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah. perdarahan kulit. tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah. Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah. eritrosit. maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. No. • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972).18. trombosit) serta tempat pembentukannya. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. lekosit. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui. pembesaran kelenjar. ras. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. seperti halnya pada penyakit lain. sering timbul infeksi. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet.

Apakah ada poikilositosis. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %. apalagi untuk kepentingan klinik. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya. anisositosis. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi. stomatositosis. Sudigbia. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal. Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi. sabit. Cermin Dunia Kedokteran No.6 30. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop. Cara pengecatan tak akan dibahas disini. diperlukan pengecatan. Terniasuk pula adanya parasit malaria. Soenarto. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang. tetesan air. Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi. punotate basophilia dan inclusion bodies. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan.0 50. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol.8 – 73. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto . anisokhromasi atau hiperkhromasi.aglutinasi. fragmentasi.0 85.0 – 100 24. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi.0 – 92. PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI. dkk 1979 – Soenarto. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. tonjolan-tonjolan dan target sel. sferositosis. Dari ukuran.0 – 50.1 – 84.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk. mikrositosis dan makrositosis. lekosit dan trombosit. 1980 19 . Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit. ukuran.18. Wanita hamil 76. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. ( Sumantri Ag. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. polikhromasi. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti. Wanita tak hamil IV. multiple myeloma.0 111. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit. dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama. temporal arteritis.Sering pula alat ini tidak pernah ditera. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. eleptositosis. Pekerja buruh 35.0 – 83. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. mungkin pula penyakit hati yang menahun. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. Bila didapat adanya gambaran makrositosis. 1979 ) KEADAAN 1. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia. hipokhromasi. Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. survey/penelitian.

eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. Suharyono. 2. SOENARTO. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. Dr. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. Heidelberg. Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. Tiga tahun sebelumnya. jumlah serta warna dari lekosit. 1971. KEPUSTAKAAN 1. 2nd ed. Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. Kesimpulan. 1974. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol. Hebert (1971) mengemukakan. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain.D : Klinische Hamam/ogie. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. 3. 1968. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia. SUMANTRI AG. Simposium Anemi Gizi tahun 1977. 1 8. June 25-29. hemoglobinopati. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. HERT . ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. Boston. Mengingat ruang yang tersedia. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. talasemi. New York. Suharyono. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak.K. Little Brown & Co. baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . Korea. 1980 . 1979 Seoul. • Lekosit. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan. Semarang. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. 5. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Kepala Subbagian Gastroenterologi. Kon dari Inggris. penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi. Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. 4. Spriner-Verlag Berlin. jenis. penyakit hati dan post splenectomi. Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. S. EASTHAM R. 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR.

Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . gastritis. IX dan X. ulcus pep ticum. Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. misal suntikan intra muskuler. Faktor VII. Trombositopenia. terutama "Shunting operation " . Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. (3) Operasi pada abdomen.3 % ) 4. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2. Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. 1980 23 . ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. No. apabila tidak diatasi secara tepat. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas. Hepatic clearance deficiency 3. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. • Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. walaupun keduanya diproduksi oleh hati. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek.Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. varices oesophagus. Karmel L. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1.4 % ) 3. Fibrinogen dan faktor V. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. Tambunan Subbagian Hematologi. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya. biopsi hati. 18.

19T9: 6. Bagian Penyakit Dalam FKUI. 7. 3. Wintrobe MM : Clinical hematology. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Harryanto R dkk. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis. umur 43 tahun bangsa Indonesia. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan.18. Jakarta. ELBS publication. 19T4. 5. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. – Seorang laki-laki. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin. Ditinjau dari segi hematologi. tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %. Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi. 8. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. Tambunan KL dkk : Perdarahan.1979. T ed. sidang organisasi. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. 4. KEPUSTAKAAN 1. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT. 1. tetapi akhirnya dapat tertolong. 19T8. 4 ed. 1978. Hal ini memang merupakan persoalan. darmawisata/olahraga. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. Jakarta. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif. 2. masalah dan penanggulangannya. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. 592–596. Reuni warga PDGI. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. ulcus pepticum dsb. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil. Pekan Kesehatan Gigi. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg. pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. nadi 120 per menit.V. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. tapi terlihat erosive gastritis. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC.V. Kasus. KPPIK X FKUI. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. 3. T28–T30. 1980 . darah segar juga dapat diberikan.Primary fibrinolysis dengan DIC. Kebayoran Baru. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. Hb 8 gr %. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. panel diskusi. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek. Penderita diberikan infus 2. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. harus sangat dicurigai adanya DIC.1972. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. BB / 4 — 6 jam. Ropanasuri 8:41–44. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan.19T8. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. (e) Dalam keadaan ragu-ragu. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi). apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. Asian edition. Tempat : Balai Sidang. Jakarta. 1979. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah. sementaza hematemesis melena terus berlangsung. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U.

Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica. leukemia. enzymatologi. Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi. Cermin Dunia Kedokteran No. seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya. sistim retikuloendothelial. bila sistim ke-empat yang terganggu. yaitu setelah dua sampai tiga hari. granulositosis dan trombositosis. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin. sistim limfopoetik. Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. nyeri di ulu hati. penyakit darah putih (sistim granulopoetik). Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. dkk. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. Pada periode ke dua inilah. penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah. misalnya : poliglobuli. disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. dan lain-lain. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai. cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. bintik-bintik-merah dikulit. dr. • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. leukemia. 1980 25 . muntah-muntah. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia. Pada sebagian penderita. kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali. bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat. 1969). demam menurun. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis. Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat. nadi cepat dan lemah. muntah darah.18. seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF). granulositopenia (agranulositosis). L. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik).. sakit tulang. termasuk juga di Indonesia. metabolisme kelainan genetik. disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts. Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr. sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. Pada periode ke dua. sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal. gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. anemia nukleat. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu.K. asam defisiensi. T. Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho. kelainan pembekuan. untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas. Pada kesempatan ini. metabolisme inti. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas. sakit kepala. seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun. melena dan hematuria.Kho.

Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit.5% 95% 1T. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat. kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja. II dan III.8% 34. dapat dilihat pada tabel I. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja.5%. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69. telah dirawat 620 anak dengan D H F. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin).5%. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun. penurunan kesadaran.T% jumlah kasus (%) 45. 1979). Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma. Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami. 1967.18.7%.6% 36.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba. dan D IV: 4. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler.3% 41.9% 46.9% 3T. 1967. 1975.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14.6% 27. Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta. 1969. Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II. (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit . asam lemak dan asam amino. Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho.Menurut kami. Untuk dokter umum. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid). 1980 . Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin). exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31.8% 44.3% 23. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh. and SHUBLN.1% 48. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. DII : 29. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat. seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL . bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif. kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal.8% 0. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat.6%. serotonin.2% 10. KHO. 1976.4%. Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan.1% 25.1% 40. D III : 47%. maka segeralah rawat dirumah sakit. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan. Menurut para ahli dan kami.. sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat. 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah. telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38.9%. alkali reserve dan pH darah akan turun. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler . dengan hasil : D I : 18.3%. menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting.6% 56. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler. penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin. dkk. dkk.1% 4. 1972. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah.. dkk. Mengenai pat ogenesis dari D H F.MCKAy.7% 16. 1976). tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37. perdarahan. gangguan sirkulasi dan schok serta.

maka cairan diberikan peroral. Pemberian plasma expander (plasmafusin . perlu segera diatasi. seperti D. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat. hal ini disebabkan karena timbul D. dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari.I. emboli cairan ketuban.C. sudah ditinggalkan. • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan. dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3.2%. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). (4) Reye 's sindrom. C3 proaktivator. dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). Jadi yang penting dalam pengobatan D. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa.5 — 1 mg/Kg BB. Jakarta selama sembilan tahun terakhir. kecuali pada keadaan shock endotoksin. • Pengobatan.F. pemberian cairan parentral.H.KHO. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. 1I. dkk. keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi.H:F. maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. 1980 27 . beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D.18. yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. secara singkat adalah : Untuk stadium I. 1966 .T. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy. gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah. ampicillin. yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah.C. Dimana pada pengobatan standard. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler. Seperti yang sudah kami laporkan (1972). 1975. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D. Pada D H F. Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). lemak dan protein. Kami berikan dalam dosis kecil.I. seperti malaria falciparum. misalnya abruptio placentae. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D. bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup. dkk. CORRLGAN. dan setelah pengobatan ditambah heparin. stadium I — II.8% (pengamatan selama empat tahun). salmonellosis.P. yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. dkk. (6) keadaan obstetrik. VII. tiap empat sampai enam jam. dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari. tanpa heparin. tetapi bila penderita mengalami muntah. 1976.. makanan per-os sementara dihentikan. MC K A Y. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. 1979). • Ringkasan. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat. IX.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA.C.I.0%. Menurut hasil penelitian W H O (1973). banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C). feto-maternal incompatability. C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit. Bila ada dugaan kearah D:I. (7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C. Kami sependapat (ABDILGARRD. 1976). Untuk stadium II. (KHO dkk.C. cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. morbili. dan X. mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi. Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat. keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. Terutama ditujukan pada sindromanya. Darrow solution. fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. encephalitis. biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak. dextran). maka angka mortalitas lebih menurun lagi. Untuk stadium III dan IV. (KHO. terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik. (Kho. dan bila ada shock atau D. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali. kematian janin dalam kandungan. 1973. plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. angka mortalitas 33. dan semua infeksi bakteri yang berat.I. tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D.Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami. (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas.I. oleh karena itu. Pengobatan yang kami lakukan. influenza virus pneumoni yang berat. Lebih penting lagi. terutama mengatasi shock. terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. ditambah dengan elektrolit (ringer solution. kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA).. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. 1976. air jeruk.H. adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. per-oral. sistim komplemen memegang peranan penting. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. (3) infeksi parasit.).F. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis). tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I. abortus septik. pada D:H. V. 1979). dkk. Bila keadaan penderita baik. pneumonia yang berat. cloxacillin .F:. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya. 1979).C. seperti trombosit. dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal. (5) post operasi yang berat. maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah). 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. meningococcus sepsis. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat.

dkk. rhesus incompatibility. P. Selain itu juga timbul hemosiderinuria. preshock. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O.1. maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang. sehingga kadar haemopexin juga akan menurun. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. berupa panas. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks. asam amino. Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin.T. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. 1980 . setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN. tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. shock. P. yaitu memeriksa waktu perdarahan. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler. menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak.(WELL. Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979).. (2) anemia imunohemolitik tertentu. leukemia menahun dengan eksaserbasi akut. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). diberi heparin dengan dosis 0. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor.. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit. dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. Dalam peredaran darah. (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. asam lemak). ulcerative enterocolitis. Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. (7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. (8) keadaan lain seperti luka bakar. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. nyeri pada perut atau pinggang.C. Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. jumlah trombosit. kadar fibrinogen. peningkatan kadar bilirubin indirek. (6) trauma panas.S. Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun. Heinz bodies. Gejala yang khas. retikulositosis. yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome. muntah. sepsis. akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana. seperti blackwater fever pada malaria falciparum. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. sludging dari sirkulasi. dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu. yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. Menurut Wintrobe (1874). hemo siderinuria. pagutan ular berbisa. akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni. dan trombin time. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun). hematemesis. plasma expander. • Gambaran klinik. waktu pembekuan. (4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. elektrolit . pucat. burr cells. disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. diagnosa. bakteri atau toksin. urine berwarna gelap. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. melena. hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. reaksi transfusi darah. sehingga keadaan makin lama makin berat. Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah. 1971). I967). (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit.T. Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak.mia akut. epistaxis. hemoglobinuria. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni. sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. sakit kepala. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. keracunan arsen. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh. (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat.T. terdiri dari lima wanita dan 33 pria. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler. (c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. nadi lemah. kaki tangan dingin. yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin. Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. plasma.5 — 1 mg/Kg BB. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan. pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak. yaitu darah.18.

. 4 : 461. J. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir.. : Disseminated intravascular coagulopathy. Med. SETLADHARMA S. WULUR H. KHO L. SETLAWAN M. WULUR H. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen. termasuk penguraian kausa dan patogenesis. Springfield. 19T9. SUMARMO. 10. 19T0. 18 : 23. Lea Febiger.. Ham's test. WULUR H. Cermin Dunia Kedokteran No. Seventh Ed.H.S.D. AND HLMAWAN T.. tetracyclin. J. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain . (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC. makanan. lar coagulation in typhoid fever in childhood. AND KHO L. P. 2. Clin. 19T5. 19T6.K. yang memanjang. (Ln press).H. dalam plasma dan air seni). 1976. Pediat.. Southeast Asian J. 6. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan.H.. Indon. Coomb's test.. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut. W.K.K. plasma expander. 16. Indon.P. 19T2. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A. Hlth. 7. T4 : 1T0. pyramidon. ABDLLGAARD C. U. KHO L. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut. Thomas Publ.K. Mod. 19T3. : Disseminated intravascu. (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. 18.defisiensi G — 6 P D.J. 11.S. AND GUBLER D. AND HLMAWAN T. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever.. 19T9. : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. 4. HIMAWAN T. HARDAWAY R. Seminar. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever.S. sulfa. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. 1970). Bull.F. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan. KHO L. 12 : 41T.B. DAN KHO . reaksi transfusi.K. WULUR H. untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO. Mod. 19T2. 19T4.K.T. seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar.K. Ada beberapa hal. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR. Asia 12 : 10. lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever..H. dkk. 196T. : Diagnosis and treatment of shock. SETLAWAN M. AND HIMAWAN T. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes. WULUR H. Hlth. W. Pcdiat. 15. : Clinical hematology. 19T9. KHO L. 12. Philadelphia. Amer. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol. 19. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya. LYNCH M. : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. C. KARPATKIN M. Pub. AND KHO L. Illinois .T.... Pediat. Kongres Nasional PHTDI Il. HLMAWAN T. Pediatrics 64 : 3T.K. Saunders Co. Trop. salmonellosis. binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah... Med. 1969.M. 17. (2) mencari adanya infeksi. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut. KHO L. Southeast Asian J.J. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D. AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta. fruktose lysis test. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R.. WULUR H. 9. Report of an international collaborative study.O.. W. SETIAWAN M. 12 : 1. J.O. Med.F. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. Dari hasil penelitian yang kami peroleh. diagnosa dan pengobatan. • Ringkasan.K. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969). 13. Baltimore.T. adanya F. 5. Congress.C. kami dapatkan adanya perdarahan. Pub.. 3. JAHJA E. 21. March.. 12 : 31. Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. CORRIGAN J. Pediat. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit. J. Intern. WULUR H. Arch.18..E. WULUR H. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi. Proceedings SEAMEO-TROPMED.. : Haemo. 1966. phenacetin. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever. Bangkok 24 – 28 Nov.. : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever. Trop. Philippines. malaria falciparum dan dkk. plasma.. novalgin dan derivat salycilat. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas. KHO L. : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever. Bangkok. 8. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik. : Syndroms of intravascular coagulation. Philadelphia.J. AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study). 19T3. L. TJAHJONO T. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut. 20. 19T1. 1969. 196T. Med. LLE D.. 1980 29 . • Pengobatan. 19T4. : Medical Laboratory technology and clinical pathology. Nov. MANGUNWLDODO S. N. 1969. 14.A. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1. penicillin . The Williams and Wilkins Company.M.K. P N H. 120 : 129. HIMAWAN T. dan P. Med ' Asia 12 : 5. WULUR H. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases. (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan.. Indon. WHO 48 : 113. AND SHUBLN H. Manila. AND HIMAWAN T. KARSONO A.C.L : 189. HENDRO S. LLEM T. Med. & WLNTROBE M. WEIL M. Abstract Third Asian Paed.

I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. granulosit.18. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb. sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir.II ). dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya. Harryanto R. Sel ini dinamakan sel limfosit B. Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening. thymus dan sistem retikulo-endotelial. dari " The Medical Lmmunology ' Thaler. Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus.cortex dan medula. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas. mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening. Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya. Gb. Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang. Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Klausner. 1980 . Semua sel darah (limfosit. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. Daerah ini disebut "Centrum germinativum". A. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen. Subbagian Hematologi. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen. Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para .eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. Untuk dapat memahami hal di atas.

— Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ". Cermin Dunia Kedokteran No. Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. diameternya mencapai 4—5 kali semula. 1980 31 . Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi. Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit. Gb. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua. Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi). Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B. Gb III. Terdorong oleh hasil penelitian diatas. Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi.18. — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes. Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma. sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening.LL. dan Cohen). Klausner. Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar.suatu media kultur.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan. yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast. Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi. Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata. (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis. dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua. Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar. Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi). Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg. Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel.Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). Thaler. Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar.

Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen. dsb). Sedangkan pada limfosit B. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte.Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. Karena stimulasi antigen ini tetap ada.dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast. penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya.) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut. di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral"). 1980 . G—kappa. Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa. ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa. Maksudnya.memory B cells). ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin. Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula. Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing. Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini.18. plasma cells. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. proplasma cells. Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa. Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. M—lamda. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. III. Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B. kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata. namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin). dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. G—kappa dst. bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma.large cleaved. ia harus melalui beberapa stadium. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi. G—lamda dan seterusnya. Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum.

Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. biasanya hilang sendiri tanpa diobati. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. Pada percobaan dengan memberikan EDTA. dijilat setan. Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain.18. ada dan dari jenis luka. 1980 33 . Kontraksi pembuluh darah yang luka 2. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi. Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik."Jilatan Setan „ dr. Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. dan tidak terjadi agregasi trombosit. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. Cermin Dunia Kedokteran No. Walaupun demikian. Pada luka percobaan. Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi. karena terlalu luas untuk dibahas disini. Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit. : 1. sebenarnya sama sekali tidak berbahaya. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM.hydroxytryptamin. selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka. yaitu 5. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat. Subbagian Hematologi. sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . Kelainan ini walaupun hilang timbul. bahwa di kakinya ada bercak biru. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya. timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3. walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. Selain jaringan kolagen. sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. Jadi yang diperlukan adalah sbb. karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Zubairi D.

FASE PEMBEKUAN Dahulu kala. phenylbutazone. ketika masih zamannya phmebotomi. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. lekemia. Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada. mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua. clofibrate dan dipyridamole. sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. kemudian berhenti. Dalam proses ini ADP. tidak menentu. Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby). ITP. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai. misalnya: thrombokinase (Morawitz). sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. indomethasine. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin.mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya.0. biasanya kurang memuaskan.Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis). Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952). 34 Cermin Dunia Kedokteran No. Mula. masa pembekuan .4 . Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. Timbul pertanyaan. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. walaupun dengan modifikasi-modifikasi. masa perdarahan. Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD. kenapa pada beberapa o rang tertentu. yang dapat dibagi menjadi dua arah. hemarthrosis. yadtu: jumlah trombosit. sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. masa protrombin dan PTT selalu normal. vitamin C dosis tinggi. Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. Anaroxyl. maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex.: kedua. berperanan penting. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. hematurda dan menorrhagia. thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958. Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) . faktor V (1947). Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor. fase ini disebut agregasi primer. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan. Yang pertama. fase ini dinamakan agregasi sekunder. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma. Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. secara normal terjadi dalam 15 detik. Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah.1 . Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang.4 uM). Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil. hematoma. Luka yang terjadi akibat kena pisau. Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. teori tersebut dapat dituliskan sbb. Kembali pada jilatan setan. Adona dsb. Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik.18. perdarahan gusd. Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis. setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme.5 uM). maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. biasanya berdarah beberapa menit. yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang. 1980 . beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. hemophilia dll. Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0. tetapi mungkin anemia aplastik.1. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal. seringkali hilang tanpa pengobatan.

Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15.Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. Soemarmo Markam. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. kesemutan diseluruh tubuh. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. natrium 150 meq/1 (136 – 142). Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan.8 meq/1 (3. Jarijari tangan tidak menguncup. fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg.2 meq/l (normal 4.5 – 10.T mg % (1 – 2. kalsium 9. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. lekas lelah.3 meq/1). Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. magnesium 1. natrium 152 meq/l (136 – 142). kalsium 9 mg % (8. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit. emosi labil. Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut.Bioneuron 3 X 1 tablet. Encephabol 3 X 1 tablet. Kalsium total: 4. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. 1980 35 . lengan kiri berputar-putar. pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan. serangan terkejut timbul sekali. ialah tak dapat bicara.5 – 10. Dua minggu setelah kejadian ini. Mintarsih A. kalium darah 4. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit. dr. Bioneuron 3 X 1 tablet.8 – 5. Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. silin 1 flakon. tiap 2–5 jam.0 meq/1 (3.5).8 – 5. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya. mudah mengalami kejang otot. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf.000 U intra muskulus karena radang tenggorok. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang.2 gr %. eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ). Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali.. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i. Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi. nyeri kepala. Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan. klorida 93. dan kortison 1 ml. sukar tidur. Pasien langsung merasa pusing.5. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya.5). mudah terkejut. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula. difenhidramin (Decadryl) 1 ampul. refleks Trousseau +. refleks tendon meninggi.18. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. refleks patologik tak ada. EEG: normal.5 mg %). Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini. kemudian penderita tertidur.3 ml. otot pegal linu. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik. Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit. DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik. dr.5 . Aspar 3 X 1 tablet. yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit. rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro. KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi. depresif.0). Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++.4 mq %(8.6 meq/l (95 – 103).kecuali perasaan lelah. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg.0). La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis. diazepam 10 mg di malam hari. penglihatan gelap. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi. Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini. Pengobatan diubah lagi. kesemutan. EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya. sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan. Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari.m. gelisah. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin. pasien bekerja fisik berat. lengan-lengan tidak kaku. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit. Stres emosional disangkal.

Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu. Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan.U. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Barnett L. pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1).. London. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan.18. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia. Einhorn A. Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh. serangan mudah terkejut timbul lagi sekali.an penisilin. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan. Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif. pada keadaan renjatan atau idiopatik. Pengobatan dihentikan. sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. 2. Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi. 19T5.H. .. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +.P. Japan. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi. 298 : 193 Schulak J. KEPUSTAKAAN 1. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang.. Kaplan F. Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat. Ketiga. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. fosfat keluar dari sel.. New York.B. Caldwell J. 26T 3. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4). Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2.C. pada keadaan tekanan darah rendah.. Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi. Laver M. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal. Appleton — Century — Crofts. Riggs B.5). kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium. defisiensi vitamin D1. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. seperti telah diutarakan di atas. Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang. gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri. 4. 19T8. (Ed. Anesthesiology 19T3. 1980 . Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna. : Pediatrics 14 th Edition. sehingga ia memberikan karbamazepin. Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak. Kadar ion kalsium 5. kadar natrium agak tinggi. : Current concepts in Nutrition. hipomagnesemia. Wells J. hipernatremia. Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah. fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya. Butterworths. Kalsium fosfat mengendap dalam tulang. insufisiensi ginjal. Pertama. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang.L. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon.5). Pemeriksaan kalsium total darah normal.3). atau kombinasi keadaan-keadaan ini.m. Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini. Kedua. Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa.J .H. : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man.V . alkalosis. Endocrinol.300 Gallagher J. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. metabolisme meninggi (1. Jumlah sel eosinofil agak tinggi.H. 96 : 121T Wells J. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak. seperti orang yang terkejut. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia. Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah. pada insufisiensi ginjal. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari. : Lmmune mechanisme in tissue damage. Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina. Stities D. 19T8. Maruzen Asian Edition. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin. Fudenberg H.A.. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi.3 mg % (5.V. Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat.7).). 5. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi. Ln Basic & Clinical Lmmunology. yaitu fleksi plantar kedua kaki. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi.6 — 6..L. timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. 38T Drop L. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya. Mungkin terjadi laringospasmus. Gejala-gejala perseverasi ucapan. Medical Lntelligence.

misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7). korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. Menurut Godenberg (4). wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. Setelah terjadi ovulasi. kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen. Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. infeksi. hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. Siklus produksi FSH dan LH. Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat. 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. kegagalan ovulasi dan lain-lain. Di beberapa tempat. klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik. yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6). KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3). kehamilan dapat mencapai 60%. R. 9). perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). angka infertilitas ini melebihi 15% (I). yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). malnutrisi. Selain menginduksi ovulasi. bromokriptin. Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. 1980 37 . Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11). PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari. pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. pada beberapa kasus. Dalam siklus haid. Dalam tinjauan ini.18. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. tumor. Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. Gambar I. Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi.

Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki. Apapun penyebabnya. Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. 15). Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari. Dengan demikian penderita penyakit jantung. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi. Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah. sembab pada hidung. Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen. lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat. 1980 . amenore. untuk mengobati sindroma amenore-galaktore. besoknya diberikan 10000 unit HCG. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas. Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60. Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. Selain. Dosis ditingkatkan 2. Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. bromokriptin diberikan 2. hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22). obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. Bila terjadi haid.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. Bila folikel telah matang. Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25). HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin. terapi harus dihentikan. kelainan ginjal. Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. Pemberian HMG No. Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin. Pada keadaan ini kadar FSH. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2. diskinesia dan lain-lain. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. migren (23) dan akromegali (24).18. Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari. demikian seterusnya.5 mg sehari. Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. Setelah suntikan yang terakhir. Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi. migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. maksimal diberikan selama 3 hari. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis. HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi.5 mg. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). yaitu dengan memberikan 2. Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid. HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi. HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin. misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. 18). kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel. ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen. kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya. Bila terjadi gangguan visus. tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas.5 mg sehari selama 2 minggu. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu.4% (26). 17.

Littleton. Fertil Steril 20 : 564. : Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene. 11. Publishing Sciences Group Inc.) 30 : T46. 22. Am J Obstet Gynecol 115 : 193. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. 6. 26. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat.19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. N Engl J Med 295 : 954. 19T6 Franks S et al. 12. 19TT Goldenberg KL et al. 9. New Engl J Med 296 : 589. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. 19T4 Lu K et al. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri. 25. 20. 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. KEPUSTAKAAN 1. htcluding 48 with pituitary tumors. 5.d. Br Med J 2 : 743. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. 19T3 Jacobson A et al. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. 1980 41 . 3. ECONOMICAL PRICE. 15. 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. : Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. p. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. 19. 16. NY. 1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). 1969 10. No 5T8 : 2I. 19T8 Garcia J et al. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. 14. 19T1 Baser GM et al. Fertil Steril (abstr. 7. 19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles.18. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate. suppl. No. 1972 Bohnet HG et al. 2. Mcmillan Publishing Co Inc. 13. 1978 Kato J et al. 24. Fertil Steril 31 : 3T3. 18. 19T5 Spellacy WN et al. pp 591—592. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. Clin Endocrhtol 4 : 59T. : The use of clomiphene citrate. Headache 16 : 109. 582 : 33. Am J Obstet Gynecol 102 : 284. 21. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase. 571. 19T8 Echt CR et al.D. FSH. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. 19T6 Sachdev Y et al. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. Lancet II : 1164. Fertil Steril 31 : 26T. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. Fertil Steril 28 : T0T. J Clin Metab 39 : 145. 4. 23. Fertil Steril 30 : 538. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene. 19TT Swyer GIM et al. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries.i. 8. : Bromocripthte therapy in acromegali. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. J Am med Ass 20T : T53. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. Endocrinology 89 : 229. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T.I. Lancet II : 419. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte. 17. : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. Endocrhtology 8 : 1049.

dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%. karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2. distribusi. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. Namun kelemahan amoksislin adalah. 11. Sebaliknya. Suatu gabungan obat yang indiferen. antagonisme dan indiferen. salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase.3). Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19). yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi. metabolisme dan ekskresi. dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5. adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen.18. hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip. Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik. Dalam percobaan-percobaan di bawah ini. tidak tennasuk enterokoki (9. jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17. maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i).Kombinasi Amoksisilin . Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7. D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal. dikombinasikan dengan dikloksasilin . 14). maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase. Atau kalau dalam preparat obat jadi. yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin. adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5).4). (ii). Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam. 10. Amoksisilin. 12. menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme. Jika dua macam obat atau lebih. Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim.6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat.3). Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15). Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni. Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat. maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2). dikloksasilin.8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. maka akan terdapat efek sinergis.3). Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik. Jakarta. yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. diberikan bersama-sama. yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase. tahan terhadap penisilinase. bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing. biasanya tidak baik dan tidak perlu. akan tetapi spektrum keaktifannya sempit. RINGKASAN Jika amoksisilin. 13.Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. Jika dapat dibuktikan. kata MacGregor (1). kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik. antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. 16). sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. 18). Suatu gabungan obat yang antagonistik. 1980 . Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin. sehingga amoksisilin dapat bekerja. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT. 3 (2. yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri. Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. Kalbe Farma. yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip.

Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. d. Jumlah inokulum perlu diseragamkan. 1980 43 . dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM). 2T). HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. menurut konsentrasi yang dibandingkan. atau in vitro ekuivalen dengan : a. Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0. Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. selama 18 jam. Dua strip kertas yang steril. 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik).5. maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. Jika ada penisilinase . yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X. 25. 34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0. Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk. Disusun tabung-tabung dalam deretan. perlu diuji adanya enzim tersebut. 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah. Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan. yang pertama diisi dengan amoksisilin. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a. c. b. Jika ada sinergisme.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39). Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan. Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. Cara plat amilum (30. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. 38).' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. Didasarkan pada cara turbidimetri. maka dikatakan ada sinergisme. Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2. 33. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase. Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes. dengan memakai indikator amilum (30. 2 dan Gb. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). 22. 24. maka diasumsikan. b. 23). Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a. Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin . METODA PERCOBAAN.28). sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. Pengujian enzim penisilinase. dengan I 2 . yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21. 31). c. 21. supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. asidimetri (35. Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat. 23). Setelah ada pertumbuhan. yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan. bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4.001 ml. lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. 29). Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0.tuk memecah amoksisilin . karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. yang kedua dengan dikloksasilin. maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening. maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro.18. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas. Kurva RKHM (Gb. 26.

17.81) = 0.18. 1980 .4 0.coli (biakan no.3 1. 44 Cermin Dunia Kedokteran No.1 0. No.5 -< 0.9 < 0.88 0.91 0. 5. 9. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A.9 0.1 0.Dikloksasidalam gabungan terhadap E. 21. 16.19 -< 0. 3.1 1.13 0. coli Penghasil penisilinase.98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4.05 0.93 -0.25 > 2500 5. Gb.02 0.* indiferen indiferen. biakan KHM mcg/ml Amoks 5.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik.07 0. df = 3. 14. Didaerah siku.4. 12. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .19 0.5 < 0.3 0. 22. 15.77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23. Catatan : *.5 1.5.25 > > > > 0.2.24 0.23 0. 6.013 < 0.1 < 0. tetapi lebih kecil dari cakram D.Tabel 1.1 1. Jika jumlah RKHM terendah 0.32 < 0.7 2000 2500 2416.aureus (biakan no. 2.8 2500 2500 2500 1666.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S. No.23 0.7 316.43 0.3 0. sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10.03 0.aureus.008 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin . 20. 8.8 3.65 341.85 5.128 < 0. 4.12 0.1 0.044).20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0. 11.7 2500 303. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg.3 2500 1500 350 2500 1416.008 0. 19.73.5 Jumlah terendah RKHM 0.7 Amoks 0. maka sinergik.7 0. Efek Gabungan Amoksisilin . 7. urut 1.1 0.1 0.003) dengan melin toua strip kertas.6 1.7 0.05.3 0.19 < 0. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb.11 0. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7.7 2500 2500 366. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S.7 2333. EU 0.7 0.21 0.17 < 0.7 366.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0.0 0. 13.3 750 Dikloks 341. 18.6 0.5 RKHM Dikloks 0.9 1.24 0.2. 10.Diklosasilin terhadap E.

1 0.7 3. atau 12%. 77 0. 4.17 27. 044 dan 045.08 0.66 0.25 0.16.64 0. Terlihat pada Gb. 11.31 0.8 6.17 T.25 0. df = 3.15 36.T -0.9 1.50 0.1 0. aureus dari 25 biakan.55 0.2 0. atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37.11 0.05. aureus no.18.33 0. 23. Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42).51 0.1 0.dildoksasilin terhadap S. dan 3 biakan S.59 1.5 0.7 0. Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku.5 0. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0. aureus no.9 0. 024. 020 dan 023.3 0.7 5 9.71 0.73 1. 019 . 014. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase. 013.7 2. aureus no.5 2.3 0.45 0.17 0.4 0. untuk daerah distribusi p(X2 > T. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar. 37).43 0.34 0.5 1.dikloksasilin memperlihatkan sinergisme.6 0.3 0.6 0.19 200 0.68 0.5 0.97 0.75 0. Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43).No urut 1.52 0. bahwa resistensi S. aureus adalah karena adanya penisilinase.67 0.6 0. 4.63 0.02 0.06 0. menurut perumusan Andriole (21).3 EU 0.14 0.25 0. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit. 025.32 1. 1980 45 .4%. 14. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman.2 0. coli no.25 0.02 1. 009. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml).2 -0.47 0. 3. 22.25 0.20 0. 5.3 0.17 0.17 0.5 33. 40. Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin .54 0.44 0.27 0. 8. karena tampak terhadap biakanbiakan E.3 14. 021.2 0. 13.22 14. 15.1 - x2 = 4T.4 0.5 0.2 0. 18.2 0. Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin.53 0.3 0. 6. Sebaliknya biakan S.63 kesimpulan aditif. 7. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak. 2. Pada kultur-kultur E.42 Jumlah terendah RKHM 0. kombinasi amoksisilin .1 0.96 0.068 7.22 0. *Catatan : sinergik sebagian.33 0.1 0. coli dari 22 biakan.07 0. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin. atau 36.1 0.57 0.3 0.3 0. 010. No.225 0.65 0. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20).12 Amoks 0. 9.3 0. 20.5 0.1 0. 19.21 RKHM Dikloks 0. 19.25 0.68 0.04 0.25 0. 004. walaupun menurut perhitungan RKHM. 20.57 0.25 0.13 0.63 0.77 0.86 0. Terlihat dalam Tabel 2.68 0.81) = 0. 012.6 0.0 0.57 0. coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no. Semua biakan ini penghasil penesilinase. 12. bahwa KHM antibiotikanya tinggi.23 0.25 1. aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0.12 Dikloks 0. 21.0 31.5 29. 1T.03 0.2 0. biakan E.22 0. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti.25 0.6 0.22 0. 16.34 0.17 0. 044 tersebut (Tabel 2 ).25 0.05 0. coli (Gram-negatip).3 0. 011. 10. 25. kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi).55 0.7 0.7 3.3 0. tetapi KHM antibiotikanya rendah.70 0.77 0. tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No.41 0. 41). bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak. 24.175 0.

coli (biakan no. dilarutkan dalam 0. yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain.02 ml). 2 mcg adalah yang terbaik. . yang dapat menghasilkan sinergisme. 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah). 4. yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11. 006).Gb. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin. supaya amoksisilin dapat bekerja. hanya bersifat aditip. cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin. Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. Ada satu biakan S. didaerah siku tidak jelas. 39).dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase.3.02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg. Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. 1980. seperti S. mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar. Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik. 46 No. serta juga tahan penisilinase. sehingga penambahan amoksisilin. sehingga diffusi lebih lambat. Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9). Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan. Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip. mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu. Kenyataan yang terlihat pada Gb. aureus (no. dengan metda cakram kertas. Cakram A mengandung Amoksisilht . aureus (16). adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20). Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin .18. yang sama.

and J.P. Randall : Assay Methods of Antibiotics. and D. 19T5. Editors : M. K. Elder. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E. page 93T – 946. Ogilvie. 19T4. Neisseria gonorrhoe. : N. Vol. 8 (1) : 1 – 10.E. 21. 8.E. of Synergism between (3 Microbiol. J. Publishing Sciences Group. 129 (2) : 124 – 133. 23. Arch. 19T0. Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test. 19T1. L. F. and R. 6. Engl. Namun ini masih membutuhkan penelitian. Microbiol. Moss.23). Chemother. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. Hansfield. 19T4. Philadelphia and London. Perret. 2 — 3). S. a New Penicillin Antibiotic. Antimicrob. 19TT. 1969. J. Sutherland. 7.H. Manual of Clinical Microbiology. Ann. 13. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis.B. Rolinson. Truant. Antimicrob. A. 3.18. Br. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas. 19T2. Honjo and T. resisten terhadap penisilin. Illinois. : Pharmacosinetics of Amoxicillin. Garrod. Gentamicin and Doxycycline. Littieton. Med. and F. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology. and Lmmunology. Ag. R. Smith. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations. T. 2TT (5) : 232 – 238. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. U S A. Chirurg. Pharmac. Blair. 37). S. 25.S. Nakazawa. C. E. Zarowny. Finland. 11.W. Med. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah..S. 19T5. Hamilton – Miller. Microbiol.Perlu diingat. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics. Bushby. E. V. : Enterobacterial (β – lactamase. 181 (3) : 245 – 251.M. C. 3 (1) : T – 8. H. Pharm. Drug Lnteractions. Microbiol. A Series of Monographs. Edinburg and London. 1954. 1974. Kass. N. Greenman and J. Michigan 48201. 8 : 151 – 1T0. F. J. Copyright C 1966. Sabath. Lgaku Shoin Ltd. Grove.H. and to Various Combinations of these Antibiotics. Microbiol. 1968. 3 (12) : 284 – 286. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini. Pharm. Menurut hasil percobaan. 33. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine. 163 : 183 – 194. Ag. McCall. Farrar. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy.. AMA Drug Evaluations. 16 (6) : 1045 – 1051. Rubin. Ruedy. 3 : 13 – 16. Springfield. 55 : 109 – 120. Vol. Naumann. and W. Gen.A. Wallace. 5. R. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin. D. 6T (4) : T33 – T43. 1. MacMillan Publishing Co. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids. Dis. Clark. England. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins.H. Med. Macleod. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. Nature 1T4 : 1012 – 1013. 1955. Jawetz. Turck : Amoxicillin. 19TT. asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. 3 (1) : 68 – T3. : Are Drug Combinations Necessary ? J. Chichester. R. 1965. A. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. 24 th Asian ed. Mond. Holmes and M.T. 1969. Croydon. 17.A. Finland and E.T. Nakashima. 16. M. Tokyo and Osaka.F.T. USA. and J. 19TT. 31. Futura Publishing Co.R. 19T2. : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria. Tsuji. 28. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. L. Antimicrob. Med. P.O. MacGregor. yang sekarang banyak disebut karena 15. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. 9. 19T5. 16 (10) : 113T – 1144. 19T3. Asian edition. 1. 29. Symposium Amoxycillin. KEPUSTAKAAN. 1969. 34.C. 19T2. E.E. D. 3 (12) : 229 – 262. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. 19T5. 18. Chemother. II. 3 (2) : 262 – 265. 19T3. N. Pharmacological and Clinical Considerations. 30. Steigbigel. A Lab.L. New York. Anderson. Difco Lab.M. R. Clin. Cazbenicillin. Beecham. Pharm. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. Krause. The Effect of Carbenicillin. Massachusetts. C. Smith. 19T5. Chemother. Publisher. 19T1. Bukan hal yang tidak mungkin. 20. London. for Microbiology. 19T4. J. Greenwood. Remington. A. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics. 3 (12) : 28T – 295. Russell. 19T3. American Soc. 22. E.. 196T. Thomas. Pharm. Editors : J. 19T4. J Med. Colistin. Mond. 1 : 111 – 131. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. 26. Inc.S. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi. Ther.E. D. Mond. 19. Manual. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4.L. K. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius. 2T (4) : 25T – 2T0.. Tamblyn. Infectious Dis. Editor : Albert Balows. L. Kuipers.. and A. J. Gilman.N. Chazles C. Bacteria to Antibiotics. Cermin Dunia Kedokteran No. Marks. 12. Pharm. Antimicrob. and M. J. 2. Ag. Dornbusch. Ellis Horwood Ltd. H. and G. Gross. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method.P. 1969. The University of Chicago Press. 10. 3rd ed. Goodman.. O'Dell. Sutherland. : Antibiotic and Chemotherapy. Ann.M.A P. J. J. Med. aeruginosa to Polymixin B. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. 19TT. 29 – T0T – T08. J. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children. Medical Enc. W.T. Pharmacol. Barry. Microbiological Microbiological.M. Neerlandicum. Lennette. Greenwood. 5th ed. 196T. 14.. 4. MoMahon. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb. 19TT. 24. 1. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. : Iodometric Assay of Penicillinase. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. : A Modification of the K–B. : Combination of Antimicrobial Agents. O'Grady. J. Gross. Alan Wiseman. Curr Therapeutic Res. B.H. E. and C.J. Lntern.G. 20.K. F. L. 1980 47 . B. 32.. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics.. : Are Drug Combinations Nacessary? J. 19. M.D. Med. O'Grady. Lnf.C. J. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects. and F.G. Cromie. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. F. Nord. Chemother. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps.H... D. 4 : 22T – 23T. W. 35. J.J. Rev. 1965. Saunders Co. Detroit. 8 : 205 – 208. D. H.A. Churchill Livingstone. J.L. Andriole. 27. J. New York. American Medical Association (AMA) Department of Drugs. Kagami. Olsson. General Considerations and Principles. Ag. 16.

Gourevitch. tidak. J. R. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. Cohen. The Extra Pharmacopoeia. 14) : 66 – 6T. Med. Antimicrob. Aller and S. 2Tth ed. 38. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob.H. page 328 – 336. Goldstein. TrimethoprimSulfamethozazole.36. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya. Pharmacological and Clinical Considerations. 26 (6) : 315 – 319. kecuali kapsul. Brr.18. Pursiano and A. Bornstein. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh. Michel . Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju. Bach. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150. Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. and T. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo. Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju. apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . Chemother. Wilson. Ag. Reynolds. 39. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur.A. Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet). Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak. The Univer sity of Chicago Press. Minoru Nishida. Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir. 40.F. : Maztindale 2T.E. 43. Luboshitzky. Chemother. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. Editors : M. Nah.A. Kass. J. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat. 1966. J. D. N. F. T (6) : 845 – 849. August 19TT : 72. Sacks. Wade. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". and Y. H. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea. Microbiological. Leading Articles. Antibiotics. satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya. T. 42. Finland and E. Buono..D.. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin. C.W. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara.S. K. G. Chabbert. J. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin.E. 19TT. London.A. 41. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae.F. 19T3. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. A. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. J. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya. Philips. : Origin of Penicillinase. sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung. and J. Medical Progress. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan. 196T. (Oct. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat. 37. 48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan. Ag.N. The Phazmaceutical Press. 1980 . R. 1969. Price. Acar. Chisholm.. J.. OLH No. 19T5.

mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. pengolahan. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. tapi juga segala macam suka duka. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. Kilder dalam layar televisi. — Ruang diskusi untuk berdialog. CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. alat-alat kedokteran dll. kecakapan. Masalah Dana. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. bahasanya mudah. Rom H. Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. 1980 51 . Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat.18. apa lagi berkembang. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. yah. — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. berdebat. Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat. Sekian usul dari saya. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr. sudah barang tentu sulit. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran. Atau pendeknya dapat laku dijual. maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. apalagi dokter-dokter di daerah. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada. tapi tidak akan laku untuk dijual. termasuk mencari naskah yang bermutu. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. Coba bayangkan. dirasakan maupun dicoba-coba. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah. karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. Yth. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). tanya jawab. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. dr. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit. Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. Kilder tadi. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum. kemahiran sang dokter. Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. ada juga yang melarat karena nasibnya. penyaluran dan sebagainya. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri. dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap.

tetapi juga untuk masyazakat umum. 1965). kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. tiap terbitan memuat suatu tema utama. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka. misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. Kecuali MKL. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian). namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. sesuai dengan argumentasi dr. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan. opini berita dan sebagainya. memuat berbagai jenis artikel. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini. rupa-rupanya harapan dr. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. –Red. Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. Rom. Di sinilah letak locus minoris resistants. majalah ini bersifat netral. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur.18. Banyak yang jatuh bangun. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. majalah itu akan lebih cepat berkembang. MKI dan Medika. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu. bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. dan Keluarga. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma. Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. takut dicap ingin menonjolkan diri. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan. Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. Semoga pendapat ini benar. Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. atau untuk masyarakat umum. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia. 52 Cermin Dunia Kedokteran No. sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. jangan-jangan dianggap membawa nama. Contohnya. Jadi. setidak-tidaknya untuk sementara ini. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. Higina. Mungkin sekali. • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. ini akan kami muat juga. Rom pada Kalbe cukup beralasan. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. Lancet 2 : 1358. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. Dilantin.02% jumlah halaman CDK. Akhirnya kepada dr. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. umpamanya. Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. Sebaliknya. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. Maka ucapan terima kasih dr. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. Jadi. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. 1961). Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun. 1980 .

Bodoni). Pada setiap bab. sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi. vitamin dan obat-obat baru lainnya. Harga Rp. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini. retardasi mental. termasuk kedokteran jiwa. istilah " tembakau". epilepsi. maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama. gangguan psikosomatik. diagnosa banding. Sebagaimana buku teks lainnya. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini. 10. bentukbentuk klinik. seperti misalnya pada halaman 33. Roan. psikoneurosa atau neurosa. Dengan adanya buku teks ini. Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks.5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. baik isi maupun penampilannya. Namun pemakaian ini sering berlebihan. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. kesesatan teruna. deviasi seksual. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. diikuti dengan epidemiologi. Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. etiologi. psikosa fungsional. misalnya bab ketergantungan obat. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas. Edi Nugroho. Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. Mengenai tipografi. Sebagai sebuah buku teks. schizofrenia. psikoneurosa dan lain-lain. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. psikosa fungsional. "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini. Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. dan terutama tata letaknya (layout). dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat.18. W. Mahasiswa kedokteran. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. gejala & gambaran klinik. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. Maka dari segi fisik.Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. ("Non-medical use of drugs)". Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. hasil jerih payah dr. Delapan tahun setelah edisi pertama. mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. Tapi format buku vang hanya 15 x 21. tipografinya. gangguan kepribadian. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki. Dalam edisi kedua ini. 009. Untuk edisi yang akan datang. Saya rasa. schizofrenia. terapi dan prognosa. "Penggunaan obat secara non-medik".M. Cermin Dunia Kedokteran No. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. Hal ini disadari oleh penulis. dan "(epidemiology)". yaitu psikosa organik. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom. 1980 53 . dr.FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu. meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya. "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)". Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. kini muncul edisi yang kedua. Dari segi bahasa.

1980 . yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa.Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. dr. bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga. sembahyang. kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " .. perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki. Apabila keluarga diabaikan. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. Nama penanya tidak kami cantumkan. 3.18. mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan. — Red. maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi. Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". perasaan dan perilaku individu. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus. perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. 2. Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik). Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. menembah). Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. sujud. Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . 54 Cermin Dunia Kedokteran No. maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). 1. (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran. Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya. Apabila terlalu tekun bermeditasi. (2) Latihanlatihan meditasi. Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. Kadangkadang sampai timbul fikiran. dan mudah terjadi konflik dalam keluarga. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati.

ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya..25. termasuk kondom. SAYANG.SUDAH IKUT KB. Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang. .. Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan. dr.— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya. saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb. Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki.. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut. drg. ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " . LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo. ! dr. Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi... Haryono X. Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya.MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas. Kal-Sel NALURI DOKTER atau . Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata. Seperti biasa. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum.... Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya.. Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya. Cermin Dunia Kedokteran No.. tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya.. sesudah ceramah. dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin. saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil.. Yogya.... Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun... tetapi.pada hidung sebelah .18. Salatiga. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu . terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya. Secara tidak sadar. Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp. ternyata tidak manjur sama sekali... Jateng. Urus punya urus... Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU. DKT. Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru.... . Lettu. dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya. LUAR. akat tsb... Kulon Progo.. sedang sang suami menduduki tempat di depannya. entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya. 1980 55 . dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas.. leher... pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb... Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri.

q Dr. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y. Nyeri kepala yang baru beberapa hari. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik. Mahar Mardjono. " Prof. tetapi tidak dapat menembus materi. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Dr.18. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit. yang mengundang cukup banyak peminat. meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. Bermansyah (Ka. Tidak salah apa yang dikatakan Prof. sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. tidak memberi residu dan harga dapat bersaing. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. q Dr. q Dr. 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. — juga mensucihama dengan proses kimia. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. o Dr.I. lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut. mungkin berbahaya mungkin tidak. sediaan farmasi dan kosmetika. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. atau bulan. bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa. Selain itu. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps.UNIVERSITARIA Dra. Dr. karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. Misalnya. jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. vitamin. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. Nyeri kepala yang. Unit Akut RSCM).sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps. jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. mudah dikendalikan. karena selain daya penetrasi kurang. — cara tanpa pemanasan. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. Jumat) mengatakan. 300 orang. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. Jumat). DaIam menyusun riwayat penyakit. mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. 26 Januari 1980. • Prof. karena dibanding dengan cara konvensionil. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak. juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi. yakni a. minggu. Mahar Mardjono : ' . sulit dievaluasi. karena antibiotika. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran.

kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. • dr. untuk mengetahui adanya papiledema. akibat penyakit Meniere. indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. • dr. atau karena gerakan optokinetik. antihistamin (dimenhidrinat). tapi untuk diagnosa epilepsi. Mengenai teori persepsi nyeri. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail. perdarahan. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika. alkaloid ergot. EEG sangat bermanfaat. dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. rinoskopi dan otoskopi. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM. haloperidol). Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor. (3) pemeriksaan neurologik. dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis. Mengenai pemeriksaan EEG. Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. Prof. G (Generalized). E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola. ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala.Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. B. dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM. Soemargo S. membicarakan masalah vertigo. antiserotonin. Mahar. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. • Prof. Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. serta riwayat keluarga... Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. (2) teori pola. Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. atau kelainan vaskuler. Sardjono O. faktor yang menimbulkan. dan obat penenang. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. vasodilator (Stugeron. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. 1980 57 . antidepresan (karbamazepin). seperti diikat. ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik. Wahjadi D. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi. Seperti Prof. teori-teori persepsi nyeri. atau seperti ditusuk). dan (7) percobaan Nylen-Barany. disebutkan bahwa ada tiga teori. tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. Dr. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. Prof. Terapi dan prognosis tergantung kausanya. Chandra. B. kelainan lensa yang berat. Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin. sembuh dengan pemberian antibiotika. tempat rasa nyeri (aneurisma A. Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. Menurut Prof. (1) teori spesifik. setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. " Penyebab rasa pusing beraneka ragam. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. O(Optalmologik) yaitu diplopia. • dr. kelainan pada hidung & telinga. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. Cermin Dunia Kedokteran No. Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa. yaitu analgesik.18. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. dr. yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti. membahas penatalaksanaan nyeri kepala. Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata).S. Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. R (Fonnatio Reticularis). (2) pemeriksaan intern. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis. pegal. • dr. Dr. penyakit sistemik yang berat. Chandra. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari. menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). penderita-penderita tsb. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. T (Tabes dorsalis). Merislon).

sinus dsb. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya. nausea). berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. (1) migren klasik. (3) cluster headache. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. Mengakhiri pembicaraannya. Gangguan belajar. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi. menguraikan masalah neuralgia kranialis. sifat dan lama serangan nyeri kepala. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral. (c) gejala progroma (aura). atau gangguan emosional primer. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil. karbamazepin. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara. Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Holmes). and to comfort always " (Oliver W. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. dan bahu terus menerus berkontraksi. fenitoin atau karbamazepin. Dalam usaha menolong penderita migren. (iii) operasi. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak. (2) migren umum. • dr. dengan pijit dan kerokan. bila pemeriksaan neurologik normal. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. maksimal 6 jam. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. Idris H. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. dikutipkannya aksioma Charles G. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya. (e) faktor presipitasi. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. Sidiarto K. (d) riwayat keluarga.. (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala. Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital. sedang pada migren umum dari pihak ibu. misalnya mengetik. Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas.M. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. demikian juga tindakan operasi. Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. Sebagian. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi. persaingan sesama saudara. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah. to relieve often. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren. - - • dr. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom. ketegangan otot.• dr. lebih dari dua tahun. (ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. migren paling lama dan banyak diteliti orang. pendengar harus dapat melihat si pembicara. Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. • dr.18. yaitu fenitoin.. sifat nyeri tidak berdenyut. Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. mengecat dsb. nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. Sujawan. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. Ini paling sering dijumpai dalam praktek. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik. nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. atau kombinasi keduanya. Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. Ada empat jenis migren. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. berusia 10 tahun atau lebih. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara. leher. mata. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi. 1980 . Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful