No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5



7 13


18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56


English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman



Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-



Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980


I. RSCM. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini.18. hemoglobin. yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya. lekosit dan hitung jenis. Dr. 1980 RSCM. dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. Bagian Penyakit Dalam. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut. Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya.).C. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang.I. bagian Penyakit Dalam. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. disediakan pelayanan 24 jam.Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi. . B sel. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah. sebagai contoh D. prothrombin complex deficiency dIl. Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita. Penderita-penderita tsb.C. Jakarta. Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya. menjadi cukup. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita. Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat. Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel. sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin.g amat ditakutkan. Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. primary fibrinoIysis.

protein. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras. Puslitbang Gizi. PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia. Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %.18. Dep. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. antara lain kekuatan otot. vitamin B 12 .Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi.Kes. Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi. vltamin C. D. Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin. Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase. kekuatan jantung. 1980 7 . Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar. banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi. Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini.artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah.Muhilal * & Dr. (2). asam folat. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2). Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ). Cermin Dunia Kedokteran No. untuk anak prasekolah sekitar 40%. PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah. pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%.

kedelai 6%. besi haem dan besi bentuk ferro. Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia. jagung 3%. Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. wanita hamiI 30 mg. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. phytat. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. wanita menyusui 32 mg. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 . Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa. sistein. DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal. wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg. PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro . Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. vitamin C. ikan 11% dan hati 13% (5).ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. wanita remaja 24 mg. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang.5 mg besi yang dapat diserap. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan.18. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya. pria dewasa 9 mg. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi. 1980 . oxalat. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri.

5 mg asam folat. Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya. Garam dalam bentuk ferri. Husaini. antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat. dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs. (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna. Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan. Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Data lapangan dari Majia dkk. antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). Bila dipakai FeSO 4 . Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan. gula dan garam. 7H2 0. Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. 1980 9 . Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan.18. Bila hal ini setelah diuji lagi. HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI. Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini. 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya. Cermin Dunia KedokteranNo.cukupan yang dianjurkan. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai. hemoglobin-nya demikian juga. seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi. Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi. nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah. Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. 2H2O ataupun FeSO 4 . Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna. antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya. "monosodium glutamat" (MSC). Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk. Puslitbang Gizi Bogor. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi.

Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya. M: ENOCH. Goteborg. atau setidak-tidaknya mengurangi. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status. MUHILAL. J:E: COUHAN. Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. Vitamin D. Technical Report Series No: 580. 1975. Geneva. HODGES. 1977. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. DJUMADIAS ABUNAIN. Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi. INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. R:E: HODGES. L. Geneva 1968: TARWOTJO. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. D:L. 10 — 14. R:E:. 31 : 876. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. 1971. MARTINEZ. Am J Clin Nutr 30 : 876. rokok anda. G: and LARYSSE. RUCKER. H:E: SAUBERLICH. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. MAJIA. MUHILAL.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. 1980 . DJUMADIAS.A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. F. 33. R:B. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. dan anak prasekolah. Vitamin B12. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. pekerja berpenghasilan rendah.18. M. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan. Juli 1978. Report of WHO Scientific Group. Thesis: Universitas Indonesia. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO. Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531. LA . 10 Cermin Dunia Kedokteran No. Mengingat efek samping yang banyak timbul. Am J Clin Nutr. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil. WALLACE. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. G: ARROGAVE. Folate and Iron.

(2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. 1979). Cermin Dunia Kedokteran No. Universitas Indonesia. Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu. Sindrom ini juga bersifat alergik. Keadaan ini disebut filariasis occult. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine. Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. (3) lamanya infeksi. PAS. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans). infeksi jamur. sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler.18. sulfonamida. Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. Schistosoma. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. limfosit dan sel raksasa. Filaria. eosinofilia tropis.Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. bila penyebabnya adalah cacing. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. 1970). sel plasma. Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. dan (4) respons daripada hospes. ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. reaksinya tetap sama. Parasit cacing. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE. Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. preparat arsen organik. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. Strongyloides stercoralis. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. poliarteritis nodosa. Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit. karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. batuk. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. batuk keras dan serangan asma. • Gejalanya pada umumnya ringan. tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. 1980 13 . Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. antara lain Trichinella spiralis. • Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. termasuk kelainan pada darah. Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit. 1969). Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara. Etiologi. reaksi alergi terhadap penisilin.

Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. B 12 dan/atau asam folat. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil. (2) species cacing : seekor A. Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi. mempunyai keluhan pencernaan. — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia. Bila limpa. (III). paru-paru atau kelenjar limfe). (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat. pembesaran kelenjar limfe. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor. terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult. fisik dan mentaI kurang baik. Reksodipoetro dkk. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. ditandai dengan menggigil.05 — 0. 1973). Bila cacing tambang telah dikeluarkan.. Vietnam. lemah. anemia. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I).5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis.. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit.Filariasis occult (tersembunyi). Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No. Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles. hemoglobin berkisar antara 2. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). Sebaliknya. batuk-batuk dan asma. PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia. kelenjar limfe tidak selalu membesar. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. paru-paru atau hati terkena. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria. Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar. Kelainan patologik sangat khas. Filipina. Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif. India. • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik. Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin. perdarahan akan berhenti. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. anemia dan splenomegali. antaza lain umur. (3) lamanya infeksi. Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. Brazil. Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria." lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. tetraldoretilen. Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa. Muangthai. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala. panas. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit. americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia. Kemudian dilaporkan dari Afrika. pirantel pamoat dan mebendazol. (II ). walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi.5 — 10. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing.Og % pada 17 penderita. duodenale yang lebih besar daripada N. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya. Singapore dan Curacao. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri. • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam . "wormload. 1980 . Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari. antara lain befenium hidroksinaftoat. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi.18.

: The treatment of hookworm infection with a combination of iron. tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. WHO-Report. (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed. J. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti. 779. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. Kemungkinan pazasit P. KUSNANDAR.. 1370 – 1371.. Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P. Geneva. 7. FINE. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. 6. and SANDOSHAM.1975). Studies in Indon. Penel. 37 – 39. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi.J. Mekanismenya belum jelas. 2. I. Bull. May 29 – June 2. panas. 1975). New York. ALMATSIER. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica. SUKIRMAN. MARGONO. Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). primakuin.18. 1979. hemoglobinuria. 1974. Mc Graw-Hill Book Co Inc. Gejalanya ialah menggigil . 1968 : In "Immunology of Malaria" ed. : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants. 8. No. 1980 14 . Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. M. 2. Fourth Seminar on Tropical Medicine.. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia. : Loeffler's syndrome ? Letter. — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya..S. K. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting.) No. and SALIM.D. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit) manusia. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java. P.. Technical Report Series. Technicai Report Series. HUSAINI. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis. Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. A. 117 : 677. REKSODIPOETRO. ENOCH. J. 6. P. : Other disorders of the lung. D. Pp. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. high protein diet and Combantrin (A preliminary report). Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera.. KARYADI.A. P. hemolisis intravaskular hebat. ikterus. 1970. 7– 9." ed. 3. BASTA. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua. S. LIE.W. Korea. A... Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan. 1. 396. sedangkan P. HANADJO. (Bull. 1979. Singapore. KNOWLES. 44 – 47. Thorn. 1977. 1: 47 – 77. 1973.. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai. 1.M. S. Hlth. May 31 – June 2. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana. R.. S.H. TARWOTJO. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin. No. proguanil. Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. klorproguanil . amodiakuin. Seoul. Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. Adams.. dan SRI ASMI. KEPUSTAKAAN 1. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas. Arch.A. H. G. pp.. S. dan lain-lain. OTTISEN. WHO-Geneva. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama. Di samping itu. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana. 1968. Keseh. E. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini. WHOGeneva. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis. 5.. pirimetamin. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO.D. A. dalam Wintrobe. Dermatol. pp. 1968). P. 4. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia. P.. MARGONO. In 'Developments in Malaria lmmunology.. WHO-Report. Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit..S. Nov. Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran No.

16 Cermin Dunia Kedokteran No. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). dapat bereaksi dengan darah golongan A. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki. PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro. Seorang pasien yang bergolongan O. apalagi pada AIHA tipe hangat. Umumnya kita ambil donor golongan O. Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939. Ada dua contoh yang lain lagi. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr.Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr.18. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. 1980 . Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA). pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A. maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. Melihat reaksi di atas. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel). sudah pasti yang diminta adalah darah segar. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta. semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. Namun karena gugup atau terburu-buru. Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. Bombay blood. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif.

Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. Tidak ada efek samping yang berarti. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. DOSIS: -1 tab. Tidak ada kontra indikasi. eritrosit yang telah dicuci. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun.. Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi.. kondisi dan pengalaman kita masih terbatas.8 mg. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga. Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin. baru kita berikan darah yang least incompatible. karena tempat. salt poor albumin. Untuk sementara. Dengan menggunakan alat tersebut. • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter. "Safety margin" yang lebar. Untuk ganggusn dahak yang purulen. sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. lekosit. 3 x sehari.. 3. kuping. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. 2. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah... jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat. 2. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak... Semua ini harap kita perhatikan. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri. 2. satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI. alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). 3 x sehari. Ini berarti hanya salah satu bagian. INDIKASI: 1. bila Hb masih di atas 5 g %. Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan. Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor. 1980 17 . maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. Cermin Dunia Kedokteran No. misalnya trombosit. * AMAN Ksrena 1. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi. 3. Anak2 Dewasa : 1. 18. sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien. MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik. Di Jakarta sudah ada dua alat ini. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma. albumin 5%. ujung jari tangan dan kaki. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi. karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi.. pada perokok 4. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C). KOMPOSISI: Bromhexine HCI . Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. yang sekarang kita buat.• Khusus untuk AIHA tipe hangat. atau cairan garam faali. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi . termasuk hidung. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ). Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah. sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1.2 tab. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag.. Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk.

lekosit. • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering. usia. • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. ikterus. sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa. ras. maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik. Pada gangguan penyakit darah. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah. perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah. trombosit) serta tempat pembentukannya. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. seperti halnya pada penyakit lain. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui. perdarahan kulit. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. Dengan penyajian judul diatas. Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. kelemahan. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972).Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. darah merupakan : alat pengangkut. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh.18. maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. No. Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. Tidak selalu gejala tersebut lengkap. pembesaran kelenjar. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal". Bertolak dari hal-hal tersebut. • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet. eritrosit. Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. 1980 . lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah. sering timbul infeksi. tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. pembesaran limpa.

Pekerja buruh 35. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. lekosit dan trombosit. anisokhromasi atau hiperkhromasi. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12. polikhromasi. Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak. Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah. mikrositosis dan makrositosis. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %. survey/penelitian. Sudigbia. Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti. 1980 19 .6 30. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat.18. Dari ukuran. Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. tetesan air. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37. Bila didapat adanya gambaran makrositosis.0 – 83. diperlukan pengecatan.0 111. Cermin Dunia Kedokteran No. 1979 ) KEADAAN 1.8 – 73. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya.0 – 100 24. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11. Wanita hamil 76. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit. ukuran. apalagi untuk kepentingan klinik. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia.1 – 84. Soenarto.0 – 50. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. mungkin pula penyakit hati yang menahun. punotate basophilia dan inclusion bodies. dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama. Wanita tak hamil IV.0 50.aglutinasi. eleptositosis. temporal arteritis. Apakah ada poikilositosis. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan. sabit. ( Sumantri Ag.0 – 92. anisositosis.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk. bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah. fragmentasi. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada. sferositosis. dkk 1979 – Soenarto. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop. Terniasuk pula adanya parasit malaria. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto . stomatositosis. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. hipokhromasi.0 85. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini. tonjolan-tonjolan dan target sel. Cara pengecatan tak akan dibahas disini. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk.Sering pula alat ini tidak pernah ditera. multiple myeloma.

baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi. Tiga tahun sebelumnya. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain. jenis. Mengingat ruang yang tersedia. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. 3. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan. 2. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. Kesimpulan. 2nd ed. 1 8. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. Kon dari Inggris. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. S. SUMANTRI AG. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni. Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. 1974. bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. jumlah serta warna dari lekosit. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. 1979 Seoul. 1968. V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. Suharyono. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang.D : Klinische Hamam/ogie. Korea. Little Brown & Co. June 25-29. 5. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. New York. 1980 . Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma. Semarang. EASTHAM R. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi. Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . Heidelberg. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. Boston.eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. Dr. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi. talasemi. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. 1971. Spriner-Verlag Berlin. • Lekosit. Hebert (1971) mengemukakan. hemoglobinopati. HERT . Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. Simposium Anemi Gizi tahun 1977.K. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia. penyakit hati dan post splenectomi. 4. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. Kepala Subbagian Gastroenterologi. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. KEPUSTAKAAN 1. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. Suharyono. SOENARTO. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol.

Faktor VII. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. IX dan X. Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23. dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah. tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati.3 % ) 4. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. Fibrinogen dan faktor V. 1980 23 . Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. ulcus pep ticum. 18. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek. Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. gastritis. Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. walaupun keduanya diproduksi oleh hati.4 % ) 3. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. • Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. Hepatic clearance deficiency 3. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K. Karmel L. Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. No.Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. Tambunan Subbagian Hematologi. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. misal suntikan intra muskuler. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. Trombositopenia. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. terutama "Shunting operation " . varices oesophagus. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. apabila tidak diatasi secara tepat. (3) Operasi pada abdomen. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. biopsi hati. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2.

1979. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. darah segar juga dapat diberikan.19T8. 1978. panel diskusi. T ed. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah. Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi. 4 ed. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis. 4. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC. tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %.V. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. Kasus. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. Penderita diberikan infus 2. 7. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. Wintrobe MM : Clinical hematology. Asian edition.18. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. sidang organisasi. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. Jakarta. T28–T30. 3. 8. pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. tapi terlihat erosive gastritis. apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. BB / 4 — 6 jam. ELBS publication. Jakarta. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan. Harryanto R dkk. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. 19T4. masalah dan penanggulangannya.1979. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek. Jakarta. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan. Kebayoran Baru. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. 1. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi). (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. 19T9: 6. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. Hb 8 gr %. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. 1980 . Ropanasuri 8:41–44. Tambunan KL dkk : Perdarahan. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. 5. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. KPPIK X FKUI. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. – Seorang laki-laki. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil.1972. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT. Ditinjau dari segi hematologi. KEPUSTAKAAN 1. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. 2. tetapi akhirnya dapat tertolong. Reuni warga PDGI. 3. sementaza hematemesis melena terus berlangsung. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. Pekan Kesehatan Gigi. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian. Tempat : Balai Sidang. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar.Primary fibrinolysis dengan DIC. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. harus sangat dicurigai adanya DIC. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. ulcus pepticum dsb.V. nadi 120 per menit. 592–596. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. Hal ini memang merupakan persoalan. (e) Dalam keadaan ragu-ragu. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. Bagian Penyakit Dalam FKUI. darmawisata/olahraga. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. 19T8. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. umur 43 tahun bangsa Indonesia. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis.

Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat.Kho. Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica. granulositopenia (agranulositosis). D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts. sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. Pada sebagian penderita. seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF).. muntah darah. melena dan hematuria. kelainan pembekuan. nadi cepat dan lemah. disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas. L. cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya. bila sistim ke-empat yang terganggu. Cermin Dunia Kedokteran No. asam defisiensi. demam menurun. metabolisme inti. Pada periode ke dua. nyeri di ulu hati. untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. leukemia. bintik-bintik-merah dikulit. dr. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). T. penyakit darah putih (sistim granulopoetik). • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. yaitu setelah dua sampai tiga hari. muntah-muntah. Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi. sistim limfopoetik. sakit tulang. berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). enzymatologi.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr. bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung. seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis. sistim retikuloendothelial. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik). pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat.K. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia.18. anemia nukleat. granulositosis dan trombositosis. penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai. Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho. sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu. karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas. Pada kesempatan ini. Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. dan lain-lain. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. dkk. gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. metabolisme kelainan genetik. misalnya : poliglobuli. disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. termasuk juga di Indonesia. 1969). 1980 25 . Pada periode ke dua inilah. Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi. Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. sakit kepala. leukemia. yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin.

telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38.5%. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh. alkali reserve dan pH darah akan turun. Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami.8% 34. Menurut para ahli dan kami. D III : 47%.1% 4. serotonin. Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler . kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja..6% 36. penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif. Untuk dokter umum. 1967. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit.7% 16.3% 41.3%.6% 56.9%..1% 48. tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37. II dan III. Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46.8% 0. exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31.1% 40. dkk. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler. DII : 29. KHO.18.7%. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat. asam lemak dan asam amino.5% 95% 1T. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah. 1969.Menurut kami. Mengenai pat ogenesis dari D H F.3% 23. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid).9% 3T. 1976. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69.MCKAy.5%. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun. 1980 . 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah.2% 10. bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif.6%.6% 27.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14. 1975.9% 46.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba. seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. 1979). Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II. maka segeralah rawat dirumah sakit. sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat. dkk. telah dirawat 620 anak dengan D H F. perdarahan. dapat dilihat pada tabel I. Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma. menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting.T% jumlah kasus (%) 45. and SHUBLN. penurunan kesadaran. dkk. (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit . kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal. 1976). tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL . Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta. dengan hasil : D I : 18. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin). 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin). Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho. dan D IV: 4. 1972.8% 44. Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan. gangguan sirkulasi dan schok serta. 1967. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin.1% 25. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja.4%.

Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat. dan bila ada shock atau D.I. CORRLGAN. terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. dkk. tiap empat sampai enam jam.C. Jadi yang penting dalam pengobatan D. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas.5 — 1 mg/Kg BB. VII. 1979). dkk. dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3.F. cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. ampicillin. Terutama ditujukan pada sindromanya. ditambah dengan elektrolit (ringer solution. tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D. 1I. maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun.H. oleh karena itu. keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. • Pengobatan. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. (6) keadaan obstetrik. 1973. C3 proaktivator. 1976. maka cairan diberikan peroral.H:F. biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak. secara singkat adalah : Untuk stadium I. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis).KHO. keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. 1966 . IX. abortus septik. • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini.2%. dan semua infeksi bakteri yang berat. tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I. pada D:H. (Kho. 1975. pneumonia yang berat. 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. (KHO.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami. 1976). seperti malaria falciparum.F. 1976. Seperti yang sudah kami laporkan (1972).I. 1979). perlu segera diatasi. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. (3) infeksi parasit. (5) post operasi yang berat. adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No.8% (pengamatan selama empat tahun).P. cloxacillin . emboli cairan ketuban. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat.18. dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari. Lebih penting lagi. Untuk stadium II. dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam. dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. dkk. feto-maternal incompatability.F:. (KHO dkk. pemberian cairan parentral. Bila keadaan penderita baik. lemak dan protein. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik.C. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali.C. fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. dan X. meningococcus sepsis.. makanan per-os sementara dihentikan. Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat.C. berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C). morbili. dan setelah pengobatan ditambah heparin. beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama. Pemberian plasma expander (plasmafusin . seperti D.C. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy.I.I. V.Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler. influenza virus pneumoni yang berat. Kami sependapat (ABDILGARRD. Bila ada dugaan kearah D:I. • Ringkasan. 1979).). yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari. plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. hal ini disebabkan karena timbul D. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA..H. Jakarta selama sembilan tahun terakhir. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya. (7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. Kami berikan dalam dosis kecil. maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah). DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D. sistim komplemen memegang peranan penting. Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah. Untuk stadium III dan IV. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler. MC K A Y. yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. 1980 27 . encephalitis. misalnya abruptio placentae.I. maka angka mortalitas lebih menurun lagi. kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA). mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi. air jeruk. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D. sudah ditinggalkan. yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah. tetapi bila penderita mengalami muntah. (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. terutama mengatasi shock. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. tanpa heparin. dkk. Pada D H F. Pengobatan yang kami lakukan. (4) Reye 's sindrom. per-oral. Darrow solution. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit. dextran). stadium I — II. bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup. dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari.0%.T. Dimana pada pengobatan standard. kematian janin dalam kandungan. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. angka mortalitas 33. Menurut hasil penelitian W H O (1973). salmonellosis. seperti trombosit. kecuali pada keadaan shock endotoksin.

reaksi transfusi darah. P. (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. waktu pembekuan. Gejala yang khas. preshock. epistaxis. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis.C. muntah. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). yaitu darah. hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria. terdiri dari lima wanita dan 33 pria. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. hematemesis. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. pucat. disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. burr cells. (c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid. • Gambaran klinik. dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks. sludging dari sirkulasi. Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak. dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu. (8) keadaan lain seperti luka bakar. Dalam peredaran darah.T. Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun. ulcerative enterocolitis. Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. I967). sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. P. Selain itu juga timbul hemosiderinuria. Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah. yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang. urine berwarna gelap. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. sehingga kadar haemopexin juga akan menurun. akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana.(WELL. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu. dan trombin time. (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . shock. kaki tangan dingin. 1980 . (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit. plasma. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. elektrolit . (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat. hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. sepsis. berupa panas.T. seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O. setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN.mia akut. Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. dkk. Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. asam lemak). yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh.. seperti blackwater fever pada malaria falciparum. leukemia menahun dengan eksaserbasi akut.T. diberi heparin dengan dosis 0. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun).18. bakteri atau toksin. yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. rhesus incompatibility. peningkatan kadar bilirubin indirek. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. Heinz bodies. kadar fibrinogen. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler. sakit kepala. tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). retikulositosis. (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. Menurut Wintrobe (1874). (4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler. nyeri pada perut atau pinggang. Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). sehingga keadaan makin lama makin berat. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome. melena. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor.5 — 1 mg/Kg BB. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan.. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak. asam amino. diagnosa. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. plasma expander. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. pagutan ular berbisa. menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak. akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni. (6) trauma panas.S.1. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin. hemoglobinuria. jumlah trombosit. yaitu memeriksa waktu perdarahan. pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D. hemo siderinuria. 1971). (7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi. keracunan arsen. nadi lemah. (2) anemia imunohemolitik tertentu. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap.

5. L.K. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut. 20.. W. March.18. Indon. WEIL M. WULUR H.B. Pediat.S. AND KHO L. 196T. : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever. (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan. 196T.. KHO L. P N H.. HLMAWAN T.K.. Congress.. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever.K. KHO L. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. Seminar. Hlth. WULUR H. novalgin dan derivat salycilat.defisiensi G — 6 P D. HIMAWAN T.. Trop. W. Bull. lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever. 1970). MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases.. LLE D.F. : Syndroms of intravascular coagulation. Trop. LLEM T. Hlth. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan..H.T. CORRIGAN J. SETIAWAN M.H. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D. 15. lar coagulation in typhoid fever in childhood.D. Ada beberapa hal. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. 1969. yang memanjang. Pub. KHO L. 19T9.H. WHO 48 : 113. 19T4.. 12 : 1. (Ln press). Report of an international collaborative study.A. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1. LYNCH M. Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. W.K. Manila.L : 189..H. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut. 16. 4 : 461. 11. HARDAWAY R. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit. AND HLMAWAN T. Med.O. 19T4. : Medical Laboratory technology and clinical pathology. Dari hasil penelitian yang kami peroleh. : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever. 19T9. AND HIMAWAN T. • Pengobatan. KHO L.. WULUR H. T4 : 1T0. Med ' Asia 12 : 5.T. kami dapatkan adanya perdarahan. makanan.M. 21. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen. phenacetin. TJAHJONO T. 1969. Pediatrics 64 : 3T. • Ringkasan. HIMAWAN T. Lea Febiger. 19T1. : Clinical hematology.F. Intern. WULUR H. The Williams and Wilkins Company. 19T3. AND GUBLER D.C.. diagnosa dan pengobatan. WULUR H. Med. 1980 29 . Southeast Asian J. ABDLLGAARD C. SETLADHARMA S. reaksi transfusi. 1969. 19T2.E. Bangkok. SUMARMO. penicillin . MANGUNWLDODO S. 14. Indon. binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah.J. AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta.. AND SHUBLN H. dan P. 19T5. (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever.. Amer. plasma. & WLNTROBE M. HENDRO S. KARSONO A. Southeast Asian J. (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC. untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol. Pcdiat. Nov. 17. (2) mencari adanya infeksi. 19T0. JAHJA E.K. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever.. : Haemo. KHO L. Mod.K. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut. N.J. Thomas Publ.O.C. J.. AND HLMAWAN T. 12. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik. WULUR H. Asia 12 : 10. KARPATKIN M. SETLAWAN M. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A. AND HIMAWAN T.. C. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. 8. malaria falciparum dan dkk.. : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. Pediat. 9. DAN KHO . Cermin Dunia Kedokteran No. Mod. 19T3. sulfa.. 120 : 129. 6. Philadelphia. dkk. Med. tetracyclin. 13.K. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes. KHO L. Proceedings SEAMEO-TROPMED. Bangkok 24 – 28 Nov. WULUR H.T. 3. Philippines. WULUR H. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain . pyramidon.K. 10. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969). : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan. 12 : 31. Philadelphia. Arch. Illinois . seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar. Clin. Pediat. 18 : 23. Med.J. J..S.. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR. Indon. AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study). plasma expander. SETLAWAN M. 1976. Saunders Co. WULUR H. 19T9.K. Pub. J. dalam plasma dan air seni). 2. 19T6. Coomb's test. AND KHO L. fruktose lysis test. salmonellosis.P.. 19. Kongres Nasional PHTDI Il.S. U. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut. Springfield. : Disseminated intravascular coagulopathy.. Seventh Ed. J. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R.. 18. 19T2. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M. 12 : 41T. termasuk penguraian kausa dan patogenesis. : Diagnosis and treatment of shock. P. Med.M. 7. 1966. 4. : Disseminated intravascu. adanya F. Baltimore. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas. Abstract Third Asian Paed. Ham's test. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya.K.

A. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas. dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya. Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas.I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. granulosit. kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Sel ini dinamakan sel limfosit B. Gb. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang. thymus dan sistem retikulo-endotelial. Klausner. Daerah ini disebut "Centrum germinativum". menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir. Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus. Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening. dari " The Medical Lmmunology ' Thaler.II ). Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para . Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen.eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb. Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. Harryanto R. Semua sel darah (limfosit.18. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I. Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. 1980 . Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen. Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. Subbagian Hematologi.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr. Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM.cortex dan medula. Untuk dapat memahami hal di atas.

dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua.suatu media kultur. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg. Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel. Terdorong oleh hasil penelitian diatas. Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar. — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ". Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata. — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi.LL. Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit. Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. Klausner. biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah. 1980 31 . Cermin Dunia Kedokteran No. Gb III. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast. sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening. kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi. Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi. Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan. Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi). diameternya mencapai 4—5 kali semula. Thaler. Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi).18. Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar. Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar. yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma.Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. dan Cohen). Gb. (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis. Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening.

Sedangkan pada limfosit B. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin). dsb). Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata.large cleaved. Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum.18. Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum. sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. Karena stimulasi antigen ini tetap ada. ia harus melalui beberapa stadium. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte.dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. 1980 . Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma.Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa. G—kappa dst. dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening. Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen. ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa. Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini. G—lamda dan seterusnya. Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula.memory B cells). Maksudnya.) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen. Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing. bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. G—kappa. Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. proplasma cells. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. M—lamda. kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa. Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral"). plasma cells. III.

Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. Selain jaringan kolagen. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . ada dan dari jenis luka. yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. Zubairi D."Jilatan Setan „ dr. maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. Pada percobaan dengan memberikan EDTA. Cermin Dunia Kedokteran No. ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka. Subbagian Hematologi. dan tidak terjadi agregasi trombosit. Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik. Kelainan ini walaupun hilang timbul. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi. 1980 33 . sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. sebenarnya sama sekali tidak berbahaya. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain. : 1. timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. Kontraksi pembuluh darah yang luka 2. Jadi yang diperlukan adalah sbb. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya. selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. Walaupun demikian. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. bahwa di kakinya ada bercak biru. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. dijilat setan. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. karena terlalu luas untuk dibahas disini. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Pada luka percobaan. sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. yaitu 5. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen.hydroxytryptamin. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia.18. Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. biasanya hilang sendiri tanpa diobati. FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit.

teori tersebut dapat dituliskan sbb. Dalam proses ini ADP. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. yang dapat dibagi menjadi dua arah. Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik. misalnya: thrombokinase (Morawitz). Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. secara normal terjadi dalam 15 detik. sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. ITP. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. fase ini disebut agregasi primer. biasanya kurang memuaskan. berperanan penting. Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. hematurda dan menorrhagia. Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. biasanya berdarah beberapa menit. Anaroxyl. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0.0. mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua. fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby). maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah.Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. faktor V (1947). phenylbutazone. sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952). hemarthrosis. Yang pertama. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. tetapi mungkin anemia aplastik. kenapa pada beberapa o rang tertentu. masa pembekuan . hematoma. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. Kembali pada jilatan setan.18. setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). clofibrate dan dipyridamole. indomethasine. 1980 .5 uM). Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan.4 . yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal.1. masa protrombin dan PTT selalu normal. beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. masa perdarahan. Timbul pertanyaan. FASE PEMBEKUAN Dahulu kala. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis). thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958. Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis. Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang. Luka yang terjadi akibat kena pisau. Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0.4 uM). Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . walaupun dengan modifikasi-modifikasi. Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai. Mula. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) .mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya. vitamin C dosis tinggi.1 . sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. lekemia. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan. Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme. Adona dsb. perdarahan gusd. tidak menentu. hemophilia dll. kemudian berhenti. Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil. yadtu: jumlah trombosit. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. fase ini dinamakan agregasi sekunder.: kedua. ketika masih zamannya phmebotomi. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin. Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD. seringkali hilang tanpa pengobatan.

difenhidramin (Decadryl) 1 ampul.5. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. lengan kiri berputar-putar.. refleks tendon meninggi. nyeri kepala. Bioneuron 3 X 1 tablet.5). Jarijari tangan tidak menguncup. Mintarsih A. kalsium 9 mg % (8. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. mudah mengalami kejang otot.8 – 5. natrium 150 meq/1 (136 – 142). penglihatan gelap. refleks patologik tak ada. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang. pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan. Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula. Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya. DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No. mudah terkejut. otot pegal linu.5). sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15. silin 1 flakon. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5.0). Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet.2 meq/l (normal 4. serangan terkejut timbul sekali. gelisah. Stres emosional disangkal. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg. natrium 152 meq/l (136 – 142). eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ).Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi. magnesium 1.18. KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0.2 gr %.4 mq %(8. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM.5 – 10. rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro. Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi. ialah tak dapat bicara. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300. Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit. refleks Trousseau +. diazepam 10 mg di malam hari. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. kesemutan. Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan. Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan. Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf.0). kesemutan diseluruh tubuh. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++.0 meq/1 (3. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit. Dua minggu setelah kejadian ini. kalsium 9. dr. Kalsium total: 4. Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya. Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet.000 U intra muskulus karena radang tenggorok. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. kalium darah 4. lengan-lengan tidak kaku.5 . Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul.kecuali perasaan lelah. dan kortison 1 ml. Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++. Aspar 3 X 1 tablet.5 – 10. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini. depresif. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg. dr. yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit. sukar tidur. EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +. EEG: normal. tiap 2–5 jam.Bioneuron 3 X 1 tablet.m. pasien bekerja fisik berat. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. Pasien langsung merasa pusing.5 mg %). Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. Encephabol 3 X 1 tablet. emosi labil.8 meq/1 (3.T mg % (1 – 2. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar.3 meq/1).8 – 5.6 meq/l (95 – 103). kemudian penderita tertidur. klorida 93. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im. Pengobatan diubah lagi. La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku. lekas lelah. Soemarmo Markam. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. 1980 35 . Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini.3 ml.

Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat. Japan. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +. 19T8.3 mg % (5. Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna.H. Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang. 38T Drop L. 19T5. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang. metabolisme meninggi (1. : Pediatrics 14 th Edition. Anesthesiology 19T3. Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu. 4. atau kombinasi keadaan-keadaan penisilin.. seperti telah diutarakan di atas.L. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan.V. Fudenberg H.A. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. 19T8. pada keadaan renjatan atau idiopatik. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan. seperti orang yang terkejut. fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya.L.300 Gallagher J.6 — 6. Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. Pemeriksaan kalsium total darah normal. : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man. Endocrinol. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina.18. Barnett L. 5. Ln Basic & Clinical Lmmunology. pada insufisiensi ginjal. 298 : 193 Schulak J. Pengobatan dihentikan. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang. Jumlah sel eosinofil agak tinggi. sehingga ia memberikan karbamazepin. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Ketiga. Laver M. KEPUSTAKAAN 1. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium.. 96 : 121T Wells J. Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur.. pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1). Stities D. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa. Riggs B. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon. 2.). aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang. Kedua. Medical Lntelligence. Butterworths.B.. Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat. sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah. alkalosis..m.H. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi.3). timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. Wells J. Pertama. Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat. (Ed. Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi.5). fosfat keluar dari sel.7). Kaplan F. kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3.U.J . Kalsium fosfat mengendap dalam tulang. Caldwell J. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak.H. hipernatremia. Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. defisiensi vitamin D1. Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah.5). 1980 . Kadar ion kalsium 5. Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi. Einhorn A.P. : Current concepts in Nutrition. pada keadaan tekanan darah rendah.. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil.V . Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi. Appleton — Century — Crofts.C. serangan mudah terkejut timbul lagi sekali. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi. Maruzen Asian Edition. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4). : Lmmune mechanisme in tissue damage. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2. . Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari. 26T 3. yaitu fleksi plantar kedua kaki. New York.. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi. kadar natrium agak tinggi. Gejala-gejala perseverasi ucapan. Mungkin terjadi laringospasmus. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya. insufisiensi ginjal. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. hipomagnesemia. gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal. Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia. London.

infeksi. Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. Dalam siklus haid. Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7). Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. tumor. Siklus produksi FSH dan LH. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Menurut Godenberg (4). pada beberapa kasus. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11). Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. Selain menginduksi ovulasi. PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari. yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6). Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik. misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. malnutrisi. Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. Setelah terjadi ovulasi. bromokriptin. pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis. yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3). Gambar I. angka infertilitas ini melebihi 15% (I). R. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. Di beberapa tempat. 9). kegagalan ovulasi dan lain-lain. hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). 1980 37 . Dalam tinjauan ini. Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi. Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. kehamilan dapat mencapai 60%. 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen.18.

Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas. sembab pada hidung. Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat.4% (26). tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas. Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2.5 mg. Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki. lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin. besoknya diberikan 10000 unit HCG. Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya. Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25). Apapun penyebabnya. Dengan demikian penderita penyakit jantung. obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22). Dosis ditingkatkan 2. ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis. Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari. Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan. Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari. Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah.5 mg sehari selama 2 minggu. untuk mengobati sindroma amenore-galaktore. Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis. Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. 15). Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis. amenore. Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik. Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). 18). Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi. obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7. Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi. kelainan ginjal. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen. Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. Setelah suntikan yang terakhir. yaitu dengan memberikan 2. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel. migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. 17.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin. Bila folikel telah matang. 1980 . terapi harus dihentikan. Bila terjadi haid. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi. Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari. Pada keadaan ini kadar FSH. Selain.18.5 mg sehari. maksimal diberikan selama 3 hari. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi. demikian seterusnya. bromokriptin diberikan 2. Bila terjadi gangguan visus. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Pemberian HMG No. Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. migren (23) dan akromegali (24). kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60. diskinesia dan lain-lain.

22. 9. 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. 1980 41 .19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. 2. 19T6 Franks S et al. Fertil Steril 31 : 3T3. 19T3 Jacobson A et al. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. 18. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries. Headache 16 : 109. 17. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. Littleton. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. 19T6 Sachdev Y et al. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. Fertil Steril 20 : 564. 26. : Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. J Am med Ass 20T : T53. 19TT Swyer GIM et al. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. 15. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. Fertil Steril 28 : T0T. 13. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. 20. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. Am J Obstet Gynecol 115 : 193. J Clin Metab 39 : 145. 25. 23. NY. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T. 5.i. Fertil Steril (abstr. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T. 19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles. 16. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. FSH. KEPUSTAKAAN 1. pp 591—592.18. 21. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate. Mcmillan Publishing Co Inc. 8. : Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. 12. 19T8 Echt CR et al. 1972 Bohnet HG et al. 3. Br Med J 2 : 743. 7. ECONOMICAL PRICE.D. 582 : 33. : The use of clomiphene citrate. Clin Endocrhtol 4 : 59T. 19. Fertil Steril 30 : 538. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. 19T1 Baser GM et al. Lancet II : 1164. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. Lancet II : 419. 1978 Kato J et al. No. No 5T8 : 2I. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. Publishing Sciences Group Inc.d. 6. Endocrhtology 8 : 1049. N Engl J Med 295 : 954. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase. suppl. 571. 19T5 Spellacy WN et al. 14. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. 24. 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte. 19T8 Garcia J et al. : Bromocripthte therapy in acromegali. 4. 19TT Goldenberg KL et al. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. New Engl J Med 296 : 589. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. 1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). Am J Obstet Gynecol 102 : 284. p. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. Fertil Steril 31 : 26T. : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. Endocrinology 89 : 229.) 30 : T46. 1969 10. 19T4 Lu K et al. 11.I. htcluding 48 with pituitary tumors. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri.

Namun kelemahan amoksislin adalah. (ii). 11. 12. 14). Amoksisilin. yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase.6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat. Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. kata MacGregor (1). yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip. sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing. 10. antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. 16). maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2).8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. tidak tennasuk enterokoki (9.Kombinasi Amoksisilin . Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. distribusi. Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin. Suatu gabungan obat yang indiferen. RINGKASAN Jika amoksisilin. Kalbe Farma.3).3).3). maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase. yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri. 18). Dalam percobaan-percobaan di bawah ini. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT. fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%. yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi. tahan terhadap penisilinase. biasanya tidak baik dan tidak perlu.4). Atau kalau dalam preparat obat jadi. yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen. Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. diberikan bersama-sama. Jika dapat dibuktikan. jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme. Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19). kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik. akan tetapi spektrum keaktifannya sempit. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam. dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna.Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. 13. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase. sehingga amoksisilin dapat bekerja. 1980 . yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin. dikombinasikan dengan dikloksasilin . Jakarta.18. adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5). maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik. 3 (2. maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah. maka akan terdapat efek sinergis. metabolisme dan ekskresi. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15). Sebaliknya. Jika dua macam obat atau lebih. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat. dikloksasilin. karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2. antagonisme dan indiferen. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7. Suatu gabungan obat yang antagonistik. perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip. dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5. Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim. mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal. Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni. Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17.

METODA PERCOBAAN. Dua strip kertas yang steril. karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T. dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM). d. Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). dengan memakai indikator amilum (30. sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan. c. Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase. Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. 1980 43 . maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. 24. 29). Disusun tabung-tabung dalam deretan. Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat.28). Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). Didasarkan pada cara turbidimetri. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah.18. maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro. Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. maka diasumsikan. Kurva RKHM (Gb. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a. Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2. 31). Jumlah inokulum perlu diseragamkan. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. Setelah ada pertumbuhan. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. 21. 33. Cara plat amilum (30. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas. Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. c. 22. yang kedua dengan dikloksasilin. b. Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan. yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21. menurut konsentrasi yang dibandingkan. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0. 23). Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin . maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes. perlu diuji adanya enzim tersebut.001 ml. b. 38). yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. dengan I 2 . Pengujian enzim penisilinase. Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan. Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. 2 dan Gb. 23). Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0. atau in vitro ekuivalen dengan : a. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a. yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X. HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman.5. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan. selama 18 jam.' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman. Jika ada sinergisme. 34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4.tuk memecah amoksisilin . lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. 2T). Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. Jika ada penisilinase . Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan. maka dikatakan ada sinergisme. 25. dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk. yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. asidimetri (35. 26. 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. yang pertama diisi dengan amoksisilin. bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39).

17 < 0. 13.013 < 0.05 0.Diklosasilin terhadap E. 8.Tabel 1.12 0.19 < 0. 7.1 0. 9.24 0.7 2000 2500 2416. 14.5. No. urut 1. 21.9 1.19 0.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S.128 < 0.20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0.1 1.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0.0 0.91 0.19 -< 0.24 0.73.05. tetapi lebih kecil dari cakram D. 18. 17.07 0.1 0.18. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S. No.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik.7 0.7 2333.23 0.1 0.2.9 < 0. 11.3 750 Dikloks 341.1 < 0. Gb.008 0.81) = 0. 6.32 < 0.7 316.6 1. EU 0.aureus (biakan no.25 > 2500 5.3 2500 1500 350 2500 1416.25 > > > > 0. 2. 4. 44 Cermin Dunia Kedokteran No. sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb.6 0.23 0. Efek Gabungan Amoksisilin .7 366.044).77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23.4 0.003) dengan melin toua strip kertas. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .1 0.7 Amoks 0. 15.8 2500 2500 2500 1666.02 0. Jika jumlah RKHM terendah 0.2.5 -< 0. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7. 5.11 0.coli (biakan no. 12.5 < 0.aureus.9 0. Catatan : *. 19.43 0.5 Jumlah terendah RKHM 0.7 0.4.03 0. 3.5 RKHM Dikloks 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .93 -0.5 1.3 0. df = 3.21 0. coli Penghasil penisilinase.* indiferen indiferen.98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4. 20. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A.8 3.13 0. 16. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg.7 2500 2500 366. biakan KHM mcg/ml Amoks 5. 1980 .7 0.3 1.1 0.65 341. 10.1 1.85 5. Didaerah siku.008 0. 22.3 0. maka sinergik.7 2500 303.Dikloksasidalam gabungan terhadap E.88 0.3 0.

atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37.77 0. No.175 0.7 5 9.4%.1 0. Semua biakan ini penghasil penesilinase. Terlihat dalam Tabel 2. Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin. aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0. 2.5 0. coli no.44 0.2 0.1 0.57 0.22 0.2 0.11 0.50 0. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit.59 1.33 0.81) = 0.12 Amoks 0.5 0.68 0. Terlihat pada Gb. 19. Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku.73 1. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase.67 0.63 kesimpulan aditif. dan 3 biakan S. 25. 77 0.27 0.96 0. bahwa resistensi S.3 0.3 0. Sebaliknya biakan S. *Catatan : sinergik sebagian.4 0.17 0. 18.3 EU 0.1 0. kombinasi amoksisilin .dikloksasilin memperlihatkan sinergisme. coli (Gram-negatip).68 0.2 0. 41).7 0. aureus no. tetapi KHM antibiotikanya rendah. atau 12%.25 0.No urut 1. 3.17 27. 014. walaupun menurut perhitungan RKHM. 20.3 0.17 0. 025. untuk daerah distribusi p(X2 > T.5 0.T -0.70 0. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak.54 0.04 0. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18.55 0.16. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi).22 14.52 0.12 Dikloks 0.2 0.22 0. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0.8 6.03 0.55 0. biakan E. 013. df = 3.3 0. 019 .225 0. Pada kultur-kultur E.57 0.42 Jumlah terendah RKHM 0.45 0.3 0. 5. 23. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S. 024.33 0. 11.08 0.6 0. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman. 10.6 0. 9. atau 36.21 RKHM Dikloks 0. aureus no. 004. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin.7 3.06 0.25 0. 40.07 0.97 0.02 1. 16. coli dari 22 biakan.25 0.2 0.34 0. aureus no.18.2 0.17 0. Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43).2 -0.25 0.068 7.0 0. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar.25 0.1 0.25 0.43 0. 15.5 0. 020 dan 023.05.25 0.66 0. coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no.3 0. 044 tersebut (Tabel 2 ). Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42).17 T.23 0. 012. 8.3 0.13 0.1 0.5 0.6 0.1 - x2 = 4T.7 3.02 0.68 0. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti.25 0. 021.5 1.51 0.6 0. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml).71 0.15 36.14 0. 19.25 0.5 29.5 2.05 0. aureus dari 25 biakan.63 0. 4.9 1.5 33.1 0. menurut perumusan Andriole (21).7 2.4 0. 010.0 31.3 0.17 0.25 1. 011. Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin . 21. karena tampak terhadap biakanbiakan E.75 0. 7.47 0.25 0.41 0.34 0.32 1. 24. bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak. 13. kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S. 1T. 12. 20. 14.dildoksasilin terhadap S. 37). 22. bahwa KHM antibiotikanya tinggi.65 0.57 0.77 0.7 0. 1980 45 .31 0. 6.9 0. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E.64 0. 009. tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No.53 0. aureus adalah karena adanya penisilinase. 4.1 0. 044 dan 045.3 0.6 0. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20).22 0.86 0.3 0.63 0.20 0.3 14.19 200 0.

02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg. 2 mcg adalah yang terbaik.3. serta juga tahan penisilinase. aureus (no. 1980. Kenyataan yang terlihat pada Gb. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin. yang dapat menghasilkan sinergisme. Cakram A mengandung Amoksisilht . Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0.dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase. 39). dengan metda cakram kertas.Gb. 006). 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah).Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. sehingga diffusi lebih lambat.18. cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin. hanya bersifat aditip. sehingga penambahan amoksisilin. 4.02 ml). yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar. Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip. coli (biakan no. yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11. adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20). aureus (16). yang sama. Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin . Ada satu biakan S. Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. . 46 No. didaerah siku tidak jelas. mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu. Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain. Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan. supaya amoksisilin dapat bekerja. dilarutkan dalam 0. Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik. seperti S. Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9).

M. Kagami. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb. and F.H. E. Edinburg and London. 3 (1) : 68 – T3. Pharm. Pharmacol. F. 129 (2) : 124 – 133. Rolinson. Goodman. Tsuji. Nord. and A. Bushby. 28. H.H. 35. Ann. 181 (3) : 245 – 251. 13. E. Pharm. Editors : M. : Iodometric Assay of Penicillinase. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. 20. Sabath. 1965. 11. D. Marks. 55 : 109 – 120. 8 : 205 – 208. 3. 19T3. Kass. J. E. 1969.L. N. S. 9. 1974. Zarowny. Finland and E. 22. J. Drug Lnteractions. Mond. Futura Publishing Co.T. Vol. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics. 18. 19T5. Macleod. Nakazawa. 8 : 151 – 1T0. Sutherland..A. 1968. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. Thomas. 19TT. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. 19TT. Smith. 19T5. 16. Med. : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria. Chemother. Med. Honjo and T. Pharm. Editor : Albert Balows.A. 24. 4. Clark.23). Smith. Pharmac. USA. Hamilton – Miller. M. Farrar. : Pharmacosinetics of Amoxicillin.S. Croydon. Truant. : Are Drug Combinations Necessary ? J.. page 93T – 946. 1.H.. J. New York. B. Difco Lab. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. Michigan 48201. J. Ann. Antimicrob. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4.L. 19T1. 19. Steigbigel. C. 1. Neerlandicum. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method. and G. 196T. 19T1.L.. Curr Therapeutic Res.E. 19T5. 1969. 17. Colistin.P. H. 10. 163 : 183 – 194. Alan Wiseman. 19T3. Dis. 1 : 111 – 131. : N. 37). : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E.S.R. 29. 19T4. Gentamicin and Doxycycline. 19T2. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis. F. C. Manual of Clinical Microbiology. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. Bacteria to Antibiotics. Mond. and W. 2. Engl. aeruginosa to Polymixin B. Randall : Assay Methods of Antibiotics. Chichester. yang sekarang banyak disebut karena 15. J. 3 : 13 – 16. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi.N.T.O.W. Chemother.. B. C. Editors : J. MacGregor. Grove. J. Antimicrob. D.E. Lntern. The University of Chicago Press. 19TT. Greenman and J. Clin. and M. Jawetz. Med. 33. Bukan hal yang tidak mungkin. Med. : Antibiotic and Chemotherapy.T. Gilman.B. Rev.E. 19T4. J. Microbiol. H. D.H. Lgaku Shoin Ltd. 1980 47 . asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. L. London. Springfield. 19T5. 20. Gross. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins. Ellis Horwood Ltd.K. and R. Churchill Livingstone. Publisher. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. 3 (12) : 229 – 262. 16. 196T. 21. J. 6. Cromie. 7. 2T (4) : 25T – 2T0. Cazbenicillin. Garrod. U S A. 2 — 3). Moss. Ag. Gross. A.S. 1969. P. J. MacMillan Publishing Co. Namun ini masih membutuhkan penelitian. D.A. Ag. Med. 1965. Barry. 19T3. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. : Combination of Antimicrobial Agents. J Med. R.C. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs. and C. 19T4. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg. Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test.T. Greenwood. Dornbusch. 30. and J. 19. Manual. D. 3 (1) : T – 8. Microbiol. Russell.M. Detroit. Andriole. resisten terhadap penisilin. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children. A Lab. Finland. a New Penicillin Antibiotic. Pharmacological and Clinical Considerations.M. Copyright C 1966. F. 31. Ogilvie.. O'Grady.F. K. W.P. AMA Drug Evaluations. 2TT (5) : 232 – 238. Mond. R. 19T0. 27. Rubin.A P. for Microbiology. 3rd ed. S. Elder. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini. T. The Effect of Carbenicillin. Beecham. Chirurg. Saunders Co. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. Greenwood. 19TT.G.E. Ther. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy. 34. Vol. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics. Medical Enc. Olsson. Holmes and M. England. Microbiol. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas. 1954. Inc. Pharm. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps. 19T2. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology. Anderson. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. 19T2. : Enterobacterial (β – lactamase. E. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations. Cermin Dunia Kedokteran No. 23. and D. M. 19TT. Wallace. K. F. 5. J.18. 5th ed. Nakashima. American Medical Association (AMA) Department of Drugs. O'Grady. 8. R. J. Antimicrob. Tokyo and Osaka. Ag. General Considerations and Principles. J. 19T5. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics. Br. Microbiological Microbiological. II. Lennette. R. Perret. Arch. Naumann. and F. 12. MoMahon. Gen. 1955. Littieton. Ag. and J. Chazles C. : A Modification of the K–B. Menurut hasil percobaan. L. O'Dell. Symposium Amoxycillin.H. 26. 3 (12) : 284 – 286. 4 : 22T – 23T. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing.G.. KEPUSTAKAAN. 3 (12) : 28T – 295. Neisseria gonorrhoe. : Are Drug Combinations Nacessary? J. Nature 1T4 : 1012 – 1013. New York. 1969. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin. Krause. J.J. Hansfield. N. Sutherland.Perlu diingat. L. J. 16 (6) : 1045 – 1051. Illinois. McCall. Med. E. 1.. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah. and Lmmunology.. 3 (2) : 262 – 265. 24 th Asian ed.. Philadelphia and London.M. Massachusetts. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. Chemother. 6T (4) : T33 – T43. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius.J. V. Lnf. Remington. and to Various Combinations of these Antibiotics. Infectious Dis.D. Antimicrob. of Synergism between (3 Microbiol. Blair. Kuipers. 32. Chemother. 16 (10) : 113T – 1144. L. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. Turck : Amoxicillin. American Soc. 14.C. A. Tamblyn. Microbiol. Publishing Sciences Group. 29 – T0T – T08. 25. Asian edition.. Ruedy. A. A Series of Monographs. 19T4. Pharm. 8 (1) : 1 – 10. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. W.

Wilson. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan. and Y. 19T3. Minoru Nishida. Pursiano and A. Sacks. Buono. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob. Reynolds. T (6) : 845 – 849. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju. kecuali kapsul. 40. (Oct. H. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. Wade. J.F.. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. 19T5.. tidak. page 328 – 336. London. Bach. 26 (6) : 315 – 319. 43.A. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo. J. The Univer sity of Chicago Press. and T. Med. Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju. K. Goldstein. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin. The Extra Pharmacopoeia. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito.A. C. D..18. T. The Phazmaceutical Press. 196T. Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin.. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase. apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . August 19TT : 72. Brr. Microbiological. Antibiotics. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat.W. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. 48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan.A.N. Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet). 37. Aller and S. F. Chabbert. Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak. 19TT. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur. Acar. A. OLH No. G. 41.S. Ag. 1980 . satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya. Chemother. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah. 1966. N. 38. Michel . R. J. J. Ag. Gourevitch. Editors : M. : Origin of Penicillinase. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh.F.E. 39. Chisholm. Philips. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat. Luboshitzky.H. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae. Chemother. Leading Articles. Kass.D. Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir. R. 1969.E. and J. : Maztindale 2T. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya. Bornstein. Price. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. Nah. Antimicrob. J. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". Cohen. J. Pharmacological and Clinical Considerations. TrimethoprimSulfamethozazole. 42.36. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150. 2Tth ed. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. 14) : 66 – 6T. sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung. Medical Progress. Finland and E.

karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. Rom H. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr. Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. Sekian usul dari saya. untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit. ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. tapi tidak akan laku untuk dijual. Atau pendeknya dapat laku dijual. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. 1980 51 . karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada. maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. apa lagi berkembang. Coba bayangkan. Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat. dr. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan. apalagi dokter-dokter di daerah. Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. kecakapan. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. penyaluran dan sebagainya. ada juga yang melarat karena nasibnya. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. tanya jawab. Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. Kilder dalam layar televisi. yah. — Ruang diskusi untuk berdialog. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. sudah barang tentu sulit. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. Yth. alat-alat kedokteran dll. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim.18. berdebat. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran. kemahiran sang dokter. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya. tapi juga segala macam suka duka. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. Kilder tadi. Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. bahasanya mudah. Masalah Dana. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah. termasuk mencari naskah yang bermutu. dirasakan maupun dicoba-coba. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap. pengolahan.

Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan.02% jumlah halaman CDK. Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya. 1961). misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu. • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. rupa-rupanya harapan dr. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma. setidak-tidaknya untuk sementara ini. Contohnya. • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian)." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu. atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. Mungkin sekali. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. dan Keluarga. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. takut dicap ingin menonjolkan diri. Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya. majalah itu akan lebih cepat berkembang. tiap terbitan memuat suatu tema utama. Rom. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. Banyak yang jatuh bangun. memuat berbagai jenis artikel. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. –Red. Di sinilah letak locus minoris resistants. Akhirnya kepada dr. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Lancet 2 : 1358. seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. Sebaliknya. Jadi. Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini.18. khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. Semoga pendapat ini benar. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran. majalah ini bersifat netral. Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya. umpamanya. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa. 1965). jangan-jangan dianggap membawa nama. Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. sesuai dengan argumentasi dr. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. MKI dan Medika. secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. atau untuk masyarakat umum. tetapi juga untuk masyazakat umum. Rom pada Kalbe cukup beralasan. 52 Cermin Dunia Kedokteran No. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. Dilantin. opini berita dan sebagainya. 1980 . ini akan kami muat juga. Jadi. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. Maka ucapan terima kasih dr. Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. Higina. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. Kecuali MKL. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe.

meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. ("Non-medical use of drugs)". Mahasiswa kedokteran. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini. Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya. Roan.FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. diikuti dengan epidemiologi. Namun pemakaian ini sering berlebihan. etiologi. istilah " tembakau". Pada setiap bab. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi.18. psikosa fungsional. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. Saya rasa. hasil jerih payah dr. dan terutama tata letaknya (layout). Edi Nugroho. dan "(epidemiology)".5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. Dengan adanya buku teks ini. psikoneurosa atau neurosa. psikosa fungsional. kini muncul edisi yang kedua. deviasi seksual. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu. "Penggunaan obat secara non-medik". Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. 009. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. gejala & gambaran klinik. bentukbentuk klinik. Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut. gangguan kepribadian. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas. diagnosa banding. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. Dalam edisi kedua ini. Untuk edisi yang akan datang. kesesatan teruna. Mengenai tipografi. 1980 53 . gangguan psikosomatik. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom. epilepsi. yaitu psikosa organik. tipografinya. Bodoni). Sebagaimana buku teks lainnya. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. Dari segi bahasa. Delapan tahun setelah edisi pertama. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu. Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. retardasi mental. termasuk kedokteran jiwa. "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini. Maka dari segi fisik. terapi dan prognosa. Harga Rp. Sebagai sebuah buku teks. 10. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. schizofrenia. Hal ini disadari oleh penulis. dr. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini. schizofrenia. psikoneurosa dan lain-lain. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki. misalnya bab ketergantungan obat. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama. baik isi maupun penampilannya. Tapi format buku vang hanya 15 x 21.M. Cermin Dunia Kedokteran No. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)". W. dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat. vitamin dan obat-obat baru lainnya.Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. seperti misalnya pada halaman 33.

PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati. — Red. Nama penanya tidak kami cantumkan. menembah). 3. bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga. 1. Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi.Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik). 2. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus. Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran. Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. Apabila keluarga diabaikan. maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). sujud. Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. dan mudah terjadi konflik dalam keluarga. Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. 54 Cermin Dunia Kedokteran No. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. perasaan dan perilaku individu. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). 1980 . (2) Latihanlatihan meditasi. perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya.. kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " . Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki.18. mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan. sembahyang. Kadangkadang sampai timbul fikiran. perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. dr. Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. Apabila terlalu tekun bermeditasi. sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya.

Haryono X....... Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya. Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri. pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb. sesudah ceramah. Jateng. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas. Lettu. ternyata tidak manjur sama sekali.MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas. dr. Salatiga. LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo.. LUAR. DKT. Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun. . Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru.... entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya.... drg.18.. SAYANG. tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya. Yogya. dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin.. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu . Urus punya urus... Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU.. Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata.SUDAH IKUT KB. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut. ! dr... akat tsb.. ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " .. saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil.— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya. Cermin Dunia Kedokteran No.25.. Secara tidak sadar. sedang sang suami menduduki tempat di depannya. Seperti biasa. Kal-Sel NALURI DOKTER atau . Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya. . dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas. ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya. Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi.. leher. Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki. termasuk kondom. Kulon Progo. Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum. terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya. dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya.pada hidung sebelah ... 1980 55 .. tetapi. saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb.. Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp.. Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya.. Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang...

56 Cermin Dunia Kedokteran No.I. misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. Mahar Mardjono : ' . Nyeri kepala yang. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. mungkin berbahaya mungkin tidak. Unit Akut RSCM). meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi. jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. q Dr. " Prof. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran. — juga mensucihama dengan proses kimia. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi.sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. yang mengundang cukup banyak peminat. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. karena antibiotika. jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. • Prof. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. mudah dikendalikan. Dr. bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak. lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. — cara tanpa pemanasan.18. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. yakni a. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan. karena dibanding dengan cara konvensionil. Dr. Bermansyah (Ka. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. q Dr. tidak memberi residu dan harga dapat bersaing. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps. Jumat).UNIVERSITARIA Dra. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. Mahar Mardjono. DaIam menyusun riwayat penyakit. 26 Januari 1980. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps. juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. tetapi tidak dapat menembus materi. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut. q Dr. minggu. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. atau bulan. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa. Tidak salah apa yang dikatakan Prof. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. Jumat) mengatakan. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. sulit dievaluasi. Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. sediaan farmasi dan kosmetika. mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit. Misalnya. Nyeri kepala yang baru beberapa hari. vitamin. dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. karena selain daya penetrasi kurang. Selain itu. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. 300 orang. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. o Dr. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya.

(1) teori spesifik. alkaloid ergot. penderita-penderita tsb. pegal. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola. penyakit sistemik yang berat. seperti diikat. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik. kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. Chandra. haloperidol). Menurut Prof. tempat rasa nyeri (aneurisma A. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. faktor yang menimbulkan. (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). Dr. membicarakan masalah vertigo. disebutkan bahwa ada tiga teori. dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. B. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis. dan obat penenang. Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari. (2) pemeriksaan intern. G (Generalized). Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. Merislon). antihistamin (dimenhidrinat). • dr. Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika. R (Fonnatio Reticularis). yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti. Soemargo S. rinoskopi dan otoskopi.18. EEG sangat bermanfaat. ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala. Prof. Wahjadi D. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. atau seperti ditusuk). kelainan lensa yang berat. Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa. Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. T (Tabes dorsalis). " Penyebab rasa pusing beraneka ragam. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. Mengenai pemeriksaan EEG. Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. Chandra. dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. O(Optalmologik) yaitu diplopia. Sardjono O. sembuh dengan pemberian antibiotika. • dr. indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri.Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. teori-teori persepsi nyeri. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM. B. kelainan pada hidung & telinga. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. akibat penyakit Meniere. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. Cermin Dunia Kedokteran No. tapi untuk diagnosa epilepsi. (2) teori pola. dr. untuk mengetahui adanya papiledema. perdarahan. Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin.. Terapi dan prognosis tergantung kausanya. dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM.S. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. antidepresan (karbamazepin). dan (7) percobaan Nylen-Barany.. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. 1980 57 . • Prof. setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti. Mengenai teori persepsi nyeri. serta riwayat keluarga. Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). atau kelainan vaskuler. menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). Mahar. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. Dr. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. vasodilator (Stugeron. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail. carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata). Prof. • dr. Seperti Prof. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. antiserotonin. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. yaitu analgesik. (3) pemeriksaan neurologik. • dr. membahas penatalaksanaan nyeri kepala. atau karena gerakan optokinetik. E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor.

Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital. menguraikan masalah neuralgia kranialis. Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. • dr. pendengar harus dapat melihat si pembicara. Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya. - - • dr. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. sifat nyeri tidak berdenyut. maksimal 6 jam. Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. nausea). Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". and to comfort always " (Oliver W. Holmes). Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. lebih dari dua tahun. nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. persaingan sesama saudara. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. (1) migren klasik. dikutipkannya aksioma Charles G. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi. migren paling lama dan banyak diteliti orang. 1980 . Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. Dalam usaha menolong penderita migren. (3) cluster headache. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara.18. sedang pada migren umum dari pihak ibu. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat. disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. • dr. to relieve often. dan bahu terus menerus berkontraksi. fenitoin atau karbamazepin. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas. (ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral. Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. (e) faktor presipitasi. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. mengecat dsb. (iii) operasi. yaitu fenitoin. Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. atau gangguan emosional primer. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. (d) riwayat keluarga. Sebagian. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. misalnya mengetik. Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren.. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. Sujawan. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah. berusia 10 tahun atau lebih. Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. leher. sinus dsb. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. mata. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom.. Ini paling sering dijumpai dalam praktek. Sidiarto K. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. (2) migren umum. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. bila pemeriksaan neurologik normal. ketegangan otot. karbamazepin. (c) gejala progroma (aura). (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala. dengan pijit dan kerokan. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara. Ada empat jenis migren. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. Idris H. Gangguan belajar.M. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya. atau kombinasi keduanya. demikian juga tindakan operasi. Mengakhiri pembicaraannya. sifat dan lama serangan nyeri kepala. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak.• dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful