No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5

ENGLISH SUMMARY KALENDER KEGIATAN ILMIAH EDITORIAL ARTIKEL

6

7 13
16

ANEMIA GIZI SERTA TINJAUAN PERSPEKTIF TEHNOLOGI INTERVENSINYA PARASIT DAN PENGARUHNYA TERHADAP DARAH TRANSFUSI DARAH PADA HDN & AIHA : MASALAH YANG PER LU DIPERHATIKAN MENGENAL PENYAKIT DARAH DARI PEMERIKSAAN HEMOGLOBIN DAN HAPUSAN DARAH TEPI KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA CIRRHOSIS HEPATIS BEBERAPA MASALAH PENYAKIT DARAH DI INDONESIA LIMFOMA MALIGNUM : KANKER ATAU REAKSI IMUNOLOGIK YANG ABNORMAL? JILATAN SETAN SPASMOFILIA YANG DISERTAI GEJALA MUDAH TERKEJUT PADA KEADAAN KESADARAN MENURUN TINJAUAN FARMAKOLOGIK BEBERAPA OBAT YANG MENGINDUKSI OVULASI KOMBINASI AMOKSISILIN — DIKLOKSASILIN : APAKAH TEPAT & RASIONAL ?

18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56

PENGALAMAN PRAKTEK KORESPONDENSI RESENSI BUKU TANYA JAWAB HUMOR ILMU KEDOKTERAN UNIVERSITARIA

English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman

5)

4

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-

Sekretariat

:

Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

5

Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. bagian Penyakit Dalam. sebagai contoh D. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. B sel. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah.Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita.I. Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. menjadi cukup. Bagian Penyakit Dalam. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan. Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. Penderita-penderita tsb. Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM. Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb.C. prothrombin complex deficiency dIl. sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin. primary fibrinoIysis. 1980 RSCM.).g amat ditakutkan. disediakan pelayanan 24 jam. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal. Jakarta. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut.I. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini. RSCM. Dr. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya.C.18. lekosit dan hitung jenis. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya. hemoglobin. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang. . yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin. dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat.

Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah. Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. protein. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras. Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia. banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %.Muhilal * & Dr. untuk anak prasekolah sekitar 40%. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ). Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. 1980 7 . Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini.18. Cermin Dunia Kedokteran No. (2). Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar. Puslitbang Gizi. asam folat. ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi.Kes. kekuatan jantung. Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2). BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin.artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr. D. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. Dep.Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi. Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi. Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah. Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia. pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). vltamin C. antara lain kekuatan otot. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%. vitamin B 12 .

HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri. pria dewasa 9 mg. Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia.18. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12. vitamin C. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. wanita hamiI 30 mg. KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya. kedelai 6%. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan. jagung 3%. Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). phytat. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi.5 mg besi yang dapat diserap. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa. wanita remaja 24 mg. wanita menyusui 32 mg. ikan 11% dan hati 13% (5). wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg. besi haem dan besi bentuk ferro. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. 1980 . Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 .ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. oxalat. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. sistein. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg. sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang. PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro ." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus.

dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). "monosodium glutamat" (MSC). Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi. Puslitbang Gizi Bogor. Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs. HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI. Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). Bila hal ini setelah diuji lagi. gula dan garam. Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama. Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan. Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus. Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat. Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai.18. (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. 7H2 0. Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan. Cermin Dunia KedokteranNo. apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. 1980 9 . seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini. Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya. Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna. Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan. produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk. misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi.cukupan yang dianjurkan. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi.5 mg asam folat. Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya. dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. Garam dalam bentuk ferri. Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. hemoglobin-nya demikian juga. Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna. (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). 2H2O ataupun FeSO 4 . Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. Data lapangan dari Majia dkk. Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. Husaini. antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah. antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya. Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. Bila dipakai FeSO 4 .

Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi. MUHILAL. Report of WHO Scientific Group. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. 1980 .A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. Vitamin D. rokok anda. pekerja berpenghasilan rendah. Vitamin B12. dan anak prasekolah. R:E:. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya. G: ARROGAVE. MUHILAL. Mengingat efek samping yang banyak timbul. Am J Clin Nutr. R:E: HODGES. Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. Am J Clin Nutr 30 : 876. 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. M. atau setidak-tidaknya mengurangi. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. Technical Report Series No: 580. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. F. DJUMADIAS ABUNAIN. 10 — 14. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. DJUMADIAS. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. MARTINEZ. 33. G: and LARYSSE. HODGES. Folate and Iron. R:B. Geneva. Goteborg. M: ENOCH. WALLACE. LA .18. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531. 31 : 876. D:L. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan. 1975. 1971. Geneva 1968: TARWOTJO. L. Juli 1978. 1977. Thesis: Universitas Indonesia. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. J:E: COUHAN. RUCKER. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. MAJIA. H:E: SAUBERLICH.

— Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. preparat arsen organik. dan (4) respons daripada hospes. Keadaan ini disebut filariasis occult. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. Universitas Indonesia. sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. antara lain Trichinella spiralis. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler. 1979). eosinofilia tropis. Filaria. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans). Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil. Etiologi. Sindrom ini juga bersifat alergik. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. bila penyebabnya adalah cacing. Schistosoma. termasuk kelainan pada darah. akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. PAS. 1980 13 .Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham. sulfonamida. Parasit cacing. limfosit dan sel raksasa. masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. 1970). dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. (3) lamanya infeksi. batuk. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. reaksi alergi terhadap penisilin. reaksinya tetap sama. ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). • Gejalanya pada umumnya ringan. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. 1969). mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu. ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. poliarteritis nodosa. sel plasma. Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine.18. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. (2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit. batuk keras dan serangan asma. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. Cermin Dunia Kedokteran No. • Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. Strongyloides stercoralis. Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit. infeksi jamur.

menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. 1973). Bila cacing tambang telah dikeluarkan.Og % pada 17 penderita. mempunyai keluhan pencernaan. Vietnam. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit.18. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi.. Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar. Bila limpa. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I). infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Kelainan patologik sangat khas. antara lain befenium hidroksinaftoat. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No.5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. paru-paru atau hati terkena. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit. Filipina. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja. tetraldoretilen. (II ).Filariasis occult (tersembunyi). terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult. Brazil. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya. Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin. hemoglobin berkisar antara 2. Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. batuk-batuk dan asma. anemia dan splenomegali. Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa.5 — 10. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. 1980 . Reksodipoetro dkk. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif. lemah. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. perdarahan akan berhenti. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia. americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. fisik dan mentaI kurang baik. (III). (3) lamanya infeksi. kelenjar limfe tidak selalu membesar. B 12 dan/atau asam folat. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi.. • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam . (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari. Singapore dan Curacao. dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria. India. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia. Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. antaza lain umur." lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria. paru-paru atau kelenjar limfe). Muangthai. pirantel pamoat dan mebendazol. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri. PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia. • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik. Kemudian dilaporkan dari Afrika. Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. "wormload. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit. Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil. — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia. ditandai dengan menggigil. panas. duodenale yang lebih besar daripada N. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat.05 — 0. pembesaran kelenjar limfe. Sebaliknya. Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. anemia. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing. Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis. Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles. (2) species cacing : seekor A. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor.

S. M. : Other disorders of the lung. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti. MARGONO. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia.A. Singapore. high protein diet and Combantrin (A preliminary report). WHO-Geneva. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. P.. 1. ALMATSIER. primakuin. 1968.. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas. OTTISEN. KARYADI. LIE.. D. J. S. Thorn. 1: 47 – 77. hemolisis intravaskular hebat.18. and SALIM. E..A. (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed. 779. 4. Mc Graw-Hill Book Co Inc. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera.. Korea. Seoul. Penel. Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. 7– 9. sedangkan P.. klorproguanil . P. 44 – 47. pirimetamin. dan lain-lain. Hlth. S. New York. No. Fourth Seminar on Tropical Medicine. 396. 1975).. TARWOTJO.M. K. 1. 1370 – 1371. panas. WHO-Report.W. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java. Bull. tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. : The treatment of hookworm infection with a combination of iron. dalam Wintrobe. G. REKSODIPOETRO. 6.. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai. 7.. Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit. Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. P. Kemungkinan pazasit P. pp. MARGONO.J.. BASTA. KNOWLES. SUKIRMAN. 1974. amodiakuin. S. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis. WHO-Report. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini.si manusia. 3.. dan SRI ASMI. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua." ed. FINE.H. R. I.S. Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. 1970... falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica. Adams. A. HUSAINI. J. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO. 37 – 39. 1968). hemoglobinuria. WHOGeneva. Technicai Report Series. proguanil. H. Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi. Cermin Dunia Kedokteran No. ikterus. P. 2. Technical Report Series. S. 6. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting. 1979. 8. Geneva. A. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain. 1977. KUSNANDAR.D.. 1973. — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya. May 29 – June 2. HANADJO. Mekanismenya belum jelas. Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan. May 31 – June 2.) No. Pp. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. Nov. 2. pp. 1968 : In "Immunology of Malaria" ed. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana. Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. P. Gejalanya ialah menggigil .1975). Keseh. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. : Loeffler's syndrome ? Letter. 117 : 677. 1980 14 . Arch. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit). : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants. Di samping itu. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin. A. Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). (Bull. Dermatol. 1979. ENOCH. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin. In 'Developments in Malaria lmmunology. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama. Studies in Indon. 5.. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana.D. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis. KEPUSTAKAAN 1. and SANDOSHAM.. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia. No.H. Indonesia.

Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. 1980 . sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. Namun karena gugup atau terburu-buru. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. Ada dua contoh yang lain lagi. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel). malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Melihat reaksi di atas. maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi. semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. dapat bereaksi dengan darah golongan A. Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. Bombay blood. Seorang pasien yang bergolongan O. pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A.Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr. Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. sudah pasti yang diminta adalah darah segar. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA). Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. apalagi pada AIHA tipe hangat.18. Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses. Umumnya kita ambil donor golongan O. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro. yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. 16 Cermin Dunia Kedokteran No.

bila Hb masih di atas 5 g %. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi. termasuk hidung. 3. Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik.. sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi . sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag. Tidak ada kontra indikasi.8 mg. Ini berarti hanya salah satu bagian. sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien. • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk.. Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah. karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri. INDIKASI: 1. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial. Tidak ada efek samping yang berarti. yang sekarang kita buat. Di Jakarta sudah ada dua alat ini. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun.• Khusus untuk AIHA tipe hangat. Anak2 Dewasa : 1. DOSIS: -1 tab. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1. Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. 2.2 tab. Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin. jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C.. baru kita berikan darah yang least incompatible.. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter.. Semua ini harap kita perhatikan. salt poor albumin. bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. KOMPOSISI: Bromhexine HCI . "Safety margin" yang lebar. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA. Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. 3. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma.. Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan. Untuk ganggusn dahak yang purulen. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi.. atau cairan garam faali. 3 x sehari. Dengan menggunakan alat tersebut. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi. albumin 5%. satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI. 2. Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. misalnya trombosit. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. pada perokok 4.. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi. kuping.. maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C). alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi. 2. Untuk sementara. * AMAN Ksrena 1. 3 x sehari. Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ). 1980 17 . sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. 18. MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik. Cermin Dunia Kedokteran No. karena tempat. Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. kondisi dan pengalaman kita masih terbatas. eritrosit yang telah dicuci. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. lekosit. ujung jari tangan dan kaki.

lekosit. • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal". Pada gangguan penyakit darah. Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. Dengan penyajian judul diatas. seperti halnya pada penyakit lain. sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh. sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972). usia. tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. ras. maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik. Bertolak dari hal-hal tersebut. 1980 . • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan. No.18. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah. PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal .Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. Tidak selalu gejala tersebut lengkap. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering. maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. eritrosit. darah merupakan : alat pengangkut. pembesaran kelenjar. namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. sering timbul infeksi. kelemahan. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. perdarahan kulit. trombosit) serta tempat pembentukannya. ikterus. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. pembesaran limpa. perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui.

dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti. Bila didapat adanya gambaran makrositosis. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal. temporal arteritis. PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI. tetesan air. anisokhromasi atau hiperkhromasi. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya. survey/penelitian.8 – 73. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. sferositosis. sabit. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. Cermin Dunia Kedokteran No.18. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi. eleptositosis. multiple myeloma.1 – 84.0 50. Sudigbia. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol. Soenarto. Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto . Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37. mungkin pula penyakit hati yang menahun. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit. Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk. hipokhromasi. ( Sumantri Ag. 1980 19 . Wanita tak hamil IV.0 85. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit.0 – 92.0 111. stomatositosis. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. lekosit dan trombosit.Sering pula alat ini tidak pernah ditera. mikrositosis dan makrositosis. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. diperlukan pengecatan. Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak.0 – 83. Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan.aglutinasi. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. Apakah ada poikilositosis. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi. Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. punotate basophilia dan inclusion bodies. bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. Terniasuk pula adanya parasit malaria. 1979 ) KEADAAN 1. ukuran. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. dkk 1979 – Soenarto. tonjolan-tonjolan dan target sel. Pekerja buruh 35.0 – 50. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %. anisositosis.0 – 100 24.6 30. fragmentasi. Dari ukuran. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah. dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama. Wanita hamil 76. apalagi untuk kepentingan klinik. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. Cara pengecatan tak akan dibahas disini.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. polikhromasi.

SOENARTO. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. S. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. 1 8. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. HERT . ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Simposium Anemi Gizi tahun 1977. Kepala Subbagian Gastroenterologi. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. 3. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. talasemi. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil. 2. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi. Spriner-Verlag Berlin. 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Suharyono. Kesimpulan. SUMANTRI AG. Heidelberg. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. EASTHAM R. apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia. 1974. • Lekosit. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit. June 25-29. Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. Little Brown & Co. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. 2nd ed. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma. Korea.eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. hemoglobinopati. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. Kon dari Inggris.K. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. 1971. Dr. Hebert (1971) mengemukakan. 4. V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. Suharyono.D : Klinische Hamam/ogie. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. 5. Mengingat ruang yang tersedia. penyakit hati dan post splenectomi. Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . 1980 . New York. Tiga tahun sebelumnya. jenis. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. 1968. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. 1979 Seoul. KEPUSTAKAAN 1. jumlah serta warna dari lekosit. Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. Semarang. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. Boston. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan.

1980 23 . Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. (3) Operasi pada abdomen. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan. Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. misal suntikan intra muskuler. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. varices oesophagus. apabila tidak diatasi secara tepat. terutama "Shunting operation " . maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. Fibrinogen dan faktor V. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. IX dan X. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. biopsi hati. Faktor VII. ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah.4 % ) 3. Tambunan Subbagian Hematologi. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya. Karmel L.3 % ) 4. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. gastritis. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. walaupun keduanya diproduksi oleh hati. Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. Trombositopenia. dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. 18. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2.Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . ulcus pep ticum. No. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Hepatic clearance deficiency 3. Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. • Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine.

sidang organisasi. 7. 19T9: 6. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis.1979. tetapi akhirnya dapat tertolong. Ditinjau dari segi hematologi. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah. Penderita diberikan infus 2. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. Jakarta. panel diskusi. Jakarta. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. umur 43 tahun bangsa Indonesia. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No. Bagian Penyakit Dalam FKUI. Tempat : Balai Sidang. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis. 8. 2. Wintrobe MM : Clinical hematology. 4 ed. Kebayoran Baru. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. nadi 120 per menit. 4. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. harus sangat dicurigai adanya DIC. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek. 1979. Hal ini memang merupakan persoalan. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %. darmawisata/olahraga. Asian edition. 3. Jakarta. Hb 8 gr %. 1978. Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. – Seorang laki-laki. KPPIK X FKUI. 3. Harryanto R dkk. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana. Ropanasuri 8:41–44. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. tapi terlihat erosive gastritis. Reuni warga PDGI. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. KEPUSTAKAAN 1.18. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. 5.V. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi). Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi. Pekan Kesehatan Gigi. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. ulcus pepticum dsb. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. ELBS publication. darah segar juga dapat diberikan. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. 592–596. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. BB / 4 — 6 jam. (e) Dalam keadaan ragu-ragu. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan. Tambunan KL dkk : Perdarahan.V.Primary fibrinolysis dengan DIC. 19T4. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. 19T8. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. T ed. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. 1. T28–T30.19T8. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT.1972. 1980 . Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil. sementaza hematemesis melena terus berlangsung. masalah dan penanggulangannya. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. Kasus.

1969). anemia nukleat. granulositosis dan trombositosis.Kho. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. demam menurun.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis. Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas. pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat. dr. berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah. seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF). Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho. sakit tulang. • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. sistim retikuloendothelial. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. bintik-bintik-merah dikulit. dkk. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali.. muntah darah.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr.18. T. leukemia. Pada periode ke dua. kelainan pembekuan.K. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai. enzymatologi. nyeri di ulu hati. sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts. Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica. yaitu setelah dua sampai tiga hari. cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung. Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat. muntah-muntah. sistim limfopoetik. Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi. misalnya : poliglobuli. termasuk juga di Indonesia. nadi cepat dan lemah. melena dan hematuria. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik). 1980 25 . metabolisme inti. dan lain-lain. sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal. Cermin Dunia Kedokteran No. L. Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi. trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. Pada kesempatan ini. granulositopenia (agranulositosis). seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun. untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). leukemia. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia. asam defisiensi. penyakit darah putih (sistim granulopoetik). Pada sebagian penderita. bila sistim ke-empat yang terganggu. sakit kepala. sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). Pada periode ke dua inilah. D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. metabolisme kelainan genetik. disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas. yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin. seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya.

Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler .3% 41. seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL .9% 46. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat.1% 40. 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin). Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma. bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif. sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat. kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja.8% 44.2% 10.MCKAy. menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting. Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II. 1967. asam lemak dan asam amino. serotonin.6% 56. 1976). Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh.8% 34.8% 0. KHO.6%.1% 48.3% 23. kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal. exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever. tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37.18. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun. 1979).3%. 1980 . telah dirawat 620 anak dengan D H F.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba. penurunan kesadaran. maka segeralah rawat dirumah sakit.7%. Menurut para ahli dan kami.6% 27. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin. (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit .. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah. Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. 1972. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit. Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan. telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38. 1976. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan.T% jumlah kasus (%) 45. dkk. dkk. dan D IV: 4.9%.4%. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami. 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah.5%. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler. II dan III. dkk.. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat.6% 36. alkali reserve dan pH darah akan turun. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin). D III : 47%. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46.7% 16. Untuk dokter umum. Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta.1% 4. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat. Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho. DII : 29. Mengenai pat ogenesis dari D H F. 1975.5%. penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif. perdarahan. dapat dilihat pada tabel I.Menurut kami. dengan hasil : D I : 18. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja. gangguan sirkulasi dan schok serta. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid).1% 25. 1967. 1969. and SHUBLN.9% 3T.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14.5% 95% 1T.

adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV. keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. pneumonia yang berat. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis). feto-maternal incompatability. beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama. dkk.I. kematian janin dalam kandungan. ditambah dengan elektrolit (ringer solution. banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. Untuk stadium II. Terutama ditujukan pada sindromanya. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali. dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari. (KHO dkk.2%. encephalitis.8% (pengamatan selama empat tahun). yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. 1980 27 . dextran). pada D:H. dan bila ada shock atau D. (Kho. biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. dan setelah pengobatan ditambah heparin.5 — 1 mg/Kg BB. emboli cairan ketuban.Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler. maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah). berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C). maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun. Seperti yang sudah kami laporkan (1972). dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari.F:. cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. dkk. dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler. 1I. secara singkat adalah : Untuk stadium I. mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi. Lebih penting lagi. tiap empat sampai enam jam. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. angka mortalitas 33. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik. kecuali pada keadaan shock endotoksin.KHO. sudah ditinggalkan. per-oral. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat. yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah. seperti trombosit. (3) infeksi parasit. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy. terutama mengatasi shock. MC K A Y. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan.18. maka cairan diberikan peroral. • Ringkasan. influenza virus pneumoni yang berat. gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah. • Pengobatan.I. 1976. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D. Bila keadaan penderita baik. 1976. 1973. tetapi bila penderita mengalami muntah. (4) Reye 's sindrom. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami. air jeruk. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. 1975. tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D. dan semua infeksi bakteri yang berat. salmonellosis. perlu segera diatasi. • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini. Jadi yang penting dalam pengobatan D. (KHO. dkk. C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas. 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya.F. ampicillin. dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3. makanan per-os sementara dihentikan.0%. seperti malaria falciparum. C3 proaktivator. terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. meningococcus sepsis. Pengobatan yang kami lakukan. dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam. pemberian cairan parentral. keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D.C. VII. cloxacillin . Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat.P.T. seperti D. Darrow solution.. kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA).C.). misalnya abruptio placentae. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). IX. tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I. 1979). (6) keadaan obstetrik. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No. (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin.H. stadium I — II.C.F.. tanpa heparin. hal ini disebabkan karena timbul D. dkk. V.C. sistim komplemen memegang peranan penting.H. 1966 . Kami sependapat (ABDILGARRD.I. 1979). (5) post operasi yang berat.H:F.I. Bila ada dugaan kearah D:I.C. Pada D H F. Dimana pada pengobatan standard. dan X. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. morbili. Menurut hasil penelitian W H O (1973). Pemberian plasma expander (plasmafusin . 1979). Kami berikan dalam dosis kecil. Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). maka angka mortalitas lebih menurun lagi. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. Untuk stadium III dan IV. fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat. oleh karena itu.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3.I. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup. lemak dan protein. Jakarta selama sembilan tahun terakhir. CORRLGAN. 1976). (7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C. abortus septik. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D.

(c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid. • Gambaran klinik. Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin. Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan. asam lemak). hemo siderinuria. (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat. leukemia menahun dengan eksaserbasi akut. (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. bakteri atau toksin. Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. I967). (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. waktu pembekuan. tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. hematemesis. P. asam amino. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. keracunan arsen. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu. sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.T. Dalam peredaran darah. muntah.5 — 1 mg/Kg BB. Selain itu juga timbul hemosiderinuria.S. yaitu memeriksa waktu perdarahan. elektrolit . plasma expander. sehingga kadar haemopexin juga akan menurun.C. nyeri pada perut atau pinggang. burr cells. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit. hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria. reaksi transfusi darah. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis. (7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. dan trombin time. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni. hemoglobinuria. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor. sludging dari sirkulasi. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit.T. urine berwarna gelap. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis. akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. 1971). nadi lemah. P. yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. kaki tangan dingin. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak. rhesus incompatibility. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak. timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. sepsis. yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. pagutan ular berbisa. Menurut Wintrobe (1874). disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. pucat. kadar fibrinogen. Heinz bodies. maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang. epistaxis. Gejala yang khas. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. yaitu darah. seperti blackwater fever pada malaria falciparum. (4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. sakit kepala.1. melena.mia akut. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin. dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu.T. dkk. jumlah trombosit. akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana. preshock. (2) anemia imunohemolitik tertentu. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. diagnosa. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. (6) trauma panas. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O. Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun.(WELL.. ulcerative enterocolitis. plasma. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak. peningkatan kadar bilirubin indirek. sehingga keadaan makin lama makin berat. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. shock. Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks. yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh. retikulositosis.. berupa panas.18. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun). Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah. terdiri dari lima wanita dan 33 pria. (8) keadaan lain seperti luka bakar. diberi heparin dengan dosis 0. (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D. 1980 .

plasma.. Indon. WULUR H. HARDAWAY R. (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC. 17. J.C.. : Clinical hematology. novalgin dan derivat salycilat. 196T. Amer.18.O. malaria falciparum dan dkk. 1966. Hlth. March. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut.. • Pengobatan. Southeast Asian J. 20. LLE D. C.K. TJAHJONO T. dkk. KHO L. 16. 19. Philadelphia.K. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut. : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever. 4 : 461. U..P.J... phenacetin.T. Indon. 1969.. 11. Abstract Third Asian Paed.K. KHO L. pyramidon. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi. 12 : 41T. Illinois . AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study). AND HLMAWAN T. SUMARMO. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases.L : 189. yang memanjang. 12. LLEM T.H. 19T6. J. (Ln press). Bull. DAN KHO . : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar. HENDRO S. dan P. Med ' Asia 12 : 5. HIMAWAN T. AND KHO L. SETLAWAN M. KHO L.K. 19T9.F. 19T9. Med. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1. HIMAWAN T. Seventh Ed. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A. Pediat. diagnosa dan pengobatan. 18. lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever. tetracyclin. AND KHO L. KHO L. WULUR H.F. : Syndroms of intravascular coagulation. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever. Coomb's test. 18 : 23. : Haemo. untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO. 6. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M. • Ringkasan.. N. Med. Baltimore.. Med. reaksi transfusi. Pcdiat. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. Clin. 1970). Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. Arch. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D.K..J. 19T0.M. 15. 19T2. AND GUBLER D. 7. Philadelphia.K. WULUR H. KARSONO A. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R. WULUR H. Seminar. W. Indon.defisiensi G — 6 P D. Thomas Publ.. Pediat. AND HLMAWAN T. Trop. P. CORRIGAN J. termasuk penguraian kausa dan patogenesis. Proceedings SEAMEO-TROPMED.A.S. fruktose lysis test. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik. (2) mencari adanya infeksi. (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. 19T9. LYNCH M.H.K. WULUR H. Bangkok 24 – 28 Nov. 19T4. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. WHO 48 : 113.M. W. : Disseminated intravascular coagulopathy.. 19T2. Mod.. Intern.. 4.C. WULUR H. : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever. HLMAWAN T. Mod. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain . : Disseminated intravascu. dalam plasma dan air seni). J. AND HIMAWAN T.. P N H. Springfield. W. Pediatrics 64 : 3T. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever. SETLAWAN M. Congress. Hlth. KHO L. Lea Febiger. lar coagulation in typhoid fever in childhood.. 19T3.J. WULUR H. 2. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya. 12 : 31. 12 : 1. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol. 1976.K. Ham's test. MANGUNWLDODO S. J. penicillin .. JAHJA E. (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan. sulfa. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas.. 8. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen. 1969. 13. AND HIMAWAN T. : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever. L.. SETLADHARMA S. Med.H.K. salmonellosis. 1980 29 . 5. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan. Philippines. : Medical Laboratory technology and clinical pathology. 19T4.D. Trop. 21. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969). Dari hasil penelitian yang kami peroleh. KARPATKIN M. kami dapatkan adanya perdarahan. plasma expander. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan. T4 : 1T0.S. Kongres Nasional PHTDI Il. Saunders Co. Med.. WULUR H. ABDLLGAARD C. Nov. AND SHUBLN H.T. & WLNTROBE M. WEIL M.. Bangkok. Report of an international collaborative study. KHO L. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut.S. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. makanan. WULUR H. AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta. Pub.B. 1969. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. : Diagnosis and treatment of shock. binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut. 14. 3. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes. adanya F. 196T. Southeast Asian J. 9. Pediat.H.K.T. 19T3. Cermin Dunia Kedokteran No.O. SETIAWAN M.E. Manila. Ada beberapa hal. 19T1. 10.. 120 : 129. 19T5.. Pub. Asia 12 : 10.. The Williams and Wilkins Company.

eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. Sel ini dinamakan sel limfosit B. thymus dan sistem retikulo-endotelial. sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya. Subbagian Hematologi. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas. Klausner. Semua sel darah (limfosit. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen.cortex dan medula. Daerah ini disebut "Centrum germinativum". 1980 . dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Gb. Untuk dapat memahami hal di atas. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang. Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus.I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening. dari " The Medical Lmmunology ' Thaler. Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. A. Harryanto R.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr. menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir. Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus. Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). granulosit.18. mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen. kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir. Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I.II ). Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas. Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para .

Terdorong oleh hasil penelitian diatas.LL. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg.18. biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah. Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. dan Cohen). (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis. Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. Gb III. sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi. Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar. Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. Gb. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast.Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel. yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata. Klausner. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit. Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar. diameternya mencapai 4—5 kali semula. 1980 31 . dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua. Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B. kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi. — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes. Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi). Cermin Dunia Kedokteran No. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua. Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). Thaler. Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi. — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ". Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan. Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi). yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening.suatu media kultur. Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma.

ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. plasma cells. dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening.18. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini. di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. G—kappa. Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing. ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya. Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. Maksudnya.dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B. 1980 . Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum. KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi. dsb).Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa.large cleaved. Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata. proplasma cells. Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. Sedangkan pada limfosit B. III. M—lamda. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma. G—kappa dst. Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral"). Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula. Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen.) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut.memory B cells). namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin). Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum. Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. ia harus melalui beberapa stadium. sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen. G—lamda dan seterusnya. Karena stimulasi antigen ini tetap ada. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen.

karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya. Pada percobaan dengan memberikan EDTA. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. Zubairi D. Selain jaringan kolagen. Kontraksi pembuluh darah yang luka 2. sebenarnya sama sekali tidak berbahaya. Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik. : 1. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat. maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. Cermin Dunia Kedokteran No. Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. biasanya hilang sendiri tanpa diobati. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien. sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain. Subbagian Hematologi. dan tidak terjadi agregasi trombosit. Kelainan ini walaupun hilang timbul. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. ada dan dari jenis luka."Jilatan Setan „ dr. yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. Pada luka percobaan. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3.hydroxytryptamin. timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen. Jadi yang diperlukan adalah sbb. Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi. mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. karena terlalu luas untuk dibahas disini. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. yaitu 5. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. Walaupun demikian. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. 1980 33 . FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. dijilat setan.18. bahwa di kakinya ada bercak biru. sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM.

0. sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. berperanan penting. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. lekemia. Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) . vitamin C dosis tinggi. biasanya berdarah beberapa menit. fase ini disebut agregasi primer. 1980 . Kembali pada jilatan setan. clofibrate dan dipyridamole. ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme. Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah. kemudian berhenti. faktor V (1947). Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0.1 . sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. hemarthrosis. ketika masih zamannya phmebotomi. Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada. Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958. Anaroxyl. hematurda dan menorrhagia. perdarahan gusd.mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya. Mula.5 uM). Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. teori tersebut dapat dituliskan sbb. Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0. kenapa pada beberapa o rang tertentu. phenylbutazone. Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan. FASE PEMBEKUAN Dahulu kala. misalnya: thrombokinase (Morawitz). Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. masa pembekuan .Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik. ITP. mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua. Adona dsb. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis). Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis. yadtu: jumlah trombosit. Dalam proses ini ADP. Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952).: kedua.4 uM). Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. indomethasine. Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil.1. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. masa perdarahan. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin. tidak menentu. masa protrombin dan PTT selalu normal.18. seringkali hilang tanpa pengobatan. Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang. Yang pertama.4 . Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan. Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma. maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. hematoma. setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD. Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan. yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang. tetapi mungkin anemia aplastik. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. yang dapat dibagi menjadi dua arah. maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex. biasanya kurang memuaskan. Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal. Timbul pertanyaan. walaupun dengan modifikasi-modifikasi. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby). hemophilia dll. Luka yang terjadi akibat kena pisau. secara normal terjadi dalam 15 detik. fase ini dinamakan agregasi sekunder.

diazepam 10 mg di malam hari.0 meq/1 (3. Pasien langsung merasa pusing.4 mq %(8. Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali. difenhidramin (Decadryl) 1 ampul. Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes.0). kesemutan.000 U intra muskulus karena radang tenggorok. kesemutan diseluruh tubuh. Soemarmo Markam. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit.8 – 5. ialah tak dapat bicara. dr. rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro. KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari.6 meq/l (95 – 103).5 mg %). Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15.kecuali perasaan lelah. Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5. Bioneuron 3 X 1 tablet. Jarijari tangan tidak menguncup.0). nyeri kepala. sukar tidur.18. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi.Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf. Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300.5 – 10. Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg. refleks tendon meninggi. refleks patologik tak ada. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan. depresif. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. penglihatan gelap. otot pegal linu. Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan.5).3 ml. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. klorida 93. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku. serangan terkejut timbul sekali.5 . Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya. kalsium 9.5). Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi.5 – 10. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg. eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ). kemudian penderita tertidur. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi. tiap 2–5 jam. kalsium 9 mg % (8. dan kortison 1 ml. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit. yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit. lengan-lengan tidak kaku. La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis. Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM. natrium 150 meq/1 (136 – 142). silin 1 flakon. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit.5. Encephabol 3 X 1 tablet. emosi labil. natrium 152 meq/l (136 – 142).2 meq/l (normal 4. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit.T mg % (1 – 2. Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet. DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No.2 gr %.Bioneuron 3 X 1 tablet. 1980 35 . Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari. lengan kiri berputar-putar. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang. Stres emosional disangkal. Mintarsih A. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++. pasien bekerja fisik berat. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i. EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +. lekas lelah. Dua minggu setelah kejadian ini. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin. gelisah. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang. refleks Trousseau +. mudah mengalami kejang otot.m. kalium darah 4.3 meq/1). dr. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik.8 meq/1 (3. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan. Pengobatan diubah lagi. Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut. Kalsium total: 4. Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya.8 – 5. magnesium 1. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik.. EEG: normal. Aspar 3 X 1 tablet. mudah terkejut.

pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1). Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur. metabolisme meninggi (1.5). : Lmmune mechanisme in tissue damage. kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3.. sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium.L. Wells J. 298 : 193 Schulak J. Pemeriksaan kalsium total darah normal. Caldwell J. 1980 . Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi.U. atau kombinasi keadaan-keadaan ini. Jumlah sel eosinofil agak tinggi. alkalosis. insufisiensi ginjal. Butterworths. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi. Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi. gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri. hipernatremia. Laver M. Appleton — Century — Crofts. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan. fosfat keluar dari sel. Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi. Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia. sehingga ia memberikan karbamazepin.3 mg % (5. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak. 38T Drop L. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +. Barnett L. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak. New York.. Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i. Ketiga. timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang. pada keadaan tekanan darah rendah. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon. 5.5).m. : Pediatrics 14 th Edition. 19T8. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia. . Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan. 4.H. hipomagnesemia. 19T5.H.H. Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat. Fudenberg H. Japan. Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya. : Current concepts in Nutrition.7). defisiensi vitamin D1. yaitu fleksi plantar kedua kaki.L. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. Stities D. (Ed. Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini.B. pada insufisiensi ginjal.V. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi. 2. Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna. serangan mudah terkejut timbul lagi sekali. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2. Pengobatan dihentikan.6 — 6. 26T 3. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. Medical Lntelligence. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif. 96 : 121T Wells J. pada keadaan renjatan atau idiopatik. Kaplan F. aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang.P. 19T8. Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. Pertama. London.. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil. kadar natrium agak tinggi. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal.V . Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat. seperti orang yang terkejut.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi.). Riggs B.A.18. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4).300 Gallagher J.3). Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi. Kalsium fosfat mengendap dalam tulang.. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya. seperti telah diutarakan di atas.. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi. Gejala-gejala perseverasi ucapan. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan.an penisilin. Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah. Kadar ion kalsium 5. KEPUSTAKAAN 1. Ln Basic & Clinical Lmmunology. Kedua. Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu. Endocrinol. Anesthesiology 19T3. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang..J .. Maruzen Asian Edition. Einhorn A. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi. Mungkin terjadi laringospasmus. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin.C. Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari. : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man. Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh.

Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6). respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. angka infertilitas ini melebihi 15% (I). Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Selain menginduksi ovulasi. misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. Menurut Godenberg (4). kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen. Gambar I. 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. 1980 37 .18. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis. infeksi. Dalam tinjauan ini. wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat. PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari. Di beberapa tempat. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11). kehamilan dapat mencapai 60%. malnutrisi. pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. pada beberapa kasus. kegagalan ovulasi dan lain-lain. korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. tumor. bromokriptin. hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. 9). R. Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. Siklus produksi FSH dan LH. ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7). Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3). Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi. Setelah terjadi ovulasi. Dalam siklus haid. Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH.

yaitu dengan memberikan 2. obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis. amenore. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis. kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. kelainan ginjal. karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat. obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22). Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). Bila folikel telah matang. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit. Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen. tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas. Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. 1980 . Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. bromokriptin diberikan 2. Bila terjadi gangguan visus. Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. Selain.5 mg sehari. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel. Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik.18. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi. Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). Pada keadaan ini kadar FSH. Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2. ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. Dosis ditingkatkan 2. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60. 15). untuk mengobati sindroma amenore-galaktore. Pemberian HMG No. Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin. 17. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi. Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG. Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. terapi harus dihentikan. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. Apapun penyebabnya. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi.5 mg. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis. maksimal diberikan selama 3 hari. Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7. Dengan demikian penderita penyakit jantung. Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19). besoknya diberikan 10000 unit HCG. HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin. sembab pada hidung. Bila terjadi haid. kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik. Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. demikian seterusnya. diskinesia dan lain-lain. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. migren (23) dan akromegali (24). Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25). misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. 18). lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari.5 mg sehari selama 2 minggu. Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah.4% (26). Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen. Setelah suntikan yang terakhir. Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan. Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid.

ECONOMICAL PRICE. : Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene. 19T4 Lu K et al. : Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. Fertil Steril 31 : 26T. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. 19T5 Spellacy WN et al.D. 16. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. Littleton. 19TT Goldenberg KL et al. 19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles.i. Fertil Steril 20 : 564. 19TT Swyer GIM et al. 23. 19T8 Garcia J et al. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. 6. 19T6 Franks S et al. 9. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. 1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). 14. Fertil Steril 28 : T0T. : Bromocripthte therapy in acromegali. 17. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. J Clin Metab 39 : 145. No 5T8 : 2I. 24. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte.) 30 : T46. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries. 19T3 Jacobson A et al. 20. Mcmillan Publishing Co Inc. p. 13. Fertil Steril (abstr. NY. 19T8 Echt CR et al.d. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat.18. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. 22. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. 19T1 Baser GM et al.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. 25. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. Br Med J 2 : 743. Headache 16 : 109. 2. 11. 571. Fertil Steril 31 : 3T3. 19. Publishing Sciences Group Inc. htcluding 48 with pituitary tumors. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. 1972 Bohnet HG et al. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. Clin Endocrhtol 4 : 59T. Endocrhtology 8 : 1049. KEPUSTAKAAN 1. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. : The use of clomiphene citrate. 15. 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte. 5. N Engl J Med 295 : 954. 18. 3. pp 591—592. 26. 4. Endocrinology 89 : 229. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T. 1980 41 . Lancet II : 419. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. 19T6 Sachdev Y et al. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles. 8. 21. 582 : 33. Am J Obstet Gynecol 102 : 284. No. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. FSH.I. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. Fertil Steril 30 : 538. Am J Obstet Gynecol 115 : 193. 7.19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. 1978 Kato J et al. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri. suppl. 12. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T. New Engl J Med 296 : 589. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. Lancet II : 1164. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. J Am med Ass 20T : T53. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene. 1969 10.

8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik. tidak tennasuk enterokoki (9. yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7. karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2. 13. Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. Kalbe Farma. diberikan bersama-sama. Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. dikombinasikan dengan dikloksasilin . dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase. yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip. menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15). yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5). Namun kelemahan amoksislin adalah. Suatu gabungan obat yang antagonistik. Amoksisilin. 1980 .3). D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal. hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip. maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase. Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim. Dalam percobaan-percobaan di bawah ini. kata MacGregor (1). Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni.4). adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin. 3 (2. yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. biasanya tidak baik dan tidak perlu.3). jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6). bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing. Sebaliknya. (ii). maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2). dikloksasilin. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT.Kombinasi Amoksisilin .Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik.18. distribusi. yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri. Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat. sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17. dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5. antagonisme dan indiferen. RINGKASAN Jika amoksisilin. perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. 16). Suatu gabungan obat yang indiferen. Jika dua macam obat atau lebih. kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik. 12. maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah.3). antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. metabolisme dan ekskresi. Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%. sehingga amoksisilin dapat bekerja. 14). Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. 10. yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase. maka akan terdapat efek sinergis. Jakarta. 18). Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam. fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. Atau kalau dalam preparat obat jadi. PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin. maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19). akan tetapi spektrum keaktifannya sempit.6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat. 11. tahan terhadap penisilinase. Jika dapat dibuktikan.

' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). yang pertama diisi dengan amoksisilin. yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase. 1980 43 . asidimetri (35. 2 dan Gb. Jika ada sinergisme. supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM). 22.18. Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman. Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. 21. 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. c. selama 18 jam. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. 26. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. 38). b. Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk. Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0. HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. atau in vitro ekuivalen dengan : a. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan.tuk memecah amoksisilin . Disusun tabung-tabung dalam deretan. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. Pengujian enzim penisilinase. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. dengan memakai indikator amilum (30.28). lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas. 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). 24. 34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0. Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan. Jumlah inokulum perlu diseragamkan. 33. maka diasumsikan. perlu diuji adanya enzim tersebut. maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro. Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman. Cara plat amilum (30. maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a. 25. Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2. 23). Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39). Didasarkan pada cara turbidimetri. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4. Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. maka dikatakan ada sinergisme. Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. menurut konsentrasi yang dibandingkan. Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat. Setelah ada pertumbuhan. yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21. 29).001 ml. yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X. Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin .5. 31). bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin. Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a. Dua strip kertas yang steril. sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Kurva RKHM (Gb. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. c. d. yang kedua dengan dikloksasilin. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0. METODA PERCOBAAN. b. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah. 23). maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening. dengan I 2 . 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan. Jika ada penisilinase . Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes. 2T). Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan. karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T.

aureus.32 < 0. maka sinergik.19 < 0.2.05. 5.7 2333. EU 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin . 17.91 0.Dikloksasidalam gabungan terhadap E.008 0. 10.05 0.77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23. 15. 1980 .03 0.7 2500 2500 366.2. 9.23 0.8 2500 2500 2500 1666.3 750 Dikloks 341. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .coli (biakan no.12 0.1 1. 13.23 0.128 < 0.19 0.24 0. coli Penghasil penisilinase.6 0. 11. 4.1 < 0.7 0. 3. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S.43 0. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A. 21.17 < 0. df = 3. 18.3 0.3 1.1 0.* indiferen indiferen.7 366.98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4.9 0. 16. No.8 3.1 0. 12.7 316.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0.1 0.9 1.7 Amoks 0.19 -< 0.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik. urut 1. Gb.81) = 0. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg. No.73.1 0.5 RKHM Dikloks 0. 44 Cermin Dunia Kedokteran No. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7.5. Catatan : *.07 0.5 < 0.008 0. Jika jumlah RKHM terendah 0. 7. Efek Gabungan Amoksisilin .1 0.21 0.93 -0.1 1.7 2000 2500 2416.88 0.20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0. 22.aureus (biakan no.003) dengan melin toua strip kertas. 2.013 < 0.7 0.044).0 0.13 0.4.85 5. 20.65 341.3 0.9 < 0. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb.5 -< 0.3 0. tetapi lebih kecil dari cakram D. 14.5 1. 6. 8.25 > 2500 5. 19. Didaerah siku.02 0. biakan KHM mcg/ml Amoks 5.6 1.3 2500 1500 350 2500 1416.Diklosasilin terhadap E.5 Jumlah terendah RKHM 0.24 0.7 0.4 0.Tabel 1.11 0.7 2500 303.25 > > > > 0.18. sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S.

02 1.34 0.5 2. kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S.05.3 0.2 -0. 37).5 0.3 0.0 31.dikloksasilin memperlihatkan sinergisme.57 0.25 0.02 0.86 0. aureus no. coli dari 22 biakan. Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin.25 0. karena tampak terhadap biakanbiakan E. 4.9 1.81) = 0.0 0.42 Jumlah terendah RKHM 0.5 29. bahwa resistensi S. df = 3.3 EU 0. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml). Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku.63 0.12 Dikloks 0.05 0. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak.4 0.2 0.7 0.25 0.75 0. 14.73 1. aureus no.3 0. 6. 025. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar.41 0.31 0. 044 tersebut (Tabel 2 ).7 3. 77 0. 010.5 1.22 0.1 0.17 0.68 0.5 0.3 0.2 0. 013. 1980 45 . walaupun menurut perhitungan RKHM.2 0. 23.5 0.25 0.3 0.6 0. Sebaliknya biakan S.66 0.22 0. coli no. atau 12%. aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0.5 33. 5. 15.225 0.17 27.1 0.5 0.65 0.7 2.11 0. tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0.8 6. coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no.57 0.dildoksasilin terhadap S. 3. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin. Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin .03 0.25 0. 41). Semua biakan ini penghasil penesilinase.16. 021.70 0.19 200 0.08 0. 4. 2.17 0.175 0. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase.3 0.17 0. tetapi KHM antibiotikanya rendah.4 0. 40. 20. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman.20 0.9 0.1 0. coli (Gram-negatip).07 0. 9. 11.T -0.33 0.2 0.7 3.7 5 9.1 0.68 0.64 0.55 0. 044 dan 045. aureus adalah karena adanya penisilinase.59 1.068 7.23 0. 009. aureus no. No.6 0. 011. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi).51 0.44 0.14 0.25 0.22 0. Terlihat dalam Tabel 2.2 0. *Catatan : sinergik sebagian. 16. bahwa KHM antibiotikanya tinggi. 8.52 0.33 0.63 kesimpulan aditif. aureus dari 25 biakan. biakan E.45 0. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit.68 0.21 RKHM Dikloks 0. Terlihat pada Gb. 024. untuk daerah distribusi p(X2 > T.25 0.32 1.17 T.25 1. dan 3 biakan S. 25.3 0.5 0.6 0.22 14. 21. 13.77 0.77 0.25 0.50 0.4%. 019 . atau 36.No urut 1. 20. 18. 19.63 0.18.57 0. 004.04 0.25 0.47 0.3 0.67 0. 020 dan 023. Pada kultur-kultur E.12 Amoks 0.17 0.2 0.1 0.3 0.34 0. menurut perumusan Andriole (21).1 0. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18.55 0.97 0. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E. 014.13 0.7 0.43 0. atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37.3 0. 10.1 - x2 = 4T.6 0. Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42). 19.54 0. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20). Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43).15 36. 012. 7.53 0.27 0. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S.25 0. 24.06 0.6 0.1 0. bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak.96 0. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti.71 0. 1T. 12. kombinasi amoksisilin . 22.3 14.

Ada satu biakan S. dilarutkan dalam 0. Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0.dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase. seperti S. cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin. 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah). sehingga diffusi lebih lambat. Cakram A mengandung Amoksisilht . mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar. serta juga tahan penisilinase. coli (biakan no. adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20).02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg. 006). hanya bersifat aditip. Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin . supaya amoksisilin dapat bekerja. dengan metda cakram kertas.02 ml). Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan.18.Gb. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin. 2 mcg adalah yang terbaik. Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik. . yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip. 1980. 39). didaerah siku tidak jelas.3. yang dapat menghasilkan sinergisme. 46 No. aureus (no. yang sama. sehingga penambahan amoksisilin. Kenyataan yang terlihat pada Gb. Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain. 4.Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11. Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9). aureus (16). mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu.

24. Massachusetts. Med. Microbiol. M. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins. 2. Ag. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4. Br. 6. Med. Drug Lnteractions. 19TT. Goodman. H. Med. Infectious Dis.T.H. Beecham. American Soc.P. Pharmacol. J. 4 : 22T – 23T. Neisseria gonorrhoe. Manual of Clinical Microbiology. MoMahon. 33. Ogilvie.. MacGregor. and C. American Medical Association (AMA) Department of Drugs. 13. 25. of Synergism between (3 Microbiol. 10. Med. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius. Neerlandicum. Andriole. Michigan 48201. and J.. K. Macleod. Finland and E. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. 19T5. and G. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. 1. 16 (10) : 113T – 1144.T. Dornbusch. J.C. Med. L.M. Rev.T. : Antibiotic and Chemotherapy. 19T3.G. Mond. Pharm. and to Various Combinations of these Antibiotics. J. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. Croydon. 19T4. Anderson. Lntern. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. 16. 1968. 34.. 19T5. 3 (12) : 28T – 295. Lennette. 17. Greenman and J. Arch. 20. 181 (3) : 245 – 251. Cermin Dunia Kedokteran No. 19T3. Moss. Truant. Gross. J. Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test. 1980 47 . Chemother. 19T3. and W.E. Rolinson. B. Medical Enc. Littieton. Editors : M. F. 14. Zarowny. for Microbiology. Naumann. 19T4. 129 (2) : 124 – 133. Lnf. Microbiol. 1969. Blair.23). Turck : Amoxicillin. II. 20. Churchill Livingstone. Elder. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. 3 (1) : T – 8. Steigbigel. Chirurg. B. Greenwood. Antimicrob. : Are Drug Combinations Nacessary? J.S.L. A. yang sekarang banyak disebut karena 15. Mond. Bukan hal yang tidak mungkin. Vol. Pharmac. Chemother. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb..L. 19TT. Randall : Assay Methods of Antibiotics. 1. 55 : 109 – 120. and Lmmunology.A. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children.E.M. and M. E. J. 22. L. Cazbenicillin. D. Cromie. Finland.W. F. N. 3 (12) : 229 – 262. Saunders Co. Chazles C. E. Pharmacological and Clinical Considerations. Detroit. Sutherland. J Med. Nakashima. E. Olsson. Garrod.. AMA Drug Evaluations. 1974. E. Lgaku Shoin Ltd. Sutherland. USA.T. 1969. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method. O'Grady. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. O'Dell.J. Antimicrob. V. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. 24 th Asian ed.M. : Pharmacosinetics of Amoxicillin. H. Tsuji. and J. Pharm. Ther. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps. Antimicrob. S. 19T5. 19T2. 3rd ed. aeruginosa to Polymixin B. 3 : 13 – 16. Chemother. D. 19T1. 19T2. page 93T – 946. Kagami. 3 (1) : 68 – T3.D. A. London.H. 5th ed. J. 21. Ag. : Combination of Antimicrobial Agents. and A. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology.C. Colistin. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin. 2TT (5) : 232 – 238. Copyright C 1966. L. England. 19T4. R.H. Dis. Nord. Sabath. Ruedy.. 19T1.S. 19T0. Microbiological Microbiological. 19. KEPUSTAKAAN. Barry. Kuipers. 2T (4) : 25T – 2T0. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy. and F. : Enterobacterial (β – lactamase. 32. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah. Inc. T. Ellis Horwood Ltd. : N. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations. and R. Namun ini masih membutuhkan penelitian. D. Pharm. Gross. Nature 1T4 : 1012 – 1013.A.N. J. 3 (12) : 284 – 286. E. J. Vol. R. Editors : J. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi.K. Gilman. 30. 1. Krause. J. 31. 23.. Menurut hasil percobaan. New York. 16. Engl. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E. Ann. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. Asian edition. 8 : 151 – 1T0.G. J. Grove.E. Chichester. Gentamicin and Doxycycline. Wallace. Holmes and M. R. 18. Microbiol. L. 8 : 205 – 208. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics. D. C. Smith. 1954. Illinois. J. 8. Publishing Sciences Group. 5. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. Difco Lab. A Lab. General Considerations and Principles. Bushby. S. H. C. 19T2. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids.H. 196T. 19T4.H.P. Hansfield. resisten terhadap penisilin.B. Gen. asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. Symposium Amoxycillin. Greenwood. 37).R. K. 1955. A Series of Monographs. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine. Thomas. : Are Drug Combinations Necessary ? J. a New Penicillin Antibiotic. 29 – T0T – T08. 163 : 183 – 194. 16 (6) : 1045 – 1051. Clark.18. 11. A. W.Perlu diingat.F. P. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects. : Iodometric Assay of Penicillinase. W. : A Modification of the K–B. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics.M. The Effect of Carbenicillin. Philadelphia and London. Mond. 1965. 28. 1969.. Antimicrob. Nakazawa..A P. 1965. Futura Publishing Co. Ag. New York.E. Tamblyn. Rubin. 19T5. R. McCall. Chemother. Manual. J. Publisher. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. 27. 35.L. 4. 12. Ag. 19TT. 29.J. F. Smith. J.. 19TT. 7. 19. Clin. Microbiol. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis. 3. N.O. Remington. 1969. Pharm. Hamilton – Miller. J. Edinburg and London. 9. Bacteria to Antibiotics. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. 2 — 3). : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria. Med. Alan Wiseman. MacMillan Publishing Co. O'Grady.A. 1 : 111 – 131. The University of Chicago Press. C. Kass. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing. Springfield. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg.. Jawetz. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. 8 (1) : 1 – 10. Pharm. 3 (2) : 262 – 265. Tokyo and Osaka. 19TT. M. Russell. Curr Therapeutic Res. F. Farrar. 26. 19T5. and F. and D.S. Marks. 196T. D. Honjo and T. Perret. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. U S A. 6T (4) : T33 – T43. Ann. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. Editor : Albert Balows.

48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan. J. Chemother. J. 41. 38. Luboshitzky. K. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo. Philips. 19TT.E. 196T. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea. 1980 . 37. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin. Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet). apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . and T. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob. 14) : 66 – 6T. G. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat. The Extra Pharmacopoeia. Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak. page 328 – 336. and J.N. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. and Y. 1966. (Oct. 40. Aller and S. Bach. Editors : M. Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah. tidak. The Univer sity of Chicago Press. OLH No. 42. Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. Chemother. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat. 19T5. H.S. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. J. T (6) : 845 – 849. F.. : Origin of Penicillinase. Bornstein. 2Tth ed.A. Antimicrob. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung.18. TrimethoprimSulfamethozazole. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya. kecuali kapsul. 19T3. C. Cohen. Minoru Nishida. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. J. N. Chisholm. Goldstein. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. : Maztindale 2T.A. August 19TT : 72. The Phazmaceutical Press. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin.. 43. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur. Leading Articles. J.A. 39. Michel . 26 (6) : 315 – 319. T. Brr. satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya.E. Kass.F. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase. Pharmacological and Clinical Considerations.. R. London.W. R. Antibiotics. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya. Microbiological.F. Ag.36. Gourevitch. Medical Progress. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150. 1969. Acar.. Price. Wilson. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin.D. Buono. Reynolds. Pursiano and A. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. Chabbert. Med. Nah. J. Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju. Wade. Sacks. Ag. Finland and E. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju. D. A.H.

Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. yah. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. Atau pendeknya dapat laku dijual. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. bahasanya mudah. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis. ada juga yang melarat karena nasibnya. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. dirasakan maupun dicoba-coba. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. tanya jawab. apa lagi berkembang. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. tapi tidak akan laku untuk dijual. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada. Yth. pengolahan. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. kemahiran sang dokter. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk. Rom H. isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. — Ruang diskusi untuk berdialog. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. penyaluran dan sebagainya. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. berdebat. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. termasuk mencari naskah yang bermutu. Sekian usul dari saya. tapi juga segala macam suka duka. Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. alat-alat kedokteran dll. mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. Coba bayangkan. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. 1980 51 . — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya.18. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. Masalah Dana. apalagi dokter-dokter di daerah. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran. dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. dr. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. Kilder tadi. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. sudah barang tentu sulit. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. Kilder dalam layar televisi. kecakapan. ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat.

memuat berbagai jenis artikel.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa.18. Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. sesuai dengan argumentasi dr. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian). Jadi. Di sinilah letak locus minoris resistants. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. opini berita dan sebagainya. Banyak yang jatuh bangun. kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. Dilantin. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan. namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. tetapi juga untuk masyazakat umum. Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas. MKI dan Medika. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. 1965). atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. majalah itu akan lebih cepat berkembang. ini akan kami muat juga. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. Higina. Mungkin sekali. • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. Kecuali MKL. Lancet 2 : 1358. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. Jadi. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. umpamanya. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma. CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. 1961). • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris.02% jumlah halaman CDK. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. 1980 . Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan. dan Keluarga. Sebaliknya. tiap terbitan memuat suatu tema utama. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. Contohnya. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini. sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. –Red. 52 Cermin Dunia Kedokteran No. misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. Maka ucapan terima kasih dr. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya. rupa-rupanya harapan dr. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. Rom pada Kalbe cukup beralasan. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia. Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. jangan-jangan dianggap membawa nama. namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . majalah ini bersifat netral. • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. setidak-tidaknya untuk sementara ini. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. atau untuk masyarakat umum. Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog. Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. Semoga pendapat ini benar. takut dicap ingin menonjolkan diri. Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya. Akhirnya kepada dr. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. Rom. bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran.

psikosa fungsional. mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. Namun pemakaian ini sering berlebihan. termasuk kedokteran jiwa. Dari segi bahasa. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. Cermin Dunia Kedokteran No. Edi Nugroho. baik isi maupun penampilannya. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks. hasil jerih payah dr. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. etiologi. schizofrenia. Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya. terapi dan prognosa. Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini. sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi. Sebagaimana buku teks lainnya. 1980 53 . "Penggunaan obat secara non-medik". maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. diikuti dengan epidemiologi. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. bentukbentuk klinik. "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini.Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. Delapan tahun setelah edisi pertama. vitamin dan obat-obat baru lainnya. Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. Mengenai tipografi. tipografinya. Untuk edisi yang akan datang. Tapi format buku vang hanya 15 x 21. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. schizofrenia. Sebagai sebuah buku teks.FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. psikosa fungsional. W. dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. seperti misalnya pada halaman 33. Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu. misalnya bab ketergantungan obat. dan terutama tata letaknya (layout). dan "(epidemiology)". kesesatan teruna.5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom.M. 10. dr. "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)". Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. Maka dari segi fisik. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. gejala & gambaran klinik. Roan. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas. Hal ini disadari oleh penulis. Bodoni). psikoneurosa atau neurosa. gangguan psikosomatik. deviasi seksual. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu. Dengan adanya buku teks ini. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini. Saya rasa. kini muncul edisi yang kedua. psikoneurosa dan lain-lain. Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. Harga Rp. diagnosa banding. Pada setiap bab. yaitu psikosa organik. istilah " tembakau". Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut.18. retardasi mental. 009. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. epilepsi. hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. ("Non-medical use of drugs)". gangguan kepribadian. Mahasiswa kedokteran. Dalam edisi kedua ini. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki.

perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran. Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki. Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). sujud. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati. Apabila terlalu tekun bermeditasi. Kadangkadang sampai timbul fikiran. Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa. Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik).18. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. menembah). 1980 .. Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). 54 Cermin Dunia Kedokteran No. Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan. kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " . — Red. dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. sembahyang. Apabila keluarga diabaikan. Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. perasaan dan perilaku individu. Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya. dan mudah terjadi konflik dalam keluarga. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga. (2) Latihanlatihan meditasi. Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). 2. Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. dr. 1. maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi. 3.Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. Nama penanya tidak kami cantumkan.

Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya. 1980 55 . DKT. ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " .MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas. termasuk kondom. Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru.. entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya.. ternyata tidak manjur sama sekali.18. Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya.. Jateng... Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum.. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu . pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb. ! dr. Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri. Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang. LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo..— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya. dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya. ... LUAR. tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya.. SAYANG. Cermin Dunia Kedokteran No. ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya....25.. Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata.pada hidung sebelah ... saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil. saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb. Haryono X.. terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas...... akat tsb... Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya. sesudah ceramah. Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun. Lettu.SUDAH IKUT KB. dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas. Salatiga.... Urus punya urus. tetapi. Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp. Kulon Progo. Secara tidak sadar.. Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU. dr. drg. Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan. Kal-Sel NALURI DOKTER atau ... Seperti biasa. . dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin. sedang sang suami menduduki tempat di depannya. leher. Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi.. Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki. Yogya. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut..

Nyeri kepala yang baru beberapa hari. o Dr. Unit Akut RSCM). Dr. Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. atau bulan. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan. sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. Tidak salah apa yang dikatakan Prof. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. 26 Januari 1980. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. Jumat) mengatakan.I. bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya. yang mengundang cukup banyak peminat. 300 orang.18. 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. Mahar Mardjono : ' . yakni a. Selain itu. lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut. karena antibiotika. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran. tetapi tidak dapat menembus materi. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. sediaan farmasi dan kosmetika.sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. Misalnya. — juga mensucihama dengan proses kimia. tidak memberi residu dan harga dapat bersaing. lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. q Dr. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. karena dibanding dengan cara konvensionil. minggu. juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. karena selain daya penetrasi kurang. karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps.UNIVERSITARIA Dra. q Dr. Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y. Mahar Mardjono. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. — cara tanpa pemanasan. Nyeri kepala yang. mungkin berbahaya mungkin tidak. sulit dievaluasi. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. q Dr. mudah dikendalikan. misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. DaIam menyusun riwayat penyakit. meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa. • Prof. vitamin. Bermansyah (Ka. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik. " Prof. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. Jumat). jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. Dr. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps.

Mahar.Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. membahas penatalaksanaan nyeri kepala. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik.. indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri. (2) pemeriksaan intern. alkaloid ergot. rinoskopi dan otoskopi. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. Seperti Prof. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis.. penderita-penderita tsb. T (Tabes dorsalis). ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala. Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Chandra. tempat rasa nyeri (aneurisma A. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. G (Generalized). Prof. Soemargo S. 1980 57 . Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor. EEG sangat bermanfaat. E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. teori-teori persepsi nyeri. perdarahan. atau kelainan vaskuler. B. antiserotonin. • dr. sembuh dengan pemberian antibiotika. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi. disebutkan bahwa ada tiga teori. Mengenai teori persepsi nyeri. • dr. Merislon). vasodilator (Stugeron. • dr. dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM. kelainan lensa yang berat. atau seperti ditusuk). Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail. untuk mengetahui adanya papiledema. akibat penyakit Meniere.S. • dr. atau karena gerakan optokinetik. Dr. Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. dr. antidepresan (karbamazepin). Chandra. Prof. faktor yang menimbulkan. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. tapi untuk diagnosa epilepsi. setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti. Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa.18. dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. • Prof. haloperidol). antihistamin (dimenhidrinat). Sardjono O. Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. Mengenai pemeriksaan EEG. dan obat penenang. I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). membicarakan masalah vertigo. seperti diikat. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. pegal. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. penyakit sistemik yang berat. Terapi dan prognosis tergantung kausanya. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. B. kelainan pada hidung & telinga. R (Fonnatio Reticularis). Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari. tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). dan (7) percobaan Nylen-Barany. yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti. Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. yaitu analgesik. kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola. Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. Dr. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. Menurut Prof. " Penyebab rasa pusing beraneka ragam. Wahjadi D. serta riwayat keluarga. O(Optalmologik) yaitu diplopia. dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. (2) teori pola. carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata). (1) teori spesifik. Cermin Dunia Kedokteran No. (3) pemeriksaan neurologik. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM.

(ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara. dikutipkannya aksioma Charles G. sifat dan lama serangan nyeri kepala. bila pemeriksaan neurologik normal. lebih dari dua tahun. sinus dsb. Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. dan bahu terus menerus berkontraksi. (d) riwayat keluarga. Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik. (c) gejala progroma (aura). leher. sedang pada migren umum dari pihak ibu. nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. Gangguan belajar. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren. Sidiarto K. karbamazepin. atau kombinasi keduanya. pendengar harus dapat melihat si pembicara. (3) cluster headache. Sujawan. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi. Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. (1) migren klasik. nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala.. Idris H. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. ketegangan otot.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya. Ini paling sering dijumpai dalam praktek. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah.• dr. mata. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. sifat nyeri tidak berdenyut. Mengakhiri pembicaraannya. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. (iii) operasi. demikian juga tindakan operasi. persaingan sesama saudara. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi. Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. yaitu fenitoin. (e) faktor presipitasi. Dalam usaha menolong penderita migren. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas.. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya. - - • dr. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. • dr. berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya.M. 1980 . Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. to relieve often. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter. maksimal 6 jam. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. mengecat dsb. misalnya mengetik. Ada empat jenis migren. fenitoin atau karbamazepin. nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. menguraikan masalah neuralgia kranialis. Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia.18. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. atau gangguan emosional primer. Holmes). migren paling lama dan banyak diteliti orang. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. dengan pijit dan kerokan. Sebagian. • dr. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. and to comfort always " (Oliver W. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. berusia 10 tahun atau lebih. (2) migren umum. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi. Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital. nausea). disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful