No.18 , 1980

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Majalah triwulan diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

dipersembahkan secara cuma-cuma

Daftar isi 4 5

ENGLISH SUMMARY KALENDER KEGIATAN ILMIAH EDITORIAL ARTIKEL

6

7 13
16

ANEMIA GIZI SERTA TINJAUAN PERSPEKTIF TEHNOLOGI INTERVENSINYA PARASIT DAN PENGARUHNYA TERHADAP DARAH TRANSFUSI DARAH PADA HDN & AIHA : MASALAH YANG PER LU DIPERHATIKAN MENGENAL PENYAKIT DARAH DARI PEMERIKSAAN HEMOGLOBIN DAN HAPUSAN DARAH TEPI KELAINAN PEMBEKUAN DARAH PADA CIRRHOSIS HEPATIS BEBERAPA MASALAH PENYAKIT DARAH DI INDONESIA LIMFOMA MALIGNUM : KANKER ATAU REAKSI IMUNOLOGIK YANG ABNORMAL? JILATAN SETAN SPASMOFILIA YANG DISERTAI GEJALA MUDAH TERKEJUT PADA KEADAAN KESADARAN MENURUN TINJAUAN FARMAKOLOGIK BEBERAPA OBAT YANG MENGINDUKSI OVULASI KOMBINASI AMOKSISILIN — DIKLOKSASILIN : APAKAH TEPAT & RASIONAL ?

18 23 25 30

Foto : Bagian Patologi FK UNTAR

33 35

Alamat redaksi : Majalah CERMINKEDOTRAN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta. Penanggung jawab : dr. Oen L.H. Redaksi pelaksana : dr. Edi Nugroho, dr. Lukas Tjandra Leksana. Dewan redaksi : dr. Oen L.H., dr. Lukas Tjandra L. dr. B. Suharto, dr. S. Pringgoutomo Pembantu khusus : dr. SL Purwanto, dr. B Setiawan Ph. D. drs. J. Setiiono, drs. Oka Wangsaputra, dra. Nina Gunawan. No. ljin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

37 42

48 51 53 54 55 56

PENGALAMAN PRAKTEK KORESPONDENSI RESENSI BUKU TANYA JAWAB HUMOR ILMU KEDOKTERAN UNIVERSITARIA

English Summary
Nutritional Anemia and a Perspective View of its lntervention Technology.
dr. Muhilal* & Dr. Darwin Karyadi" **Division of Biochemistry of Nutrition, **Head of Research and Development of Nutrition, Department of Health, lndonesia. Nutritional anemia is one of the four most important problems on nutrition in lndonesia. ln this article the authors discussed the possibility of intervention by means of supplementation with proper nutrients and by fortification of foods with various iron compounds. A new prospect, i.e. the correction of nutritional anemia by giving vitamin A to pre-school children was presented. (CDK No.18, 1980, p.7)

Blood Clotting Disorder in Liver Cirrhosis.
dr. Karmel L. Tambunan. Sub division of Hematology, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Jakarta. Massive hemorrhage in one of the most dangerous complication in cirrhotic patients. ln cirrhosis of the liver, body hemostatic mechanism is disturbed in 3 ways : deficiency of clotting factors, hepatic clearance deficiency, and thrombocytopenia. Those mechanisms were discussed and a guide to therapy was presented by the author. (CDK No.18, 1980, p . 23 )

Parasites and Their Effects on the Blood
dr. Wita Pribadi Department of Parasitology, University of lndonesia, Jakarta. The presence of parasites in the human body often causes hematological changes. Mild leukocytosis in helmintic infections is usually associated with the increase of eosinophils in the peripheral blood. Loeffler's syndrome characterized by eosinophilia and migratory pulmonary infiltration has been associated with various aetiology, including parasitic infections. Occult fitariasis is closely related to Loeffler's syndrome. The species involved are filarial worms of human and animal origin. Anemia, due to chronic blood loss and resulting in iron deficiency, is the cause of severe hookworm infection. There is a significant relationship between the anemia, the worm burden, the species of the hookworm and the duration of the infection. Hemolytic anemia is also a common complication of malaria. The degree of anemia is not always correlated with the degree of parasitemia. Auto-immunity seems to play an important role in the pathogenesis of anemia. Blackwater fever characterized by massive intravascular hemolysis, is one of the dangerous complications of malaria falciparum. Quinine dependent hypersensitivity reaction is probably one of the factors. (CDK No.18, 1980, p.13)

Some Problems on Blood Diseases in lndonesia.
dr. L.K. Kho, dr. T. Himawan Department of Hematology, Sumber Waras Hospital, Faculty of Medicine, University of Tarumanegara, Jakarta. ln the last 20 years, blood disorders, or diseases which result in haematological changes, have attracted much interest in the medical world, including that of lndonesia. ln this article the following diseases : dengue haemorrhagic fever, DIC and acute haemolysis are presented as observed for about ten years in Jakarta. Their clinical pictures, pathogenesis, and treatment are presented. (CDK No.18, 1980, p.25)

Malignant Lymphoma : Cancer or an Abnormal lmmunologic Reaction ?
dr. A. Harryanto R. Sub division of Hemato/ogy, Department of /nternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Ciptomangunkusumo Hospital, Jakarta. There are close similarity between malignant lymphoma cells and lymphocytes in inflamatory conditions. Research on cell morphology and immunology supports the hypothesis that in fact malignant lymphoma is nothing but an abnormal immunologic reaction to an oncogenic event. The controversy was discussed by the author in his article. (CDK No.18, 1980, p. 30 )

Blood Transfusion in HDN & AIHA
dr. Putrasatia lrawan Central lnstitute for Blood Transfusion, PMI, Jakarta Hemolytic Disease of The Newborn and Auto-lmmune Hemolytic Anemia were encountered quite frequently, but the choice of blood to correct the anemias often presented a difficult problem. Here, the author discussed some important points to remember in selecting blood for those diseases. (CDK No.18, 1980, p. 16)

Recognizing Blood Diseases through Hemoglobin Measurement and Peripheral—Blood—Smear Examination.
dr. Soenarto Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, Diponegoro University, Semarang. Hemoglobin measurement and peripheral blood smear examination which were done accurately contribute much to establishing the diagnosis of blood diseases. ln this article the author reviews some important points in performing the examination (CDK No.18, 1980, p. 18 )

" Devil's Pinches dr. Zubairi D. Sub division of Hemato%gy, Department of lnternal Medicine, Faculty of Medicine, University of /ndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta. , especially female ones, often complain about blue Patiens spots —"the devil ' s pinches" — that appear on their legs. This lesion, known as purpura simplex, appears suddenly and fade away without treatment. ln spite of this, we should examine the spot, because sometimes this turned out to be petecchiae or hematoma, which need quite a different management. The author reviews mechanism involved in that disorder, the clinical and laboratory findings, and its treatment. (CDK No.18, 1980, p.33)

( Bersambung

ke halaman

5)

4

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

Case Report : Spasmophilia accompanied by a symptom of being easily startled during decreased consciousness.
dr: Soemarmo Markam, dr: Mintarsih A. Latief:
Department of Neuro%gy and Department of Psychiatry, Faculty of Medicine, University of lndonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta.

produce endogenous estrogen sufficiently: Bromocriptine is indicated for anovulatoir women associated with hiperprolactinemia: Human Menopausal Gonadotropin and Human Chorionic Gonadotropin are used for those who cannot produce endogenous estrogen adequately: ln all the above mentioned cases, the ovaries should be still responsive to the gonadotropins: (CDK No:18, 1980, p: 37 )

A case of a female patient suffering from spasmophilia after penicillin shock was presented. Symptoms consisted of easily being startled by external stimulation during decreased consciousness or sleep. The startle reaction was accompanied by movement of the arms and legs resembling Moro reflex in babies: (CDK No.18, 1980, p: 35 )

Amoxycillin — Dicloxacillin Combination
dra: Windani Sindhuhardja
Centre of Research and Development, PT Kalbe Farma, Jakarta.

A Review of the Pharmacology of Some Drugs that Induce Ovulation.
dr. R. Setiabudy
Department of Pharmaco%gy, Faculty of Medicine, Univercity of lndonesia, Jakarta.

Several kinds of drugs are available for treating infertile women who fail to ovulate regurarly — Each drug has its own pharmacological character and indication: Clomiphene is effective for inducing ovulation in anovulatoir women who are still able to

Amoxycillin ( a broad spectral and penicillinase susceptible penicillin ) combined with dicloxacillin ( a narrow spectral and penicillinase resistant penicillin ), would react synergistically: Dicloxacillin inactivated the enzyme penicillinase, so that amoxycillin was free to reach the cells. This synergistic phenomena could be observed through MIC ( Minimah lnhibitory Concentration) measurements by the turbidimetric method: The best ratio of amoxycillin and dicloxacillin concentrations in the combined state, that gave in vitro synergism was 4 mcg to 2 mcg. This was assumed to be equivalent to Amoxycillin 250 mcg and Diclixacillin 250 mcg in oral drugs: (CDK No:18, 1980, p:42)

kalender kegiatan ilmiah
26 April 1980 Simposium Rehabilitasi Penyakit Jantung I. Hotel Horison, Jakarta: Tempat : Acara ilmiah : Filosofi, fisiologi exercise, test exercise pada orang normal dan pada penderita sakit jantung, metoda dan aplikasi rehabilitasi. Ketua simposium: dr: Loethfi Oesman Sekretariat Bagian Kardiologi FKUI/RSCM J1: Diponegoro 69, Jakarta 31 Mei – 4 Juni Kongres Nasional logi Indonesia. Tempat Tujuan 1980
keslll Perkumpulan Ahli Dermato-Venereo-

Sekretariat

:

Subbagian llmu Penyakit Paru, Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RS dr: Soetomo, J1: Dharmahusada 6–8, Surabaya.

Medan Untuk saling menukar pandangan dan pengalaman dalam soal-soal penyakit kulit, penyakit kelamin dan penyakit kusta: Keterangan selanjutnya, hubungi : dr: Marwali Harahap Bagian llmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FK USU/RSUP Propinsi J1: Prof: HM Yamin SH No: 47, Medan:

10 – 11 Juni 1980 Konperensi Kerja II/ Simposium Nasional Koma, Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). : Ujung Pandang Tempat Acara : Sidang organisasi, Simposium Koma (koma hepatikum, koma uremikum, koma diabetikum, koma neurologik) Ketua : dr. Junus Alkatiri Sekretaris : dr: JMF Adam Sekretariat : Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK Unhas/RS Pelamonia Jl. .Jend. Sudirman 27, Ujung Pandang. 18 – 20 Juni 1980 Kongres Nasional II Ikatan Dokter Paru Indonesia (IDPI) Tempat : Surabaya Acara : Naskah bebas, diskusi panel, kursus penyegar, sidang organisasi:

30 Juni – 2 Juli 1980 Kongres Nasional ke VI PERHATI dan Kongres Nasional ke lV PERDAMI Kongres gabungan antara Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok lndonesia (PERHATI) dengan Perhimpunan Dokter Ahli Mata Indonesia (PERDAMI): Tema : 1: Partisipasi ilmu penyakit THT dalam meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat. 2: Penanggulangan dan pencegahan kebutaan akibat penyakit-penyakit kornea: Tempat : Hotel Danau Toba, Medan: Biaya pendaftaran peserta Dokter ahli : Rp: 20:000, Dokter umum : Rp: 10:000, Acara wanita : Rp: 10:000, Acara : sidang ilmiah, acara wanita, rekreasi: Yang ingin mengikuti kedua kongres nasional ini dapat menghubungi : Sekretariat bersama : Bagian Penyakit Mata FK USU/RS dr: Pirngadi Jl. Dr. Mansur (Kampus USU) PO BOX 49, Medan: 30 Agustus 1980 Simposium Low Back Pain Tempat : Hyatt Bumi Hotel, Surabaya: Penyelenggara : PNPNCH Cabang Jawa Timur bekerja sama dengan Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo, Surabaya: Ketua : dr: Troeboes Poerwadi : dr: Moh: Hasan Machfoed Sekretaris I Sekretariat : Bagian Neurologi FK UNAIR/RS Dr: Soetomo Jl: Dharmahusada 6-8 , Surabaya:

Cermin Dunia Kedokteran

No.18, 1980

5

prothrombin complex deficiency dIl. maka dengan pengobatan yang efektif dan adekwat perdarahan patologik ini tidak Iagi berakhir secara fatal. dan nol sel tipe limfoma malignum masing-masing dengan implikasi kerentanannya terhadap pengobatan dengan sitostatika. lekosit dan hitung jenis. Kemajuan lain yang tidak kurang artinya adaIah keberhasiIan kita dalam pengobatan penyakit lekemi akut. disediakan pelayanan 24 jam. yang diberi darah segar dapat diumpamakan seperti memadamkan api yang menyala dengan siraman bensin. hemoglobin.C. bagian Penyakit Dalam. 6 Cermin Dunia Kedokteran No. Bagian Penyakit Dalam. Alangkah baiknya bila selaIu dilakukan pemeriksaan trombosit dalam tindakan rutin ini karena manfaatnya pada kasus-kasus perdarahan yang aktif maupun yang beIum manifes. . menjadi cukup. dengan selaIu diikutsertakannya pemeriksaan laju endapan darah merah. sedangkan penangguIangannya perlu sehangat mungkin.Ilmu penyakit darah (hematologi) pada masa kini tidak lagi dipandang sebagai suatu sudut ilmu kedokteran yang kurang bermanfaat karena kelemahannya dalam menghasilkan penyembuhan si penderita. Dapat juga dikemukakan di sini bahwa pengobatan yang tidak tepat mengandung risiko yang berat. Tahun-tahun akhir ini Iebih banyak diperoIeh remisi dari pada yang sudahsudah serta lebih lama remisi tersebut dapat dipertahankan atau diperoleh kembali secara berulang-ulang sampai 3-4 tahun lamanya. melainkan suatu kelainan reaksi yang abnormaI dari sel penghuni kelenjar-kelenjar getah bening terhadap infeksi virus yang tercermin dalam pemeriksaan sitoimunologik tersebut di atas. Semua ini dimungkinkan karena pengalaman kita untuk memilih kombinasi sitostatika yang efektif yang disesuaikan dengan kepekaan sel-sel Iekemi menurut siklus pematangannya. Begitu pula halnya dengan penderita limfoma malignum yang akhir-akhir ini amat banyak mengunjungi poliklinik hematologi. Bahwasanya hubungan antara hematologi dan manifestasi gambaran penyakit sudah Iama disadari oleh seorang dokter tercermin pada pemeriksaan rutin pada tiap-tiap penderita. Dengan bekal pengalaman yang berharga tersebut maka kami lebih cenderung bersama dengan beberapa pusat dunia kedokteran untuk merubah pandangan kita bahwa limfoma malignum selayaknya tidak lagi dianggap sebagai suatu keganasan. Dr. berkat kemajuan yang pesat terutama dalam ilmu penyakit darah khususnya. telah banyak merasakan manfaat cara pengobatan yang sekarang dilaksanakan berdasarkan pengetahuan dan pemeriksaan mendaIam mengenai sito-imunologik penyakit kelenjar getah bening ini. Sejak pengertian kita mengenai kelainan-kelainan seperti disseminated intravascular coagulation (D. Soeparman Subbagian Hematologi Bagian Penyakit Dalam RSCM. Akhirnya disinggung di sini kemajuan daIam pengeIolaan dan pemeriksaan hemostasis pada tiap-tiap perdarahan yang patologik yang timbuI pada gawat penyakit dan sering membawa bahaya maut bagi si penderita.I. Diantara kemajuan-kemajuan yang menggembirakan dalam ilmu penyakit darah adaIah perbaikan dalam prognosa anemia aplastik dengan kemungkinan transplantasi sumsum tulang. RSCM.g amat ditakutkan. Jakarta. Dalam edisi ini dimuat beberapa tulisan mengenai penyakit darah yang menarik serta berfaedah untuk dibaca dan sekaligus memberikan kesan-kesan yang nyata mengenai keadaan ilmu penyakit darah pada masa sekarang. Dibantu dengan kemampuan kita untuk memanfaatkan transfusi dari berbagai komponen darah dan antibiotika yang ampuh maka diharapkan dapat diwujudkan masa yang lebih cerah untuk penderita anemi aplastik tsb. 1980 RSCM. MisaInya komplikasi melena pada tifus abdominalis dengan penurunan kadar trombosit yang seolah-olah tidak berarti karena sangat ringan tidak dihubungkan dengan sebab perdarahan melena sebenarnya dan pada umumnya diperkirakan disebabkan kerusakan jaringan pada pIaques Peyeri serta pembuluh-pembuluh darah di sekitarnya. primary fibrinoIysis. Karena kompIikasi perdarahan umumnya dapat timbul setiap saat. B sel. Kurang Iebih 3 tahun yang lalu perdarahan yang tidak berhenti waIaupun sudah diberi antikoagulansia dari jenis vitamin K serta darah segar merupakan suatu masaIah yan. Penderita-penderita tsb.18. Pada waktu sekarang sudah dapat disisihkan beberapa jenis tertentu antara lain T sel.). Pada dasarnya hematoIogi bersangkut paut erat dalam manifestasi tiap-tiap penyakit yang sampai beberapa tahun yang lampau belum difahami secara menyeluruh mengenai arti perubahan-perubahan hematologik yang ikut serta pada penyakit tsb.C. maka untuk kasuskasus perdarahan patologik oleh Subbagian Hematologi. sebagai contoh D.I.

vltamin C. vitamin B 12 . Karyadi (1974) mengamati bahwa dengan uji naik turun bangku (Harvard Step Test) perbedaan bermakna pada pekerja pria baru terlihat bila kadar Hb Iebih rendah dari 11 g %. Pada anemia gizi besi enzim ini menurun jumlahnya dan akan naik lagi bila anemia gizi besi tersebut sudah dikoreksi. Hal ini dapat dilihat dari kadar serum besi yang rendah dan serum mampu ikat besi lebih tinggi dari normal (1 ). ** Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Gizi. D. Salah satu faktor yang mempengaruhi hasil kerja tersebut adalah kadar Hb daIam darah. Puslitbang Gizi. meskipun untuk tiap jenis pekerjaan sudah ada faktor adaptasi.Kes. untuk anak prasekolah sekitar 40%. Berdasazkan hasil penelitian terserak selama ini disimpulkan bahwa prevalensi anemia gizi untuk wanita hamil sekitar 70%. asam folat. 1980 7 .Darwin Karyadi ** * Kepala Divisi Biokimia Gizi. Penelitian-peneIitian di Indonesia yang didasarkan atas analisa biokimia menunjukkan bahwa penyebab utama anemia gizi adalah zat besi. Cermin Dunia Kedokteran No. banyaknya Hb yang beredar daIam tubuh. antara lain kekuatan otot. Pada anak sekolah anemia gizi dapat menyebabkan kurangnya konsentrasi belajar dan dengan sendirinya akan mengakibatkan rendahnya prestasi belajar. KEBUTUHAN ZAT BESI Kebutuhan zat besi bila dilihat dari banyaknya zat besi yang diserap saja sebetulnya sangat rendah. pekerja berpenghasilan rendah 30 — 50% dan anak sekolah (SD) sekitar 30% (4). Hasil ini diperkuat oleh hasil penelitian lain di mana kelompok penderita anemia gizi bila diberi suplementasi zat besi menunjukkan perbaikan yang bermakna terhadap keadaan anemia gizi (2). Anemia gizi dapat timbul karena kekurangan salah satu atau beberapa zat gizi yang diperlukan untuk pembentukan hemoglobin seperti antara lain besi. BESAR DAN LUAS MASALAH Untuk penentuan apakah seseorang menderita anemia didasarkan pada kriteria WHO (1968) iaIah bila kadar hemoglobin (Hb) darah dibawah nilai seperti yang tercantum di bawah ini (3) — — — — — laki-laki dewasa wanita dewasa wanita hamil anak sekolah anak prasekolah 13 g % 12 g % 11 g % 12 g % 11 g % EFEK YANG TIMBUL KARENA ANEMIA Pada wanita hamil anemia gizi yang berat dapat menimbulkan meningkatnya angka kesakitan dan kemungkinan risiko lain yang harus diderita oleh janin. HaI ini dapat dimengerti karena rendahnya Hb akan mempengaruhi banyaknya oksigen yang dapat diangkut ke otototot yang sangat membutuhkan oksigen tersebut untuk perubahan energi waktu bekerja keras. Hasil kerja pekerja/buruh dipengaruhi berbagai hal. kekuatan jantung. Anemia gizi yang menimpa anak prasekolah dapat menyebabkan meningginya angka kesakitan dan anak lebih mudah mendapat infeksi. protein. (2). PeneIitian langsung untuk mencari korelasi antara rendahnya kadar Hb dengan hasil kerja menunjukkan bahwa pekerja yang kadar " Hb-nya rendah hasil kerjanya ("work output ) lebih rendah.Muhilal * & Dr. PENDAHULUAN Anemia gizi merupakan salah satu dari empat masalah gizi utama di Indonesia. Bagaimana besar dan luasnya masalah anemia glzi di Indonesia serta tinjauan perspektif teknologi intervensinya akan dibahas dalam tulisan ini. Untuk seorang la- Metoda penentuan Hb yang dianggap paling teliti sampai saat ini ialah dengan cara cyanmethemoglobin di mana warnanya cukup stabil untuk beberapa minggu. Untuk anemia yang lebih ringan ada kemungkinan menyebabkan berat-badan-lahir bayi rendah. Salah satu mekanisme dalam memerangi bakteria yang masuk kedalam tubuh ialah yang dilakukan oleh sel darah putih yang antara lain melalui aktivitas enzima myeloperoxidase.18.artikel Anemia Gizi serta Tinjauan Perspektif Tehnologi Intervensinya Dr. Dep. Pada golongan pekerja berpenghasilan rendah didapatkan bahwa infestasi cacing tambang memainkan peranan yang penting dalam timbuInya anemia.

sakit lambung dan muntah yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian atas " serta diare dan konstipasi yang berhubungan dengan "saluran pencernaan bagian bawah. maka suplementasi dapat dijalankan dengan memberikan pil besi yang banyak diproduksi dan mudah diserap. sedang faktor yang mempermudah penyerapan zat besi antara lain protein hewani. Masalahnya ialah bahwa banyaknya zat besi yang dapat diserap tubuh dari bahan makanan umumnya sangat rendah. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prosentasi zat besi yang dapat diserap untuk beras 1%. satu-satunya jaIan iaIah dengan cara in vivo. wanita menyusui 32 mg.ki-laki dewasa dibutuhkan hanya 1 mg/orang/hari. Secara teoritis dapat dihitung banyaknya pil yang harus diberikan untuk koreksi keadaan anemia. Bila yang dipakai adaIah binatang percobaan hasilnya nanti belum tentu sesuai dengan manusia karena mungkin ada perbedaan fisioIogik dari penyerapan.18. vitamin C. wanita remaja 24 mg. Karena menu rata-rata orang Indonesia protein hewaninya rendah maka absorpsi zat besi akan rendah puIa. sistein. oxalat.5 mg besi yang dapat diserap. misalnya untuk wanita pada kehamilan 24 minggu dengan Hb sekitar 8 g % dan berat badan sekitar 50 kg di mana pil diberikan selama 100 hari (6) : — kehilangan besi basal 100 x 1 mg = 100 mg = 250 mg = 500 mg — kebutuhan besi untuk janin + plasenta — kebutuhan besi untuk penambahan Hb selama kehamilan Kebutuhan per hari berupa 12. wanita berumur 20 — 39 tahun 28 mg." KeIuhan yang timbul yang berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas dapat dikurangi bila dipakai pil besi yang sifatnya slow release. HasiI peneIitian diharapkan dapat menjawab tentang (i) keefektifan pil besi slow release dalam mengoreksi keadaan anemia ibu hamiI dan (ii) efek samping pil besi slow release tersebut dibandingkan dengan pil besi dari Unicef maupun produksi dalam negeri. phytat. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan oIeh kekurangan zat besi. Kekurangan zat besi dapat disebabkan oleh karena banyaknya zat besi dalam bahan makanan rendah atau karena penyerapan besi oIeh tubuh sangat rendah. wanita hamiI 30 mg. ikan 11% dan hati 13% (5). Angka kecukupan ini teIah diadaptasi untuk anjuran kecukupan di Indonesia. kedelai 6%. Dalam neo-sulfas ferrosus selain sulfas ferrosus ditambahkan asam folat dan vitamin B 12 . PeneIitian ini sudah selangkah maju untuk mencari alternatif teknologi intervensi untuk masa-masa yang akan datang. Tetapi untuk anak prasekolah ini defisiensi vitamin A menjadi masalah gizi utama dan hasil-hasiI penelitian mutakhir ada tendensi yang menyatakan bahwa perbaikan status vitamin A secara tidak langsung mengoreksi juga keadaan anemianya. Cost benefit yang memperhitungkan semua faktor perlu diperhatikan sebelum keputusan tentang program yang lebih luas dijalankan. 1980 . Mengingat begitu banyak hal yang mempengaruhi penyerapan zat besi maka sukar untuk menilai kecukupan zat besi bila hanya didasarkan pada konsumsi zat besi dari makanan. Penelitian pemakaian liquid form dari zat besi untuk diberikan pada anak prasekoIah secara masaI di lapangan belum pernah dijalankan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi anemia gizi di Indonesia masih tinggi. Karenanya khusus tentang teknologi intervensi anemia gizi untuk anak prasekolah ini akan dibahas pada ba gian lain dari naskah ini. kemungkinan tetap masih ada bahwa asam folat belum mencapai ke- — kebutuhan besi untuk menaikkan kadar Hbdari8g%menjadil2g% = 400mg Total kebutuhan selama 100 hari = 1250 mg 8 Cermin Dunia Kedokteran No. PeneIitian mengenai efektivitas tidak dapat dikerjakan dengan cara in vitro . besi haem dan besi bentuk ferro. hal ini menggambarkan bahwa angka kecukupan yang dianjurkan secara riil belum dicapai. Meskipun hasil penelitian menunjukkan bahwa zat besi merupakan penyebab utama dari kejadian anemia. maka penelitian efektivitas pil besi slow release ini akan dilakukan pada ibu hamil di Indonesia. kandungan besi dalam pil tersebut yang diberikan tiap hari sekitaz 100 mg. Tentang harga pil besi slow release ini meskipun lebih mahaI dari pil besi biasa tetapi harus dilihat kemungkinan bahwa pil tersebut tidak banyak dibuang-buang oleh ibu-ibu bersangkutan karena efek samping yang mungkin sangat minim. Contoh pil besi produksi dalam negeri ialah sulfas ferrosus dan neo-sulfas ferrosus. KaIau diperkirakan sekitar 10 — 15 % suplement besi dapat diserap. Karena penelitian ini sifatnya positif dan yang termasuk dalam sampeI sama sekali tidak dirugikan. maka pemberian pil besi untuk yang membutuhkan sebaiknya berupa satu pil perhari. Mengingat tingkat pengetahuan masyarakat kita pada umumnya belum dapat dikatakan tinggi. malahan mendapat keuntungan diperhatikan kesehatan dan keadaan anemianya. Karenanya peneIitian harus dilakukan pada manusia. Keluhan yang timbuI dari ibu-ibu yang diberi pil besi berupa nausea. ialah dalam bentuk sulfas ferrosus. PERSPEKTIF TEKNOLOGI INTERVENSI Suplementasi SupIementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. Karena itu perlu dilakukan penanggulangan khusus dengan cara intervensi. PeneIitian ini akan dijalankan atas kerja sama Badan Litbang Kesehatan dengan Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. jagung 3%. DaIam pemakaian pil besi slow release ini masih ada beberapa haI yang menjadi pertanyaan antara Iain (i) efektivitas dan (ii) harga yang Iebih mahal. Apalagi makanan pokok yang dipakai umumnya beras yang banyak mengandung phitat yang dengan sendirinya sangat mempengaruhi absorpsi zat besi tersebut. Faktor yang menghambat penyerapan zat besi antara lain bentuk zat besi (non haem dan ferri). pria dewasa 9 mg. KeIompok Ahli FAO/WHO (1978) menganjurkan angka kecukupan zat besi per orang per hari bila konsumsi energi dari hewani kurang dari 10% dari total energi sebagai berikut: untuk anak umur 1—9 tahun 10 mg.

Dari penelitian ini akan terungkap pula hasilnya. Keuntungan fortifikasi ini ialah bahwa zat besi dapat mencapai sasaran untuk semua golongan umur termasuk anak balita yang tidak mungkin diberi zat besi berupa pil. Bila dipakai FeSO 4 . Pelaksanaan fortifikasi tingkat nasional harus melibatkan banyak Departemen dalam pemerintahan. Penelitianpenelitian dan beberapa program yang sudah berjalan di beberapa negara memakai tepung terigu atau garam sebagai bahan makanan yang difortifikasi. Hal ini disebabkan antara lain oleh (i) sebagian atau sebagian besar sasaran tidak terjangkau oleh program. Perubahan warna dan tengik ini dapat dicegah dengan menambahkan Natrium hexa-meta-fosfat (NaPO 3 ) 6 dan Natrium hidrogen sulfat (NaHSO4). sedang Departemen Perdagangan menangani penyalurannya. 2H2O ataupun FeSO 4 . antara lain :(i) bahan makanan yang difortifikasi. Departemen Perindustrian yang menangani proses fortifikasinya. Bila hal ini setelah diuji lagi. Di Indonesia sendiri ada beberapa data yang diolah untuk mengetahui hubungan antara anemia dan defisiensi vitamin A ini. daya serapnya kurang lebih sepertiga ferro sulfat. Penambahan tadi tidak mempengaruhi penyerapan dari zat besi (7 ) Besi fosfat banyak pula dipakai untuk fortifikasi tetapi sebetulnya yang dapat diserap sangat rendah. Intervensi dengan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi selain meningkatkan status vitamin A juga menaikkan kadar Hb secara bermakna. (1977) menunjukkan adanya korelasi kejadian di lapangan antara defisiensi vitamin A dan anemia (8). Masing-masing bahan makanan ada faktor-faktor yang merugikan dan menguntungkan. Dalam fortifikasi bahan makanan dengan besi ini ada berbagai hal yang perlu dipertimbangkan. mereka tidak dapat sembuh dari anemia waktu diberi suplementasi besi. Malahan dilaporkan juga sukarelawan yang menjadi anemik kazena diitnya sengaja dikurangi vitamin Anya. (iii) efek samping yang dapat menyebabkan ibu-ibu enggan minum pil besi tersebut. Bila ferri sulfat [Fe 2 (SO4 ) 3] yang dipakai. tetapi beberapa data Iapangan dan percobaan laboratorium menunjukkan adanya hubungan (9). Cermin Dunia KedokteranNo. Komposisi zat besi yang umumnya dipakai untuk fortifikasi ialah ferro-sulfat (FeSO 4 ) berupa FeSO4 . 7H2 O sebagian zat air dapat merembes ke bahan yang kering sehingga menjadi lembab. Bahan makanan yang mungkin memenuhi persyaratan di atas antara lain tepung terigu. Di Indonesia sendiri fortifikasi garam dengan zat besi sudah dicoba programnya pada berbagai perkebunan. Daya serap zat besi dari senyawa ini cukup baik. Salah satu cara yang lebih terjamin agar zat besi mencapai sasaran antara lain dengan fortifikasi. Mekanisme yang jelas mengenai peranan vitamin A dalam anemia ini belum terungkapkan. Akhir-akhir ini telah beredar beberapa publikasi yang menyoroti hubungan antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi. PHC (Primary Health Care) dan integrasi program KB — Gizi. Garam dalam bentuk ferri. misalnya ferri piro-fosfat [Fe (P2 0 7 )3 ] dan besi natrium piro-fosfat dipakai antara lain untuk fortifikasi makanan bayi. gula dan garam. Tetapi penelitian lebih mendalam diperlukan untuk mencegah timbulnya efek samping yang membahayakan. HUBUNGAN DEFISIENSI VITAMIN A DAN ANEMIA GIZI. (ii) ibu yang bersangkutan tidak merasakan kebutuhannya karena tidak merasa sakit. Fortifikasi Kenyataan menunjukkan bahwa tidak mudah menjalankan program suplementasi dengan pil besi pada sasaran yang diharapkan (terutama ibu hamil). 7H2 0. 1980 9 . Persyaratan untuk bahan makanan antara lain dikonsumsi sebagian besar penduduk yang membutuhkan. Data lapangan dari Majia dkk. "monosodium glutamat" (MSC). nanti terbukti benar akan ada peluang yang sangat menarik karena intervensi dengan vitamin A dapat menanggulangi defisiensi vitamin A dan anemia gizi besi sekaligus. dan (iv) kelalaian untuk minum pil setiap hari. Karyadi dalam "INACG Meeting " (International Nutritional Anemia Consultative Group) di Rio De Janeiro 1978 yang menunjukkan adanya korelasi antara defisiensi vitamin A dan anemia gizi (10). Data-data yang terkumpul sementara ini menunjukkan bahwa intervensi dengan vitamin A yang bertujuan menanggulangi defisiensi vitamin A dapat pula menaikkan kadar Hb anak-anak tersebut secara bermakna. seperti telah dilaporkan oleh Muhilal dan D. tetapi dapat naik Hb-nya setelah diberi vitamin A. apakah akan memberikan konfirmasi ataukah sebaliknya. Saat ini sedang dijalankan penelitian pemberian vitamin A yang difortifikasikan pada garam pada anak balita yang dilakukan oleh Drs.5 mg asam folat. Hasil penelitian keefektifannya yang memakai binatang percobaan maupun sukarelawan masih simpang siur atau belum ada kesepakatan. produksinya tersentralisir dan konsumsinya cukup merata di antara penduduk. Hanya sayangnya senyawa tersebut tidak stabil dan menyebabkan tengik dan perubahan wama.cukupan yang dianjurkan. Suatu senyawa yang cukup murah dan mungkin banyak terdapat dipasaran pada masa yang akan datang adalah ferro disodium ethylenediaminetetra-acetate (EDTA). Demikian juga penelitian lain yang memberikan karotin dan vitamin A pada anak prasekolah di dekat Bogor menunjukkan bahwa kelompok anak yang vitamin Anya naik secara bermakna. antara lain Departemen Kesehatan menentukan kadarnya. Penyampaian suplementasi besi dapat dilakukan melalui jaringan pelayanan kesehatan yang ada. Hal ini sangat menguntungkan mengingat sukamya bentuk zat besi yang praktis yang harus diberikan pada anak prasekolah di lapangan.18. dan (ii) bentuk zat besi yang difortifikasikan. Mengingat hambatan-hambatan tersebut perlu dipikirkan cara pemberian yang lebih pasti dalam mencapai sasaran. antara lain pelayanan gizi minimal melalui UPGK (Usaha Perbaikan Gizi Keluarga). hemoglobin-nya demikian juga. Puslitbang Gizi Bogor. Ferro sulfat adalah bentuk senyawa zat besi yang paling mudah diserap. Husaini. Sampai saat ini belum pernah dijalankan program fortifikasi yang sifatnya nasional. Karenanya disarankan dalam intervensi penanggulangan anemia gizi besi ini diberikan pil besi yang mengandung 0.

Iron absorption from real muscle: Am J Clin Nutr 24 : 531. dan anak prasekolah. Vitamin D. HUSAINI dan S: SASTROAMIDJOJO: Masalah anemia gizi pada wanita hamil dalam hubungannya dengan pola konsumsi makanan: Penelitian Gizi dan Makanan: 3. DJUMADIAS ABUNAIN. Goteborg. kini sedang diteliti efektifitas pil besi slow release. Control of Nutritional Anaemia with Special Reference to Iron deficiency: WHO. Geneva 1968: TARWOTJO. Folate and Iron. 1973: DARWIN KARYADI: Hubungan ketahanan fisik dengan keadaan gizi dan anemia gizi besi. VlTERI and B: TORUN: Vitamin A deficiency and anaemia in Central American Children. Am J Clin Nutr. J:E: COUHAN. Mengingat efek negatif yang dapat ditimbulkan oleh anemia tersebut perlu dilakukan program penanggulangannya. R:E:.18. WHO Geneva 1970: 2: 3: 4: 5: 6: 10: 11: Berilah mereka teladan dengan menghentikan. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. D:L. Fortifikasi bahan makanan dengan besi masih memerlukan penelitian dan perencanaan yang lebih matang. Meskipun harganya lebih mahal tetapi kalau efek samping minimal ada kemungkinan bila ditinjau dari cost-benefit lebih menguntungkan. R:E: HODGES. WALLACE. Am J Clin Nutr 30 : 876. MUHILAL. 1978: World Health Organization: Technical Report Series No: 452: Requirement of Ascorbic Acid. 1974: World Health Organization: Technical Report Series No: 405: Nutritional Anaemia. F.A: MAJIA and M: MOHANRAM: Hemapoitic studies in vitamin A deficiency. Geneva. Hal ini juga dapat dilakukan pada suatu daerah keciI yang sudah diidentifikasi mempunyai prevalensi anemia gizi besi yang cukup tinggi. Thesis: Universitas Indonesia. KEPUSTAKAAN 1: S MARTOATMODJO. M: ENOCH. HODGES. Report of WHO Scientific Group. Presented at INACG Meeting: Rio De Janeiro. pekerja berpenghasilan rendah. Juli 1978. Mengingat efek samping yang banyak timbul. rokok anda. MARTINEZ. LA . 1977: MUHILAL and DARWIN KARYADI: Relationship between serum vitamin A and hemoglobin status. L. G: ARROGAVE. 1971.PENUTUP Anemia gizi besi merupakan masalah gizi utama. M. D: KARYADI dan SUKIRMAN: Masalah gizi di Indonesia: Kertas kerja utama: Widya Karya Pangan dan Gizi: LIPI: Bogor. MUHILAL. 31 : 876. Untuk anak prasekolah ada prospek baru yaitu pemberian vitamin A untuk penanggulangan defisiensi vitamin A kemungkinan dapat pula mengoreksi keadaan anemla gizi. Untuk mengatasi anemia gizi besi pada kelompok yang mudah jangkauannya (misalnya perkebunan) dapat dilakukan fortifikasi lokal. MAJIA. INACG: Guidelines for the eradication of iron deficiency anemia: A report of the INACG meeting. Technical Report Series No: 580. RUCKER. G: and LARYSSE. atau setidak-tidaknya mengurangi. 1980 . 33. Prevalensi yang cukup tinggi dijumpai pada ibu hamil. Sweeden 1 -4 June 1977: 7: 8: 9: World Health Organization. R:B. 1977. 1975. Suplementasi dengan pemberian piI besi dapat diberikan pada kelompok dewasa. H:E: SAUBERLICH. DJUMADIAS. Vitamin B12. 10 — 14.

batuk keras dan serangan asma. termasuk kelainan pada darah. Sindrom Loeffler Sindrom ini adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari infiltrasi sel eosinofil dalam paru-paru yang bersifat sementara. Schistosoma. preparat arsen organik. Bercak-bercak tidak teratur dengan diameter beberapa milimeter sampai 5 cm tersebar di seluruh paru-paru. Kemudian penyakit infeksi parasit lain. sel plasma. reaksinya tetap sama. Filaria. Toxocara (yang menyebabkan visceral larva migrans). 1970). masih banyak penduduk yang dihinggapi parasit. (2) jumlah parasit yang masuk dalam tubuh. ini sesuai dengan meningginya kadar IgE dalam serum. sulfonamida. tetapi kadang-kadang terdapat larva dalam sputum penderita. terdiri dari jaringan kolagen yang di antara sel-selnya terdapat sel eosinofil. — Dalam tahun 1932 Loeffler menghubungkan sindrom ini dengan infeksi cacing Ascaris. Gambaran klasik menunjukkan gambaran Rontgen dengan bayangan infiltrat dalam paru-paru yang cepat meluas untuk kemudian menghilang dalam waktu kurang lebih tiga minggu. Disamping itu reaksi serologi dapat menunjang diagnosis ini. Gangguan darah antara lain dapat dilihat pada leukosit dan pada eritrosit. tetapi gejalanya lebih berat dan berlangsung lebih lama. 1979). Eosinofilia tropis merupakan suatu respons alergik terhadap berbagai parasit cacing yang berhubungan erat dengan jaringan hospes. limfosit dan sel raksasa. sesak napas menyerupai asma dan jumlah sel eosinofil dalam darah dan sputum meningkat. Zat anti ini dapat dihubungkan dengan meningkatnya jumlah sel eosinofil dalam darah. Etiologi. Parasit cacing. mempunyai kutikula dan ekskreta yang bersifat antigenik dan membentuk zat anti dari golongan IgE. dan lain-lain telah dilaporkan sebagai penyebab sindrom ini (Knowles. ditandai dengan hipereosinofilia antara 20 — 90% (4000 per mm 3 atau lebih). reaksi alergi terhadap penisilin. (2) keadaan sosiaI ekonomi rendah. Pada 50% kasus terdapat splenomegali (Fine. Parasit yang mengambil makanannya dari manusia secara langsung maupun tidak langsung dapat mengakibatkan kelainan pada tubuh manusia sebagai hospes. Jumlah sel eosinofil dalam darah meninggi. PAS. Jakarta PENDAHULUAN Di negara-negara yang beriklim panas yang sedang giat membangun. dalam sputum ditemukan sel eosinofiI dan kadang-kadang ditemukan larva cacing. akan tetapi pada banyak kasus dilaporkan adanya asma bronkial. PENGARUH PADA LEUKOSIT Infeksi cacing kadang-kadang menyebabkan leukositosis ringan. 1980 13 . • Diagnosis sindrom Loeffler sulit ditegakkan dengan pasti. Berat ringannya kelainan darah ini tergantung pada : (1) species parasit. 1969). antara lain Trichinella spiralis. Strongyloides stercoralis. Keadaan ini disebut filariasis occult. Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya dalam waktu kurang lebih tiga minggu.18. (3) lamanya infeksi. Sindrom ini juga bersifat alergik. bila penyebabnya adalah cacing. • Gejalanya pada umumnya ringan. infeksi jamur. eosinofilia tropis. Istilah "PIE syndrome" (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) diguna- kan untuk gejala infiltrasi paru-paru dan eosinofilia dalam darah yang dihubungkan dengan penyakit-penyakit lain. Sindrom ini merupakan suatu fenomen hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh migrasi larva Ascaris dalam paru-paru atau migrasi larva dari kulit ke paru-paru dan kemudian mati dan tidak berhasil mencapai usus. Ancylostoma braziliense (yang menyebabkan cutaneous larva migrans). Sering-sering leukositosis ini tidak bersifat absolut. Kelainan inilah yang disebut eosinofilia atau hipereosinofilia seperti yang terdapat pada sindrom Loeffler dan eosinofilia tropis. Eosinofilia tropis Eosinofilia tropis adalah suatu sindrom yang menyerupai sindrom Loeffler. poliarteritis nodosa. Infiltrat dalam paruparu dan eosinofilia dalam darah merupakan suatu reaksi alergik terhadap larva. Telah dibuktikan bahwa satu macam eosinofilia tropis disebabkan oleh cacing filaria manusia atau binatang yang tersembunyi dalam tubuh hospes. Cermin Dunia Kedokteran No. Patogenesis yang pasti masih belum jelas. Peninggian jumlah leukosit pada infeksi cacing disebabkan oleh meningkatnya salah satu komponen daripada sel darah putih yaitu sel eosinofil.Parasit dan Pengaruhnya terhadap Darah dr. dan (4) respons daripada hospes. Universitas Indonesia. batuk. Walaupun larva cacing tetap berada dalam kulit ataupun dalam paru-paru. terutama yang terdapat dalam jaringan tubuh. Sering tidak ditemukan telur dalam tinja. Faktor-faktor yang menguntungkan untuk berkembangnya parasit adalah :(I) kurang pengetahuan tentang kebersihan. Wita Pribadi Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran. karena mikrofilarianya tidak dapat ditemukan dalam darah tepi (Lie dan Sandosham.

Sebaliknya. B 12 dan/atau asam folat. tetraldoretilen. (II ). — Filariasis occult untuk pertama kali dilaporkan oleh Meyers dan Kouwenaar (I939) dan Bonne (I939) di Indonesia. Brazil. Menurut Ottisen (1979) eosinofilia tropis pada filariasis occult merupakan reaksi imunologik hiperresponsif terhadap cacing tersebut. (III). • Diagnosis pasti filariasis occult dapat dibuat bila ditemukan mikrofilaria dalam benda Meyers-Kouwenaar di alat-alat dalam . Kelenjar limfe yang membesar menunjukkan suatu hiperplasia folikel limfe dan sel retikular. India. walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit lain. Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit. tetapi pengobatan dengan preparat besi (sulfas ferrosus) per os dalam jangka waktu panjang dibutuhkan untuk memulihkan kekurangan zat besinya.18. pirantel pamoat dan mebendazol. Di tengah gumpalan tersebut kadang-kadang tampak mikrofilaria atau sisa-sisa mikrofilaria yang diliputi sel hialin. Kemudian dilaporkan dari Afrika. Kelainan patologik sangat khas.. Penyelidikan terhadap infeksi cacing tambang pada pekerja-pekerja di beberapa tempat di Jawa Barat dan di pinggir kota Jakarta. (3) lamanya infeksi. tiap cacing dapat mengisap darah dari mukosa sus halus sebanyak 0. PENGARUH PADA ERITROSIT Beberapa parasit mempunyai peranan penting sebagai penyebab kelainan darah yang berupa anemia. mempunyai keluhan pencernaan. • Diagnosis penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan menemukan telur cacing tambang dalam tinja. benjolan-benjolannya lebih besar (sampai 5 mm). Bila limpa. Reaksi alergi pada filariasis occult ditujukan pada mikrofilaria — bukan pada larva atau cacing dewasanya — sehingga mikrofilaria dihancurkan dalam alat-alat dalam (limpa. kelenjar limfe tidak selalu membesar. batuk-batuk dan asma. Penyakit malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor. perdarahan akan berhenti. americanus mengisap 5 x lebih banyak darah. kadar IgE dan jumlah sel eosinofil meningkat. panas. fisik dan mentaI kurang baik.5 — 10. Jumlah darah yang hiIang setiap hari tergantung pada (1) jumlah cacing. 1973). Disamping itu terdapat kelainan pada leukosit yaitu hipersegmentasi sel neutrofil pada sebagian besar penderita yang diperiksa. Hipereosinofilia yang hampir selalu ditemukan pada penyakit ini sangat tinggi (2000 — 4000 per mm 3 ). pembesaran kelenjar limfe. defisiensi zat besi terdapat pada semua penderita yang anemia. terutama yang berasal dari mikrofilaria yang memegang peranan penting dalam etiologi filariasis occult. Gambaran ini disebut benda Meyers-Kouwenaar. Gejala klinik dan hasil Iaboratorium menunjukkan adanya peranan respons hipersensitivitas segera (immediate hypersensitivity): Penderita ini — melihat spesifitas zat anti IgE — telah disensitisasi secara alergik terhadap semua antigen filaria. Gejala kliniknya terutama adalah hipereosinofilia. Penyakit cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan : (I).05 — 0. Gambaran Rontgen paru-paru menunjukkan bercak-bercak milier yang khas untuk eosinofilia tropis. lemah. anemia dan splenomegali. Zat antifilaria dari semua jenis dan kelas meninggi. paru-paru atau kelenjar limfe). infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan penderita kekurangan gizi. Infeksi cacing tambang Penyakit cacing tambang disebabkan oleh infeksi cacing lncylostoma duodenale atau Necator americanus. Anemia dapat disebabkan antara lain oleh (I) defisiensi zat besi karena kehiangan darah menahun yang terjadi pada infeksi cacing tambang. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala. Cacing dewasa berpindah-pindah tempat di daerah usus halus dan tempat lama yang ditinggalkan mengalami perdarahan lokal. Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Di samping itu keadaan gizi diperbaiki dengan diet protein tinggi. Diketahui empat species yang dapat menginfek- 14 Cermin Dunia Kedokteran No. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung dengan segala akibatnya. (2) species cacing : seekor A. (1973) telah memeriksa 20 penderita cacing tambang dengan infeksi berat. duodenale yang lebih besar daripada N. Hipereosinofilia dan serangan asma merupakan gejala alergi yang timbul pada orang-orang yang hipersensitif. 1980 . Reksodipoetro dkk. Perubahan tersebut disebabkan oleh defisiensi vit. "wormload. Titer IgE yang tinggl dan penyembuhan dengan obat dietilkarbamazin terhadap cacing filarianya merupakan indikasi kuat bahwa ini adalah suatu filariasis occult. antaza lain umur. Bila cacing tambang telah dikeluarkan.. Singapore dan Curacao. menunjukkan bahwa mereka semua tennasuk goIongan I(Kazyadi dkk. Vietnam. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan. antara lain befenium hidroksinaftoat. Walaupun acing-cacing ini panjangnya hanya 1 cm dan halusnya seperti benang jahit." lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. Malaria Malaria adalah penyaklt protozoa yang ditularkan melalui tusukan nyamuk Anopheles. • Pengobatan penyakit cacing tambang dapat dilakukan dengan berbagai macam anthelmintik.Og % pada 17 penderita. Filipina.Filariasis occult (tersembunyi). Muangthai. Batuk-batuk kronis dapat dihubungkan dengan serangan asma yang biasanya pada malam hari.5 ml setiap hari untuk mengam- bil oksigen yang dibutuhkannya. hemoglobin berkisar antara 2. dan (2) penghancuran eritrosit pada penyakit malaria. paru-paru atau hati terkena. ditandai dengan menggigil. anemia. Benjolan-benjolan kecil berwarna kuning-kelabu dengan diameter 1 — 2 mm tersebar di seluruh jaringan kelenjar dan mengandung gumpalan sel eosinofil. terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang berdekatan dengan kapiler arteri.

Eritrosit dihancurkan pada saat sporulasi. Mekanismenya belum jelas. dalam Wintrobe. S. SUKIRMAN. 2. : The treatment of hookworm infection with a combination of iron. New York. 44 – 47. 1975). 1968 : In "Immunology of Malaria" ed. 4. WHOGeneva. proguanil. MARGONO. and SALIM. hemolisis intravaskular hebat. MARGONO. J. 1970.si manusia. May 31 – June 2. : The pathology of classical filariasis due to Wuchereria bancrofti and Brugia malayi and a discussion of occult filariasis. May 29 – June 2. klorproguanil . : The clinical spectrum of lymphatic f ilariasis and its immunological determinants... Diagnosis penyakit malaria dilakukan dengan pemeriksaan dazah tepi untuk menemukan pazasitnya dalam eritrosit. Penggunaan obat kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin (Fansidaz) sebaiknya terbatas pada malaria falciparum yang resisten terhadap klorokuin.. FINE. Seoul.. Penyakit malaria dapat diobati dengan klorokuin. Studies in Indon. 396. KUSNANDAR. Pp. panas. Eritrosit yang dihinggapi parasit dapat dihancurkan oleh fagosit yang berusaha untuk mengatasi infeksi pazasit ini. TARWOTJO. ikterus. 1. ENOCH. HANADJO. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau tropica. auto-antibodi eritrosit juga terlibat dalam proses ini (WHO. 117 : 677.A. Indonesia. E. (Bull.. Arch. KEPUSTAKAAN 1. 5. yaitu pada saat schizont malaria pecah dan merozoit keluar dari eritrosit untuk menyerang eritrosit lain. P. Technicai Report Series. A. 2. malariae menyebabkan malaria malariae atau quartana. Penel.) No. R. Singapore.18. (2) hipersplenisme yang menyertai malaria menyebabkan meningkatnya eritrofagositosis dan (3) peranan zat anti.. Mc Graw-Hill Book Co Inc. Eritrosit yang dihinggapi parasit dan eritrosit nonnal dihancurkan. ovale menyebabkan malaria ovale yang ringan dan jazang dijumpai. 779. 3. Parasit malaria hidup dalam-sel di sel hati dan di dalam eritrosit. 7. dan lain-lain. G. M. 1973. 1968. falciparum dapat menyerang eritrosit muda maupun tua." ed.A. Nov.. A. Di samping itu. A. Fourth Seminar on Tropical Medicine. P. falciparum sendiri dan obat kina merupakan faktor utama. H. tetapi juga dengan eritrosit normal sehingga terjadi hemolisis. 1968). REKSODIPOETRO. sedangkan P. Gejalanya ialah menggigil . WHO-Report.J. K. In 'Developments in Malaria lmmunology.. vivax lebih suka menyerang eritrosit muda (retikulosit). 6. amodiakuin. Ada tiga hipotesa yang dikemukakan oleh WHO (1968) :(1) adanya zat hemolitik yang dihasilkan oleh parasit sendiri atau yang dikeluazkan oleh jaringan. BASTA..S.. pp. Technical Report Series. Thorn. No..D. and SANDOSHAM. P. No. Patogenesis hemolisis intravaskular ini masih belum jelas. 8. vfvax menyebabkan malaria vivax atau tertiana. Derajat anemia pada malaria tidak sesuai dengan derajat parasitemianya (WHO. kolaps dan kadang-kadang insufisiensi ginjal dan uremia... Blackwater fever (febris icterohemoglobinuria). 37 – 39. 1974. KARYADI. S. Mungkin zat anti bereaksi tidak hanya dengan eritrosit yang dihinggapi pazasit. : Other disorders of the lung.1975). 1370 – 1371. 6. — Blackwater fever merupakan komplikasi malaria falciparum yang berbahaya. KNOWLES.. Korea. Cermin Dunia Kedokteran No. Geneva. 1. Peranan kompleks-imun yang beredar dalam darah dan reaksi hipersensitivitas yang berhubungan dengan obat (kina) yang dapat menghancurkan eritrosit perlu diselidiki lebih lanjirt (WH0. : Nutrition and Health Status of Construcrion Workers at Three Selected Sites in West Java. WHO Scientific Working Group on Progress in Immunology of filariasis. Dermatol.. HUSAINI. Bull. hemoglobinuria. S.. 1979.H. pp.S. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa beberapa species malaria pada kera dapat ditularkan kepada manusia dan sebaliknya parasit malaria pada manusia dapat ditularkan kepada kera.H. 1977. Kemungkinan pazasit P. 1: 47 – 77. Hlth. Keseh. Hipotesa ketiga rupanya memegang peranan penting. S. Seminar on filariasis and Immunology of Pazasitic Infections. Adams. high protein diet and Combantrin (A preliminary report). D. primakuin. ALMATSIER. Hingga sekarang di Indonesia klorokuin tetap merupakan obat pilihan pertama. P. WHO-Geneva.W. LIE. OTTISEN. 7– 9. I.D. dan SRI ASMI. P.M. WHO-Report. pirimetamin. J. 1980 14 . (eds) : Harrison's Principles of Internal Medicine ed. Oleh karena penghancuran ini maka timbul anemia. falciparum terhadap obat kombinasi ini yang masih diperlukan sebagai pertahanan kedua bila terjadi resistensi terhadap obat klorokuin. Pembatasan ini perlu untuk mencegah timbulnya resistensi P. : Loeffler's syndrome ? Letter. 1979.

IgG anti-A atau IgG anti-B memang sudah ada secara alamiah pada setiap orang yang tidak memiliki antigen A atau antigen B. sehingga bereaksi dengan antigen yang bersangkutan (A/B) dalam eritrosit janin. Maka HDN biasanya terjadi pada seorang ibu bergolongan O yang melahirkan bayi bergolongan A atau B. 1980 . sudah pasti yang diminta adalah darah segar. maka dar ah yang tidak memiliki antigen A menjadi pilihan untuk trarlsfusi exchange. malah bilirubinnya lebih meninggi dan keadaan bayi menjadi bertambah payah. Umumnya kita ambil donor golongan O. Betul transfusi darah prinsipnya harus memakai darah yang segolongan dan kompatibel.Transfusi Darah pada H D N & AIHA : masalah yang perlu diperhatikan dr. Bila darah donor golongan A yang dimasukkan ke badan bayi. yang pertama adalah Penyakit Hemolitik pada Bayi-Baru-Lahir (Hemolytic Disease of the Newborn = HDN). Misalnya pasien bergolongan subgroup A yang mempunyai anti-A1 dalam serumnya. karena IgG anti-A/anti-B bereaksi dengan sel eritrosit janin yang akhirnya menyebabkan hemolisis dan menimbulkan anemia dan ikterus. yang kedua adalah Anemia Hemolitik Auto-Imun (Auto-immune Hemolytic Anemia = AIHA). Darah donor yang baru saja masuk dengan cepat menjadi rusak dan hancur. tetapi golongan darah apa yang kompatibel yang dapat menolong ba yi ini dari ambang pintu kematian ? Sayang sekali kadangkadang masih terjadi golongan yang sama dengan bayi yang dipilih untuk transfusi exchange. walaupun sudah kompatibel pada sistem ABO dan faktor Rh nya. dapat ditransfusikan kepada pasien dengan selamat dan sukses. pasti terlihat aglutinasi karena serum si bayi yang mengandung IgG anti-A yang datang dari ibu bereaksi dengan sel donor A. maka darah donor A ini segera diselubungi oleh IgG anti-A yang sudah ada dalam serum bayi. Penyebab HDN ialah proses hemolisis yang terjadi sebagai akibat adanya antibodi (anti-A/anti-B) jenis IgG dalam serum ibu yang dapat melintasi rintangan plasenta. Biasanya AIHA dibagi dalam dua tipe. Tetapi ada kekecualian pada kasus yang istimewa. Tidak sedikit kasus anemia yang belum jelas diagnosisnya terburu-buru diberikan transfusi darah sehingga keadaan umum dan anemianya malah bertambah buruk. dapat bereaksi dengan darah golongan A. 11 dan 12) Dalam kesempatan ini saya ajukan lagi dua macam penyakit anemia hemolitik yang juga sering mengalami kesulitan/ kekeliruan dalam transfusi. Namun karena gugup atau terburu-buru. misalnya terdapatnya antibodi Lewis a atau Lewis b pada pasien yang golongannya Lewis a dan Lewis b negatif. Delapan belas tahun yang lalu (1962) Dr. Bila pasien ini menerima darah donor Lewis a atau Lewis b positif. Sudah lianyak tulisan mengenai HDN yang dimuat dalam Buletin Transfusi Darah LPTD/ PMI. ANEMIA HEMOLITIK AUTO IMUN ( AIHA ) AIHA adalah anemia yang disebabkan adanya auto-antibodi yang langsung dapat melawan antigen pada sel sendiri. Melihat reaksi di atas. Bombay blood. tetap terjadi aglutinasi (inkompatibilitas) pada crossmatching in vitro. Dengan demikian hasil crossmatching umumnya sesuai (kompatibel). apalagi pada AIHA tipe hangat. Hudono ST pernah mengemukakan beberapa kasus HDN yang disebabkan oleh antibodi A atau B di Jakazta. Seorang pasien yang bergolongan O. Bila dilakukan crossmatching dengan lengkap menggunakan test Coombs. antibodi tipe hangat (warm type) yang aktif pada suhu 37°C (85%) dan tipe dingin (cold type) yang aktif pada suhu 4°C (15%). 16 Cermin Dunia Kedokteran No. yang justru paling banyak pada sel golongan O(Contoh tersebut di atas pernah saya tulis pada Cermin Dunia Kedokteran tahun 1978 No. PENYAKIT HEMOLITIK PADA BAYI-BARU-LAHIR (HDN) Kasus ini sudah tidak asing lagi bagi kita semua. Maka anemianya bukan hanya tidak dapat diperbaiki.18. Ada dua contoh yang lain lagi. lebih baik lagi O packed cell yang dipakai. Bila bayi mengalami anemia berat dan bilirubin dalam serum meninggi sehingga diperlukan transfusi exchange. semua transfusi darah diambil dari donor yang telah diketahui golongan ABO dan faktor Rh nya. inkompatibel dengan semua donor golongan O karena ada antiH yang kuat dalam serum pasien yang bisa bereaksi keras dengan H yang terdapat pada semua sel. Juga banyak kasus yang dilaporkan dalam Kongres Nasional Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia dan Kongres Obstetri Ginekologi Indonesia. IgG anti-A dan IgG anti-B paling banyak terdapat pada golongan 0. mungkin hanya diingat golongannya tapi lupa kompatibilitasnya. Lebih tepat boleh dikatakan transfusi darah sebenarnya merupakan kontraindikasi. Putrasatia lrawan Lembaga Pusat Transfusi Darah PMI Sejak ditemukan adanya golongan darah ABO oleh Karl Landsteiner pada tahun 1901 dan faktor Rhesus (Rh) oleh Levine pada tahun 1939. Sejak itu banyak yang tertarik dan menaruh perhatian besar pada penyakit ini. Dengan test Coombs reaksi ini jelas menunjukkan hasil inkompatibel. Tidak ada darah yang kompatibel untuk tipe hangat maupun tipe dingin.

Di Jakarta sudah ada dua alat ini. termasuk hidung. Menormalisasikan sekresi kelenjar bronchial. jadi bukan darah dalam botol atau plastik yang diinkubasi dalam penangas air sampai 37°C. Tidak ada kontra indikasi. Bila diulangi sekali lagi pada hari-hari berikutnya maka penukaran plasma dapat melebihi tiga liter. Hemonetics model 30 ini akan mulai dipakai guna mendapatkan trombosit atau lekosit dari seorang donor. untuk membantu membersihkan saluran pernapasan hancurkan dahak dengan: Mucosolvan® * EFEKTIF Karena : 1. kondisi dan pengalaman kita masih terbatas. 3 x sehari. Sejak bulan April 1976 di Amerika telah dimulai penggunaan Hemonetics model 30 cell separator untuk melakukan penukaran plasma (plasma exchange) bagi pasien AIHA. Batuk-batuk karena hipersekresi dahak. ujung jari tangan dan kaki. Semua ini harap kita perhatikan. kita masih bisa sabar menunggu hasil pengobatan dari steroid dengan dosis tinggi. bila Hb masih di atas 5 g %. eritrosit yang telah dicuci. Untuk sementara. Untuk sementara alat ini hanya digunakan sebagai blood component collector. "Safety margin" yang lebar. albumin 5%. Sesak napas karena penyumbatan saluran pernapasan oleh dahsk. atau cairan garam faali. 2. bukan saja jumlah trombosit yang dihasilkan lebih banyak. Karena antibodi tipe dingin ini hanya aktif pada suhu rendah (tidak aktif pada 37°C). Untuk ganggusn dahak yang purulen.. Kita harus jangan lupa pasien AIHA umumnya berjalan perlahanlahan dan sudah bisa menyesuaikan diri dalam keadaan Hb rendah.2 tab. bahaya penularan hepatitis dan terbentuknya antibodi terhadap lekosit juga jauh berkurang karena sumbemya hanya dari seorang donor. misalnya trombosit. yang sekarang kita buat. 1980 17 . Dalam waktu dua jam jumlah trombosit yang dihasilkan mencapai 6 x 1011 atau sepuluh kali lebih banyak daripada trombosit konsentrat (5 x 1010 ). • Lain halnya dengan AIHA pada tipe dingin. Dengan cara ini biasanya sudah dapat dicegah reaksi antara auto-antibodi dengan sel pasien sendiri. 3. 3. lekosit. Tiap kali dapat di "recycle" 150 — 200 cc plasma dan bisa dijalankan sampai delapan kali. Maka kita tidak perlu terburu-buru memberikan transfusi. sesuai dengan apa saja yang dibutuhkan oleh pasien. salt poor albumin. Dalam beberapa hari saja sudah dapat mulai terlihat berkurangnya jumlah antibodi yang menyelubungi sel dan jumlah pembuatan antibodi juga menurun. Cermin Dunia Kedokteran No. Anak2 Dewasa : 1. sehingga kondisi plasma pasien dan urin sudah kembali normal. KOMPOSISI: Bromhexine HCI . Bila sudah dicoba dengan cara di atas keadaan masih juga tidak ada perbaikan dan Hb di bawah 3 g% mendorong permintaan darah cito dari dokter yang merawatnya. karena suhu tidak dapat tetap bertahan pada 37°C selama transfusi. Dengan keadaan demikian sel pasien dapat bertahan lebih lama. Sel darah merah yang dicuci pun tidak lebih banyak dapat menolong kasus AIHA tipe dingin. Menghancurkan dahak sehingga menjadi encer dan mudah dikeluarkan.8 mg. MUCOSOLVAN dapst djkombinasikan dengan antibiotik/kemoterapeutik. Plasma yang banyak mengandung auto-antibodi itu ditukar dengan fresh frozen plasma. 2. 2.. INDIKASI: 1. baru kita berikan darah yang least incompatible. Keadaan anemia perlahan-lahan dapat diperbaiki. 3 x sehari. Tidak ada efek samping yang berarti. Gangguan dahak lainnya yang tidak purulen (contoh : pada ) alergi . Keuntungan bagi donornya sendiri ialah semua komponen yang tidak diperlukan akan dikembalikan ke donor pada saat itu juga. Kasus ini tidak banyak kemajuan dengan terapi steroid atau splenektomi..• Khusus untuk AIHA tipe hangat. tetapi reaksi atau resiko akibat transfusi tidak berat seperti yang dialami oleh kasus AIHA tipe hangat... karena tempat.. sebab limpa merupakan kuburan daripada sel berselubung (coated cell) yang dicaplok oleh makrofag. Dengan menggunakan alat tersebut.. alat ini belum mulai kita pakai untuk melayani terapi langsung (mengeluarkan elemen yang berlebihan (penyebab penyakit dari penderita). satu di RS Gatot Subroto dan satu lagi di LPTD PMI.. * AMAN Ksrena 1. Ini berarti hanya salah satu bagian. kuping. Di samping itu kadang-kadang suhu inkubator dapat lebih tinggi dari 37°C dan ini dapat pula menghancurkan sel darah merah. maka lebih baik pasien dilindungi supaya suhu badan keseluruhan dapat bertahan pada 37°C. DOSIS: -1 tab. sebab AIHA dengan tipe hangat dapat memperoleh kemajuan yang memuaskan dengan terapi steroid atau splenektomi. Transfusi harus menggunakan koil pemanas (warming coil) supaya darah sebelum masuk ke badan pasien sudah dipanaskan suhunya sampai 37°C. Transfusi darah juga merupakan kontraindikasi.. pada perokok 4. sisanya tidak terbuang dan dimasukkan kembali ke donor itu. atau plasma saja yang diperlukan oleh pasien yang diambil. mencapai jumlah sekitar dua liter plasma. 18. Dengan alat ini didapatkan hasil yang amat baik.

lingkungan dan adanya penyakit yang bukan berasal dari darah.Mengenal Penyakit Darah dari Pemeriksaan Hemoglobin dan Hapusan Darah Tepi dr. Karena sebagian besar dari penyakit yang berhubungan dengan penyakit darah memberikan gejala adanya anemi. pembesaran kelenjar. pembesaran limpa. • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi seluruh sistem dari tubuh. namun dengan pemeriksaan tersebut dapat membantu mengarahkan diagnosa penyakit darah. perlu dipertimbangkan keadaan : jenis kelamin. 1980 . No. Selanjutnya untuk sampai pada penilaian adanya penyakit darah bila kita mendapatkan gejala : pucat/anemi yang ditegakkan pula dengan turunnya kadar hemoglobin. Pada gangguan penyakit darah. Tidak selalu gejala tersebut lengkap. Kriteria persangkaan Anemi pada : Pria dewasa Wanita tak hamil Wanita hamil Anak : 6 bl — 6 th 6 th — 14 th bila Hb dibawah : 13 g % 12 g % 11 g % 11 g % 12 g % Pengukuran Hb yang disarankan oleh WHO ialah dengan cara cyanmet. • — Darah yang beredar dapat tampak normal dalam keadaan penyakit yang gawat. tapi yang paling sering dijumpai ialah kurangnya kadar hemoglobin dari nilai normal. Ini telah dipakai dan dianjurkan oleh ahli-ahli kita. ikterus. demam yang tak diketahui penyebabnya dan perdarahan baik dikulit maupun dari alatalat lain. perdarahan kulit. sesak/pendek nafas waktu melakukan 18 Cermin Dunia Kedokteran pekerjaan. Sampai saat ini baik di PUSKESMAS maupun dibeberapa Rumah sakit di negara kita masih menggunakan alat Sahli. Nilai atau batas terendah manakah dari Hb yang dianggap normal ? Untuk itu perlu kita menggunakan kriteria yang seragam ialah dari WHO (1972). dapat pula sebagai petunjuk adanya penyakit lain. Dengan penyajian judul diatas. sering timbul infeksi. Kariadi Semarang PENDAHULUAN Guna membicarakan masalah penyakit yang berhubungan dengan darah.18. sehingga kadang-kadang orang tidak menduga adanya masalah yang berkaitan dengan darah. seperti halnya pada penyakit lain. PEMERIKSAAN HAEMOGLOBIN (Hb) Dengan pemeriksaan Hb ini kita akan mendapatkan gambaran dari penderita apakah normal atau abnormal . darah merupakan : alat pengangkut. maka pembahasan selanjutnya akan dititik beratkan pada kelainan yang berhubungan dengan anemi. • — Dapat pula terjadi perubahan darah yang nyata pada penyakit yang ririgan. sistem pertahanan dan pengatur keseimbangan asam basa. maka gejala maupun keluhan penyakit darah dapat bermacam-macam dan tidak begitu spesifik. kita perlu memperhatikan akan riwayat penderita tentang kelelahan. • — Tiap penyebutan dari "normal atau abnormal". kelemahan. • — Perubahan-perubahan yang terjadi dalam darah dapat pula sebagai petunjuk masalah yang berhubungan dengan darah maupun bukan. penulis ingin mengingatkan kembali bagi para sejawat yang bekerja dengan peralatan yang jauh dari pada memadai. sedangkan yang dengan kenaikan kadar Hb dan eritrosit adalah jarang atau tidak begitu sering. ras. Bertolak dari hal-hal tersebut. Keadaan darah yang beredar mempunyai kaitan yang sulit yang menyangkut banyak segi dari segi fisiologik yang normal dan patofisiologik Sebagaimana diketahui. rnaka perlu difahami bahwa : • — Darah yang beredar merupakan petunjuk bagi keadaan sehat atau sakit. perlu diingat kembali tentang susunan darah (cairan. namun cara oxyhaemoglobin dapat pula dipakai asal distandarisir terhadap cara cyanmet. Perubahan susunan kimiawi atau sel-sel darah dapat merupakan petunjuk adanya penyakit darah. eritrosit. Darah yang beredar dapat merupakan petunjuk keadaan sehat atau sakit dan juga ramalan tentang kelestarian seseorang. usia. trombosit) serta tempat pembentukannya. lekosit. Soenarto Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS dr. Untuk mengingat kembali dasar dari pengetahuan yang berkaitan dengan darah.

survey/penelitian. Pertama yang kita perhatikan dengan mata biasa ialah tentang hapusan darah / film. (iii) Warna dari eritrosit apakah tampak normal. Anemi karena kekurangan gizi menduduki tempat yang paling tinggi. Anak : 6 bl – 5 th sos-ek rendah status gizi cukup / baik Prevalensi (%) 37.0 – 83. Bila didapat mikrositosis dan hipokhromasi yang menonjol. 1979 ) KEADAAN 1. Pekerja buruh 35. maka pemikiran pada defisiensi asam folat dan vitamin B12. Wanita hamil 76. 1974 – Basfa & Churchill 1974 – Soeharjo. sferositosis.0 – 92.18. tetesan air. Prevalensi Anemi pada Anak dan Dewasa. sabit. anisositosis. dkk 1979 – Hoo Swie Tjiong 196 2 – Dradjat. Untuk pemeriksaan hapusan darah tepi. Anemi dengan bentuk eritrosit yang normal perlu difikirkan kearah kemungkinan kehilangan darah.8 – 73. lekosit dan trombosit. Sebagai gambaran tentang tingginya anemi dinegara kita maka disini disajikan laporan-laporan dari beberapa penelitian seperti tertera dalam daftar. Dan anemi yang didapatkan diatas adalah anemi defisiensi zat besi. anisokhromasi atau hiperkhromasi. temporal arteritis. Alat ini sebenarnya sudah tidak dianjurkan lagi.0 50. Seperti telah diungkapkan oleh beberapa peneliti maupun laporan WHO. Karena sangat luasnya pembahasan ini maka tidak semuanya akan dicakup disini. Pasiyan & Soenarto 1977 Nyata bahwa keadaan anemi masih cukup tinggi. Sudigbia. ukuran. apalagi untuk kepentingan klinik. dimana anemi karena kekurangan besi menduduki urutan yang pertama. Adanya peningkatan pembentukan rouloux dapat terjadi pada : makroglobulinemi.Sering pula alat ini tidak pernah ditera.0 Penulis & tahun (3) – Oen Sian Djie 1974 – Kho 1975 – Untario 1976 – Sutedjo. multiple myeloma. Cara pengecatan tak akan dibahas disini. Namun sering pula dijumpai dalam laporan di PUSKESMAS bahwa insidens/prevalensi anemi hanya berkisar antara 3 sampai 5 %.0 – Darwin dkk 1973 – Darwin K dkk.aglutinasi. dkk 1973 – Sukartidjah M dkk 1973 – Agus Soewandonc 1977 – Suharsono dkk 1977 Selanjutnya dengan pembesaran kuat kita perhatikan bentukbentuk. bentuk dan warna kita dapat memikirkan kemungkinan kearah golongan anemi serta penyebabnya. mikrositosis dan makrositosis. Hal ini memberikan petunjuk adanya auto . dkk 1979 – Soenarto. Bila didapat adanya gambaran makrositosis. (Eastham 1968) (2) Apakah terdapat adanya penggrombolan/penggumpalan eritrosit. warna dan bentuk abnormal dari eritrosit. polikhromasi. Hal ini dapat difahami karena tidak semua yang datang di PUSKESMAS diperiksa Hb nya. tonjolan-tonjolan dan target sel. Penulis akan langsung membahas cara pemeriksaan dan interpretasinya. Permulaan dengan pembesaran lemah kita perhatikan : Apakah terdapat peningkatan pembentukan Apakah terdapat peningkatan pembentukan rouloux atau tidak. stomatositosis.0 – 100 24. dan (iv) Bentuk yang abnormal dari eritrosit pada darah perifer yaitu adanya inti. tapi akan dipilih hal-hal yang sering dilapangan.0 85. Apakah ada poikilositosis.6 30. (ii) Diperhatikan pula bentuk-bentuk yang ada. • Eritrosit : (i) Perlu diperhatikan ukuran dari eritrosit apakah tampak : normal. hipotiroidi dan kegagalan ginjal. maka kemungkinan yang terbanyak adalah defisiensi zat besi dan berikutnya ialah talasemi kemudian defisiensi pyridoxin. fragmentasi. Banyaknya bentuk eritrosit berinti dapat merupakan petunjuk anemi berat atau suatu kompensasi akibat hilangnya PCM ringan + berat sos-ek menengah + tinggi Status gizi baik 11. masalah anemi merupakan masalah dunia dan terbanyak adalah dinegara yang sedang berkembang. mungkin pula penyakit hati yang menahun. Terniasuk pula adanya parasit malaria. Dari ukuran. 1980 19 . Kesalahan yang ditimbulkan oleh alat ini cukup besar yaitu 20%. Soenarto. Guna dapat menentukan macam anemi dapat pula dibantu dengan pemeriksaan hapusan/film darah tepi. Cermin Dunia Kedokteran No. hipokhromasi. punotate basophilia dan inclusion bodies.1 – 84.0 – 50. PEMERIKSAAN HAPUSAN DARAH TEPI. Jadi dengan parameter Hb kita sudah dapat menemukan gejala anemia. ( Sumantri Ag. diperlukan pengecatan. Harus diingat bahwa cat yang dipergunakan harus baru dan pengenceran dengan pH yang tepat. Samsudin 1976 Sutedjo + Samsudin 1976 – Sudigbia. Apakah lekosit tersebar merata atau jarang atau tampak lebih banyak. eleptositosis.0 111. Wanita tak hamil IV. kerusakan darah dan kurangnya pembentukan darah. Apakah film rata tersebarnya ? Apakah terlalu tebal atau terlalu tipis ? Apakah bagian ekor compang camping atau uniform ? Kemudian kita melangkah dengan pemeriksaan mikroskop.

K. Lebih dari 25 penelitian ilmiah telah dipublikasikan oleh dr. Kon dari Inggris. Monosit dapat pula meningkat antara lain pada lekemi monositik. penyakit hati dan kelompok gangguan dari globulin. ini merupakan petunjuk adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Keseragaman dan standarisasi Hb sesuai dengan rekomendasi WHO yang diperkuat oleh ahli-ahli kita perlu dilaksanakan mulai sekarang. Suharyono. adakalanya jenis limfosit yang menonjol mungkin ini suatu lim fositosis oleh karena penyakit lain atau suatu lekemi limfositik. Kalau jenis lekosit muda yang banyak dalam preparat yang diperiksa. talasemi. Semarang. New York. • Lekosit. Ann Clin Lab Sci 1 : 193. 1979 Seoul. terutama dalam kaitannya dengan negara berkembang. WELLACH J : / nterpretation of diagnostic test. Pemeriksaan Hb dan hapusan darah tepi yang dilakukan dengan cermat akan membantu kita kearah membuat diagnosa tentang penyakit darah. Jumlah yang tampak meningkat adalah tanda lekositosis sedangkan bila tampak jarang atau sangat jarang adalah tanda lekopeni. Mungkin dapat dilihat adanya penggrombolan yang merupakan suatu satelit. Simposium Anemi Gizi tahun 1977. 5. Yang dimaksud dengan hipersegmen bila didapat adanya lekosit bersegmen lima atau lebih. penyakit hati dan post splenectomi. Bila dijumpai adanya peningkatan jumlah netrofil yang hipersegmentasi yang bersamaan pula dengan makrositosis dari eritrosit.eritrosit atau gangguan dari tempat pembentukan. 1971. KEPUSTAKAAN 1. Demikian pula standarisasi pemeriksaan laboratorium yang lain. June 25-29. hemoglobinopati. 3. 1 20 Cermin Dunia Kedokteran No. Little Brown & Co. Spriner-Verlag Berlin. baik sebagai pengarang maupun sebagai "coauthor" . EASTHAM R. Boston. Sebagaimana diketahui trombosit mempunyai kaitan dengan pembekuan darah. Bilamana dijumpai perdarahan maka keadaan trombosit dalam film darah perlu diperhatikan apakah jumlahnya normal atau tidak. Disajikan pada Fourth Meeting Asian—Pacific Division lnternational Society of Haemato/ogy. Hebert (1971) mengemukakan. Dia pula lah yang giat mempropagandakan pentingnya bayi meminum air susu ibu sejak lahir (tak perlu puasa 24 jam) sampai usia 2 tahun. Hadiah tersebut diberikan sekali tiap 3 tahun pada sarjana peneliti dari setiap negara di dunia yang dalam tiga tahun terakhir menulis karya . SUMANTRI AG. Hal ini dapat sebagai petunjuk adanya gangguan atau kerusakan. Beberapa keadaan abnormal mungkin dijumpai misalnya vakuolisasi dari inti maupun sitoplasma. SUHARYONO Hadiah internasional " Friesland" untuk tahun 1979 ini jatuh pada dr. Suharyono. V : Laboratory aids in the diagnosis of folic acid and vitamin B12 deficiencies. HADIAH INTERNASIONAL " THE FRIESLAND AWARD " UNTUK DR. bila didapat lima lekosit/netrofil yang hipersegmen dihitung dari 100 netrofil. Bila didapatkan bentuk yang abnormal atau jumlah yang abnormal maka diperhatikan jenis mana yang menonjol. Dari warna lekosit basofil dan eosinofil dapat pula membantu kita untuk mencari penyebab penyakit. 1968. penulis akan membatasi pembahasan tentang lekosit dan akan sedikit menyinggung tentang kesan keadaan trombosit pada darah tepi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / Rumah Sakit Dr Kariadi. apakah myelosit yang tampak dominan ini berarti myelositik lekemi.D : Klinische Hamam/ogie. untuk hasil-hasil penyelidikannya di bidang makanan bayi. ilmiah yang bermutu tentang pentingnya susu & hasil-hasil susu (milk products) dalam diet. SOENARTO. yang memperoleh hadiah ini adalah Prof. SUDIGBIA I: Iron deficiency anemia in Indonesia. Heidelberg. Mungkin pula dapat mengarahkan kita ke pemikiran kepada penyakit alat-alat lain. 1980 . S. Bentuk target sel dapat dijumpai pada anemi defisiensi besi. Demikian pula bentuk dari trombosit normal atau terdapat bentuk-bentuk yang besar. Korea. Dr. 2. jumlah serta warna dari lekosit. Jenis lekemi inipun dapat digolongkan. 1 8. jenis. Mengingat ruang yang tersedia. karena berbagai hasil penelitiannya menunjukkan bahwa ASI lebih unggul daripada susu sapi dipandang dari sudut apapun. Kesimpulan. Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari film darah kita perhatikan bentuk. HERT . 2nd ed. kemungkinan kita berhadapan dengan lekemi. Ditemukannya banyak plasma sel kita perlu memikir kearah kelainan dari tulang yaitu multiple myeloma. 1974. Bagian Kesehatan Anak FKUI/RSCM. 4. ini dapat sebagai petunjuk akan adanya defisiensi asam folat atau vitamin B12. Kepala Subbagian Gastroenterologi. Tiga tahun sebelumnya. Banyaknya gangguan gizi pada masyarakat kita dapat pula diketahui dari bentuk netrofil.

• Defisiency faktor pembekuan • Hepatic clearance defieiency Hati juga merupakan salah satu tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Maka dapat dimengerti mengapa pada penyakit hati dapat terjadi intermittent fibrinogenolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Tapi bukan hanya akibat trombositopenia saja. apabila tidak diatasi secara tepat. Karmel L.8 % ) memang kadang-kadang sangat sukar membedakan antara Cermin Dunia Kedokteran . Trombositopenia. Primary fibrinolysis : 2 ( 1. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. Produksi (sintesis) faktor pembekuan berkurang 2. 1980 23 . biopsi hati. Dalam keadaan sehari-hari perdarahan pada cirrhosis hepatis dapat terjadi oleh karena:(1) Suatu tindakan ringan.3 % ) 4.Kelainan Pembekuan darah pada Cirrhosis Hepatis dr. ternyata ada hubungan antara besarnya limpa dengan kemungkinan pembekuan darah. Karena sintesis faktor pembekuan tersebut juga tergantung dari vitamin K. Kelainan hemostasis ini dapat kita bagi sbb: 1. dapat menyebabkan defisiensi faktor pembekuan tersebut. IX dan X. serta malabsorbsi disebabkan kurangnya garam empedu/produksi eksokrin pankreas. Inilah salah satu faktor penyokong yang penting mengapa pada penyakit hati terjadi hipofibrinogenemia. sehingga kadangkadang dalam laboratorium yang sederhana tak dapat dilakukan. terutama "Shunting operation " . tapi jarang berkurang kecuali pada penyakit hati yang sudah berat. Kombinasi dari duaatau lebih : 35 ( 24. FDP (Fibrinogen Degradation Products)di dalam sirkulasi darah akan bertahan dalam waktu yang lama akibat hepatic clearance deficiency dan ini menyebabkan fungsi trombosit menjadi abnormal. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan aktivator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. Untuk mengetahui kelainan hemostasis biasanya juga memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis yang rumit. Dan juga dapat dimengerti setiap pemberian faktor pembekuan dapat menginduksi terjadinya intravascular coagulation atau memperberat intravascular coagulation yang sudah ada. gastritis. Dilaporkan bahwa katabolisme fibrinogen pada penyakit hati meningkat dan menjadi normal setelah pemberian heparin. akibatnya terjadi hipersplenisme dan trombositopenia. Tambunan Subbagian Hematologi. Fibrinogen dan faktor V. Untuk menerangkan hal tersebut di atas perlu terlebih dahulu diketahui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis. Jadi jelas pada penyakit hati akan dapat terjadi gangguan hemostasis yang sangat rumit dan memerlukan pemeriksaan biologik hemostasis dan pengobatan serta pengawasan yang ketat.4 % ) 3. Penulis telah menyelidiki dan melaporkan kelainan hemostasis pada 163 kasus cirrhosis hepatis dan pada 141 di antaranya ditemukan kelainan sbb (5): 1. akibat sel-sel hati kurang/tidak sanggup memproduksinya. Menjadi masalah mengapa pada orang normal perdarahan yang sama dapat berhenti. Harus diakui kelainan hemostasis pada cirrhosis hepatis sangat rumit dan kompleks. Diseminated Intravascular Coagulation: 33 ( 23. • Trombositopenia Sebagaimana diketahui faktor-faktor pembekuan darah umumnya diproduksi oleh hati. maka perlu juga diingat setiap keadaan yang menyebabkan defisiensi vitamin K misalnya diet yang jelek. sedang pada pasien cirrhosis hepatis perdarahan ini dapat membawa maut. walaupun keduanya diproduksi oleh hati. (2) Ada suatu lesi setempat yang ada/tidak ada hubungannya dengan penyakit tersebut misalnya. (3) Operasi pada abdomen. Hepatic clearance deficiency 3. Akibat fibrinogenolysis dan DIC maka. Pada penyakit ini terjadi defisiensi prothrombine. Defisiensi faktor pembekuan : 71 ( 50 % ) 2. Faktor VII. varices oesophagus. misal suntikan intra muskuler. 18. ulcus pep ticum. Perdarahan massif biasanya terlihat sebagai hematemesis melena. Jakarta Salah satu penyulit pada pasien cirrhosis hepatis yang terbesar dan menyebabkan kematian yaitu perdarahan massif yang tidak bisa diatasi. Cirrhosis hepatis sering disertai dengan hipertensi portal dengan splenomegali. No.

Sementara menunggu hasil pemeriksaan hemostasis lengkap ( ± 3 jam) dazah yang telah masuk kurang lebih 2000 cc dan hampir separuh terdiri dari dazah segar. Pentingnya diagnosa kelainan hemostasis ini akan diperlihatkan pada salah satu kasus dengan perdarahan yang massif.18. Dalam kepustakaan lama disebut salah satu kontraindikasi pemberian heparin yaitu bila ada riwayat melena. Perlu diingat bahwa pemberian heparin pada primary fibrinolysis akan memperberat perdarahan. dan dapat diulang 1 g tiap-tiap 2 jam dengan dosis maksimal 16 g dalam 24 jam. 1979. 19T4. – Seorang laki-laki.V. dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal akut. 4. Jakarta Selatan: 24 Cermin Dunia Kedokteran No.1972. Dr: Moestopo (beragama) Jl: Hang Lekir 1 No: 8. 23 – 27 September 1980 Kongres Nasional ke XIV Persatuan Dokter Gigi Indonesia (PDGI) dan Peringatan Tridasawazsa PDGI. Tapi evaluasi klinik dan laboratorium menunjukkan bahwa keadaan pasien makin jelek. darmawisata/olahraga. 4 ed. Kebayoran Baru. Jakarta. Pameran alat dan perlengkapan kedokteran gigi. masuk di Unit Perawatan Intensif (ICU) dengan hematemesis melena: Pada waktu masuk tensi 80 (palpasi). pengelolaan perdarahan pada cirrhosis hepatis secara singkat dapat dijelaskan sbb. Sesudah 6 jam tensi mulai stabil dan heparin diberikan lagi dengan dosis 5000 U. Tapi kalau ada indikasi sebaiknya diberikan. Penderita diberi infus dazah biasa dan dazah segar. Hal ini memang merupakan persoalan. Jakarta. Tempat : Balai Sidang. Pertemuan Ikatan peminat/keahlian. sidang organisasi. 1. nadi 120 per menit. apalagi pada pasien cirrhosis hepatis yang disertai defisiensi faktor pembekuan dan hipersplenisme. (e) Dalam keadaan ragu-ragu. T28–T30. Tambunan KL dkk : Symposium of congenital and acquired bleeding disorders: Bangkok. Hb 8 gr %. Bila komponen-komponen darah tidak tersedia. Hasil pemeriksaan hemostasis menunjukkan DIC yang berat. ulcus pepticum dsb. evaluasi hasil pengobatan sangat menentukan. KPPIK X FKUI. Besoknya baru dilakukan endoskopi dan ternyata bukan suatu varices cesophagus yang pecah. Tambunan KL dkk : Kelainan hemostase pada hypertensi portal yang disebabkan cirrhosis hepatis. maka diberikan plasma segar atau kalau disertai anemia. Harryanto R dkk. Bagian Penyakit Dalam FKUI. Pekan Kesehatan Gigi. tapi terlihat erosive gastritis. tapi sebagai pegangan kasar untuk DIC. Tetapi di sini dapat dipikirkan bahwa akibat DIC pembekuan darah pada lesi gaster tidak dapat berlangsung dengan sempurna. 5. Heparin langsung diberikan 5000 U bolus dan direncanakan diberikan tiap 4–6 jam dengan dosis tergantung dari hasil. 1978. panel diskusi. Dua jam kemudian tensi mulai naik dan Hb juga mulai naik. KEPUSTAKAAN 1. 8. 19T8. yang terbaik ialah pemberian darah segar dan bila dicurigai ada DIC terlebih dahulu diberikan heparin.Primary fibrinolysis dengan DIC. 592–596. tensi menjadi 60 ( palpasi ) dan Hb 6 gr %. 1980 . Bagaimana halnya bila kasus-kasus perdarahan ini terjadi pada suatu rumah sakit atau Puskesmas yang fasilitasnya serba sederhana. atau Epsilon Amino Caproic Acid ( EACA ) dengan dosis permulaan 4 g 1. hal ini tentu terjadi seperti telah dijelaskan terlebih dahulu. Kwann CH : Disseminated lntravascular Coagulation: Med Clin North Am 56: 1TT. Penderita diberikan infus 2. (c) Bila ada primary fibrinolysis diberikan Tranexamid Acid 4 x 500 mg I. De Gruchy GC : Clinical hematology in medical practice. sehingga dalam penanggulangannya selain data laboratorium dan nilai klinis. Periksa apakah ada kelainan hemostasis atau tidak. Karena pada keadaan tertentu operasi kadang-kadang harus dilakukan. masalah dan penanggulangannya. 2. Jakarta. Ropanasuri 8:41–44. T ed. Jakarta Tema Pengembangan peranan dokter gigi dalam mengisi pembangunan Nasional di bidang kesehatan: Acara acara ilmiah.1979. sementaza hematemesis melena terus berlangsung. Asian edition. lomba foto kesehatan gigi: Ketua drg: Hendro Tjahjono Sekretaris drg: Josef Hadisutirto Sekretariat FKG Universitas Prof. 3. Wintrobe MM : Clinical hematology. bila pada sedian hapus ditemukan Burr cell dan trombosit sangat rendah. Kwann lebih tegas lagi menyatakan pemberian faktor pembekuan ( darah segar ) pada DIC sama seperti menyiramkan bensin pada api. Perdarahan malah makin hebat sesudah pemberian darah segar juga telah disinggung sebelumnya. sebaliknya pemberian Tranexamid Acid pada DIC akan menyebabkan terjadinya mikrothrombus di mana-mana. BB / 4 — 6 jam. berdasarkan pengalaman kami sebaiknya diberikan heparin dulu dan 1— 2 jam kemudian diikuti Tranexamid Acid. Tambunan KL dkk : Perdarahan. 3. 19T9: 6. Zubairi D: Kelainan pembekuan pada hypersplenisme karena cirrhosis hepatis. 1201 – 1226: KOMENTAR Memang sepintas lalu kelihatan sangat kontradiksi heparin diberikan pada perdarahan karena gastritis. (a) Bila hanya ditemukan defisiensi faktor pembekuan. 7. tetapi akhirnya dapat tertolong. darah segar juga dapat diberikan. Kasus.19T8. (b) Bila ada DIC maka heparin diberikan dengan dosis separuh pada orang normal yaitu 50 — 100 U/kg. Sebaiknya harus diketahui sebab perdarrahan: varices oesophagus yang pecah. sedang pemeriksaan klinik menunjukkan suatu cirrhosis hepatis. Reuni warga PDGI. umur 43 tahun bangsa Indonesia. ELBS publication. (d) Bila ditemukan trombositopenia diberikan thrombosit konsentrat. : Kelainan hemostase pada cirrhosis hepatis: Simposium Penyakit Hati Menahun. harus sangat dicurigai adanya DIC. Ditinjau dari segi hematologi.V.

penyakit darah putih (sistim granulopoetik). Gejala demam dengue yang klasik adalah: demam yang berlangsung tiga sampai tujuh hari disertai sakit kepala. granulositosis dan trombositosis. L. sehingga pengetahuan mengenai darah dapat dibagi menjadi subspesialistis. bila hanya sistim darah merah yang terganggu. Pada periode ke dua. seperti : anemia aplastik (eritroblastopenia). termasuk juga di Indonesia. enzymatologi. leukemia. kesadaran merendah serta pada saat yang bersamaan mulai terlihat adanya tanda perdarahan seperti epistaxis.Kho. nadi cepat dan lemah. Pada kesempatan ini. Cermin Dunia Kedokteran No.. melena dan hematuria. anemia nukleat. DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Sejak abad ke-18. berkurangnya jumlah trombosit dan menurunnya resistensi dinding pembuluh darah). bila sistim darah putih yang terganggu dan reticuloendotheliosis atau retikulosis (limfo/retikulogranulomatosis). • Gambaran klinik: Gejala penyakit D H F sulit untuk dilukiskan dengan jelas. penyakit trombosit (sistim trombopoetik) dan penyakit perdarahan (diathesa hemorrhagik yang disebabkan karena kelainan pembekuan darah. Pada sebagian penderita. Kemajuan dalam bidang hematologi sangat pesat. sakit tenggorok dan mungkin disertai batuk-batuk ringan seperti flu. yaitu dengan terlihatnya akrosianosis atau kaki dan tangan dingin. sakit tulang atau dapat pula penyakit berjalan berat dengan mendadak dan fatal. Pada periode ke dua inilah. Baru pada tahun-tahun terakhir ini dikenal sebagai dengue hemorrhagic fever atau demam berdarah (Kho. sakit kepala. bintik-bintik-merah dikulit. metabolisme inti. sakit tulang. nyeri di ulu hati. sudah dikenal dengan nama panas lima hari atau panas v/d Scheer atau knokkel koorts. Kelainan neoplastik pada sistim hemopoetik disebut : myelosis erythremica. muntah darah. sistim retikuloendothelial. D H F adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh sejenis Arbo — virus. Sedangkan demam pada dengue yang ringan berlangsung selama satu sampai dua hari disertai dengan gejala umum yang tidak jelas. dan lain-lain. kami hanya akan mengajukan beberapa penyakit darah yang kami jumpai di Jakarta dan ada sangkut pautnya dengan kepentingan masyarakat dan para sejawat. kelainan pembekuan.K. gejala panas yang disebabkan oleh virus Dengue. seperti pengetahuan mengenai sitologi dan kelainan-kelainannya. terlihat kulit seperti erythema dengan daerah kulit yang normal sebesar jagung. pada suatu saat keadaan dapat cepat memburuk disertai rasa nyeri didaerah perut yang hebat. muntah-muntah. 1969). Penderita gelisah dan menunjukkan gejala gangguan sirkulasi. seperti : dengue hemorrhagic fever (DHF). disseminated intravascular coagulation ( D I C) dan hemolisis akut disertai hemoglobinuria. seperti kelainan yang disebabkan oleh penurunan zat anti (penyakit imuno defisiensi) atau penyakit auto-imun. kira-kira pada hari ke tiga atau ke empat dijumpai exanthema yang halus sekali. T. sistim limfopoetik. yaitu setelah dua sampai tiga hari. asam defisiensi. Pada umumnya penyakit darah dibagi dalam golongan : penyakit darah merah (sistim eritropoetik). disebar luaskan melalui vektor yang dikenal sebagai Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus. sudah termasuk kelainan yang disebabkan oleh hipofungsi dari salah satu sistim. dr.Himawan Bagian Hematologi RS Sumber Waras/Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara Jakarta PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir penyakit darah atau penyakit lain yang dapat mengakibatkan kelainan darah. Dalam pembagian penyakit darah tersebut diatas. untuk kemudian bangkit kembali setelah satu hari (saddle type curve). bila sistim ke-empat yang terganggu. trombositopenia dan penyakit yang disebabkan oleh hipofungsi R E S. disebut panmyelophthisis atau pansitopenia. Hiperplasia dari sistim hemopoetik juga sering dijumpai.Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia dr. karena penyakit ini dapat berjalan sangat ringan dengan keluhan yang berupa panas. dimana masa inkubasinya kira-kira satu minggu. demam menurun. 1980 25 . cukup mendapat perhatian dikalangan medis diseluruh dunia. dkk. Jika semua sistim menunjukkan hipofungsi. Sebagian kecil saja dari dengue fever dapat menyebabkan perdarahan yang mungkin menimbulkan keadaan fatal. misalnya : poliglobuli. granulositopenia (agranulositosis). leukemia.18. metabolisme kelainan genetik.

6% 27.8% 0. Mekanisme ini akan diikuti dengan vasodilatasi dilain tempat. Mengenai pat ogenesis dari D H F. 1976). gangguan sirkulasi dan schok serta. 1967. tetapi juga menyebabkan kerusakan dinding kapiler(WEIL . dkk. dkk. (3) ditemukannya virus Dengue dalam darah.1% 40. insufisiensi sirkulasi) cyanosis diare dyspnoe Jumlah kasus (%) 100% 69. Telah di-isolir 134 kasus dengue virus dari tiga rumah sakit besar di Jakarta. tekanan darah tidak dapat diukur) kedua stadium ini berjumlah 37. dapat dilihat pada tabel I. Menurut para ahli dan kami. seperti terlihat adanya test toumiquet yang positif. masuk keruangan interstitiel disertai elektrolit dan komponen-komponen kecil lain dengan akibat terjadinya hemokonsentrasi dan aliran darah melambat. bahwa penurunan resistensi kapiler disebabkan oleh adanya suatu reaksi imun kompleks yang hebat (dapat dibandingkan dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid). menegakkan diagnosa dini dan menentukan perlu atau tidaknya seorang penderita dengue dirawat adalah sangat penting.5% 95% 1T.7% Penderita yang kami rawat (dibagi menurut klasifikasi WHO) adalah : Stadium I : hanya panas dengan tes torniquet positip : 14. Bila terlihat adanya permulaan gangguan sirkulasi (kaki-tangan dingin). 1976.6% 56.5%. sehingga menyebabkan keadaan shock menjadi bertambah berat.1% 48.8% 44. • Patogenesis: 26 Cermin Dunia Kedokteran No. dkk.6%.9% 46. Gambaran klinik dan perdarahan yang kami temukan pada penyakit. berumur antara empat bulan sampai 13 tahun. and SHUBLN. Tabel II: Gambaran perdarahan jenis perdarahan melena hematemesis petechiae echymosis epistaxis perdazahan gusi hematuri Tabel III jenis pemeriksaan hemokonsentrasi trombositopeni leukopeni perpanjangan masa perdarahan perpanjangan masa pembekuan perpanjangan masa protrombine penurunan fibrinogen tes Torinquet positip : Pemeriksaan darah jumlah kasus (%) 35% 100% 31.. dengan hasil : D I : 18.3%.2% 10.3% 23. Walaupun pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan pada jaringan/ alat tubuhnya ataupun hanya dijumpai tonsillopharyngitis saja. 1967.T% jumlah kasus (%) 45.9%. 1980 . maka segeralah rawat dirumah sakit. KHO. kemudian disusul dengan hipoksia dan acidosis metabolik yang disebabkan adanya penimbunan zat asam metabolik seperti asam laktat.8% 34. penderita terlihat lemah disertai dengan test toumiquet yang positif. Stadium II Stadium III : : panas dengan perdarahan : 46. Selanjutnya cairan akan keluar dari dinding kapiler . telah dirawat 620 anak dengan D H F. alkali reserve dan pH darah akan turun. Untuk dokter umum. 1979): Tabel I : Gambaran klinik gejala panas muntah nyeri epigastrium infeksi saluran pernafasan hepatomegali gambaran neurologik (kejang/penurunan kesadaran) dan shock (tekanan darah. D III : 47%.. yang berakibat pengeluaran zat toksin anafilaktoid seperti histamin. 1969. exanthema ini sangat khas untuk dengue hemorrhagic fever. dan D IV: 4. Gangguan sirkulasi ini menyebabkan gangguan perfusi pada alat dan sel tubuh. bradikinin dan SRS—A yang tidak hanya bersifat vasoaktif.3% 41. 1975. DII : 29. 1979).1% 4. Selama sembilan tahun (1969 — I978) dibagian kami. Juga terlihat konsentrasi bikarbonas plasma.18.5%.7% 16. Untuk mendiagnosa dengan pasti (menurut kriteria W H O. Acidosis ini diperberat lagi oleh adanya insufisiensi sirkulasi di paru serta ginjal dan berakibat terjadinya pergeseran dari ion K intraseluler kecairan ekstraseluler. asam lemak dan asam amino. (2) haemagglutination inhibition titer dari serum sebesar 1 : 640 atau lebih dan adanya peningkatan titer paling sedikit empat kali selama pengamatan di rumah sakit . 1972.Menurut kami.9% 3T. kami hanya akan menjelaskan beberapa aspek yang penting saja.1% 25. perdarahan. Pada umumnya bila terlihat adanya gejala gangguan vaskuler disertai perdarahan. kesadaran merendah (dapat sampai coma) dan mungkin disertai dengan konvulsi dan akhirnya penderita akan meninggal.4%. Pada tahun-tahun terakhir ini dengan bantuan laboratorium Namru II.3% Stadium IV : keadaan moribund (nadi tidak teraba. penurunan kesadaran. Kesemuanya memenuhi syarat diagnostik dari W H O (Kho. II dan III. 1974) adalah : (1) panas tanpa sebab yang jelas (fever of unknown origin).6% 36.MCKAy.7%. serotonin. Ternyata D III memberikan gambaran klinik yang terberat dan dengan mortalitas yang tertinggi (Setiawan. Pada D H F jelas adanya peninggian fragilitas dinding kapiler. telah dapat di-isolir virus Dengue sebanyak 38. maka perjalanan penyakit dengan cepat menjadi buruk dan dalam beberapa jam atau hari tekanan darah akan turun.

I. hal ini mengakibatkan sebagian besar bahan-bahan koagulasi. mencegah terjadinya reaksi antigen — antibodi.F. (7) penyakit darah yang sering bergandengan dengan D I C. Darrow solution. (2) Obat yang diberikan merupakan broad spectrum antibiotika (tetracyclin. seperti D.F:. dan fibrinogen kurang dari 100 mg %) dapat dimulai pemberian heparin intra vena dengan dosis 0. 1979). dan acetosal 10 mg/Kg BB/hari. keadaan ini disebut juga consumption coagulapathy atau defibrinolysis syndrome (HA R D A W A Y. secara singkat adalah : Untuk stadium I. dkk. cloxacillin . tetapi yang terpenting adalah mencegah terjadinya shock atau D. encephalitis.H. (2) Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya.. dkk. keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. Dimana pada pengobatan standard. Untuk stadium III dan IV. ditambah dengan elektrolit (ringer solution. pemberian cairan harus dilakukan dengan cepat sekali. emboli cairan ketuban. seperti anafilaktik atau reaksi anafilaktoid dan untuk memperbaiki keadaan me - tabolisme karbohidrat (glukoneogenesis). Pengobatan yang kami lakukan.KHO. 1967): Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yang ringan sampai berat. 1975.I. seperti trombosit. C3 proaktivator.2%.18. dan setelah pengobatan ditambah heparin. (5) post operasi yang berat. Pada D H F.I. terlihat bahwa mortalitas turun menjadi 10. VII. Bila keadaan penderita baik. maka cairan diberikan secara parentral (mengenai cara pemberian lihat bawah). kemudian setelah pengobatan ditambah juga dengan kombinasi persantin — acetosal (ASA). • Ringkasan. seperti malaria falciparum. 1976.0%. meningococcus sepsis. maksudnya adalah untuk integrasi dari dinding kapiler. Seperti yang sudah kami laporkan (1972).C. dextran).Sedangkan penimbunan asam metabolik itu sendiri juga akan merusak dinding kapiler. maka cairan diberikan peroral. Untuk stadium II. 1979). V.C. terdiri dari dextrose 5% 1/2 NaCI0. CORRLGAN. Lebih penting lagi. abortus septik. Tetapi dosis besar kortikosteroid yang kami berikan pada permulaan pengalaman kami.I. perlu segera diatasi. per-oral. • Pengobatan. 1966 . dimana pemberian persantin tidak melebihi 5 mg/Kg BB/hari. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Disseminated intravascular coagulation (D.5 — 1 mg/Kg BB. maka terlihat bahwa angka mortalitas selama 9 tahun terakhir mempunyai tendens terus menurun. (Kho. pneumonia yang berat. berminggu-minggu sampai berbulan-bulan (chronic D I C).T. bahwa penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh pemakaian trombosit yang berlebihan dalam waktu yang pendek. Sebab terbanyak yang kami jumpai adalah : (1) Infeksi virus akut. hal ini disebabkan karena timbul D. susu atau oralit sebanyak 100 — 200 cc/Kg BB/hari. Pemberian plasma expander (plasmafusin . Jakarta selama sembilan tahun terakhir. beberapa jam sampai satu sampai dua hari (acute D I C) dan dapat juga dalam waktu yang lama. Penurunan faktor pembekuan yang terpenting adalah fibrinogen (FI). dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. tetapi megakariosit yang memproduksi trombosit berkurang (gambaran seperti I. 1980 27 . 1979). bahwa sumsum tulang pada D H F menunjukkan suatu gambaran dimana jumlah megakariosit cukup. angka mortalitas 33. • Gambaran klinik: Pada tahun-tahun terakhir ini. tetapi bila penderita mengalami muntah. maka angka mortalitas lebih menurun lagi. Pada D I C akut terjadi penggumpalan darah dalam waktu singkat. kelainan darah yang menyolok adalah penurunan faktor pembekuan darah dan jumlah trombosit (trombositopeni). influenza virus pneumoni yang berat. yaitu dapat mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah bertambah. air jeruk.P. Jadi yang penting dalam pengobatan D. pathogenesis dan pengobatan dari 620 kasus D. Menurut hasil penelitian W H O (1973). dimana mereka menemukan penurunan komponen komplemen ( C 3. tanpa heparin. (3) infeksi parasit. tiap empat sampai enam jam. (4) Reye 's sindrom. IX. Kedua obat ini (persantin dan acetosal) berguna untuk mencegah terjadinya adhesi dan aggregasi dari trombosit didalam kapiler dan mencegah terjadinya D. Terutama ditujukan pada sindromanya. Kami sependapat (ABDILGARRD. (6) keadaan obstetrik. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai diagnostik. dan bila ada shock atau D.C. kami menjumpai 200 kasus D I C pada anak dan orang dewasa. dimana sebagian besar dapat digolongkan dalam D I C akut (SETIADHARMA. yaitu untuk prednison 1 — 2 mg/Kg BB/hari. adalah mencegah peningkatan stadium I dan II ke stadium III atau IV. C4 dan C5) dan penurunan komplemen ini berhubungan erat dengan beratnya penyakit.F. dan X. morbili. (KHO dkk. cairan yang diberikan dapat berupa teh gula. plasma atau darah diberikan bila dianggap perlu. misalnya abruptio placentae. lemak dan protein. MC K A Y.H. terutama mengatasi shock. 1973. dan sebagainya) ditambah dengan kombinasi antara persantin dan acetosal.C. 1976.). (KHO. dkk. oleh karena itu. kematian janin dalam kandungan. (1) pemberian cairan yang cukup dan adcquat. feto-maternal incompatability. yang dirawat dibagian anak R:S: Sumber Waras. Gejala khas dari Reye 's sindrom adalah encephalopathy. sudah ditinggalkan. ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan. seperti leuke- Cermin Dunia Kedokteran No. 1976).8% (pengamatan selama empat tahun). salmonellosis. Pemberian kortikosteroid belum ada persesuaian padengan penyelidik lain ham. pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya (adanya infiltrasi lemak yang khas). fibrinogen dan lain faktor pembekuan ( I sampai XIII) dipergunakan dalam proses penggumpalan tersebut. makanan per-os sementara dihentikan. ampicillin.C. biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak.I. pada D:H. Kami berikan dalam dosis kecil. 1969) untuk memberikan kortikosteroid terapi. stadium I — II. dkk. dan semua infeksi bakteri yang berat. Penggumpalan darah dapat terjadi dalam waktu singkat. Bila ada dugaan kearah D:I. dimana pada jam-jam pertama diberikan sebanyak 20 — 40 cc/Kg BB/jam. banyaknya cairan 100 — 200 cc/ Kg BB/hari. 1I. Dengan menggunakan pedoman pengobatan seperti diatas.H:F.. gangguan sirkulasi dan kesadaran merendah. pemberian cairan parentral. kecuali pada keadaan shock endotoksin.C: (penurunan trombosit kurang dari 75:000/mm3. sistim komplemen memegang peranan penting.

hematuria dan perdarahan ditempat suntikan atau infus. yang menyebabkan warna air seni menjadi gelap. mungkin disebabkan oleh adanya pencetus (trigger) yang mempercepat hemostasis normal. hemoglobin bebas dalam plasma meningkat dan pada air seninya ditemukan urobilinuria. yang berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar dan menyebabkan terbentuknya fibrin dari fibrinogen didalam kapiler seluruh tubuh. Telah diuraikan pengalaman kami mengenai 28 Cermin Dunia Kedokteran No. (6) trauma panas. pagutan ular berbisa. diberi heparin dengan dosis 0. yaitu memeriksa waktu perdarahan. (b) anoksemia yang ber samaan dengan keadaan gangguan sirkulasi (gangguan perfusi). yaitu (a) kerusakan langsung oleh virus. shock.C.1. anemia hemolitik auto-imun yang idiopatik. Dalam peredaran darah. Penghancuran fibrin disebut fibrinolisis. (3) kesadaran merendah (apathis sampai koma). waktu pembekuan. Gejala terpenting untuk memastikan diagnosa D I C secara singkat : (1) perdarahan yang berat (purpura. Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor. timbullah apa yang disebut sebagai hemoglobinuria. hem akan di-ikat oleh albumin menjadi methaemalbumin dan sebagian lagi di-ikat oleh haemopexin menjadi haem-haemopexin kompleks. (7) pada pemeriksaan keadaan pembekuan. Selain itu juga timbul hemosiderinuria. Adhesi — aggregasi trombosit pada lesi kapiler. urine berwarna gelap. Gejala yang khas. muntah. 1971). Mekanisme ini bergandengan dengan keadaan fisiologis. ulcerative enterocolitis.(WELL. Karena keadaan tubuh sekarang sudah memburuk. semua keadaan dengan hemolisis yang berat. (3) mengatasi penyebab penyakit primer dengan antibiotika atau obat yang sesuai . preshock. dan ini akan berakibat terbentuknya Fibrinogen Degradation Products (F D P) dalam plasma dan air seni. yaitu proses yang mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin (berasal dari plasminogen). Hemolisis dapat terjadi didalam jaringan makrofag (sistim retikulo-endothelial) yang disebut hemolisis ekstravaskuler atau dapat juga terjadi didalam peredaran darah. (4) Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat. kadar fibrinogen. reaksi transfusi darah. leukemia menahun dengan eksaserbasi akut. (e) endotoksin yang umumnya timbul pada proses sepsis. maka tidak semuanya hemoglobin bebas dapat di-ikat oleh haptoglobin. yaitu darah. Bila Hemoglobin bebas terlalu banyak. maka pembuatan faktor pembekuan akan berkurang.S. P. pada anak dan orang dewasa yang dirawat di R. Suatu hemolisis yang berat dan terjadi dalam waktu singkat akan menyebabkan hemoglobin bebas didalam plasma meningkat. disusul dengan keluarnya zat jaringan (tromboplastin) yang merangsang proses awal dari pembekuan darah yang besarbesaran. I967). seperti reaksi transfusi darah sebagai akibat dari iso-antibodies A B O. Menurut Wintrobe (1874). Umur berkisar antara enam bulan sampai 75 tahun. yaitu suatu degradasi dari hemoglobin didalam sel-sel tubuli ginjal. (2) anemia imunohemolitik tertentu. sehingga kadar haemopexin juga akan menurun. (4) penggantian fibrinogen atau transfusi trombosit. diagnosa. plasma. (d) terjadinya acidosis yang disebabkan tertimbunnya asam metabolik (asam laktat. HEMOLISIS AKUT DISERTAI IIEMOGLOBINURIA Hemolisis akut adalah suatu keadaan dimana sel darah merah dalam waktu singkat dihancurkan. plasma expander. terdiri dari lima wanita dan 33 pria. P.T. elektrolit . (2) Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi. (6) Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit. Kami telah menjumpai 38 kasus selama sepuluh tahun terakhir (1970 — 1979). setiap empat sampai enam jam pada anak (KARPATKLN. hematemesis. bila sel-sel tubuli ginjal itu di desquamasi. burr cells. jumlah trombosit. hemoglobinuria. melena.. yang kami jumpai pada waktu penderita masuk rumah sakit. sebab dari anemia hemolitik intravaskuler : (1) Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. yang disebut sebagai hemolisis intravaskuler. (c) antigen-antibodi kompleks yang umumnya disertai dengan reaksi anafilaktik atau reaksi anafilaktoid.T. kaki tangan dingin. seperti blackwater fever pada malaria falciparum. (8) keadaan lain seperti luka bakar. reaksi obat akut yang berhubungan dengan defisiensi glucose 6 phosphat dehydrogenase. Beratnya anemia yang terjadi atau besarnya penurunan kadar hemoglobin bergantung dari banyak sel darah merah yang dihancurkan dan kemampuan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel darah merah secara berlebihan untuk mengatasi keadaan ini. sepsis. asam amino. bayi baru lahir dengan respiratory distress syndrome. Pada proses hemolisis yang lebih lanjut hemoglobin juga akan dihancurkan di R E S menjadi hem dan globin. hemo siderinuria. sehingga keadaan makin lama makin berat. tetapi beberapa peneliti berpendapat bahwa pemberian fibrinogen atau transfusi trombosit dapat nemberatkan keadaan. • Pengobatan: Yang kami lakukan pada keadaan D I C ialah : (1) mengatasi shock dengan pemberian cairan yang adequat. akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana. peningkatan kadar bilirubin indirek. Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh dengan serentak. sludging dari sirkulasi. pathogenesis dan pengobatan pada 200 kasus D. dkk. Pada beberapa kasus menunjukkan adanya ikterus dan gangguan kesadaran: Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai adanya penurunan kadar hemoglobin. • Gambaran klinik. keracunan arsen. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir. dimana hemosiderin akan terdapat didalam air seni. Heinz bodies. (2) untuk mencegah timbulnya koagulasi lebih lanjut. 1980 .18. Hemoglobin bebas itu di-ikat oleh haptoglobin menjadi Hbhaptoglobin. (5) terdapatnya F D P (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun).T. retikulositosis.5 — 1 mg/Kg BB. akibatnya sebagian dari hemoglobin bebas akan dikeluarkan melalui air seni. dan sebagainya: (3) hemoglobinuria dingin paroxysmal. epistaxis. Untuk menegakan diagnosa hemolitik akut memerlukan beberapa pemeriksaan khusus seperti (1) screening test untuk mengetahui defisiensi Ringkasan. sakit kepala. nyeri pada perut atau pinggang.. dengan proses adhesi dan aggregasi trombosit pada lesi yang terjadi pada endothel atau dinding kapiler. asam lemak). dan sebagainya : (5) zat kimia tertentu. sehingga kadar haptoglobin plasma akan menurun. menurut CORRIGAN (1979) cukup bermanfaat pada anak. rhesus incompatibility.mia akut. berupa panas. bakteri atau toksin. pucat. dan trombin time. nadi lemah. (4) berhubungan dengan penyakit infeksi tertentu.

12 : 41T. : Differences in clinical presentatlon of various serotypes of dengue virus in D. : Clinical hematology. 9. WHO 48 : 113.. : Disseminated intravascu.P. dalam plasma dan air seni). : Diagnosis and treatment of shock. March.T. 7. WULUR H. : Pathogenetic mephanism in dengue haemorrhagic fever. 19T3. Med. KARSONO A. larutan Ringers-Dextrose dan lainlain . (2) mencari adanya infeksi. LLE D. LLEM T. W. yang memanjang. : Diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. 19. Mod... WULUR H.F. Lea Febiger. Intern. 18. 19T9. Med. dan P. J.J. seperti kami dijumpainya H U S (hemolytic uremic syndrom) yang jumpai pada D H F dan luka bakar. Asia 12 : 10. 17. AND SOEPRAPTL THALB : Dengue haemorrhagic fever in Jakarta (Follow up study). 196T. sulfa. 19T2.K. Philippines. 8. : Disseminated intravascular coagulopathy. W. phenacetin. Selain ini kami juga menjumpai kasus hemolitik akut dengan A I H A.J. 1966. • Pengobatan. lytlc uremic syndrome in dengue hemorrhaglc fever. Pediat. WULUR H. Abstract Third Asian Paed. Amer. Philadelphia.. dkk. reaksi transfusi. KHO L.. J. 21. Indon. 1976.. T4 : 1T0. (7) Kalau terdapat komplikasi DIC pengobatan seperti pada Bab DIC. 19T3. KHO L. AND HLMAWAN T. KHO L. 3. dimana kami hanya menjumpai D H F(WULUR. Pub. Sumber Waras selama sepuluh tahun terakhir.K. Trop.T. Med. Philadelphia. (Ln press). KHO L. Med. Med ' Asia 12 : 5. Bull. Dari hasil penelitian yang kami peroleh. 5. : Disseminated intravascular coagulation in dengue haemorrhagic fever.C. fruktose lysis test. untuk membantu menegakan diagnosa (HENDRO. 10.M. AND GUBLER D. dan obat yang berhasil kami kumpulkan selama penyelidikan adalah chloramphenicol. Seminar. sedangkan obat dan infeksi hanya merupakan faktor pencetus utama untuk terjadinya hemolisis akut. & WLNTROBE M. terkecuali pada AIHA darah hanya diberikan pada keadaan sangat membahayakan jiwa dan pada PNH darah diberikan dalam bentuk washed erythrocytes.K. DAN KHO . 19T5..L : 189.S. diagnosa dan pengobatan. CORRIGAN J. pyramidon. dimana memerlukan pemeriksaan yang lebih spesifik. Mod. binuria terutama ditujukan kepada (1) mencegah atau memper baiki shock yang sering timbul dengan cara pemberian cairan secukupnya 100 — 200 ml/kg BB/hari terdiri dari darah. 14. (2) memperbaiki aneminya dengan usaha tersebut di atas. HARDAWAY R. 19T2. N.. ABDLLGAARD C. 12 : 1.. 6. plasma. 4 : 461.T. Clin. Kongres Nasional PHTDI Il. Pediatrics 64 : 3T. tetracyclin. L. JAHJA E. jikalau ada kegagalan fungsi ginjal yang akut dengan uremia perlu dilalukan dialisis peritoneum atau hemodialisis dan membatasi pemberian jumlah cairan tanpa elektrolit. Cermin Dunia Kedokteran No. TJAHJONO T..F. (3) anamnesa tidak kalah pentingnya untuk mengetahui obat apa yang sudah dimakan. 19T0. Juga kami mendapat kesan bahwa screening test dengan methylene blue untuk mengetahui defisiensi G — 6 P D kurang sensitif pada keadaan dimana terdapat hemolitik akut.. Trop.. AND SOEPRAPTI THALB : Dengue haemorrhagic fever in Djakarta. KHO L. plasma expander. W.. LYNCH M..K.S.B. • Ringkasan. Bangkok 24 – 28 Nov. Saunders Co. Congress. SETLAWAN M. Telah dibahas 38 kasus dengan hemolisis akut disertai hemoglobinuria yang dirawat di R.. U. AND HIMAWAN T. : Blood and bone marrow changes in dengue haemorrhagic fever. (3) kortikosteroid diberikan pada keadaan di mana diduga adanya anaphylaxis atau anaphylactoid reaction karena reaksi antigen-antibodi. : Dipyridamole in the treatment of dengue haemorrhagic fever.A. AND KHO L. WULUR H. malaria falciparum dan dkk... 1969. trombositopeni disertai dengan gangguan faktorfaktor pembekuan (memanjangnya waktu perdarahan dan pembekuan. AND HLMAWAN T. Arch.D. Illinois ..O.. The Williams and Wilkins Company. : Recognition on treatment of intravasculaz coagulatlon. 19T4. 12. Baltimore. SETLAWAN M.H. AND HIMAWAN T.H. Surabaya 8 – 9 Oktober 19TT. 13. AND SHUBLN H. MANGUNWLDODO S. 19T9.18. yaitu dengan methylene blue menurut Lynch (1969). kami dapatkan adanya perdarahan. : Acute haemolysis with hemoglobinuria. Pediat. WEIL M. : Drug induced acute haemolysis with haemoglobinuria M. penicillin . Thomas Publ. 1980 29 . 19T1. 19T6. adanya F. 19T9. makanan. Ham's test. Hlth. Med. HENDRO S. J. Proceedings SEAMEO-TROPMED. 1969. : Medical Laboratory technology and clinical pathology. Pub. 120 : 129. 19T4. 196T. Springfield. KHO L. Manila. (5) menying kirkan kausa berupa obat-obatan. 20. Seventh Ed. Pcdiat. WULUR H. Indon. Indon. P.E. 15..J.M. Dosis yang diberikan biasanya dalam dosis sedang berupa prednison 1 — 2 mg/kg BB/hari. MCKAY AND WILLLAM MARGARETTEN : Disseminated intravascular coagulation in viral diseases. salmonellosis. Southeast Asian J. : Reflections on the pathophysiologic changes in dengue haemorrhagic fever. Bangkok. termasuk penguraian kausa dan patogenesis. Coomb's test. racun yang mungkin menyebabkan hemolisis akut. SETLADHARMA S.. (4) pemberantasan infeksi secara kausal dengan antibiotika atau anti malaria. 12 : 31. WULUR H.. AND KHO L. Ada beberapa hal. 11. : Haemo. Pediat. Hlth. KARPATKIN M. WULUR H.K. SETIAWAN M. J. 2. kami mendapat kesan bahwa defisiensi G — 6 P D memegang peranan yang sangat penting sebagai penyebab terjadinya hemolisis akut. P N H. HIMAWAN T. 18 : 23.H.O..K.K. WULUR H. 1969. HLMAWAN T.. novalgin dan derivat salycilat. SUMARMO.K. : WHO First Meeting of the technical Advisory Committee on dengue haemorrhagic fever. Report of an international collaborative study.K.S. (6) menghindarkan peninggian kadar ureum dalam darah dengan membatasi makanan yang mengandung nitrogen. 1970).K. HIMAWAN T. 4.H.C. WULUR H. lar coagulation in typhoid fever in childhood. Pengobatan hemolisis akut disertai hemoglo- KEPUSTAKAAN 1. 16. 1977) dan sebagian lagi dengan kasus demam yang tidak diketahui sebabnya. Southeast Asian J. : Syndroms of intravascular coagulation.defisiensi G — 6 P D. C. Nov.

II ). Semua sel darah (limfosit. perlu kiranya dijelaskan serba sedikit mengenai penelitian terakhir perihal sistem imunologik tubuh kita umumnya dan limfosit serta kelenjar getah bening khususnya. Sebagian dari sel-sel limfosit yang baru terbentuk dari "stem cells" akan mengalir menuju kelenjar thymus. Hingga saat ini belum diketahui benar apa yang mengatur penempatan sel-sel limfosit T dan B dalam tiap-tiap kelenjar getah bening. kelenjar -kelenjar getah bening dan berjuta-juta saluran getah bening tempat cairan getah bening mengalir. granulosit.Limfoma Malignum : kanker atau Reaksi lmunologik yang abnormal ? dr. Sel-sel yang disebut terakhir ini setelah mengalami proses pematangan akan mempunyai kemampuan untuk membentuk antibodi dalam reaksi imunitas. Begitu masuk ke dalam kelenjar getah bening sel limfosit ini akan langsung menempati tempat-tempat yang telah ditentukan untuk masing-masing sel T dan sel B(Gb. 1980 . Limfosit B akan masuk ke dalam folikel sedang limfosit T menempati daerah para . Gb. Daerah ini disebut "Centrum germinativum". Sel limfosit yang telah diproses dalam kelenjar thymus ini dinamakan sel limfosit T. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM.eritrosit dan megakariosit) berasal dari sejenis sel (stem cell) dalam sumsum tulang. Para penyelidik telah membuktikan bahwa bila kita mencampur limfosit dengan antigen-antigen tertentu dalam 30 Cermin Dunia Kedokteran No. sedang sebagian lain akan meninggalkan kelenjar getah bening dan masuk kembali dalam sirkulasi. Kelenjar getah bening merupakan suatu komponen dari sistem retikulo-endotelial yang terdiri dari limpa. Sistem imunologik tubuh kita terdiri dari sumsum tulang. menunjukkan banyaknya persamaan antara sel-sel kanker ini dengan komponen-komponen sel dalam keadaan yang disebut terakhir.18. Penelitian pada limfoma malignum juga menunjukkan bahwa sebagian besar kanker ini dibentuk oleh sel limfosit B yang juga mempunyai reseptor untuk komplemen. Sistem retikulo-endotelial ini merupakan bagian dari sistem imunologik tubuh kita. dan Cohen): Sebagian besar dari sel limfosit (T dan B) akan masuk ke dalam kelenjar getah bening dan "menetap " sementara di dalamnya. Sel lomfosit T dan limfosit B yang baru terbentuk akan mengalir dalam pembuluh darah dan pembuluh limfe seperti terlihat dalam Gambar I.I : (Diambil Gambar bagian sirkulasi limfosit dalam tubuh kita. Persamaan imunologik dan morfologik ini menimbulkan dugaan banyak penyelidik bahwa limfoma malignum sebenarnya adalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. A. Subbagian Hematologi.cortex dan medula. Untuk dapat memahami hal di atas. thymus dan sistem retikulo-endotelial. Dengan menerapkan cara pemeriksaan imunologik dalam penelitian tersebut di atas tampak bahwa centrum germinativum dari folikel-folikel suatu kelenjar getah bening dibentuk oleh limfosit B yang mempunyai reseptor untuk komplemen. Klausner. Kemajuan dalam bidang imunologi lebih memperkuat dugaan di atas. Sel ini dinamakan sel limfosit B. dari " The Medical Lmmunology ' Thaler. Jakarta: Penelitian mengenai bentuk morfologik sel tumor limfoma malignum dan sel-sel limfosit kelenjar getah bening dalam keadaan radang. Harryanto R. Sel limfosit yang tidak mengalami proses pematangan dalam kelenjar thymus. Di tengah tiap folikel terdapat suatu daerah yang sel-sel li mfositnya mempunyai ukuran lebih besar. Dalam thymus sel-sel limfosit ini akan mengalami semacam proses pematangan menjadi sel limfosit yang nantinya akan berfungsi dalam reaksi imunitas seluler ( cellular immunity). mengalami proses pematangan dalam sumsum tulang dan mungklin dalam kelenjar getah bening.

yang bahkan juga mempunyai kemampuan bermitosis. kenaikan jumlah sel-sel yang bentuknya menyerupai limfoblast tadi. Sel "cleaved" yang kecil ini kemudian akan membesar dan memiliki sejumlah sitoplasma yang berwarna biru. yang kemudian berdiferensiasi lagi menjadi limfosit kecil yang selanjutnya bersirkulasi dalam pembuluh darah dan saluran getah bening. Thaler.18. Gb. dan Cohen). Penemuan di atas telah menyebabkan suatu perubahan amat besar dalam konsep pemikiran para ahli hematologi. — Gambar bagian kelenjar getah bening disertai keterangan lokasi limfosit T dan limfosit B (Diambil dari " The Medical I mmunology ". Diferensiasi sel limfoblast (dalam sumsum tulang) setelah beberapa kali bermitosis berubah menjadi prolimfo'sit. Sel yang dinamakan " large non—cleaved cells " ini mempunyai inti yang jela dan sitoplasma yang besar serta berwarna biru tua.Bila ada rangsangan antigen maka li mfosit-limfosit B dalam kelenjar getah bening akan bertransformasi menjadi sel yang intinya melekuk ( "cleaved cells"). diameternya mencapai 4—5 kali semula. inti sel berubah menjadi bulat dan tampak adany anak inti. Sel yang dinamakannya "small non cleaved cells' ini mempunyai sitoplasma lebih besar dari sel pada stadium 2 "Small non—cleaved cells" ini akan membesar lagi hingg. Kenyataan ini menunjukkan bahwa sel plasma (plasma cell) yang memproduksi antibodi dalam tubuh kita ternyata adalah limfosit yang mengalami transformasi semata-mata. Klausner. Sebelumnya para ahli darah mengira bahwa limfosit-limfosit kecil yang kita jumpai dalam darah tepi adalah suatu bentuk "akhir" dalam proses. Lukes melihat bahwa sel-sel besar yang ditemukan dalam centrum germinativum suatu kelenjar getah bening banyak persamaannya dengan bentuk sel limfosit yang telah bertransformasi. Sel plasmalah yar kemudian membuat imunoglobulin (antibodi). Berdasarkan data di atas Lukes membuat suatu teori mengenai urutan transformasi limfosit bila ada rangsangan antigen (lihat Gambar III). dan kemudian mengeramnya dalam suasana dan suhu yang sesuai: maka setelah beberapa hari akan tampak perubahan sebagai berikut: (a) sel-sel limfosit tersebut akan mengalami transformasi menjadi sel yang besar (dapat mencapai 4 kali besarnya semula) dengan inti yang berkromatin halus dan bernucleoli serta mempunyai sitoplasma yang luas dan berwarna biru tua. Lukes kemudian menyelidiki kelenjar getah bening normal dan kelenjar getah bening yang membengkak akibat vaksinasi. sedang sel plasma biasanya ditemukan dekat daerah medula kelenjar getah bening. Sel-sel pada stadium 1 s/d 3 tak banyak mengalami mitosi sedangkan sel-sel "large non—cleaved " aktif bermitosis. Stadium 1 sampai dengan 4 ini terjadi dalam centrun germinativum sel folikel. Kini temyata bahwa limfosit kecil ini mempunyai kemampuan untuk berubah lagi menjadi sel-sel yang menyerupai sel limfoblast tadi. Cermin Dunia Kedokteran No. Di sini sel tersebut akan bertransformasi menjadi sel yang mempunyai sitoplasma besar. Sel plasma yang baru terbentuk dari sel-sel limfosit darah tepi ini ternyata juga mampu memproduksi imunoglobulin (antibodi). Temyata folikel-folikel dalam kelenjar getah bening regional akan membesar. Di samping itu jumlah sel besar ("blast — like" cells) dalam centrum germinativum akan amat meningkat hingga sebagian dari folikel-folikel ini penuh berisi sel-sel limfoblast yang besar tadi. Lukes menamakannya "large cleaved cells " dan menganggap kejadian ini sebagai stadium ke—2 dari proses transformasi li mfosit B.suatu media kultur. Sel yang tersebut terakhir ini dinamakan imunoblast. Sel "large non—cleaved" ini kemudian akan keluar dai folikel dan masuk ke dalam daerah paracortex. Dalam penelitian lebih lanjut ternyata bahwa bila yang kita keram setelah dicampur dengan antigen adalah limfositli mfosit B maka setelah berubah menjadi limfosit-limfosit yang berbentuk sel "blast" limfosit B ini akan bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Imunoblast kemudian akan berubah menjadi " plasmablast" yang selanjutnya berubah menjadi sel plasma. 1980 31 . biru tua dan beranak inti besar biasanya hanya sebuah.Juga dalam daerah paracortex akan ditemukan.LL. Lukes mengeluarkan kelenjar getah bening regional beberapa hari setelah vaksinasi cacar. (b) limfosit yang telah berubah menjadi sel-sel yang bentuknya seperti sel "blast" tadi kemudian akan bermitosis. Gb III. Pada stadium ke—3 lekukan pada inti sel tadi akan meng hilang. — Transformasi limfosit menurut konsep Lukes. Terdorong oleh hasil penelitian diatas. Di samping itu ia melihat bahwa juga pada daerah paracortex dapat kita lihat sel besar yang berbentuk seperti limfoblast.

KANKER vs REAKSI IMUNOLOGIK Para ahli hematologi di pusat-pusat penelitian ' yang besar. dsb) dan imunologik (ada tidaknya imunoglobulin pada permukaan selnya. proplasma cells.large cleaved. III.18. Semua stadium ini telah diketahui sifat-sifat imunologiknya. Selsel ini juga tidak memiliki reseptor terhadap komplemen. Di antara kedua stadium ini terdapat stadium pro—sel plasma yang hanya memiliki imunoglobulin pada permukaan sel tanpa memiliki reseptor pada komplemen. ia harus melalui beberapa stadium. Oleh karena itu pada penyakit limfoma malignum selalu didapat sel B yang monoklonal (immunoglobulin M—kappa.) Memang masih banyak masalah yang harus dibuktikan lebih lanjut. ada yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—lamda. Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "pre—follicular" (pre—B limphocyte. Jauh sebelum adanya hasil-hasil penelitian di atas sebenarnya Salmon dan Saligman (1974) telah mengajukan hipotesa di atas. Penerapan pemeriksaan imunologik pada kelenjar-kelenjar getah bening menunjukkan bahwa sel besar yang terdapat pada centrum germinativum adalah limfosit B semata-mata. antara lain stadium pro—limfosit B (pre—B limphocyte)dsb. G—kappa dst. plasma cells. serta imunoblast T tidak bertransformasi lebih lanjut menjadi sel plasma. Akibatnya terjadilah penimbunan sel-sel limfosit B pada salah satu (atau beberapa) stadium transformasinya. Sel plasma inilah yang membentuk antibodi ("reaksi immunitas humoral").memory B cells). Di samping itu limfosit-limfosit B dari centrum germinativum mempunyai kekhususan yakni memiliki reseptor yang kuat terhadap komplemen. Sungguhpun demikian melihat pesatnya kemajuan yang dicapai oleh para ahli hematologi dalam waktu yang singkat. penulis yakin bahwa tidak lama lagi misteri penyakit limfoma ini akan segera terungkapkan. M—lamda. Data-data di atas menyebabkan sebagian besar peneliti beranggapan bahwa penyakit limfoma malignum (non— Hodgkin) sebenarnya hanyalah suatu reaksi imunologik yang abnormal semata-mata. Kelainan kromosom (terutama kromosom 14) yang didapat pada penyakit defisiensi imunologik ternyata juga ditemukan pada sel-sel limfoma malignum. rangsangan antigen menyebabkan transformasi sel yang akhirnya menghasilkan sel-sel plasma. Dari penelitiannya Habeshaw melihat bahwa sel-sel (imfoma malignum ini ternyata pada umumnya dapat dibagi dalam 3 golongan besar : Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium sel centrum germinativum (small cleaved. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada Redaksi. Salmon dan Saligman berpendapat bahwa penyakit limfoma malignum ini diaklbatkan oleh suatu "oncogenic event" terhadap sekelompok limfosit B yang bereaksi terhadap suatu antigen asing.Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh kita maka li mfosit T juga akan bertransformasi menjadi imunoblast. namun sebaliknya ia memiliki imunoglobulin intraseluler (intracytoplasmic immunoglobulin). bahkan ada yang cenderung untuk mengatakan bahwa sebagian besar penderita-penderita penyakit Syorgen akan berubah menjadi penderita limfoma malignum. Pemeriksaan semacam di atas juga menunjukkan bahwa semua sel kanker limfoma malignum yang berasal dari limfosit B selalu mempunyai sifat monoklonal. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. Maksudnya. G—kappa. Sedangkan pada limfosit B. Oncogenic event ini menyebabkan terjadinya hambatan transformation pada salah satu stadium transformasi sel limfosit B. Di antara stadium pro—sel plasma dan limfosit (B) dari centrum germinativum ada lagi suatu stadium dengan sifat imunologik tertentu pula. Para peneliti lain kemudian dapat menunjukkan bahwa frekuensi limfoma malignum pada penderita-penderita pe-nyakit i munologik jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak menderita penyakit ini. Karena proliferasi sel ini disebabkan stimulasi suatu antigen " tertentu" maka limfosit B yang bertransformasi hanya limfosit B yang " bersangkutan" pula. Secara morfologik amat sukar untuk membedakan imunoblast T dan imunoblast B. Sel plasma yang merupakan produk akhir dari limfosit B tidak lagi memiliki imunoglobulin pada permukaan selnya.dsb) Golongan yang sel-selnya mempunyai sifat morfologik maupun imunologik dari salah satu atau beberapa stadium "post follicular" (immunoblast. pada limfosit Tprosesinitidakmelampaui ke—4 stadium diatas. Salah seorang yang mempunyai pengalaman cukup banyak adalah Habishaw dari Inggris yang telah melakukan pemeriksaan yang cermat pada 157 penderita kanker kelenjar getah bening jenis non—Hodgkin. Hasil penelitian lebih lanjut ternyata banyak menyokong hipotesa kedua ahli ini. 1980 . di samping memiliki imunoglobulin pada permukaan sel (surface immunoglobulin). sedangkan limfositlimfosit B tadi tak dapat membentuk antibodi yang diperlukan karena transformasinya terhenti sebelum menjadi sel plasma: reaksi imunologik ini akan terus menerus berlangsung. Karena stimulasi antigen ini tetap ada. G—lamda dan seterusnya. ada limfoma malignum yang terdiri dari limfosit B pembentuk imunoglobulin M—kappa. Sebelum limfosit B menjadi limfosit centrum germinativum. dsb). Perbedaan antara proses transformasi pada limfosit T dan B adalah bahwa. kemudian melakukan pemeriksaan sitologik (cleaved cells. dsb) dari sel kanker kelenjar getah bening.

mia antara lysine heterosa charida ( dari jaringan kolagen ) dan glycosil transferase (dari membran trombosit). Pada percobaan dengan memberikan EDTA. Faktor-faktor tersebut adalah : respons pembuluh darah yang baik. sebenarnya sama sekali tidak berbahaya. sebaiknya kita periksa sendiri dengan teliti bercak biru tersebut. FASE KONTRAKSI Bila ada pembuluh darah yang terluka. Otot aberkontraksi jauh lebih kuat daripada otot venule. otot pada dinding pembuluh darah tersebut segera berkontraksi. Cermin Dunia Kedokteran No. selain itu trombosit juga mengandung sedikit adrenalin. Jadi terbentuknya hemostatic plug mula-mula berupa adesi trombosit pada jaringan lain. Istilah ini sering dipakai orang awam untuk kelainan berupa bercak (—bercak) biru yang biasanya ditemukan pada tungkai dan lebih sering pada wanita. Ada faktor-faktor yang diperlukan untuk mempertahankan supaya darah tetap berbentuk cairan dalam sirkulasi dan agar tidak terjadi perdarahan yang berlebihan sesudah trauma. ada dan dari jenis luka. yaitu zat yang merangsang agregasi trombosit. Adesi dan agresi trombosit untuk menyumbat pembuluh darah yang luka 3. Pembekuan dari plasma sekitar sumbatan tersebut Efek hemostatik dari masing-masing proses bervariasi. Besarnya efek tersebut terhadap dinding pembuluh darah tergantung dari jumlah otot yang. Istilah kedokteran untuk penyakit ini adalah purpura simplex . Untuk pembuluh darah besar yang tidak mempunyai membrana basalis. biasanya hilang sendiri tanpa diobati. bahwa di kakinya ada bercak biru. dijilat setan.hydroxytryptamin. timbul agregasi trombosit pada peredaran darah tanpa terjadi adesi pada permukaan pembuluh darah. Walaupun demikian. kemudian diikuti agregasi antara trombosit yang satu dengan trombosit yang lain. Kontraksi pembuluh darah yang luka 2. Selain jaringan kolagen. beberapa penderita datang karena takut menderita lekemia. membrana basalis dari sel endotel juga merupakan tempat adesi trombosit. maka akan terjadi perdarahan yang lebih lama dan lebih hebat. Beberapa penyelidik sudah membuktikan bahwa trombosit mengandung vasokonstriktor dalam jumlah yang cukup besar. ternyata adesi trombosit hanya terbentuk satu lapis saja pada pembuluh darah yang luka. Mengenai hal ini dapat dibaca di kepustakaan. yaitu suatu chelating agent yang menghambat agregasi trombosit. FASE TROMBOSIT Persentuhan dengan luka pada pembuluh darah menyebabkan perubahan pada trombosit. Pada luka percobaan. Secara singkat akan di bahas beberapa hal. 1980 33 .18. sedangkan orang awam di negeri seberang menyebutnya devil 's pinches. dan mekanisme pembekuan serta fibrinolitik yang normal. karena terlalu luas untuk dibahas disini. : 1. jumlah dan fungsi trombosit yang adekwat. Hasil akhir dari kerja sama ketiga proses tersebut adalah penutupan luka pada pembuluh darah dan pencegahan untuk perdarahan selanjutnya. Subbagian Hematologi. Peristiwa ini terjadi melalui reaksi bioki-. yaitu 5."Jilatan Setan „ dr. Jadi yang diperlukan adalah sbb. sebaiknya dipahami dulu mekanisme hemostasis yang normal. Mungrtei-ol kin sekali trombosit ikut mempengaruhi vasokonstriksi . trombosit terutama melekat pada jaringan kolagen. Zubairi D. tergantung besarnya pembuluh darah dan kondisi fisiologi. Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM. karena istilah dijilat setan kadang-kadang juga dipakai untuk petecchiae dan hematoma yang memerlukan penanganan mendalam. Bercak tersebut sebenarnya adalah ecchymoses yang letaknya superfisial. Kadangkadang pada penderita tersebut juga ditemukan rheumatoid arthritis atau rheumatic fever. trombosit melekat pada mikrovilli dari serat-serat elastik. Kelainan ini walaupun hilang timbul. Bila ada salah satu atau lebih dari ketiga proses tersebut terganggu. walaupun dapat timbul lagi dan kadang-kadang datangnya bersamaan dengan menstruasi. Untuk mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan pendarahan di bawah kulit. Jakarta Sering kita mendengar keluhan dari pasien. Sedangkan pada binatang percobaan yang diinfus dengan ADP ( Adenosine Diphosphate ). sehingga ia melekat pada tempat tersebut dan menyebabkan trombosit lain ikut melekat. dan tidak terjadi agregasi trombosit.

Teori pembekuan yang banyak dianut sekarang. fase ini dinamakan agregasi sekunder. biasanya kurang memuaskan.: kedua. tetapi merupakan kelainan pembuluh darah dan kadang-kadang karena gangguan fungsi trombosit akibat minum obat sepertd: aspirin. Pengetahuan-pengetahuan mengenai pembekuan makin berkembang. Bila pada pemeriksaan penyaring ini ada kelainan. Tetapi bukti mengenad reaksi enzim ini baru ditemukan oleh Lorand (1952) dan Betleheim & Bailey (1952). Dua tahun kemudian Sherry & Troll menemukan bahwa trombin adalah suatu esterase. sedangkan penyelidikan mangsung hanya mendapat sedikit perhatian. kelainan ini ternyata tidak ada hubungannya dengan faktor-faktor pembekuan. Darah mengandung protein tertentu yang dapat membeku (fibrinogen) . phenylbutazone. hemophilia dll. biasanya berdarah beberapa menit. yang memerlukan penyelidikan lebih mendalam dan bdasanya diperlukan juga pemeriksaan sumsum tulang. Luka yang terjadi akibat kena pisau. perubahan bentuk darah dari cairan menjadi bekuan menarik perhatian beberapa penyelidik. hematoma. fase ini disebut agregasi primer. Anaroxyl. Pada sebagian kasus kami juga ditemukan bersamaan dengan defisiensi enzim G6PD. misalnya: thrombokinase (Morawitz). Ekstrak jaringan (trombopmastin) mutlak diperlukan untuk pembekuan. setelah didapatkan pemeriksaan masa protrombin (1935). Pada anamnesis tidak pernah didapatkan riwayat epistaxis. faktor V (1947). maka penyakitnya bukan lagi purpura simplex. walaupun dengan modifikasi-modifikasi. Pemeriksaan penyaring untuk hemostasis.18. Mula. Kemudian pada kadar yang lebih tinggi (0.1 . lekemia. masa protrombin dan PTT selalu normal. Sebaiknya dihindari dan dihentikan pemakaian obat-obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi trombosit seperti tersebut di atas dan pjuhpuluh tahun kemuddan. menyelidiki ecara langsung mekanisme pembekuan dan struktur bekuan di damam pembuluh darah. seringkali hilang tanpa pengobatan. yang lain menyelidiki bekuan yang terjadi diluar tubuh manusia. berperanan penting. perdarahan gusd. 34 Cermin Dunia Kedokteran No. ternyata teori tersebut masih juga obat-obat tradisdonal. tetapi mungkin anemia aplastik. Hasil-hasil pengobatan dengan merupakan tulang punggung dari teori yang dianut sekarang. sesudah luka darahnya tidak mau membeku? Rasa ingin tahu mendorong penyelidik-penyemidik. Yang pertama. mungkinkah bekuan darah menutup muka? Kemudian timbul pertanyaan kedua. kemudian berhenti. clofibrate dan dipyridamole. Penyeidikan in vitro segera berkembang pesat. beritahu bahwa penyakitnya hilang timbul tetapi tidak memhasil reaksi pertama bekerja sebagai katalisator pada reaksi bahayakan. masa perdarahan. Mereka dapat memperlihatkan bahwa trombin memecah molekul fibrinogen menjadi fragmen-fragmen besar yang berpolimerisasi dan fragmen kecil.mula penyelidikan ditujukan untuk mengetahui waktu yang diperlukan untuk proses pembekuan darah dan faktorfaktoryang mempengaruhinya. Sesudah ditemukan bahwa larah binatang dapat diambil dan dipertahankan tidak membeku dengan beberapa larutan garam tertentu. Adona dsb. fibrin ferment (Schmidt) dan thrombase (Mellanby). sehingga kekhawatiran pasien dapat dihilangkan. Kembali pada jilatan setan. adamah berdasarkan hipothesis yang secara terpisah diajukan pada tahun yang sama (1964) oleh MacFarlane (cascadc hypothesis) dan Davie & Ratnoff (watefall hypothesis). tidak menentu. indomethasine. maka penyeidikan semanjutnya dikerjakan dalam tabung gelas. hemarthrosis. Timbul pertanyaan. ITP. Semua proses tersebut memermukan ion kalsdum dan pada agregasi primer juga diperlukan fibrinogen sebagai kofaktor. ketika masih zamannya phmebotomi. 1980 .5 uM). FASE PEMBEKUAN Dahulu kala. Pada fase ini Schmidt( 1972 ) dan Morawitz (1905) mengajukan teori klasik atau teori empat faktor mengenai proses pembekuan. Teori ini didasarkan atas hasil observasi bahwa: . kenapa pada beberapa o rang tertentu. yang dapat dibagi menjadi dua arah. terutama yang berasal dari adesi trombosit dan bukan dari kerusakan jaringan atau pecahnya eritrosit. Pengobatan spesifik untuk purpura simplex tidak ada.1. Secara mendalam hal ini dapat dibaca dari buku-buku teks hematomogi. ADP menyebabkan agregasi yang irreversibme. thromboplastin generation test dan seterusnya sampai ditemukan faktor XIII atau fibrin stabilizing factor pada tahun 1958. Hasil pemeriksaan laboratorium bdasanya hanya menunjukkan peninggian fragilitas kapiler dan kadang-kadang tes Rumpel Leede yang positif. Jadi sebaiknya penderita di Dari skema ddatas terlihat adanya dua reaksi enzimatik. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan ecchymoses superficialis dan tidak pernah didapatkan petecchiae. Mula-mula terjadi agregasi yang reversible akibat rangsangan ADP dalam konsentrasi kecil sekami (0. secara normal terjadi dalam 15 detik. Koagulan untuk fibrinogen (trombin) terdapat dalam serum dan tidak terdapat dalam plasma.Agregasi trombosit yang terjadi segera setelah adesi. vitamin C dosis tinggi. Dalam proses ini ADP. teori tersebut dapat dituliskan sbb.0.4 . Dugaan bahwa reaksi pembekuan merupakan reaksi enzim dapat dilihat dari istilah yang dipakai.4 uM). hematurda dan menorrhagia. yadtu: jumlah trombosit. masa pembekuan .

Daya tangkap dan daya ingat untuk hal-hal yang baru pulih kembali pada hari ke 5. Gejalagejala berkurang dalam frekuensi maupun beratnya. Pasien langsung merasa pusing. Pemeriksaan neurologik hanya menunjukkan refleks Chvostek ++/++ dan refleks-refleks tendo yang meninggi. Setelah sadar hampir pada tiap pembicaraan kata-kata selalu diucapkan berulang-ulang dengan cepat. Tetapi pada keadaan mengan tuk ini jelas tampak penderita menjadi mudah terkejut.3 meq/1).Bioneuron 3 X 1 tablet. mudah mengalami kejang otot. Pasien terbangun karena gerakan-gerakan ini. yang disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit-elektrolit. Jakarta Spasmofilia ialah keadaan patologik yang disertai iritabilitas saraf dan otot yang meninggi.000 U intra muskulus karena radang tenggorok. kurang lebih 1 jam setelah bangun tidur timbul lagi gerakan-gerakan spontan dan kata-kata yang berulang-ulang. walaupun ia tahu jawabannya tidak tepat. natrium 150 meq/1 (136 – 142). kalsium 9. lengan kiri berputar-putar. Sehari sebelum suntikan terakhir ia telah mendapat suntikan ampi. Dokter di Bagian Saraf yang memeriksanya tidak menemukan adanya kelainan-kelainan neurologik. refleks patologik tak ada. sekali-kali menangis tanpa rasa sedih dan tertawa terhadap hal-hal yang kurang beralasan.2 meq/l (normal 4. Pada hari ke 7 pasien diperiksa lagi oleh ahli neurologi dengan hasil sbb: Refleks Chvostek ++/++. Dalam uraian berikut ini akan diutarakan kasus demikian yang timbul setelah penderita mengalami renjatan (shock) penisilin. Semua ini terjadi dalam keadaan sadar. lengan-lengan tidak kaku. Latief Bagian Neurologi dan Psikiatri FKUI/RSCM. serangan terkejut timbul sekali. Soemarmo Markam. silin 1 flakon. Satu setengah bulan setelah pingsan gejala-gejala sudah tidak ada lagi.Laporan kasus : Spasmofilia yang disertai gejala mudah terkejut pada keadaan kesadaran menurun. diazepam 10 mg di malam hari. Beberapa detik kemudian penglihatannya tiba-tiba gelap diikuti oleh gerakan berputar lengan kiri yang tidak terkendalikan dan terdengar bunyi monoton yang sangat keras ditelinga kiri. Selama itu terdapat pula gejala-gejala lain yang hilang timbul. DISKUSI Kasus yang diutarakan ini jelas merupakan kasus renjat- Cermin Dunia Kedokteran No. EEG: normal.5). emosi labil. Pertanyaan yang diajukan kepadanya dijawab tanpa dipikirkan dan sering ia memberi jawaban yang salah yang tidak dapat dikoreksinya. kalium darah 4. gelisah. Pada malam harinya penyakitnya kambuh lebih hebat dari 2 bulan sebelumnya.5 – 10. Pasien menelan lagi Calcium Sandoz Forte 1 tablet sehari. Pengobatan diubah dengan karbamazepin 100 mg. Pemeriksaan pada saat ini menghasilkan: refleks Chvostek ++/++. Gejala-gejala yang dapat timbul pada keadaan ini ialah lesu. diazepam (Valium) 1 X 10 mg seharinya.2 gr %. Serangan-serangan demikian berlangsung kira-kira 15 menit. pasien bekerja fisik berat. Setelah itu pasien pingsan kurang lebih T menit. Frekuensi serangan 5–15 kali semalam dan berlangsung beberapa detik. Kemudian pernapasan menjadi normal kembali dan semua gejala-gejalahilang. EEG yang diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg im.8 meq/1 (3.5. Kira-kira 10 jam setelah pingsan. magnesium 1. dan kortison 1 ml. Sebelum mengalami renjatan dengan komplikasinya ini penderita pada umumnya sehat dan tak pernah mengalami gangguan saraf.18. Sewaktu melahirkan ia juga telah mendapat suntikan ampisilin 4 X 500 mg i. nyeri kepala. Stres emosional disangkal. sebulan setelah melahirkan mendapat suntikan penisilin prokain 300. La sering mendapat suntikan penisilin prokain bila menderita pharingitis.. fenitoin (Dilantin) 1 X 100 mg.8 – 5. Diberikan per os Ca Sandoz Forte 2 X 1 tablet.8 – 5.5 mg %). EMG menunjukkan adanya tanda-tanda spasmofilia 3 +. Rangsangan sentuhan ringan pada kulit. depresif. Pada hari ke 4 mulai diberi pengobatan per os karbamazepin (Tegretol) 1 X 100 mg. Gejala mudah terkejut yang disertai gerakan seperti refleks Moro pada bayi. Pengobatan diubah lagi. Pada hari ke 23 pasien kembali lagi karena gejala-gejala belum hilang. refleks Trousseau +. refleks tendon meninggi. Selama 4 jam berikutnya pernapasan bertipe Cheyne Stokes. kemudian penderita tertidur.3 ml.6 meq/l (95 – 103). Hasil pemeriksaan elektrolit darah pada waktu itu ialah: kalium 5. ialah tak dapat bicara.kecuali perasaan lelah.0). Demikian pula tiap gerakan diulang berkali-kali. Daya ingat untuk hal-hal baru dirasakan kurang baik. rangsang bunyi menimbulkan reaksi terkejut yang disertai gerakan-gerakan lengan dan tungkai seperti dijumpai pada refleks Moro. otot pegal linu. Keesokan harinya pasien berolah raga selama 1½ jam. kalsium 9 mg % (8. selama 2 hari dan dilanjutkan per oral dengan indikasi ketubuh pecah dini.0 meq/1 (3. dalam keadaan mengantuk tetap tak menunjukkan kelainan-kelainan. Mintarsih A. Satu jam setelah pasien pingsan tekanan darah 150/100 dan nadi 100/menit. Hasil pemeriksaan darah: Hb 15.m. 1980 35 .5 – 10. Pada saat ini penderita mengeluh cepat lelah. Malam harinya serangan-serangan terkejut menjadi lebih hebat lagi. dr.0). Encephabol 3 X 1 tablet. kesemutan diseluruh tubuh. Jarijari tangan tidak menguncup.5 . Setelah itu pengobatan dihentikan selama 1 bulan.4 mq %(8. yaitu berupa gerakan-gerakan lengan terangkat ke atas dalam sikap fleksi di sendi siku. pada keadaan mengantuk atau waktu tidur belum pernah dilaporkan.T mg % (1 – 2. klorida 93. Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet/hari. Sejak hari ke 3 gejala-gejalanya lebih ringan. eosinofil 333/mm 3 (normal 50–300/mm 3 ). Aspar 3 X 1 tablet. Kalsium total: 4. Dua minggu setelah kejadian ini. mudah terkejut. tiap 2–5 jam. KASUS – Seorang wanita berumur 33 tahun. Bioneuron 3 X 1 tablet. kadang-kadang disertai gerakan tungkai yang terangkat pula. difenhidramin (Decadryl) 1 ampul. natrium 152 meq/l (136 – 142). Pengobatan: Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet. Nadi teraba filiform dan cepat dan oleh dokter segera disuntik adrenalin 0. dr. sukar tidur. Serangan ini hanya terjadi pada saat penderita mulai tidur atau pada waktu tidur dan biasanya didahului oleh rangsangan bunyi dari luar. Setelah itu seluruh badan terasa kesemutan ringan. penglihatan gelap. lekas lelah. Kemudian pasien mengalami radang tenggorok selama seminggu. kesemutan. Kemudian pasien dibawa ke rumah sakit.5).

38T Drop L. pada keadaan penyerapan Mg dalam usus kecil yang berkurang dan hiperaldosteronisme yang disertai pengeluaran Mg++ yang meninggi di dalam ginjal (1). Iritabilitas saraf dan otot tergantung pada kosien: Na + OH Ca ++ Mg++ H + Demikianlah iritabilitas saraf otot meninggi pada keadaan hipokalsemia.5). Gerakan berputar lengan kiri tampaknya merupakan gerakan hemibalismus yang timbul bila fungsi nukleus subtalamikus Luysi kanan terganggu. Butterworths. Berkurangnya kadar H + dapat terjadi pada keadaan hiperemesis atau hiperventilasi.. Mungkin terjadi laringospasmus. Hipoparatiroidi dapat terjadi karena kelenjar paratiroid terbuang pada tiroidektomi. terjadi keadaan tetani laten atau spasmofilia. Einhorn A. (Ed. Bila derajat penurunan kadar kalsium tidak begitu banyak. Kaplan F.H.an penisilin.). hipernatremia. Kedua. 19T8. : Current concepts in Nutrition. 19T8. pada insufisiensi ginjal. kadar ion magnesium 1 mg % (1 — 3.Kontrol pemeriksaan darah hanya menunjukkan kadar natrium yang sedikit meninggi. : Lmmune mechanisme in tissue damage.J . Produksi hormon tiroid dan tirokalsitonin meningkat dengan akibat menurunnya kadar ion kalsium di dalam darah. fenitoin dan diazepam untuk pengobatannya. Medical Lntelligence. Karena gerakan-gerakan spontan yang dikeluhkan timbulnya pada keadaan kesadaran merendah.m. Pemeriksaan neurologik masih menunjukkan refleks Chvostek dan tendo yang tinggi. Gejala-gejala perseverasi ucapan. 298 : 193 Schulak J. Riggs B. Karbamazepin dihentikan dan diganti dengan Aspar yang mengandung senyawa magnesium. Tetapi EEG yang normal tak menunjang diagnosis ini. Endocrinol. alkalosis. Penglihatan yang mendadak gelap timbul karena iskemi retina. Gejala-gejala yang timbul kemudian setelah kerja berat mungkin disebabkan kadar ion kalsium darah yang menurun karena terikat oleh asam laktat yang terbentuk bila metabolisma dalam otot kurang sempurna. . seperti telah diutarakan di atas. Barnett L.. Kalsium fosfat mengendap dalam tulang. Pemeriksaan kadar kalsium darah menunjukkan penurunan ringan. Tetapi pada keadaan infeksi yang disertai kurangnya masukan makanan. New York.U. Appleton — Century — Crofts. 2. Pada pemeriksaan neurologik hanya dijumpai refleks Chvostek dan refleks-refleks tendo yang tinggi.. Ada beberapa hipotesis yang menerangkan mengapa kadar ion kalsium menurun pada keadaan renjatan. metabolisme meninggi (1. Jumlah sel eosinofil agak tinggi. sehingga ia memberikan karbamazepin. Keadaan pingsan terjadi karena iskemi batang otak. Pada keadaan mengantuk ini tampak jelas bahwa gerakangerakan spontan yang timbul ialah gerakan yang terjadi karena rangsang bunyi atau sentuh. Halusinasi bunyi di telinga kiri mungkin disebabkan keadaan perangsangan di dalam labirin atau pusat pendengaran di lobus temporalis akibat gangguan aliran darah. Hipokalsemia timbul pada keadaan hipoparatiroidi. Demikian pula gejala menangis dan tertawa paksa. serangan mudah terkejut timbul lagi sekali. Pada kasus ini tampaknya spasmofilia timbul atau menghebat setelah terjadinya renjatan penisilin. 19T5. The importance of the stomatch in gastrin induced hypocalcemia in the rat. Sebulan kemudian ketika pasien menderita radang tenggorok. 4.C. pada keadaan renjatan atau idiopatik. atau kombinasi keadaan-keadaan ini. Pernapasan Cheyne Stokes menunjukkan gangguan fungsi diencephalon. Gerakan ini menyerupai gerakan refleks Moro pada bayi.L. 26T 3. : Pediatrics 14 th Edition.5). London. pada keadaan tekanan darah rendah.P. aliran darah kedalam kelenjar paratiroid berkurang. 1980 . : Low plasma ionized Calcium and Response to Calcium therapy in critically ill man.. Pada keadaan kadar ion kalsium yang menurun hebat.V . 5.B. Fudenberg H. Fenitoin dihentikan dan diganti dengan Calcium Sandoz Forte 2 X 1 tablet seharinya. Serangan terkejut hanya timbul pada saat menjelang atau di waktu tidur. Hipernatremia dapat timbul pada keadaan kehilangan banyak ion dan pemberian senyawa natrium yang berlebihan. Kemudian serangan terjadi setelah penderita siang harinya melakukan kerja fisik berat.300 Gallagher J. Pada pemeriksaan EMG dijumpai spasmofilia 3 +. Anesthesiology 19T3. 96 : 121T Wells J. Kadar ion kalsium 5. KEPUSTAKAAN 1.7).A. Pembentukan hormon gastrin dalam lambung yang meningkat pada gastritis juga merangsang pengeluaran tirokalsitonin (4). yaitu fleksi plantar kedua kaki.H. Pemeriksaan kalsium total darah normal. Refleks ini ialah gerakan massal yang berinti dalam ganglion basal.6 — 6. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. Ln Basic & Clinical Lmmunology. Pengobatan dihentikan.H. Encephabol dan Bioneuron karena yang hendak dicapai ialah pemulihan keadaan sel-sel saraf yang mudah terangsang itu.3 mg % (5. fleksi tangan disertai menguncupnya jari-jari.V. Wells J. Ketiga. Dengan pengobatan ini selama 3 minggu gejala-gejala berangsur menghilang. Pada keadaan hipokalsemi ini iritabilitas saraf dan otot meninggi. Pertama. Gerakan-gerakan spontan yang timbul kemudian oleh dokter yang merawat disangka epilepsi. EEG diulang dengan premedikasi Largactil 25 mg i.L.. kadar natrium agak tinggi. Kekurangan vitamin D jarang terjadi karena vitamin ini dibentuk di dalam lapisan lemak di bawah kulit bila terkena sinar matahari. Hipomagnesemia juga timbul pada hipoparatiroidi. Caldwell J.. sehingga produksi hormon paratiroid juga menu- run. pada keadaan renjatan anafilaktik ion kalsium plasma darah masuk kedalam sel mast dan sel lekosit basofil. Japan. Stities D. defisiensi vitamin D1. insufisiensi ginjal. Tampaknya pada penderita timbul lagi refleks ini bila inhibisi korteks cerebri berkurang. hipomagnesemia. timbul tetani dengan gejalagejala spasmus carpopedal. fosfat keluar dari sel. Setelah kurang lebih 3 minggu gejala-gejala belum hilang.3). Pada insufisiensi ginjal biasanya terjadi hiperfosfatemia dengan akibat terikatnya ion kalsium dan penderita relatif resisten terhadap vitamin D. Pemeriksaan pada waktu ini menunjukkan refleks Chvostek dan refleks Trousseau yang positif. Laver M. Rekaman EEG yang didapat dalam keadaan kesadaran merendah ini ternyata juga tidak menunjukkan kelainan-kelainan. Maruzen Asian Edition. seperti orang yang terkejut. absobsi kalsium dalam ginjal berkurang (2.18.. gerakan dan gangguan daya ingat disebabkan karena gangguan fungsi korteks cerebri.

Setelah terjadi ovulasi. yaitu 3—8 kali lebih tinggi dari normal (6). pada beberapa kasus. Fase luteal yang lamanya kurang dari 10 hari juga menjadi salah satu penyebab infertilitas (11).18. KLOM1FEN Obat ini adalah suatu antagonis estrogen yang bekerja dengan mengadakan penghambatan bersaing dengan estrogen terhadap hipotalamus sehingga efek umpan balik estrogen ditiadakan (3). Dalam tinjauan ini. respons ovarium dan endometrium Cermin Dunia Kedokteran No. Setiabudy Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia — Jakarta. tetapi bila dikombinasikan dengan pemberian 5000 unit HCG. Untuk kasus-kasus dengan amenorehiperprolaktinemia klomifen saja kurang efektif. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada wanita anovulatoar yang mampu memproduksi estrogen dengan adekuat. yaitu Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). PENDAHULUAN Masalah infertilitas sering kali dijumpai dalam praktek sehari-hari. bromokriptin. Delapan sampai sepuluh hari setelah pemberian kur klomifen. Selain itu klomifen dapat memperpanjang fase luteal yang terlalu singkat. Siklus produksi FSH dan LH. terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH yang sering disertai terjadinya ovulasi (5). Defek pada fase luteal ini disebabkan oleh defisiensi FSH dan produksi progesteron yang suboptimal (10). tumor. Pengobatan infertilitas pada wanita tergantung dari penyebabnya. Untuk dapat memahami mekanisme kerja obat-obat ini dengan baik. Progesteron ini mempunyai efek umpan balik terhadap poros hipotalamus-hipofisis. R. Dengan demikian hipotalamus akan melepaskan LH-FSH-RH yang selanjutnya akan rnenyebabkan hipofisis anterior meningkatkan sekresi FSH dan LH. Kadang-kadang diberikan juga satu suntikan HCG dengan dosis 5000—10000 unit pada hari ke 5—7 setelah dosis terakhir klomifen untuk memudahkan terjadinya ovulasi. 80% dapat diinduksi ovulasinya dengan memberikan klomifen. malnutrisi. ovulasi dapat diinduksi pada 90% kasus (7). Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Human Menopausal Gonadotropin (HMG). Bila seleksi penderita dilakukan dengan baik. Menurut Godenberg (4). 1980 37 . infeksi.Tinjauan Farmakologik Beberapa Obat yang Menginduksi Ovulasi dr. Di beberapa tempat. perlu ditinjau sekilas fisiologi ovulasi (2). kehamilan dapat mencapai 60%. kemungkinan besar dapat diinduksi ovulasinya dengan klomifen. Dalam siklus haid. kegagalan ovulasi dan lain-lain. Obat-obat yang umum dipakai untuk menginduksi ovulasi ialah klomifen. Siklus produksi gonadotropin dan respons ovarium yang ditimbulkannya dapat dilihat dalam Gambar I. korpus luteum dalam ovarium akan mensekresikan progesteron dan estrogen. Sekresi gonadotropin oleh hipofisis ini dirangsang oleh hipotalamus dengan mengeluarkan Releasing Hormone (RH) yaitu LH-FSH-RH. pembahasan hanya dibatasi hanya mengenai penggunaan obat-obat yang dapat menginduksi ovulasi. dengan kemungkinan " multiple pregnancy" sebesar 8%. hipofisis mengeluarkan 2 hormon gonadotropin. wanita-wanita anovulatoar yang memperlihatkan "withdrawal bleeding" setelah mendapat suntikan progesteron. klomifen dapat digunakan untuk mengobati infertilitas yang disebabkan oleh adanya defek pada fase luteal dari siklus haid (8. Gambar I. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan dan pematangan folikel serta ovulasi. misalnya adanya anomali pada organ reproduksi. 9). angka infertilitas ini melebihi 15% (I). Pematangan folikel pada pertengahan pertama siklus haid disertai dengan sekresi estrogen yang dikeluarkan oleh ovarium. Selain menginduksi ovulasi.

Bila terjadi haid. karena itu kur klomifen pada wanita-wanita sedemikian ini sebaiknya dimulai dengan interval yang lebih singkat. obat-obatan misalnya klorpromazin (20) dan produksi berlebihan tanpa sebab yang jelas. hiperprolaktinemia biasanya responsif terhadap pengobatan dengan bromokriptin. Pemberian HMG No. kelainan ginjal. Bila terjadi gangguan visus. HUMAN MENOPAUSAL GONADOTROPIN Pada urin wanita yang telah menopause terdapat HMG dalam kadar yang tinggi. HMG tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik yang mempunyai aktivitas 75 IU FSH dan 75 IU LH. untuk mengobati sindroma amenore-galaktore. Untuk menginduksi ovulasi mula-mula diberikan HMG untuk menginduksi pertumbuhan dan pematangan folikel.18. bromokriptin diberikan 2. Dopamin menyebabkan penglepasan Prolactin Inhibitory Factor yang akan menghambat sekresi prolaktin. Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk untuk suntikan yang mengandung I0000 unit. HCG mempunyai sifat seperti LH pada wanita dengan produksi gonadotropin yang rendah atau non-siklis. Bila terjadi ovulasi tetapi tidak terjadi kehamilan. ada penulis yang menganjurkan pemberian bromokriptin secara intermiten (21). sembab pada hidung. BROMOKRIPTIN Bromokriptin adalah suatu derivat ergot yang dapat menekan sekresi prolaktin (14. Induksi ovulasi dengan gonadotropin harus dilakukan dengan hati-hati karena perangsangan berlebihan oleh HMG dapat menyebabkan pembesaran ovarium. Dosis harus diindividualisir dengan mengukur kadar estrogen dalam serum atau urin. Bromokriptin juga merangsang neuron dopaminergik ini dan dengan demikian menurunkan sekresi prolaktin. Efek samping lain ialah timbulnya syok anafilaksis dan sakit kepala. Bila suhu basal menunjukkan terjadinya ovulasi maka terapi dihentikan. amenore. maka terapi diberikan lagi dengan dosis 5 mg sehari sampai terjadinya ovulasi. demikian seterusnya. Pembesaran ovarium ini biasanya terjadi beberapa hari setelah selesainya kur dengan klomifen. besoknya diberikan 10000 unit HCG. 17. diskinesia dan lain-lain. Obat ini diberikan 50 mg/hari selama 5 hari berturut-turut mulai hari ke-5 haid. LH dan estrogen tetap dalam batas-batas normal (19).4% (26). 18). Pada wanita dengan aktivitas estrogen yang rendah dan kadar estrogen yang rendah. HUMAN CHORIONIC GONADOTROPIN HCG diekstraksi dari urin wanita hamil karena hormon yang diproduksi oleh plasenta ini diekskresikan dalam jumlah besar melalui urin.5 mg sehari. Efek samping yang lain ialah penurunan visus dan timbulnya skotoma yang reversibel. misalnya diberikan selama 3—4 hari saja. yaitu dengan memberikan 2. kadangkadang timbul vertigo dan hipotensi ortostatik.5 mg pada waktu malam pada hari-hari pertama terapi. Pada keadaan ini kadar FSH. Efek samping yang umum ialah mual dan muntah. Bila terjadi ovulasi tanpa terjadi konsepsi. Hiperprolaktinemia dapat disebabkan adanya mikroadenoma pada hipofisis.5 mg sehari selama 2 minggu. terkadang diperlukan dosis sampai 250 mg/ hari (13). Dosis ditingkatkan 2. Selain. Prolaktin selain merangsang laktasi juga menekan ovulasi. Penderita dengan ovarium polikistik mungkin sangat sensitif terhadap klomifen.Efek samping yang utama dari klomifen ialah pembesaran kistik pada ovarium yang dapat disertai terjadinya asites (12). kur diulang 2 kali dan bila belum juga terjadi kehamilan dosis ditingkatkan menjadi 2 kali lipat. Untuk mengobati sindrom amenore-galaktore. Apapun penyebabnya. Pembesaran ini dapat berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu. Selama ini belum ada bukti yang meyakinkan bahwa klomifen mempunyai efek teratogenik pada manusia. terapi dengan HMG dapat menghasilkan angka kehamilan setinggi 60. keadaan anovulatoar dan infertilitas (16. Hormon ini juga digunakan pada wanita dengan ovulasi tapi fase lutealnya tidak adekuat sehingga terjadi infertilitas atau abortus habitualis. Untuk indikasi yang terakhir ini belum didapatkan bukti-bukti yang meyakinkan tentang efektivitas HCG. Klomifen tersedia dalam bentuk tablet atau kapsul 50 mg. HCG biasanya diberikan setelah pemberian serangkaian suntikan HMG untuk merangsang pertumbuhan dan pematangan folikel. Kadar prolaktin yang berlebihan ini menimbulkan galaktore. Pengobatan diberikan setiap hari karena bila dihentikan amenore dan galaktore akan terjadi lagi. Setelah suntikan yang terakhir. Pemberian ulang klomifen tidak boleh dilakukan sebelum ovarium mengecil lagi. Hormon ini jarang digunakan tersendiri dan biasanya dikombinasikan dengan HCG. maksimal diberikan selama 3 hari.5 mg setiap interval 3—7 hari sampai mencapai dosis 5-7. 1980 . Untuk menginduksi ovulasi umumnya dibutuhkan 5000—6000 unit sehari. Dengan demikian penderita penyakit jantung. Kadang-kadang dapat terjadi akut abdomen karena pecahnya ovarium yang menimbulkan perdarahan intraperitoneal. 15). kur dapat diulang pada 6—8 siklus berikutnya. migren (23) dan akromegali (24). lalu ditingkatkan 38 Cermin Dunia Kedokteran menjadi 5 mg/hari. Pada umunmya penderita memerlukan dosis 50—100 mg sehari. terapi harus dihentikan. Setiap hari diberikan 75 IU FSH dan 75 IU LH selama 9—12 hari. Bromokriptin tersedia dalam bentuk tablet 2. Efek samping yang mungkin timbul ialah terjadinya retensi air. Prolaktin disekresikan oleh hipofisis anterior dan secara fisiologik dikendalikan oleh neuron-neuron dopaminergik. migren dan epilepsi" sebaiknya tidak diberi obat ini. Bila folikel telah matang. Oleh karena itu diperlukan pengukuran kadar estrogen di atas. Peningkatan dosis dilakukan dengan penambahan 50 mg setiap kalinya. diberikan HCG untuk menginduksi ovulasi. obat ini juga telah digunakan untuk mengobati parkinsonisme (22).5 mg. tetapi hubungan antara prolaktin dengan sekresi gonadotropin belum jelas. Efek samping yang jarang dijumpai ialah kejang otot kaki. Di negara berkembang pengukuran ini masih sulit dikerjakan karena urituk ini dibutuhkan peralatan yang mahal dan keahlian khusus (25). Untuk menghindarkan terjadinya efek teratogenik bila terjadi kehamilan.

: Induction of Ovulation in Women with Hyperprolactinemic Amenorrhoea Ushtg Clomiphene. Human Chorionic Gonadotropht and Bromocriptine. 17.dihentikan bila dosis estrogen yang diekskresi dalam urin mencapai 50—100 mcg/24 jam (maksimal 150 mcg/24 jam) dan dilanjutkan dengan pemberian HCG 10000 seperti yang telah dibahas di atas. htcluding 48 with pituitary tumors. Am J Obstet Gynecol 132 : 15T. J Clin Endocrhtol Metab 42 : 132. 22. KEPUSTAKAAN 1.I. tersedia pilihan beberapa obat yang mempunyai sifat-sifat farmakologik dan indikasi tersendiri. 19T6 Franks S et al. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS OUTSTANDING ORAL ABSORPTION LOW INCIDENCE OF SIDE—EFFECTS LOW TOXICITY HIGH CURE RATE ® AT A REALISTIC. Headache 16 : 109. 25. Endocrhtology 8 : 1049. Human Menopausal Gonadotropin dan Human Chorionic Gonadotropin digunakan untuk wanita anovulatoar yang tidak mampu memproduksi gonadotropin endogen dengan adekuat. 16. Mcmillan Publishing Co Inc. 1978 Kato J et al. J Am med Ass 20T : T53. Br Med J 2 : 743. DOSAGE REGIMEN WITHOUT REGARD TO MEALS KALMOXILIN (AMOXYCILLIN TRIHYDRATE) THE BACTERICIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC OFFERING : • • • • • CONVENIENT T. 18. p. 1979 Marsden CD and Parkes JD : Bromocripthte ht parkhtsonism. 19T5 Spellacy WN et al. 19T6 Sachdev Y et al. Endocrinology 89 : 229. SUPPLIED AS : CAPSULES 250 MG TABLETS 125 MG SYRUP 125 MG/5ML !! MAKE USE OF THE MANY BENEFITS OF K A L M O X I L I N ® Cermht Dunia Kedokteran No. Publishing Sciences Group Inc. 20.d. N Engl J Med 295 : 954. 15. 19T1 Baser GM et al. FSH. 21. 19T8 Echt CR et al. 5. 14. 571. 2. 8. 3. New Engl J Med 296 : 589. J Clin Metab 39 : 145. Sherman BM and Korenman SG : Measurement of serum LH. massive ascites and Singleton pregnancy after clomiphene. ECONOMICAL PRICE. 1972 Bohnet HG et al. Am J Obstet Gynecol 115 : 193. 26. Fertil Steril 20 : 564. 9. 1968 AMA Department of Drugs : AMA Drug Evaluation (3rd ed). : Incidence and significance of hiperprolactinemia ht women with amenorrhea. 19T4 Quagliarello J and Weiss G : Clomiphene citrate in the manage ment of infertility associated with shortened luteal phases. 19T3 Jacobson A et al. estradiol and progesterone ht disorder of the human Endocrhtl menstrual cycle : the inadequate luteal phase. Klomifen efektif untuk menginduksi ovulasi pada wanita anovulatoar yang mampu mensekresikan estrogen endogen secara adekuat. Am J Obstet Gynecol 102 : 284. Bromokriptin digunakan pada wanita anovulatoar yang disebabkan hiperprolaktinemia. 11. 19TT Swyer GIM et al. 13. 1969 10. 19. 19TT Goldenberg KL et al. 1975 Melmon KL and Morelli HF (editors) : Clhtical Pharmacology. Untuk semua keadaan ini ovarium harus responsif terhadap rangsangan gonadotropin. suppl. NY. : Withdrawal bleedhtg and luteinizing hormon secretion following progesterone ht women with amenorrhea. 19T5 Technical Report Series Wld Hlth Org : Radioummunoassay of hormones for for clinical trials of fertility regulathtg agents ht developing countries. : Effect of clomiphen on the uptake of estradiol by the anterior hypothalamus and hypophysis. 7. 19T8 Garcia J et al. Fertil Steril 31 : 3T3. 19T6 Hockaday JM : Bromocripthte in migrahte.19T8 THE BACTER1CIDAL BROADSPECTRUM ANTIBIOTIC WITH CONVENIENT t. No 5T8 : 2I. : The effect of varying prolactin levels on pituitary luteinizhtg hormone and follicle-stimulathtg hormone response to gonadotropin-releashtg hormone. Fertil Steril 31 : 26T. 1979 Scommegna A and Lash SR : Ovarian overstimulation. 1969 Rust LA et al : Individualized therapeutic regimen for clomiphene citrate. pp 591—592. Technical Report Series Wld Hlth Org : The epidemiology of infertility. 19T6 Jacobs HS : Prolactin and amenorrhea. Lancet II : 419.D.) 30 : T46. : Hyperprolactinemic anovulatory syndrome. 19TT Benhtk HITC : Intermittent bromocripthte treatment for the htduction of ovulation in hyperprolactinemic patients. 6. : Gallactorrhoea : succesful treatment with reduction of plasma prolactht levels by Br-ergocrypthte. Fertil Steril 28 : T0T. 1980 41 . 19T6 per J Am med Ass 236 : 1T65. 12. : Plasma gonadotrophts durhtg clomiphene htduced ovulatory cycles.18. 24. Lancet II : 1164. Am J Obstet Gynecol 120 : T85. No. 19T5 Oelsner G : The study of htduction of ovulation with menotropins : Analysis of Results of 189T Treatment Cycles. : Bromocripthte therapy in acromegali.i. 23. Clin Endocrhtol 4 : 59T. Littleton. Fertil Steril (abstr. 19T4 Lu K et al. 582 : 33. Fertil Steril 30 : 538. 19T8 Kleinberg DL : Galactorrhea : A study of 235 cases. KESIMPULAN Untuk menginduksi ovulasi. : Clomiphene citrate in the treatment of luteal phase defects. : The use of clomiphene citrate. : Direct inhibition by ergocorine of prolactht release. 4.

dikombinasikan dengan dikloksasilin . hanya aktif terhadap kuman-kuman Gram-positip. 14). dikloksasilin. perbandingan tersebut adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. sehingga amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (17. Campuran obat yang komponen-komponennya sudah ditentukan. maka kombinasi obat dapat dibenarkan pembuatan dan pemakaiannya (2).Kombinasi Amoksisilin . 16). Sebaliknya. 12.3). Dalam percobaan-percobaan di bawah ini. tahan terhadap penisilinase. Dan hal ini harus dibuktikan dengan percobaan-percobaan laboratorium atau klinik. Memang obat yang diberikan dalam bentuk campuran memudahkan tugas seorang dokter untuk membuat resep dan memudahkan pasien dalam menggunakan obatnya (2. Perbandingan jumlah komponen-komponen obat dalam gabungan yang terbaik secara in vitro adalah amoksisilin 4mcg dan dikloksasilin 2 mcg. yakni penisilinase dihambat oleh dikloksasilin. Windani Sindhuhardja Pusat Penelitian & Pengembangan PT. Tujuan membuat kombinasi obat-obat adalah untuk mendapatkan gabungan yang sinergik. yaitu mencakup kuman-kuman Gram-positip dan Gram-negatip. adalah jika komponen-komponen obat dalam gabungan itu tidak saling mempengaruhi (5). Juga dikloksasilin sangat mudah diserap dn ekskresi melalud urine mencapai 67 — 76%. Dalam hal ini dikloksasilin dan amoksisilin. fenomena sinergisme tersebut telah dibuktikan secara mikrobiologik. Mekanismenya ialah : dikloksasilin menghambat kerja enzim. dan keunggulan itu tidak disertai dengan efek samping yang merugikan (5.Dikloksasilin : apakah tepat & rasional ? dra. Namun kelemahan amoksislin adalah. sehingga enzim terhambat un- 42 Cermin Dunia Kedokteran No. yang berspektrum sempit dan tahan penisilinase. yang berspektrum lebar dan peka terhadap penisilinase. Bahkan Amoksisilin in vitro lebih aktip daripada ampisilin (7.8) serta lebih mudah diserap dari pada ampisilin sehingga konsentrasi dalam darah dan urine lebih tinggi (9. yang sama-sama adalah senyawa ß-laktam. maka dapat terjadi dua macam interaksi : (i). Jika dua macam obat atau lebih. Jika amoksisilin digabungkan dengan dikloksasilin. 3 (2. Ekskresi amoksislin sebagian besar (60 — 80%) melalui air seni. Mekanisme kerja sinergis dari gabungan yang demikian ini disebabkan karena adanya hambatan bersaing dari komponen-komponen gabungan terhadap enzim penisilinase (19).6-dikhlorofenil)-5-metil-4isoksasolil-penisilin-sodium-monohidrat. salah satu obat dapat mempengaruhi farmako-kinetika obat yang lain. dan makanan tidak mempengaruhi penyerapan amoksislin dalam saluran cerna. metabolisme dan ekskresi. 11. Jakarta. bahwa kombinasi obat-obat itu lebih unggul daripada komponen obatnya masing-masing.4). Suatu gabungan obat yang indiferen. karena dosis tidak dapat disesuaikan dengan kebutuhan pasien (2. yakni enzim yang mengkatalisir pemecahan cincin β-laktam . mempunyai spektrum lebar seperti ampisilin. yang didasarkan pada perhitungan KHM (Kadar Hambatan Minimal) dengan metoda turbidimetri. RINGKASAN Jika amoksisilin. jika aksi gabungan dari komponenkomponen obatnya memberikan efek yang lebih besar daripada jumlah aljabar efek masing-masing komponen (6).3). Jika affinitas dikloksasilin terhadap enzim lebih besar daripada amoksisilin terhadap enzim. 1980 . yakni mempengaruhi secara kuantitatip absorpsi. tidak tennasuk enterokoki (9. Jika dapat dibuktikan.3). 10. Kalbe Farma. yakni mempengaruhi secara kualitatip spektrum keaktifan dari salah satu obat itu. D (—)—a-amino-p-hidroksil-benzil-penisilin-trihidrat bersifat bakterisidal.18. PENDAHULUAN Apakah kombinasi obat diperlukan dan diperkenankan ? Banyak ahli yang memperdebatkan hal ini. Suatu gabungan obat dikatakan sinergik. sehingga antibiotika itu kehilangan daya antibakterinya (15). Dan akan terbentuk kompleks enzim-penghambat. adalah jika aksi gabungan dari komponen-komponennya lebih kecil dari jumlah efek masing-masing komponen. 18). akan tetapi spektrum keaktifannya sempit. distribusi. maka akan didapatkan suatu gabungan yang sinergik terhadap kuman-kuman penghasil penisilinase. diberikan bersama-sama. sehingga amoksisilin dapat bekerja. maka tempat-tempat aktif enzim diisi dengan molekul-molekul dikloksasilin yang tak dapat dipecah. kata MacGregor (1). antibiotika ini sangat peka terhadap penisilinase. 13. bersaing untuk mencapai tempat-tempat aktif enzim. (ii). Atau kalau dalam preparat obat jadi. kedua obat berinteraksi secara fannako-dinamik. antagonisme dan indiferen. Suatu gabungan obat yang antagonistik. Tetapi obatobat yang dikombinasikan itu harus mempunyai alasan terapeutik (2) dan sesuad dengan kuman yang akan dibasmi (1. Amoksisilin. maka akan terdapat efek sinergis. biasanya tidak baik dan tidak perlu. menjadi lebih luas atau lebih sempit (3) Yang tennasuk dalam interaksi yang kedua ini adalah sinergisme.

menurut konsentrasi yang dibandingkan. bahwa : Pemberian oral 250 mg Amoksisilina 125 mg Amoksisilina 250 mg Dikloksasilina 125 mg Dikloksasilina Konsentrasi dalam darah 4 — 5 mcglml ± 2 mcg/ml 4 — 8 mcg/ml 1 — 2 mcg/ml Cara cakram kertas (29) : Tiga cakram kertas. Jumlah inokulum perlu diseragamkan. 26. Hasil perbandingan konsentrasi amoksisilin dalam gabungan terlihat pada Gb. Dari evaluasi statistik dengan perhitungan ' Chi square' (X 2) didapatkan. Tabung-tabung dikeram pada suhu 3T°C. yang kedua dengan dikloksasilin. dapat dipakai dasar perhitungan Kadar Hambatan Minimal (KHM).18. Amoksisilin 2 mcg : Dildoksasilin 1 mcg Keterangan : Berdasazkan data dalam Goodman dan Gilman (9) serta Wade dan Reynolds (39). Larutan amoksisilin dan dikloksasilin yang dicoba yaitu : a. Cara plat amilum (30. Sebagai perbandingan dikerjakan tiga cara pengujian : a. yaitu perbandingan antara KHM antibiotika dalam kombinasi dan KHM tunggal. 25. selama 18 jam. Jika ada sinergisme. Jika sekeliling cakram ketiga zona inhibisi lebih besar dari pada cakram 1 dan 2. dengan I 2 . Amoksisilin 2 mcg : Dikloksasilin 2 mcg d. Kurva RKHM (Gb. sehingga tiap tabung berisi campuran dua antibiotika dalam konsentrasi yang berbeda-beda. Sebagai ukuran untuk menetapkan sinergisme. b. maka dikatakan bahwa ada sinergisme in vitro. 31). 2 dan Gb. atau in vitro ekuivalen dengan : a. Tabung-tabung ini perlu disertai dengan kontrol kuman dan kontrol antibiotika (8. HASIL Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. Setelah ada pertumbuhan. karena ini dapat mempengaruhi hasil KHM (T. bahwa hasil yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 adalah bermakna. lalu sisa I2 dititrasi dengan Na-tiosulfat. maka diasumsikan. 38). Pengujian enzim penisilinase. masing-masing ditetesi dengan satu macam antibiotika dengan konsentrasi yang dicobakan dalam gabungan dan diletakkan dalam posisi saling tegak lurus di atas permukaan agar yang sudah ditaburi kuman. Jika jumlah RKHM yang terendah adalah 0. 21. Dipakai dua cara yaitu cara strip kertas dan cara cakram kertas (3T. yang pertama diisi dengan amoksisilin. bahwa ada efek sinergik pada kombinasi amoksisilin dan dikloksasilin. perlu diuji adanya enzim tersebut. Digunakan cara papan catur (checkerboard) (4. 1) menunjukkan adanya pembelokan pada daerah siku. 24. Grafik RKHM dapat dibuat dengan mengambil titik-titik dalam papan catur yang tidak memberikan pertumbuhan (29). dengan memakai indikator amilum (30. yaitu terhadap 8 Cermin Dunia Kedokteran No. Didasarkan pada cara turbidimetri. 2T). Dengan demikian amoksisilin dapat bekerja dengan leluasa (20). Tabungtabung disusun seperti dalam papan catur. Dua strip kertas yang steril. 1980 43 . yaitu kadaz yang terendah dari antibiotika yang menghambat pertumbuhan kuman (21.28). Untuk mengetahui apakah kuman yang diperiksa penghasil penisilinase atau bukan.2% ditanami dengan kuman yang diperiksa. 23). dituangi dengan larutan 1 2 dan substrat. Dapat terlihat di sini bahwa perbandingan amoksisilin 4 mcg dan dikloksasiliin 2 mcg memperlihatkan sinergisme yang jelas. Cara iodometri : didasarkan atas bereaksinya asam penislat (penicilloic acid) yang terbentuk dari pemecahan penisilin oleh penisilinase. supaya dapat dihitung ratio KHM (RKHM = Fractional MIC = FIC) (23. Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 250 mg : Amoksisilin 125 mg : Amoksisilin 125 mg : Diklosasilin 125 mg (2 : 1) Dildoksasilin 250 mg (2 : 2) Dikloksasilin 250 mg (1 : 1) Dikloksasilin 125 mg (1 : 1) DISKUSI DAN KESIMPULAN Dari hasil percobaan terlihat. b. asidimetri (35. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 1 mcg b. 29). Pengujian penisilinase secara iodometrik ternyata yang paling peka. maka dikatakan ada sinergisme. Tiap-tiap tabung juga diisi dengan 1 ml medium TSB (trypticase soy broth) dan ditanami dengan biakan kuman 0.' yang mendefinisikan satu unit enzim sebagai enzim yang merusak satu mikromol substrat per menit (32). 34) : Pinggan petri yang berisi medium agar dan amilum 0. 3 (percobaan telah dilakukan untuk semua kuman yang tertera dalam Tabel 1 dan 2 sebagai kuman penghasil penisilinase dan di mana gabungan amoksisilin — dikloksasilin memberikan efek sinergik). 36) : didasarkan pada perubahan warna dari indikator fenol merah. 22. Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan harus disertai dengan penentuan KHM tunggal. maka sekeliling koloni pertumbuhan terlihat daerah yang bening. dan yang ketiga dengan gabungan amoksisilin dan dikloksasilin .5. METODA PERCOBAAN. 23). Penentuan KHM antibiotika dalam gabungan.001 ml.tuk memecah amoksisilin . Cara Penetapan perbandingan Amoksisilin dan Dikloksasilin dalam gabungan. 33. Amoksisilin 4 mcg : Dikloksasilin 2 mcg c. c. maka pertumbuhan di daerah siku akan membulat. c. d. yang diisi dengan lml larutan antibiotika dengan kadar menurun ½ X. Pepentuan KHM tiap-tiap antibiotika terpisah. Jika ada penisilinase . Lalu ditempelkan pada permukaan agaz yang sudah ditaburi kuman. dari warna merah-violet menjadi kuning oleh asam penisilat yang terbentuk. Tabung-tabung diamati mulai di tabung mana tidak terjadi pertumbuhan. Disusun tabung-tabung dalam deretan. Untuk satuan enzim dipakai satuan 'International Commission on Enzymes.

maka sinergik.1 0.1 1.7 2500 2500 366.4 0.2.7 0. coli Penghasil penisilinase.98 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 4.1 0.32 < 0.9 < 0. 9.5 -< 0.7 2333. Zona hthibisi cakram gabungan (C) lebih besar dari cakram A. 16.8 2500 2500 2500 1666. 10.6 1.02 0. 13. tetapi lebih kecil dari cakram D.85 5.3 2500 1500 350 2500 1416.5 RKHM Dikloks 0.1 1. 12.125 sinergik sinergik sinergik indiferen sinergik indiferen aditif/ sinergik * indiferen indiferen aditif/ sinergik* indiferen sinergik aditif / sinergik.05 0.7 0. 7.2 001 002 003 004 006 009 010 011 012 013 014 017 019 020 021 022 023 024 025 026 027 028 > > > > > > < 0.1 0. 5. 21.88 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .Dikloksasilht dalam gabungan terhadap S. 17.11 0.003) dengan melin toua strip kertas.7 2000 2500 2416.24 0. Jika jumlah RKHM terendah 0. 20. 2.044).05. df = 3. 15. 14.07 0.9 0.03 0.13 0.19 < 0.1 0. No. sinergik indiferen aditif indiferen indiferen sinergik shtergik x 2 = 10. urut 1. 4.19 -< 0.23 0.43 0.3 0.aureus.77 > 2500 > 2500 > 2500 > 2500 23.0 0. 22.013 < 0. 11.6 0. 18.* indiferen indiferen. biakan KHM mcg/ml Amoks 5. 3. No.18. untuk daerah distribusi p(X 2 > 7.5 1.7 0.7 366.3 0.5 Jumlah terendah RKHM 0.12 0. Perbandingan terbaik adalah Amoksisilin 4 mcg dan Dikloksasilin 2 mcg. 8.20 <1 - Kesimpulan Penisilhtasc 0.19 0.25 > 2500 5. Ini disebabkan karena Dikloksasilin sendiri sudah efektip terhadap S.008 0. 19.81) = 0.Diklosasilin terhadap E.24 0. Perbandingan konsentrasi Amoksisilin .21 0. 44 Cermin Dunia Kedokteran No.3 0.8 3.73.91 0.7 Amoks 0.7 316.93 -0.Tabel 1.25 > > > > 0.128 < 0.2. 1980 .4.008 0.1 0. EU 0. Efek Gabungan Amoksisilin . Catatan : *.1 < 0. pertumbuhan membulat karena disini Amoksisilin bercampur dengan Dikloksasilin Gb. 6.3 750 Dikloks 341.5.5 < 0.17 < 0. Gb.Dikloksasidalam gabungan terhadap E.7 2500 303.3 1.9 1.23 0.coli (biakan no.aureus (biakan no.65 341. Didaerah siku.

014.2 0. Efek sinergik yang ditimbulkan oleh kombinasi amoksisilin .11 0. menurut perumusan Andriole (21).7 3.7 3. 10. bahwa penisilinase yang dihasilkan oleh kuman yang bersangkutan banyak.65 0.0 0.25 0. 12.75 0.57 0.3 0.6 0. 5.70 0.68 0. Jadi memang ada hubungan antara sinergisme yang ditimbulkan dengan penisilinase yang dihasilkan kuman.05 0. 8.17 T.16. 13. 25. Hal ini juga terlihat pada percobaan-percobaan dengan strip kertas terhadap S.3 0.6 0.27 0.5 0.5 0. aureus (Gram-positip) tidak sejelas seperti pada E. 012. df = 3.15 36. bahwa KHM antibiotikanya tinggi. 3.5 33.06 0.1 0. KHM antibiotika yang tinggi tak selalu berarti. 19.5 1.3 14. 044 dan 045.25 0.59 1. aditif sinergik aditif aditif aditif antagonistik aditif aditif aditif aditif/sinergik sebagian * aditif aditif/sinergik sebagian* aditif sinergik sinergik aditif aditif aditif/shtergik sebagian* aditif aditif aditif aditif aditif aditif Penisilinase 0.2 0.57 0.21 RKHM Dikloks 0. 2.52 0. walaupun menurut perhitungan RKHM.25 0.50 0.1 0.07 0. 20.2 0. coli dari 22 biakan.44 0. 4.1 0. 77 0.225 0.9 1.25 0. 22. Ini mungkin karena kuman-kuman itu mempunyai resistensi intrinsik terhadap penisilin.08 0. dan 3 biakan S.3 0. *Catatan : sinergik sebagian.03 0. 020 dan 023. 11.12 Amoks 0.34 0. 019 .25 0.1 0. karena tampak terhadap biakanbiakan E.6 0. 9.3 0.33 0. 044 tersebut (Tabel 2 ). tetapi pembulatan zona Cermin Dunia Kedokteran No.5 0. 7. tapi penisilinase yang dihasilkan relatif sedikit. 4.02 1.22 0. aureus no.3 0.5 0.No urut 1.63 0.3 0.31 0.6 0.71 0.66 0. 40. 6. Terlihat dalam Tabel 2.77 0.2 0. Tetapi tidak pada semua kuman penghasil penisilinase. atau 36. 41). 004. biakan E.17 0.41 0.2 0.17 0.17 0.25 0. 1T.32 1. bahwa resistensi S.068 7.64 0. 026) hanya nampak efek indiferen atau aditif serta KHM antibiotika yang tinggi (> 2500 mcg/ml). atau 12%. 21.68 0. 15.97 0. 19.47 0.1 0. Mungkin karena biakan ini adalah sensitip intrinsik (43).7 5 9.25 0.3 0.63 kesimpulan aditif.1 0. (Percobaan tidak diteruskan dengan konsentrasi antibiotika yang lebih tinggi). 025.4%.5 29. 010.18.6 0. 013. aureus no.4 0. 23. aureus dari 25 biakan. 24. untuk daerah distribusi p(X2 > T.19 200 0.25 1. Ini sesuai dengan pendapat Sabath et al (20).05. 14.175 0.2 0.23 0.7 2.25 0. Terlihat pada Gb.7 0.3 0. biakan 007 029 030 031 032 033 034 035 036 037 038 039 040 043 044 045 051 052 053 054 055 056 057 058 063 KHM mcg/ml Amoks 0.25 0. No.22 0.68 0.7 0.dildoksasilin terhadap S.3 EU 0.67 0.43 0. aureus adalah karena adanya penisilinase.77 0. 024. Oleh peneliti-peneliti dikatakan bahwa ada hambatan bersaing antara amoksisilin dan dikloksasilin terhadap enzim (18. coli (Gram-negatip). 16.1 - x2 = 4T.5 0.dikloksasilin memperlihatkan sinergisme.17 27. 1980 45 .81) = 0.55 0. Sebaliknya biakan S.9 0. 009. kombinasi amoksisilin dikloksasilin memberikan efek sinergik pada biakan S. atau penginaktifan penisilinase oleh dikloksasilin (37.13 0. Pada kultur-kultur E.4 0.57 0.14 0.22 14.55 0. tetapi KHM antibiotikanya rendah.22 0.96 0. Semua biakan ini penghasil penesilinase. Pada strip amoksisilin terlihat ada pelebaran zona menuju ke daerah siku.12 Dikloks 0.17 0. 011.1 0.42 Jumlah terendah RKHM 0. 37).20 0. kombinasi amoksisilin .3 0.45 0. Resistensi intrinsik disebabkan karena adanya penahan permeabilitas (permeability barrier) pada dinding sel (42).51 0. 18.T -0.5 2.53 0.2 -0.0 31.34 0. bahwa zona inhibisi dikloksasilin sendiri besar. 20.73 1.8 6.86 0.02 0. aureus no.25 0.33 0. coli no. 021. 045 menghasilkan penisilinase relatif banyak.3 0.54 0.04 0.63 0. bahkan lebih besar dari pada zona inhibisi kombinasi amoksisilin dikloksasilin. coli yang menghasilkan banyak penisilinase (biakan no.

aureus (no. 4.02 ml) daripada cakram dikloksasilin (dikloksasilin saja dalam jumlah mcg. Hal ini mungkin disebabkan karena dikloksasilin sendiri memang sudah efektif terhadap kuman Gram-positip. sehingga penambahan amoksisilin. mengganggu diffusi dikloksasilin dalam agar. .3.dikloksasilin terhadap Gram-negatip hanyalah menghambat penisilinase. Sebaliknya dikloksasilin tidak efektif terhadap kumankuman Gram-negatip (9).Gb. mungkin disebabkan karena hasilhasil pemecahan amoksisilin oleh enzim penisilinase yang dihasilkan bakteri dalam percobaan itu. aureus (16).02 ml).Dikloksasilht dalam gabungan terhadap E. serta juga tahan penisilinase. Jadi fungsi dikloksasilin dalam kombinasi amoksisilin -. seperti S. 034) yang menunjukkan antagonisme (KHM amoksisilin dalam kombinasi lebih besar daripada KHM amoksisilin terpisah). Perbandhtgan konsentrasi Amoksisilin . cakram D mengandung Dikloksasilin dan cakram C mengandung campuran Amoksisilin dan Dkloksasilin : Perbandingan Amoksisilin 4mcg dan Dikloksasilin. Juga affinitas komponen penghambat terhadap pusat-pusat aktip enzim harus lebih besar dari pada komponen yang lain. 2 mcg adalah yang terbaik. dilarutkan dalam 0. yang dapat menghasilkan sinergisme. hanya bersifat aditip. yakni bahwa zona inhibisi pada cakram dikloksasilina lebih besar dari pada zona cakram kombinasi (C). Atau karena larutan dalam cakram kombinasi lebih pekat (amoksisilin + dikloksasilin yang dilarutkan dalam 0. yang sama. Tetapi ini mungkin kesalahan dalam percobaan. 46 No.18. 1980. Kenyataan yang terlihat pada Gb. setelah penisilinase yang dihasilkan oleh kuman diinaktifkan oleh dikloksasilin. Memang persyaratan untuk suatu kombinasi obat yang baik. Ada satu biakan S. sehingga diffusi lebih lambat. yang spektrum keaktifannya meliputi kuman-kuman Gram-positip dan Gramnegatip (11. 39). didaerah siku tidak jelas. supaya amoksisilin dapat bekerja. dengan metda cakram kertas. Cakram A mengandung Amoksisilht . 006). coli (biakan no. adalah komponen penghambat dalam kombinasi itu (dalam hal ini dikloksasilin) haruslah tahan (3-laktamase dan relatip tidak efektip sebagai Cermin Dunia Kedokteran antibiotika (20).

MacGregor. Edinburg and London.18. Goodman. Sutherland.H.T. Anderson. Chemother. H. Infectious Dis. : Use of Penicillinase–Resistant Penicillins to Increase the Susceptibility of GramNeg. 3 (1) : T – 8. F. Tokyo and Osaka. Smith. Namun ini masih membutuhkan penelitian. Cephalothin or Cephanone Combined with Tobramycin or Gentamicin. 27. Detroit.. Thomas. 3 (12) : 229 – 262.H. : R–factor Gene Expression in Gram-negative Bacteria. U S A. 19T4. F. Med. K. 1955. Lgaku Shoin Ltd. 3rd ed. 32. 11. 163 : 183 – 194. E. Yamana: Effect of Dose-concentration on the Absorption of Amoxycillin and Ampicillin from Rat Lntestine. Microbiol. Garrod. : Pharmacosinetics of Amoxicillin.C. C. Editor : Albert Balows. Olsson. and A. Publishing Sciences Group. 19TT. Ogilvie. Hamilton – Miller. Oleh karena itu kombinasi amoksisilin — dikloksasilin ini dapat dipakai untuk penyakit-penyakit infeksi pada tractus urinarius. Chemother. Asian edition. J.E. : Synergistic Combinations of Penicillins in the Treatment of Bacteriuria. 30. J. 4 : 22T – 23T. 4. O'Dell. Sutherland. The Ln Vitro Sensitivity of 100 strains of Ps. 2T (4) : 25T – 2T0.A. : The Pharmacological Basis of Therapeutics. 3 (1) : 68 – T3. Michigan 48201.L. M. 35. USA. Ag. 7. Neerlandicum. E. Springfield. aeruginosa to Polymixin B. 22.J. Engl. Massachusetts.G. : Trimethoprim-Sulfamethoxazole : Ln Vitro Aspects. : Combination of Antimicrobial Agents. 19T1. 29. : In Vitro and In Vivo Laboratory Evaluation of Amoxycillin. O'Grady. yang memberikan efek sinergik in vitro terbaik terhadap E. 196T. Cromie. Greenman and J. F. and Lmmunology. : N. J. Trimethoprim-Sulfamethoxazole. S. R. Neisseria gonorrhoe.E.F. tetapi mudah sekali tercapad dalam urine (14. Nature 1T4 : 1012 – 1013. Pharmac. and F. A. 2TT (5) : 232 – 238. : Are Drug Combinations Nacessary? J. 3 : 13 – 16. Wallace. E. J Med. Clin. Publisher. Antimicrob. MacMillan Publishing Co. R. Gross. Bukan hal yang tidak mungkin. Antimicrob. England. and C. Copyright C 1966. Lnf. Editors : M. bahwa hasil yang diperoleh ini hanyalah dari percobaan-percobaan in vitro. Med. Chemother. Topics in Enzyme and Fermentation Biotechnology. 19T3. : Susceptibility to B–lactam Antibiotics and Production of B–lactamase in Bacteroides fragilis. of Synergism between (3 Microbiol. Churchill Livingstone. 29 – T0T – T08. Pharmacol. : Efficacy of Drug Combinations : An Academic Viewpoint. 5. Pharm.S. 17. Gilman. 1969. asal resistensinya itu disebabkan oleh pembentukan penisilinase. General Considerations and Principles.S. 1980 47 . D. Jawetz. 19T3. Symposium Amoxycillin. Ther. 19T0.A. Antimicrob. A.. Finland and E. J. Bushby. Microbiol. Atau kalau dalam preparat obat adalah amoksisilin 250 mg dan dikloksasilin 250 mg. 19TT. 19T4.. Chazles C. R. Technique Agar Overlay Method for Single Disk Drug Susceptibility Test.M. E. Curr Therapeutic Res. Naumann. 24. 8 (1) : 1 – 10. B. and R. : The Demonstration and Significance – lactam Antibiotics. Greenwood. Gen. D. 1968. J. A Series of Monographs. 19. 19T5. 33. 1. J.. Sabath. Ag. Steigbigel. D. A. 1969. 129 (2) : 124 – 133. American Medical Association (AMA) Department of Drugs. Med.M.M. R. Lennette. : Antibiotic and Chemotherapy. Editors : J. 19T5.H.23). S. Saunders Co.A. J. KEPUSTAKAAN. Karena itu percobaan-percobaan in vivo perlu dilakukan untuk mendampingi percobaan-percobaan in vitro ini (4. J. Perret. 19. Arch. Kass. 10.E. 181 (3) : 245 – 251. C. Elder. Chichester. and G. Moss. E... Illinois. L. 19TT. New York. Nakazawa. Honjo and T. T. 196T. Grove. 9. : Enterobacterial (β – lactamase. Nord. 13. Dis. Pharm. 3. Kagami.. 23. Holmes and M. Mond. American Soc. Rev. Remington. 19TT. The University of Chicago Press. 26.J. 19T2.. 19T4. Russell. AMA Drug Evaluations. H. : Iodometric Assay of Penicillinase.G. : A Modification of the K–B. J. Colistin. 1969.O. The Effect of Carbenicillin. Vol. 31. and W. 8 : 151 – 1T0. 12. : Activity of Amoxycillin against Enterococci and Synergism with Aminoglycoside Antibiotics. Ag. Antimicrob. Krause. H. 19TT. Littieton.C. J. page 93T – 946. J. 18.P. Principles end Techniques of Human Research and Therapeutics. Med. Perbandingan amoksisilin — dikloksasilin dalam kombinasi. : Antibiotic Combinations in the Treatment of Experimental Staphylococcus aureus Lnfection. 1954. W. Br. 1974. C. Manual. 6. 19T3. Ellis Horwood Ltd. Futura Publishing Co.H. Ann. 2. : Amoxycillin : A New Semi-synthetic Penicillin. MoMahon. 16. 6T (4) : T33 – T43. Vol. : Characterization of R-factor (3lactamases by the Acidimetric Method. 1. Alan Wiseman. and J. Kuipers. 14. 20. 34. 1 : 111 – 131. 19T2. V. Menurut hasil percobaan.L. 2 — 3). 8 : 205 – 208. for Microbiology.. Inc. Pharm. Medical Enc. Chirurg. and J. 25.B.K. Mond. Microbiological Microbiological. Andriole. 19T2. Pharmacological and Clinical Considerations.N. Zarowny. Med. Ann. 16 (6) : 1045 – 1051.D. Blair. and F. D. M. Cermin Dunia Kedokteran No.P. London. A Lab. D. W. Ruedy. 3 (2) : 262 – 265. Gross. 19T4. Hansfield. L. L. Mond.. B. Pharm. 1969. Bacteria to Antibiotics. : The Use of Combinations of Antimicrobial Drugs. 5th ed. : The Agar Overlay Technique for Disc Susceptibility Testing. Pharm. a New Penicillin Antibiotic. Chemother. 37). 21. : Testing of Susceptibility to Antimicrobial Agents and Assay of Antimicrobial Agents in Body Fluids. : Enzymatic Alterations of Penicillins and Cephalosporins. and to Various Combinations of these Antibiotics.L. L.H. 19T5. Cazbenicillin. Difco Lab.. Croydon. : Enhancement of Drug Action by Drug Combinations.A P. Truant. 8. N. II. coli adalah amoksisilin 4 mcg dan dikloksasilin 2 mcg (Gb.T. 16 (10) : 113T – 1144. Clark. 3 (12) : 284 – 286. McCall. : Lysis Enhancement : A Novel Form of Interaction between β – lactam Antibiotics.T. Manual of Clinical Microbiology. Dornbusch. Macleod. K. 1965. 19T1. Drug Lnteractions. J. 3 (12) : 28T – 295. Farrar. Dorland's Illustrated Medical Dictionazy. secara teoritis dapat dibasmi dengan kombinasi amoksisilin dikloksasilin ini. and M.R. 20. : Are Drug Combinations Necessary ? J. Rolinson. Randall : Assay Methods of Antibiotics. 24 th Asian ed. : Laboratory and Clinical Evaluation of Dicloxacil lin. Barry. 19T5. Finland. Tamblyn. 1. 16. 28. J. : Comparative Ln Vitro Activity of Amoxycillin and Ampicillin against Bacteria lsolated from J 11 Children. yang sekarang banyak disebut karena 15. 55 : 109 – 120. New York.W. : Antibiotic Synergy in Experimental Lnfection with Pseudomonas.Perlu diingat. Gentamicin and Doxycycline. maka terlihat bahwa ada KHM amoksisilin dan dikloksasilin dalam kombinasi yang terlalu tinggi untuk dicapad dalam serum darah. Philadelphia and London. resisten terhadap penisilin. Current Techniques for Antibiotic Susceptibility Testing. jika percobaan-percobaan in vivo akan memberikan hasil yang lain. Smith. Marks. Turck : Amoxicillin. Greenwood. 1965. F. Tsuji. Nakashima. N.E.M. 19T5. Med. Beecham. J. and D. P. Ag. Microbiol. Rubin. O'Grady.T.S. Microbiol. Lntern.

TrimethoprimSulfamethozazole. D. August 19TT : 72. Hanya ia menjadi ngantuk sekali sehingga di kantor hampir terkulai di atas meja tulisnya. T.E. sehingga bentuk obat-obat tersebut menjadi mudah terurai setelah ditelan. Buono. Akan tetapi dewasa ini teknologi pembuatan obat sudah demikian maju. PENGALAMAN PRAKTEK KEBIASAAN MENGUNYAH OBAT SEBELUM DITELAN Kebiasaan yang masih terdapat pada orang dewasa ini untuk mengunyah pil atau tablet mungkin sekali berasal dari pengalaman jaman dahulu dimana pada waktu itu memang perlu mengunyah obatnya sebelum ditelan untuk menghindari obat-obat tersebut meninggalkan tubuh dalam bentuk tidak berubah. J.A. C. apakah yang akan terjadi bila " repeat-tab" atau " time-released tablet " itu dikunyah sebelum ditelan . 43. Antimicrob. J. J. Atau juga dapat dibuat demikian rupa sehingga tidak mudah terurai dan akan melepaskan zat-zat aktip yang terkandung di dalamnya secara perlahan-lahan selama waktu yang cukup lama (time-released tablet). J. Untuk mencapai maksud itu tentunya kadar atau kandungan zat-zat aktip perlu diberpesar. The Phazmaceutical Press. page 328 – 336. K. 26 (6) : 315 – 319. Obat yang disebut terakhir itu memang dimaksudkan untuk menghindari pengulangan makan obat dalam jangka waktu yang dekat.H. 39. : Assay for Penicillin Resistant Gonorrhoea. and J. Brr. 19T3 : Synergistic Activity of Trimethoprim-Sulfamethoxazole on Gram-Negative Bacilli : Observations In Vitro and Ln Vivo. Dengan rasa heran saya tanyakan : " Apakah tidak salah cara memakan obatnya ?? " — "Tidak..S. OLH No. 42. kecuali kapsul. : Maztindale 2T. : Mechanism of Chloramphencol – Cephaloridine Synergism on Enterobacteriaceae. tidak. Hitoshi Sagai and Tetsu Saito. 19T3. Michel .18. The Extra Pharmacopoeia. N. (Oct. 40. J. Med. and therapeutic activity of Mixtures of Ampicillin and Cloxacillin. Pharmacological and Clinical Considerations.A. Wade. The Univer sity of Chicago Press. G. Goldstein. Bach.36.F. and T. Reynolds..F. Gourevitch. 1969. : Origin of Penicillinase. : In Vitro and In Vivo Synergism of Mixtures of Penicillin Antimicrob.W. Jelaslah sekarang mengapa kawan ini terkantuk-kantuk di kantor setelah memakan obatnya. 196T. Yasuhiro Mine and Shogo Kuwahara. and Y. 19TT. Leading Articles. Untuk keluhan itu saya berikan Triaminic Bitabs dengan petunjuk cara makan : 1 tablet pada pagi dan satu lagi sebelum tidur. Aller and S. 37. Ini dapat difahami oleh karena tehnik pembuatan tablet atau pil sewaktu itu belum demikian maju. Ag. H. Price. J. Ini sudah menjadi kebiasaan saya sewaktu saya masih kanak-kanak". Medical Progress. sehingga dapat dibuat tablet atau pil demikian rupa sehingga dapat dikatakan obat tadi langsung terurad setelah melewati tenggorokan atau begitu sampai di lambung. Bornstein. Philips. Dua hari kemudian kawan tersebut datang lagi dan menceritakan bahwa obat yang diterimanya memang betul " ces-pleng" pleh karena beberapa menit setelah obatnya dimakan langsung liang hidungnya terasa lapang dan terbuka. Kass. Sacks. satu tablet pagi hari dan satu lagi sebelum tidur " jawabnya. R. Chemother. R. 48 Cermin Dunia Kedokteran Dibawah ini akan dikisahkan suatu pengalaman yang belum lama terjadi dengan maksud agar teman-teman sejawat menjadi lebih waspada sewaktu memberi pasien obat-obat yang tidak boleh dikunyah sebelum ditelan. Acar. Finland and E. Wilson. Minoru Nishida. Ag. A. 2Tth ed. 1966.E.. 14) : 66 – 6T. Antibiotics. Microbiological. Luboshitzky. Editors : M.. + " Ditelan bulat-bulat obatnya ??? " — "Oh. 38. Pada suatu hari seorang kawan lama yang berusia kurang lebih 55 tahun datang untuk keluhan : liang hidung terasa tersumbat oleh lendir. T (6) : 845 – 849. Dapat dibayangkan bahwa kadar zat-zat aktip dalam darah akan menjadi kelewat tinggi dengan semua akibatnya. misalnya sampai 2 — 3 kali dosis tablet biasa. Pursiano and A. Chisholm. Chemother. : Inactivation of Staplylococcal Penicillinase by Dicloxacillin. saya selalu mengunyah obat-obat yang saya dapat. London. Nah. : Synerglstic Activity of Ampicillin and Cloxacillin. 19T5. 1980 . Cohen.D. F. Antibiotics 22 (4) : 144 – 150. 41. Protective Effect of Cloxacillin on Enzymatic degration of Ampicillin by penicillinase.N.A. Chabbert.

ada yang senang-senang karena kedudukan dan uangnya. Bagi dokter di daerah jangankan memikirkan membuat naskah. mudah dimengerti dan berguna untuk orang awam. Satu-satunya jalan adalah menggabungkan diri dengan masyarakat ramai lainnya. berapa banyak dokter yang berkapasitas internasional di antara teman sejawat kita yang dapat membuat naskah berkaliber internasional? Berapa dokter yang menjadi lambang di suatu bidang pengetahuan sehingga pendapatnya dapat dijadikan patokan untuk dokter-dokter lain? Terlalu sedikit. CERMLN DUNIA KEDOKTERAN. — Cerita-cerita yang menarik walaupun didapat dari orang bukan dokter (pengarang-pengarang langsung maupun terjemahan) seperti dr. tapi banyak juga yang tiap hari memanchtg di tepi pantai menghabiskan waktu dan umur. sehingga majalah ini bukan lagi hanya milik dokter-dokter yang sibuk saja tapi juga milik masyarakat umumnya. Rom H. Bagaimana dengan dokter-dokter di luar fakultas (di daerah)? Paling-paling menunggu untuk diberi makan (disuapi). Coba bayangkan. ada juga yang melarat karena nasibnya. yah. sangat sibuk sampai sering melupakan dirinya sendiri. warna warni si dokter itu yang tidak luput akan terbawa orang sekitarnya. dan parahnya bahwa dokter-dokter tersebut biasanya mempunyai jabatan yang merangkap-rangkap. Dokter bukan orang yang hidup menyendiri di tengah hutan seperti Tarsan atau di tengah lautan seperti Robinson Croesoe. mudah-mudahan ada manfaatnya walaupun tidak terpakai. di mana naskahnya bisa didapat dari orang bukan dokter dan isinya dapat juga dibaca oleh orang yang bukan dokter. Di samping itu saya juga harus mengucapkan penghargaan setinggi-tingginya kepada CDK ini. di tengah tengah kegembiraan dan kesedihan orang lain. sudah barang tentu sulit. Cermin dunia kedokteran berarti sesuatu benda yang dapat memperlihatkan kepada kita dan kepada orang lain segala sesuatu yang timbul dan bersangkutan dengan dokter-dokter. Gambaran seorang dokter dalam mata masyarakat itu begitu beraneka ragam dan penuh misteri.— Pertama saya harus mengucapkan syukur dengan adanya CDK ini karena majalah ini lebih sesuai dengan kebutuhan kami sebagai dokter daerah. berdebat.Korespondensi SARAN BUAT CDK Red. kesukaan yang berbelit dengan duka nestapa. Dengan sendirinya penerbit majalah ini harus mengatasi seribu satu macam rintangan baru dapat melahirkan dan memeliharanya. kelemahan dan kejelekan kita sendiri yang harus segera dikoreksi. karena ilmunya berkurang dan fasilitas untuk mengikutinyapun tidak ada. — Perluasan iklan seperti alamat apotik. Kalau menginginkan ada majalah dari mereka dan hanya untuk mereka saja. Bagaimana mencari jalan keluar untuk mengatasi semua ini? Memang suatu masalah yang cukup berat. Sebaliknya dokter-dokterpun hidup dalam dunia yang serba aneka ragam. mereka juga segan karena rasanya "tidak segar " (Ini hanya pendapat saya). isinya lebih praktis dan dapat digunakan langsung untuk kepentingan pengobatan terutama di daerah yang fasilitasnya minim. kecakapan. Mungkin mereka dapat mengajukan pengalaman-pengalaman yang pernah dilihat. termasuk mencari naskah yang bermutu. Ada yang mati-matian mengejar ilmu yang sedang berkembang pesat dan ada yang mati-matian mengejar uang yang datang berlimpah-limpah. 1980 51 . dr. CERMIN berarti suatu benda yang dapat memantulkan bayangan kita sendiri dan alam sekitarnya. apalagi dokter-dokter di daerah. Tanpa sponsor yang kuat mustahil majalah itu akan berjalan. seharusnya kita semua mempunyai kewajiban untuk memeliharanya. maka makin jauh ketinggalan pengetahuan dokter-dokter di negeri kita ini. Cermin tersebut tidak selalu harus memperlihatkan keagungan. Pangayoman Puskesrnas Salawu Tasikrnalaya Cermin Dunia Kedokteran No. Tapi justeru sangat penting juga untuk menunjukkan kesalahan. di samping sebagai dokter yang terlalu sibuk. Kilder dalam layar televisi. Tapi dokterdokter seperti kita ini sudah terbiasa dengan diberi cuma-cuma. Karena itu saya juga mengucapkan rasa terimakasih kepada PT Kalbe Farma yang telah memberikan bantuan kepada majalah ini. Dokter hidup dalam kebanggaan campur dengan kekecewaan. — Mencari sponsor lain asal tidak ada kontradiksi dengan sponsor utamanya. suatu juaul yang betulbetul ideal untuk majalah umum tapi berbau dokter. Kalau semuanya ini kita lukiskan dalam suatu cermht. Apakah CDK akan mengambil jalan sesuai dengan judulnya ini? Semoga karunia Tuhan akan menyertai majalah ini dengan pencintanya. Dokter hidup di tengah-tengah masyarakat dan bergaul sehari-hari dengan orangorang yang bukan dokter. Atau pendeknya dapat laku dijual. Masalah Dana. Dokter adalah sekelompok manusia yang jumlahnya kecil sekali dalam masyarakat. Dokter berada di tengah-tengah pujaan dan kutukan. tapi itupun seperti menyajikan buah-buah mentah yang belum dikupas dan diolah untuk siap dimakan. Yang saya khawatirkan ialah majalah yang telah lahir dengan penuh harapan ini akan layu lagi dan hilang tanpa pamitan. maka saya yakin majalah ini akan menjadi populer seperti cerita dr. bahasanya mudah. karena kita tahu bahwa majalah kedokteran di negeri kita ini merupakan majalah yang mahal pokoknya. suatu gambar yang dapat kita lihat dan dapat juga dinikmati oleh masyarakat lainnya. pengolahan. kemahiran sang dokter. Karena itu mengharapkan lahirnya naskah dari dokter-dokter tersebut menjadi sulit sekali. Apa yang diharapkan dari ahli-ahli lain walaupun belum termasuk tokoh? Saya rasa mereka merasa segan membuat naskah karena kurangnya fasilitas untuk mencari maupun membuktikan kebenaran dari suatu pemikiran baru. Dokter akan tertarik karena ilmunya dan masyarakat akan terkesan karena ceritanya. Tapi ada juga yang benci kepada dokter seperti melihat setan yang menghisap darah orang yang sedang tertimpa musibah (sakit). tanya jawab. Karena itu sebagai seorang simpatisan saya ingin mencoba turut menelaah persoalannya. Sedangkan kalau membuat naskah hanya suatu kumpulan perpustakaan. untuk mencerna naskah yang sudah adapun sulit. Sekian usul dari saya. — Ruangan khusus untuk orang awam dengan isinya yang singkat. — Adanya ruang cerpen dan ruang kesehatan untuk orang bukan dokter akan menarik peminat-peminat di luaz kedokteran. Dan beranikah mereka menyajikannya? Mengenai dana untuk pemeliharaan majalah. Kilder tadi. Ada yang senang kepada dokter karena dianggap sebagai dewa penolong orang sewaktu menderita sakit. tapi juga segala macam suka duka. Yang lebih berat lagi bahwa kelompok manusia ini adalah manusia paling sibuk. Beberapa usul yang mungkin masih mentah dari saya: Perluasan naskah — Terjemahan dari majalah lain yang baik dan praktis.18. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu juga dapat mengikut-sertakan suara-suara dari orang yang bukan dokter dan dapat juga dimengerti oleh masyarakat umum. Yth. Wajarlah kalau cermin dunia kedokteran itu tidak hanya mencermiakan ilmu yang monoton saja. dirasakan maupun dicoba-coba. Dengan perkembangan yang cepat dalam dunia kedokteran. — Ruang diskusi untuk berdialog. apa lagi berkembang. alat-alat kedokteran dll. tapi tidak akan laku untuk dijual. penyaluran dan sebagainya.

sama sekali bukan untuk menonjolkan produk-produk sponsor. 1961). namun memuat juga tulisan-tulisan & hasil penelitian di luar tema sebagai pelengkap. • Faktor lain ialah belum membudayanya kebiasaan menulis pada masyarakat Indonesia Kurang disadari bahwa tulisan yang sederhana dan masih mentah kadang-kadang membawa pada suatu penemuan ilmiah yang penting. yang ditutup dengan sumbangan Yayasan Dharmawangsa. Tidak banyak perusahaan yang mau menyumbang tanpa pamrih . Obat-obat yang dipakai adalah Tegretol. dan Keluarga. • Namun perlu sekali kami tekankan bahwa meskipun CDK disponsori oleh PT Kalbe Farma. Lancet 2 : 1358. Ini dimungkinkan oleh kerja sama antara kalangan kedokteran & PT Kalbe Farma. Namun kami berpendapat bahwa menginjakkan kaki pada dua perahu sulit dilakukan. setidak-tidaknya untuk sementara ini. takut dicap ingin menonjolkan diri. Majalah MOGI dapat lancar terutama berkat sumbangan ahli-ahli kebidanan. Mulai saat ini kami harapkan teman-teman sejawat menggunakan ruang korespondensi untuk berdialog.18. kazena modal utama suatu penerbitan – naskah & dana – lebih mudah diperoleh. Dilantin. majalah ini bersifat netral. khawatir Kepala Bagiannya tersinggung kazena merasa dilewati. Demikian juga halnya mereka yang merupakan mata rantai Dinas Kesehatan atau Badan-badan lain. (Bandingkan dengan 30% seperti ditetapkan oleh PWI buat harian-harian). Rom redaksi mengucapkan terima kasih atas umpan baliknya. misalkan ada suatu kesalahan (dan saya yakin ada) pada suatu tulisan atau penelitian yang dipublikasikan dalam suatu majalah. Maka harus ada pilihan : untuk kalangan kedokteran saja. memuat berbagai jenis artikel. Akhirnya kepada dr. dapat diandaikan sebagai JAMA dan the Lancet di luaz negeri. Bagian atau Fakultasnya sehingga menyinggung Almamater orang lain dan seterusnya. Bila dia tidak melaporkan pengalamannya ini. Padahal hakekat suatu penerbitan adalah sarana komunikasi antar pembacanya dan antara pembaca dan redaksi. secara timbal balik perusahaan farmasi ini menyisihkan sebagian keuntungan tersebut untuk kepentingan kalangan kedokteran (dan secara tak langsung untuk masyarakat) antara lain dalam bentuk CDK ini. Bagaimana CDK ? Kalaupun iklan yang dipasang diperhitungkan. Majalah ini ditujukan untuk dokter umum. Apakah CDK sebaiknya meninggalkan arena tersebut ? Justru karena disitulah titik lemah kalangan kedokteran Indonesia. Ada semacam kelembaman atau ketidakacuhan pada dunia kedokteran di Indonesia. Sazan untuk memperluas iklan memang ada baiknya. Namun salah satu kesulitan untuk mempertahankan ruang korespondensi ini ialah "sifat pendiamnya" kalangan kedokteran. Sebaliknya. Apakah majalah jenis CDK ini dapat bertahan hidup dengan perkembangan ilmu kedokteran sekazang ini? Kami yakin dapat ! Kalaupun penerbitan-penerbitan di Indonesia ini masih tersendatsendat langkahnya. Sebaliknya efek terapeutik yang mengagumkan dari talidomide untuk eritema nodosum leprosum/ reaksi lepra juga ditemukan secaza kebetulan oleh J. sebagian besar artikel utama berupa artikel penyegar (review article). tiap terbitan memuat suatu tema utama. Jelas penerbitan-penerbitan di Indonesia dapat diibaratkan bayi yang baru belajar berdiri dan berjalan terlatih-latih. Namun bagaimana dengan majalah khusus untuk kedokteran ? Sebagian besar penerbitan demikian masih "bernafas dalam lumpur. Atau laporan kasus spasmofilia dalam nomor ini. 1965). seperti artikel "Kombinasi Amoksisilin & Dikloksasilin" dalam nomor ini. Majalah Jiwa setiap kali terbit harus merugi empat juta rupiah. Maka kemajuan ilmu kedokteran di Indonesia pun tanpa disadari akan ikut terpengaruh. Kecuali MKL. Higina. Bandingkan hal ini dengan the Practitioner yang berusia 112 tahun. Yang penting ialah – senang atau tidak senang dalam kenyataannya iklan sering merupakan urat nadi penerbitan. atau dapat kita sebut majalah ilmiah populer. tetapi juga untuk masyazakat umum. jangan-jangan dianggap membawa nama. • Secara umum majalah kedokteran terbagi dalam golongan majalah spesialistis dan majalah kedokteran umum. ini akan kami muat juga. namun ada juga dokter yang bosan dengan iklan. Komentar redaksi : QUO VADIS CDK ? • Kemanakah arah tujuan majalah CDK ini ? dr. 1980 ." Obat yang dipakai sama sekali bukan produk Kalbe. Rom dengan argumentasinya menganjurkan agar majalah ini tidak hanya ditujukan pada kalangan kedokteran. bila ada penelitian di Kalbe yang berbobot ilmiah. Rom agaz ada dialog dalam suatu penerbitan kedokteran masih berupa mimpi yang indah. Juga rubrik tanya-jawab mulai kami buka. Namun ada beberapa titik penting yang masih relevan sampai saat ini yang cukup menarjk untuk dibahas. the Lancet yang berusia lebih dari 150 tahun dan the New England Journal of Medicine yang umurnya 168 tahun. Sebagai contoh dapat dilihat CDK nomor 1T yang lalu. yang hazus diingat adalah usia majalah itu sendiri. opini berita dan sebagainya. Mungkin sekali." demikian sinyalemen Media Aesculapius bulan Juli 19T9 yang lalu. Banyak yang jatuh bangun. maka mau tak mau harus dicari suatu keseimbangan yang dapat diterima berbagai pihak. seorang dosen atau asisten pada suatu bagian biasanya enggan menuding kesalahan itu dalam ruang korespondensi. Majalah kedokteran untuk masyarakat umum. Jadi. hampir semua majalah yang ada belum berusia 20 tahun. Kepercayaan yang diberikan oleh paza dokter terhadap produk-produk Kalbe memberi keuntungan pada perusahaan. atau untuk masyarakat umum. –Red. PT Kalbe Farm yang merupakan sponsor tunggalnya tetap merugi berjuta-juta rupiah. • Soal iklan bagaimana ? Sampai saat ini iklan hanya menempati 23. yang memuat penelitian "Pengobatan Meningitis Tuberkulosa.Surat diatas sebenarnya kami terima dua tahun yang lalu. DIALOG vs FEODALISME • Usul untuk membuka ruang diskusi & dialog kami terima dengan gembira. DANA PENERBITAN & INTEGRITAS ILMIAH ● Bagaimana dengan masalah dana? Memang soal ini maha sulit. Maka ucapan terima kasih dr. 52 Cermin Dunia Kedokteran No. majalah itu akan lebih cepat berkembang. Komunikasi juga merupakan sarana kemajuan suatu ilmu. Semoga pendapat ini benar. banyak yang belum berumur 10 tahun (CDK lahir tahun 19T4). Semua bersumber pada sistem atau struktur masyarakat ini. • Salah satu faktor terpenting tampaknya ialah sistem masyarakat kedokteran di Lndonesia yang masih berbau feodalistis. Sebaliknya CDK lebih mirip majalah The Practitioner yang terbit di Inggris. rupa-rupanya harapan dr. Lihat saja majalah mana yang dapat membuka ruang korespondensi secara kontinyu.02% jumlah halaman CDK. Di sinilah letak locus minoris resistants. MKI dan Medika. Rom pada Kalbe cukup beralasan. umpamanya. kini telah berkembang di Indonesia dengan munculnya Media Hospitalia. Yang belakangan inipun mempunyai corak sendiri-sendiri. Dengan demikian redaksi berusaha mempertahankan integritas ilmiah majalah ini. Calcium Sandoz dan sebagainya yang juga bukan produk Kalbe. Rom. Sebagai contoh efek teratogenik talidomide tersebarluas setelah adanya laporan kasus dalam ruang korespondensi (Mc. CDK harus ikut menyumbangkan seluruh dana & daya upaya untuk memperbaiki kelemahan itu. Jadi. Sheskin yang melaporkan hilangnya gejala-gejala ENL setelah menggunakan talidomide pada enam kasus sebagai sedatif (Clin Pharmacol Ther 6 : 303 – 306. sesuai dengan argumentasi dr. Bride WG : Teratogenic action of thalidomide. Berbagai alasan yang mungkin dikemukakan : rasa ketimuran. mungkin manfaat obat penyebab tragedi itu belum diketahui sampai sekarang. Contohnya.

Selain itu ditambah bab-bab baru misalnya obat imunosupresan. Harga Rp. pembahasan dimulai dengan pendahuluan atau sejarahnya.Buku teks kedokteran yang berbahasa Indonesia boleh dikata tidak banyak. diikuti dengan epidemiologi. saya sarankan diusahakan agar dalam pembahasan epidemiologi lebih banyak dicantumkan data-data insidensi/prevalensi gangguan jiwa di Indonesia. yaitu psikosa organik. Untuk itu biasanya diambil fonnat buku yang lebih besar. Mengenai tipografi. editor buku (yang dirangkap oleh penulis) ingin menyajikan teks tersebut dalam dua kolom. gejala & gambaran klinik. baik isi maupun penampilannya. saya pribadi berpendapat bahwa jenis huruf yang dipakai (Universe condensed) kurang lazim dipergunakan dalam buku-buku teks kedokteran yang biasanya memakai jenis huruf serif (Press Roman. Maka dari segi fisik. Bagian Farmakologi FKUI patut diberi ucapan selamat atas keberhasilan membuat buku teks ini. bab-bab lama direvisi sesuai dengan perkembangan ilmu farmakologi dewasa ini. Roan Penerbit : — Tebal 395 halaman. etiologi.M. gangguan psikosomatik. dr. Misalnya "penghayatan tubuh" diserta dengan tambahan "(Body image)" untuk menjelaskannya. psikosa fungsional. termasuk kedokteran jiwa. dan terutama tata letaknya (layout). kesesatan teruna. dan "(epidemiology)". bentukbentuk klinik. schizofrenia. Sebagaimana buku teks lainnya. Akhirnya dunia psikiatri di Indonesia memiliki sebuah buku teks. gangguan kepribadian. diagnosa banding. "Buku llmu Kedokteran Jiwa Indonesia" yang dicita-citakan itu mungkin akan segera menjadi kenyataan dalam beberapa tahun ini. retardasi mental. apalagi yang dapat mencapai edisi kedua. Roan. mahasiswa psikologi serta dokterdokter yang memiliki buku ini akan mempunyad pegangan bila menemui masalah dalam bidang ilmu kedokteran jiwa. schizofrenia. Sayang bahwa daftar kepustakaan — yang dicantumkan pada beberapa bab dan tidak dicantumkan pada bab lain — tidak ikut diseragamkan. misalnya bab ketergantungan obat.18. Saya rasa. 1980 53 . psikoneurosa dan lain-lain. Dengan revisi dan penambahan-penambahan itu. saya berani mengatakan bahwa buku ini merupakan salah satu buku teks kedokteran yang terbagus pencetakannya di Indonesia. Rintisan ini — yang merupakan hasil keringat selama enam tahun — saya yakin tidaklah sia-sia. Jelaslah bahwa perkembangan ilmu kedokteran. Kekurangan-kekurangan kecil yang segera tampak ialah segi fisik buku ini. Secara umum buku ini telah berhasil dalam misinya. ("Non-medical use of drugs)". "epidemiologi" sudah cukup jelas sehingga tidak perlu dijelaskan lagi dengan "(Tobacco)". Dari segi bahasa.FARMAKOLOGI DAN TERAPI Edisi 2 Editor Utama : Sulistia Gan Penerbit : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Tebal 693 halaman. sehingga dalam kata pengantarnya dinyatakan bahwa penulisan buku ini juga dimaksudkan untuk merintis terciptanya " Buku Ilmu Kedokteran Jiwa Indonesia " yang menghimpun hasil karya tulisan dan penelitian para sarjana Indonesia menjadi suatu karya nasional. Dengan adanya buku teks ini. Tata letaknya juga sering membingungkan pembaca dalam mencari sambungan tulisan yang dibaca. psikosa fungsional. Saya terkejut bercampur gembira ketika disodori buku baru ini. Pada setiap bab. seperti misalnya pada halaman 33. Edi Nugroho. 10. dan keadaan psikiatrik yang terikat pada lingkungan budaya setempat. belum sempumanya bahasa Indonesia sebagai bahasa ilmiah serta belum seragamnya istilah psikiatri di beberapa pusat pendidikan di Indonesia (pada tahun 1976) sering memaksa penulis menambahkan istilah asingnya. deviasi seksual. psikoneurosa atau neurosa. sedang bab lain seperti psikosa organik akibat penyakit parasit & infeksi. istilah " tembakau". epilepsi. maka materi yang terkandung dalam buku ini kini kurang lebih 20% lebih banyak daripada edisi pertama. hampir semua gangguan jiwa yang tercakup dalam "Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia tahun 1973 " dibahas di dalamnya. Tapi format buku vang hanya 15 x 21. kini muncul edisi yang kedua. vitamin dan obat-obat baru lainnya. Beberapa bab dibahas dengan cukup luas. gangguan psikosomatik pada masing-masing alat tubuh dibicarakan sepintas lalu.5 cm sebenarnya kurang sesuai untuk memuat dua kolom. "Penggunaan obat secara non-medik". hasil jerih payah dr. tidak memungkinkan seseorang menguasai semua seluk beluk ilmu tersebut dengan sempurna. Ukuran buku ini kini diperkecil sedikit dan tata letak (layout)nya diperbaiki. meskipun data-data tersebut mungkin belum sempurna. Cermin Dunia Kedokteran No. Sebagai sebuah buku teks. Delapan tahun setelah edisi pertama. Bodoni). terapi dan prognosa. Semoga penerbitan ini dapat merangsang Bagian-bagian lain — baik di Universitas Indonesia maupun di Universitas lain — untuk menghasilkan buku teks kedokteran dalam bahasa Indonesia. Hal ini disadari oleh penulis. Bila perlu di sana sini diberi ilustrasi kasus. ILMU KEDOKTERAN JIWA (PSIKIATRI) Pengarang : dr. Dalam edisi ini ejaan dan penggunaan istilah lebih diseragamkan. 009. Namun pemakaian ini sering berlebihan. Dalam edisi kedua ini. Untuk edisi yang akan datang. tipografinya. Mahasiswa kedokteran. W. Sukses yang ditunjukkan oleh edisi pertama buku ini cukup menunjukkan mutu buku tersebut.

kadang-kadang tidak kuat sehingga mengalami gangguan jiwa " . maka keseimbangan antara hidup duniawi dan preokupasi dalam kebatinan (latihan meditasi) bisa terganggu dan timbul acuh tak acuh terhadap berbagai persoalan duniawi. Ajaran aliran yaitu terutama filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan bisa bertentangan dengan kepercayaan individu sebelum memasuki aliran tersebut sehingga bisa menimbulkan konflik terus menerus. Apabila terlalu tekun bermeditasi. 3. Kadang-kadang diberi arti: okultisme (mendapatkan kekuatan magik).18.Tanya Jawab Pembaca dipersilahkan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang berkaitan dengan masalah kedokteran/kesehatan. Latihan meditasi dengan berbagai pengalamannya. mistik (usaha penyatuan diri dengan Tuhan-nya). Menurut Wongsonegoro: kebatinan ialah pengalaman selama latihan meditasi (samadi. (3) Kehidupan sosial dalam kelompok aliran. perasaan dan perilaku individu. 1980 . Orang yang "tidak kuat" dapat menjadi gila. 1. Apabila individu merupakan kepala keluarga pencari nafkah bagi keluarganya. yang kadang-kadang berupa gangguan jiwa. Dengan bimbingan dan bantuan yang tekun dari para pamong atau pembimbing mungkin individu bisa mengatasi masa krisis tersebut. mengikuti dan belajar kebatinan dalam aliran kebatinan. Bonokamsi Dipojono (Ahli Ilmu Jiwa ) Jakarta. Kesulitan-kesulitan tersebut di atas bisa timbul pada anggota-anggota aliran kebatinan. PERTANYAAN: Ada pendapat dalam masyarakat bahwa mempelajari ilmu kebatinan " harus hati-hati. Kadang-kadang preokupasi dengan ajaran kebatinan dari aliran sedemikian besarnya sehingga sangat mempengaruhi fikiran. Apabila keluarga diabaikan. dan timbul kesulitan dalam menghadapi realitas hidup duniawi sehari-hari. Kalau boleh merobah pertanyaannya menjadi: " Ada pendapat bahwa apabila seseorang memasuki. Beberapa aliran menamakannya: "masa krisis". sembahyang. dr. dan mudah terjadi konflik dalam keluarga.. sehingga melebihi huburigan dengan keluarganya. 54 Cermin Dunia Kedokteran No. menembah). Hubungan individu dengan alirannya kadang-kadang sedemikian kuatnya. perasaan dan perilaku yang secara sosial kurang wajar dan tidak harmonis. sujud. 2. Metafisika (mencari asal hidup) (Djojodiguno dan Rosidi). (2) Latihanlatihan meditasi. bisa menimbulkan rasa tegang dan takut sehingga bisa mengganggu kesehatan jiwa individu . Pertanyaan akan kami teruskan kepada ahli-ahli untuk menjawabnya. perlu sekali menjaga keseimbangan hubungan individu—aliran dan individu—keluarganya. — Red. maka jawabannya sbb : Pada aliran kebatinan ada unsur-unsur: (1) Ajarannya (Filsafah hidup dan kepercayaan keagamaan). Bagaimana pendapat dan pengalaman sejawat? " JAWABAN: Menjawab pertanyaan tersebut di atas agak sulit karena pengertian "Ilmu kebatinan " belum jelas. Nama penanya tidak kami cantumkan. Kadangkadang sampai timbul fikiran. bisa terjadi komplikasi sosial yang bisa mengganggu seluruh keluarga.

Akhirnya sang istri mencari-cari sesuatu dari dompetnya dan keluarlah uang logam Rp. Istri saya adalah dokter di Puskesmas Kalibawang. terbukti dengan kepala sang istri ini yang makin lama makin menyandar ke bahu saya... dulu dikatakan obat tersebut dapat melegakan pernapasan anaknya yang baru sakit pilek sehingga dapat tidur dengan tenang dan pulas. SAYANG.. Kulon Progo. Kebetulan dia mendapat tempat duduk di samping saya.pada hidung sebelah .. Dia memberi protes keras mengenai obat tetes hidung yang didapat dari Puskesmas tersebut.. Sejak bis mulai berjalan sang istri sudah sibuk dengan menggosok-gosok' badan.. akat tsb. drg.. entah karena rasa kasihan atau hanya latah saja saya terus memakai uang logam itu untuk "ngeroki " leher yang sedari tadi terjulur ke arah saya. Langsung uang logam itu saya kembalikan sambil berkata bahwa saya sudah mau turun. DKT..... Yogya. Beberapa bulan kemudian salah seorang akseptor bersama suaminya datang kepada saya.MENGAPA HAMIL?? Hari-hari pertama menjadi pimpinan puskesmas.. Waktu memperkenalkan alat-alat kontrasepsi. Cermin Dunia Kedokteran No. Budi Santoso Puskesmas Gunung Batu Besar Kotabaru.. tapi setiap kali berhubungan " dengan istrinya.. LATAH ?????????? Suatu hari saya naik bis jurusan Klaten — Solo. Urusan gosok menggosok ini terus berjalan dan hasilnya saya kira tidak memuaskan atau menyembuhkannya. Lettu.. leher. sedang sang suami menduduki tempat di depannya... saya juga memberikan peragaan tentang penggunaan alat-alat tsb.SUDAH IKUT KB. sesudah ceramah. .— yang langsung diberikan kepadaku sambil menyodorkan juga lehernya.18. Mereka sangat kecewa karena merasa sudah ikut KB (dengan kondom) tapi kenapa hamil juga?? Setelah saya selidiki. Dan syukur terminal bus Kartasura memang sudah di depan mata. 1980 55 . ternyata tidak manjur sama sekali. Jateng.... ternyata kegagalannya bukan kare" na kondomnya bocor atau "tertinggal " . Salatiga. saya mengadakan ceramah keluarga Berencana di suatu desa yang cukup jauh dan terpencil. Secara tidak sadar.. Kal-Sel NALURI DOKTER atau .. ... Seperti biasa.. termasuk kondom. Pada suatu hari datanglah seorang ibu dengan menggendong anaknya ke Puskesmas. pelayanan terhadap ekseptor baru pun dilaksanakan di tempat tsb. menirukan peragaan saya sewaktu memberi ceramah dahulu .. Hari sudah agak sore dan di suatu tempat'naiklah sepasang suami-isteri. Urus punya urus. ! dr. Sunarti Sala TETESI HIDUNGMU. ternyata sang ibu tersebut tidak meneteskan obat tersebut pada lobang hidung anaknya. LUAR. tetapi... dipakai pada jari telunjuk tangan kanannya. dahi dan perutnya dengan segala macam obat gosok/minyak angin.. Haryono X. Tiba-tiba saya sadar bahwa semua itu terjadi di dalam bus umum. dr....25.

Memang alat-alat ini lebih praktis dan harganya jauh lebih murah dari pada alat-alat yang ulang pakai (nondisposable). mungkin merupakan gejala meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Badan Tenaga Atom Nasional Jakarta. Mahar Mardjono. q Dr. Nazly Hilmy (Puslit Tenaga Atom Ps. misalnya dengan etilen-dioksida (ETO) kurang baik. mudah dikendalikan. 26 Januari 1980.18. SEDIAAN FARMASI DAN KOSMETIKA. 300 orang. juga ada bahaya ledakan serta adanya sisasisa yang beracun. Nyeri kepala yang. semua bahan dan bentuk dapat disuci hamakan dengan sinar y Co—60. Dr. misalnya penyinaran dengan sinar ultra violet dapat menembus udara dan air. Sebaliknya nyeri yang datang mendadak.sudah diderita puluhan tahun biasanya tidak membahayakan. 56 Cermin Dunia Kedokteran No. Tidak salah apa yang dikatakan Prof. sulit dievaluasi. Sesepuh Bagian Neurologi RSCM. Selain itu. meskipun pada sebagian terdapat juga faktor-faktor psikogen sebagai etiologi. • Prof. Jumat) mengatakan bahwa dosis radiasi tergantung dari : — angka kuman awal — tujuan radiasi : untuk mensuci hamakan (radiosterilisasi) atau untuk menurunkan angka kuman (radiopasteurisasi) — jenis materi SIMPOSIUM NYERI KEPALA KRONIK Jakarta. — sterilisasi dengan pemanasan tidak dapat diterapkan pada semua materi. q Dr. menekankan bahwa sebagai titik tolak hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. Misalnya.I. Jumat) mengatakan. q Dr. atau bulan. Nyeri kepala yang baru beberapa hari. jika seluruh alat kedokteran diganti dengan alat-alat sekali pakai. Mahar Mardjono : ' . tetapi tidak dapat menembus materi. Jumat). sehingga hanya dapat digunakan untuk mensucihamakan ruangan atau pennukaan yang rata. Tetapi dalam perhitungan jangka panjang. karena selain daya penetrasi kurang. PEMAKAIAN IRRADIATOR Co—60 untuk MENSUCIHAMAKAN ALAT—ALAT KEDOKTERAN. lebih-lebih kalau disertai penurunan kesadaran atau kelainan neurologik. Mahar Mardjono bahwa nyeri kepala merupakan salah satu keluhan yang paling sering dijumpai dalam praktek dokter. karena antibiotika. Dalam hal Materi yang dilarutkan dalam air atau yang mengandung air. Pratiwi Sapto (Puslit Tenaga Atom Ps. jumlah peserta telah melebihi target yang ditentukan. yakni a. sehingga terbentuk radikal-radikal yang kemudian bersenyawa dengan materi. Moh Ridwan (Direktur Puslit Tenaga Atom Ps. alat-alat disposable jatuhnya lebih mahal. Karena itu materi yang mengandung air tidak dapat diradiosterilisasi. Fannasi ITB)mengetengahkan bahwa cara-cara sterilisasi konvensional banyak mempunyai kelemahan. dan akan memberikan hasil yang lebih meyakinkan dari pada tehnik-tehnik konvensionil. Fauzi Sjuib (Lektor Kepala Dep. karena dibanding dengan cara konvensionil. 1980 q Hendaknya tiap jenis nyeri kepala dianggap mempunyai dasar organik. Dr. Bermansyah (Ka. — cara tanpa pemanasan. lemak dan zat-zat lain tidak rusak oleh penyinaran tersebut. mungkin berbahaya mungkin tidak. karena ada materi-materi yang tidak tahan panas. namun dengan anamnesa yang cukup mendalam dan pemeriksaan teliti pada sebagian dapat dibuat diagnosa dan ditemukan atau diduga etiologinya.UNIVERSITARIA Dra. perlu ditanyakan: Iamanya menderita nyeri kepala. sediaan farmasi dan kosmetika. bahwa radiasi berenergi tinggi menyebabkan ionisasi dan eksitasi serta pembentukan radikal-radikal. Unit Akut RSCM). DaIam menyusun riwayat penyakit. Sebagian besar kasus-kasus nyeri kepala memang tidak akan dapat ditentukan dengan pasti sebab-sebabnya. Masalah ini demikian menariknya bagi kalangan kedokteran sehingga jauh-jauh hari sebelum tanggal pendaftaran ditutup. " Prof. Sekarang banyak dipakai alat-alat kedokteran sekali pakai (disposable) yang telah diradiosterilisasi. o Dr. Pada tanggal 18—19 Pebruari 1980 di Pusat Penelitian Tenaga Atom Pasar Jumat. telah diadakan diskusi panel pemakaian radiasi dengan sinar y Co—60 untuk sterilisasi alat-alat kedokteran. — juga mensucihama dengan proses kimia. vitamin. mengemukakan segi kimia dari radiasi dengan sinar y. minggu. Sedangkan sterilisasi dengan cara radiasi dengan sinar y yang dihasilkan oleh Co—60 memberikan harapan yang lebih baik. maka air tersebut yang pertama-tama diradiolisa. bahwa di banyak negara sudah dipakai irradiator Co—60 untuk mensucihamakan alat-alat kedokteran. tidak memberi residu dan harga dapat bersaing. yang mengundang cukup banyak peminat. maka cara radiasi pengion mudah dilaksanakan. Karena itu terlalu mahal untuk suatu rumah sakit.

dan obat penenang. akibat penyakit Meniere. kelainan lensa yang berat. 1980 57 . Terapi simptomatik dapat berupa sedativa (fluphenazin. T (Tabes dorsalis). Bila terdapat hidrops vestibulum diberikan diuretika. • dr. Mula-mula diuraikannya klasifikasi nyeri kepala disertai gejala atau tanda tandanya. membicarakan masalah vertigo. (6) percobaan menulis (Vertical writing test menurut Fukuda). Prof. Sardjono O. Nyeri kepala pada pagi hari yang berkurang atau hilang bila penderita mulai kegiatan sehari-hari sering merupakan petunjuk hipertensi. Orang awam kadang-kadang mempergunakan istilah pusing bila pikirannya bingung. dari Bagian Psikiatri RSCM mengingatkan bahwa diagnosa per exclusionem tidak dapat dipertanggungjawabkan. alkaloid ergot.18. carotis interna menyebabkan rasa nyeri di belakang satu mata). teori-teori persepsi nyeri. membahas obat-obat yang dapat digunakan pada nyeri kepala kronik. (3) mengingat kemungkinan interaksi obat. atau seperti ditusuk). Telah beberapa kali ditemukan kasus-kasus dengan nyeri kepala berat yang timbulnya akut tanpa tanda-tanda lain dari meningitis. yaitu analgesik. antidepresan (karbamazepin). membahas penatalaksanaan nyeri kepala. kita harus sudah mempunyai suatu konsep pertanyaan-pertanyaan yang sudah dipersiapkan secara khusus. Mengenai pemeriksaan EEG. serta riwayat keluarga. (2) teori pola. Obat yang dipergunakan pada nyeri kepala kronik ada beberapa macam. Tapi ia memberikan pedoman yang mudah untuk mengingatnya. Cermin Dunia Kedokteran No. Sebaliknya nyeri--kepala-tegang makin berat sepanjang hari.. Dia menganjurkan agar setiap penderita nyeri kepala kronik dibuat foto kepala. Diuraikannya alat-alat yang peka nyeri di kepala & leher. Chandra. (4) percobaan Romberg (5) percobaan Unterberger. Soemargo S. Soemarmo Markam membahas fisiologi nyeri. (3) pemeriksaan neurologik. tetapi dapat juga berdiri sendiri dan bertindak sebagai keluhan utama. Sebaliknya adanya faktor emosional tidak berarti gangguan fisik dapat diabaikan. pegal. seperti diikat. dan (4) memperhatikan kemungkinan ketergantungan obat akibat pemakaian jangka panjang. Seperti halnya penatalaksanaan nyeri kepala. • dr. Terapi dan prognosis tergantung kausanya. Waktu timbulnya nyeri kepala juga perlu diperhatikan. (1) teori spesifik. Rasa pusing dapat merupakan bagian dari suatu kelompok gejala suatu penyakit umum. satu-satunya pembicara dari luar Fakultas Kedokteran UI/RSCM. " Penyebab rasa pusing beraneka ragam. Wahjadi D. serta penyebab dan mekanisme timbulnya rasa nyeri. setiap penderita pusing harus dianamnesa dengan teliti. yang masih dapat dilakukan oleh dokter umum dalam kasus ini ialah (1) mengambil anamnesa yang teliti. dan (7) percobaan Nylen-Barany. Prof. Tidak jarang ditemukan kelainankelainan di luar dugaan seperti adanya sinusitis & destruksi tulang karena metastasis tumor. ada yang mengartikannya sebagai perasaan ringan di kepala seakanakan hendak jatuh pingsan. EEG sangat bermanfaat. yaitu dari ketujuh huruf yang membentuk kata VERTIGO. antihistamin (dimenhidrinat). dan kualitas nyeri kepala (berdenyut. B. Dr.S. G (Generalized). O(Optalmologik) yaitu diplopia. Dr. Soemar go juga menekankan pentingnya anamnesa. • dr. disebutkan bahwa ada tiga teori. penderita-penderita tsb. indera yang menangkap rasa nyeri dan saraf penghantar rasa nyeri. Pada prinsipnya kita harus menggunakan obat secara (1) rasional. sembuh dengan pemberian antibiotika. Mahar juga menekankan pentingnya dokter umum menguasai pemeriksaan funduskopi. E (Eight Nerve) dapat terganggu karena radang atau tumor. atau kelainan vaskuler.Yang juga perlu ditanyakan ialah: frekuensi dan lama serangan nyeri kepala. atau untuk menambah keterangan mengenai lokasi suatu proses ekspansif intrakranium. Mengenai teori persepsi nyeri. menambah atau meringankan nyeri (misalnya batuk atau bersin dapat menambah rasa nyeri kepala vaskuler intrakranium). I(Imaginasi ) atau karena gangguan psikik. dia mempunyai pengalaman yang menarik di Bagian Neurologi RSCM. rinoskopi dan otoskopi. penyakit sistemik yang berat. tapi untuk diagnosa epilepsi. Penyebab vertigo terbanyak adalah di V (Vestibulum). tempat rasa nyeri (aneurisma A. dr. • dr.. Chandra. Menurut Prof. untuk mengetahui adanya papiledema. Seperti Prof. faktor yang menimbulkan. namun pada pungksi lumbal ditemukan pleositosis. B. dan (3) teori kontrol gerbang (Melzack & Wall) yang merupakan sintesis teori spesifik dan teori pola. Mengenai pemeriksaan punksi lumbal. (2) menimbang keuntungan dan kerugian penggunaan suatu obat dan memilih obat yang terjangkau daya beli penderita. kelainan pada hidung & telinga. antiserotonin. R (Fonnatio Reticularis). dari Bagian Neurologi Universitas Airlangga. Oleh karena itu waktu mengambil anamenesa. Mahar. • Prof. Tidak ditemukannya kelainan fisik pada pasien belum nterupakan dasar yang cukup untuk menyimpulkan bahwa gejala-gejalanya -mempunyai dasar psikiatrik. vasodilator (Stugeron. perdarahan. ada juga yang mencampur adukannya dengan nyeri kepala. Percobaan-percobaan dan pemeriksaan lain sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Perlu juga ditanyakan gejala-gejala iringan. haloperidol). dinyatakan bahwa kemungkinan untuk menambah keterangan dalam menegakkan diagnosa sangat terbatas. Chandra : " Penyebab vertigo terbanyak adalah kelainan di vestibulum. atau karena gerakan optokinetik. Pembahasannya diakhiri dengan diagnosa diferensial berbagai nyeri kepala secara men-detail. Merislon). (2) pemeriksaan intern.

Ada juga yang mencoba menggunakan antidepresan (amitriptilin dsb. 58 Cermin Dunia Kedokteran No. fenitoin atau karbamazepin. (iii) operasi. sedang pada migren umum dari pihak ibu. Pada migren klasik sering ada riwayat keluarga dari pihak ayah.. Penyuntikan alkohol biasanya hanya menyembuhkan sementara. misalnya mengetik. persaingan sesama saudara. *** " Kalau boleh memberi sedikit kritik atas siniposium ini. disebabkan oleh mekanisme psikofisiologik dan bukan tumor otak seperti sering ditakutkan pasien. menyatakan bahwa otot mungkin terus menerus menegang karena (1) adanya stimuli noksi. Dalam usaha menolong penderita migren. Untuk suatu ruangan yang datar sering diperlukan panggung yang cukup tinggi agar pendengar yang duduk paling belakang dapat melihat wajah pembicara. sifat dan lama serangan nyeri kepala. mata. Tapi fenitoin dan karbamazepin kadangkadang dapat menolong. and to comfort always " (Oliver W. Pembicara menyatakan juga bahwa migren tidak jarang dijumpai pada anak.M. Pada anak yang berumur kurang dari dua tahun manifestasi migren dapat berupa serangan oftalmoplegia. nyeri kepala yang muncul pertama kali pada usia lanjut sangat mungkin bukan disebabkan oleh migren. nyeri kepala yang makin berat bila minum alkohol biasanya migren. Pada kebanyakan anak tidur beberapa jam sering cukup untuk mengatasi serangan akut. dorongan orang tua yang melampaui batas kemampuannya. Juga perlu diperhatikan bahwa huruf-huruf pada slide harus cukup besar untuk dapat dibaca peserta yang duduk di belakang. sifat nyeri tidak berdenyut. Pengobatan neuralgia post herpetikum belum ada yang cukup memuaskan. berubah dari gejala perut menjadi nyeri kepala sebagai gejala utama. atau kombinasi keduanya. Migren umum dapat bilateral dan mungkin berlangsung lama. (2) ada pekerjaan yang memaksa otot kepala. leher atau bahu yang mungkin disebabkan oleh trauma atau infeksi pada otot itu atau pada gigi. Pada anak yang berusia lebih tinggi gambaran klinik berubah secara lambat laun. Biasanya diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. ketegangan otot. (c) gejala progroma (aura). maksimal 6 jam. Untuk maintanance (anak yang membutuhkannya tidak banyak) dapat dipakai fenobarbital. (b) menonjol tidaknya gejala gastrik (anoreksia. (ii) penyuntikan alkohol pada saraf atau ganglion. Mengakhiri pembicaraannya. (3) cluster headache. bertambah nyeri menjelang siang hari dan berkurang sesudah beristirahat. • dr. (2) migren umum.. Untuk mempertahankan komunikasi antara pembicara dan pendengar. SM Lumbantobing menyatakan bahwa mengambil anamnesa dari anak kecil memang sulit karena kurangnya komunikasi. mengenai otot yang disarafi oleh N III satu sisi. Karena itu yang harus dilakukan adalah pemeriksaan yang teliti. migren paling lama dan banyak diteliti orang. Sering juga disertai muntah-muntah dan pucat. Sidiarto K. Serangan migren pada anak usia prasekolah biasanya berupa sakit perut atau muntah yang datang mendadak. ialah rangsangan terus menerus pada otot kepala. berusia 10 tahun atau lebih. (3) gangguan psikik dapat menimbulkan kontraksi terus menerus meskipun mekanismenya belum jelas. dengan pijit dan kerokan. Serangan migren dapat diatasi dengan analget ik dan antiemetik. Ini paling sering dijumpai dalam praktek. Banyak penderita tidak sampai berobat ke dokter. dan berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. mengecat dsb. Pengobat an dapat berupa (i) medikamentosa. Sujawan.18. nyeri kepala yang menyebabkan insomnia berkepanjangan. yaitu fenitoin. nausea). Holmes). Ini memang sulit dihindarkan karena masalah yang dibahas memang hanya satu — nyeri kepala. Nyeri kepala biasanya telah didetita lama. Secara umum dapat dikatakan bahwa simposium ini telah berjalan dengan memuaskan. Cluster headache intensitasnya sangat hebat tapi berlangsung relatif singkat. nyeri kepala jarang disebabkan oleh kelainan mata. to relieve often. dikutipkannya aksioma Charles G. Hasil -hasilnya diberitakan cukup memuaskan. dapat menyebabkan timbulnya keadaan ini. kebas (dull pain) terutama di bagian depan dan belakang kepala secara simetrik. dan bahu terus menerus berkontraksi. 1980 . Kira-kira 5% dari anak pernah menderitanya. Kadang-kadang aloanamnesa pun tidak banyak membantu. Neuralgia trigeminal dan neuralgia glossopharyngeal umumnya idiopatik. bila pemeriksaan neurologik normal. Idris H. Ada percobaan lain yang mengombinasikan antidepresan dengan fisioterapi dengan hasil 90% berhasil. mempunyai aspek dominan depresi dan ansietas. karbamazepin. demikian juga tindakan operasi. • dr. (e) faktor presipitasi. Mengenai nyeri kepala tegang otot dikatakannya bahwa biasanya penderitanya anak yang lebih besar. kita harus mengingat kaidah bahwa "To cure seldom. nyeri kepala yang berkurang bila minum alkohol biasanya nyerikepala — tegang. yaitu bagian tubuh yang dengan sentuhan ringan saja dapat menimbulkan serangan nyeri hebat. sinus dsb. (1) migren klasik. Ada empat jenis migren. (d) riwayat keluarga. berbicara mengenai nyeri kepala tegang otot. Serangan oftalmolegia dan vertigo dapat menyertainya. yaitu: hipertensi tanpa komplikasi jarang merupakan penyebab nyeri kepala. Untuk membedakannya perlu diketahui (a) intensitas. nyeri kepala yang tidak berhenti-henti selama berbulan-bulan. menyatakan bahwa dari semua jenis nyeri kepala. Preparat ergotamin jarang dibutuhkan. Reul (1971) yang mungkin bennanfaat bila dikutib sekali lagi di sini. menguraikan masalah neuralgia kranialis. salah satu kekurangannya ialah banyaknya tumpang tindih (overlapping) masalah yang dibahas para pembicara. lebih dari dua tahun. dan (4) migren oftalmoplegik dan hemiplegik. yang tidak dapat mengatasinya berobat ke dokter. pendengar harus dapat melihat si pembicara. Umumnya mereka telah mencoba menanggulangi sendiri dengan berbagai analgetika yang dijual bebas. Gangguan belajar. Sebagian. leher. Sebagai contoh migren klasik nyeri kepalanya unilateral.• dr. Pada kedua neuralgia ini kadang-kadang dijumpai trigger zone". atau gangguan emosional primer. - - • dr.) atau fenotiazin atau kombinasi keduanya.