Presentasi Kasus Tanggal

:

Efusi Pleura Maligna dan Gagal Jantung Kongestif

Oleh Nofriyanda

Pembimbing Dr.Yerizal Karani,SpPD, SpJP(K)

Stase Kardiologi Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RS.DR.M.Djamil Padang 2012

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Penyebab umum dari gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol tinggi, rendahnya HDL, perokok aktif dan hipertensi(1,2) Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas, fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah selama aktifitas fisik )(1) Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi dan biomarker. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi dan fasilitas yang tersedia. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung(1,2,3,4) Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit keganasan pada intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Penyakit keganasan yang banyak menimbulkan efusi pleura adalah kanker paru, kanker mammae dan limfoma. Penderita efusi pleura maligna dianggap mempunyai prognosis yang buruk terutama bila ditemukan sel – sel tumor ganas dalam cairan pleura karena keadaan ini menunjukkan stadium tumor sudah lanjut. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu ( terutama

paru, dinding dada seperti mammae, diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada (5,6,7). Efusi pleura maligna sering menimbulkan masalah dibidang diagnostik maupun penatalaksanaan sehingga membutuhkan kerja sama multidisipliner. Masalah yang perlu ditanggulangi adalah mencari dan mengobati tumor primer serta mengatasi gangguan pernafasan akibat akumulasi cairan pleura yang mungkin dapat mengancam hidup penderita. Angka survival yang rendah, tingkat kekambuhan efusi pleura maligna yang tinggi dan sangat cepat terjadi merupakan masalah lain yang semakin mempersulit manajemen efusi pleura maligna.(5,6,7) Penatalaksanaan efusi pleura maligna pada prinsipnya adalah paliatif dimana tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup Beberapa tindakan yang dapat dilakukan meliputi

torakosintesis, pleurodesis, chest tube dan pembuatan shunt pleuroperitoneal. Intervensi ini ditujukan untuk pengeluaran cairan pleura dan apabila memungkinkan dilakukan pleurodesis atau membuat suatu sistem drainase jangka panjang untuk mencegah reakumulasi dari cairan pleura.(6,7) I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan adalah melaporkan kasus pasien gagal jantung dan efusi pleura maligna.

2). Pembagian ini mengutamakan pada .1. Pembagian fungsional NYHA ini sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung.2.1 Gagal Jantung 2.1. ACC/AHA membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung. stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur (1. gejala muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). Etiologi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi fungsi jantung sehingga terjadi penurunan fungsi jantung yaitu(1. Definisi Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah (terutama selama aktifitas fisik)(1) 2. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul.1. gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas II).2).1. yaitu asimptomatis (kelas I).3 Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional. Penyakit arteri koroner Hipertensi Kardiomiopati Obat – obatan Toksin Nutrisi dan lainnya 2. Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. stadium C adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala. stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal.

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC / AHA(dikutip dari 2) 2.keberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung. Gejala yang terdapat pada pasien dengan gagal jantung meliputi(1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA(dikutip dari 2) Tabel 2.2. dan strategi pengobatan pada upaya preventif(1.4.9) : Sesak nafas saat aktivitas merupakan keluhan yang tersering pada kebanyakan pasien.2) Tabel 1.8. Awalnya sesak nafas timbul dengan latihan yang berat namun lama kelamaan menjadi progresif dimana sesak saat latihan ringan bahkan saat istirahat .3.1. Manifestasi Klinis Gejala dan tanda gagal jantung merupakan kunci untuk deteksi karena hal tersebut yang membuat pasien mencari pertolongan. pengenalan progresifitasnya.8). Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dan retensi cairan(1.

oedem paru. asites dan oedem perifer.(1. c.3. Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan rutin yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung.10) a. elektrolit. leukosit. bendungan paru. Radiologi toraks Pemeriksaan radiologi toraks merupakan komponen penting untuk diagnostik gagal jantung. kreatinin serum.2. efusi pleura dan adanya penyakit paru atau infeksi yang memperberat gejala sesak. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan meliputi. trombosit). fungsi hepar dan urinalisis. peningkatan tekanan vena jugular. ronkhi di kedua lapangan paru dan efusi pleura(1. Pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal penting untuk menegakkan diagnosis. Perobahan gambaran EKG pada pasien dengan gagal jantung dapat berupa sinus takikardi. sinus bradikardi.9. Gambaran radiologi toraks berguna untuk mendeteksi kardiomegali.8) 2. b. iskemik/infark. hipertrofi ventrikel kiri dan adanya blok atrioventrikular. glukosa. takikardi. Pemeriksaan lainnya seperti Troponin I .1.5. Namun hal yang penting bahwa pasien gagal jantung stadium awal dapat tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah rutin (hemoglobin. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung meliputi oedem perifer.8.- Sesak nafas saat berbaring dimana hal ini berhubungan dengan gagal jantung pada stadium lanjut - Paroksismal nocturnal dyspnea Batuk kering terutama malam hari Fatique dan kelemahan Serangan palpitasi yang mengindikasikan suatu aritmia Gejala lain yang berhubungan dengan retensi cairan dapat terjadi pada pasien gagal jantung lebih lanjut seperti distensi abdomen. Elektrokardiogram Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek gagal jantung. atrial takikardi/fibrilasi.4. ascites.2. bunyi jantung tambahan. hepatomegali. murmur. ventrikel aritmia. Pemeriksaan sebagai biomarker diagnosis gagal jantung adalah natriuretic peptides berupa Brain natriuretic peptides dan N-terminal pro-BNP dimana peningkatannya merupakan respon terhadap peningkatan stres pada dinding otot jantung.

Gallop S3 .Oedem ekstremitas .1.Efusi pleura .8) Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : .Hepatomegali .Kardiomegali .Dispnea d’effort . d.Ronki paru .Distensi vena leher .atau T diperiksa pada suspek gagal jantung yang memiliki klinis sindrom koroner akut dimana peningkatan troponin disebabkan oleh nekrosis miosit.6.Edema paru akut . Echocardiography Pemeriksaan echocardiography dapat memberikan informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(2. volume dan ketebalan ventrikel dan atrium. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Batuk malam hari .5 kg dalam 5 hari pengobatan • Kriteria Minor : . Dengan echocardigraphy dapat menilai ukuran.Paroksismal nocturnal dispnu atau ortopnoe .3. Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.Takikardia (>120 x/menit) . tekanan sistolik pulmonal dan penyakit perikardium.LVH pada EKG -Penurunan BB ≥ 4. fungsi dan struktur katup. Selain itu dapat juga memberikan informasi tentang fungsi sistolik dan diastolik.Central venous pressure > 12 mmHg . 2.

hiponatremia. hipovolemia.4. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Golongan tiazid bekerja pada tubulus distal ginjal dengan mengurangi reabsorbsi sodium dan meningkatkan eksresi cairan. keseimbangan cairan masuk dan keluar. Vasodilator Pemberian vasodilator seperti nitrogliserin diberikan pada pasien yang kurang respon dengan hanya pemberian diuretik. mengurangi gejala / keluhan.6) b. Tujuan pemberian vasodilator akan mengurangi preload dan mempercepat pengurangan bendungan paru. Golongan loop diuretiks ( furosemid ) merupakan diuretik kuat yang menghambat transpor sodium keluar pada loop ascending Henle sehingga menyebabkan meningkatnya pengeluaran cairan dan sodium.2.(1. Diuretik Pada pasien gagal jantung dengan adanya overload maka harus diberikan diuretiks dimana pemberian lebih awal berhubungan dengan hasil yang lebih baik. Pemberian diuretik dapat berupa kombinasi thiazid dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. mengurangi masa rawatan dan mencegah kematian. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk mencegah bertambah progresifnya penyakit. Pada pasien ini tujuan pemberian diuretik adalah mencapai peningkatan output urin dan penurunan berat badan 0.9.4. penggunaan vasodilator untuk dilatasi vena dan penggunaan diuretik untuk mengurangi volume cairan. Pada kasus adanya resistensi diuretik maka pemberian diuretik dapat berupa kombinasi beberapa macam obat lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan pemberian satu jenis obat dengan dosis yang lebih tinggi. Pada pasien yang mendapat diuretik harus dimonitor berat badan.5 – 1 kg/hari sampai tercapai euvolemia secara klinis.1. Mengurangi after load dengan penggunaan vasodilator arteri atau menghambat angiotensin II dengan pemakaian Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) inhibitors Meningkatkan kontraktilitas jantung dengan pemberian inotropik positif Mengurangi efek adrenergik dengan antagonis reseptor β Beberapa terapi yang digunakan dalam gagal jantung : a.2. Golongan nitrat ( nitrogliserin ) mendilatasi . atau hipokalemia. Penatalaksanaan terhadap gagal jantung meliputi(1.7. kadar elektrolit dan fungsi ginjal.10): Membatasi aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung mengurangi pre load pada jantung dengan membatasi cairan dan garam.

(1. d.6) c. .2. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Beberapa contoh obat golongan ACE inhibitor adalah captopril. Oleh karena itu dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Golongan ACE inhibitor bekerja dengan memblok pembentukan angiotensin II dan aldosteron yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan mengurangi retensi sodium/cairan.4. ramipril dan trandolapril. dobutamin. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <40% dimana dengan ACE inhibitor akan memperbaiki fungsi ventrikel. Dobutamin dan dopamin bekerja dengan merangsang reseptor B adrenergik sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Inotropik Pasien dengan low output dan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau bendungan dipertimbangkan untuk pemberian obat inotropik seperti dopamin. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Obat inotropik memberikan hasil yang bagus pada pasien dengan hipotensi relatif dan intoleran atau tidak respon dengan vasodilator dan diuretiks. milrinone.arteri perifer dan vena dengan merelaksasikan otot polos vaskuler yang menyebabkan pengurangan preload dan afterload. lisinopril. enalapril. Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). Obat – obatan ini akan memperbaiki gejala yang berhubungan dengan perfusi yang buruk dan mempertahankan fungsi end organ pada pasien dengan disfungsi sistolik berat. enoximone dan levosimendan. Pemberian nitrat ( sublingual/IV ) mengurangi preload dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Oleh karena pentingnya aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam progresifnya gagal jantung maka blokade sistem ini menjadi salah satu dasar keberhasilan terapi.

beta-2 dan alpha-1 pada otot jantung.e.11) . Blokade terhadap enzim ini berhubungan dengan:(1) Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. Jaringan pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal dimana pleura viseral menutupi seluruh parenkim paru sedangkan pleura parietal menutupi bagian dalam rongga thorak. Manfaat dari pemberian B-bloker adalah : Mengurangi frekuensi jantung dimana memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard Meningkatkan LVEF Carvedilol bekerja dengan menghambat reseptor beta-1.0625 mg sampai 0. Glikosida Digoksin diberikan pada pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi dimana digoksin digunakan untuk mengurangi frekuensi jantung. beta-2 dan alpha-1. 2.6. f. mediastinum dan diafragma. nebivolol dan metaprolol merupakan antagonis selektif beta-1.25 mg. Sementara itu bisoprolol. Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura merupakan suatu membran tipis yang menutupi parenkim paru.2.2 Efusi Pleura 2.125 mg. Efek samping obat ini dapat berupa blok sinoatrial dan AV. Pada pasien tua dan adanya gangguan ginjal dosis dikurangi menjadi 0. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal dengan dosis 0. pusing dan gangguan penglihatan warna. Menstimulasi baroreseptor jantung Mengurangi sekresi renin dari ginjal. aritmia serta tanda – tanda toksisitas seperti mual. Ruangan antara jaringan pleura parietal dan pleura viseral disebut rongga pleura(5. anoreksia.1. Beta Blocker Beta bloker menghambat efek sistemik saraf simpatis yang dimediasi melalui reseptor beta-1. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan aktifitas vagal. Digoksin bekerja dengan menghambat kerja sodium – potassium ATPase.

7. gagal jantung kiri.2. Meningkatnya pembentukan cairan pleura a.6. Cairan pleura diproduksi terutama oleh jaringan pleura parietal yang berasal dari sirkulasi sistemik secara konstan 0. meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor d.6.6. sindroma vena cava superior c. pneumonia b.14): A.12) Gambar 1. Etiologi efusi pleura Akumulasi cairan pleura terjadi ketika jumlah rata – rata pembentukan cairan pleura melebihi jumlah rata – rata absorbsi cairan pleura. asites g. Meningkatnya cairan interstitial pada paru .2. Menurunnya tekanan rongga pleura . inflammasi pada pleura.11) Secara umum penyebab efusi pleura meliputi(5.11. Meningkatnya kadar protein cairan pleura e. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan keganasan di paru maupun organ luar paru(5.20 ml/kg/jam(5. gagal jantung kiri. atelektasis paru f.13. Meningkatnya cairan pada rongga peritoneal .01 ml/kg/jam. Meningkatnya permeabilitas kapiler pada pleura. Kapasitas penyerapan oleh pleura parietal sebesar 0. Gangguan duktus thorasikus . Meningkatnya tekanan intravaskular pada pleura.Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan sekitar 10 – 20 ml yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak secara leluasa saat bernafas. Skema aliran cairan pleura dalam keadaan normal (dikutip dari 6) 2. Proses reabsorbsi cairan pleura terjadi pada drainase limfatik melalui stoma pada jaringan pleura parietal.

sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma.3. Efusi pleura transudat timbul bila ada peningkatan tekanan kapiler. Rasio protein cairan pleura dengan protein serum > 0.5 2. sindroma vena cava superior Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh proses keganasan baik oleh keganasan pada paru maupun keganasan dari organ luar paru. Beberapa keganasan yang tersering menyebabkan efusi pleura maligna ini adalah karsinoma paru. Obstruksi drainase limfatik pleura parietal b.6 3. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar tertinggi LDH serum Tabel 3. Efusi pleura jenis transudat mengandung protein yang rendah. Rasio lactat dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura dengan LDH serum > 0.7) 2. karsinoma mammae dan limfoma(5.B. infeksi atau inflammasi(5) Untuk membedakan suatu cairan efusi pleura eksudat atau transudat dipakai kriteria Light dimana cairan efusi pleura eksudat bila memenuhi minimal satu kriteria dibawah ini : 1. Analisis Cairan Pleura Cairan efusi pleura secara klasik dibagi menjadi 2 jenis yaitu eksudat dan transudat. Menurunnya penyerapan cairan pleura a.6. Efusi pleura eksudat terbentuk saat terjadi perobahan pada pleura atau kapiler disekitarnya sehingga terbentuk cairan. Meningkatnya tekanan pembuluh darah sistemik . Efusi pleura yang disebabkan oleh suatu proses keganasan baik keganasan primer dipleura maupun diluar pleura disebut efusi pleura maligna.2. Diagnosis banding berdasarkan jenis efusi pleura transudat dan eksudat(dikutip dari) . Efusi pleura eksudat biasanya didapatkan pada kasus keganasan. Cairan eksudat disebabkan oleh karena adanya kerusakan pada kapiler di pleura dan jaringan sekitarnya dimana terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dapat masuk kedalam rongga pleura.

sedangkan bila berbau urin menunjukkan suatu urinotoraks.Gambaran kasar cairan efusi pleura sering berguna memberikan informasi yang penting untuk diagnostik seperti warna. Jumlah sel leukosit membantu untuk membedakan efusi pleura eksudat atau transudat dimana efusi pleura transudat biasanya memiliki jumlah sel leukosit dibawah 1. kekuningan. Cairan pleura yang berbau busuk menunjukkan terdapatnya infeksi bakteri terutama anaerob. pleuritis TB akut. Kadar protein cairan pleura biasanya lebih tinggi pada efusi pleura eksudat disbanding transudat. Peningkatan protein pada efusi pleura kadarnya sangat bervariasi tapi tidak dapat . tidak kental dan tidak berbau. Warna kemerahan mengindikasikan terdapatnya sel eritrosit. Cairan pleura biasanya jernih. Cairan pleura dengan PMN yang dominan mengarahkan ke kelainan yang akut seperti infeksi virus.000/mm3. sedangkan pada eksudat jumlah sel leukosit diatas 1. Cairan pleura yang keruh dapat terjadi karena jumlah sel yang meningkat atau meningkatnya kadar lipid. Pada efusi pleura eksudat. kekeruhan dan bau. hitung jenis sel dapat memberikan petunjuk tentang etiologi efusi pleura. Sementara itu pada cairan dengan sel MN yang dominan menunjukan proses yang kronik seperti malignan dan TB.000/mm3. Kadar netrofil yang predominan menunjukkan suatu proses akut seperti parapneumonia efusi.

13. Rentang waktu antara berkembangnya tumor primer karsinoma mammae dan timbulnya efusi pleura berkisar antara 2 – 20 tahun. Efusi Pleura Maligna 2.15. Sementara itu pada pasien dengan gejala yang subakut atau kronik dan memiliki kadar glukosa yang rendah menunjukkan kemungkinan suatu keganasan. Definisi Efusi pleura maligna adalah efusi pleura yang secara sitopatologi ditemukan sel ganas dalam cairan pleura atau secara histopatologi pada jaringan pleura. rheumatoid disease atau pleuritis TB. namun LDH tidak dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnostik penyebabnya.3.2. Lactat Dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura menggambarkan permeabilitas membran yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk melihat tingkat inflammasi dari membran tersebut. Pasien dengan parapneumonia efusi atau pleuritis TB memiliki gejala yang akut seperti demam.13) .3.7. TB atau infeksi bakteri kronik.16) 2. karsinoma mammae dan limfoma yang berkisar 75 % dari keseluruhan efusi pleura maligna dimana karsinoma paru menjadi penyebab terbanyak dari efusi pleura maligna. Namun apabila kadar proteinnya melebihi 5 gr% kemungkinan penyebabnya TB.3. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Efusi pleura biasanya terjadi pada ipsilateral dari posisi tumor (50%) tapi dapat juga kontralateral (40%) dan bilateral (10%)(5. batuk dan nyeri pleuritik disertai kadar glukosa yang rendah. reumatoid. Kadar glukosa cairan pleura berguna untuk diagnosis banding pada efusi pleura eksudat karena kadar glukosa yang rendah ( < 60 gr/dl ) mengindikasikan pasien menderita parapneumonia.1. Jika pada torakosintesis berulang didapatkan peningkatan kadar LDH menandakan derajat inflammasi pada pleura menjadi progresif jelek dan sebaliknya.digunakan sebagai pedoman diagnostic penyebabnya. Patogenesis Efusi pleura maligna terbanyak disebabkan oleh karsinoma paru. Bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau jaringan pleura baik secara biopsi pleura maupun torakoskopi maka keadaan ini dikenal dengan efusi pleura paramaligna(5. Dengan kata lain LDH bisa dipakai sebagai sarana evaluasi aktifitas penyakitnya. 2.6.

15) .7.3 Gejala Klinis Sesak nafas merupakan keluhan tersering pada kasus efusi pleura maligna pada lebih 50 % pasien terutama pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral efusi dan penekanan diafragma ipsilateral.Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu paru. Hipoproteinemia Emboli paru Post terapi radiasi 2. Obstruksi bronkus 2.6. Secara tidak langsung a. Mekanisme sesak disebabkan terjadinya penurunan daya kembang paru. Anamnesis untuk mencari asal tumor. batuk kering dan batuk darah yang mengindikasikan keganasan intrabronkial. Gejala tambahan juga dapat terjadi berupa penurunan berat badan. dada terasa penuh. Secara langsung a.14.16. malaise dan anoreksia. diafragma dan mediastinum. riwayat kanker dan pembedahan sebelumnya untuk meyakinkan apakah tumor primer berasal dari intrathoraks atau ekstrathoraks(7. pergerakan pada bagian yang sakit berkurang dibandingkan yang sehat.15. Metastasis pada pleura dengan peningkatan permeabilitas b. Keluhan lain adalah nyeri dada.17) Terdapat beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk timbulnya efusi pleura pada pasien dengan keganasan baik secara langsung maupun tidak langsung (5.16) Pada pemeriksaan klinis tergantung pada jumlah cairan yang terbentuk. Metastasis pada pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pada pleura c.3. Kelainan pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml. dinding dada seperti mammae.17) 1. Gangguan duktus thorasikus e. c. Keterlibatan kelenjar limfe mediastinum dengan menurunkan drainase d. b. Kelainan yang dapat ditemukan meliputi rongga thoraks yang sakit lebih cembung.16. penurunan fremitus. perkusi redup hingga pekak dan suara nafas yang melemah hingga menghilang pada paru ipsilateral(7.14. penurunan volume paru ipsilateral. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada. Selain itu penyebaran sel – sel tumor dapat melalui proses embolisasi(6.7.

Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak kemerahan dan hitung eritrosit yang kurang dari 10.3. bendungan pada vena. Pemeriksaan lain seperti CT scan dan MRI dapat digunakan untuk menilai efusi pleura sekaligus menilai kelainan pada parenkim paru. Pemeriksaan ultrasonografi thoraks lebih sensitif dibandingkin foto thoraks karena mampu mendeteksi cairan yang lebih sedikit ( 5 – 50 ml ). serohemoragik atau hemoragik. Adanya cairan pleura yang hemoragik dengan hitung eritrosit > 100. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cairan dengan volume sekitar 150 – 200 ml atau lebih. Gambaran efusi pleura dengan bagian lateral lebih tinggi dibanding bagian medial(dikutip dari 7) 2. mediastinum dan dinding dada. Cairan efusi pleura maligna hampir selalu eksudat.4 Gambaran radiologis Ukuran efusi pleura maligna dapat bervariasi. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah.000/mm3 menunjukkan suatu penyakit pleura karena keganasan. Apabila jumlah cairan kurang dari 300 ml maka posisi lateral dekubitus akan membantu memastikan keberadaan cairan.3.5 Analisis cairan efusi pleura maligna Gambaran cairan pleura maligna dapat berwarna serous.000/mm3. namun efusi pleura maligna juga dapat berupa transudat sekitar < 5 %. Timbulnya efusi .2. Gambaran perselubungan homogen dengan bagian lateral lebih tinggi dibandingkan bagian medial disertai pendorongan trakea dan mediastinum ke arah kontralateral merupakan gambaran khas efusi pleura secara radiologis .7) Gambar 2.6. mulai dari yang sedikit berupa beberapa milimeter dimana hanya menampakkan sudut kostofrenikus tumpul hingga ukuran yang luas mengisi seluruh hemithoraks. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Selain itu CT scan dan MRI juga berperan dalam menentukan staging dari penyakit keganasan(5.

(5) Kadar glukosa cairan pleura biasanya kurang dari 60 mg/dl atau rasio glukosa pada cairan pleura dibanding glukosa serum < 0.16) 2. Biasanya tumor primer pada pasien – pasien ini bukan pada pankreas. Sekitar sepertiga pasien dengan efusi pleura maligna memiliki pH cairan pleura dibawah 7.6.pleura transudat berhubungan dengan atelektasis atau obstruksi limfatik pada stadium awal(5.12.29.3.5.14.13.6 Diagnosis Diagnosis efusi pleura maligna ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi cairan pleura dimana ditemukannya sel – sel ganas atau pemeriksaan biopsi jaringan pleura. Rendahnya kadar glukosa pada cairan pleura berhubungan dengan luasnya penyebaran tumor pada rongga pleura.16) Hitung leukosit cairan pleura pada efusi pleura maligna bervariasi dimana jumlah leukosit biasanya antara 1.sel polimononuclear sekitar 15 %. Hal ini karena gangguan transfer glukosa dari darah ke cairan pleura dan meningkatnya penggunaan glukosa oleh tumor. Secara umum tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura lebih tinggi dibandingkan biopsi jaringan pleura dalam mendiagnosis efusi pleura maligna karena metastasis di pleura cenderung bersifat fokal.000 dan 10. sedangkan sel . Sel yang predominan pada hitung jenis sel efusi pleura maligna adalah sel – sel mononuclear sekitar 85 % dengan jumlah sel limfosit sekitar 45 %.3(5. pasien dengan kadar glukosa cairan pleura yang rendah memiliki prognosis yang jelek. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa kadar amilase yang sangat tinggi pada pasien dengan efusi pleura maligna (>600IU/L) dapat berperan sebagai faktor prognostik yang jelek(6.7) Terjadi peningkatan konsentrasi amilase dalam cairan efusi pleura pada 10 % pasien dengan efusi pleura maligna.6.95 – 7. Oleh karena penyebaran tumor yang luas.000/mm3. Penyebab rendahnya kadar pH pada efusi pleura maligna berhubungan dengan kombinasi produksi asam oleh cairan pleura dan blokade pergerakan CO2 keluar dari rongga pleura. Penyebaran tumor yang luas sehingga pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura memiliki angka kepositifan yang lebih tinggi.7. Tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura berkisar 40 – .3 dimana berkisar antara 6. Pasien dengan pH cairan pleura yang rendah memiliki tingkat kepositifan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura yang lebih tinggi dan harapan hidup yang lebih pendek dibanding pasien efusi pleura maligna dengan pH cairan pleura > 7.

7. Chest tube drainase Pemasangan chest tube berguna untuk drainase cairan sehingga mengurangi keluhan sesak nafas. cukup dilakukan observasi saja. pleurodesis. namun tersering lokasi lesi primer sudah diketahui saat suatu efusi pleura terdeteksi. Torakosintesis Tindakan torakosintesis dilakukan untuk mengurangi keluhan sesak secara cepat dimana tindakan ini dapat dilakukan secara berulang. pengobatan kemoterapi akan dapat mengontrol efusi pleura (5. Langkah awal adalah menentukan lokasi dari lesi primer. Beberapa efusi pleura maligna respon terhadap pemberian kemoterapi sistemik. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dibutuhkan tindakan untuk mengeluarkan cairan.18. Jika proses keganasan sensitif dengan kemoterapi seperti karsinoma sel kecil dan limfoma.15. B. sedangkan biopsi jaringan pleura 39 – 75 %. memiliki tingkat kesensitifan yang lebih tinggi walaupun stadium metastasis masih awal.19. C.13. Selain itu chest tube juga diperlukan untuk tindakan pleurodesis .16.20) Penatalaksanaan pada efusi pleura maligna meliputi(5. Namun jika terjadi rekurensi yang cepat maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan pleurodesis. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti uji immunohistokimia dan tumor marker pada cairan pleura.18) 2. Pemeriksaan uji immunohistokimia dan tumor marker berguna untuk membedakan suatu efusi pleura ganas atau tidak(5.7.7. Pada kasus – kasus dengan kondisi pasien secara umum jelek maka tindakan torakosintesis berulang menjadi pilihan. Hal ini alasannya untuk menentukan pemberian kemoterapi karena kemoterapi merupakan terapi definitif berdasarkan kanker primer sebagai penyebab efusi pleura maligna.20.22): A. tetapi banyak juga pasien yang memerlukan tindakan intervensi lokal untuk menghilangkan gejala seperti torakosintesis.15.87 %. shunt peritoneal dan pleurektomi. Pemeriksaan torakoskopi medik atau Video-assisted Thoracic Surgery (VATS) yang merupakan pemeriksaan invasif.3.7 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. Observasi Pada pasien dengan efusi pleura maligna yang sedikit dan tanpa gejala maka tidak diperlukan tindakan.21.

G. Indwelling pleural catheter Kateter indwelling dipasang pada pasien dengan efusi pleura maligna yang berulang dan tidak perlu berulang datang ke rumah sakit karena drainase dapat dilakukan sendiri oleh pasien. Berdasarkan review terhadap beberapa penelitian disimpulkan bahwa pleurodesis merupakan pilihan terapi yang optimal untuk efusi pleura maligna dengan angka keberhasilan tinggi dan angka mortality rendah(19) F. E. namun melalui VATS lebih efektif dan aman. Pemasangan kateter indwelling ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki produksi cairan efusi pleura lebih dari 1000 ml per minggu. Penggunaan bleomisin untuk pleurodesis pada efusi pleura maligna secara signifikan lebih baik dibanding tetrasiklin dan talc karena bleomisin juga berfungsi sebagai anti neoplastik. Pleurodesis Pleurodesis merupakan suatu tindakan untuk melengketkan pleura visceral dan pleura parietal dengan membuat peradangan steril sehingga membentuk jaringan fibrotik dengan menggunakan bahan sclerosing. . doksisiklin dan bleomisin. Pleuroperitonial Shunt Pleuroperitonial shunt merupakan tindakan pilihan pada pasien dengan gagal pleurodesis.7) Tindakan memasukkan bahan untuk pleurodesis dapat melalui chest tube atau torakoskopi. Meskipun tindakan ini lebih invasif dimana cairan khilous dari rongga pleura dialirkan ke dalam rongga abdomen supaya cairan dapat diserap sehingga kehilangan protein dapat diminimalkan. Pleurektomi dilakukan pada 2 keadaan yaitu : Pasien yang sedang menjalani torakotomi diagnostic dimana jika ditemukan keganasan maka pleurektomi parietal berguna untuk mencegah efusi berulang. Selain itu juga dilakukan pada pasien dengan efusi pleura persisten dan paru ipsi lateral mengalami “trapped lung” dimana paru tidak kembang sehingga pleurodesis dikontraindikasikan. bahan antineoplastik lain yang dapat digunakan sebagai bahan pleurodesis seperti nitrogen mustard dan mitoxantrone(5. Berbagai bahan dapat digunakan untuk tindakan pleurodesis seperti talc. Selain bleomisin. tetrasiklin.D. namun tindakan ini terutama untuk pasien dengan efusi khilous. Pleurektomi Pleurektomi merupakan tindakan membuang pleura parietal dimana tindakan ini dapat digunakan untuk mengontrol efusi pleura maligna.

H.3. Faktor paling penting yang mempengaruhi perkiraan harapan hidup pada pasien dengan efusi pleura maligna adalah sumber dari tumor. Simptomatis Dua keluhan utama yang berhubungan dengan efusi pleura maligna yaitu sesak nafas dan nyeri dada. Semua faktor prognosis jelek ini mencerminkan penyebaran tumor yang lebih luas pada rongga pleura (5. Terapi simptomatis untuk sesak nafas dapat diberikan oksigen.20. 2. Faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang jelek adalah kadar pH cairan pleura yang kurang dari 7.7) . kadar glukosa cairan pleura < 60 mg/dl atau LDH cairan pleura lebih dari 2 kali nilai normal LDH serum. sedangkan nyeri dada dapat diberikan analgetik.8 Prognosis Prognosis pasien dengan efusi pleura maligna biasanya tidak bagus.

Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Jugular venous pressure Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus tidak tampak : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V . Pasien post mastektomi sinistra atas indikasi karsinoma mammae 2 tahun yang lalu dan telah menjalani kemoterapi sebanyak 12 kali dengan sindaxel 30 mg dan sisplatin 60 mg. Riwayat batuk .batuk lama sejak 1 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu. dahak berwarna putih encer. Sekarang pasien sedang minum tamoflex 1 x 20 mg Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki kebiasaan merokok. Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Mata : Komposmentis kooperatif : 130 / 100 mmHg : 130 x/menit : 30 x/menit : Afebris. : Konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik. hilang timbul.Laporan Kasus Seorang pasien wanita umur 42 tahun masuk melalui Instalasi Gawat Darurat dengan Keluhan utama Sesak nafas meningkat sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. : 5 + 0. Batuk darah tidak ada Nyeri dada tidak ada Demam tidak ada Riwayat bengkak pada kaki ada. tidak dikontrol teratur. Riwayat terbangun malam hari karena sesak ada. Sesak dirasakan saat melakukan aktivitas ringan – sedang. emosi atau makanan. tidak dipengaruhi cuaca. Batuk – batuk meningkat sejak 1 minggu yang lalu. Sesak saat tidur telentang sehingga pasien tidur dengan posisi duduk. Riwayat sesak nafas sudah mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. dahak putih encer. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas tidak menciut.

Suara nafas kiri melemah hingga menghilang dari regio intercostal VIII kebawah. kiri 1 jari lateral LMCS RIC V : Bunyi jantung S1 S2 reguler.9 / 101. P wave normal. Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba dan tidak ditemukan adanya asites. mur mur sulit dinilai. cepat. Hasil Laboratorium Hb 11. RVH (-) . : Simetris kiri dan kanan : Fremitus dada kanan melemah dibanding kiri : Kanan redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah Kiri redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah. Na /K /Cl 139 / 3.000 Hasil Elektrokardiografi Sinus Takikardi. QRS rate 130 x/menit.04 ST-T change (-). Hematokrit 36. Gula darah random 122 gr%. Ekstremitas : Teraba hangat dan adanya pitting oedem di kedua tungkai.3 % dan Trombosit 349.9 gr%. Leukosit 13.16 QRS duration 0. Auskultasi : Suara nafas kanan melemah hingga menghilang dari RIC VII kebawah. PR interval 0. gallop (-). ronki dan wheezing tidak ada. kanan LSD. Axis normal. LVH (+).800 /mm3.Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Batas atas RIC II.

Rontgen Thoraks Hasil Echocardiograpy tanggal 13-12-2010 Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A : Normal :<1 : Normal : Normal EF 80 % Kesan : Normal Hasil Echocardiograpy tanggal 18-07-2011 - Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV : LV sedikit dilatasi : Menurun EF 47 % .

Tindakan torakosintesis dihentikan karena tidak didapatkan lagi cairan yang keluar. Pada pemeriksaan JVP 5+0.5 mg . Input cairan 1200 ml.Alganax 1 x 0.25 mg . berdebar – debar dan adanya mual tanpa muntah.Valsartan 1 x 80 mg . frekuensi nadi 108 x/menit dan frekuensi nafas 20 x/menit.Lasix 2 x 1 ampul Pada tanggal 26 Juli 2011 dilakukan torakosintesis cairan pleura dextra dimana didapatkan cairan ± 5 ml cairan serohemoragik.Digoxin 1 x 0. output 2000 ml dan balance . Cairan efusi pleura yang didapatkan dikirimkan untuk pemeriksaan analisis cairan pleura dan sitologi cairan pleura. suara jantung S1 S2 reguler cepat. Pada tanggal 30 Juli 2011 keluhan sesak berkurang. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 104/64 mmHg. murmur (-) dan gallop (-).- Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A Kesan : *   LV sedikit dilatasi : Hipokinetik septo apical : TR Mild :<1 Disfungsi sistolik dan diastolik TR Mild Hasil CT scan Thorak tanggal 06-12-2010 Tampak multipel nodul di parahiler dextra dan parakardial bilateral Trakea dan bronkus primer dextra maupun sinistra tidak tampak penyempitan maupun deviasi Jantung tidak membesar Tampak pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonary bilateral Tidak tampak efusi pleura Kesan : Pulmonary metastasis + lymphadenopathy Diagnosis CHF fungsional klas III ec HHD + Efusi pleura dextra ec susp metastasis keganasan + Post kemoterapi ec Ca mammae Terapi .

beberapa kelompokan polimorf yang tersusun seperti kelenjar dengan inti sebagian vesikuler. SGOT 26. HDL 36. Kalium 3. Hasil ini memberi kesan suatu metastasis adenokarsinoma. Hasil sitologi cairan pleura didapatkan pada sediaan apus cairan pleura tampak sebaran mesotel. LDH 1804. Hasil analisis cairan pleura ini menunjukkan cairan efusi pleura eksudat. Trombosit 398. Trigliserida 104. Jumlah sel 13. Untuk efusi pleura sinistra tidak dianjurkan untuk tapping karena cairan sedikit.350.6. sel PMN 13 % dan sel MN 87 %.1. Natrium 140. frekuensi nafas 20 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Total protein 7. LDL 122. Pada observasi tanggal 5 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Terapi lasik injeksi diturunkan jadi 1 x 1 ampul. frekuensi nadi 104 x/menit.7. Leukosit 10. Hasil analisis cairan pleura didapatkan . Albumin 4.0 gr%. sel – sel limfosit. Pada tanggal 2 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. kekeruhan (+). tekanan darah 114/75 mmHg. Gula darah 2 jam post prondial 168 gr/dl. Ureum 26. frekuensi nadi 96 x/menit. Clorida 99. Pada JVP sudah berkurang jadi 5-0 cmH2O dan oedem tungkai sudah tidak ada.8.000. Total kolesterol 179. murmur (-) dan gallop (-). murmur (-) dan gallop (-). frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. secara makroskopik berwarna kuning kemerahan.125 mg dan ditambahkan domperidon 2 x 1 tablet karena adanya keluhan mual. Bilirubin total 0. Gula darah puasa 86 gr/dl. Selanjutnya pasien direncanakan untuk mobilisasi dulu tapi pasien minta pulang. Hematokrit 38%. Globulin 3. Terapi lasik injeksi distop dan diberikan lasik tablet 1 x 40 mg. SGPT 30. Kreatinin 0.5. eritrosit.2. Pada tanggal 4 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Protein 5. tekanan darah 115/83 mmHg. Kalsium 9. Hasil pemeriksaan darah lengkap Hb 12. . staging dan cairan efusi.cairan -800 ml. Selain sel PMN dan MN juga ditemukan sel yang menyerupai blast sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan sitologi cairan pleura. murmur (-) dan gallop (-). Gula darah 105. tekanan darah 110/72 mmHg.0. frekuensi nadi 96 x/menit.5.900. Hasil konsul dengan konsulen paru dianjurkan tunggu hasil sitologi cairan pleura sambil observasi. Terapi Digoxin diturunkan jadi 1 x 0. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. Anjuran CT scan thoraks untuk menentukan adanya gambaran metastasis. Rivalta (+).

efusi pleura dan takikardi > 120 kali/menit) Pada pasien ini ditemukan adanya kriteria mayor yang meliputi. Derajat klinis pada pasien dengan congestive heart failure ditentukan dengan klasifikasi dari New York Heart Association ( NYHA ) berdasarkan keterbatasan pasien terhadap aktivitas. sesak nafas dengan aktivitas dan frekuensi nadi yang lebih dari 120 kali/menit. Diagnosis congestive heart disease ditegakkan dengan apabila ditemukan 2 kriteria dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Sementara itu kriteria minor berupa oedem tungkai bilateral. Pasien didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure fungsional klass III et causa Hipertensi Heart Disease. Hasil pemeriksaan electrocardiography ditemukan gambaran sinus takikardi dan adanya suatu hipertrofi ventrikel kiri. ortopnoe atau paroxysmal nocturnal dyspnea. central venous pressure > 12 mmHg. Sementara dari hasil pemeriksaan echocardiography menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kiri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipertensi. Kriteria mayor meliputi. batuk malam hari.i Carcinoma mammae. kardiomegali dan disfungsi ventrikel kiri.ANALISIS KASUS Seorang pasien perempuan umur 42 tahun dirawat dengan diagnosis Congestive Heart Failure fungsional klas III ec Hipertensi Heart Disease + Efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan + Post kemoterapi a. Sementara itu dari kriteria minor ditemukan adanya oedem kedua tungkai. hepatomegali. ronkhi yang melebihi 10 cm dari basal paru. frekuensi nadi dan nafas yang meningkat. gallop S3. peningkatan jugular venous pressure dan oedem pada kedua ekstremitas bawah. Oleh karena itu berdasarkan data di atas maka diambil kesimpulan bahwa pada pasien ini di diagnosis sebagai suatu congestive heart failure. Berdasarkan kriteria Framingham tentang kriteria diagnosis congestive heart failure dimana terdapat kriteria mayor dan kriteria minor. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu. kardiomegali. orthopnoe. disfungsi sistolik dan diastolik dan adanya tricuspid regurgitasi yang ringan. batuk malam hari. respon pengobatan berupa penurunan berat badan > 4. sesak saat aktifitas.5 kg dan adanya oedem paru akut. disfungsi ventrikel kiri. . peningkatan jugular venous pressure. batuk dan riwayat bengkak pada kedua tungkai. orthopnoe atau paroksismal nocturnal dyspnea. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa paroxysmal nocturnal dyspnea.

Valsartan berguna untuk manangani masalah hipertensi pada pasien ini.125 mg.25 mg. dan sistem konduksi jantung. berbagai penyakit sistem konduksi. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal diberikan dengan dosis 0. Selanjutnya dalam masa rawatan terapi lasik injeksi selanjutnya diturunkan menjadi 1 x 1 ampul karena oedem tungkai tidak ada lagi dan JVP 5-0 cmH2O dan terapi lasik injeksi distop karena pasien semakin membaik dan diganti dengan lasik tablet. penyakit arteri koroner (CAD). serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium. pembuluh darah koroner. Oleh karena itu maka dosis digoxin diturunkan menjadi 0. Hipertensi yang tidak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard. aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium). Pemberian diuretik pada pasien ini dengan lasik injeksi yang merupakan loop diuretik. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). frekuensi nadi mulai turun dan adanya keluhan mual.Klasifikasi NYHA dibagi menjadi 4 klas yaitu : Klas 1 bila tidak ada keluhan saat aktivitas biasa Klas II bila ada keluhan saat aktifitas ringan Klas III bila ada keluhan timbul dengan aktifitas apapun Klas IV bila sesak ada walaupun saat istirahat sehingga pasien hanya terbatas ditempat tidur. Pasien didiagnosis tambahan suatu efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan. yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard. Pemberian diuretik ini memberikan hasil dengan berkurangnya oedem tungkai dan turunnya tekanan vena jugular.25 mg. Dalam masa rawatan keluhan sesak pasien sudah berkurang. Valsartan tablet 1 x 80 mg dan Lasix injeksi 2 x 1 ampul. Pada pasien ini keluhan sesak yang timbul pada setiap aktivitas sehingganya berdasarkan klasifikasi NYHA pasien ini termasuk dalam klas III Penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan oleh penyakit hipertensi. Hasil anamnesis mendapatkan adanya riwayat mastektomi sinistra atas indikasi carcinoma . Hal ini didukung oleh hasil EKG dan echocardigraphy yang menunjukkan adanya LVH dan adanya disfungsi sistolik dan diastolik. dan gagal jantung(23) Penatalaksanaan pada pasien ini dengan Digoxin tablet 1 x 0. Digoksin dapat memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi frekuensi jantung.

Gambaran cairan pleura yang berwarna serohemoragik atau hemoragik menunjukkan ke arah suatu efusi pleura karena keganasan baik primer di paru maupun suatu metastasis. hanya sekitar 5 % cairan pleura maligna yang bersifat transudat. sehingganya cairan efusi pleura pada pasien ini merupakan eksudat. Hasil analisis cairan pleura pada pasien ini menunjukkan suatu cairan yang eksudat berdasarkan pada kriteria Light (1). bendungan pada vena. Pada pasien ini analisis cairan pleura didapatkan rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Terjadinya peningkatan permeabilitas ini terbukti dengan tingginya kadar LDH cairan pleura. Rasio LDH cairan pleura dan LDH serum > 0. . Pada proses keganasan didapatkan cairan efusi pleura yang bersifat eksudat..6 c. Dari semua hasil pemeriksaan ini didapatkan kesimpulan bahwa sudah terjadi metastasis dari carcinoma mammae pada kedua paru berupa gambaran multipel nodul dan efusi pleura. Hasil ini didukung dengan hasil CT scan thorak sebelumnya dimana didapatkan adanya gambaran pulmonary metastasis berupa multiple nodul dikedua lapangan paru. Hal ini membuktikan bahwa cairan efusi pleura yang terbentuk merupakan suatu efusi pleura maligna. Pada kriteria Light disebutkan bahwa kriteria suatu cairan eksudat meliputi salah satu dari . Dilakukan torakosintesis pada pleura dekstra dan didapatkan cairan sebanyak 5 ml yang berwarna serohemoragik. Hasil dari sitologi cairan pleura menunjukkan efusi pleura pada pasien ini suatu proses metastasis keganasan dimana pada pasien ini berasal dari carcinoma mammae. Setelah lengkap maka selanjutnya pasien diberikan tamoxifen 1 x 20 mg. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak berwarna kemerahan. Kadar LDH cairan pleura melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Setelah tindakan mastektomi 2 tahun yang lalu pasien menjalani tindakan kemoterapi dengan menggunakan paclitaxel 30 mg dan sisplatin sebanyak 12 kali.5 dan kadar LDH cairan pleura yang tinggi melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum.5 b. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga memudahkan perpindahan protein ke rongga pleura. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Dari gambaran radiologis tampak gambaran seperti efusi pleura pada kedua kedua paru tapi dengan jumlah yang sedikit. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah.mammae. a.

chest tube atau kateter indwelling. Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah observasi. Hal ini disebabkan oleh jumlah cairan efusi pleura pada pasien ini sedikit dan tidak memiliki keluhan akibat cairan efusi pleura. Tindakan drainase yang dilakukan dapat berupa torakosintesis. .Penatalaksanaan terhadap efusi pleura tergantung pada ukuran efusi yang terbentuk. Apabila cairan efusi pleura yang timbul bersifat masif dan berulang maka dapat dilakukan tindakan pleurodesis. Pilihan zat sklerosan pada kasus ini adalah bleomisin karena juga bersifat anti neoplastik. Tindakan pleurodesis ini dilakukan dengan memasukkan zat sklerosan ke dalam rongga pleura melalui chest tube atau torakoskopi. Pada efusi pleura yang sedikit hanya dilakukan observasi. Prognosis pada pasien ini adalah jelek karena sudah terbukti terdapatnya metastasis sel – sel kanker mammae ke paru dan pleura. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan untuk drainase cairan. namun apabila cairan efusi pleura masif maka harus dilakukan drainase untuk mengurangi keluhan pasien.

p. Tennesse 2007 Broaddus VC. 10. Philadelphia 2008 p. p. Ed Textbook of pleural diseases second edition. London 2008 p.1-12 11. Clin chest med. NICE.29:2388-2442 Figueroa MS. In Light RW. Congestive heart failure. In Fishman AP. 9. Ed Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Abdul Mukty. 8. Editor Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. p 55-63 .p. Hood Alsagaff. Agus dwisusanto. The McGraw-Hill companies. Congestive heart failure : diagnosis.1-54 2. Chronic heart failure.309-319 14. Respir care 2006. et al. Tumors of pleura. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. In Maser RJ. Dalam Alvin kosasih. 3. Slamet hariadi. Winariani.13-23 12.Circulation 2009.p. ACCF/AHA. Hadder & Stoughton ltd. Casey DE. Murray JJ. Malignant pleural effusion. Filippatos G. Robinson BW. Solal AC. National Heart Foundation of Australia 2011. Elsevier. Lee YC. American journal of pharmaceutical education vol 66. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009. 5. NHS 2007. Broaddus VC. pathophysiology. Efusi pleura ganas. Light RW. Wilson PAP. theraphy and implications for respiratory care. The Undiagnosed pleural effusion.143-54 13. 4. update october 2011. Feldman AM. Tintin martini.Textbook of respiratory medicine. Temmasung R Pakki. PDPI cabang Banten 2008. Departemen ilmu penyakit paru FK Unair RS. Guidelines for the prevention. Management of chronic heart failure.403-412 Jessup M. Temmasung R pakki.1505-1515 Zdanowicz MM. Peters JI.119:p.DAFTAR PUSTAKA 1.1977-2016 Light RW. Dasar – dasar ilmu penyakit paru.2010:p.111-21 15. National Institute for Health and Clinical Excellence.Airlangga university press surabaya 2008. Wang NS. Efusi pleura. 6. Lippincott williams & wilkins. management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. European heart journal (2008). Philadelphia 2010 Sahn SA.p. Goniats TG.2002:p. Abraham WT.Soetomo 2010.Dr. Rahman NM. 27(2006) p. Slamet hariadi. Editor Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru. Francis GS. Ponikowski P. Elias JA.51(4).180-185 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Pleural diseases 5th edition.1-86 Dickstein K. Martin TR ed. Anatomy of the pleura. Heart Foundation. Fishman JA et al. 7. Dalam Jusuf wibisono. detection and management of chronic heart failure in Australia.

Diamond JA.128-42 23. Uzbeck MH. In ACCP pulmonary medicine board review 25th edition. Eroglu A. Raoof S. Bille A. Scarch M. p. Zahid I.10:208-17 18. Malignant pleural effusion : Appropriate treatment approaches. Routledge T. Adv Ther (2010) 27(5) p.2:p. p 271-6 22.191202 . Leo F. Gasparri R.1-14 21. 2009. 2005:p. EAJM. Hipertensive heart disease. Esan A et al. Video-assisted management of malignant pleural effusion in breast carcinoma. American cancer society vol 106 (2006).16. Hypertens res vol 28.186-93 19. Phillips RA. Aydin. Almeida FA. J Peny dalam.513-46 17. Sarkiss MG et al. Annals of thoracic medicine 2007. Ngurah rai. Sahn SA. Bishay A. Efusi pleura maligna: Diagnosis dan penatalaksanaan terkini. Update on pleural diseases 2007. Pleural disease. Turkyilmaz A.818-23 20. Northbrook 2009. Management of malignant pleural effusion. Intepe YS. Veronesi G et al.41(2009) p. What is the best treatment for malignant pleural effusion ? Interactive cardiovascular and thoracic surgery 12(2011) p.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful