Presentasi Kasus Tanggal

:

Efusi Pleura Maligna dan Gagal Jantung Kongestif

Oleh Nofriyanda

Pembimbing Dr.Yerizal Karani,SpPD, SpJP(K)

Stase Kardiologi Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RS.DR.M.Djamil Padang 2012

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Penyebab umum dari gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol tinggi, rendahnya HDL, perokok aktif dan hipertensi(1,2) Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas, fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah selama aktifitas fisik )(1) Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi dan biomarker. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi dan fasilitas yang tersedia. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung(1,2,3,4) Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit keganasan pada intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Penyakit keganasan yang banyak menimbulkan efusi pleura adalah kanker paru, kanker mammae dan limfoma. Penderita efusi pleura maligna dianggap mempunyai prognosis yang buruk terutama bila ditemukan sel – sel tumor ganas dalam cairan pleura karena keadaan ini menunjukkan stadium tumor sudah lanjut. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu ( terutama

paru, dinding dada seperti mammae, diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada (5,6,7). Efusi pleura maligna sering menimbulkan masalah dibidang diagnostik maupun penatalaksanaan sehingga membutuhkan kerja sama multidisipliner. Masalah yang perlu ditanggulangi adalah mencari dan mengobati tumor primer serta mengatasi gangguan pernafasan akibat akumulasi cairan pleura yang mungkin dapat mengancam hidup penderita. Angka survival yang rendah, tingkat kekambuhan efusi pleura maligna yang tinggi dan sangat cepat terjadi merupakan masalah lain yang semakin mempersulit manajemen efusi pleura maligna.(5,6,7) Penatalaksanaan efusi pleura maligna pada prinsipnya adalah paliatif dimana tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup Beberapa tindakan yang dapat dilakukan meliputi

torakosintesis, pleurodesis, chest tube dan pembuatan shunt pleuroperitoneal. Intervensi ini ditujukan untuk pengeluaran cairan pleura dan apabila memungkinkan dilakukan pleurodesis atau membuat suatu sistem drainase jangka panjang untuk mencegah reakumulasi dari cairan pleura.(6,7) I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan adalah melaporkan kasus pasien gagal jantung dan efusi pleura maligna.

2). Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah.2. stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal.1. Etiologi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi fungsi jantung sehingga terjadi penurunan fungsi jantung yaitu(1. gejala muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV).3 Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional.1. ACC/AHA membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung. fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul. stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah (terutama selama aktifitas fisik)(1) 2. Penyakit arteri koroner Hipertensi Kardiomiopati Obat – obatan Toksin Nutrisi dan lainnya 2. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur (1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. yaitu asimptomatis (kelas I). stadium C adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala.1.2). gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas II). Pembagian fungsional NYHA ini sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung.1. Pembagian ini mengutamakan pada .1 Gagal Jantung 2. Definisi Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas.

3. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC / AHA(dikutip dari 2) 2.2) Tabel 1. dan strategi pengobatan pada upaya preventif(1. Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dan retensi cairan(1.2. Gejala yang terdapat pada pasien dengan gagal jantung meliputi(1.4.9) : Sesak nafas saat aktivitas merupakan keluhan yang tersering pada kebanyakan pasien. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA(dikutip dari 2) Tabel 2. Manifestasi Klinis Gejala dan tanda gagal jantung merupakan kunci untuk deteksi karena hal tersebut yang membuat pasien mencari pertolongan.1.8. pengenalan progresifitasnya.keberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung. Awalnya sesak nafas timbul dengan latihan yang berat namun lama kelamaan menjadi progresif dimana sesak saat latihan ringan bahkan saat istirahat .8).

iskemik/infark.2. efusi pleura dan adanya penyakit paru atau infeksi yang memperberat gejala sesak. ventrikel aritmia.5. b. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung meliputi oedem perifer.2. sinus bradikardi. Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan rutin yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung. Radiologi toraks Pemeriksaan radiologi toraks merupakan komponen penting untuk diagnostik gagal jantung. kreatinin serum. Perobahan gambaran EKG pada pasien dengan gagal jantung dapat berupa sinus takikardi.8. c.9. bunyi jantung tambahan. bendungan paru. Pemeriksaan sebagai biomarker diagnosis gagal jantung adalah natriuretic peptides berupa Brain natriuretic peptides dan N-terminal pro-BNP dimana peningkatannya merupakan respon terhadap peningkatan stres pada dinding otot jantung. hipertrofi ventrikel kiri dan adanya blok atrioventrikular. fungsi hepar dan urinalisis. takikardi. trombosit).4. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah rutin (hemoglobin. ascites. atrial takikardi/fibrilasi.- Sesak nafas saat berbaring dimana hal ini berhubungan dengan gagal jantung pada stadium lanjut - Paroksismal nocturnal dyspnea Batuk kering terutama malam hari Fatique dan kelemahan Serangan palpitasi yang mengindikasikan suatu aritmia Gejala lain yang berhubungan dengan retensi cairan dapat terjadi pada pasien gagal jantung lebih lanjut seperti distensi abdomen. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan meliputi. glukosa. Gambaran radiologi toraks berguna untuk mendeteksi kardiomegali. Elektrokardiogram Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek gagal jantung. Pemeriksaan lainnya seperti Troponin I .3.(1. ronkhi di kedua lapangan paru dan efusi pleura(1. Pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal penting untuk menegakkan diagnosis. hepatomegali. Namun hal yang penting bahwa pasien gagal jantung stadium awal dapat tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik.10) a. oedem paru. asites dan oedem perifer.1. elektrolit. murmur. peningkatan tekanan vena jugular. leukosit.8) 2.

LVH pada EKG -Penurunan BB ≥ 4.Ronki paru .3.Gallop S3 . Dengan echocardigraphy dapat menilai ukuran.Takikardia (>120 x/menit) .Hepatomegali .Oedem ekstremitas .Edema paru akut .5 kg dalam 5 hari pengobatan • Kriteria Minor : .Distensi vena leher .Batuk malam hari . fungsi dan struktur katup.atau T diperiksa pada suspek gagal jantung yang memiliki klinis sindrom koroner akut dimana peningkatan troponin disebabkan oleh nekrosis miosit. d. 2.Central venous pressure > 12 mmHg .Efusi pleura .Paroksismal nocturnal dispnu atau ortopnoe . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Kardiomegali . Echocardiography Pemeriksaan echocardiography dapat memberikan informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung. tekanan sistolik pulmonal dan penyakit perikardium.6. Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(2. volume dan ketebalan ventrikel dan atrium.8) Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : . Selain itu dapat juga memberikan informasi tentang fungsi sistolik dan diastolik.Dispnea d’effort .1.

Golongan loop diuretiks ( furosemid ) merupakan diuretik kuat yang menghambat transpor sodium keluar pada loop ascending Henle sehingga menyebabkan meningkatnya pengeluaran cairan dan sodium.5 – 1 kg/hari sampai tercapai euvolemia secara klinis.7. mengurangi masa rawatan dan mencegah kematian. keseimbangan cairan masuk dan keluar. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi.2. kadar elektrolit dan fungsi ginjal. Golongan tiazid bekerja pada tubulus distal ginjal dengan mengurangi reabsorbsi sodium dan meningkatkan eksresi cairan. hiponatremia. Tujuan pemberian vasodilator akan mengurangi preload dan mempercepat pengurangan bendungan paru. Pada pasien yang mendapat diuretik harus dimonitor berat badan. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk mencegah bertambah progresifnya penyakit.1. Vasodilator Pemberian vasodilator seperti nitrogliserin diberikan pada pasien yang kurang respon dengan hanya pemberian diuretik. mengurangi gejala / keluhan. Pada kasus adanya resistensi diuretik maka pemberian diuretik dapat berupa kombinasi beberapa macam obat lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan pemberian satu jenis obat dengan dosis yang lebih tinggi.4. Pemberian diuretik dapat berupa kombinasi thiazid dengan loop diuretik untuk edema yang resisten.2. Pada pasien ini tujuan pemberian diuretik adalah mencapai peningkatan output urin dan penurunan berat badan 0. Golongan nitrat ( nitrogliserin ) mendilatasi . hipovolemia. Diuretik Pada pasien gagal jantung dengan adanya overload maka harus diberikan diuretiks dimana pemberian lebih awal berhubungan dengan hasil yang lebih baik.6) b.4. atau hipokalemia.(1.9. penggunaan vasodilator untuk dilatasi vena dan penggunaan diuretik untuk mengurangi volume cairan. Penatalaksanaan terhadap gagal jantung meliputi(1.10): Membatasi aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung mengurangi pre load pada jantung dengan membatasi cairan dan garam. Mengurangi after load dengan penggunaan vasodilator arteri atau menghambat angiotensin II dengan pemakaian Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) inhibitors Meningkatkan kontraktilitas jantung dengan pemberian inotropik positif Mengurangi efek adrenergik dengan antagonis reseptor β Beberapa terapi yang digunakan dalam gagal jantung : a.

Inotropik Pasien dengan low output dan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau bendungan dipertimbangkan untuk pemberian obat inotropik seperti dopamin.4.6) c. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. d. Obat – obatan ini akan memperbaiki gejala yang berhubungan dengan perfusi yang buruk dan mempertahankan fungsi end organ pada pasien dengan disfungsi sistolik berat.(1. Dobutamin dan dopamin bekerja dengan merangsang reseptor B adrenergik sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output. dobutamin. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Oleh karena pentingnya aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam progresifnya gagal jantung maka blokade sistem ini menjadi salah satu dasar keberhasilan terapi. Beberapa contoh obat golongan ACE inhibitor adalah captopril. Pemberian nitrat ( sublingual/IV ) mengurangi preload dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Golongan ACE inhibitor bekerja dengan memblok pembentukan angiotensin II dan aldosteron yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan mengurangi retensi sodium/cairan. milrinone. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. Oleh karena itu dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). lisinopril. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <40% dimana dengan ACE inhibitor akan memperbaiki fungsi ventrikel.arteri perifer dan vena dengan merelaksasikan otot polos vaskuler yang menyebabkan pengurangan preload dan afterload. enalapril. . ramipril dan trandolapril. enoximone dan levosimendan. Obat inotropik memberikan hasil yang bagus pada pasien dengan hipotensi relatif dan intoleran atau tidak respon dengan vasodilator dan diuretiks.2.

0625 mg sampai 0. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan aktifitas vagal. beta-2 dan alpha-1 pada otot jantung. Beta Blocker Beta bloker menghambat efek sistemik saraf simpatis yang dimediasi melalui reseptor beta-1. Ruangan antara jaringan pleura parietal dan pleura viseral disebut rongga pleura(5. Manfaat dari pemberian B-bloker adalah : Mengurangi frekuensi jantung dimana memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard Meningkatkan LVEF Carvedilol bekerja dengan menghambat reseptor beta-1. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal dengan dosis 0.2 Efusi Pleura 2. anoreksia. Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura merupakan suatu membran tipis yang menutupi parenkim paru. Menstimulasi baroreseptor jantung Mengurangi sekresi renin dari ginjal. Sementara itu bisoprolol.11) . mediastinum dan diafragma. beta-2 dan alpha-1. Jaringan pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal dimana pleura viseral menutupi seluruh parenkim paru sedangkan pleura parietal menutupi bagian dalam rongga thorak. 2.2. f. pusing dan gangguan penglihatan warna.125 mg. Blokade terhadap enzim ini berhubungan dengan:(1) Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. Glikosida Digoksin diberikan pada pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi dimana digoksin digunakan untuk mengurangi frekuensi jantung.6. nebivolol dan metaprolol merupakan antagonis selektif beta-1. Efek samping obat ini dapat berupa blok sinoatrial dan AV. Digoksin bekerja dengan menghambat kerja sodium – potassium ATPase. Pada pasien tua dan adanya gangguan ginjal dosis dikurangi menjadi 0. aritmia serta tanda – tanda toksisitas seperti mual.1.25 mg.e.

01 ml/kg/jam.Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan sekitar 10 – 20 ml yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak secara leluasa saat bernafas. gagal jantung kiri. Proses reabsorbsi cairan pleura terjadi pada drainase limfatik melalui stoma pada jaringan pleura parietal. Cairan pleura diproduksi terutama oleh jaringan pleura parietal yang berasal dari sirkulasi sistemik secara konstan 0. sindroma vena cava superior c. meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor d. Gangguan duktus thorasikus .6. Meningkatnya pembentukan cairan pleura a.6.6. pneumonia b.13. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan keganasan di paru maupun organ luar paru(5. Meningkatnya kadar protein cairan pleura e. asites g.11.11) Secara umum penyebab efusi pleura meliputi(5. Meningkatnya permeabilitas kapiler pada pleura. Meningkatnya cairan interstitial pada paru .7. Meningkatnya tekanan intravaskular pada pleura. Meningkatnya cairan pada rongga peritoneal . inflammasi pada pleura.2.12) Gambar 1.20 ml/kg/jam(5.2.14): A. atelektasis paru f. Kapasitas penyerapan oleh pleura parietal sebesar 0. Skema aliran cairan pleura dalam keadaan normal (dikutip dari 6) 2. gagal jantung kiri. Etiologi efusi pleura Akumulasi cairan pleura terjadi ketika jumlah rata – rata pembentukan cairan pleura melebihi jumlah rata – rata absorbsi cairan pleura. Menurunnya tekanan rongga pleura .

Meningkatnya tekanan pembuluh darah sistemik . Menurunnya penyerapan cairan pleura a. Diagnosis banding berdasarkan jenis efusi pleura transudat dan eksudat(dikutip dari) . Efusi pleura eksudat terbentuk saat terjadi perobahan pada pleura atau kapiler disekitarnya sehingga terbentuk cairan. Rasio protein cairan pleura dengan protein serum > 0.7) 2. Efusi pleura eksudat biasanya didapatkan pada kasus keganasan.2. sindroma vena cava superior Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh proses keganasan baik oleh keganasan pada paru maupun keganasan dari organ luar paru. Cairan eksudat disebabkan oleh karena adanya kerusakan pada kapiler di pleura dan jaringan sekitarnya dimana terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dapat masuk kedalam rongga pleura.3.B. Rasio lactat dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura dengan LDH serum > 0. Analisis Cairan Pleura Cairan efusi pleura secara klasik dibagi menjadi 2 jenis yaitu eksudat dan transudat. Beberapa keganasan yang tersering menyebabkan efusi pleura maligna ini adalah karsinoma paru.6 3.6.5 2. infeksi atau inflammasi(5) Untuk membedakan suatu cairan efusi pleura eksudat atau transudat dipakai kriteria Light dimana cairan efusi pleura eksudat bila memenuhi minimal satu kriteria dibawah ini : 1. Efusi pleura transudat timbul bila ada peningkatan tekanan kapiler. Obstruksi drainase limfatik pleura parietal b. Efusi pleura jenis transudat mengandung protein yang rendah. Efusi pleura yang disebabkan oleh suatu proses keganasan baik keganasan primer dipleura maupun diluar pleura disebut efusi pleura maligna. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar tertinggi LDH serum Tabel 3. sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma. karsinoma mammae dan limfoma(5.

Gambaran kasar cairan efusi pleura sering berguna memberikan informasi yang penting untuk diagnostik seperti warna.000/mm3. kekuningan. Cairan pleura biasanya jernih. kekeruhan dan bau. Cairan pleura dengan PMN yang dominan mengarahkan ke kelainan yang akut seperti infeksi virus. Warna kemerahan mengindikasikan terdapatnya sel eritrosit. Pada efusi pleura eksudat. pleuritis TB akut. sedangkan bila berbau urin menunjukkan suatu urinotoraks. Peningkatan protein pada efusi pleura kadarnya sangat bervariasi tapi tidak dapat . Cairan pleura yang keruh dapat terjadi karena jumlah sel yang meningkat atau meningkatnya kadar lipid. Kadar netrofil yang predominan menunjukkan suatu proses akut seperti parapneumonia efusi. hitung jenis sel dapat memberikan petunjuk tentang etiologi efusi pleura. Jumlah sel leukosit membantu untuk membedakan efusi pleura eksudat atau transudat dimana efusi pleura transudat biasanya memiliki jumlah sel leukosit dibawah 1. sedangkan pada eksudat jumlah sel leukosit diatas 1. tidak kental dan tidak berbau.000/mm3. Kadar protein cairan pleura biasanya lebih tinggi pada efusi pleura eksudat disbanding transudat. Sementara itu pada cairan dengan sel MN yang dominan menunjukan proses yang kronik seperti malignan dan TB. Cairan pleura yang berbau busuk menunjukkan terdapatnya infeksi bakteri terutama anaerob.

13) .digunakan sebagai pedoman diagnostic penyebabnya. rheumatoid disease atau pleuritis TB.3. namun LDH tidak dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnostik penyebabnya.3.7. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna.16) 2. 2. TB atau infeksi bakteri kronik. Efusi pleura biasanya terjadi pada ipsilateral dari posisi tumor (50%) tapi dapat juga kontralateral (40%) dan bilateral (10%)(5. Lactat Dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura menggambarkan permeabilitas membran yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk melihat tingkat inflammasi dari membran tersebut. Pasien dengan parapneumonia efusi atau pleuritis TB memiliki gejala yang akut seperti demam.2. Jika pada torakosintesis berulang didapatkan peningkatan kadar LDH menandakan derajat inflammasi pada pleura menjadi progresif jelek dan sebaliknya. batuk dan nyeri pleuritik disertai kadar glukosa yang rendah. karsinoma mammae dan limfoma yang berkisar 75 % dari keseluruhan efusi pleura maligna dimana karsinoma paru menjadi penyebab terbanyak dari efusi pleura maligna.15.13.6.3. Efusi Pleura Maligna 2. Kadar glukosa cairan pleura berguna untuk diagnosis banding pada efusi pleura eksudat karena kadar glukosa yang rendah ( < 60 gr/dl ) mengindikasikan pasien menderita parapneumonia. Rentang waktu antara berkembangnya tumor primer karsinoma mammae dan timbulnya efusi pleura berkisar antara 2 – 20 tahun. reumatoid. Dengan kata lain LDH bisa dipakai sebagai sarana evaluasi aktifitas penyakitnya. Bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau jaringan pleura baik secara biopsi pleura maupun torakoskopi maka keadaan ini dikenal dengan efusi pleura paramaligna(5. Namun apabila kadar proteinnya melebihi 5 gr% kemungkinan penyebabnya TB.1. Definisi Efusi pleura maligna adalah efusi pleura yang secara sitopatologi ditemukan sel ganas dalam cairan pleura atau secara histopatologi pada jaringan pleura. Sementara itu pada pasien dengan gejala yang subakut atau kronik dan memiliki kadar glukosa yang rendah menunjukkan kemungkinan suatu keganasan. Patogenesis Efusi pleura maligna terbanyak disebabkan oleh karsinoma paru.

6. Metastasis pada pleura dengan peningkatan permeabilitas b. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral efusi dan penekanan diafragma ipsilateral.7. b. Keterlibatan kelenjar limfe mediastinum dengan menurunkan drainase d. pergerakan pada bagian yang sakit berkurang dibandingkan yang sehat.3 Gejala Klinis Sesak nafas merupakan keluhan tersering pada kasus efusi pleura maligna pada lebih 50 % pasien terutama pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat.7. batuk kering dan batuk darah yang mengindikasikan keganasan intrabronkial. Kelainan yang dapat ditemukan meliputi rongga thoraks yang sakit lebih cembung. Keluhan lain adalah nyeri dada. c.16.3. diafragma dan mediastinum.17) 1.16. Secara tidak langsung a. Gangguan duktus thorasikus e. Hipoproteinemia Emboli paru Post terapi radiasi 2. dada terasa penuh. Anamnesis untuk mencari asal tumor.14.15) . Obstruksi bronkus 2. Metastasis pada pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pada pleura c.14.17) Terdapat beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk timbulnya efusi pleura pada pasien dengan keganasan baik secara langsung maupun tidak langsung (5. penurunan fremitus.Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu paru. Selain itu penyebaran sel – sel tumor dapat melalui proses embolisasi(6. Secara langsung a. riwayat kanker dan pembedahan sebelumnya untuk meyakinkan apakah tumor primer berasal dari intrathoraks atau ekstrathoraks(7. dinding dada seperti mammae.15. Gejala tambahan juga dapat terjadi berupa penurunan berat badan.16) Pada pemeriksaan klinis tergantung pada jumlah cairan yang terbentuk. penurunan volume paru ipsilateral. malaise dan anoreksia. perkusi redup hingga pekak dan suara nafas yang melemah hingga menghilang pada paru ipsilateral(7. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada. Kelainan pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml. Mekanisme sesak disebabkan terjadinya penurunan daya kembang paru.

mulai dari yang sedikit berupa beberapa milimeter dimana hanya menampakkan sudut kostofrenikus tumpul hingga ukuran yang luas mengisi seluruh hemithoraks. Gambaran perselubungan homogen dengan bagian lateral lebih tinggi dibandingkan bagian medial disertai pendorongan trakea dan mediastinum ke arah kontralateral merupakan gambaran khas efusi pleura secara radiologis .4 Gambaran radiologis Ukuran efusi pleura maligna dapat bervariasi. namun efusi pleura maligna juga dapat berupa transudat sekitar < 5 %. Cairan efusi pleura maligna hampir selalu eksudat.7) Gambar 2.000/mm3 menunjukkan suatu penyakit pleura karena keganasan. Gambaran efusi pleura dengan bagian lateral lebih tinggi dibanding bagian medial(dikutip dari 7) 2. Adanya cairan pleura yang hemoragik dengan hitung eritrosit > 100. mediastinum dan dinding dada.3. Apabila jumlah cairan kurang dari 300 ml maka posisi lateral dekubitus akan membantu memastikan keberadaan cairan. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak kemerahan dan hitung eritrosit yang kurang dari 10. bendungan pada vena.3. Pemeriksaan ultrasonografi thoraks lebih sensitif dibandingkin foto thoraks karena mampu mendeteksi cairan yang lebih sedikit ( 5 – 50 ml ). Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cairan dengan volume sekitar 150 – 200 ml atau lebih. Timbulnya efusi . angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah.000/mm3. Selain itu CT scan dan MRI juga berperan dalam menentukan staging dari penyakit keganasan(5.6.5 Analisis cairan efusi pleura maligna Gambaran cairan pleura maligna dapat berwarna serous. Pemeriksaan lain seperti CT scan dan MRI dapat digunakan untuk menilai efusi pleura sekaligus menilai kelainan pada parenkim paru.2. serohemoragik atau hemoragik.

6.5. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa kadar amilase yang sangat tinggi pada pasien dengan efusi pleura maligna (>600IU/L) dapat berperan sebagai faktor prognostik yang jelek(6. Rendahnya kadar glukosa pada cairan pleura berhubungan dengan luasnya penyebaran tumor pada rongga pleura.000/mm3. Oleh karena penyebaran tumor yang luas.sel polimononuclear sekitar 15 %.3(5.29.6. Hal ini karena gangguan transfer glukosa dari darah ke cairan pleura dan meningkatnya penggunaan glukosa oleh tumor. Sel yang predominan pada hitung jenis sel efusi pleura maligna adalah sel – sel mononuclear sekitar 85 % dengan jumlah sel limfosit sekitar 45 %.14. Penyebaran tumor yang luas sehingga pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura memiliki angka kepositifan yang lebih tinggi.95 – 7.16) 2.12. Sekitar sepertiga pasien dengan efusi pleura maligna memiliki pH cairan pleura dibawah 7.7) Terjadi peningkatan konsentrasi amilase dalam cairan efusi pleura pada 10 % pasien dengan efusi pleura maligna. sedangkan sel . Pasien dengan pH cairan pleura yang rendah memiliki tingkat kepositifan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura yang lebih tinggi dan harapan hidup yang lebih pendek dibanding pasien efusi pleura maligna dengan pH cairan pleura > 7.3 dimana berkisar antara 6. Biasanya tumor primer pada pasien – pasien ini bukan pada pankreas.13. Secara umum tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura lebih tinggi dibandingkan biopsi jaringan pleura dalam mendiagnosis efusi pleura maligna karena metastasis di pleura cenderung bersifat fokal.16) Hitung leukosit cairan pleura pada efusi pleura maligna bervariasi dimana jumlah leukosit biasanya antara 1.6 Diagnosis Diagnosis efusi pleura maligna ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi cairan pleura dimana ditemukannya sel – sel ganas atau pemeriksaan biopsi jaringan pleura. pasien dengan kadar glukosa cairan pleura yang rendah memiliki prognosis yang jelek. Tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura berkisar 40 – . Penyebab rendahnya kadar pH pada efusi pleura maligna berhubungan dengan kombinasi produksi asam oleh cairan pleura dan blokade pergerakan CO2 keluar dari rongga pleura.pleura transudat berhubungan dengan atelektasis atau obstruksi limfatik pada stadium awal(5. (5) Kadar glukosa cairan pleura biasanya kurang dari 60 mg/dl atau rasio glukosa pada cairan pleura dibanding glukosa serum < 0.000 dan 10.3.7.

B. namun tersering lokasi lesi primer sudah diketahui saat suatu efusi pleura terdeteksi. Langkah awal adalah menentukan lokasi dari lesi primer. Torakosintesis Tindakan torakosintesis dilakukan untuk mengurangi keluhan sesak secara cepat dimana tindakan ini dapat dilakukan secara berulang. sedangkan biopsi jaringan pleura 39 – 75 %. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti uji immunohistokimia dan tumor marker pada cairan pleura. Namun jika terjadi rekurensi yang cepat maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan pleurodesis. Pemeriksaan uji immunohistokimia dan tumor marker berguna untuk membedakan suatu efusi pleura ganas atau tidak(5.18) 2. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dibutuhkan tindakan untuk mengeluarkan cairan.3. Selain itu chest tube juga diperlukan untuk tindakan pleurodesis . Pemeriksaan torakoskopi medik atau Video-assisted Thoracic Surgery (VATS) yang merupakan pemeriksaan invasif.13. tetapi banyak juga pasien yang memerlukan tindakan intervensi lokal untuk menghilangkan gejala seperti torakosintesis. pleurodesis. cukup dilakukan observasi saja. memiliki tingkat kesensitifan yang lebih tinggi walaupun stadium metastasis masih awal.16.21. C.87 %. Observasi Pada pasien dengan efusi pleura maligna yang sedikit dan tanpa gejala maka tidak diperlukan tindakan.20.18.20) Penatalaksanaan pada efusi pleura maligna meliputi(5.22): A.7. Pada kasus – kasus dengan kondisi pasien secara umum jelek maka tindakan torakosintesis berulang menjadi pilihan.7 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.15.7. shunt peritoneal dan pleurektomi. Hal ini alasannya untuk menentukan pemberian kemoterapi karena kemoterapi merupakan terapi definitif berdasarkan kanker primer sebagai penyebab efusi pleura maligna. pengobatan kemoterapi akan dapat mengontrol efusi pleura (5. Jika proses keganasan sensitif dengan kemoterapi seperti karsinoma sel kecil dan limfoma. Chest tube drainase Pemasangan chest tube berguna untuk drainase cairan sehingga mengurangi keluhan sesak nafas. Beberapa efusi pleura maligna respon terhadap pemberian kemoterapi sistemik.19.7.15.

namun tindakan ini terutama untuk pasien dengan efusi khilous. Meskipun tindakan ini lebih invasif dimana cairan khilous dari rongga pleura dialirkan ke dalam rongga abdomen supaya cairan dapat diserap sehingga kehilangan protein dapat diminimalkan. Pleurektomi Pleurektomi merupakan tindakan membuang pleura parietal dimana tindakan ini dapat digunakan untuk mengontrol efusi pleura maligna. tetrasiklin. Pleuroperitonial Shunt Pleuroperitonial shunt merupakan tindakan pilihan pada pasien dengan gagal pleurodesis. bahan antineoplastik lain yang dapat digunakan sebagai bahan pleurodesis seperti nitrogen mustard dan mitoxantrone(5. Berdasarkan review terhadap beberapa penelitian disimpulkan bahwa pleurodesis merupakan pilihan terapi yang optimal untuk efusi pleura maligna dengan angka keberhasilan tinggi dan angka mortality rendah(19) F. Penggunaan bleomisin untuk pleurodesis pada efusi pleura maligna secara signifikan lebih baik dibanding tetrasiklin dan talc karena bleomisin juga berfungsi sebagai anti neoplastik. Berbagai bahan dapat digunakan untuk tindakan pleurodesis seperti talc. Pleurodesis Pleurodesis merupakan suatu tindakan untuk melengketkan pleura visceral dan pleura parietal dengan membuat peradangan steril sehingga membentuk jaringan fibrotik dengan menggunakan bahan sclerosing. namun melalui VATS lebih efektif dan aman.7) Tindakan memasukkan bahan untuk pleurodesis dapat melalui chest tube atau torakoskopi. Selain bleomisin. Pleurektomi dilakukan pada 2 keadaan yaitu : Pasien yang sedang menjalani torakotomi diagnostic dimana jika ditemukan keganasan maka pleurektomi parietal berguna untuk mencegah efusi berulang. Selain itu juga dilakukan pada pasien dengan efusi pleura persisten dan paru ipsi lateral mengalami “trapped lung” dimana paru tidak kembang sehingga pleurodesis dikontraindikasikan. G. E. doksisiklin dan bleomisin.D. Pemasangan kateter indwelling ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki produksi cairan efusi pleura lebih dari 1000 ml per minggu. . Indwelling pleural catheter Kateter indwelling dipasang pada pasien dengan efusi pleura maligna yang berulang dan tidak perlu berulang datang ke rumah sakit karena drainase dapat dilakukan sendiri oleh pasien.

Faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang jelek adalah kadar pH cairan pleura yang kurang dari 7. 2. sedangkan nyeri dada dapat diberikan analgetik. Terapi simptomatis untuk sesak nafas dapat diberikan oksigen.7) .3. kadar glukosa cairan pleura < 60 mg/dl atau LDH cairan pleura lebih dari 2 kali nilai normal LDH serum. Simptomatis Dua keluhan utama yang berhubungan dengan efusi pleura maligna yaitu sesak nafas dan nyeri dada. Semua faktor prognosis jelek ini mencerminkan penyebaran tumor yang lebih luas pada rongga pleura (5.H.8 Prognosis Prognosis pasien dengan efusi pleura maligna biasanya tidak bagus. Faktor paling penting yang mempengaruhi perkiraan harapan hidup pada pasien dengan efusi pleura maligna adalah sumber dari tumor.20.

: 5 + 0. dahak putih encer. Riwayat terbangun malam hari karena sesak ada. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas tidak menciut. tidak dipengaruhi cuaca. emosi atau makanan.Laporan Kasus Seorang pasien wanita umur 42 tahun masuk melalui Instalasi Gawat Darurat dengan Keluhan utama Sesak nafas meningkat sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan saat melakukan aktivitas ringan – sedang. Pasien post mastektomi sinistra atas indikasi karsinoma mammae 2 tahun yang lalu dan telah menjalani kemoterapi sebanyak 12 kali dengan sindaxel 30 mg dan sisplatin 60 mg. Sekarang pasien sedang minum tamoflex 1 x 20 mg Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki kebiasaan merokok. Batuk – batuk meningkat sejak 1 minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu. Sesak saat tidur telentang sehingga pasien tidur dengan posisi duduk. Riwayat sesak nafas sudah mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Jugular venous pressure Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus tidak tampak : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V . : Konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik. Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Mata : Komposmentis kooperatif : 130 / 100 mmHg : 130 x/menit : 30 x/menit : Afebris. dahak berwarna putih encer.batuk lama sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat batuk . hilang timbul. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. tidak dikontrol teratur. Batuk darah tidak ada Nyeri dada tidak ada Demam tidak ada Riwayat bengkak pada kaki ada.

Suara nafas kiri melemah hingga menghilang dari regio intercostal VIII kebawah. : Simetris kiri dan kanan : Fremitus dada kanan melemah dibanding kiri : Kanan redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah Kiri redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah.9 / 101.9 gr%. Gula darah random 122 gr%. mur mur sulit dinilai. Ekstremitas : Teraba hangat dan adanya pitting oedem di kedua tungkai. Axis normal. Hasil Laboratorium Hb 11.16 QRS duration 0. Auskultasi : Suara nafas kanan melemah hingga menghilang dari RIC VII kebawah.04 ST-T change (-). kanan LSD.000 Hasil Elektrokardiografi Sinus Takikardi.800 /mm3. QRS rate 130 x/menit. P wave normal. gallop (-). Leukosit 13. Na /K /Cl 139 / 3. PR interval 0. RVH (-) .3 % dan Trombosit 349. ronki dan wheezing tidak ada. kiri 1 jari lateral LMCS RIC V : Bunyi jantung S1 S2 reguler.Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Batas atas RIC II. LVH (+). Hematokrit 36. Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba dan tidak ditemukan adanya asites. cepat.

Rontgen Thoraks Hasil Echocardiograpy tanggal 13-12-2010 Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A : Normal :<1 : Normal : Normal EF 80 % Kesan : Normal Hasil Echocardiograpy tanggal 18-07-2011 - Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV : LV sedikit dilatasi : Menurun EF 47 % .

Valsartan 1 x 80 mg .Lasix 2 x 1 ampul Pada tanggal 26 Juli 2011 dilakukan torakosintesis cairan pleura dextra dimana didapatkan cairan ± 5 ml cairan serohemoragik. Input cairan 1200 ml. output 2000 ml dan balance .- Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A Kesan : *   LV sedikit dilatasi : Hipokinetik septo apical : TR Mild :<1 Disfungsi sistolik dan diastolik TR Mild Hasil CT scan Thorak tanggal 06-12-2010 Tampak multipel nodul di parahiler dextra dan parakardial bilateral Trakea dan bronkus primer dextra maupun sinistra tidak tampak penyempitan maupun deviasi Jantung tidak membesar Tampak pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonary bilateral Tidak tampak efusi pleura Kesan : Pulmonary metastasis + lymphadenopathy Diagnosis CHF fungsional klas III ec HHD + Efusi pleura dextra ec susp metastasis keganasan + Post kemoterapi ec Ca mammae Terapi . Pada tanggal 30 Juli 2011 keluhan sesak berkurang.Digoxin 1 x 0. frekuensi nadi 108 x/menit dan frekuensi nafas 20 x/menit. Cairan efusi pleura yang didapatkan dikirimkan untuk pemeriksaan analisis cairan pleura dan sitologi cairan pleura. suara jantung S1 S2 reguler cepat. Tindakan torakosintesis dihentikan karena tidak didapatkan lagi cairan yang keluar.25 mg . murmur (-) dan gallop (-). Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 104/64 mmHg.5 mg . Pada pemeriksaan JVP 5+0.Alganax 1 x 0. berdebar – debar dan adanya mual tanpa muntah.

Pada observasi tanggal 5 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang.5. tekanan darah 110/72 mmHg. tekanan darah 114/75 mmHg. LDL 122. Terapi lasik injeksi diturunkan jadi 1 x 1 ampul. Pada JVP sudah berkurang jadi 5-0 cmH2O dan oedem tungkai sudah tidak ada. Hasil sitologi cairan pleura didapatkan pada sediaan apus cairan pleura tampak sebaran mesotel. Rivalta (+). eritrosit. Albumin 4. Bilirubin total 0.125 mg dan ditambahkan domperidon 2 x 1 tablet karena adanya keluhan mual. Gula darah 2 jam post prondial 168 gr/dl. Clorida 99.8. Hematokrit 38%. Hasil analisis cairan pleura ini menunjukkan cairan efusi pleura eksudat. Selain sel PMN dan MN juga ditemukan sel yang menyerupai blast sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan sitologi cairan pleura.000. kekeruhan (+). Pada tanggal 2 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang.5. frekuensi nadi 96 x/menit. Hasil pemeriksaan darah lengkap Hb 12. HDL 36.0 gr%. Hasil konsul dengan konsulen paru dianjurkan tunggu hasil sitologi cairan pleura sambil observasi. frekuensi nafas 20 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Terapi lasik injeksi distop dan diberikan lasik tablet 1 x 40 mg. Jumlah sel 13. sel PMN 13 % dan sel MN 87 %. Kreatinin 0. secara makroskopik berwarna kuning kemerahan.0. Trigliserida 104.1. Hasil analisis cairan pleura didapatkan . frekuensi nadi 96 x/menit. Natrium 140. Ureum 26. . Total protein 7.350. Protein 5. Hasil ini memberi kesan suatu metastasis adenokarsinoma. Untuk efusi pleura sinistra tidak dianjurkan untuk tapping karena cairan sedikit. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. Pada tanggal 4 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Kalium 3. murmur (-) dan gallop (-). staging dan cairan efusi.7. Kalsium 9. Globulin 3. frekuensi nadi 104 x/menit. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Selanjutnya pasien direncanakan untuk mobilisasi dulu tapi pasien minta pulang. LDH 1804. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. beberapa kelompokan polimorf yang tersusun seperti kelenjar dengan inti sebagian vesikuler. Gula darah 105. Terapi Digoxin diturunkan jadi 1 x 0. tekanan darah 115/83 mmHg. Leukosit 10. Total kolesterol 179. murmur (-) dan gallop (-). SGOT 26. Trombosit 398.900.6.cairan -800 ml. SGPT 30. sel – sel limfosit. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. Anjuran CT scan thoraks untuk menentukan adanya gambaran metastasis.2. Gula darah puasa 86 gr/dl. murmur (-) dan gallop (-).

disfungsi sistolik dan diastolik dan adanya tricuspid regurgitasi yang ringan. disfungsi ventrikel kiri. hepatomegali. respon pengobatan berupa penurunan berat badan > 4. Sementara dari hasil pemeriksaan echocardiography menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kiri. kardiomegali dan disfungsi ventrikel kiri. ortopnoe atau paroxysmal nocturnal dyspnea. Sementara itu dari kriteria minor ditemukan adanya oedem kedua tungkai. central venous pressure > 12 mmHg. Oleh karena itu berdasarkan data di atas maka diambil kesimpulan bahwa pada pasien ini di diagnosis sebagai suatu congestive heart failure. batuk dan riwayat bengkak pada kedua tungkai. . Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu.i Carcinoma mammae. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa paroxysmal nocturnal dyspnea. peningkatan jugular venous pressure dan oedem pada kedua ekstremitas bawah.5 kg dan adanya oedem paru akut.ANALISIS KASUS Seorang pasien perempuan umur 42 tahun dirawat dengan diagnosis Congestive Heart Failure fungsional klas III ec Hipertensi Heart Disease + Efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan + Post kemoterapi a. sesak saat aktifitas. sesak nafas dengan aktivitas dan frekuensi nadi yang lebih dari 120 kali/menit. orthopnoe atau paroksismal nocturnal dyspnea. batuk malam hari. peningkatan jugular venous pressure. kardiomegali. Berdasarkan kriteria Framingham tentang kriteria diagnosis congestive heart failure dimana terdapat kriteria mayor dan kriteria minor. Pasien didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure fungsional klass III et causa Hipertensi Heart Disease. Sementara itu kriteria minor berupa oedem tungkai bilateral. Diagnosis congestive heart disease ditegakkan dengan apabila ditemukan 2 kriteria dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipertensi. gallop S3. Kriteria mayor meliputi. orthopnoe. ronkhi yang melebihi 10 cm dari basal paru. batuk malam hari. frekuensi nadi dan nafas yang meningkat. Derajat klinis pada pasien dengan congestive heart failure ditentukan dengan klasifikasi dari New York Heart Association ( NYHA ) berdasarkan keterbatasan pasien terhadap aktivitas. efusi pleura dan takikardi > 120 kali/menit) Pada pasien ini ditemukan adanya kriteria mayor yang meliputi. Hasil pemeriksaan electrocardiography ditemukan gambaran sinus takikardi dan adanya suatu hipertrofi ventrikel kiri.

pembuluh darah koroner. aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium). berbagai penyakit sistem konduksi. serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium. penyakit arteri koroner (CAD). Selanjutnya dalam masa rawatan terapi lasik injeksi selanjutnya diturunkan menjadi 1 x 1 ampul karena oedem tungkai tidak ada lagi dan JVP 5-0 cmH2O dan terapi lasik injeksi distop karena pasien semakin membaik dan diganti dengan lasik tablet. Pemberian diuretik pada pasien ini dengan lasik injeksi yang merupakan loop diuretik.25 mg. Hasil anamnesis mendapatkan adanya riwayat mastektomi sinistra atas indikasi carcinoma . dan gagal jantung(23) Penatalaksanaan pada pasien ini dengan Digoxin tablet 1 x 0. Hal ini didukung oleh hasil EKG dan echocardigraphy yang menunjukkan adanya LVH dan adanya disfungsi sistolik dan diastolik. Valsartan berguna untuk manangani masalah hipertensi pada pasien ini. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH).25 mg. yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard.Klasifikasi NYHA dibagi menjadi 4 klas yaitu : Klas 1 bila tidak ada keluhan saat aktivitas biasa Klas II bila ada keluhan saat aktifitas ringan Klas III bila ada keluhan timbul dengan aktifitas apapun Klas IV bila sesak ada walaupun saat istirahat sehingga pasien hanya terbatas ditempat tidur. Pemberian diuretik ini memberikan hasil dengan berkurangnya oedem tungkai dan turunnya tekanan vena jugular. Digoksin dapat memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi frekuensi jantung. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal diberikan dengan dosis 0. Pasien didiagnosis tambahan suatu efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan. Dalam masa rawatan keluhan sesak pasien sudah berkurang. Oleh karena itu maka dosis digoxin diturunkan menjadi 0. dan sistem konduksi jantung. Hipertensi yang tidak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard. frekuensi nadi mulai turun dan adanya keluhan mual.125 mg. Valsartan tablet 1 x 80 mg dan Lasix injeksi 2 x 1 ampul. Pada pasien ini keluhan sesak yang timbul pada setiap aktivitas sehingganya berdasarkan klasifikasi NYHA pasien ini termasuk dalam klas III Penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan oleh penyakit hipertensi.

Setelah lengkap maka selanjutnya pasien diberikan tamoxifen 1 x 20 mg. bendungan pada vena. Hasil dari sitologi cairan pleura menunjukkan efusi pleura pada pasien ini suatu proses metastasis keganasan dimana pada pasien ini berasal dari carcinoma mammae. Setelah tindakan mastektomi 2 tahun yang lalu pasien menjalani tindakan kemoterapi dengan menggunakan paclitaxel 30 mg dan sisplatin sebanyak 12 kali. Pada proses keganasan didapatkan cairan efusi pleura yang bersifat eksudat. Terjadinya peningkatan permeabilitas ini terbukti dengan tingginya kadar LDH cairan pleura. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga memudahkan perpindahan protein ke rongga pleura.5 b.6 c. Rasio LDH cairan pleura dan LDH serum > 0. Rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Gambaran cairan pleura yang berwarna serohemoragik atau hemoragik menunjukkan ke arah suatu efusi pleura karena keganasan baik primer di paru maupun suatu metastasis. Pada pasien ini analisis cairan pleura didapatkan rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Hal ini membuktikan bahwa cairan efusi pleura yang terbentuk merupakan suatu efusi pleura maligna. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Hasil analisis cairan pleura pada pasien ini menunjukkan suatu cairan yang eksudat berdasarkan pada kriteria Light (1). Hasil ini didukung dengan hasil CT scan thorak sebelumnya dimana didapatkan adanya gambaran pulmonary metastasis berupa multiple nodul dikedua lapangan paru.mammae. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak berwarna kemerahan. Kadar LDH cairan pleura melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. .5 dan kadar LDH cairan pleura yang tinggi melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Dari semua hasil pemeriksaan ini didapatkan kesimpulan bahwa sudah terjadi metastasis dari carcinoma mammae pada kedua paru berupa gambaran multipel nodul dan efusi pleura.. sehingganya cairan efusi pleura pada pasien ini merupakan eksudat. Dilakukan torakosintesis pada pleura dekstra dan didapatkan cairan sebanyak 5 ml yang berwarna serohemoragik. a. Dari gambaran radiologis tampak gambaran seperti efusi pleura pada kedua kedua paru tapi dengan jumlah yang sedikit. Pada kriteria Light disebutkan bahwa kriteria suatu cairan eksudat meliputi salah satu dari . hanya sekitar 5 % cairan pleura maligna yang bersifat transudat. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler.

Hal ini disebabkan oleh jumlah cairan efusi pleura pada pasien ini sedikit dan tidak memiliki keluhan akibat cairan efusi pleura. Apabila cairan efusi pleura yang timbul bersifat masif dan berulang maka dapat dilakukan tindakan pleurodesis. Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah observasi. Prognosis pada pasien ini adalah jelek karena sudah terbukti terdapatnya metastasis sel – sel kanker mammae ke paru dan pleura. . chest tube atau kateter indwelling. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan untuk drainase cairan. Pada efusi pleura yang sedikit hanya dilakukan observasi. namun apabila cairan efusi pleura masif maka harus dilakukan drainase untuk mengurangi keluhan pasien. Tindakan drainase yang dilakukan dapat berupa torakosintesis. Pilihan zat sklerosan pada kasus ini adalah bleomisin karena juga bersifat anti neoplastik. Tindakan pleurodesis ini dilakukan dengan memasukkan zat sklerosan ke dalam rongga pleura melalui chest tube atau torakoskopi.Penatalaksanaan terhadap efusi pleura tergantung pada ukuran efusi yang terbentuk.

Tintin martini.13-23 12. p 55-63 . Congestive heart failure.Soetomo 2010. Lippincott williams & wilkins. Tumors of pleura. Francis GS. Elsevier. 10. pathophysiology. 8. Agus dwisusanto. Guidelines for the prevention. 27(2006) p.Airlangga university press surabaya 2008. 4.Dr.DAFTAR PUSTAKA 1. Temmasung R pakki. Abdul Mukty. PDPI cabang Banten 2008.p. Feldman AM. Elias JA. update october 2011. The Undiagnosed pleural effusion.2002:p. 6. Rahman NM. NICE. Efusi pleura ganas. Abraham WT. Peters JI. In Light RW. Ed Textbook of pleural diseases second edition. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.2010:p. Philadelphia 2008 p.1505-1515 Zdanowicz MM. Broaddus VC. Hadder & Stoughton ltd. Slamet hariadi.1-12 11. Lee YC. ACCF/AHA.29:2388-2442 Figueroa MS. National Institute for Health and Clinical Excellence. Solal AC. management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. Temmasung R Pakki. 9. Efusi pleura.p. Wilson PAP. National Heart Foundation of Australia 2011. Chronic heart failure.1-54 2. Casey DE. 3. Winariani. In Maser RJ. Ponikowski P.309-319 14. Murray JJ.180-185 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 5. Robinson BW. European heart journal (2008). Heart Foundation. Congestive heart failure : diagnosis.403-412 Jessup M. et al. Dalam Jusuf wibisono.119:p. The McGraw-Hill companies. 7.1977-2016 Light RW. Slamet hariadi. p. American journal of pharmaceutical education vol 66.51(4).Textbook of respiratory medicine.111-21 15. Departemen ilmu penyakit paru FK Unair RS. Respir care 2006. Fishman JA et al. Tennesse 2007 Broaddus VC. Pleural diseases 5th edition. Malignant pleural effusion. Ed Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Management of chronic heart failure. detection and management of chronic heart failure in Australia. Anatomy of the pleura. theraphy and implications for respiratory care. London 2008 p.Circulation 2009. Dalam Alvin kosasih. Martin TR ed. Goniats TG. Philadelphia 2010 Sahn SA.p.143-54 13.1-86 Dickstein K. Light RW. In Fishman AP. NHS 2007. Editor Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru.p. Dasar – dasar ilmu penyakit paru. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009. Clin chest med. Wang NS. Hood Alsagaff. Filippatos G. Editor Buku ajar ilmu penyakit paru 2010.

Efusi pleura maligna: Diagnosis dan penatalaksanaan terkini. Leo F. Hipertensive heart disease. Turkyilmaz A. Sarkiss MG et al.41(2009) p. Bille A. Routledge T. Aydin.128-42 23. Scarch M.10:208-17 18. p. In ACCP pulmonary medicine board review 25th edition. Esan A et al.191202 . Almeida FA. 2005:p. Management of malignant pleural effusion. Northbrook 2009. Phillips RA. Bishay A. Eroglu A. What is the best treatment for malignant pleural effusion ? Interactive cardiovascular and thoracic surgery 12(2011) p.1-14 21. Veronesi G et al. 2009.818-23 20.186-93 19. Annals of thoracic medicine 2007. Malignant pleural effusion : Appropriate treatment approaches. Sahn SA. Intepe YS.16. J Peny dalam. Update on pleural diseases 2007. Video-assisted management of malignant pleural effusion in breast carcinoma. Gasparri R. Adv Ther (2010) 27(5) p.2:p. EAJM. Hypertens res vol 28. p 271-6 22. Ngurah rai.513-46 17. Diamond JA. Zahid I. Raoof S. Pleural disease. Uzbeck MH. American cancer society vol 106 (2006).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful