P. 1
KASUS EFUSI PLEURA GANAS DAN GAGAL JANTUNG

KASUS EFUSI PLEURA GANAS DAN GAGAL JANTUNG

|Views: 525|Likes:
Published by yandaoke

More info:

Published by: yandaoke on Aug 11, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/29/2014

pdf

text

original

Presentasi Kasus Tanggal

:

Efusi Pleura Maligna dan Gagal Jantung Kongestif

Oleh Nofriyanda

Pembimbing Dr.Yerizal Karani,SpPD, SpJP(K)

Stase Kardiologi Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RS.DR.M.Djamil Padang 2012

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Penyebab umum dari gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol tinggi, rendahnya HDL, perokok aktif dan hipertensi(1,2) Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas, fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah selama aktifitas fisik )(1) Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi dan biomarker. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi dan fasilitas yang tersedia. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung(1,2,3,4) Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit keganasan pada intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Penyakit keganasan yang banyak menimbulkan efusi pleura adalah kanker paru, kanker mammae dan limfoma. Penderita efusi pleura maligna dianggap mempunyai prognosis yang buruk terutama bila ditemukan sel – sel tumor ganas dalam cairan pleura karena keadaan ini menunjukkan stadium tumor sudah lanjut. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu ( terutama

paru, dinding dada seperti mammae, diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada (5,6,7). Efusi pleura maligna sering menimbulkan masalah dibidang diagnostik maupun penatalaksanaan sehingga membutuhkan kerja sama multidisipliner. Masalah yang perlu ditanggulangi adalah mencari dan mengobati tumor primer serta mengatasi gangguan pernafasan akibat akumulasi cairan pleura yang mungkin dapat mengancam hidup penderita. Angka survival yang rendah, tingkat kekambuhan efusi pleura maligna yang tinggi dan sangat cepat terjadi merupakan masalah lain yang semakin mempersulit manajemen efusi pleura maligna.(5,6,7) Penatalaksanaan efusi pleura maligna pada prinsipnya adalah paliatif dimana tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup Beberapa tindakan yang dapat dilakukan meliputi

torakosintesis, pleurodesis, chest tube dan pembuatan shunt pleuroperitoneal. Intervensi ini ditujukan untuk pengeluaran cairan pleura dan apabila memungkinkan dilakukan pleurodesis atau membuat suatu sistem drainase jangka panjang untuk mencegah reakumulasi dari cairan pleura.(6,7) I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan adalah melaporkan kasus pasien gagal jantung dan efusi pleura maligna.

1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2). stadium C adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala.3 Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional.1 Gagal Jantung 2. gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas II). stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala.2). Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul. Pembagian fungsional NYHA ini sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung. Pembagian ini mengutamakan pada . Penyakit arteri koroner Hipertensi Kardiomiopati Obat – obatan Toksin Nutrisi dan lainnya 2. yaitu asimptomatis (kelas I).2. Etiologi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi fungsi jantung sehingga terjadi penurunan fungsi jantung yaitu(1.1. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur (1. stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal.1.1. Definisi Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas. fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. ACC/AHA membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung. Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah (terutama selama aktifitas fisik)(1) 2. gejala muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV).

Manifestasi Klinis Gejala dan tanda gagal jantung merupakan kunci untuk deteksi karena hal tersebut yang membuat pasien mencari pertolongan. Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dan retensi cairan(1.9) : Sesak nafas saat aktivitas merupakan keluhan yang tersering pada kebanyakan pasien. dan strategi pengobatan pada upaya preventif(1.8).keberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung.3.2) Tabel 1.8. Awalnya sesak nafas timbul dengan latihan yang berat namun lama kelamaan menjadi progresif dimana sesak saat latihan ringan bahkan saat istirahat .1.2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA(dikutip dari 2) Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC / AHA(dikutip dari 2) 2. pengenalan progresifitasnya. Gejala yang terdapat pada pasien dengan gagal jantung meliputi(1.4.

Pemeriksaan sebagai biomarker diagnosis gagal jantung adalah natriuretic peptides berupa Brain natriuretic peptides dan N-terminal pro-BNP dimana peningkatannya merupakan respon terhadap peningkatan stres pada dinding otot jantung. Elektrokardiogram Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek gagal jantung.2.10) a. Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan rutin yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung. sinus bradikardi. hipertrofi ventrikel kiri dan adanya blok atrioventrikular. hepatomegali. Gambaran radiologi toraks berguna untuk mendeteksi kardiomegali. kreatinin serum. Pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal penting untuk menegakkan diagnosis. asites dan oedem perifer. b. Pemeriksaan lainnya seperti Troponin I .- Sesak nafas saat berbaring dimana hal ini berhubungan dengan gagal jantung pada stadium lanjut - Paroksismal nocturnal dyspnea Batuk kering terutama malam hari Fatique dan kelemahan Serangan palpitasi yang mengindikasikan suatu aritmia Gejala lain yang berhubungan dengan retensi cairan dapat terjadi pada pasien gagal jantung lebih lanjut seperti distensi abdomen. leukosit. trombosit).8. ronkhi di kedua lapangan paru dan efusi pleura(1. efusi pleura dan adanya penyakit paru atau infeksi yang memperberat gejala sesak.4. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah rutin (hemoglobin. takikardi. atrial takikardi/fibrilasi.9.2. fungsi hepar dan urinalisis. Radiologi toraks Pemeriksaan radiologi toraks merupakan komponen penting untuk diagnostik gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung meliputi oedem perifer. Perobahan gambaran EKG pada pasien dengan gagal jantung dapat berupa sinus takikardi. murmur. bunyi jantung tambahan. oedem paru. c. glukosa. bendungan paru.5.3. iskemik/infark. ascites. Namun hal yang penting bahwa pasien gagal jantung stadium awal dapat tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan meliputi. ventrikel aritmia.8) 2.(1.1. peningkatan tekanan vena jugular. elektrolit.

fungsi dan struktur katup.Kardiomegali . Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(2.8) Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : . d. tekanan sistolik pulmonal dan penyakit perikardium.5 kg dalam 5 hari pengobatan • Kriteria Minor : . 2.1.Edema paru akut . Selain itu dapat juga memberikan informasi tentang fungsi sistolik dan diastolik. Dengan echocardigraphy dapat menilai ukuran.Distensi vena leher . Echocardiography Pemeriksaan echocardiography dapat memberikan informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung.6.Ronki paru .3.Oedem ekstremitas .LVH pada EKG -Penurunan BB ≥ 4.Hepatomegali .Takikardia (>120 x/menit) .Paroksismal nocturnal dispnu atau ortopnoe .Efusi pleura . volume dan ketebalan ventrikel dan atrium.Central venous pressure > 12 mmHg . Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.atau T diperiksa pada suspek gagal jantung yang memiliki klinis sindrom koroner akut dimana peningkatan troponin disebabkan oleh nekrosis miosit. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Dispnea d’effort .Batuk malam hari .Gallop S3 .

Pada kasus adanya resistensi diuretik maka pemberian diuretik dapat berupa kombinasi beberapa macam obat lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan pemberian satu jenis obat dengan dosis yang lebih tinggi. Golongan tiazid bekerja pada tubulus distal ginjal dengan mengurangi reabsorbsi sodium dan meningkatkan eksresi cairan. Pada pasien yang mendapat diuretik harus dimonitor berat badan. Mengurangi after load dengan penggunaan vasodilator arteri atau menghambat angiotensin II dengan pemakaian Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) inhibitors Meningkatkan kontraktilitas jantung dengan pemberian inotropik positif Mengurangi efek adrenergik dengan antagonis reseptor β Beberapa terapi yang digunakan dalam gagal jantung : a.1. mengurangi gejala / keluhan. Golongan loop diuretiks ( furosemid ) merupakan diuretik kuat yang menghambat transpor sodium keluar pada loop ascending Henle sehingga menyebabkan meningkatnya pengeluaran cairan dan sodium. Penatalaksanaan terhadap gagal jantung meliputi(1. hiponatremia. Golongan nitrat ( nitrogliserin ) mendilatasi . namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. atau hipokalemia. penggunaan vasodilator untuk dilatasi vena dan penggunaan diuretik untuk mengurangi volume cairan. Pemberian diuretik dapat berupa kombinasi thiazid dengan loop diuretik untuk edema yang resisten.2. kadar elektrolit dan fungsi ginjal. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk mencegah bertambah progresifnya penyakit.7.5 – 1 kg/hari sampai tercapai euvolemia secara klinis.4.9.4.10): Membatasi aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung mengurangi pre load pada jantung dengan membatasi cairan dan garam.2. keseimbangan cairan masuk dan keluar. Diuretik Pada pasien gagal jantung dengan adanya overload maka harus diberikan diuretiks dimana pemberian lebih awal berhubungan dengan hasil yang lebih baik. Tujuan pemberian vasodilator akan mengurangi preload dan mempercepat pengurangan bendungan paru. hipovolemia. mengurangi masa rawatan dan mencegah kematian. Pada pasien ini tujuan pemberian diuretik adalah mencapai peningkatan output urin dan penurunan berat badan 0.6) b.(1. Vasodilator Pemberian vasodilator seperti nitrogliserin diberikan pada pasien yang kurang respon dengan hanya pemberian diuretik.

2. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Oleh karena pentingnya aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam progresifnya gagal jantung maka blokade sistem ini menjadi salah satu dasar keberhasilan terapi. milrinone. ramipril dan trandolapril. lisinopril. Inotropik Pasien dengan low output dan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau bendungan dipertimbangkan untuk pemberian obat inotropik seperti dopamin. Dobutamin dan dopamin bekerja dengan merangsang reseptor B adrenergik sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output. . Golongan ACE inhibitor bekerja dengan memblok pembentukan angiotensin II dan aldosteron yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan mengurangi retensi sodium/cairan. Obat – obatan ini akan memperbaiki gejala yang berhubungan dengan perfusi yang buruk dan mempertahankan fungsi end organ pada pasien dengan disfungsi sistolik berat. Oleh karena itu dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. enalapril.arteri perifer dan vena dengan merelaksasikan otot polos vaskuler yang menyebabkan pengurangan preload dan afterload. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi.(1. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <40% dimana dengan ACE inhibitor akan memperbaiki fungsi ventrikel. dobutamin. Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). d. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner.4. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. enoximone dan levosimendan. Obat inotropik memberikan hasil yang bagus pada pasien dengan hipotensi relatif dan intoleran atau tidak respon dengan vasodilator dan diuretiks. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. Beberapa contoh obat golongan ACE inhibitor adalah captopril. Pemberian nitrat ( sublingual/IV ) mengurangi preload dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung.6) c.

beta-2 dan alpha-1 pada otot jantung.25 mg. f.0625 mg sampai 0.125 mg. 2. beta-2 dan alpha-1. nebivolol dan metaprolol merupakan antagonis selektif beta-1.e. Manfaat dari pemberian B-bloker adalah : Mengurangi frekuensi jantung dimana memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard Meningkatkan LVEF Carvedilol bekerja dengan menghambat reseptor beta-1. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal dengan dosis 0. anoreksia. Pada pasien tua dan adanya gangguan ginjal dosis dikurangi menjadi 0. Digoksin bekerja dengan menghambat kerja sodium – potassium ATPase.2.6. Sementara itu bisoprolol. Menstimulasi baroreseptor jantung Mengurangi sekresi renin dari ginjal. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan aktifitas vagal. mediastinum dan diafragma. Ruangan antara jaringan pleura parietal dan pleura viseral disebut rongga pleura(5. Glikosida Digoksin diberikan pada pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi dimana digoksin digunakan untuk mengurangi frekuensi jantung. pusing dan gangguan penglihatan warna. Efek samping obat ini dapat berupa blok sinoatrial dan AV. Jaringan pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal dimana pleura viseral menutupi seluruh parenkim paru sedangkan pleura parietal menutupi bagian dalam rongga thorak.1. Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura merupakan suatu membran tipis yang menutupi parenkim paru. Blokade terhadap enzim ini berhubungan dengan:(1) Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri.11) . Beta Blocker Beta bloker menghambat efek sistemik saraf simpatis yang dimediasi melalui reseptor beta-1.2 Efusi Pleura 2. aritmia serta tanda – tanda toksisitas seperti mual.

Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan keganasan di paru maupun organ luar paru(5. atelektasis paru f. Skema aliran cairan pleura dalam keadaan normal (dikutip dari 6) 2. gagal jantung kiri.7.14): A. Meningkatnya tekanan intravaskular pada pleura.11.11) Secara umum penyebab efusi pleura meliputi(5. Meningkatnya pembentukan cairan pleura a. Gangguan duktus thorasikus .6. meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor d. asites g. Menurunnya tekanan rongga pleura .6.20 ml/kg/jam(5. Proses reabsorbsi cairan pleura terjadi pada drainase limfatik melalui stoma pada jaringan pleura parietal.01 ml/kg/jam.13. Etiologi efusi pleura Akumulasi cairan pleura terjadi ketika jumlah rata – rata pembentukan cairan pleura melebihi jumlah rata – rata absorbsi cairan pleura.2. inflammasi pada pleura. Kapasitas penyerapan oleh pleura parietal sebesar 0.Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan sekitar 10 – 20 ml yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak secara leluasa saat bernafas. Meningkatnya cairan pada rongga peritoneal . gagal jantung kiri. sindroma vena cava superior c. Meningkatnya permeabilitas kapiler pada pleura. pneumonia b. Meningkatnya cairan interstitial pada paru .12) Gambar 1.6. Meningkatnya kadar protein cairan pleura e. Cairan pleura diproduksi terutama oleh jaringan pleura parietal yang berasal dari sirkulasi sistemik secara konstan 0.2.

infeksi atau inflammasi(5) Untuk membedakan suatu cairan efusi pleura eksudat atau transudat dipakai kriteria Light dimana cairan efusi pleura eksudat bila memenuhi minimal satu kriteria dibawah ini : 1. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar tertinggi LDH serum Tabel 3. karsinoma mammae dan limfoma(5. Efusi pleura transudat timbul bila ada peningkatan tekanan kapiler.7) 2.B. Efusi pleura eksudat biasanya didapatkan pada kasus keganasan. Diagnosis banding berdasarkan jenis efusi pleura transudat dan eksudat(dikutip dari) . Rasio lactat dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura dengan LDH serum > 0.5 2.6 3. Obstruksi drainase limfatik pleura parietal b. Meningkatnya tekanan pembuluh darah sistemik . Beberapa keganasan yang tersering menyebabkan efusi pleura maligna ini adalah karsinoma paru.3. Cairan eksudat disebabkan oleh karena adanya kerusakan pada kapiler di pleura dan jaringan sekitarnya dimana terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dapat masuk kedalam rongga pleura. Efusi pleura eksudat terbentuk saat terjadi perobahan pada pleura atau kapiler disekitarnya sehingga terbentuk cairan.6. Efusi pleura yang disebabkan oleh suatu proses keganasan baik keganasan primer dipleura maupun diluar pleura disebut efusi pleura maligna. Analisis Cairan Pleura Cairan efusi pleura secara klasik dibagi menjadi 2 jenis yaitu eksudat dan transudat. sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma.2. Efusi pleura jenis transudat mengandung protein yang rendah. Rasio protein cairan pleura dengan protein serum > 0. sindroma vena cava superior Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh proses keganasan baik oleh keganasan pada paru maupun keganasan dari organ luar paru. Menurunnya penyerapan cairan pleura a.

000/mm3. Jumlah sel leukosit membantu untuk membedakan efusi pleura eksudat atau transudat dimana efusi pleura transudat biasanya memiliki jumlah sel leukosit dibawah 1. kekeruhan dan bau. sedangkan pada eksudat jumlah sel leukosit diatas 1. Cairan pleura yang keruh dapat terjadi karena jumlah sel yang meningkat atau meningkatnya kadar lipid. Warna kemerahan mengindikasikan terdapatnya sel eritrosit. hitung jenis sel dapat memberikan petunjuk tentang etiologi efusi pleura. Sementara itu pada cairan dengan sel MN yang dominan menunjukan proses yang kronik seperti malignan dan TB. kekuningan. Cairan pleura yang berbau busuk menunjukkan terdapatnya infeksi bakteri terutama anaerob. Peningkatan protein pada efusi pleura kadarnya sangat bervariasi tapi tidak dapat . pleuritis TB akut. sedangkan bila berbau urin menunjukkan suatu urinotoraks. Pada efusi pleura eksudat. Cairan pleura dengan PMN yang dominan mengarahkan ke kelainan yang akut seperti infeksi virus. tidak kental dan tidak berbau. Kadar protein cairan pleura biasanya lebih tinggi pada efusi pleura eksudat disbanding transudat.000/mm3.Gambaran kasar cairan efusi pleura sering berguna memberikan informasi yang penting untuk diagnostik seperti warna. Cairan pleura biasanya jernih. Kadar netrofil yang predominan menunjukkan suatu proses akut seperti parapneumonia efusi.

15.3. reumatoid. namun LDH tidak dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnostik penyebabnya. batuk dan nyeri pleuritik disertai kadar glukosa yang rendah.1. Lactat Dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura menggambarkan permeabilitas membran yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk melihat tingkat inflammasi dari membran tersebut. TB atau infeksi bakteri kronik. Pasien dengan parapneumonia efusi atau pleuritis TB memiliki gejala yang akut seperti demam. Jika pada torakosintesis berulang didapatkan peningkatan kadar LDH menandakan derajat inflammasi pada pleura menjadi progresif jelek dan sebaliknya. 2. Definisi Efusi pleura maligna adalah efusi pleura yang secara sitopatologi ditemukan sel ganas dalam cairan pleura atau secara histopatologi pada jaringan pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada ipsilateral dari posisi tumor (50%) tapi dapat juga kontralateral (40%) dan bilateral (10%)(5. Bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau jaringan pleura baik secara biopsi pleura maupun torakoskopi maka keadaan ini dikenal dengan efusi pleura paramaligna(5. rheumatoid disease atau pleuritis TB. Namun apabila kadar proteinnya melebihi 5 gr% kemungkinan penyebabnya TB.13) .13. Kadar glukosa cairan pleura berguna untuk diagnosis banding pada efusi pleura eksudat karena kadar glukosa yang rendah ( < 60 gr/dl ) mengindikasikan pasien menderita parapneumonia.6. Patogenesis Efusi pleura maligna terbanyak disebabkan oleh karsinoma paru. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Rentang waktu antara berkembangnya tumor primer karsinoma mammae dan timbulnya efusi pleura berkisar antara 2 – 20 tahun. karsinoma mammae dan limfoma yang berkisar 75 % dari keseluruhan efusi pleura maligna dimana karsinoma paru menjadi penyebab terbanyak dari efusi pleura maligna.digunakan sebagai pedoman diagnostic penyebabnya.2. Sementara itu pada pasien dengan gejala yang subakut atau kronik dan memiliki kadar glukosa yang rendah menunjukkan kemungkinan suatu keganasan.16) 2.3. Efusi Pleura Maligna 2.7. Dengan kata lain LDH bisa dipakai sebagai sarana evaluasi aktifitas penyakitnya.3.

Secara tidak langsung a. b.17) Terdapat beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk timbulnya efusi pleura pada pasien dengan keganasan baik secara langsung maupun tidak langsung (5. Secara langsung a. batuk kering dan batuk darah yang mengindikasikan keganasan intrabronkial. riwayat kanker dan pembedahan sebelumnya untuk meyakinkan apakah tumor primer berasal dari intrathoraks atau ekstrathoraks(7.16.3 Gejala Klinis Sesak nafas merupakan keluhan tersering pada kasus efusi pleura maligna pada lebih 50 % pasien terutama pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat. penurunan fremitus. Selain itu penyebaran sel – sel tumor dapat melalui proses embolisasi(6.17) 1. penurunan volume paru ipsilateral. Gejala tambahan juga dapat terjadi berupa penurunan berat badan. pergerakan pada bagian yang sakit berkurang dibandingkan yang sehat. diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada. malaise dan anoreksia.Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu paru. Metastasis pada pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pada pleura c.7.3.15. Gangguan duktus thorasikus e.7.14.14.6. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral efusi dan penekanan diafragma ipsilateral. Keterlibatan kelenjar limfe mediastinum dengan menurunkan drainase d. Kelainan yang dapat ditemukan meliputi rongga thoraks yang sakit lebih cembung.16) Pada pemeriksaan klinis tergantung pada jumlah cairan yang terbentuk.16. perkusi redup hingga pekak dan suara nafas yang melemah hingga menghilang pada paru ipsilateral(7. Obstruksi bronkus 2. Metastasis pada pleura dengan peningkatan permeabilitas b. dada terasa penuh. c. Anamnesis untuk mencari asal tumor. Kelainan pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml.15) . Mekanisme sesak disebabkan terjadinya penurunan daya kembang paru. dinding dada seperti mammae. Keluhan lain adalah nyeri dada. Hipoproteinemia Emboli paru Post terapi radiasi 2.

Pemeriksaan ultrasonografi thoraks lebih sensitif dibandingkin foto thoraks karena mampu mendeteksi cairan yang lebih sedikit ( 5 – 50 ml ). Gambaran efusi pleura dengan bagian lateral lebih tinggi dibanding bagian medial(dikutip dari 7) 2. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Apabila jumlah cairan kurang dari 300 ml maka posisi lateral dekubitus akan membantu memastikan keberadaan cairan.000/mm3 menunjukkan suatu penyakit pleura karena keganasan.7) Gambar 2. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak kemerahan dan hitung eritrosit yang kurang dari 10. mulai dari yang sedikit berupa beberapa milimeter dimana hanya menampakkan sudut kostofrenikus tumpul hingga ukuran yang luas mengisi seluruh hemithoraks.3. Adanya cairan pleura yang hemoragik dengan hitung eritrosit > 100. Pemeriksaan lain seperti CT scan dan MRI dapat digunakan untuk menilai efusi pleura sekaligus menilai kelainan pada parenkim paru.2. serohemoragik atau hemoragik.3. Timbulnya efusi . mediastinum dan dinding dada. Cairan efusi pleura maligna hampir selalu eksudat.5 Analisis cairan efusi pleura maligna Gambaran cairan pleura maligna dapat berwarna serous. Gambaran perselubungan homogen dengan bagian lateral lebih tinggi dibandingkan bagian medial disertai pendorongan trakea dan mediastinum ke arah kontralateral merupakan gambaran khas efusi pleura secara radiologis .000/mm3. namun efusi pleura maligna juga dapat berupa transudat sekitar < 5 %.6. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. bendungan pada vena. Selain itu CT scan dan MRI juga berperan dalam menentukan staging dari penyakit keganasan(5.4 Gambaran radiologis Ukuran efusi pleura maligna dapat bervariasi. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cairan dengan volume sekitar 150 – 200 ml atau lebih.

3(5.13.6. Pasien dengan pH cairan pleura yang rendah memiliki tingkat kepositifan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura yang lebih tinggi dan harapan hidup yang lebih pendek dibanding pasien efusi pleura maligna dengan pH cairan pleura > 7. Oleh karena penyebaran tumor yang luas.7. Penyebab rendahnya kadar pH pada efusi pleura maligna berhubungan dengan kombinasi produksi asam oleh cairan pleura dan blokade pergerakan CO2 keluar dari rongga pleura. (5) Kadar glukosa cairan pleura biasanya kurang dari 60 mg/dl atau rasio glukosa pada cairan pleura dibanding glukosa serum < 0.14.7) Terjadi peningkatan konsentrasi amilase dalam cairan efusi pleura pada 10 % pasien dengan efusi pleura maligna.000/mm3.95 – 7. Sel yang predominan pada hitung jenis sel efusi pleura maligna adalah sel – sel mononuclear sekitar 85 % dengan jumlah sel limfosit sekitar 45 %. Tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura berkisar 40 – . Secara umum tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura lebih tinggi dibandingkan biopsi jaringan pleura dalam mendiagnosis efusi pleura maligna karena metastasis di pleura cenderung bersifat fokal. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa kadar amilase yang sangat tinggi pada pasien dengan efusi pleura maligna (>600IU/L) dapat berperan sebagai faktor prognostik yang jelek(6.3 dimana berkisar antara 6. Sekitar sepertiga pasien dengan efusi pleura maligna memiliki pH cairan pleura dibawah 7.12.6.3. sedangkan sel .000 dan 10.29.16) Hitung leukosit cairan pleura pada efusi pleura maligna bervariasi dimana jumlah leukosit biasanya antara 1.16) 2. Rendahnya kadar glukosa pada cairan pleura berhubungan dengan luasnya penyebaran tumor pada rongga pleura.pleura transudat berhubungan dengan atelektasis atau obstruksi limfatik pada stadium awal(5. Hal ini karena gangguan transfer glukosa dari darah ke cairan pleura dan meningkatnya penggunaan glukosa oleh tumor.6 Diagnosis Diagnosis efusi pleura maligna ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi cairan pleura dimana ditemukannya sel – sel ganas atau pemeriksaan biopsi jaringan pleura.sel polimononuclear sekitar 15 %. pasien dengan kadar glukosa cairan pleura yang rendah memiliki prognosis yang jelek.5. Biasanya tumor primer pada pasien – pasien ini bukan pada pankreas. Penyebaran tumor yang luas sehingga pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura memiliki angka kepositifan yang lebih tinggi.

Hal ini alasannya untuk menentukan pemberian kemoterapi karena kemoterapi merupakan terapi definitif berdasarkan kanker primer sebagai penyebab efusi pleura maligna. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dibutuhkan tindakan untuk mengeluarkan cairan.3. Observasi Pada pasien dengan efusi pleura maligna yang sedikit dan tanpa gejala maka tidak diperlukan tindakan. pleurodesis. namun tersering lokasi lesi primer sudah diketahui saat suatu efusi pleura terdeteksi. Namun jika terjadi rekurensi yang cepat maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan pleurodesis.20.15.22): A.19. Torakosintesis Tindakan torakosintesis dilakukan untuk mengurangi keluhan sesak secara cepat dimana tindakan ini dapat dilakukan secara berulang.15.7 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. memiliki tingkat kesensitifan yang lebih tinggi walaupun stadium metastasis masih awal. shunt peritoneal dan pleurektomi.18) 2. tetapi banyak juga pasien yang memerlukan tindakan intervensi lokal untuk menghilangkan gejala seperti torakosintesis.7.20) Penatalaksanaan pada efusi pleura maligna meliputi(5. Pemeriksaan torakoskopi medik atau Video-assisted Thoracic Surgery (VATS) yang merupakan pemeriksaan invasif. Beberapa efusi pleura maligna respon terhadap pemberian kemoterapi sistemik.13.18. cukup dilakukan observasi saja. B. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti uji immunohistokimia dan tumor marker pada cairan pleura.7.87 %. Langkah awal adalah menentukan lokasi dari lesi primer. sedangkan biopsi jaringan pleura 39 – 75 %. Chest tube drainase Pemasangan chest tube berguna untuk drainase cairan sehingga mengurangi keluhan sesak nafas.7. Selain itu chest tube juga diperlukan untuk tindakan pleurodesis . C. Jika proses keganasan sensitif dengan kemoterapi seperti karsinoma sel kecil dan limfoma. pengobatan kemoterapi akan dapat mengontrol efusi pleura (5. Pemeriksaan uji immunohistokimia dan tumor marker berguna untuk membedakan suatu efusi pleura ganas atau tidak(5.16. Pada kasus – kasus dengan kondisi pasien secara umum jelek maka tindakan torakosintesis berulang menjadi pilihan.21.

namun tindakan ini terutama untuk pasien dengan efusi khilous. Pleurektomi dilakukan pada 2 keadaan yaitu : Pasien yang sedang menjalani torakotomi diagnostic dimana jika ditemukan keganasan maka pleurektomi parietal berguna untuk mencegah efusi berulang. G. Pleurektomi Pleurektomi merupakan tindakan membuang pleura parietal dimana tindakan ini dapat digunakan untuk mengontrol efusi pleura maligna. . Berdasarkan review terhadap beberapa penelitian disimpulkan bahwa pleurodesis merupakan pilihan terapi yang optimal untuk efusi pleura maligna dengan angka keberhasilan tinggi dan angka mortality rendah(19) F.7) Tindakan memasukkan bahan untuk pleurodesis dapat melalui chest tube atau torakoskopi. namun melalui VATS lebih efektif dan aman. Meskipun tindakan ini lebih invasif dimana cairan khilous dari rongga pleura dialirkan ke dalam rongga abdomen supaya cairan dapat diserap sehingga kehilangan protein dapat diminimalkan. E. doksisiklin dan bleomisin. Penggunaan bleomisin untuk pleurodesis pada efusi pleura maligna secara signifikan lebih baik dibanding tetrasiklin dan talc karena bleomisin juga berfungsi sebagai anti neoplastik. Pemasangan kateter indwelling ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki produksi cairan efusi pleura lebih dari 1000 ml per minggu. Selain bleomisin. Pleurodesis Pleurodesis merupakan suatu tindakan untuk melengketkan pleura visceral dan pleura parietal dengan membuat peradangan steril sehingga membentuk jaringan fibrotik dengan menggunakan bahan sclerosing. bahan antineoplastik lain yang dapat digunakan sebagai bahan pleurodesis seperti nitrogen mustard dan mitoxantrone(5. Berbagai bahan dapat digunakan untuk tindakan pleurodesis seperti talc. Selain itu juga dilakukan pada pasien dengan efusi pleura persisten dan paru ipsi lateral mengalami “trapped lung” dimana paru tidak kembang sehingga pleurodesis dikontraindikasikan.D. Pleuroperitonial Shunt Pleuroperitonial shunt merupakan tindakan pilihan pada pasien dengan gagal pleurodesis. tetrasiklin. Indwelling pleural catheter Kateter indwelling dipasang pada pasien dengan efusi pleura maligna yang berulang dan tidak perlu berulang datang ke rumah sakit karena drainase dapat dilakukan sendiri oleh pasien.

sedangkan nyeri dada dapat diberikan analgetik.8 Prognosis Prognosis pasien dengan efusi pleura maligna biasanya tidak bagus.H.7) .3. Faktor paling penting yang mempengaruhi perkiraan harapan hidup pada pasien dengan efusi pleura maligna adalah sumber dari tumor. 2. Terapi simptomatis untuk sesak nafas dapat diberikan oksigen. kadar glukosa cairan pleura < 60 mg/dl atau LDH cairan pleura lebih dari 2 kali nilai normal LDH serum. Simptomatis Dua keluhan utama yang berhubungan dengan efusi pleura maligna yaitu sesak nafas dan nyeri dada. Semua faktor prognosis jelek ini mencerminkan penyebaran tumor yang lebih luas pada rongga pleura (5.20. Faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang jelek adalah kadar pH cairan pleura yang kurang dari 7.

Laporan Kasus Seorang pasien wanita umur 42 tahun masuk melalui Instalasi Gawat Darurat dengan Keluhan utama Sesak nafas meningkat sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. tidak dipengaruhi cuaca. Riwayat terbangun malam hari karena sesak ada. : Konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik. Batuk darah tidak ada Nyeri dada tidak ada Demam tidak ada Riwayat bengkak pada kaki ada. emosi atau makanan. Riwayat batuk . Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas tidak menciut. tidak dikontrol teratur. Sesak saat tidur telentang sehingga pasien tidur dengan posisi duduk. dahak berwarna putih encer. Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Mata : Komposmentis kooperatif : 130 / 100 mmHg : 130 x/menit : 30 x/menit : Afebris. Sesak dirasakan saat melakukan aktivitas ringan – sedang. dahak putih encer. Pasien post mastektomi sinistra atas indikasi karsinoma mammae 2 tahun yang lalu dan telah menjalani kemoterapi sebanyak 12 kali dengan sindaxel 30 mg dan sisplatin 60 mg.batuk lama sejak 1 tahun yang lalu. Batuk – batuk meningkat sejak 1 minggu yang lalu. : 5 + 0. Sekarang pasien sedang minum tamoflex 1 x 20 mg Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki kebiasaan merokok. Riwayat sesak nafas sudah mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Jugular venous pressure Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus tidak tampak : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V . hilang timbul.

04 ST-T change (-). Hasil Laboratorium Hb 11. Gula darah random 122 gr%. QRS rate 130 x/menit.800 /mm3. ronki dan wheezing tidak ada. kanan LSD. gallop (-). Na /K /Cl 139 / 3. PR interval 0. : Simetris kiri dan kanan : Fremitus dada kanan melemah dibanding kiri : Kanan redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah Kiri redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah.9 / 101.000 Hasil Elektrokardiografi Sinus Takikardi. kiri 1 jari lateral LMCS RIC V : Bunyi jantung S1 S2 reguler.Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Batas atas RIC II. Auskultasi : Suara nafas kanan melemah hingga menghilang dari RIC VII kebawah. Hematokrit 36. Suara nafas kiri melemah hingga menghilang dari regio intercostal VIII kebawah. Leukosit 13.16 QRS duration 0. LVH (+). Axis normal. P wave normal. RVH (-) .9 gr%. Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba dan tidak ditemukan adanya asites.3 % dan Trombosit 349. cepat. mur mur sulit dinilai. Ekstremitas : Teraba hangat dan adanya pitting oedem di kedua tungkai.

Rontgen Thoraks Hasil Echocardiograpy tanggal 13-12-2010 Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A : Normal :<1 : Normal : Normal EF 80 % Kesan : Normal Hasil Echocardiograpy tanggal 18-07-2011 - Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV : LV sedikit dilatasi : Menurun EF 47 % .

frekuensi nadi 108 x/menit dan frekuensi nafas 20 x/menit. Pada pemeriksaan JVP 5+0. murmur (-) dan gallop (-). Input cairan 1200 ml. suara jantung S1 S2 reguler cepat. Cairan efusi pleura yang didapatkan dikirimkan untuk pemeriksaan analisis cairan pleura dan sitologi cairan pleura.Lasix 2 x 1 ampul Pada tanggal 26 Juli 2011 dilakukan torakosintesis cairan pleura dextra dimana didapatkan cairan ± 5 ml cairan serohemoragik. Tindakan torakosintesis dihentikan karena tidak didapatkan lagi cairan yang keluar.Alganax 1 x 0. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 104/64 mmHg.5 mg . output 2000 ml dan balance .25 mg . berdebar – debar dan adanya mual tanpa muntah. Pada tanggal 30 Juli 2011 keluhan sesak berkurang.Valsartan 1 x 80 mg .- Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A Kesan : *   LV sedikit dilatasi : Hipokinetik septo apical : TR Mild :<1 Disfungsi sistolik dan diastolik TR Mild Hasil CT scan Thorak tanggal 06-12-2010 Tampak multipel nodul di parahiler dextra dan parakardial bilateral Trakea dan bronkus primer dextra maupun sinistra tidak tampak penyempitan maupun deviasi Jantung tidak membesar Tampak pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonary bilateral Tidak tampak efusi pleura Kesan : Pulmonary metastasis + lymphadenopathy Diagnosis CHF fungsional klas III ec HHD + Efusi pleura dextra ec susp metastasis keganasan + Post kemoterapi ec Ca mammae Terapi .Digoxin 1 x 0.

frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler.125 mg dan ditambahkan domperidon 2 x 1 tablet karena adanya keluhan mual. Trombosit 398. Jumlah sel 13. Total protein 7. murmur (-) dan gallop (-). murmur (-) dan gallop (-).8. Hematokrit 38%.350. frekuensi nafas 20 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. LDL 122. frekuensi nadi 104 x/menit. Pada tanggal 2 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. murmur (-) dan gallop (-). Globulin 3.000. Hasil konsul dengan konsulen paru dianjurkan tunggu hasil sitologi cairan pleura sambil observasi. Gula darah puasa 86 gr/dl.5. Untuk efusi pleura sinistra tidak dianjurkan untuk tapping karena cairan sedikit. SGPT 30. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. sel PMN 13 % dan sel MN 87 %. secara makroskopik berwarna kuning kemerahan. Trigliserida 104. Terapi lasik injeksi distop dan diberikan lasik tablet 1 x 40 mg.6. Hasil sitologi cairan pleura didapatkan pada sediaan apus cairan pleura tampak sebaran mesotel. Hasil pemeriksaan darah lengkap Hb 12. kekeruhan (+). tekanan darah 115/83 mmHg. HDL 36.0. Anjuran CT scan thoraks untuk menentukan adanya gambaran metastasis. Rivalta (+).2. frekuensi nadi 96 x/menit. LDH 1804.5. Pada observasi tanggal 5 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Kalsium 9. Hasil analisis cairan pleura didapatkan . Kalium 3. Albumin 4.cairan -800 ml. Selanjutnya pasien direncanakan untuk mobilisasi dulu tapi pasien minta pulang. Pada tanggal 4 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Terapi lasik injeksi diturunkan jadi 1 x 1 ampul. Total kolesterol 179. Selain sel PMN dan MN juga ditemukan sel yang menyerupai blast sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan sitologi cairan pleura. Bilirubin total 0. Terapi Digoxin diturunkan jadi 1 x 0. Pada JVP sudah berkurang jadi 5-0 cmH2O dan oedem tungkai sudah tidak ada. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. tekanan darah 110/72 mmHg. eritrosit.1. tekanan darah 114/75 mmHg. SGOT 26. Protein 5. beberapa kelompokan polimorf yang tersusun seperti kelenjar dengan inti sebagian vesikuler. Natrium 140. Ureum 26. Gula darah 2 jam post prondial 168 gr/dl. . staging dan cairan efusi. Hasil analisis cairan pleura ini menunjukkan cairan efusi pleura eksudat. Clorida 99. Hasil ini memberi kesan suatu metastasis adenokarsinoma.900. frekuensi nadi 96 x/menit.0 gr%. sel – sel limfosit. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. Leukosit 10.7. Kreatinin 0. Gula darah 105.

Hasil pemeriksaan electrocardiography ditemukan gambaran sinus takikardi dan adanya suatu hipertrofi ventrikel kiri. disfungsi sistolik dan diastolik dan adanya tricuspid regurgitasi yang ringan. Kriteria mayor meliputi. batuk malam hari. kardiomegali dan disfungsi ventrikel kiri. ortopnoe atau paroxysmal nocturnal dyspnea.5 kg dan adanya oedem paru akut. peningkatan jugular venous pressure dan oedem pada kedua ekstremitas bawah. kardiomegali. hepatomegali. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu. orthopnoe. sesak nafas dengan aktivitas dan frekuensi nadi yang lebih dari 120 kali/menit. efusi pleura dan takikardi > 120 kali/menit) Pada pasien ini ditemukan adanya kriteria mayor yang meliputi. Derajat klinis pada pasien dengan congestive heart failure ditentukan dengan klasifikasi dari New York Heart Association ( NYHA ) berdasarkan keterbatasan pasien terhadap aktivitas.i Carcinoma mammae. disfungsi ventrikel kiri. Diagnosis congestive heart disease ditegakkan dengan apabila ditemukan 2 kriteria dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipertensi. respon pengobatan berupa penurunan berat badan > 4. Pasien didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure fungsional klass III et causa Hipertensi Heart Disease. batuk dan riwayat bengkak pada kedua tungkai. central venous pressure > 12 mmHg. orthopnoe atau paroksismal nocturnal dyspnea. sesak saat aktifitas.ANALISIS KASUS Seorang pasien perempuan umur 42 tahun dirawat dengan diagnosis Congestive Heart Failure fungsional klas III ec Hipertensi Heart Disease + Efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan + Post kemoterapi a. Berdasarkan kriteria Framingham tentang kriteria diagnosis congestive heart failure dimana terdapat kriteria mayor dan kriteria minor. gallop S3. . batuk malam hari. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa paroxysmal nocturnal dyspnea. ronkhi yang melebihi 10 cm dari basal paru. Sementara dari hasil pemeriksaan echocardiography menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kiri. Sementara itu kriteria minor berupa oedem tungkai bilateral. Oleh karena itu berdasarkan data di atas maka diambil kesimpulan bahwa pada pasien ini di diagnosis sebagai suatu congestive heart failure. frekuensi nadi dan nafas yang meningkat. peningkatan jugular venous pressure. Sementara itu dari kriteria minor ditemukan adanya oedem kedua tungkai.

Pasien didiagnosis tambahan suatu efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan. Hasil anamnesis mendapatkan adanya riwayat mastektomi sinistra atas indikasi carcinoma . serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium. Pemberian diuretik pada pasien ini dengan lasik injeksi yang merupakan loop diuretik. Valsartan berguna untuk manangani masalah hipertensi pada pasien ini. frekuensi nadi mulai turun dan adanya keluhan mual. dan sistem konduksi jantung. Hal ini didukung oleh hasil EKG dan echocardigraphy yang menunjukkan adanya LVH dan adanya disfungsi sistolik dan diastolik. Valsartan tablet 1 x 80 mg dan Lasix injeksi 2 x 1 ampul.25 mg. yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard. aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium).Klasifikasi NYHA dibagi menjadi 4 klas yaitu : Klas 1 bila tidak ada keluhan saat aktivitas biasa Klas II bila ada keluhan saat aktifitas ringan Klas III bila ada keluhan timbul dengan aktifitas apapun Klas IV bila sesak ada walaupun saat istirahat sehingga pasien hanya terbatas ditempat tidur.125 mg. dan gagal jantung(23) Penatalaksanaan pada pasien ini dengan Digoxin tablet 1 x 0. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). pembuluh darah koroner. penyakit arteri koroner (CAD). Dalam masa rawatan keluhan sesak pasien sudah berkurang.25 mg. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal diberikan dengan dosis 0. Pada pasien ini keluhan sesak yang timbul pada setiap aktivitas sehingganya berdasarkan klasifikasi NYHA pasien ini termasuk dalam klas III Penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan oleh penyakit hipertensi. berbagai penyakit sistem konduksi. Hipertensi yang tidak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard. Pemberian diuretik ini memberikan hasil dengan berkurangnya oedem tungkai dan turunnya tekanan vena jugular. Digoksin dapat memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi frekuensi jantung. Selanjutnya dalam masa rawatan terapi lasik injeksi selanjutnya diturunkan menjadi 1 x 1 ampul karena oedem tungkai tidak ada lagi dan JVP 5-0 cmH2O dan terapi lasik injeksi distop karena pasien semakin membaik dan diganti dengan lasik tablet. Oleh karena itu maka dosis digoxin diturunkan menjadi 0.

Hasil analisis cairan pleura pada pasien ini menunjukkan suatu cairan yang eksudat berdasarkan pada kriteria Light (1). Pada pasien ini analisis cairan pleura didapatkan rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Dilakukan torakosintesis pada pleura dekstra dan didapatkan cairan sebanyak 5 ml yang berwarna serohemoragik.mammae. Pada proses keganasan didapatkan cairan efusi pleura yang bersifat eksudat. Dari semua hasil pemeriksaan ini didapatkan kesimpulan bahwa sudah terjadi metastasis dari carcinoma mammae pada kedua paru berupa gambaran multipel nodul dan efusi pleura. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler.5 dan kadar LDH cairan pleura yang tinggi melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Kadar LDH cairan pleura melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Hasil dari sitologi cairan pleura menunjukkan efusi pleura pada pasien ini suatu proses metastasis keganasan dimana pada pasien ini berasal dari carcinoma mammae. Dari gambaran radiologis tampak gambaran seperti efusi pleura pada kedua kedua paru tapi dengan jumlah yang sedikit. Terjadinya peningkatan permeabilitas ini terbukti dengan tingginya kadar LDH cairan pleura. Rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga memudahkan perpindahan protein ke rongga pleura. hanya sekitar 5 % cairan pleura maligna yang bersifat transudat. bendungan pada vena. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak berwarna kemerahan. Gambaran cairan pleura yang berwarna serohemoragik atau hemoragik menunjukkan ke arah suatu efusi pleura karena keganasan baik primer di paru maupun suatu metastasis. Setelah tindakan mastektomi 2 tahun yang lalu pasien menjalani tindakan kemoterapi dengan menggunakan paclitaxel 30 mg dan sisplatin sebanyak 12 kali.. Pada kriteria Light disebutkan bahwa kriteria suatu cairan eksudat meliputi salah satu dari . Setelah lengkap maka selanjutnya pasien diberikan tamoxifen 1 x 20 mg. Rasio LDH cairan pleura dan LDH serum > 0. sehingganya cairan efusi pleura pada pasien ini merupakan eksudat. a. Hal ini membuktikan bahwa cairan efusi pleura yang terbentuk merupakan suatu efusi pleura maligna.6 c. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Hasil ini didukung dengan hasil CT scan thorak sebelumnya dimana didapatkan adanya gambaran pulmonary metastasis berupa multiple nodul dikedua lapangan paru.5 b. .

Tindakan drainase yang dilakukan dapat berupa torakosintesis. . Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah observasi. namun apabila cairan efusi pleura masif maka harus dilakukan drainase untuk mengurangi keluhan pasien.Penatalaksanaan terhadap efusi pleura tergantung pada ukuran efusi yang terbentuk. chest tube atau kateter indwelling. Tindakan pleurodesis ini dilakukan dengan memasukkan zat sklerosan ke dalam rongga pleura melalui chest tube atau torakoskopi. Hal ini disebabkan oleh jumlah cairan efusi pleura pada pasien ini sedikit dan tidak memiliki keluhan akibat cairan efusi pleura. Pilihan zat sklerosan pada kasus ini adalah bleomisin karena juga bersifat anti neoplastik. Apabila cairan efusi pleura yang timbul bersifat masif dan berulang maka dapat dilakukan tindakan pleurodesis. Pada efusi pleura yang sedikit hanya dilakukan observasi. Prognosis pada pasien ini adalah jelek karena sudah terbukti terdapatnya metastasis sel – sel kanker mammae ke paru dan pleura. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan untuk drainase cairan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Agus dwisusanto. Clin chest med.51(4). 27(2006) p.309-319 14. Lee YC. National Institute for Health and Clinical Excellence. Light RW.p.1-54 2. The McGraw-Hill companies. Temmasung R pakki. Peters JI. European heart journal (2008).1505-1515 Zdanowicz MM.1-12 11.2010:p. Broaddus VC. NICE. p. et al. PDPI cabang Banten 2008.p.1-86 Dickstein K. Temmasung R Pakki. NHS 2007. 5. detection and management of chronic heart failure in Australia. update october 2011. p 55-63 .143-54 13. Pleural diseases 5th edition. In Fishman AP. Anatomy of the pleura.29:2388-2442 Figueroa MS. Chronic heart failure. management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. Lippincott williams & wilkins. Tennesse 2007 Broaddus VC.180-185 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Wilson PAP.111-21 15. theraphy and implications for respiratory care. Casey DE. 3. Guidelines for the prevention. Respir care 2006.p. Management of chronic heart failure. 6. ACCF/AHA. Congestive heart failure : diagnosis. Winariani. 10. Rahman NM. Solal AC. In Light RW.Dr. The Undiagnosed pleural effusion. Philadelphia 2008 p.403-412 Jessup M. Elsevier.Textbook of respiratory medicine. Fishman JA et al. American journal of pharmaceutical education vol 66. 9. Wang NS.Circulation 2009. Philadelphia 2010 Sahn SA. Elias JA.1977-2016 Light RW. Slamet hariadi. Editor Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru. Robinson BW. Abdul Mukty. Tumors of pleura. Tintin martini. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009. London 2008 p.Airlangga university press surabaya 2008. Abraham WT. Feldman AM. Ponikowski P. Heart Foundation.2002:p. 7.13-23 12. In Maser RJ. Malignant pleural effusion. Filippatos G. Dasar – dasar ilmu penyakit paru. National Heart Foundation of Australia 2011. Francis GS. Goniats TG. Murray JJ. 4. Congestive heart failure.119:p. pathophysiology. Editor Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. Dalam Jusuf wibisono. Departemen ilmu penyakit paru FK Unair RS. Efusi pleura.Soetomo 2010. Dalam Alvin kosasih. Slamet hariadi. Ed Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Martin TR ed. Efusi pleura ganas. Hood Alsagaff. 8.p. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Ed Textbook of pleural diseases second edition. Hadder & Stoughton ltd.

Adv Ther (2010) 27(5) p. p. p 271-6 22. Raoof S. In ACCP pulmonary medicine board review 25th edition. What is the best treatment for malignant pleural effusion ? Interactive cardiovascular and thoracic surgery 12(2011) p. Management of malignant pleural effusion. Uzbeck MH. Gasparri R. Turkyilmaz A.2:p.818-23 20. Leo F. American cancer society vol 106 (2006). Zahid I. Aydin. Bille A. Veronesi G et al. Pleural disease.1-14 21. Intepe YS. Efusi pleura maligna: Diagnosis dan penatalaksanaan terkini. Video-assisted management of malignant pleural effusion in breast carcinoma. J Peny dalam. Sarkiss MG et al. EAJM. Ngurah rai. Hypertens res vol 28. Routledge T. Diamond JA. 2009.513-46 17. Annals of thoracic medicine 2007.41(2009) p. Phillips RA. Update on pleural diseases 2007.128-42 23. Almeida FA. Eroglu A. Esan A et al. Scarch M. 2005:p.16. Sahn SA. Hipertensive heart disease.186-93 19.10:208-17 18.191202 . Malignant pleural effusion : Appropriate treatment approaches. Northbrook 2009. Bishay A.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->