Presentasi Kasus Tanggal

:

Efusi Pleura Maligna dan Gagal Jantung Kongestif

Oleh Nofriyanda

Pembimbing Dr.Yerizal Karani,SpPD, SpJP(K)

Stase Kardiologi Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RS.DR.M.Djamil Padang 2012

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Penyebab umum dari gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol tinggi, rendahnya HDL, perokok aktif dan hipertensi(1,2) Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas, fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah selama aktifitas fisik )(1) Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi dan biomarker. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi dan fasilitas yang tersedia. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung(1,2,3,4) Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit keganasan pada intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Penyakit keganasan yang banyak menimbulkan efusi pleura adalah kanker paru, kanker mammae dan limfoma. Penderita efusi pleura maligna dianggap mempunyai prognosis yang buruk terutama bila ditemukan sel – sel tumor ganas dalam cairan pleura karena keadaan ini menunjukkan stadium tumor sudah lanjut. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu ( terutama

paru, dinding dada seperti mammae, diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada (5,6,7). Efusi pleura maligna sering menimbulkan masalah dibidang diagnostik maupun penatalaksanaan sehingga membutuhkan kerja sama multidisipliner. Masalah yang perlu ditanggulangi adalah mencari dan mengobati tumor primer serta mengatasi gangguan pernafasan akibat akumulasi cairan pleura yang mungkin dapat mengancam hidup penderita. Angka survival yang rendah, tingkat kekambuhan efusi pleura maligna yang tinggi dan sangat cepat terjadi merupakan masalah lain yang semakin mempersulit manajemen efusi pleura maligna.(5,6,7) Penatalaksanaan efusi pleura maligna pada prinsipnya adalah paliatif dimana tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup Beberapa tindakan yang dapat dilakukan meliputi

torakosintesis, pleurodesis, chest tube dan pembuatan shunt pleuroperitoneal. Intervensi ini ditujukan untuk pengeluaran cairan pleura dan apabila memungkinkan dilakukan pleurodesis atau membuat suatu sistem drainase jangka panjang untuk mencegah reakumulasi dari cairan pleura.(6,7) I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan adalah melaporkan kasus pasien gagal jantung dan efusi pleura maligna.

Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur (1. Penyakit arteri koroner Hipertensi Kardiomiopati Obat – obatan Toksin Nutrisi dan lainnya 2. stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul. fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas.1 Gagal Jantung 2. stadium C adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala.2. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah (terutama selama aktifitas fisik)(1) 2.1. stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal.2).2).1. Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. gejala muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). Etiologi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi fungsi jantung sehingga terjadi penurunan fungsi jantung yaitu(1. gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas II).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.3 Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional.1. ACC/AHA membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung. Pembagian ini mengutamakan pada . Pembagian fungsional NYHA ini sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung.1. yaitu asimptomatis (kelas I). Definisi Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas.

Awalnya sesak nafas timbul dengan latihan yang berat namun lama kelamaan menjadi progresif dimana sesak saat latihan ringan bahkan saat istirahat .4. Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dan retensi cairan(1.8). Manifestasi Klinis Gejala dan tanda gagal jantung merupakan kunci untuk deteksi karena hal tersebut yang membuat pasien mencari pertolongan.9) : Sesak nafas saat aktivitas merupakan keluhan yang tersering pada kebanyakan pasien.2) Tabel 1.1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC / AHA(dikutip dari 2) 2. dan strategi pengobatan pada upaya preventif(1.keberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung.8. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA(dikutip dari 2) Tabel 2.2. pengenalan progresifitasnya.3. Gejala yang terdapat pada pasien dengan gagal jantung meliputi(1.

peningkatan tekanan vena jugular. murmur.4. trombosit). iskemik/infark.2.8. bendungan paru. atrial takikardi/fibrilasi. Namun hal yang penting bahwa pasien gagal jantung stadium awal dapat tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan meliputi. ventrikel aritmia. Elektrokardiogram Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek gagal jantung.(1.5. hepatomegali. elektrolit. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah rutin (hemoglobin. Radiologi toraks Pemeriksaan radiologi toraks merupakan komponen penting untuk diagnostik gagal jantung. b.2.3.- Sesak nafas saat berbaring dimana hal ini berhubungan dengan gagal jantung pada stadium lanjut - Paroksismal nocturnal dyspnea Batuk kering terutama malam hari Fatique dan kelemahan Serangan palpitasi yang mengindikasikan suatu aritmia Gejala lain yang berhubungan dengan retensi cairan dapat terjadi pada pasien gagal jantung lebih lanjut seperti distensi abdomen. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung meliputi oedem perifer. kreatinin serum. sinus bradikardi. hipertrofi ventrikel kiri dan adanya blok atrioventrikular. Perobahan gambaran EKG pada pasien dengan gagal jantung dapat berupa sinus takikardi.9. asites dan oedem perifer. takikardi.1. c. glukosa. oedem paru. ascites. Pemeriksaan lainnya seperti Troponin I . Pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal penting untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan rutin yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung.8) 2. Gambaran radiologi toraks berguna untuk mendeteksi kardiomegali. Pemeriksaan sebagai biomarker diagnosis gagal jantung adalah natriuretic peptides berupa Brain natriuretic peptides dan N-terminal pro-BNP dimana peningkatannya merupakan respon terhadap peningkatan stres pada dinding otot jantung. efusi pleura dan adanya penyakit paru atau infeksi yang memperberat gejala sesak. leukosit. fungsi hepar dan urinalisis.10) a. ronkhi di kedua lapangan paru dan efusi pleura(1. bunyi jantung tambahan.

Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. Selain itu dapat juga memberikan informasi tentang fungsi sistolik dan diastolik.8) Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Takikardia (>120 x/menit) .Paroksismal nocturnal dispnu atau ortopnoe .Kardiomegali .Oedem ekstremitas . d.6.Ronki paru .1. fungsi dan struktur katup. 2. tekanan sistolik pulmonal dan penyakit perikardium.5 kg dalam 5 hari pengobatan • Kriteria Minor : .Efusi pleura . Echocardiography Pemeriksaan echocardiography dapat memberikan informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung.Edema paru akut . volume dan ketebalan ventrikel dan atrium.Hepatomegali .LVH pada EKG -Penurunan BB ≥ 4.3.Batuk malam hari .Distensi vena leher .Gallop S3 . Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(2.Central venous pressure > 12 mmHg .atau T diperiksa pada suspek gagal jantung yang memiliki klinis sindrom koroner akut dimana peningkatan troponin disebabkan oleh nekrosis miosit.Dispnea d’effort . Dengan echocardigraphy dapat menilai ukuran.

namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi.2.5 – 1 kg/hari sampai tercapai euvolemia secara klinis. mengurangi masa rawatan dan mencegah kematian. Diuretik Pada pasien gagal jantung dengan adanya overload maka harus diberikan diuretiks dimana pemberian lebih awal berhubungan dengan hasil yang lebih baik. Penatalaksanaan terhadap gagal jantung meliputi(1. hipovolemia.6) b. Mengurangi after load dengan penggunaan vasodilator arteri atau menghambat angiotensin II dengan pemakaian Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) inhibitors Meningkatkan kontraktilitas jantung dengan pemberian inotropik positif Mengurangi efek adrenergik dengan antagonis reseptor β Beberapa terapi yang digunakan dalam gagal jantung : a. Tujuan pemberian vasodilator akan mengurangi preload dan mempercepat pengurangan bendungan paru.7.4.9. hiponatremia. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk mencegah bertambah progresifnya penyakit. mengurangi gejala / keluhan.10): Membatasi aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung mengurangi pre load pada jantung dengan membatasi cairan dan garam.1. Pada pasien yang mendapat diuretik harus dimonitor berat badan. penggunaan vasodilator untuk dilatasi vena dan penggunaan diuretik untuk mengurangi volume cairan. Pada kasus adanya resistensi diuretik maka pemberian diuretik dapat berupa kombinasi beberapa macam obat lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan pemberian satu jenis obat dengan dosis yang lebih tinggi. Pemberian diuretik dapat berupa kombinasi thiazid dengan loop diuretik untuk edema yang resisten.(1.4. Golongan nitrat ( nitrogliserin ) mendilatasi . Golongan loop diuretiks ( furosemid ) merupakan diuretik kuat yang menghambat transpor sodium keluar pada loop ascending Henle sehingga menyebabkan meningkatnya pengeluaran cairan dan sodium. Pada pasien ini tujuan pemberian diuretik adalah mencapai peningkatan output urin dan penurunan berat badan 0. Vasodilator Pemberian vasodilator seperti nitrogliserin diberikan pada pasien yang kurang respon dengan hanya pemberian diuretik. keseimbangan cairan masuk dan keluar. atau hipokalemia. Golongan tiazid bekerja pada tubulus distal ginjal dengan mengurangi reabsorbsi sodium dan meningkatkan eksresi cairan.2. kadar elektrolit dan fungsi ginjal.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Oleh karena pentingnya aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam progresifnya gagal jantung maka blokade sistem ini menjadi salah satu dasar keberhasilan terapi. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <40% dimana dengan ACE inhibitor akan memperbaiki fungsi ventrikel. lisinopril.(1. enoximone dan levosimendan.4. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. dobutamin. Oleh karena itu dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. enalapril. d. Obat – obatan ini akan memperbaiki gejala yang berhubungan dengan perfusi yang buruk dan mempertahankan fungsi end organ pada pasien dengan disfungsi sistolik berat. milrinone.2. . Beberapa contoh obat golongan ACE inhibitor adalah captopril. Pemberian nitrat ( sublingual/IV ) mengurangi preload dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. ramipril dan trandolapril. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dobutamin dan dopamin bekerja dengan merangsang reseptor B adrenergik sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output. Obat inotropik memberikan hasil yang bagus pada pasien dengan hipotensi relatif dan intoleran atau tidak respon dengan vasodilator dan diuretiks.6) c. Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). Golongan ACE inhibitor bekerja dengan memblok pembentukan angiotensin II dan aldosteron yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan mengurangi retensi sodium/cairan.arteri perifer dan vena dengan merelaksasikan otot polos vaskuler yang menyebabkan pengurangan preload dan afterload. Inotropik Pasien dengan low output dan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau bendungan dipertimbangkan untuk pemberian obat inotropik seperti dopamin. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi.

Pada pasien tua dan adanya gangguan ginjal dosis dikurangi menjadi 0. aritmia serta tanda – tanda toksisitas seperti mual. anoreksia.e. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal dengan dosis 0. Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura merupakan suatu membran tipis yang menutupi parenkim paru. Blokade terhadap enzim ini berhubungan dengan:(1) Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. Beta Blocker Beta bloker menghambat efek sistemik saraf simpatis yang dimediasi melalui reseptor beta-1. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan aktifitas vagal. Ruangan antara jaringan pleura parietal dan pleura viseral disebut rongga pleura(5. f. beta-2 dan alpha-1.2. Jaringan pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal dimana pleura viseral menutupi seluruh parenkim paru sedangkan pleura parietal menutupi bagian dalam rongga thorak.0625 mg sampai 0.1. Efek samping obat ini dapat berupa blok sinoatrial dan AV.25 mg.125 mg. nebivolol dan metaprolol merupakan antagonis selektif beta-1. Digoksin bekerja dengan menghambat kerja sodium – potassium ATPase. Sementara itu bisoprolol. Manfaat dari pemberian B-bloker adalah : Mengurangi frekuensi jantung dimana memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard Meningkatkan LVEF Carvedilol bekerja dengan menghambat reseptor beta-1. Menstimulasi baroreseptor jantung Mengurangi sekresi renin dari ginjal.6. 2. beta-2 dan alpha-1 pada otot jantung.2 Efusi Pleura 2.11) . mediastinum dan diafragma. Glikosida Digoksin diberikan pada pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi dimana digoksin digunakan untuk mengurangi frekuensi jantung. pusing dan gangguan penglihatan warna.

Meningkatnya kadar protein cairan pleura e. inflammasi pada pleura.6. Proses reabsorbsi cairan pleura terjadi pada drainase limfatik melalui stoma pada jaringan pleura parietal. atelektasis paru f. Meningkatnya permeabilitas kapiler pada pleura. Meningkatnya cairan pada rongga peritoneal .11. Gangguan duktus thorasikus . sindroma vena cava superior c. asites g.2.7. Meningkatnya pembentukan cairan pleura a.12) Gambar 1. Meningkatnya cairan interstitial pada paru . Cairan pleura diproduksi terutama oleh jaringan pleura parietal yang berasal dari sirkulasi sistemik secara konstan 0.01 ml/kg/jam. Meningkatnya tekanan intravaskular pada pleura.13. Etiologi efusi pleura Akumulasi cairan pleura terjadi ketika jumlah rata – rata pembentukan cairan pleura melebihi jumlah rata – rata absorbsi cairan pleura. Skema aliran cairan pleura dalam keadaan normal (dikutip dari 6) 2. gagal jantung kiri. meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor d. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan keganasan di paru maupun organ luar paru(5. gagal jantung kiri. Kapasitas penyerapan oleh pleura parietal sebesar 0.Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan sekitar 10 – 20 ml yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak secara leluasa saat bernafas.2. pneumonia b. Menurunnya tekanan rongga pleura .14): A.6.11) Secara umum penyebab efusi pleura meliputi(5.20 ml/kg/jam(5.6.

6. Meningkatnya tekanan pembuluh darah sistemik . Rasio protein cairan pleura dengan protein serum > 0. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar tertinggi LDH serum Tabel 3. sindroma vena cava superior Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh proses keganasan baik oleh keganasan pada paru maupun keganasan dari organ luar paru.5 2.7) 2. Efusi pleura transudat timbul bila ada peningkatan tekanan kapiler.B. Efusi pleura eksudat terbentuk saat terjadi perobahan pada pleura atau kapiler disekitarnya sehingga terbentuk cairan. Beberapa keganasan yang tersering menyebabkan efusi pleura maligna ini adalah karsinoma paru. Cairan eksudat disebabkan oleh karena adanya kerusakan pada kapiler di pleura dan jaringan sekitarnya dimana terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dapat masuk kedalam rongga pleura.2. Obstruksi drainase limfatik pleura parietal b. karsinoma mammae dan limfoma(5. Analisis Cairan Pleura Cairan efusi pleura secara klasik dibagi menjadi 2 jenis yaitu eksudat dan transudat. Efusi pleura eksudat biasanya didapatkan pada kasus keganasan. Efusi pleura yang disebabkan oleh suatu proses keganasan baik keganasan primer dipleura maupun diluar pleura disebut efusi pleura maligna.6 3. Rasio lactat dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura dengan LDH serum > 0. sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma. Diagnosis banding berdasarkan jenis efusi pleura transudat dan eksudat(dikutip dari) .3. Efusi pleura jenis transudat mengandung protein yang rendah. Menurunnya penyerapan cairan pleura a. infeksi atau inflammasi(5) Untuk membedakan suatu cairan efusi pleura eksudat atau transudat dipakai kriteria Light dimana cairan efusi pleura eksudat bila memenuhi minimal satu kriteria dibawah ini : 1.

Jumlah sel leukosit membantu untuk membedakan efusi pleura eksudat atau transudat dimana efusi pleura transudat biasanya memiliki jumlah sel leukosit dibawah 1. Cairan pleura yang keruh dapat terjadi karena jumlah sel yang meningkat atau meningkatnya kadar lipid. Cairan pleura biasanya jernih. Peningkatan protein pada efusi pleura kadarnya sangat bervariasi tapi tidak dapat . sedangkan bila berbau urin menunjukkan suatu urinotoraks. Kadar netrofil yang predominan menunjukkan suatu proses akut seperti parapneumonia efusi.000/mm3. sedangkan pada eksudat jumlah sel leukosit diatas 1. Kadar protein cairan pleura biasanya lebih tinggi pada efusi pleura eksudat disbanding transudat. Cairan pleura yang berbau busuk menunjukkan terdapatnya infeksi bakteri terutama anaerob. tidak kental dan tidak berbau. pleuritis TB akut. Warna kemerahan mengindikasikan terdapatnya sel eritrosit. Sementara itu pada cairan dengan sel MN yang dominan menunjukan proses yang kronik seperti malignan dan TB. kekeruhan dan bau.Gambaran kasar cairan efusi pleura sering berguna memberikan informasi yang penting untuk diagnostik seperti warna. Cairan pleura dengan PMN yang dominan mengarahkan ke kelainan yang akut seperti infeksi virus. hitung jenis sel dapat memberikan petunjuk tentang etiologi efusi pleura.000/mm3. kekuningan. Pada efusi pleura eksudat.

Definisi Efusi pleura maligna adalah efusi pleura yang secara sitopatologi ditemukan sel ganas dalam cairan pleura atau secara histopatologi pada jaringan pleura. Bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau jaringan pleura baik secara biopsi pleura maupun torakoskopi maka keadaan ini dikenal dengan efusi pleura paramaligna(5. namun LDH tidak dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnostik penyebabnya. reumatoid. Pasien dengan parapneumonia efusi atau pleuritis TB memiliki gejala yang akut seperti demam.3.1. Namun apabila kadar proteinnya melebihi 5 gr% kemungkinan penyebabnya TB.digunakan sebagai pedoman diagnostic penyebabnya. karsinoma mammae dan limfoma yang berkisar 75 % dari keseluruhan efusi pleura maligna dimana karsinoma paru menjadi penyebab terbanyak dari efusi pleura maligna. TB atau infeksi bakteri kronik. batuk dan nyeri pleuritik disertai kadar glukosa yang rendah. Patogenesis Efusi pleura maligna terbanyak disebabkan oleh karsinoma paru.13) .16) 2.3. Kadar glukosa cairan pleura berguna untuk diagnosis banding pada efusi pleura eksudat karena kadar glukosa yang rendah ( < 60 gr/dl ) mengindikasikan pasien menderita parapneumonia.7. Efusi pleura biasanya terjadi pada ipsilateral dari posisi tumor (50%) tapi dapat juga kontralateral (40%) dan bilateral (10%)(5. Jika pada torakosintesis berulang didapatkan peningkatan kadar LDH menandakan derajat inflammasi pada pleura menjadi progresif jelek dan sebaliknya.2. Dengan kata lain LDH bisa dipakai sebagai sarana evaluasi aktifitas penyakitnya. 2. Sementara itu pada pasien dengan gejala yang subakut atau kronik dan memiliki kadar glukosa yang rendah menunjukkan kemungkinan suatu keganasan. Efusi Pleura Maligna 2. Rentang waktu antara berkembangnya tumor primer karsinoma mammae dan timbulnya efusi pleura berkisar antara 2 – 20 tahun. Lactat Dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura menggambarkan permeabilitas membran yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk melihat tingkat inflammasi dari membran tersebut.15. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. rheumatoid disease atau pleuritis TB.13.3.6.

dada terasa penuh. Metastasis pada pleura dengan peningkatan permeabilitas b.14. riwayat kanker dan pembedahan sebelumnya untuk meyakinkan apakah tumor primer berasal dari intrathoraks atau ekstrathoraks(7. dinding dada seperti mammae. diafragma dan mediastinum.3 Gejala Klinis Sesak nafas merupakan keluhan tersering pada kasus efusi pleura maligna pada lebih 50 % pasien terutama pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat. Mekanisme sesak disebabkan terjadinya penurunan daya kembang paru. batuk kering dan batuk darah yang mengindikasikan keganasan intrabronkial.7.3. Gangguan duktus thorasikus e. Gejala tambahan juga dapat terjadi berupa penurunan berat badan. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral efusi dan penekanan diafragma ipsilateral. Metastasis pada pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pada pleura c. Secara langsung a. b.17) Terdapat beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk timbulnya efusi pleura pada pasien dengan keganasan baik secara langsung maupun tidak langsung (5. pergerakan pada bagian yang sakit berkurang dibandingkan yang sehat. Keterlibatan kelenjar limfe mediastinum dengan menurunkan drainase d. malaise dan anoreksia. Kelainan pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml.15. penurunan fremitus.15) .16) Pada pemeriksaan klinis tergantung pada jumlah cairan yang terbentuk. Obstruksi bronkus 2.Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu paru. c. Anamnesis untuk mencari asal tumor. Keluhan lain adalah nyeri dada.16.14.7. Selain itu penyebaran sel – sel tumor dapat melalui proses embolisasi(6. perkusi redup hingga pekak dan suara nafas yang melemah hingga menghilang pada paru ipsilateral(7. Kelainan yang dapat ditemukan meliputi rongga thoraks yang sakit lebih cembung.6. Secara tidak langsung a.16.17) 1. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada. Hipoproteinemia Emboli paru Post terapi radiasi 2. penurunan volume paru ipsilateral.

3. Cairan efusi pleura maligna hampir selalu eksudat.000/mm3 menunjukkan suatu penyakit pleura karena keganasan. Pemeriksaan lain seperti CT scan dan MRI dapat digunakan untuk menilai efusi pleura sekaligus menilai kelainan pada parenkim paru. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cairan dengan volume sekitar 150 – 200 ml atau lebih.7) Gambar 2.4 Gambaran radiologis Ukuran efusi pleura maligna dapat bervariasi. namun efusi pleura maligna juga dapat berupa transudat sekitar < 5 %.6. Gambaran efusi pleura dengan bagian lateral lebih tinggi dibanding bagian medial(dikutip dari 7) 2.5 Analisis cairan efusi pleura maligna Gambaran cairan pleura maligna dapat berwarna serous. serohemoragik atau hemoragik. bendungan pada vena. Timbulnya efusi . Pemeriksaan ultrasonografi thoraks lebih sensitif dibandingkin foto thoraks karena mampu mendeteksi cairan yang lebih sedikit ( 5 – 50 ml ). Selain itu CT scan dan MRI juga berperan dalam menentukan staging dari penyakit keganasan(5.000/mm3. Gambaran perselubungan homogen dengan bagian lateral lebih tinggi dibandingkan bagian medial disertai pendorongan trakea dan mediastinum ke arah kontralateral merupakan gambaran khas efusi pleura secara radiologis . mulai dari yang sedikit berupa beberapa milimeter dimana hanya menampakkan sudut kostofrenikus tumpul hingga ukuran yang luas mengisi seluruh hemithoraks. mediastinum dan dinding dada. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Adanya cairan pleura yang hemoragik dengan hitung eritrosit > 100.2.3. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak kemerahan dan hitung eritrosit yang kurang dari 10. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Apabila jumlah cairan kurang dari 300 ml maka posisi lateral dekubitus akan membantu memastikan keberadaan cairan.

16) 2. pasien dengan kadar glukosa cairan pleura yang rendah memiliki prognosis yang jelek. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa kadar amilase yang sangat tinggi pada pasien dengan efusi pleura maligna (>600IU/L) dapat berperan sebagai faktor prognostik yang jelek(6.000 dan 10. Biasanya tumor primer pada pasien – pasien ini bukan pada pankreas.6 Diagnosis Diagnosis efusi pleura maligna ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi cairan pleura dimana ditemukannya sel – sel ganas atau pemeriksaan biopsi jaringan pleura.3 dimana berkisar antara 6.14.6. Sekitar sepertiga pasien dengan efusi pleura maligna memiliki pH cairan pleura dibawah 7.16) Hitung leukosit cairan pleura pada efusi pleura maligna bervariasi dimana jumlah leukosit biasanya antara 1.7. Oleh karena penyebaran tumor yang luas. Penyebab rendahnya kadar pH pada efusi pleura maligna berhubungan dengan kombinasi produksi asam oleh cairan pleura dan blokade pergerakan CO2 keluar dari rongga pleura. Hal ini karena gangguan transfer glukosa dari darah ke cairan pleura dan meningkatnya penggunaan glukosa oleh tumor.29.95 – 7.7) Terjadi peningkatan konsentrasi amilase dalam cairan efusi pleura pada 10 % pasien dengan efusi pleura maligna. (5) Kadar glukosa cairan pleura biasanya kurang dari 60 mg/dl atau rasio glukosa pada cairan pleura dibanding glukosa serum < 0. Sel yang predominan pada hitung jenis sel efusi pleura maligna adalah sel – sel mononuclear sekitar 85 % dengan jumlah sel limfosit sekitar 45 %. Tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura berkisar 40 – . Penyebaran tumor yang luas sehingga pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura memiliki angka kepositifan yang lebih tinggi.3. sedangkan sel .3(5. Secara umum tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura lebih tinggi dibandingkan biopsi jaringan pleura dalam mendiagnosis efusi pleura maligna karena metastasis di pleura cenderung bersifat fokal. Pasien dengan pH cairan pleura yang rendah memiliki tingkat kepositifan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura yang lebih tinggi dan harapan hidup yang lebih pendek dibanding pasien efusi pleura maligna dengan pH cairan pleura > 7.6.5.13.sel polimononuclear sekitar 15 %.000/mm3.12.pleura transudat berhubungan dengan atelektasis atau obstruksi limfatik pada stadium awal(5. Rendahnya kadar glukosa pada cairan pleura berhubungan dengan luasnya penyebaran tumor pada rongga pleura.

7.16.7. Pemeriksaan torakoskopi medik atau Video-assisted Thoracic Surgery (VATS) yang merupakan pemeriksaan invasif.13. Beberapa efusi pleura maligna respon terhadap pemberian kemoterapi sistemik. Selain itu chest tube juga diperlukan untuk tindakan pleurodesis . Torakosintesis Tindakan torakosintesis dilakukan untuk mengurangi keluhan sesak secara cepat dimana tindakan ini dapat dilakukan secara berulang. namun tersering lokasi lesi primer sudah diketahui saat suatu efusi pleura terdeteksi. pengobatan kemoterapi akan dapat mengontrol efusi pleura (5. shunt peritoneal dan pleurektomi. pleurodesis.7 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup. B. sedangkan biopsi jaringan pleura 39 – 75 %. Observasi Pada pasien dengan efusi pleura maligna yang sedikit dan tanpa gejala maka tidak diperlukan tindakan.3. Namun jika terjadi rekurensi yang cepat maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan pleurodesis. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti uji immunohistokimia dan tumor marker pada cairan pleura. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dibutuhkan tindakan untuk mengeluarkan cairan.18) 2. Jika proses keganasan sensitif dengan kemoterapi seperti karsinoma sel kecil dan limfoma. Pemeriksaan uji immunohistokimia dan tumor marker berguna untuk membedakan suatu efusi pleura ganas atau tidak(5. Langkah awal adalah menentukan lokasi dari lesi primer. C. cukup dilakukan observasi saja. Pada kasus – kasus dengan kondisi pasien secara umum jelek maka tindakan torakosintesis berulang menjadi pilihan. tetapi banyak juga pasien yang memerlukan tindakan intervensi lokal untuk menghilangkan gejala seperti torakosintesis.22): A.19.15.21.87 %. Chest tube drainase Pemasangan chest tube berguna untuk drainase cairan sehingga mengurangi keluhan sesak nafas. memiliki tingkat kesensitifan yang lebih tinggi walaupun stadium metastasis masih awal.15.20.18.7.20) Penatalaksanaan pada efusi pleura maligna meliputi(5. Hal ini alasannya untuk menentukan pemberian kemoterapi karena kemoterapi merupakan terapi definitif berdasarkan kanker primer sebagai penyebab efusi pleura maligna.

E. Pleurektomi dilakukan pada 2 keadaan yaitu : Pasien yang sedang menjalani torakotomi diagnostic dimana jika ditemukan keganasan maka pleurektomi parietal berguna untuk mencegah efusi berulang. Penggunaan bleomisin untuk pleurodesis pada efusi pleura maligna secara signifikan lebih baik dibanding tetrasiklin dan talc karena bleomisin juga berfungsi sebagai anti neoplastik. Selain itu juga dilakukan pada pasien dengan efusi pleura persisten dan paru ipsi lateral mengalami “trapped lung” dimana paru tidak kembang sehingga pleurodesis dikontraindikasikan.7) Tindakan memasukkan bahan untuk pleurodesis dapat melalui chest tube atau torakoskopi. Pleurodesis Pleurodesis merupakan suatu tindakan untuk melengketkan pleura visceral dan pleura parietal dengan membuat peradangan steril sehingga membentuk jaringan fibrotik dengan menggunakan bahan sclerosing. doksisiklin dan bleomisin.D. Pemasangan kateter indwelling ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki produksi cairan efusi pleura lebih dari 1000 ml per minggu. Meskipun tindakan ini lebih invasif dimana cairan khilous dari rongga pleura dialirkan ke dalam rongga abdomen supaya cairan dapat diserap sehingga kehilangan protein dapat diminimalkan. tetrasiklin. Berbagai bahan dapat digunakan untuk tindakan pleurodesis seperti talc. namun melalui VATS lebih efektif dan aman. Berdasarkan review terhadap beberapa penelitian disimpulkan bahwa pleurodesis merupakan pilihan terapi yang optimal untuk efusi pleura maligna dengan angka keberhasilan tinggi dan angka mortality rendah(19) F. . Selain bleomisin. G. Pleurektomi Pleurektomi merupakan tindakan membuang pleura parietal dimana tindakan ini dapat digunakan untuk mengontrol efusi pleura maligna. Pleuroperitonial Shunt Pleuroperitonial shunt merupakan tindakan pilihan pada pasien dengan gagal pleurodesis. bahan antineoplastik lain yang dapat digunakan sebagai bahan pleurodesis seperti nitrogen mustard dan mitoxantrone(5. Indwelling pleural catheter Kateter indwelling dipasang pada pasien dengan efusi pleura maligna yang berulang dan tidak perlu berulang datang ke rumah sakit karena drainase dapat dilakukan sendiri oleh pasien. namun tindakan ini terutama untuk pasien dengan efusi khilous.

2. Faktor paling penting yang mempengaruhi perkiraan harapan hidup pada pasien dengan efusi pleura maligna adalah sumber dari tumor. Faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang jelek adalah kadar pH cairan pleura yang kurang dari 7. sedangkan nyeri dada dapat diberikan analgetik.8 Prognosis Prognosis pasien dengan efusi pleura maligna biasanya tidak bagus.20. Terapi simptomatis untuk sesak nafas dapat diberikan oksigen. Semua faktor prognosis jelek ini mencerminkan penyebaran tumor yang lebih luas pada rongga pleura (5. Simptomatis Dua keluhan utama yang berhubungan dengan efusi pleura maligna yaitu sesak nafas dan nyeri dada.H. kadar glukosa cairan pleura < 60 mg/dl atau LDH cairan pleura lebih dari 2 kali nilai normal LDH serum.7) .3.

Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu. Jugular venous pressure Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus tidak tampak : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V . emosi atau makanan. Sesak saat tidur telentang sehingga pasien tidur dengan posisi duduk. Batuk darah tidak ada Nyeri dada tidak ada Demam tidak ada Riwayat bengkak pada kaki ada. : Konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik. tidak dikontrol teratur. Riwayat batuk .batuk lama sejak 1 tahun yang lalu. Pasien post mastektomi sinistra atas indikasi karsinoma mammae 2 tahun yang lalu dan telah menjalani kemoterapi sebanyak 12 kali dengan sindaxel 30 mg dan sisplatin 60 mg.Laporan Kasus Seorang pasien wanita umur 42 tahun masuk melalui Instalasi Gawat Darurat dengan Keluhan utama Sesak nafas meningkat sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. dahak berwarna putih encer. Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Mata : Komposmentis kooperatif : 130 / 100 mmHg : 130 x/menit : 30 x/menit : Afebris. Sesak dirasakan saat melakukan aktivitas ringan – sedang. tidak dipengaruhi cuaca. Riwayat terbangun malam hari karena sesak ada. Sekarang pasien sedang minum tamoflex 1 x 20 mg Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki kebiasaan merokok. Riwayat sesak nafas sudah mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Batuk – batuk meningkat sejak 1 minggu yang lalu. dahak putih encer. hilang timbul. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas tidak menciut. : 5 + 0.

Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba dan tidak ditemukan adanya asites. Na /K /Cl 139 / 3.9 gr%.04 ST-T change (-).9 / 101. Gula darah random 122 gr%.000 Hasil Elektrokardiografi Sinus Takikardi. Axis normal. Ekstremitas : Teraba hangat dan adanya pitting oedem di kedua tungkai. QRS rate 130 x/menit. gallop (-). P wave normal. Hasil Laboratorium Hb 11. cepat. kanan LSD.3 % dan Trombosit 349. PR interval 0. Leukosit 13. kiri 1 jari lateral LMCS RIC V : Bunyi jantung S1 S2 reguler. : Simetris kiri dan kanan : Fremitus dada kanan melemah dibanding kiri : Kanan redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah Kiri redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah. RVH (-) . mur mur sulit dinilai. LVH (+). ronki dan wheezing tidak ada. Auskultasi : Suara nafas kanan melemah hingga menghilang dari RIC VII kebawah.Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Batas atas RIC II.16 QRS duration 0. Suara nafas kiri melemah hingga menghilang dari regio intercostal VIII kebawah. Hematokrit 36.800 /mm3.

Rontgen Thoraks Hasil Echocardiograpy tanggal 13-12-2010 Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A : Normal :<1 : Normal : Normal EF 80 % Kesan : Normal Hasil Echocardiograpy tanggal 18-07-2011 - Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV : LV sedikit dilatasi : Menurun EF 47 % .

output 2000 ml dan balance . Pada pemeriksaan JVP 5+0. suara jantung S1 S2 reguler cepat.25 mg .Digoxin 1 x 0. frekuensi nadi 108 x/menit dan frekuensi nafas 20 x/menit.- Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A Kesan : *   LV sedikit dilatasi : Hipokinetik septo apical : TR Mild :<1 Disfungsi sistolik dan diastolik TR Mild Hasil CT scan Thorak tanggal 06-12-2010 Tampak multipel nodul di parahiler dextra dan parakardial bilateral Trakea dan bronkus primer dextra maupun sinistra tidak tampak penyempitan maupun deviasi Jantung tidak membesar Tampak pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonary bilateral Tidak tampak efusi pleura Kesan : Pulmonary metastasis + lymphadenopathy Diagnosis CHF fungsional klas III ec HHD + Efusi pleura dextra ec susp metastasis keganasan + Post kemoterapi ec Ca mammae Terapi . Pada tanggal 30 Juli 2011 keluhan sesak berkurang. Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 104/64 mmHg. murmur (-) dan gallop (-).Lasix 2 x 1 ampul Pada tanggal 26 Juli 2011 dilakukan torakosintesis cairan pleura dextra dimana didapatkan cairan ± 5 ml cairan serohemoragik. Tindakan torakosintesis dihentikan karena tidak didapatkan lagi cairan yang keluar. berdebar – debar dan adanya mual tanpa muntah. Input cairan 1200 ml. Cairan efusi pleura yang didapatkan dikirimkan untuk pemeriksaan analisis cairan pleura dan sitologi cairan pleura.5 mg .Alganax 1 x 0.Valsartan 1 x 80 mg .

frekuensi nafas 20 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Protein 5. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada.0 gr%.0. Leukosit 10. tekanan darah 115/83 mmHg. Terapi lasik injeksi diturunkan jadi 1 x 1 ampul. Globulin 3.5.7. sel PMN 13 % dan sel MN 87 %. Kalsium 9.900.5. Kreatinin 0. Albumin 4. Hasil analisis cairan pleura didapatkan . frekuensi nadi 104 x/menit. beberapa kelompokan polimorf yang tersusun seperti kelenjar dengan inti sebagian vesikuler. Rivalta (+). Hematokrit 38%. Pada tanggal 4 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang.8. Pada JVP sudah berkurang jadi 5-0 cmH2O dan oedem tungkai sudah tidak ada. SGOT 26. . HDL 36. Total kolesterol 179. Kalium 3. murmur (-) dan gallop (-). Gula darah puasa 86 gr/dl. Hasil pemeriksaan darah lengkap Hb 12. murmur (-) dan gallop (-).6. Pada observasi tanggal 5 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Terapi Digoxin diturunkan jadi 1 x 0. Trombosit 398. kekeruhan (+). Ureum 26. tekanan darah 114/75 mmHg. murmur (-) dan gallop (-). Jumlah sel 13. Gula darah 105. eritrosit.000. Bilirubin total 0. Hasil sitologi cairan pleura didapatkan pada sediaan apus cairan pleura tampak sebaran mesotel.350. SGPT 30. Selain sel PMN dan MN juga ditemukan sel yang menyerupai blast sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan sitologi cairan pleura. Untuk efusi pleura sinistra tidak dianjurkan untuk tapping karena cairan sedikit. Hasil konsul dengan konsulen paru dianjurkan tunggu hasil sitologi cairan pleura sambil observasi. Selanjutnya pasien direncanakan untuk mobilisasi dulu tapi pasien minta pulang. frekuensi nadi 96 x/menit.125 mg dan ditambahkan domperidon 2 x 1 tablet karena adanya keluhan mual. LDH 1804. staging dan cairan efusi. Terapi lasik injeksi distop dan diberikan lasik tablet 1 x 40 mg. Anjuran CT scan thoraks untuk menentukan adanya gambaran metastasis. Clorida 99. secara makroskopik berwarna kuning kemerahan. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. Pada tanggal 2 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler.cairan -800 ml. Hasil analisis cairan pleura ini menunjukkan cairan efusi pleura eksudat. tekanan darah 110/72 mmHg.1. Gula darah 2 jam post prondial 168 gr/dl. sel – sel limfosit. Total protein 7. Natrium 140. Hasil ini memberi kesan suatu metastasis adenokarsinoma. frekuensi nadi 96 x/menit.2. Trigliserida 104. LDL 122.

efusi pleura dan takikardi > 120 kali/menit) Pada pasien ini ditemukan adanya kriteria mayor yang meliputi. peningkatan jugular venous pressure. kardiomegali dan disfungsi ventrikel kiri. batuk malam hari. Pasien didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure fungsional klass III et causa Hipertensi Heart Disease. batuk malam hari. respon pengobatan berupa penurunan berat badan > 4. central venous pressure > 12 mmHg. Sementara itu kriteria minor berupa oedem tungkai bilateral. batuk dan riwayat bengkak pada kedua tungkai.i Carcinoma mammae.5 kg dan adanya oedem paru akut. kardiomegali. Kriteria mayor meliputi. disfungsi ventrikel kiri. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipertensi. peningkatan jugular venous pressure dan oedem pada kedua ekstremitas bawah. hepatomegali. ronkhi yang melebihi 10 cm dari basal paru. . orthopnoe atau paroksismal nocturnal dyspnea. orthopnoe.ANALISIS KASUS Seorang pasien perempuan umur 42 tahun dirawat dengan diagnosis Congestive Heart Failure fungsional klas III ec Hipertensi Heart Disease + Efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan + Post kemoterapi a. Derajat klinis pada pasien dengan congestive heart failure ditentukan dengan klasifikasi dari New York Heart Association ( NYHA ) berdasarkan keterbatasan pasien terhadap aktivitas. frekuensi nadi dan nafas yang meningkat. disfungsi sistolik dan diastolik dan adanya tricuspid regurgitasi yang ringan. Hasil pemeriksaan electrocardiography ditemukan gambaran sinus takikardi dan adanya suatu hipertrofi ventrikel kiri. sesak saat aktifitas. Berdasarkan kriteria Framingham tentang kriteria diagnosis congestive heart failure dimana terdapat kriteria mayor dan kriteria minor. ortopnoe atau paroxysmal nocturnal dyspnea. Sementara dari hasil pemeriksaan echocardiography menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kiri. Oleh karena itu berdasarkan data di atas maka diambil kesimpulan bahwa pada pasien ini di diagnosis sebagai suatu congestive heart failure. Sementara itu dari kriteria minor ditemukan adanya oedem kedua tungkai. Diagnosis congestive heart disease ditegakkan dengan apabila ditemukan 2 kriteria dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. gallop S3. sesak nafas dengan aktivitas dan frekuensi nadi yang lebih dari 120 kali/menit. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa paroxysmal nocturnal dyspnea. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu.

Valsartan berguna untuk manangani masalah hipertensi pada pasien ini. penyakit arteri koroner (CAD). Dalam masa rawatan keluhan sesak pasien sudah berkurang.25 mg. Hal ini didukung oleh hasil EKG dan echocardigraphy yang menunjukkan adanya LVH dan adanya disfungsi sistolik dan diastolik. yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard. Pemberian diuretik ini memberikan hasil dengan berkurangnya oedem tungkai dan turunnya tekanan vena jugular. berbagai penyakit sistem konduksi. dan gagal jantung(23) Penatalaksanaan pada pasien ini dengan Digoxin tablet 1 x 0. Digoksin dapat memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi frekuensi jantung.Klasifikasi NYHA dibagi menjadi 4 klas yaitu : Klas 1 bila tidak ada keluhan saat aktivitas biasa Klas II bila ada keluhan saat aktifitas ringan Klas III bila ada keluhan timbul dengan aktifitas apapun Klas IV bila sesak ada walaupun saat istirahat sehingga pasien hanya terbatas ditempat tidur. aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium). Pada pasien ini keluhan sesak yang timbul pada setiap aktivitas sehingganya berdasarkan klasifikasi NYHA pasien ini termasuk dalam klas III Penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan oleh penyakit hipertensi. Selanjutnya dalam masa rawatan terapi lasik injeksi selanjutnya diturunkan menjadi 1 x 1 ampul karena oedem tungkai tidak ada lagi dan JVP 5-0 cmH2O dan terapi lasik injeksi distop karena pasien semakin membaik dan diganti dengan lasik tablet.25 mg. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Hasil anamnesis mendapatkan adanya riwayat mastektomi sinistra atas indikasi carcinoma . Oleh karena itu maka dosis digoxin diturunkan menjadi 0. Valsartan tablet 1 x 80 mg dan Lasix injeksi 2 x 1 ampul. Pemberian diuretik pada pasien ini dengan lasik injeksi yang merupakan loop diuretik. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal diberikan dengan dosis 0. serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium. frekuensi nadi mulai turun dan adanya keluhan mual. dan sistem konduksi jantung.125 mg. pembuluh darah koroner. Pasien didiagnosis tambahan suatu efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan. Hipertensi yang tidak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard.

5 dan kadar LDH cairan pleura yang tinggi melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Rasio LDH cairan pleura dan LDH serum > 0.mammae. Pada kriteria Light disebutkan bahwa kriteria suatu cairan eksudat meliputi salah satu dari . bendungan pada vena. Hasil ini didukung dengan hasil CT scan thorak sebelumnya dimana didapatkan adanya gambaran pulmonary metastasis berupa multiple nodul dikedua lapangan paru. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga memudahkan perpindahan protein ke rongga pleura. Hal ini membuktikan bahwa cairan efusi pleura yang terbentuk merupakan suatu efusi pleura maligna. Setelah lengkap maka selanjutnya pasien diberikan tamoxifen 1 x 20 mg. . Dari gambaran radiologis tampak gambaran seperti efusi pleura pada kedua kedua paru tapi dengan jumlah yang sedikit. Pada proses keganasan didapatkan cairan efusi pleura yang bersifat eksudat. sehingganya cairan efusi pleura pada pasien ini merupakan eksudat.6 c. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak berwarna kemerahan. Terjadinya peningkatan permeabilitas ini terbukti dengan tingginya kadar LDH cairan pleura. Dari semua hasil pemeriksaan ini didapatkan kesimpulan bahwa sudah terjadi metastasis dari carcinoma mammae pada kedua paru berupa gambaran multipel nodul dan efusi pleura. Dilakukan torakosintesis pada pleura dekstra dan didapatkan cairan sebanyak 5 ml yang berwarna serohemoragik. Kadar LDH cairan pleura melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. hanya sekitar 5 % cairan pleura maligna yang bersifat transudat. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Gambaran cairan pleura yang berwarna serohemoragik atau hemoragik menunjukkan ke arah suatu efusi pleura karena keganasan baik primer di paru maupun suatu metastasis. Setelah tindakan mastektomi 2 tahun yang lalu pasien menjalani tindakan kemoterapi dengan menggunakan paclitaxel 30 mg dan sisplatin sebanyak 12 kali.5 b. Pada pasien ini analisis cairan pleura didapatkan rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. a.. Hasil dari sitologi cairan pleura menunjukkan efusi pleura pada pasien ini suatu proses metastasis keganasan dimana pada pasien ini berasal dari carcinoma mammae. Hasil analisis cairan pleura pada pasien ini menunjukkan suatu cairan yang eksudat berdasarkan pada kriteria Light (1).

Apabila cairan efusi pleura yang timbul bersifat masif dan berulang maka dapat dilakukan tindakan pleurodesis. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan untuk drainase cairan. Hal ini disebabkan oleh jumlah cairan efusi pleura pada pasien ini sedikit dan tidak memiliki keluhan akibat cairan efusi pleura.Penatalaksanaan terhadap efusi pleura tergantung pada ukuran efusi yang terbentuk. Pada efusi pleura yang sedikit hanya dilakukan observasi. . Prognosis pada pasien ini adalah jelek karena sudah terbukti terdapatnya metastasis sel – sel kanker mammae ke paru dan pleura. Pilihan zat sklerosan pada kasus ini adalah bleomisin karena juga bersifat anti neoplastik. namun apabila cairan efusi pleura masif maka harus dilakukan drainase untuk mengurangi keluhan pasien. chest tube atau kateter indwelling. Tindakan pleurodesis ini dilakukan dengan memasukkan zat sklerosan ke dalam rongga pleura melalui chest tube atau torakoskopi. Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah observasi. Tindakan drainase yang dilakukan dapat berupa torakosintesis.

29:2388-2442 Figueroa MS. Ed Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Chronic heart failure. Guidelines for the prevention.Soetomo 2010. management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care.309-319 14. Abdul Mukty.13-23 12.p.1505-1515 Zdanowicz MM. Feldman AM. Pleural diseases 5th edition. Congestive heart failure : diagnosis. Elsevier. p.Circulation 2009.p. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009. Editor Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru. p 55-63 .Dr. American journal of pharmaceutical education vol 66. theraphy and implications for respiratory care. Efusi pleura. Light RW. European heart journal (2008). Tennesse 2007 Broaddus VC. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Efusi pleura ganas. Robinson BW. 9. pathophysiology. National Heart Foundation of Australia 2011. Respir care 2006. 6. Temmasung R Pakki. The McGraw-Hill companies. Tumors of pleura.119:p. ACCF/AHA. et al. Filippatos G.2010:p. Casey DE.143-54 13.p. London 2008 p.1977-2016 Light RW. Elias JA. Fishman JA et al.2002:p.p.180-185 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Ponikowski P. Dalam Jusuf wibisono. PDPI cabang Banten 2008. Departemen ilmu penyakit paru FK Unair RS. In Light RW.51(4). Slamet hariadi. In Fishman AP. Editor Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. Dalam Alvin kosasih. Malignant pleural effusion.1-12 11. Temmasung R pakki. Solal AC. 3. The Undiagnosed pleural effusion. 8. Francis GS. 10.1-54 2.111-21 15. Goniats TG. Lee YC.1-86 Dickstein K. Philadelphia 2008 p. Anatomy of the pleura.DAFTAR PUSTAKA 1. NHS 2007. 5. Congestive heart failure.Airlangga university press surabaya 2008. Agus dwisusanto. Dasar – dasar ilmu penyakit paru. update october 2011. NICE. Wilson PAP. Ed Textbook of pleural diseases second edition. Philadelphia 2010 Sahn SA.Textbook of respiratory medicine.403-412 Jessup M. Lippincott williams & wilkins. Murray JJ. Hadder & Stoughton ltd. Tintin martini. 27(2006) p. Rahman NM. Broaddus VC. Slamet hariadi. Management of chronic heart failure. 4. Abraham WT. In Maser RJ. Heart Foundation. Clin chest med. Winariani. Hood Alsagaff. detection and management of chronic heart failure in Australia. Wang NS. Peters JI. 7. Martin TR ed. National Institute for Health and Clinical Excellence.

Video-assisted management of malignant pleural effusion in breast carcinoma.2:p. Ngurah rai. 2009. Turkyilmaz A.128-42 23. Bishay A. Update on pleural diseases 2007. Hipertensive heart disease. Management of malignant pleural effusion. Efusi pleura maligna: Diagnosis dan penatalaksanaan terkini. Almeida FA.818-23 20.41(2009) p. Phillips RA. Uzbeck MH. Esan A et al. 2005:p. p 271-6 22. Sahn SA. Zahid I.10:208-17 18. Annals of thoracic medicine 2007. What is the best treatment for malignant pleural effusion ? Interactive cardiovascular and thoracic surgery 12(2011) p. Aydin.191202 . In ACCP pulmonary medicine board review 25th edition. Hypertens res vol 28. Leo F. p. Malignant pleural effusion : Appropriate treatment approaches. Intepe YS. Gasparri R. Routledge T. Pleural disease.1-14 21. Veronesi G et al.513-46 17.16. Raoof S. Northbrook 2009. Diamond JA. Bille A. Sarkiss MG et al. American cancer society vol 106 (2006).186-93 19. Eroglu A. Scarch M. J Peny dalam. Adv Ther (2010) 27(5) p. EAJM.