Presentasi Kasus Tanggal

:

Efusi Pleura Maligna dan Gagal Jantung Kongestif

Oleh Nofriyanda

Pembimbing Dr.Yerizal Karani,SpPD, SpJP(K)

Stase Kardiologi Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RS.DR.M.Djamil Padang 2012

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Penyebab umum dari gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol tinggi, rendahnya HDL, perokok aktif dan hipertensi(1,2) Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas, fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah selama aktifitas fisik )(1) Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi dan biomarker. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi dan fasilitas yang tersedia. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung(1,2,3,4) Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit keganasan pada intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Penyakit keganasan yang banyak menimbulkan efusi pleura adalah kanker paru, kanker mammae dan limfoma. Penderita efusi pleura maligna dianggap mempunyai prognosis yang buruk terutama bila ditemukan sel – sel tumor ganas dalam cairan pleura karena keadaan ini menunjukkan stadium tumor sudah lanjut. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu ( terutama

paru, dinding dada seperti mammae, diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada (5,6,7). Efusi pleura maligna sering menimbulkan masalah dibidang diagnostik maupun penatalaksanaan sehingga membutuhkan kerja sama multidisipliner. Masalah yang perlu ditanggulangi adalah mencari dan mengobati tumor primer serta mengatasi gangguan pernafasan akibat akumulasi cairan pleura yang mungkin dapat mengancam hidup penderita. Angka survival yang rendah, tingkat kekambuhan efusi pleura maligna yang tinggi dan sangat cepat terjadi merupakan masalah lain yang semakin mempersulit manajemen efusi pleura maligna.(5,6,7) Penatalaksanaan efusi pleura maligna pada prinsipnya adalah paliatif dimana tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup Beberapa tindakan yang dapat dilakukan meliputi

torakosintesis, pleurodesis, chest tube dan pembuatan shunt pleuroperitoneal. Intervensi ini ditujukan untuk pengeluaran cairan pleura dan apabila memungkinkan dilakukan pleurodesis atau membuat suatu sistem drainase jangka panjang untuk mencegah reakumulasi dari cairan pleura.(6,7) I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan adalah melaporkan kasus pasien gagal jantung dan efusi pleura maligna.

1. gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas II).2). Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah (terutama selama aktifitas fisik)(1) 2. stadium C adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur (1.2.3 Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional. stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala. Etiologi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi fungsi jantung sehingga terjadi penurunan fungsi jantung yaitu(1. fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Penyakit arteri koroner Hipertensi Kardiomiopati Obat – obatan Toksin Nutrisi dan lainnya 2. Pembagian fungsional NYHA ini sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung.1 Gagal Jantung 2. ACC/AHA membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung.1. Definisi Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas.1. stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal.1. Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. yaitu asimptomatis (kelas I).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2). gejala muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). Pembagian ini mengutamakan pada . Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul.

1.4. pengenalan progresifitasnya.8). Awalnya sesak nafas timbul dengan latihan yang berat namun lama kelamaan menjadi progresif dimana sesak saat latihan ringan bahkan saat istirahat . Manifestasi Klinis Gejala dan tanda gagal jantung merupakan kunci untuk deteksi karena hal tersebut yang membuat pasien mencari pertolongan.2.keberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung. Gejala yang terdapat pada pasien dengan gagal jantung meliputi(1.2) Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC / AHA(dikutip dari 2) 2.3. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA(dikutip dari 2) Tabel 2.9) : Sesak nafas saat aktivitas merupakan keluhan yang tersering pada kebanyakan pasien. Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dan retensi cairan(1. dan strategi pengobatan pada upaya preventif(1.8.

bendungan paru. Pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal penting untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan rutin yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung.10) a. ventrikel aritmia.5.1. peningkatan tekanan vena jugular. sinus bradikardi. Elektrokardiogram Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek gagal jantung.9. b. leukosit.- Sesak nafas saat berbaring dimana hal ini berhubungan dengan gagal jantung pada stadium lanjut - Paroksismal nocturnal dyspnea Batuk kering terutama malam hari Fatique dan kelemahan Serangan palpitasi yang mengindikasikan suatu aritmia Gejala lain yang berhubungan dengan retensi cairan dapat terjadi pada pasien gagal jantung lebih lanjut seperti distensi abdomen. hipertrofi ventrikel kiri dan adanya blok atrioventrikular.8) 2. iskemik/infark. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah rutin (hemoglobin. kreatinin serum.4. elektrolit. ascites. glukosa. takikardi. murmur.(1.3. bunyi jantung tambahan.8. c. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung meliputi oedem perifer. trombosit). Perobahan gambaran EKG pada pasien dengan gagal jantung dapat berupa sinus takikardi. ronkhi di kedua lapangan paru dan efusi pleura(1. Pemeriksaan lainnya seperti Troponin I . hepatomegali. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan meliputi. Namun hal yang penting bahwa pasien gagal jantung stadium awal dapat tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik. asites dan oedem perifer. efusi pleura dan adanya penyakit paru atau infeksi yang memperberat gejala sesak. Pemeriksaan sebagai biomarker diagnosis gagal jantung adalah natriuretic peptides berupa Brain natriuretic peptides dan N-terminal pro-BNP dimana peningkatannya merupakan respon terhadap peningkatan stres pada dinding otot jantung. fungsi hepar dan urinalisis. Gambaran radiologi toraks berguna untuk mendeteksi kardiomegali. atrial takikardi/fibrilasi. Radiologi toraks Pemeriksaan radiologi toraks merupakan komponen penting untuk diagnostik gagal jantung.2.2. oedem paru.

5 kg dalam 5 hari pengobatan • Kriteria Minor : . tekanan sistolik pulmonal dan penyakit perikardium.Central venous pressure > 12 mmHg .Batuk malam hari . Dengan echocardigraphy dapat menilai ukuran. volume dan ketebalan ventrikel dan atrium.atau T diperiksa pada suspek gagal jantung yang memiliki klinis sindrom koroner akut dimana peningkatan troponin disebabkan oleh nekrosis miosit. 2.Kardiomegali .Ronki paru .6.Takikardia (>120 x/menit) .Gallop S3 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(2. Selain itu dapat juga memberikan informasi tentang fungsi sistolik dan diastolik.Efusi pleura .Distensi vena leher .3.8) Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : .Edema paru akut . Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.Hepatomegali .Oedem ekstremitas . Echocardiography Pemeriksaan echocardiography dapat memberikan informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung. d.LVH pada EKG -Penurunan BB ≥ 4.Dispnea d’effort . fungsi dan struktur katup.Paroksismal nocturnal dispnu atau ortopnoe .

Golongan loop diuretiks ( furosemid ) merupakan diuretik kuat yang menghambat transpor sodium keluar pada loop ascending Henle sehingga menyebabkan meningkatnya pengeluaran cairan dan sodium.(1.9. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk mencegah bertambah progresifnya penyakit.1. kadar elektrolit dan fungsi ginjal. penggunaan vasodilator untuk dilatasi vena dan penggunaan diuretik untuk mengurangi volume cairan. keseimbangan cairan masuk dan keluar. Vasodilator Pemberian vasodilator seperti nitrogliserin diberikan pada pasien yang kurang respon dengan hanya pemberian diuretik. hipovolemia.2. Pemberian diuretik dapat berupa kombinasi thiazid dengan loop diuretik untuk edema yang resisten.6) b. atau hipokalemia.10): Membatasi aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung mengurangi pre load pada jantung dengan membatasi cairan dan garam. Golongan tiazid bekerja pada tubulus distal ginjal dengan mengurangi reabsorbsi sodium dan meningkatkan eksresi cairan. Pada kasus adanya resistensi diuretik maka pemberian diuretik dapat berupa kombinasi beberapa macam obat lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan pemberian satu jenis obat dengan dosis yang lebih tinggi. mengurangi gejala / keluhan. mengurangi masa rawatan dan mencegah kematian. Mengurangi after load dengan penggunaan vasodilator arteri atau menghambat angiotensin II dengan pemakaian Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) inhibitors Meningkatkan kontraktilitas jantung dengan pemberian inotropik positif Mengurangi efek adrenergik dengan antagonis reseptor β Beberapa terapi yang digunakan dalam gagal jantung : a.5 – 1 kg/hari sampai tercapai euvolemia secara klinis.4. Diuretik Pada pasien gagal jantung dengan adanya overload maka harus diberikan diuretiks dimana pemberian lebih awal berhubungan dengan hasil yang lebih baik. hiponatremia.4.2. Golongan nitrat ( nitrogliserin ) mendilatasi . Penatalaksanaan terhadap gagal jantung meliputi(1. Tujuan pemberian vasodilator akan mengurangi preload dan mempercepat pengurangan bendungan paru.7. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Pada pasien ini tujuan pemberian diuretik adalah mencapai peningkatan output urin dan penurunan berat badan 0. Pada pasien yang mendapat diuretik harus dimonitor berat badan.

Golongan ACE inhibitor bekerja dengan memblok pembentukan angiotensin II dan aldosteron yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan mengurangi retensi sodium/cairan. Beberapa contoh obat golongan ACE inhibitor adalah captopril.2. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Inotropik Pasien dengan low output dan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau bendungan dipertimbangkan untuk pemberian obat inotropik seperti dopamin. Oleh karena itu dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Pemberian nitrat ( sublingual/IV ) mengurangi preload dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner.arteri perifer dan vena dengan merelaksasikan otot polos vaskuler yang menyebabkan pengurangan preload dan afterload.4.(1. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. .6) c. dobutamin. d. ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <40% dimana dengan ACE inhibitor akan memperbaiki fungsi ventrikel. Obat inotropik memberikan hasil yang bagus pada pasien dengan hipotensi relatif dan intoleran atau tidak respon dengan vasodilator dan diuretiks. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Oleh karena pentingnya aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam progresifnya gagal jantung maka blokade sistem ini menjadi salah satu dasar keberhasilan terapi. Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). Obat – obatan ini akan memperbaiki gejala yang berhubungan dengan perfusi yang buruk dan mempertahankan fungsi end organ pada pasien dengan disfungsi sistolik berat. ramipril dan trandolapril. milrinone. enalapril. enoximone dan levosimendan. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. lisinopril. Dobutamin dan dopamin bekerja dengan merangsang reseptor B adrenergik sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output.

Glikosida Digoksin diberikan pada pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi dimana digoksin digunakan untuk mengurangi frekuensi jantung. pusing dan gangguan penglihatan warna. Efek samping obat ini dapat berupa blok sinoatrial dan AV. f.2. aritmia serta tanda – tanda toksisitas seperti mual. Menstimulasi baroreseptor jantung Mengurangi sekresi renin dari ginjal.25 mg. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal dengan dosis 0. Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura merupakan suatu membran tipis yang menutupi parenkim paru. beta-2 dan alpha-1.125 mg.6. Ruangan antara jaringan pleura parietal dan pleura viseral disebut rongga pleura(5. anoreksia.1.e. Blokade terhadap enzim ini berhubungan dengan:(1) Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri.2 Efusi Pleura 2. Beta Blocker Beta bloker menghambat efek sistemik saraf simpatis yang dimediasi melalui reseptor beta-1.0625 mg sampai 0. mediastinum dan diafragma. Digoksin bekerja dengan menghambat kerja sodium – potassium ATPase. beta-2 dan alpha-1 pada otot jantung. Sementara itu bisoprolol.11) . Manfaat dari pemberian B-bloker adalah : Mengurangi frekuensi jantung dimana memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard Meningkatkan LVEF Carvedilol bekerja dengan menghambat reseptor beta-1. 2. Pada pasien tua dan adanya gangguan ginjal dosis dikurangi menjadi 0. Jaringan pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal dimana pleura viseral menutupi seluruh parenkim paru sedangkan pleura parietal menutupi bagian dalam rongga thorak. nebivolol dan metaprolol merupakan antagonis selektif beta-1. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan aktifitas vagal.

6. asites g. inflammasi pada pleura. Proses reabsorbsi cairan pleura terjadi pada drainase limfatik melalui stoma pada jaringan pleura parietal.2.01 ml/kg/jam.11) Secara umum penyebab efusi pleura meliputi(5. Cairan pleura diproduksi terutama oleh jaringan pleura parietal yang berasal dari sirkulasi sistemik secara konstan 0.11.14): A. Etiologi efusi pleura Akumulasi cairan pleura terjadi ketika jumlah rata – rata pembentukan cairan pleura melebihi jumlah rata – rata absorbsi cairan pleura. pneumonia b. sindroma vena cava superior c.20 ml/kg/jam(5.2. Kapasitas penyerapan oleh pleura parietal sebesar 0.7. gagal jantung kiri. Gangguan duktus thorasikus .6. Menurunnya tekanan rongga pleura .13. Meningkatnya kadar protein cairan pleura e. gagal jantung kiri. atelektasis paru f. Meningkatnya permeabilitas kapiler pada pleura. Meningkatnya pembentukan cairan pleura a. meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor d.Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan sekitar 10 – 20 ml yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak secara leluasa saat bernafas.12) Gambar 1. Skema aliran cairan pleura dalam keadaan normal (dikutip dari 6) 2. Meningkatnya cairan interstitial pada paru . Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan keganasan di paru maupun organ luar paru(5.6. Meningkatnya cairan pada rongga peritoneal . Meningkatnya tekanan intravaskular pada pleura.

infeksi atau inflammasi(5) Untuk membedakan suatu cairan efusi pleura eksudat atau transudat dipakai kriteria Light dimana cairan efusi pleura eksudat bila memenuhi minimal satu kriteria dibawah ini : 1. karsinoma mammae dan limfoma(5.7) 2. Efusi pleura jenis transudat mengandung protein yang rendah. Analisis Cairan Pleura Cairan efusi pleura secara klasik dibagi menjadi 2 jenis yaitu eksudat dan transudat. Efusi pleura yang disebabkan oleh suatu proses keganasan baik keganasan primer dipleura maupun diluar pleura disebut efusi pleura maligna.B. Meningkatnya tekanan pembuluh darah sistemik . sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma. Menurunnya penyerapan cairan pleura a. sindroma vena cava superior Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh proses keganasan baik oleh keganasan pada paru maupun keganasan dari organ luar paru. Beberapa keganasan yang tersering menyebabkan efusi pleura maligna ini adalah karsinoma paru. Efusi pleura eksudat terbentuk saat terjadi perobahan pada pleura atau kapiler disekitarnya sehingga terbentuk cairan.5 2. Obstruksi drainase limfatik pleura parietal b. Rasio protein cairan pleura dengan protein serum > 0. Diagnosis banding berdasarkan jenis efusi pleura transudat dan eksudat(dikutip dari) .2.6. Efusi pleura transudat timbul bila ada peningkatan tekanan kapiler.6 3. Cairan eksudat disebabkan oleh karena adanya kerusakan pada kapiler di pleura dan jaringan sekitarnya dimana terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dapat masuk kedalam rongga pleura. Rasio lactat dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura dengan LDH serum > 0. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar tertinggi LDH serum Tabel 3.3. Efusi pleura eksudat biasanya didapatkan pada kasus keganasan.

Warna kemerahan mengindikasikan terdapatnya sel eritrosit. Cairan pleura biasanya jernih. kekeruhan dan bau. Cairan pleura yang berbau busuk menunjukkan terdapatnya infeksi bakteri terutama anaerob. Cairan pleura yang keruh dapat terjadi karena jumlah sel yang meningkat atau meningkatnya kadar lipid. Jumlah sel leukosit membantu untuk membedakan efusi pleura eksudat atau transudat dimana efusi pleura transudat biasanya memiliki jumlah sel leukosit dibawah 1.Gambaran kasar cairan efusi pleura sering berguna memberikan informasi yang penting untuk diagnostik seperti warna.000/mm3. Kadar netrofil yang predominan menunjukkan suatu proses akut seperti parapneumonia efusi. Pada efusi pleura eksudat. hitung jenis sel dapat memberikan petunjuk tentang etiologi efusi pleura. kekuningan.000/mm3. sedangkan bila berbau urin menunjukkan suatu urinotoraks. Peningkatan protein pada efusi pleura kadarnya sangat bervariasi tapi tidak dapat . Kadar protein cairan pleura biasanya lebih tinggi pada efusi pleura eksudat disbanding transudat. sedangkan pada eksudat jumlah sel leukosit diatas 1. pleuritis TB akut. tidak kental dan tidak berbau. Sementara itu pada cairan dengan sel MN yang dominan menunjukan proses yang kronik seperti malignan dan TB. Cairan pleura dengan PMN yang dominan mengarahkan ke kelainan yang akut seperti infeksi virus.

Sementara itu pada pasien dengan gejala yang subakut atau kronik dan memiliki kadar glukosa yang rendah menunjukkan kemungkinan suatu keganasan. Efusi Pleura Maligna 2.13) . Pasien dengan parapneumonia efusi atau pleuritis TB memiliki gejala yang akut seperti demam.3. Bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau jaringan pleura baik secara biopsi pleura maupun torakoskopi maka keadaan ini dikenal dengan efusi pleura paramaligna(5. batuk dan nyeri pleuritik disertai kadar glukosa yang rendah. namun LDH tidak dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnostik penyebabnya.6. rheumatoid disease atau pleuritis TB.3. Lactat Dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura menggambarkan permeabilitas membran yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk melihat tingkat inflammasi dari membran tersebut. Namun apabila kadar proteinnya melebihi 5 gr% kemungkinan penyebabnya TB. reumatoid.7.2.16) 2. Kadar glukosa cairan pleura berguna untuk diagnosis banding pada efusi pleura eksudat karena kadar glukosa yang rendah ( < 60 gr/dl ) mengindikasikan pasien menderita parapneumonia. TB atau infeksi bakteri kronik. Dengan kata lain LDH bisa dipakai sebagai sarana evaluasi aktifitas penyakitnya. Efusi pleura biasanya terjadi pada ipsilateral dari posisi tumor (50%) tapi dapat juga kontralateral (40%) dan bilateral (10%)(5. Rentang waktu antara berkembangnya tumor primer karsinoma mammae dan timbulnya efusi pleura berkisar antara 2 – 20 tahun. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Jika pada torakosintesis berulang didapatkan peningkatan kadar LDH menandakan derajat inflammasi pada pleura menjadi progresif jelek dan sebaliknya.15.13.3. Definisi Efusi pleura maligna adalah efusi pleura yang secara sitopatologi ditemukan sel ganas dalam cairan pleura atau secara histopatologi pada jaringan pleura.digunakan sebagai pedoman diagnostic penyebabnya. karsinoma mammae dan limfoma yang berkisar 75 % dari keseluruhan efusi pleura maligna dimana karsinoma paru menjadi penyebab terbanyak dari efusi pleura maligna. Patogenesis Efusi pleura maligna terbanyak disebabkan oleh karsinoma paru. 2.1.

7. perkusi redup hingga pekak dan suara nafas yang melemah hingga menghilang pada paru ipsilateral(7.15. Mekanisme sesak disebabkan terjadinya penurunan daya kembang paru. diafragma dan mediastinum. Hipoproteinemia Emboli paru Post terapi radiasi 2.17) 1.17) Terdapat beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk timbulnya efusi pleura pada pasien dengan keganasan baik secara langsung maupun tidak langsung (5. malaise dan anoreksia. Keterlibatan kelenjar limfe mediastinum dengan menurunkan drainase d. batuk kering dan batuk darah yang mengindikasikan keganasan intrabronkial.16. pergerakan pada bagian yang sakit berkurang dibandingkan yang sehat. Anamnesis untuk mencari asal tumor. Metastasis pada pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pada pleura c.3 Gejala Klinis Sesak nafas merupakan keluhan tersering pada kasus efusi pleura maligna pada lebih 50 % pasien terutama pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat.Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu paru.14. Keluhan lain adalah nyeri dada. Secara tidak langsung a. penurunan volume paru ipsilateral.3. b. dinding dada seperti mammae.15) .14. penurunan fremitus. Kelainan yang dapat ditemukan meliputi rongga thoraks yang sakit lebih cembung. Kelainan pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml. Gejala tambahan juga dapat terjadi berupa penurunan berat badan. riwayat kanker dan pembedahan sebelumnya untuk meyakinkan apakah tumor primer berasal dari intrathoraks atau ekstrathoraks(7. Gangguan duktus thorasikus e. c.16. Secara langsung a. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada. dada terasa penuh.6.16) Pada pemeriksaan klinis tergantung pada jumlah cairan yang terbentuk.7. Selain itu penyebaran sel – sel tumor dapat melalui proses embolisasi(6. Metastasis pada pleura dengan peningkatan permeabilitas b. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral efusi dan penekanan diafragma ipsilateral. Obstruksi bronkus 2.

mediastinum dan dinding dada. Apabila jumlah cairan kurang dari 300 ml maka posisi lateral dekubitus akan membantu memastikan keberadaan cairan. Pemeriksaan ultrasonografi thoraks lebih sensitif dibandingkin foto thoraks karena mampu mendeteksi cairan yang lebih sedikit ( 5 – 50 ml ).3.7) Gambar 2. Selain itu CT scan dan MRI juga berperan dalam menentukan staging dari penyakit keganasan(5.6. serohemoragik atau hemoragik.4 Gambaran radiologis Ukuran efusi pleura maligna dapat bervariasi. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cairan dengan volume sekitar 150 – 200 ml atau lebih. Gambaran efusi pleura dengan bagian lateral lebih tinggi dibanding bagian medial(dikutip dari 7) 2. namun efusi pleura maligna juga dapat berupa transudat sekitar < 5 %. bendungan pada vena.3.000/mm3 menunjukkan suatu penyakit pleura karena keganasan.000/mm3. Gambaran perselubungan homogen dengan bagian lateral lebih tinggi dibandingkan bagian medial disertai pendorongan trakea dan mediastinum ke arah kontralateral merupakan gambaran khas efusi pleura secara radiologis . Pemeriksaan lain seperti CT scan dan MRI dapat digunakan untuk menilai efusi pleura sekaligus menilai kelainan pada parenkim paru. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Cairan efusi pleura maligna hampir selalu eksudat.2. Timbulnya efusi .5 Analisis cairan efusi pleura maligna Gambaran cairan pleura maligna dapat berwarna serous. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak kemerahan dan hitung eritrosit yang kurang dari 10. Adanya cairan pleura yang hemoragik dengan hitung eritrosit > 100. mulai dari yang sedikit berupa beberapa milimeter dimana hanya menampakkan sudut kostofrenikus tumpul hingga ukuran yang luas mengisi seluruh hemithoraks.

3(5.16) Hitung leukosit cairan pleura pada efusi pleura maligna bervariasi dimana jumlah leukosit biasanya antara 1.95 – 7.6. Pasien dengan pH cairan pleura yang rendah memiliki tingkat kepositifan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura yang lebih tinggi dan harapan hidup yang lebih pendek dibanding pasien efusi pleura maligna dengan pH cairan pleura > 7. Penyebaran tumor yang luas sehingga pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura memiliki angka kepositifan yang lebih tinggi.13.12. (5) Kadar glukosa cairan pleura biasanya kurang dari 60 mg/dl atau rasio glukosa pada cairan pleura dibanding glukosa serum < 0.000/mm3. Hal ini karena gangguan transfer glukosa dari darah ke cairan pleura dan meningkatnya penggunaan glukosa oleh tumor. Sekitar sepertiga pasien dengan efusi pleura maligna memiliki pH cairan pleura dibawah 7. Tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura berkisar 40 – .sel polimononuclear sekitar 15 %.3.7) Terjadi peningkatan konsentrasi amilase dalam cairan efusi pleura pada 10 % pasien dengan efusi pleura maligna. pasien dengan kadar glukosa cairan pleura yang rendah memiliki prognosis yang jelek.16) 2.pleura transudat berhubungan dengan atelektasis atau obstruksi limfatik pada stadium awal(5. Biasanya tumor primer pada pasien – pasien ini bukan pada pankreas.000 dan 10.6. Secara umum tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura lebih tinggi dibandingkan biopsi jaringan pleura dalam mendiagnosis efusi pleura maligna karena metastasis di pleura cenderung bersifat fokal. Oleh karena penyebaran tumor yang luas.5.7. Rendahnya kadar glukosa pada cairan pleura berhubungan dengan luasnya penyebaran tumor pada rongga pleura.14.29.6 Diagnosis Diagnosis efusi pleura maligna ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi cairan pleura dimana ditemukannya sel – sel ganas atau pemeriksaan biopsi jaringan pleura. sedangkan sel .3 dimana berkisar antara 6. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa kadar amilase yang sangat tinggi pada pasien dengan efusi pleura maligna (>600IU/L) dapat berperan sebagai faktor prognostik yang jelek(6. Penyebab rendahnya kadar pH pada efusi pleura maligna berhubungan dengan kombinasi produksi asam oleh cairan pleura dan blokade pergerakan CO2 keluar dari rongga pleura. Sel yang predominan pada hitung jenis sel efusi pleura maligna adalah sel – sel mononuclear sekitar 85 % dengan jumlah sel limfosit sekitar 45 %.

13. C. Pemeriksaan uji immunohistokimia dan tumor marker berguna untuk membedakan suatu efusi pleura ganas atau tidak(5.22): A. Observasi Pada pasien dengan efusi pleura maligna yang sedikit dan tanpa gejala maka tidak diperlukan tindakan.21.87 %.15. memiliki tingkat kesensitifan yang lebih tinggi walaupun stadium metastasis masih awal. Langkah awal adalah menentukan lokasi dari lesi primer. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti uji immunohistokimia dan tumor marker pada cairan pleura. cukup dilakukan observasi saja. Beberapa efusi pleura maligna respon terhadap pemberian kemoterapi sistemik. pengobatan kemoterapi akan dapat mengontrol efusi pleura (5.20) Penatalaksanaan pada efusi pleura maligna meliputi(5.18. Namun jika terjadi rekurensi yang cepat maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan pleurodesis. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dibutuhkan tindakan untuk mengeluarkan cairan. namun tersering lokasi lesi primer sudah diketahui saat suatu efusi pleura terdeteksi.7.15. Selain itu chest tube juga diperlukan untuk tindakan pleurodesis . pleurodesis.19. sedangkan biopsi jaringan pleura 39 – 75 %. Torakosintesis Tindakan torakosintesis dilakukan untuk mengurangi keluhan sesak secara cepat dimana tindakan ini dapat dilakukan secara berulang.7. Hal ini alasannya untuk menentukan pemberian kemoterapi karena kemoterapi merupakan terapi definitif berdasarkan kanker primer sebagai penyebab efusi pleura maligna. Chest tube drainase Pemasangan chest tube berguna untuk drainase cairan sehingga mengurangi keluhan sesak nafas. Pemeriksaan torakoskopi medik atau Video-assisted Thoracic Surgery (VATS) yang merupakan pemeriksaan invasif.20.16.7 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.18) 2. tetapi banyak juga pasien yang memerlukan tindakan intervensi lokal untuk menghilangkan gejala seperti torakosintesis. Pada kasus – kasus dengan kondisi pasien secara umum jelek maka tindakan torakosintesis berulang menjadi pilihan. B.3.7. Jika proses keganasan sensitif dengan kemoterapi seperti karsinoma sel kecil dan limfoma. shunt peritoneal dan pleurektomi.

Penggunaan bleomisin untuk pleurodesis pada efusi pleura maligna secara signifikan lebih baik dibanding tetrasiklin dan talc karena bleomisin juga berfungsi sebagai anti neoplastik. doksisiklin dan bleomisin. G.D. Pemasangan kateter indwelling ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki produksi cairan efusi pleura lebih dari 1000 ml per minggu. E. bahan antineoplastik lain yang dapat digunakan sebagai bahan pleurodesis seperti nitrogen mustard dan mitoxantrone(5.7) Tindakan memasukkan bahan untuk pleurodesis dapat melalui chest tube atau torakoskopi. Selain bleomisin. Berbagai bahan dapat digunakan untuk tindakan pleurodesis seperti talc. Berdasarkan review terhadap beberapa penelitian disimpulkan bahwa pleurodesis merupakan pilihan terapi yang optimal untuk efusi pleura maligna dengan angka keberhasilan tinggi dan angka mortality rendah(19) F. tetrasiklin. Selain itu juga dilakukan pada pasien dengan efusi pleura persisten dan paru ipsi lateral mengalami “trapped lung” dimana paru tidak kembang sehingga pleurodesis dikontraindikasikan. Meskipun tindakan ini lebih invasif dimana cairan khilous dari rongga pleura dialirkan ke dalam rongga abdomen supaya cairan dapat diserap sehingga kehilangan protein dapat diminimalkan. Pleurektomi Pleurektomi merupakan tindakan membuang pleura parietal dimana tindakan ini dapat digunakan untuk mengontrol efusi pleura maligna. Pleuroperitonial Shunt Pleuroperitonial shunt merupakan tindakan pilihan pada pasien dengan gagal pleurodesis. Pleurodesis Pleurodesis merupakan suatu tindakan untuk melengketkan pleura visceral dan pleura parietal dengan membuat peradangan steril sehingga membentuk jaringan fibrotik dengan menggunakan bahan sclerosing. namun melalui VATS lebih efektif dan aman. Indwelling pleural catheter Kateter indwelling dipasang pada pasien dengan efusi pleura maligna yang berulang dan tidak perlu berulang datang ke rumah sakit karena drainase dapat dilakukan sendiri oleh pasien. namun tindakan ini terutama untuk pasien dengan efusi khilous. Pleurektomi dilakukan pada 2 keadaan yaitu : Pasien yang sedang menjalani torakotomi diagnostic dimana jika ditemukan keganasan maka pleurektomi parietal berguna untuk mencegah efusi berulang. .

8 Prognosis Prognosis pasien dengan efusi pleura maligna biasanya tidak bagus.H. Faktor paling penting yang mempengaruhi perkiraan harapan hidup pada pasien dengan efusi pleura maligna adalah sumber dari tumor.20.3. kadar glukosa cairan pleura < 60 mg/dl atau LDH cairan pleura lebih dari 2 kali nilai normal LDH serum. 2. Simptomatis Dua keluhan utama yang berhubungan dengan efusi pleura maligna yaitu sesak nafas dan nyeri dada. sedangkan nyeri dada dapat diberikan analgetik. Terapi simptomatis untuk sesak nafas dapat diberikan oksigen.7) . Semua faktor prognosis jelek ini mencerminkan penyebaran tumor yang lebih luas pada rongga pleura (5. Faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang jelek adalah kadar pH cairan pleura yang kurang dari 7.

dahak putih encer. : Konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas tidak menciut. emosi atau makanan. hilang timbul. Pasien post mastektomi sinistra atas indikasi karsinoma mammae 2 tahun yang lalu dan telah menjalani kemoterapi sebanyak 12 kali dengan sindaxel 30 mg dan sisplatin 60 mg. Sesak dirasakan saat melakukan aktivitas ringan – sedang. Jugular venous pressure Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus tidak tampak : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V . tidak dipengaruhi cuaca. tidak dikontrol teratur. Batuk – batuk meningkat sejak 1 minggu yang lalu. Riwayat terbangun malam hari karena sesak ada. Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Mata : Komposmentis kooperatif : 130 / 100 mmHg : 130 x/menit : 30 x/menit : Afebris.Laporan Kasus Seorang pasien wanita umur 42 tahun masuk melalui Instalasi Gawat Darurat dengan Keluhan utama Sesak nafas meningkat sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Sekarang pasien sedang minum tamoflex 1 x 20 mg Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki kebiasaan merokok. Batuk darah tidak ada Nyeri dada tidak ada Demam tidak ada Riwayat bengkak pada kaki ada. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Riwayat batuk . : 5 + 0. Sesak saat tidur telentang sehingga pasien tidur dengan posisi duduk. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu.batuk lama sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat sesak nafas sudah mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. dahak berwarna putih encer.

Ekstremitas : Teraba hangat dan adanya pitting oedem di kedua tungkai. kanan LSD.9 gr%.9 / 101.04 ST-T change (-). kiri 1 jari lateral LMCS RIC V : Bunyi jantung S1 S2 reguler. Suara nafas kiri melemah hingga menghilang dari regio intercostal VIII kebawah. Hasil Laboratorium Hb 11. cepat. Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba dan tidak ditemukan adanya asites.16 QRS duration 0.000 Hasil Elektrokardiografi Sinus Takikardi. Gula darah random 122 gr%. LVH (+).3 % dan Trombosit 349. mur mur sulit dinilai. RVH (-) . Hematokrit 36. : Simetris kiri dan kanan : Fremitus dada kanan melemah dibanding kiri : Kanan redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah Kiri redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah.Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Batas atas RIC II. Axis normal. PR interval 0.800 /mm3. Auskultasi : Suara nafas kanan melemah hingga menghilang dari RIC VII kebawah. gallop (-). ronki dan wheezing tidak ada. QRS rate 130 x/menit. Na /K /Cl 139 / 3. Leukosit 13. P wave normal.

Rontgen Thoraks Hasil Echocardiograpy tanggal 13-12-2010 Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A : Normal :<1 : Normal : Normal EF 80 % Kesan : Normal Hasil Echocardiograpy tanggal 18-07-2011 - Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV : LV sedikit dilatasi : Menurun EF 47 % .

Tindakan torakosintesis dihentikan karena tidak didapatkan lagi cairan yang keluar.25 mg .Lasix 2 x 1 ampul Pada tanggal 26 Juli 2011 dilakukan torakosintesis cairan pleura dextra dimana didapatkan cairan ± 5 ml cairan serohemoragik.- Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A Kesan : *   LV sedikit dilatasi : Hipokinetik septo apical : TR Mild :<1 Disfungsi sistolik dan diastolik TR Mild Hasil CT scan Thorak tanggal 06-12-2010 Tampak multipel nodul di parahiler dextra dan parakardial bilateral Trakea dan bronkus primer dextra maupun sinistra tidak tampak penyempitan maupun deviasi Jantung tidak membesar Tampak pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonary bilateral Tidak tampak efusi pleura Kesan : Pulmonary metastasis + lymphadenopathy Diagnosis CHF fungsional klas III ec HHD + Efusi pleura dextra ec susp metastasis keganasan + Post kemoterapi ec Ca mammae Terapi . murmur (-) dan gallop (-).Digoxin 1 x 0. Input cairan 1200 ml. Pada pemeriksaan JVP 5+0.Alganax 1 x 0. berdebar – debar dan adanya mual tanpa muntah. Cairan efusi pleura yang didapatkan dikirimkan untuk pemeriksaan analisis cairan pleura dan sitologi cairan pleura. suara jantung S1 S2 reguler cepat.5 mg .Valsartan 1 x 80 mg . Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 104/64 mmHg. frekuensi nadi 108 x/menit dan frekuensi nafas 20 x/menit. Pada tanggal 30 Juli 2011 keluhan sesak berkurang. output 2000 ml dan balance .

LDL 122. Hasil konsul dengan konsulen paru dianjurkan tunggu hasil sitologi cairan pleura sambil observasi. SGPT 30. Hematokrit 38%. murmur (-) dan gallop (-). Bilirubin total 0.0.350. Leukosit 10. beberapa kelompokan polimorf yang tersusun seperti kelenjar dengan inti sebagian vesikuler.7. Pada tanggal 2 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. staging dan cairan efusi.0 gr%. Selain sel PMN dan MN juga ditemukan sel yang menyerupai blast sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan sitologi cairan pleura. Jumlah sel 13. SGOT 26. sel PMN 13 % dan sel MN 87 %. frekuensi nadi 96 x/menit. tekanan darah 114/75 mmHg.125 mg dan ditambahkan domperidon 2 x 1 tablet karena adanya keluhan mual. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler.5. Pada tanggal 4 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Trigliserida 104.5. Pada observasi tanggal 5 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Trombosit 398. Total kolesterol 179.2. Untuk efusi pleura sinistra tidak dianjurkan untuk tapping karena cairan sedikit.000. tekanan darah 115/83 mmHg.cairan -800 ml. Terapi lasik injeksi diturunkan jadi 1 x 1 ampul. Total protein 7. frekuensi nafas 20 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Kreatinin 0. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. eritrosit. . sel – sel limfosit. Terapi Digoxin diturunkan jadi 1 x 0. Kalsium 9. Anjuran CT scan thoraks untuk menentukan adanya gambaran metastasis. Hasil ini memberi kesan suatu metastasis adenokarsinoma. Clorida 99. Gula darah puasa 86 gr/dl. Ureum 26. Selanjutnya pasien direncanakan untuk mobilisasi dulu tapi pasien minta pulang. murmur (-) dan gallop (-). Rivalta (+). frekuensi nadi 104 x/menit. Kalium 3.900. secara makroskopik berwarna kuning kemerahan. Hasil sitologi cairan pleura didapatkan pada sediaan apus cairan pleura tampak sebaran mesotel.8. Albumin 4. Natrium 140. Terapi lasik injeksi distop dan diberikan lasik tablet 1 x 40 mg. Hasil analisis cairan pleura ini menunjukkan cairan efusi pleura eksudat. frekuensi nadi 96 x/menit.6. Hasil pemeriksaan darah lengkap Hb 12. Gula darah 2 jam post prondial 168 gr/dl. Globulin 3. Gula darah 105. Pada JVP sudah berkurang jadi 5-0 cmH2O dan oedem tungkai sudah tidak ada. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. murmur (-) dan gallop (-). Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. LDH 1804.1. tekanan darah 110/72 mmHg. HDL 36. kekeruhan (+). Protein 5. Hasil analisis cairan pleura didapatkan .

batuk malam hari. Oleh karena itu berdasarkan data di atas maka diambil kesimpulan bahwa pada pasien ini di diagnosis sebagai suatu congestive heart failure. central venous pressure > 12 mmHg. batuk malam hari.ANALISIS KASUS Seorang pasien perempuan umur 42 tahun dirawat dengan diagnosis Congestive Heart Failure fungsional klas III ec Hipertensi Heart Disease + Efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan + Post kemoterapi a. peningkatan jugular venous pressure dan oedem pada kedua ekstremitas bawah. peningkatan jugular venous pressure. ronkhi yang melebihi 10 cm dari basal paru. orthopnoe. Sementara itu dari kriteria minor ditemukan adanya oedem kedua tungkai. ortopnoe atau paroxysmal nocturnal dyspnea. Kriteria mayor meliputi. disfungsi ventrikel kiri. Derajat klinis pada pasien dengan congestive heart failure ditentukan dengan klasifikasi dari New York Heart Association ( NYHA ) berdasarkan keterbatasan pasien terhadap aktivitas. efusi pleura dan takikardi > 120 kali/menit) Pada pasien ini ditemukan adanya kriteria mayor yang meliputi. batuk dan riwayat bengkak pada kedua tungkai. disfungsi sistolik dan diastolik dan adanya tricuspid regurgitasi yang ringan. kardiomegali. sesak nafas dengan aktivitas dan frekuensi nadi yang lebih dari 120 kali/menit. . sesak saat aktifitas. frekuensi nadi dan nafas yang meningkat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipertensi. Sementara dari hasil pemeriksaan echocardiography menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kiri. Berdasarkan kriteria Framingham tentang kriteria diagnosis congestive heart failure dimana terdapat kriteria mayor dan kriteria minor. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa paroxysmal nocturnal dyspnea. kardiomegali dan disfungsi ventrikel kiri. Pasien didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure fungsional klass III et causa Hipertensi Heart Disease. Hasil pemeriksaan electrocardiography ditemukan gambaran sinus takikardi dan adanya suatu hipertrofi ventrikel kiri. respon pengobatan berupa penurunan berat badan > 4. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu. Sementara itu kriteria minor berupa oedem tungkai bilateral.5 kg dan adanya oedem paru akut.i Carcinoma mammae. gallop S3. orthopnoe atau paroksismal nocturnal dyspnea. hepatomegali. Diagnosis congestive heart disease ditegakkan dengan apabila ditemukan 2 kriteria dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor.

berbagai penyakit sistem konduksi. dan sistem konduksi jantung. serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium. aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium).25 mg. Pada pasien ini keluhan sesak yang timbul pada setiap aktivitas sehingganya berdasarkan klasifikasi NYHA pasien ini termasuk dalam klas III Penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan oleh penyakit hipertensi.125 mg. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH).Klasifikasi NYHA dibagi menjadi 4 klas yaitu : Klas 1 bila tidak ada keluhan saat aktivitas biasa Klas II bila ada keluhan saat aktifitas ringan Klas III bila ada keluhan timbul dengan aktifitas apapun Klas IV bila sesak ada walaupun saat istirahat sehingga pasien hanya terbatas ditempat tidur. Hipertensi yang tidak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard. Pemberian diuretik pada pasien ini dengan lasik injeksi yang merupakan loop diuretik. Dalam masa rawatan keluhan sesak pasien sudah berkurang. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal diberikan dengan dosis 0. Pemberian diuretik ini memberikan hasil dengan berkurangnya oedem tungkai dan turunnya tekanan vena jugular. Selanjutnya dalam masa rawatan terapi lasik injeksi selanjutnya diturunkan menjadi 1 x 1 ampul karena oedem tungkai tidak ada lagi dan JVP 5-0 cmH2O dan terapi lasik injeksi distop karena pasien semakin membaik dan diganti dengan lasik tablet.25 mg. Valsartan tablet 1 x 80 mg dan Lasix injeksi 2 x 1 ampul. Valsartan berguna untuk manangani masalah hipertensi pada pasien ini. Digoksin dapat memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi frekuensi jantung. yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard. frekuensi nadi mulai turun dan adanya keluhan mual. Pasien didiagnosis tambahan suatu efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan. Hasil anamnesis mendapatkan adanya riwayat mastektomi sinistra atas indikasi carcinoma . Hal ini didukung oleh hasil EKG dan echocardigraphy yang menunjukkan adanya LVH dan adanya disfungsi sistolik dan diastolik. penyakit arteri koroner (CAD). Oleh karena itu maka dosis digoxin diturunkan menjadi 0. dan gagal jantung(23) Penatalaksanaan pada pasien ini dengan Digoxin tablet 1 x 0. pembuluh darah koroner.

Rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Setelah tindakan mastektomi 2 tahun yang lalu pasien menjalani tindakan kemoterapi dengan menggunakan paclitaxel 30 mg dan sisplatin sebanyak 12 kali. Setelah lengkap maka selanjutnya pasien diberikan tamoxifen 1 x 20 mg. . Hasil analisis cairan pleura pada pasien ini menunjukkan suatu cairan yang eksudat berdasarkan pada kriteria Light (1). Hal ini membuktikan bahwa cairan efusi pleura yang terbentuk merupakan suatu efusi pleura maligna.5 dan kadar LDH cairan pleura yang tinggi melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Kadar LDH cairan pleura melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Hasil dari sitologi cairan pleura menunjukkan efusi pleura pada pasien ini suatu proses metastasis keganasan dimana pada pasien ini berasal dari carcinoma mammae. a. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler.6 c. Pada pasien ini analisis cairan pleura didapatkan rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Terjadinya peningkatan permeabilitas ini terbukti dengan tingginya kadar LDH cairan pleura. Pada kriteria Light disebutkan bahwa kriteria suatu cairan eksudat meliputi salah satu dari . bendungan pada vena.mammae. hanya sekitar 5 % cairan pleura maligna yang bersifat transudat. sehingganya cairan efusi pleura pada pasien ini merupakan eksudat. Gambaran cairan pleura yang berwarna serohemoragik atau hemoragik menunjukkan ke arah suatu efusi pleura karena keganasan baik primer di paru maupun suatu metastasis. Pada proses keganasan didapatkan cairan efusi pleura yang bersifat eksudat. Dilakukan torakosintesis pada pleura dekstra dan didapatkan cairan sebanyak 5 ml yang berwarna serohemoragik. Rasio LDH cairan pleura dan LDH serum > 0.. Hasil ini didukung dengan hasil CT scan thorak sebelumnya dimana didapatkan adanya gambaran pulmonary metastasis berupa multiple nodul dikedua lapangan paru. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga memudahkan perpindahan protein ke rongga pleura. Dari gambaran radiologis tampak gambaran seperti efusi pleura pada kedua kedua paru tapi dengan jumlah yang sedikit. Dari semua hasil pemeriksaan ini didapatkan kesimpulan bahwa sudah terjadi metastasis dari carcinoma mammae pada kedua paru berupa gambaran multipel nodul dan efusi pleura. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak berwarna kemerahan.5 b.

Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah observasi. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan untuk drainase cairan. Pada efusi pleura yang sedikit hanya dilakukan observasi. Tindakan drainase yang dilakukan dapat berupa torakosintesis. Tindakan pleurodesis ini dilakukan dengan memasukkan zat sklerosan ke dalam rongga pleura melalui chest tube atau torakoskopi. namun apabila cairan efusi pleura masif maka harus dilakukan drainase untuk mengurangi keluhan pasien. Apabila cairan efusi pleura yang timbul bersifat masif dan berulang maka dapat dilakukan tindakan pleurodesis. chest tube atau kateter indwelling. Prognosis pada pasien ini adalah jelek karena sudah terbukti terdapatnya metastasis sel – sel kanker mammae ke paru dan pleura.Penatalaksanaan terhadap efusi pleura tergantung pada ukuran efusi yang terbentuk. Pilihan zat sklerosan pada kasus ini adalah bleomisin karena juga bersifat anti neoplastik. . Hal ini disebabkan oleh jumlah cairan efusi pleura pada pasien ini sedikit dan tidak memiliki keluhan akibat cairan efusi pleura.

111-21 15.51(4).143-54 13. Peters JI. Tumors of pleura. National Institute for Health and Clinical Excellence.Airlangga university press surabaya 2008. Malignant pleural effusion. National Heart Foundation of Australia 2011. Chronic heart failure. pathophysiology. 6. 4. NHS 2007. Tintin martini. Murray JJ. 5.Circulation 2009. In Fishman AP. Philadelphia 2010 Sahn SA. Abdul Mukty. Feldman AM. Fishman JA et al. 3.Textbook of respiratory medicine. Elias JA. Respir care 2006. Editor Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru. Abraham WT. 8.29:2388-2442 Figueroa MS. Temmasung R pakki.1505-1515 Zdanowicz MM.DAFTAR PUSTAKA 1.1977-2016 Light RW.p. Hadder & Stoughton ltd. Dalam Alvin kosasih. Guidelines for the prevention.309-319 14. Hood Alsagaff. In Maser RJ. Clin chest med. Agus dwisusanto. Anatomy of the pleura. Congestive heart failure : diagnosis. detection and management of chronic heart failure in Australia. Francis GS. management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. et al. Winariani. Filippatos G.p. In Light RW. p 55-63 . Ed Fishman’s pulmonary diseases and disorders. Casey DE. Light RW. 27(2006) p. Ponikowski P. Lee YC.1-12 11. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009. Dasar – dasar ilmu penyakit paru. Philadelphia 2008 p. Heart Foundation. Tennesse 2007 Broaddus VC. 9.403-412 Jessup M. London 2008 p. Efusi pleura.180-185 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. ACCF/AHA.Dr. Lippincott williams & wilkins. Temmasung R Pakki.13-23 12. Broaddus VC. 10. Efusi pleura ganas. 7. theraphy and implications for respiratory care. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Wang NS. Management of chronic heart failure. Ed Textbook of pleural diseases second edition. Congestive heart failure. Martin TR ed. The McGraw-Hill companies. Pleural diseases 5th edition. The Undiagnosed pleural effusion. Dalam Jusuf wibisono. p. Elsevier. Departemen ilmu penyakit paru FK Unair RS. NICE.Soetomo 2010.p.p. European heart journal (2008).119:p. Goniats TG.1-86 Dickstein K. Slamet hariadi. Rahman NM. update october 2011. Robinson BW. Editor Buku ajar ilmu penyakit paru 2010.2010:p.2002:p.1-54 2. American journal of pharmaceutical education vol 66. Wilson PAP. Solal AC. PDPI cabang Banten 2008. Slamet hariadi.

Sahn SA. EAJM.128-42 23. Raoof S. Adv Ther (2010) 27(5) p. p 271-6 22. Aydin. Phillips RA.191202 . J Peny dalam. Esan A et al.41(2009) p. Northbrook 2009. Almeida FA.2:p. Routledge T. Uzbeck MH. Video-assisted management of malignant pleural effusion in breast carcinoma. American cancer society vol 106 (2006).186-93 19. Eroglu A. Pleural disease. Sarkiss MG et al. Management of malignant pleural effusion.818-23 20. p. Bishay A. Ngurah rai. 2009.16. Hypertens res vol 28.10:208-17 18. Scarch M. Update on pleural diseases 2007. Leo F. Veronesi G et al. 2005:p.513-46 17. Annals of thoracic medicine 2007. In ACCP pulmonary medicine board review 25th edition. What is the best treatment for malignant pleural effusion ? Interactive cardiovascular and thoracic surgery 12(2011) p. Diamond JA. Bille A. Efusi pleura maligna: Diagnosis dan penatalaksanaan terkini. Zahid I.1-14 21. Malignant pleural effusion : Appropriate treatment approaches. Hipertensive heart disease. Turkyilmaz A. Intepe YS. Gasparri R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful