Presentasi Kasus Tanggal

:

Efusi Pleura Maligna dan Gagal Jantung Kongestif

Oleh Nofriyanda

Pembimbing Dr.Yerizal Karani,SpPD, SpJP(K)

Stase Kardiologi Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RS.DR.M.Djamil Padang 2012

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Penyebab umum dari gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol tinggi, rendahnya HDL, perokok aktif dan hipertensi(1,2) Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas, fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah selama aktifitas fisik )(1) Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi dan biomarker. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi dan fasilitas yang tersedia. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung(1,2,3,4) Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit keganasan pada intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Penyakit keganasan yang banyak menimbulkan efusi pleura adalah kanker paru, kanker mammae dan limfoma. Penderita efusi pleura maligna dianggap mempunyai prognosis yang buruk terutama bila ditemukan sel – sel tumor ganas dalam cairan pleura karena keadaan ini menunjukkan stadium tumor sudah lanjut. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu ( terutama

paru, dinding dada seperti mammae, diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada (5,6,7). Efusi pleura maligna sering menimbulkan masalah dibidang diagnostik maupun penatalaksanaan sehingga membutuhkan kerja sama multidisipliner. Masalah yang perlu ditanggulangi adalah mencari dan mengobati tumor primer serta mengatasi gangguan pernafasan akibat akumulasi cairan pleura yang mungkin dapat mengancam hidup penderita. Angka survival yang rendah, tingkat kekambuhan efusi pleura maligna yang tinggi dan sangat cepat terjadi merupakan masalah lain yang semakin mempersulit manajemen efusi pleura maligna.(5,6,7) Penatalaksanaan efusi pleura maligna pada prinsipnya adalah paliatif dimana tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup Beberapa tindakan yang dapat dilakukan meliputi

torakosintesis, pleurodesis, chest tube dan pembuatan shunt pleuroperitoneal. Intervensi ini ditujukan untuk pengeluaran cairan pleura dan apabila memungkinkan dilakukan pleurodesis atau membuat suatu sistem drainase jangka panjang untuk mencegah reakumulasi dari cairan pleura.(6,7) I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan adalah melaporkan kasus pasien gagal jantung dan efusi pleura maligna.

2.2). Definisi Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas.1. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul.1. Etiologi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi fungsi jantung sehingga terjadi penurunan fungsi jantung yaitu(1. ACC/AHA membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung.1. stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala. stadium C adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2).1 Gagal Jantung 2. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur (1.1. Pembagian ini mengutamakan pada . fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. yaitu asimptomatis (kelas I). gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas II).3 Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional. gejala muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah (terutama selama aktifitas fisik)(1) 2. Penyakit arteri koroner Hipertensi Kardiomiopati Obat – obatan Toksin Nutrisi dan lainnya 2. stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal. Pembagian fungsional NYHA ini sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung.

Manifestasi Klinis Gejala dan tanda gagal jantung merupakan kunci untuk deteksi karena hal tersebut yang membuat pasien mencari pertolongan. Awalnya sesak nafas timbul dengan latihan yang berat namun lama kelamaan menjadi progresif dimana sesak saat latihan ringan bahkan saat istirahat . pengenalan progresifitasnya.8.9) : Sesak nafas saat aktivitas merupakan keluhan yang tersering pada kebanyakan pasien.1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA(dikutip dari 2) Tabel 2.keberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung. Gejala yang terdapat pada pasien dengan gagal jantung meliputi(1.2.2) Tabel 1.8). Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dan retensi cairan(1. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC / AHA(dikutip dari 2) 2.4. dan strategi pengobatan pada upaya preventif(1.3.

ventrikel aritmia. Namun hal yang penting bahwa pasien gagal jantung stadium awal dapat tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik. trombosit).4.8) 2.8. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan meliputi. kreatinin serum.10) a.5. Radiologi toraks Pemeriksaan radiologi toraks merupakan komponen penting untuk diagnostik gagal jantung.9. asites dan oedem perifer. Pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal penting untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologi toraks berguna untuk mendeteksi kardiomegali. efusi pleura dan adanya penyakit paru atau infeksi yang memperberat gejala sesak.(1. Pemeriksaan sebagai biomarker diagnosis gagal jantung adalah natriuretic peptides berupa Brain natriuretic peptides dan N-terminal pro-BNP dimana peningkatannya merupakan respon terhadap peningkatan stres pada dinding otot jantung. takikardi. ascites. c. Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan rutin yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung. Perobahan gambaran EKG pada pasien dengan gagal jantung dapat berupa sinus takikardi. hepatomegali. glukosa.- Sesak nafas saat berbaring dimana hal ini berhubungan dengan gagal jantung pada stadium lanjut - Paroksismal nocturnal dyspnea Batuk kering terutama malam hari Fatique dan kelemahan Serangan palpitasi yang mengindikasikan suatu aritmia Gejala lain yang berhubungan dengan retensi cairan dapat terjadi pada pasien gagal jantung lebih lanjut seperti distensi abdomen. bendungan paru. iskemik/infark. bunyi jantung tambahan.2. Pemeriksaan lainnya seperti Troponin I . oedem paru. hipertrofi ventrikel kiri dan adanya blok atrioventrikular.3. fungsi hepar dan urinalisis.1. sinus bradikardi. leukosit. elektrolit. Elektrokardiogram Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek gagal jantung. b. murmur. atrial takikardi/fibrilasi. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah rutin (hemoglobin. peningkatan tekanan vena jugular.2. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung meliputi oedem perifer. ronkhi di kedua lapangan paru dan efusi pleura(1.

Takikardia (>120 x/menit) . Selain itu dapat juga memberikan informasi tentang fungsi sistolik dan diastolik.8) Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : . d.6.Batuk malam hari . tekanan sistolik pulmonal dan penyakit perikardium. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(2.Edema paru akut .Hepatomegali . 2.Paroksismal nocturnal dispnu atau ortopnoe .Kardiomegali .Distensi vena leher .Dispnea d’effort . Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.atau T diperiksa pada suspek gagal jantung yang memiliki klinis sindrom koroner akut dimana peningkatan troponin disebabkan oleh nekrosis miosit. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Ronki paru . Dengan echocardigraphy dapat menilai ukuran. volume dan ketebalan ventrikel dan atrium.Central venous pressure > 12 mmHg .LVH pada EKG -Penurunan BB ≥ 4. Echocardiography Pemeriksaan echocardiography dapat memberikan informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung.5 kg dalam 5 hari pengobatan • Kriteria Minor : .3.Gallop S3 . fungsi dan struktur katup.1.Efusi pleura .Oedem ekstremitas .

mengurangi gejala / keluhan.1.7. Golongan nitrat ( nitrogliserin ) mendilatasi . Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk mencegah bertambah progresifnya penyakit. Pada pasien yang mendapat diuretik harus dimonitor berat badan.6) b.4. kadar elektrolit dan fungsi ginjal.9. Mengurangi after load dengan penggunaan vasodilator arteri atau menghambat angiotensin II dengan pemakaian Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) inhibitors Meningkatkan kontraktilitas jantung dengan pemberian inotropik positif Mengurangi efek adrenergik dengan antagonis reseptor β Beberapa terapi yang digunakan dalam gagal jantung : a.10): Membatasi aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung mengurangi pre load pada jantung dengan membatasi cairan dan garam. hiponatremia. mengurangi masa rawatan dan mencegah kematian. Tujuan pemberian vasodilator akan mengurangi preload dan mempercepat pengurangan bendungan paru. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. Diuretik Pada pasien gagal jantung dengan adanya overload maka harus diberikan diuretiks dimana pemberian lebih awal berhubungan dengan hasil yang lebih baik. hipovolemia.5 – 1 kg/hari sampai tercapai euvolemia secara klinis. Pemberian diuretik dapat berupa kombinasi thiazid dengan loop diuretik untuk edema yang resisten.2.(1. Pada kasus adanya resistensi diuretik maka pemberian diuretik dapat berupa kombinasi beberapa macam obat lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan pemberian satu jenis obat dengan dosis yang lebih tinggi. Pada pasien ini tujuan pemberian diuretik adalah mencapai peningkatan output urin dan penurunan berat badan 0. Golongan loop diuretiks ( furosemid ) merupakan diuretik kuat yang menghambat transpor sodium keluar pada loop ascending Henle sehingga menyebabkan meningkatnya pengeluaran cairan dan sodium. Penatalaksanaan terhadap gagal jantung meliputi(1. Golongan tiazid bekerja pada tubulus distal ginjal dengan mengurangi reabsorbsi sodium dan meningkatkan eksresi cairan. Vasodilator Pemberian vasodilator seperti nitrogliserin diberikan pada pasien yang kurang respon dengan hanya pemberian diuretik.4. keseimbangan cairan masuk dan keluar.2. atau hipokalemia. penggunaan vasodilator untuk dilatasi vena dan penggunaan diuretik untuk mengurangi volume cairan.

4.6) c. enalapril. Beberapa contoh obat golongan ACE inhibitor adalah captopril. dobutamin. ramipril dan trandolapril.(1. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. enoximone dan levosimendan. Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). lisinopril. Obat – obatan ini akan memperbaiki gejala yang berhubungan dengan perfusi yang buruk dan mempertahankan fungsi end organ pada pasien dengan disfungsi sistolik berat. Obat inotropik memberikan hasil yang bagus pada pasien dengan hipotensi relatif dan intoleran atau tidak respon dengan vasodilator dan diuretiks. Pemberian nitrat ( sublingual/IV ) mengurangi preload dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung.2. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Golongan ACE inhibitor bekerja dengan memblok pembentukan angiotensin II dan aldosteron yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan mengurangi retensi sodium/cairan. . ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <40% dimana dengan ACE inhibitor akan memperbaiki fungsi ventrikel. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Oleh karena pentingnya aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam progresifnya gagal jantung maka blokade sistem ini menjadi salah satu dasar keberhasilan terapi.arteri perifer dan vena dengan merelaksasikan otot polos vaskuler yang menyebabkan pengurangan preload dan afterload. Dobutamin dan dopamin bekerja dengan merangsang reseptor B adrenergik sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output. Inotropik Pasien dengan low output dan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau bendungan dipertimbangkan untuk pemberian obat inotropik seperti dopamin. milrinone. Oleh karena itu dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. d.

Digoksin bekerja dengan menghambat kerja sodium – potassium ATPase. Jaringan pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal dimana pleura viseral menutupi seluruh parenkim paru sedangkan pleura parietal menutupi bagian dalam rongga thorak. mediastinum dan diafragma. Manfaat dari pemberian B-bloker adalah : Mengurangi frekuensi jantung dimana memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard Meningkatkan LVEF Carvedilol bekerja dengan menghambat reseptor beta-1. aritmia serta tanda – tanda toksisitas seperti mual. Glikosida Digoksin diberikan pada pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi dimana digoksin digunakan untuk mengurangi frekuensi jantung. Beta Blocker Beta bloker menghambat efek sistemik saraf simpatis yang dimediasi melalui reseptor beta-1.1. Ruangan antara jaringan pleura parietal dan pleura viseral disebut rongga pleura(5.11) . beta-2 dan alpha-1. beta-2 dan alpha-1 pada otot jantung. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan aktifitas vagal. Pada pasien tua dan adanya gangguan ginjal dosis dikurangi menjadi 0. anoreksia. Menstimulasi baroreseptor jantung Mengurangi sekresi renin dari ginjal. Efek samping obat ini dapat berupa blok sinoatrial dan AV. pusing dan gangguan penglihatan warna.2 Efusi Pleura 2. f.25 mg. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal dengan dosis 0.0625 mg sampai 0.2. nebivolol dan metaprolol merupakan antagonis selektif beta-1.6. Blokade terhadap enzim ini berhubungan dengan:(1) Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. 2.e. Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura merupakan suatu membran tipis yang menutupi parenkim paru. Sementara itu bisoprolol.125 mg.

Meningkatnya cairan pada rongga peritoneal . gagal jantung kiri.12) Gambar 1. Proses reabsorbsi cairan pleura terjadi pada drainase limfatik melalui stoma pada jaringan pleura parietal.6. Meningkatnya permeabilitas kapiler pada pleura. pneumonia b.01 ml/kg/jam. inflammasi pada pleura. gagal jantung kiri. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan keganasan di paru maupun organ luar paru(5.Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan sekitar 10 – 20 ml yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak secara leluasa saat bernafas.6. Meningkatnya kadar protein cairan pleura e.7. Gangguan duktus thorasikus .20 ml/kg/jam(5.11) Secara umum penyebab efusi pleura meliputi(5. atelektasis paru f. Etiologi efusi pleura Akumulasi cairan pleura terjadi ketika jumlah rata – rata pembentukan cairan pleura melebihi jumlah rata – rata absorbsi cairan pleura. Menurunnya tekanan rongga pleura . Skema aliran cairan pleura dalam keadaan normal (dikutip dari 6) 2. Kapasitas penyerapan oleh pleura parietal sebesar 0. Cairan pleura diproduksi terutama oleh jaringan pleura parietal yang berasal dari sirkulasi sistemik secara konstan 0. asites g.11.14): A.6.2. Meningkatnya cairan interstitial pada paru .2. Meningkatnya tekanan intravaskular pada pleura. meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor d. Meningkatnya pembentukan cairan pleura a. sindroma vena cava superior c.13.

Efusi pleura yang disebabkan oleh suatu proses keganasan baik keganasan primer dipleura maupun diluar pleura disebut efusi pleura maligna. sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma.5 2. Menurunnya penyerapan cairan pleura a. Efusi pleura eksudat biasanya didapatkan pada kasus keganasan.6 3. Efusi pleura eksudat terbentuk saat terjadi perobahan pada pleura atau kapiler disekitarnya sehingga terbentuk cairan. Obstruksi drainase limfatik pleura parietal b. sindroma vena cava superior Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh proses keganasan baik oleh keganasan pada paru maupun keganasan dari organ luar paru. Efusi pleura jenis transudat mengandung protein yang rendah.6. Meningkatnya tekanan pembuluh darah sistemik . Efusi pleura transudat timbul bila ada peningkatan tekanan kapiler. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar tertinggi LDH serum Tabel 3.7) 2. Beberapa keganasan yang tersering menyebabkan efusi pleura maligna ini adalah karsinoma paru. Cairan eksudat disebabkan oleh karena adanya kerusakan pada kapiler di pleura dan jaringan sekitarnya dimana terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dapat masuk kedalam rongga pleura. infeksi atau inflammasi(5) Untuk membedakan suatu cairan efusi pleura eksudat atau transudat dipakai kriteria Light dimana cairan efusi pleura eksudat bila memenuhi minimal satu kriteria dibawah ini : 1.3.2. Rasio lactat dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura dengan LDH serum > 0. Rasio protein cairan pleura dengan protein serum > 0.B. karsinoma mammae dan limfoma(5. Diagnosis banding berdasarkan jenis efusi pleura transudat dan eksudat(dikutip dari) . Analisis Cairan Pleura Cairan efusi pleura secara klasik dibagi menjadi 2 jenis yaitu eksudat dan transudat.

Cairan pleura yang keruh dapat terjadi karena jumlah sel yang meningkat atau meningkatnya kadar lipid. kekeruhan dan bau. Sementara itu pada cairan dengan sel MN yang dominan menunjukan proses yang kronik seperti malignan dan TB. sedangkan pada eksudat jumlah sel leukosit diatas 1. kekuningan. Kadar protein cairan pleura biasanya lebih tinggi pada efusi pleura eksudat disbanding transudat. Warna kemerahan mengindikasikan terdapatnya sel eritrosit. tidak kental dan tidak berbau. Cairan pleura biasanya jernih. Kadar netrofil yang predominan menunjukkan suatu proses akut seperti parapneumonia efusi. Cairan pleura yang berbau busuk menunjukkan terdapatnya infeksi bakteri terutama anaerob. hitung jenis sel dapat memberikan petunjuk tentang etiologi efusi pleura. Peningkatan protein pada efusi pleura kadarnya sangat bervariasi tapi tidak dapat . Cairan pleura dengan PMN yang dominan mengarahkan ke kelainan yang akut seperti infeksi virus. pleuritis TB akut.Gambaran kasar cairan efusi pleura sering berguna memberikan informasi yang penting untuk diagnostik seperti warna. Jumlah sel leukosit membantu untuk membedakan efusi pleura eksudat atau transudat dimana efusi pleura transudat biasanya memiliki jumlah sel leukosit dibawah 1. sedangkan bila berbau urin menunjukkan suatu urinotoraks.000/mm3.000/mm3. Pada efusi pleura eksudat.

Patogenesis Efusi pleura maligna terbanyak disebabkan oleh karsinoma paru. Kadar glukosa cairan pleura berguna untuk diagnosis banding pada efusi pleura eksudat karena kadar glukosa yang rendah ( < 60 gr/dl ) mengindikasikan pasien menderita parapneumonia.7. Efusi pleura biasanya terjadi pada ipsilateral dari posisi tumor (50%) tapi dapat juga kontralateral (40%) dan bilateral (10%)(5.6. 2. Efusi Pleura Maligna 2.digunakan sebagai pedoman diagnostic penyebabnya.13.16) 2. TB atau infeksi bakteri kronik. Pasien dengan parapneumonia efusi atau pleuritis TB memiliki gejala yang akut seperti demam. Rentang waktu antara berkembangnya tumor primer karsinoma mammae dan timbulnya efusi pleura berkisar antara 2 – 20 tahun.1. rheumatoid disease atau pleuritis TB. karsinoma mammae dan limfoma yang berkisar 75 % dari keseluruhan efusi pleura maligna dimana karsinoma paru menjadi penyebab terbanyak dari efusi pleura maligna. namun LDH tidak dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnostik penyebabnya.15. Namun apabila kadar proteinnya melebihi 5 gr% kemungkinan penyebabnya TB.13) .3. Dengan kata lain LDH bisa dipakai sebagai sarana evaluasi aktifitas penyakitnya. reumatoid. Jika pada torakosintesis berulang didapatkan peningkatan kadar LDH menandakan derajat inflammasi pada pleura menjadi progresif jelek dan sebaliknya.3. Bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau jaringan pleura baik secara biopsi pleura maupun torakoskopi maka keadaan ini dikenal dengan efusi pleura paramaligna(5.3. batuk dan nyeri pleuritik disertai kadar glukosa yang rendah. Lactat Dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura menggambarkan permeabilitas membran yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk melihat tingkat inflammasi dari membran tersebut. Sementara itu pada pasien dengan gejala yang subakut atau kronik dan memiliki kadar glukosa yang rendah menunjukkan kemungkinan suatu keganasan. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Definisi Efusi pleura maligna adalah efusi pleura yang secara sitopatologi ditemukan sel ganas dalam cairan pleura atau secara histopatologi pada jaringan pleura.2.

penurunan volume paru ipsilateral.16. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral efusi dan penekanan diafragma ipsilateral. Obstruksi bronkus 2. Secara langsung a.16) Pada pemeriksaan klinis tergantung pada jumlah cairan yang terbentuk.3 Gejala Klinis Sesak nafas merupakan keluhan tersering pada kasus efusi pleura maligna pada lebih 50 % pasien terutama pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat. Kelainan pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml.15. penurunan fremitus.17) 1. dada terasa penuh. riwayat kanker dan pembedahan sebelumnya untuk meyakinkan apakah tumor primer berasal dari intrathoraks atau ekstrathoraks(7.Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu paru.15) . Gangguan duktus thorasikus e. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada.7.14. Anamnesis untuk mencari asal tumor. Keluhan lain adalah nyeri dada.7. malaise dan anoreksia. Kelainan yang dapat ditemukan meliputi rongga thoraks yang sakit lebih cembung.14.17) Terdapat beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk timbulnya efusi pleura pada pasien dengan keganasan baik secara langsung maupun tidak langsung (5.16. batuk kering dan batuk darah yang mengindikasikan keganasan intrabronkial. perkusi redup hingga pekak dan suara nafas yang melemah hingga menghilang pada paru ipsilateral(7. pergerakan pada bagian yang sakit berkurang dibandingkan yang sehat. Metastasis pada pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pada pleura c. Hipoproteinemia Emboli paru Post terapi radiasi 2.3. dinding dada seperti mammae. Secara tidak langsung a. Selain itu penyebaran sel – sel tumor dapat melalui proses embolisasi(6. Keterlibatan kelenjar limfe mediastinum dengan menurunkan drainase d. diafragma dan mediastinum. Mekanisme sesak disebabkan terjadinya penurunan daya kembang paru. Metastasis pada pleura dengan peningkatan permeabilitas b. Gejala tambahan juga dapat terjadi berupa penurunan berat badan. b.6. c.

4 Gambaran radiologis Ukuran efusi pleura maligna dapat bervariasi. Selain itu CT scan dan MRI juga berperan dalam menentukan staging dari penyakit keganasan(5. Gambaran perselubungan homogen dengan bagian lateral lebih tinggi dibandingkan bagian medial disertai pendorongan trakea dan mediastinum ke arah kontralateral merupakan gambaran khas efusi pleura secara radiologis . Adanya cairan pleura yang hemoragik dengan hitung eritrosit > 100. Timbulnya efusi .7) Gambar 2.3.000/mm3. Pemeriksaan ultrasonografi thoraks lebih sensitif dibandingkin foto thoraks karena mampu mendeteksi cairan yang lebih sedikit ( 5 – 50 ml ). Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cairan dengan volume sekitar 150 – 200 ml atau lebih. Gambaran efusi pleura dengan bagian lateral lebih tinggi dibanding bagian medial(dikutip dari 7) 2.5 Analisis cairan efusi pleura maligna Gambaran cairan pleura maligna dapat berwarna serous. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Apabila jumlah cairan kurang dari 300 ml maka posisi lateral dekubitus akan membantu memastikan keberadaan cairan. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak kemerahan dan hitung eritrosit yang kurang dari 10. Pemeriksaan lain seperti CT scan dan MRI dapat digunakan untuk menilai efusi pleura sekaligus menilai kelainan pada parenkim paru. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. namun efusi pleura maligna juga dapat berupa transudat sekitar < 5 %. mulai dari yang sedikit berupa beberapa milimeter dimana hanya menampakkan sudut kostofrenikus tumpul hingga ukuran yang luas mengisi seluruh hemithoraks. Cairan efusi pleura maligna hampir selalu eksudat. mediastinum dan dinding dada. bendungan pada vena. serohemoragik atau hemoragik.000/mm3 menunjukkan suatu penyakit pleura karena keganasan.6.3.2.

7) Terjadi peningkatan konsentrasi amilase dalam cairan efusi pleura pada 10 % pasien dengan efusi pleura maligna. Pasien dengan pH cairan pleura yang rendah memiliki tingkat kepositifan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura yang lebih tinggi dan harapan hidup yang lebih pendek dibanding pasien efusi pleura maligna dengan pH cairan pleura > 7.6.3 dimana berkisar antara 6. Secara umum tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura lebih tinggi dibandingkan biopsi jaringan pleura dalam mendiagnosis efusi pleura maligna karena metastasis di pleura cenderung bersifat fokal.16) Hitung leukosit cairan pleura pada efusi pleura maligna bervariasi dimana jumlah leukosit biasanya antara 1. Sekitar sepertiga pasien dengan efusi pleura maligna memiliki pH cairan pleura dibawah 7.7.000/mm3.12.16) 2.sel polimononuclear sekitar 15 %. sedangkan sel . Penyebaran tumor yang luas sehingga pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura memiliki angka kepositifan yang lebih tinggi.13.14. pasien dengan kadar glukosa cairan pleura yang rendah memiliki prognosis yang jelek.6 Diagnosis Diagnosis efusi pleura maligna ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi cairan pleura dimana ditemukannya sel – sel ganas atau pemeriksaan biopsi jaringan pleura.95 – 7. Biasanya tumor primer pada pasien – pasien ini bukan pada pankreas.pleura transudat berhubungan dengan atelektasis atau obstruksi limfatik pada stadium awal(5. Hal ini karena gangguan transfer glukosa dari darah ke cairan pleura dan meningkatnya penggunaan glukosa oleh tumor.000 dan 10.3. Rendahnya kadar glukosa pada cairan pleura berhubungan dengan luasnya penyebaran tumor pada rongga pleura. Sel yang predominan pada hitung jenis sel efusi pleura maligna adalah sel – sel mononuclear sekitar 85 % dengan jumlah sel limfosit sekitar 45 %.5.29. Oleh karena penyebaran tumor yang luas.6. Tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura berkisar 40 – . (5) Kadar glukosa cairan pleura biasanya kurang dari 60 mg/dl atau rasio glukosa pada cairan pleura dibanding glukosa serum < 0. Penyebab rendahnya kadar pH pada efusi pleura maligna berhubungan dengan kombinasi produksi asam oleh cairan pleura dan blokade pergerakan CO2 keluar dari rongga pleura. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa kadar amilase yang sangat tinggi pada pasien dengan efusi pleura maligna (>600IU/L) dapat berperan sebagai faktor prognostik yang jelek(6.3(5.

18.18) 2. C. namun tersering lokasi lesi primer sudah diketahui saat suatu efusi pleura terdeteksi.21. Beberapa efusi pleura maligna respon terhadap pemberian kemoterapi sistemik. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti uji immunohistokimia dan tumor marker pada cairan pleura. tetapi banyak juga pasien yang memerlukan tindakan intervensi lokal untuk menghilangkan gejala seperti torakosintesis. pleurodesis.19.7. Hal ini alasannya untuk menentukan pemberian kemoterapi karena kemoterapi merupakan terapi definitif berdasarkan kanker primer sebagai penyebab efusi pleura maligna. cukup dilakukan observasi saja. Observasi Pada pasien dengan efusi pleura maligna yang sedikit dan tanpa gejala maka tidak diperlukan tindakan. Selain itu chest tube juga diperlukan untuk tindakan pleurodesis . Chest tube drainase Pemasangan chest tube berguna untuk drainase cairan sehingga mengurangi keluhan sesak nafas. sedangkan biopsi jaringan pleura 39 – 75 %. Jika proses keganasan sensitif dengan kemoterapi seperti karsinoma sel kecil dan limfoma.7.13.7.16. B.87 %. Namun jika terjadi rekurensi yang cepat maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan pleurodesis. Pada kasus – kasus dengan kondisi pasien secara umum jelek maka tindakan torakosintesis berulang menjadi pilihan.20. Torakosintesis Tindakan torakosintesis dilakukan untuk mengurangi keluhan sesak secara cepat dimana tindakan ini dapat dilakukan secara berulang.20) Penatalaksanaan pada efusi pleura maligna meliputi(5.3. Pemeriksaan uji immunohistokimia dan tumor marker berguna untuk membedakan suatu efusi pleura ganas atau tidak(5. memiliki tingkat kesensitifan yang lebih tinggi walaupun stadium metastasis masih awal. pengobatan kemoterapi akan dapat mengontrol efusi pleura (5. Langkah awal adalah menentukan lokasi dari lesi primer. shunt peritoneal dan pleurektomi.15. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dibutuhkan tindakan untuk mengeluarkan cairan.15. Pemeriksaan torakoskopi medik atau Video-assisted Thoracic Surgery (VATS) yang merupakan pemeriksaan invasif.7 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.22): A.

namun tindakan ini terutama untuk pasien dengan efusi khilous. doksisiklin dan bleomisin. tetrasiklin. Pleurektomi Pleurektomi merupakan tindakan membuang pleura parietal dimana tindakan ini dapat digunakan untuk mengontrol efusi pleura maligna. Indwelling pleural catheter Kateter indwelling dipasang pada pasien dengan efusi pleura maligna yang berulang dan tidak perlu berulang datang ke rumah sakit karena drainase dapat dilakukan sendiri oleh pasien. Berdasarkan review terhadap beberapa penelitian disimpulkan bahwa pleurodesis merupakan pilihan terapi yang optimal untuk efusi pleura maligna dengan angka keberhasilan tinggi dan angka mortality rendah(19) F. Pleurektomi dilakukan pada 2 keadaan yaitu : Pasien yang sedang menjalani torakotomi diagnostic dimana jika ditemukan keganasan maka pleurektomi parietal berguna untuk mencegah efusi berulang. Berbagai bahan dapat digunakan untuk tindakan pleurodesis seperti talc. bahan antineoplastik lain yang dapat digunakan sebagai bahan pleurodesis seperti nitrogen mustard dan mitoxantrone(5. namun melalui VATS lebih efektif dan aman. Selain itu juga dilakukan pada pasien dengan efusi pleura persisten dan paru ipsi lateral mengalami “trapped lung” dimana paru tidak kembang sehingga pleurodesis dikontraindikasikan. Pleuroperitonial Shunt Pleuroperitonial shunt merupakan tindakan pilihan pada pasien dengan gagal pleurodesis. Pemasangan kateter indwelling ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki produksi cairan efusi pleura lebih dari 1000 ml per minggu. Penggunaan bleomisin untuk pleurodesis pada efusi pleura maligna secara signifikan lebih baik dibanding tetrasiklin dan talc karena bleomisin juga berfungsi sebagai anti neoplastik.7) Tindakan memasukkan bahan untuk pleurodesis dapat melalui chest tube atau torakoskopi. Meskipun tindakan ini lebih invasif dimana cairan khilous dari rongga pleura dialirkan ke dalam rongga abdomen supaya cairan dapat diserap sehingga kehilangan protein dapat diminimalkan. . Selain bleomisin. Pleurodesis Pleurodesis merupakan suatu tindakan untuk melengketkan pleura visceral dan pleura parietal dengan membuat peradangan steril sehingga membentuk jaringan fibrotik dengan menggunakan bahan sclerosing.D. E. G.

3. Terapi simptomatis untuk sesak nafas dapat diberikan oksigen.H. Faktor paling penting yang mempengaruhi perkiraan harapan hidup pada pasien dengan efusi pleura maligna adalah sumber dari tumor. 2. sedangkan nyeri dada dapat diberikan analgetik. kadar glukosa cairan pleura < 60 mg/dl atau LDH cairan pleura lebih dari 2 kali nilai normal LDH serum. Faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang jelek adalah kadar pH cairan pleura yang kurang dari 7.7) . Simptomatis Dua keluhan utama yang berhubungan dengan efusi pleura maligna yaitu sesak nafas dan nyeri dada.20. Semua faktor prognosis jelek ini mencerminkan penyebaran tumor yang lebih luas pada rongga pleura (5.8 Prognosis Prognosis pasien dengan efusi pleura maligna biasanya tidak bagus.

Laporan Kasus Seorang pasien wanita umur 42 tahun masuk melalui Instalasi Gawat Darurat dengan Keluhan utama Sesak nafas meningkat sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. hilang timbul. Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Mata : Komposmentis kooperatif : 130 / 100 mmHg : 130 x/menit : 30 x/menit : Afebris. Batuk – batuk meningkat sejak 1 minggu yang lalu. emosi atau makanan. tidak dikontrol teratur.batuk lama sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat sesak nafas sudah mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. dahak putih encer. Sesak saat tidur telentang sehingga pasien tidur dengan posisi duduk. Riwayat terbangun malam hari karena sesak ada. Riwayat batuk . : 5 + 0. Pasien post mastektomi sinistra atas indikasi karsinoma mammae 2 tahun yang lalu dan telah menjalani kemoterapi sebanyak 12 kali dengan sindaxel 30 mg dan sisplatin 60 mg. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Batuk darah tidak ada Nyeri dada tidak ada Demam tidak ada Riwayat bengkak pada kaki ada. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu. Sesak dirasakan saat melakukan aktivitas ringan – sedang. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas tidak menciut. tidak dipengaruhi cuaca. Jugular venous pressure Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus tidak tampak : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V . dahak berwarna putih encer. Sekarang pasien sedang minum tamoflex 1 x 20 mg Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki kebiasaan merokok. : Konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik.

PR interval 0.3 % dan Trombosit 349. kiri 1 jari lateral LMCS RIC V : Bunyi jantung S1 S2 reguler. kanan LSD.9 gr%. : Simetris kiri dan kanan : Fremitus dada kanan melemah dibanding kiri : Kanan redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah Kiri redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah. LVH (+). Gula darah random 122 gr%.04 ST-T change (-). Axis normal. Na /K /Cl 139 / 3. Ekstremitas : Teraba hangat dan adanya pitting oedem di kedua tungkai. gallop (-). Hematokrit 36. P wave normal.16 QRS duration 0.000 Hasil Elektrokardiografi Sinus Takikardi. Hasil Laboratorium Hb 11.9 / 101. cepat. Auskultasi : Suara nafas kanan melemah hingga menghilang dari RIC VII kebawah. QRS rate 130 x/menit. ronki dan wheezing tidak ada. mur mur sulit dinilai.800 /mm3. Leukosit 13. Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba dan tidak ditemukan adanya asites.Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Batas atas RIC II. RVH (-) . Suara nafas kiri melemah hingga menghilang dari regio intercostal VIII kebawah.

Rontgen Thoraks Hasil Echocardiograpy tanggal 13-12-2010 Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A : Normal :<1 : Normal : Normal EF 80 % Kesan : Normal Hasil Echocardiograpy tanggal 18-07-2011 - Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV : LV sedikit dilatasi : Menurun EF 47 % .

Pada tanggal 30 Juli 2011 keluhan sesak berkurang. Cairan efusi pleura yang didapatkan dikirimkan untuk pemeriksaan analisis cairan pleura dan sitologi cairan pleura. frekuensi nadi 108 x/menit dan frekuensi nafas 20 x/menit.- Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A Kesan : *   LV sedikit dilatasi : Hipokinetik septo apical : TR Mild :<1 Disfungsi sistolik dan diastolik TR Mild Hasil CT scan Thorak tanggal 06-12-2010 Tampak multipel nodul di parahiler dextra dan parakardial bilateral Trakea dan bronkus primer dextra maupun sinistra tidak tampak penyempitan maupun deviasi Jantung tidak membesar Tampak pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonary bilateral Tidak tampak efusi pleura Kesan : Pulmonary metastasis + lymphadenopathy Diagnosis CHF fungsional klas III ec HHD + Efusi pleura dextra ec susp metastasis keganasan + Post kemoterapi ec Ca mammae Terapi .5 mg . berdebar – debar dan adanya mual tanpa muntah. Pada pemeriksaan JVP 5+0. Input cairan 1200 ml.Alganax 1 x 0.Lasix 2 x 1 ampul Pada tanggal 26 Juli 2011 dilakukan torakosintesis cairan pleura dextra dimana didapatkan cairan ± 5 ml cairan serohemoragik.Valsartan 1 x 80 mg . Tindakan torakosintesis dihentikan karena tidak didapatkan lagi cairan yang keluar. murmur (-) dan gallop (-). suara jantung S1 S2 reguler cepat.25 mg . Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 104/64 mmHg.Digoxin 1 x 0. output 2000 ml dan balance .

Leukosit 10.000. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. Anjuran CT scan thoraks untuk menentukan adanya gambaran metastasis. Gula darah 2 jam post prondial 168 gr/dl. SGPT 30. Ureum 26. kekeruhan (+).900. murmur (-) dan gallop (-). murmur (-) dan gallop (-).0. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Hematokrit 38%. Hasil sitologi cairan pleura didapatkan pada sediaan apus cairan pleura tampak sebaran mesotel. Kalium 3. Total protein 7. Terapi lasik injeksi diturunkan jadi 1 x 1 ampul. Hasil konsul dengan konsulen paru dianjurkan tunggu hasil sitologi cairan pleura sambil observasi. Jumlah sel 13. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Natrium 140. Kalsium 9. Pada tanggal 2 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. frekuensi nadi 96 x/menit. . frekuensi nafas 20 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. sel PMN 13 % dan sel MN 87 %. HDL 36. Pada observasi tanggal 5 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. secara makroskopik berwarna kuning kemerahan. tekanan darah 110/72 mmHg. Globulin 3. Protein 5. Hasil ini memberi kesan suatu metastasis adenokarsinoma. staging dan cairan efusi. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada.cairan -800 ml.5.125 mg dan ditambahkan domperidon 2 x 1 tablet karena adanya keluhan mual.5. Rivalta (+).8. frekuensi nadi 104 x/menit. Bilirubin total 0. sel – sel limfosit. Selanjutnya pasien direncanakan untuk mobilisasi dulu tapi pasien minta pulang. Gula darah 105.2.0 gr%. eritrosit.7. Selain sel PMN dan MN juga ditemukan sel yang menyerupai blast sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan sitologi cairan pleura. Kreatinin 0. Trigliserida 104. Trombosit 398. Hasil analisis cairan pleura ini menunjukkan cairan efusi pleura eksudat. Terapi lasik injeksi distop dan diberikan lasik tablet 1 x 40 mg. Terapi Digoxin diturunkan jadi 1 x 0. Albumin 4. LDH 1804.350.1. murmur (-) dan gallop (-). Untuk efusi pleura sinistra tidak dianjurkan untuk tapping karena cairan sedikit. Hasil analisis cairan pleura didapatkan . beberapa kelompokan polimorf yang tersusun seperti kelenjar dengan inti sebagian vesikuler. Pada JVP sudah berkurang jadi 5-0 cmH2O dan oedem tungkai sudah tidak ada. Pada tanggal 4 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Clorida 99. Total kolesterol 179. tekanan darah 114/75 mmHg. Gula darah puasa 86 gr/dl. Hasil pemeriksaan darah lengkap Hb 12. tekanan darah 115/83 mmHg. LDL 122. SGOT 26.6. frekuensi nadi 96 x/menit.

5 kg dan adanya oedem paru akut. Oleh karena itu berdasarkan data di atas maka diambil kesimpulan bahwa pada pasien ini di diagnosis sebagai suatu congestive heart failure. Berdasarkan kriteria Framingham tentang kriteria diagnosis congestive heart failure dimana terdapat kriteria mayor dan kriteria minor. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa paroxysmal nocturnal dyspnea. batuk malam hari. efusi pleura dan takikardi > 120 kali/menit) Pada pasien ini ditemukan adanya kriteria mayor yang meliputi. disfungsi ventrikel kiri. sesak saat aktifitas. Sementara itu dari kriteria minor ditemukan adanya oedem kedua tungkai. disfungsi sistolik dan diastolik dan adanya tricuspid regurgitasi yang ringan. ronkhi yang melebihi 10 cm dari basal paru. peningkatan jugular venous pressure dan oedem pada kedua ekstremitas bawah. respon pengobatan berupa penurunan berat badan > 4. orthopnoe atau paroksismal nocturnal dyspnea. orthopnoe.ANALISIS KASUS Seorang pasien perempuan umur 42 tahun dirawat dengan diagnosis Congestive Heart Failure fungsional klas III ec Hipertensi Heart Disease + Efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan + Post kemoterapi a. Sementara dari hasil pemeriksaan echocardiography menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kiri. Hasil pemeriksaan electrocardiography ditemukan gambaran sinus takikardi dan adanya suatu hipertrofi ventrikel kiri. hepatomegali. Pasien didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure fungsional klass III et causa Hipertensi Heart Disease. Kriteria mayor meliputi. kardiomegali dan disfungsi ventrikel kiri. sesak nafas dengan aktivitas dan frekuensi nadi yang lebih dari 120 kali/menit. . peningkatan jugular venous pressure.i Carcinoma mammae. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipertensi. kardiomegali. central venous pressure > 12 mmHg. ortopnoe atau paroxysmal nocturnal dyspnea. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu. Diagnosis congestive heart disease ditegakkan dengan apabila ditemukan 2 kriteria dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Derajat klinis pada pasien dengan congestive heart failure ditentukan dengan klasifikasi dari New York Heart Association ( NYHA ) berdasarkan keterbatasan pasien terhadap aktivitas. batuk malam hari. gallop S3. frekuensi nadi dan nafas yang meningkat. batuk dan riwayat bengkak pada kedua tungkai. Sementara itu kriteria minor berupa oedem tungkai bilateral.

Valsartan tablet 1 x 80 mg dan Lasix injeksi 2 x 1 ampul.Klasifikasi NYHA dibagi menjadi 4 klas yaitu : Klas 1 bila tidak ada keluhan saat aktivitas biasa Klas II bila ada keluhan saat aktifitas ringan Klas III bila ada keluhan timbul dengan aktifitas apapun Klas IV bila sesak ada walaupun saat istirahat sehingga pasien hanya terbatas ditempat tidur.25 mg. aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium). Pasien didiagnosis tambahan suatu efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). penyakit arteri koroner (CAD). yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard. Hal ini didukung oleh hasil EKG dan echocardigraphy yang menunjukkan adanya LVH dan adanya disfungsi sistolik dan diastolik. Hipertensi yang tidak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard. Dalam masa rawatan keluhan sesak pasien sudah berkurang.125 mg. pembuluh darah koroner. frekuensi nadi mulai turun dan adanya keluhan mual. Pemberian diuretik ini memberikan hasil dengan berkurangnya oedem tungkai dan turunnya tekanan vena jugular. Selanjutnya dalam masa rawatan terapi lasik injeksi selanjutnya diturunkan menjadi 1 x 1 ampul karena oedem tungkai tidak ada lagi dan JVP 5-0 cmH2O dan terapi lasik injeksi distop karena pasien semakin membaik dan diganti dengan lasik tablet. Pada pasien ini keluhan sesak yang timbul pada setiap aktivitas sehingganya berdasarkan klasifikasi NYHA pasien ini termasuk dalam klas III Penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan oleh penyakit hipertensi.25 mg. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal diberikan dengan dosis 0. dan gagal jantung(23) Penatalaksanaan pada pasien ini dengan Digoxin tablet 1 x 0. Hasil anamnesis mendapatkan adanya riwayat mastektomi sinistra atas indikasi carcinoma . berbagai penyakit sistem konduksi. dan sistem konduksi jantung. Oleh karena itu maka dosis digoxin diturunkan menjadi 0. Digoksin dapat memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi frekuensi jantung. Pemberian diuretik pada pasien ini dengan lasik injeksi yang merupakan loop diuretik. Valsartan berguna untuk manangani masalah hipertensi pada pasien ini. serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium.

5 dan kadar LDH cairan pleura yang tinggi melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Gambaran cairan pleura yang berwarna serohemoragik atau hemoragik menunjukkan ke arah suatu efusi pleura karena keganasan baik primer di paru maupun suatu metastasis. Pada proses keganasan didapatkan cairan efusi pleura yang bersifat eksudat. hanya sekitar 5 % cairan pleura maligna yang bersifat transudat.mammae. Rasio LDH cairan pleura dan LDH serum > 0.. Hasil ini didukung dengan hasil CT scan thorak sebelumnya dimana didapatkan adanya gambaran pulmonary metastasis berupa multiple nodul dikedua lapangan paru. Dari gambaran radiologis tampak gambaran seperti efusi pleura pada kedua kedua paru tapi dengan jumlah yang sedikit. Setelah tindakan mastektomi 2 tahun yang lalu pasien menjalani tindakan kemoterapi dengan menggunakan paclitaxel 30 mg dan sisplatin sebanyak 12 kali.5 b.6 c. Dilakukan torakosintesis pada pleura dekstra dan didapatkan cairan sebanyak 5 ml yang berwarna serohemoragik. Hal ini membuktikan bahwa cairan efusi pleura yang terbentuk merupakan suatu efusi pleura maligna. . Pada kriteria Light disebutkan bahwa kriteria suatu cairan eksudat meliputi salah satu dari . Dari semua hasil pemeriksaan ini didapatkan kesimpulan bahwa sudah terjadi metastasis dari carcinoma mammae pada kedua paru berupa gambaran multipel nodul dan efusi pleura. bendungan pada vena. sehingganya cairan efusi pleura pada pasien ini merupakan eksudat. Rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Kadar LDH cairan pleura melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. a. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Hasil analisis cairan pleura pada pasien ini menunjukkan suatu cairan yang eksudat berdasarkan pada kriteria Light (1). Hasil dari sitologi cairan pleura menunjukkan efusi pleura pada pasien ini suatu proses metastasis keganasan dimana pada pasien ini berasal dari carcinoma mammae. Pada pasien ini analisis cairan pleura didapatkan rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Setelah lengkap maka selanjutnya pasien diberikan tamoxifen 1 x 20 mg. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga memudahkan perpindahan protein ke rongga pleura. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak berwarna kemerahan. Terjadinya peningkatan permeabilitas ini terbukti dengan tingginya kadar LDH cairan pleura.

Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah observasi. Tindakan drainase yang dilakukan dapat berupa torakosintesis.Penatalaksanaan terhadap efusi pleura tergantung pada ukuran efusi yang terbentuk. Pada efusi pleura yang sedikit hanya dilakukan observasi. chest tube atau kateter indwelling. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan untuk drainase cairan. Pilihan zat sklerosan pada kasus ini adalah bleomisin karena juga bersifat anti neoplastik. Prognosis pada pasien ini adalah jelek karena sudah terbukti terdapatnya metastasis sel – sel kanker mammae ke paru dan pleura. Apabila cairan efusi pleura yang timbul bersifat masif dan berulang maka dapat dilakukan tindakan pleurodesis. . Hal ini disebabkan oleh jumlah cairan efusi pleura pada pasien ini sedikit dan tidak memiliki keluhan akibat cairan efusi pleura. Tindakan pleurodesis ini dilakukan dengan memasukkan zat sklerosan ke dalam rongga pleura melalui chest tube atau torakoskopi. namun apabila cairan efusi pleura masif maka harus dilakukan drainase untuk mengurangi keluhan pasien.

Dasar – dasar ilmu penyakit paru. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Respir care 2006. 4.143-54 13. 6.Soetomo 2010.51(4).1977-2016 Light RW. Philadelphia 2008 p. 9. Ed Textbook of pleural diseases second edition. Abraham WT. NHS 2007. Editor Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. Management of chronic heart failure. The McGraw-Hill companies. In Fishman AP. Goniats TG. Lee YC. In Maser RJ. Heart Foundation. ACCF/AHA. European heart journal (2008). Anatomy of the pleura.29:2388-2442 Figueroa MS. Ed Fishman’s pulmonary diseases and disorders.1-54 2. Malignant pleural effusion. London 2008 p. Lippincott williams & wilkins. Agus dwisusanto. theraphy and implications for respiratory care. Casey DE. Chronic heart failure. Tennesse 2007 Broaddus VC.1-86 Dickstein K. Clin chest med.Textbook of respiratory medicine. Abdul Mukty.119:p. Wilson PAP. Feldman AM.2010:p. Peters JI. Francis GS. 8. Fishman JA et al. Pleural diseases 5th edition. Hood Alsagaff.DAFTAR PUSTAKA 1. Elias JA. Wang NS. Winariani. Efusi pleura ganas. National Heart Foundation of Australia 2011.p. Robinson BW. Editor Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru. Solal AC. update october 2011. 10. In Light RW. Martin TR ed. Departemen ilmu penyakit paru FK Unair RS. et al.p.111-21 15.Airlangga university press surabaya 2008.180-185 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Broaddus VC. Murray JJ.309-319 14. pathophysiology. National Institute for Health and Clinical Excellence. Filippatos G. p 55-63 . 5.1-12 11. NICE. Dalam Alvin kosasih. Hadder & Stoughton ltd. Congestive heart failure : diagnosis.p.13-23 12.1505-1515 Zdanowicz MM. management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. Tumors of pleura.Dr. p. Rahman NM.2002:p.Circulation 2009. Guidelines for the prevention. PDPI cabang Banten 2008. Elsevier. American journal of pharmaceutical education vol 66.p. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009. Tintin martini. 3. Temmasung R pakki. Slamet hariadi. The Undiagnosed pleural effusion. 27(2006) p. Efusi pleura. Dalam Jusuf wibisono. Ponikowski P. Philadelphia 2010 Sahn SA. Light RW.403-412 Jessup M. Congestive heart failure. 7. Temmasung R Pakki. Slamet hariadi. detection and management of chronic heart failure in Australia.

Update on pleural diseases 2007.2:p.186-93 19. Raoof S. Adv Ther (2010) 27(5) p. Pleural disease. Intepe YS. Uzbeck MH. Zahid I. What is the best treatment for malignant pleural effusion ? Interactive cardiovascular and thoracic surgery 12(2011) p. Eroglu A. Management of malignant pleural effusion. 2005:p. Sarkiss MG et al. Ngurah rai. Sahn SA. Diamond JA. American cancer society vol 106 (2006). p 271-6 22.41(2009) p. Video-assisted management of malignant pleural effusion in breast carcinoma. p.1-14 21. Annals of thoracic medicine 2007.10:208-17 18. In ACCP pulmonary medicine board review 25th edition. Bishay A.191202 .128-42 23. Almeida FA. 2009. Northbrook 2009. Phillips RA. Leo F.818-23 20. Scarch M. Esan A et al. Turkyilmaz A. Efusi pleura maligna: Diagnosis dan penatalaksanaan terkini. Gasparri R. Hypertens res vol 28. J Peny dalam. Veronesi G et al. Hipertensive heart disease.16. Aydin.513-46 17. EAJM. Bille A. Malignant pleural effusion : Appropriate treatment approaches. Routledge T.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful