Presentasi Kasus Tanggal

:

Efusi Pleura Maligna dan Gagal Jantung Kongestif

Oleh Nofriyanda

Pembimbing Dr.Yerizal Karani,SpPD, SpJP(K)

Stase Kardiologi Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Andalas / RS.DR.M.Djamil Padang 2012

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Penyebab umum dari gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dan kardiomiopati. Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti kadar kolesterol tinggi, rendahnya HDL, perokok aktif dan hipertensi(1,2) Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas, fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah selama aktifitas fisik )(1) Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi dan biomarker. Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi dan fasilitas yang tersedia. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung(1,2,3,4) Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit keganasan pada intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Penyakit keganasan yang banyak menimbulkan efusi pleura adalah kanker paru, kanker mammae dan limfoma. Penderita efusi pleura maligna dianggap mempunyai prognosis yang buruk terutama bila ditemukan sel – sel tumor ganas dalam cairan pleura karena keadaan ini menunjukkan stadium tumor sudah lanjut. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu ( terutama

paru, dinding dada seperti mammae, diafragma dan mediastinum. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada (5,6,7). Efusi pleura maligna sering menimbulkan masalah dibidang diagnostik maupun penatalaksanaan sehingga membutuhkan kerja sama multidisipliner. Masalah yang perlu ditanggulangi adalah mencari dan mengobati tumor primer serta mengatasi gangguan pernafasan akibat akumulasi cairan pleura yang mungkin dapat mengancam hidup penderita. Angka survival yang rendah, tingkat kekambuhan efusi pleura maligna yang tinggi dan sangat cepat terjadi merupakan masalah lain yang semakin mempersulit manajemen efusi pleura maligna.(5,6,7) Penatalaksanaan efusi pleura maligna pada prinsipnya adalah paliatif dimana tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup Beberapa tindakan yang dapat dilakukan meliputi

torakosintesis, pleurodesis, chest tube dan pembuatan shunt pleuroperitoneal. Intervensi ini ditujukan untuk pengeluaran cairan pleura dan apabila memungkinkan dilakukan pleurodesis atau membuat suatu sistem drainase jangka panjang untuk mencegah reakumulasi dari cairan pleura.(6,7) I.2 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan adalah melaporkan kasus pasien gagal jantung dan efusi pleura maligna.

1.2. Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatan dan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur (1. ACC/AHA membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah beresiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung. fatique ) yang dapat timbul saat istirahat atau aktifitas. stadium C adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala.3 Klasifikasi New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi gagal jantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasan fungsional.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Gagal jantung memiliki karakteristik berupa bukti objektif adanya abnormalitas struktur atau disfungsi jantung yang mengurangi kemampuan ventrikel untuk memompakan darah (terutama selama aktifitas fisik)(1) 2. stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala. Definisi Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis kompleks dengan gejala tipikal ( misal sesak nafas.1. stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal. Etiologi Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi fungsi jantung sehingga terjadi penurunan fungsi jantung yaitu(1. Pembagian fungsional NYHA ini sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung. Pembagian ini mengutamakan pada .1. yaitu asimptomatis (kelas I).1. Penyakit arteri koroner Hipertensi Kardiomiopati Obat – obatan Toksin Nutrisi dan lainnya 2.1 Gagal Jantung 2. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul. gejala muncul pada saat aktifitas berat (kelas III) dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). gejala muncul pada saat aktifitas ringan (kelas II).2).2).

Manifestasi Klinis Gejala dan tanda gagal jantung merupakan kunci untuk deteksi karena hal tersebut yang membuat pasien mencari pertolongan. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA(dikutip dari 2) Tabel 2.keberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung.2) Tabel 1. Gejala yang terdapat pada pasien dengan gagal jantung meliputi(1. dan strategi pengobatan pada upaya preventif(1.8.1.3.4.2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ACC / AHA(dikutip dari 2) 2. Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestif dan retensi cairan(1.8). Awalnya sesak nafas timbul dengan latihan yang berat namun lama kelamaan menjadi progresif dimana sesak saat latihan ringan bahkan saat istirahat . pengenalan progresifitasnya.9) : Sesak nafas saat aktivitas merupakan keluhan yang tersering pada kebanyakan pasien.

glukosa. murmur.2. Gambaran radiologi toraks berguna untuk mendeteksi kardiomegali. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah rutin (hemoglobin. Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan meliputi. sinus bradikardi. ventrikel aritmia.(1. Radiologi toraks Pemeriksaan radiologi toraks merupakan komponen penting untuk diagnostik gagal jantung. kreatinin serum. Namun hal yang penting bahwa pasien gagal jantung stadium awal dapat tidak terdeteksi dengan pemeriksaan fisik. atrial takikardi/fibrilasi. bunyi jantung tambahan. Pemeriksaan Penunjang Terdapat beberapa pemeriksaan rutin yang digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung. takikardi. hipertrofi ventrikel kiri dan adanya blok atrioventrikular.10) a. Pemeriksaan fisik yang teliti merupakan hal penting untuk menegakkan diagnosis.- Sesak nafas saat berbaring dimana hal ini berhubungan dengan gagal jantung pada stadium lanjut - Paroksismal nocturnal dyspnea Batuk kering terutama malam hari Fatique dan kelemahan Serangan palpitasi yang mengindikasikan suatu aritmia Gejala lain yang berhubungan dengan retensi cairan dapat terjadi pada pasien gagal jantung lebih lanjut seperti distensi abdomen. oedem paru. c.1. Perobahan gambaran EKG pada pasien dengan gagal jantung dapat berupa sinus takikardi. efusi pleura dan adanya penyakit paru atau infeksi yang memperberat gejala sesak. bendungan paru.3.9. ascites. trombosit). fungsi hepar dan urinalisis. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung meliputi oedem perifer. asites dan oedem perifer. b. Pemeriksaan sebagai biomarker diagnosis gagal jantung adalah natriuretic peptides berupa Brain natriuretic peptides dan N-terminal pro-BNP dimana peningkatannya merupakan respon terhadap peningkatan stres pada dinding otot jantung.8) 2. ronkhi di kedua lapangan paru dan efusi pleura(1.5.2. Pemeriksaan lainnya seperti Troponin I . leukosit. elektrolit. hepatomegali. peningkatan tekanan vena jugular. Elektrokardiogram Pemeriksaan Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan pada semua pasien dengan suspek gagal jantung.8.4. iskemik/infark.

3.Batuk malam hari . fungsi dan struktur katup.Edema paru akut . Echocardiography Pemeriksaan echocardiography dapat memberikan informasi tentang kelainan struktur dan fungsi jantung. Selain itu dapat juga memberikan informasi tentang fungsi sistolik dan diastolik.Dispnea d’effort . d.atau T diperiksa pada suspek gagal jantung yang memiliki klinis sindrom koroner akut dimana peningkatan troponin disebabkan oleh nekrosis miosit.Ronki paru .LVH pada EKG -Penurunan BB ≥ 4. volume dan ketebalan ventrikel dan atrium. tekanan sistolik pulmonal dan penyakit perikardium.8) Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: • Kriteria Mayor : .Efusi pleura .Oedem ekstremitas .Distensi vena leher .1.Central venous pressure > 12 mmHg . 2.Paroksismal nocturnal dispnu atau ortopnoe .Takikardia (>120 x/menit) . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor(2.5 kg dalam 5 hari pengobatan • Kriteria Minor : .Gallop S3 .Kardiomegali . Diagnosis Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. Dengan echocardigraphy dapat menilai ukuran.Hepatomegali .6.

kadar elektrolit dan fungsi ginjal. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan gagal jantung adalah untuk mencegah bertambah progresifnya penyakit. Pada kasus adanya resistensi diuretik maka pemberian diuretik dapat berupa kombinasi beberapa macam obat lebih efektif dan memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan pemberian satu jenis obat dengan dosis yang lebih tinggi.10): Membatasi aktifitas fisik untuk mengurangi kerja jantung mengurangi pre load pada jantung dengan membatasi cairan dan garam.5 – 1 kg/hari sampai tercapai euvolemia secara klinis. atau hipokalemia. Golongan tiazid bekerja pada tubulus distal ginjal dengan mengurangi reabsorbsi sodium dan meningkatkan eksresi cairan. hipovolemia. Diuretik Pada pasien gagal jantung dengan adanya overload maka harus diberikan diuretiks dimana pemberian lebih awal berhubungan dengan hasil yang lebih baik. Mengurangi after load dengan penggunaan vasodilator arteri atau menghambat angiotensin II dengan pemakaian Angiotensin Converting Enzyme ( ACE ) inhibitors Meningkatkan kontraktilitas jantung dengan pemberian inotropik positif Mengurangi efek adrenergik dengan antagonis reseptor β Beberapa terapi yang digunakan dalam gagal jantung : a.4.2.9. Pada pasien ini tujuan pemberian diuretik adalah mencapai peningkatan output urin dan penurunan berat badan 0. Vasodilator Pemberian vasodilator seperti nitrogliserin diberikan pada pasien yang kurang respon dengan hanya pemberian diuretik.1. Tujuan pemberian vasodilator akan mengurangi preload dan mempercepat pengurangan bendungan paru. hiponatremia. penggunaan vasodilator untuk dilatasi vena dan penggunaan diuretik untuk mengurangi volume cairan.7.2. Penatalaksanaan terhadap gagal jantung meliputi(1. mengurangi gejala / keluhan.4.6) b. Golongan loop diuretiks ( furosemid ) merupakan diuretik kuat yang menghambat transpor sodium keluar pada loop ascending Henle sehingga menyebabkan meningkatnya pengeluaran cairan dan sodium. mengurangi masa rawatan dan mencegah kematian. namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi. keseimbangan cairan masuk dan keluar. Golongan nitrat ( nitrogliserin ) mendilatasi .(1. Pemberian diuretik dapat berupa kombinasi thiazid dengan loop diuretik untuk edema yang resisten. Pada pasien yang mendapat diuretik harus dimonitor berat badan.

.2. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor Oleh karena pentingnya aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam progresifnya gagal jantung maka blokade sistem ini menjadi salah satu dasar keberhasilan terapi. Oleh karena itu dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. milrinone. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Inotropik Pasien dengan low output dan adanya tanda – tanda hipoperfusi atau bendungan dipertimbangkan untuk pemberian obat inotropik seperti dopamin. enalapril.(1. dobutamin. ramipril dan trandolapril. lisinopril. diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Golongan ACE inhibitor bekerja dengan memblok pembentukan angiotensin II dan aldosteron yang menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan mengurangi retensi sodium/cairan. Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI). ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <40% dimana dengan ACE inhibitor akan memperbaiki fungsi ventrikel. Obat inotropik memberikan hasil yang bagus pada pasien dengan hipotensi relatif dan intoleran atau tidak respon dengan vasodilator dan diuretiks.6) c. Beberapa contoh obat golongan ACE inhibitor adalah captopril. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter. d. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. enoximone dan levosimendan.4. Dobutamin dan dopamin bekerja dengan merangsang reseptor B adrenergik sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output. Pemberian nitrat ( sublingual/IV ) mengurangi preload dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Obat – obatan ini akan memperbaiki gejala yang berhubungan dengan perfusi yang buruk dan mempertahankan fungsi end organ pada pasien dengan disfungsi sistolik berat.arteri perifer dan vena dengan merelaksasikan otot polos vaskuler yang menyebabkan pengurangan preload dan afterload.

beta-2 dan alpha-1 pada otot jantung. Sementara itu bisoprolol. nebivolol dan metaprolol merupakan antagonis selektif beta-1. f. mediastinum dan diafragma. Efek samping obat ini dapat berupa blok sinoatrial dan AV.6.2 Efusi Pleura 2. Pada pasien tua dan adanya gangguan ginjal dosis dikurangi menjadi 0. Menstimulasi baroreseptor jantung Mengurangi sekresi renin dari ginjal.e. Ruangan antara jaringan pleura parietal dan pleura viseral disebut rongga pleura(5.1. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal dengan dosis 0.25 mg. Beta Blocker Beta bloker menghambat efek sistemik saraf simpatis yang dimediasi melalui reseptor beta-1. anoreksia.0625 mg sampai 0. 2. Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura merupakan suatu membran tipis yang menutupi parenkim paru.125 mg. Blokade terhadap enzim ini berhubungan dengan:(1) Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. Jaringan pleura terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal dimana pleura viseral menutupi seluruh parenkim paru sedangkan pleura parietal menutupi bagian dalam rongga thorak. Digoksin bekerja dengan menghambat kerja sodium – potassium ATPase.11) . aritmia serta tanda – tanda toksisitas seperti mual. pusing dan gangguan penglihatan warna. Manfaat dari pemberian B-bloker adalah : Mengurangi frekuensi jantung dimana memperlambat pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard Meningkatkan LVEF Carvedilol bekerja dengan menghambat reseptor beta-1. beta-2 dan alpha-1.2. Glikosida Digoksin diberikan pada pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi dimana digoksin digunakan untuk mengurangi frekuensi jantung. Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan aktifitas vagal.

20 ml/kg/jam(5.13. sindroma vena cava superior c. inflammasi pada pleura. gagal jantung kiri. Menurunnya tekanan rongga pleura . gagal jantung kiri.6. Gangguan duktus thorasikus .6.2.11. atelektasis paru f. Meningkatnya pembentukan cairan pleura a.12) Gambar 1. Akumulasi cairan pleura melebihi normal dapat disebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan keganasan di paru maupun organ luar paru(5.7.6. meningkatnya kadar vascular endothelial growth factor d.Dalam keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan sekitar 10 – 20 ml yang berfungsi sebagai pelicin agar paru dapat bergerak secara leluasa saat bernafas. Proses reabsorbsi cairan pleura terjadi pada drainase limfatik melalui stoma pada jaringan pleura parietal.01 ml/kg/jam. Meningkatnya permeabilitas kapiler pada pleura. Cairan pleura diproduksi terutama oleh jaringan pleura parietal yang berasal dari sirkulasi sistemik secara konstan 0. pneumonia b. Meningkatnya kadar protein cairan pleura e. Skema aliran cairan pleura dalam keadaan normal (dikutip dari 6) 2.14): A. Etiologi efusi pleura Akumulasi cairan pleura terjadi ketika jumlah rata – rata pembentukan cairan pleura melebihi jumlah rata – rata absorbsi cairan pleura.11) Secara umum penyebab efusi pleura meliputi(5. Meningkatnya cairan pada rongga peritoneal .2. Meningkatnya cairan interstitial pada paru . Kapasitas penyerapan oleh pleura parietal sebesar 0. asites g. Meningkatnya tekanan intravaskular pada pleura.

Beberapa keganasan yang tersering menyebabkan efusi pleura maligna ini adalah karsinoma paru.3. Rasio lactat dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura dengan LDH serum > 0. Efusi pleura jenis transudat mengandung protein yang rendah. Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar tertinggi LDH serum Tabel 3. Rasio protein cairan pleura dengan protein serum > 0.2. sirkulasi sistemik atau penurunan tekanan onkotik plasma.6 3. Efusi pleura eksudat terbentuk saat terjadi perobahan pada pleura atau kapiler disekitarnya sehingga terbentuk cairan. Cairan eksudat disebabkan oleh karena adanya kerusakan pada kapiler di pleura dan jaringan sekitarnya dimana terjadi peningkatan permeabilitas sehingga protein dapat masuk kedalam rongga pleura. Analisis Cairan Pleura Cairan efusi pleura secara klasik dibagi menjadi 2 jenis yaitu eksudat dan transudat. Meningkatnya tekanan pembuluh darah sistemik .B. Obstruksi drainase limfatik pleura parietal b. sindroma vena cava superior Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh proses keganasan baik oleh keganasan pada paru maupun keganasan dari organ luar paru.6. Efusi pleura eksudat biasanya didapatkan pada kasus keganasan. karsinoma mammae dan limfoma(5. Efusi pleura yang disebabkan oleh suatu proses keganasan baik keganasan primer dipleura maupun diluar pleura disebut efusi pleura maligna. infeksi atau inflammasi(5) Untuk membedakan suatu cairan efusi pleura eksudat atau transudat dipakai kriteria Light dimana cairan efusi pleura eksudat bila memenuhi minimal satu kriteria dibawah ini : 1. Menurunnya penyerapan cairan pleura a. Diagnosis banding berdasarkan jenis efusi pleura transudat dan eksudat(dikutip dari) .5 2. Efusi pleura transudat timbul bila ada peningkatan tekanan kapiler.7) 2.

tidak kental dan tidak berbau. pleuritis TB akut.000/mm3. Pada efusi pleura eksudat. sedangkan bila berbau urin menunjukkan suatu urinotoraks. hitung jenis sel dapat memberikan petunjuk tentang etiologi efusi pleura. sedangkan pada eksudat jumlah sel leukosit diatas 1. Cairan pleura dengan PMN yang dominan mengarahkan ke kelainan yang akut seperti infeksi virus. Peningkatan protein pada efusi pleura kadarnya sangat bervariasi tapi tidak dapat .000/mm3. kekuningan.Gambaran kasar cairan efusi pleura sering berguna memberikan informasi yang penting untuk diagnostik seperti warna. Kadar protein cairan pleura biasanya lebih tinggi pada efusi pleura eksudat disbanding transudat. Cairan pleura biasanya jernih. Sementara itu pada cairan dengan sel MN yang dominan menunjukan proses yang kronik seperti malignan dan TB. kekeruhan dan bau. Warna kemerahan mengindikasikan terdapatnya sel eritrosit. Cairan pleura yang berbau busuk menunjukkan terdapatnya infeksi bakteri terutama anaerob. Kadar netrofil yang predominan menunjukkan suatu proses akut seperti parapneumonia efusi. Jumlah sel leukosit membantu untuk membedakan efusi pleura eksudat atau transudat dimana efusi pleura transudat biasanya memiliki jumlah sel leukosit dibawah 1. Cairan pleura yang keruh dapat terjadi karena jumlah sel yang meningkat atau meningkatnya kadar lipid.

1. Efusi Pleura Maligna 2.digunakan sebagai pedoman diagnostic penyebabnya. 2. Pasien dengan parapneumonia efusi atau pleuritis TB memiliki gejala yang akut seperti demam. Jika pada torakosintesis berulang didapatkan peningkatan kadar LDH menandakan derajat inflammasi pada pleura menjadi progresif jelek dan sebaliknya. batuk dan nyeri pleuritik disertai kadar glukosa yang rendah. Karsinoma mammae merupakan penyebab kedua terbanyak dari efusi pleura maligna dimana dari beberapa penelitian didapatkan bahwa pada pasien dengan karsinoma mammae sekitar 46 – 48 % terdapat efusi pleura maligna. Dengan kata lain LDH bisa dipakai sebagai sarana evaluasi aktifitas penyakitnya.3. karsinoma mammae dan limfoma yang berkisar 75 % dari keseluruhan efusi pleura maligna dimana karsinoma paru menjadi penyebab terbanyak dari efusi pleura maligna. Lactat Dehydrogenase ( LDH ) cairan pleura menggambarkan permeabilitas membran yang bisa dipakai sebagai pedoman untuk melihat tingkat inflammasi dari membran tersebut.6. Patogenesis Efusi pleura maligna terbanyak disebabkan oleh karsinoma paru. Kadar glukosa cairan pleura berguna untuk diagnosis banding pada efusi pleura eksudat karena kadar glukosa yang rendah ( < 60 gr/dl ) mengindikasikan pasien menderita parapneumonia. TB atau infeksi bakteri kronik. Bila tidak ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau jaringan pleura baik secara biopsi pleura maupun torakoskopi maka keadaan ini dikenal dengan efusi pleura paramaligna(5.13) . Definisi Efusi pleura maligna adalah efusi pleura yang secara sitopatologi ditemukan sel ganas dalam cairan pleura atau secara histopatologi pada jaringan pleura.7. Sementara itu pada pasien dengan gejala yang subakut atau kronik dan memiliki kadar glukosa yang rendah menunjukkan kemungkinan suatu keganasan.13. Efusi pleura biasanya terjadi pada ipsilateral dari posisi tumor (50%) tapi dapat juga kontralateral (40%) dan bilateral (10%)(5. namun LDH tidak dapat digunakan sebagai pedoman untuk diagnostik penyebabnya.16) 2. Rentang waktu antara berkembangnya tumor primer karsinoma mammae dan timbulnya efusi pleura berkisar antara 2 – 20 tahun.3. Namun apabila kadar proteinnya melebihi 5 gr% kemungkinan penyebabnya TB.2. reumatoid.3.15. rheumatoid disease atau pleuritis TB.

15) . Gangguan duktus thorasikus e.17) Terdapat beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk timbulnya efusi pleura pada pasien dengan keganasan baik secara langsung maupun tidak langsung (5. perkusi redup hingga pekak dan suara nafas yang melemah hingga menghilang pada paru ipsilateral(7. Metastasis pada pleura dengan peningkatan permeabilitas b.16) Pada pemeriksaan klinis tergantung pada jumlah cairan yang terbentuk. b. dada terasa penuh. Kelainan yang dapat ditemukan meliputi rongga thoraks yang sakit lebih cembung. diafragma dan mediastinum. Anamnesis untuk mencari asal tumor. penurunan volume paru ipsilateral. batuk kering dan batuk darah yang mengindikasikan keganasan intrabronkial. pendorongan mediastinum ke arah kontralateral efusi dan penekanan diafragma ipsilateral. Secara tidak langsung a. Hipoproteinemia Emboli paru Post terapi radiasi 2.16. pergerakan pada bagian yang sakit berkurang dibandingkan yang sehat. Secara langsung a.14.14.16.Penyebaran sel kanker ke pleura dapat terjadi secara invasi langsung sel kanker dari bagian – bagian yang berdekatan dengan pleura yaitu paru.3.15. Keluhan lain adalah nyeri dada. Obstruksi bronkus 2. Metastasis pada pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pada pleura c.7. Kelainan pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml. Mekanisme sesak disebabkan terjadinya penurunan daya kembang paru. Selain itu penyebaran sel – sel tumor dapat melalui proses embolisasi(6. c. Gejala tambahan juga dapat terjadi berupa penurunan berat badan. malaise dan anoreksia.6. dinding dada seperti mammae. riwayat kanker dan pembedahan sebelumnya untuk meyakinkan apakah tumor primer berasal dari intrathoraks atau ekstrathoraks(7.17) 1. Keterlibatan kelenjar limfe mediastinum dengan menurunkan drainase d.7. Pada kanker mammae efusi pleura maligna ipsilateral terjadi ketika metastasis melalui saluran limfe dinding dada.3 Gejala Klinis Sesak nafas merupakan keluhan tersering pada kasus efusi pleura maligna pada lebih 50 % pasien terutama pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat. penurunan fremitus.

Cairan efusi pleura maligna hampir selalu eksudat. Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. mulai dari yang sedikit berupa beberapa milimeter dimana hanya menampakkan sudut kostofrenikus tumpul hingga ukuran yang luas mengisi seluruh hemithoraks.3. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cairan dengan volume sekitar 150 – 200 ml atau lebih. namun efusi pleura maligna juga dapat berupa transudat sekitar < 5 %. Pemeriksaan lain seperti CT scan dan MRI dapat digunakan untuk menilai efusi pleura sekaligus menilai kelainan pada parenkim paru.6.7) Gambar 2. Gambaran efusi pleura dengan bagian lateral lebih tinggi dibanding bagian medial(dikutip dari 7) 2.2.000/mm3. bendungan pada vena. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak kemerahan dan hitung eritrosit yang kurang dari 10.3. Apabila jumlah cairan kurang dari 300 ml maka posisi lateral dekubitus akan membantu memastikan keberadaan cairan. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Gambaran perselubungan homogen dengan bagian lateral lebih tinggi dibandingkan bagian medial disertai pendorongan trakea dan mediastinum ke arah kontralateral merupakan gambaran khas efusi pleura secara radiologis .000/mm3 menunjukkan suatu penyakit pleura karena keganasan. Selain itu CT scan dan MRI juga berperan dalam menentukan staging dari penyakit keganasan(5.5 Analisis cairan efusi pleura maligna Gambaran cairan pleura maligna dapat berwarna serous.4 Gambaran radiologis Ukuran efusi pleura maligna dapat bervariasi. mediastinum dan dinding dada. Adanya cairan pleura yang hemoragik dengan hitung eritrosit > 100. serohemoragik atau hemoragik. Pemeriksaan ultrasonografi thoraks lebih sensitif dibandingkin foto thoraks karena mampu mendeteksi cairan yang lebih sedikit ( 5 – 50 ml ). Timbulnya efusi .

(5) Kadar glukosa cairan pleura biasanya kurang dari 60 mg/dl atau rasio glukosa pada cairan pleura dibanding glukosa serum < 0.5. sedangkan sel . Penyebaran tumor yang luas sehingga pada pemeriksaan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura memiliki angka kepositifan yang lebih tinggi.6 Diagnosis Diagnosis efusi pleura maligna ditegakkan dengan pemeriksaan sitologi cairan pleura dimana ditemukannya sel – sel ganas atau pemeriksaan biopsi jaringan pleura.16) 2. Sel yang predominan pada hitung jenis sel efusi pleura maligna adalah sel – sel mononuclear sekitar 85 % dengan jumlah sel limfosit sekitar 45 %. Biasanya tumor primer pada pasien – pasien ini bukan pada pankreas.13.3 dimana berkisar antara 6. Pasien dengan pH cairan pleura yang rendah memiliki tingkat kepositifan sitologi cairan pleura dan biopsi pleura yang lebih tinggi dan harapan hidup yang lebih pendek dibanding pasien efusi pleura maligna dengan pH cairan pleura > 7.29.000/mm3. Penyebab rendahnya kadar pH pada efusi pleura maligna berhubungan dengan kombinasi produksi asam oleh cairan pleura dan blokade pergerakan CO2 keluar dari rongga pleura.95 – 7.pleura transudat berhubungan dengan atelektasis atau obstruksi limfatik pada stadium awal(5.6. Rendahnya kadar glukosa pada cairan pleura berhubungan dengan luasnya penyebaran tumor pada rongga pleura.12.14. Dari suatu penelitian didapatkan bahwa kadar amilase yang sangat tinggi pada pasien dengan efusi pleura maligna (>600IU/L) dapat berperan sebagai faktor prognostik yang jelek(6.7.3(5. Hal ini karena gangguan transfer glukosa dari darah ke cairan pleura dan meningkatnya penggunaan glukosa oleh tumor.7) Terjadi peningkatan konsentrasi amilase dalam cairan efusi pleura pada 10 % pasien dengan efusi pleura maligna. Sekitar sepertiga pasien dengan efusi pleura maligna memiliki pH cairan pleura dibawah 7. pasien dengan kadar glukosa cairan pleura yang rendah memiliki prognosis yang jelek.sel polimononuclear sekitar 15 %.6. Tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura berkisar 40 – .000 dan 10.16) Hitung leukosit cairan pleura pada efusi pleura maligna bervariasi dimana jumlah leukosit biasanya antara 1.3. Oleh karena penyebaran tumor yang luas. Secara umum tingkat kepositifan pemeriksaan sitologi cairan pleura lebih tinggi dibandingkan biopsi jaringan pleura dalam mendiagnosis efusi pleura maligna karena metastasis di pleura cenderung bersifat fokal.

memiliki tingkat kesensitifan yang lebih tinggi walaupun stadium metastasis masih awal. namun tersering lokasi lesi primer sudah diketahui saat suatu efusi pleura terdeteksi. pleurodesis. Langkah awal adalah menentukan lokasi dari lesi primer.20) Penatalaksanaan pada efusi pleura maligna meliputi(5. Torakosintesis Tindakan torakosintesis dilakukan untuk mengurangi keluhan sesak secara cepat dimana tindakan ini dapat dilakukan secara berulang. Pemeriksaan torakoskopi medik atau Video-assisted Thoracic Surgery (VATS) yang merupakan pemeriksaan invasif. Hal ini alasannya untuk menentukan pemberian kemoterapi karena kemoterapi merupakan terapi definitif berdasarkan kanker primer sebagai penyebab efusi pleura maligna.7.87 %.7. Pada kasus – kasus dengan kondisi pasien secara umum jelek maka tindakan torakosintesis berulang menjadi pilihan. cukup dilakukan observasi saja. shunt peritoneal dan pleurektomi. Jika proses keganasan sensitif dengan kemoterapi seperti karsinoma sel kecil dan limfoma. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti uji immunohistokimia dan tumor marker pada cairan pleura.22): A. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dibutuhkan tindakan untuk mengeluarkan cairan.15. C.16.18.7 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan efusi pleura maligna adalah untuk mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.3. Namun jika terjadi rekurensi yang cepat maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan pleurodesis. sedangkan biopsi jaringan pleura 39 – 75 %. tetapi banyak juga pasien yang memerlukan tindakan intervensi lokal untuk menghilangkan gejala seperti torakosintesis. Pemeriksaan uji immunohistokimia dan tumor marker berguna untuk membedakan suatu efusi pleura ganas atau tidak(5.7. B. pengobatan kemoterapi akan dapat mengontrol efusi pleura (5. Observasi Pada pasien dengan efusi pleura maligna yang sedikit dan tanpa gejala maka tidak diperlukan tindakan.18) 2. Chest tube drainase Pemasangan chest tube berguna untuk drainase cairan sehingga mengurangi keluhan sesak nafas.13.19.15.20. Selain itu chest tube juga diperlukan untuk tindakan pleurodesis . Beberapa efusi pleura maligna respon terhadap pemberian kemoterapi sistemik.21.

Pleurektomi Pleurektomi merupakan tindakan membuang pleura parietal dimana tindakan ini dapat digunakan untuk mengontrol efusi pleura maligna. bahan antineoplastik lain yang dapat digunakan sebagai bahan pleurodesis seperti nitrogen mustard dan mitoxantrone(5. Selain itu juga dilakukan pada pasien dengan efusi pleura persisten dan paru ipsi lateral mengalami “trapped lung” dimana paru tidak kembang sehingga pleurodesis dikontraindikasikan.7) Tindakan memasukkan bahan untuk pleurodesis dapat melalui chest tube atau torakoskopi.D. Pleuroperitonial Shunt Pleuroperitonial shunt merupakan tindakan pilihan pada pasien dengan gagal pleurodesis. Pemasangan kateter indwelling ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki produksi cairan efusi pleura lebih dari 1000 ml per minggu. Meskipun tindakan ini lebih invasif dimana cairan khilous dari rongga pleura dialirkan ke dalam rongga abdomen supaya cairan dapat diserap sehingga kehilangan protein dapat diminimalkan. namun tindakan ini terutama untuk pasien dengan efusi khilous. Indwelling pleural catheter Kateter indwelling dipasang pada pasien dengan efusi pleura maligna yang berulang dan tidak perlu berulang datang ke rumah sakit karena drainase dapat dilakukan sendiri oleh pasien. Berbagai bahan dapat digunakan untuk tindakan pleurodesis seperti talc. Berdasarkan review terhadap beberapa penelitian disimpulkan bahwa pleurodesis merupakan pilihan terapi yang optimal untuk efusi pleura maligna dengan angka keberhasilan tinggi dan angka mortality rendah(19) F. Penggunaan bleomisin untuk pleurodesis pada efusi pleura maligna secara signifikan lebih baik dibanding tetrasiklin dan talc karena bleomisin juga berfungsi sebagai anti neoplastik. . doksisiklin dan bleomisin. Pleurodesis Pleurodesis merupakan suatu tindakan untuk melengketkan pleura visceral dan pleura parietal dengan membuat peradangan steril sehingga membentuk jaringan fibrotik dengan menggunakan bahan sclerosing. Pleurektomi dilakukan pada 2 keadaan yaitu : Pasien yang sedang menjalani torakotomi diagnostic dimana jika ditemukan keganasan maka pleurektomi parietal berguna untuk mencegah efusi berulang. namun melalui VATS lebih efektif dan aman. Selain bleomisin. tetrasiklin. G. E.

3. sedangkan nyeri dada dapat diberikan analgetik. Simptomatis Dua keluhan utama yang berhubungan dengan efusi pleura maligna yaitu sesak nafas dan nyeri dada. 2. Faktor lain yang berhubungan dengan prognosis yang jelek adalah kadar pH cairan pleura yang kurang dari 7.8 Prognosis Prognosis pasien dengan efusi pleura maligna biasanya tidak bagus. Terapi simptomatis untuk sesak nafas dapat diberikan oksigen. Faktor paling penting yang mempengaruhi perkiraan harapan hidup pada pasien dengan efusi pleura maligna adalah sumber dari tumor.H.7) . Semua faktor prognosis jelek ini mencerminkan penyebaran tumor yang lebih luas pada rongga pleura (5. kadar glukosa cairan pleura < 60 mg/dl atau LDH cairan pleura lebih dari 2 kali nilai normal LDH serum.20.

dahak putih encer. Riwayat batuk . Sesak dirasakan saat melakukan aktivitas ringan – sedang. dahak berwarna putih encer. hilang timbul. Sesak saat tidur telentang sehingga pasien tidur dengan posisi duduk. : 5 + 0. : Konjungtiva tidak anemis dan sclera tidak ikterik. emosi atau makanan. Riwayat terbangun malam hari karena sesak ada. Pasien post mastektomi sinistra atas indikasi karsinoma mammae 2 tahun yang lalu dan telah menjalani kemoterapi sebanyak 12 kali dengan sindaxel 30 mg dan sisplatin 60 mg.Laporan Kasus Seorang pasien wanita umur 42 tahun masuk melalui Instalasi Gawat Darurat dengan Keluhan utama Sesak nafas meningkat sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. tidak dikontrol teratur.batuk lama sejak 1 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang. Batuk darah tidak ada Nyeri dada tidak ada Demam tidak ada Riwayat bengkak pada kaki ada. tidak dipengaruhi cuaca. Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Mata : Komposmentis kooperatif : 130 / 100 mmHg : 130 x/menit : 30 x/menit : Afebris. Batuk – batuk meningkat sejak 1 minggu yang lalu. Sekarang pasien sedang minum tamoflex 1 x 20 mg Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dan tidak memiliki kebiasaan merokok. Riwayat sesak nafas sudah mulai dirasakan sejak 1 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas tidak menciut. Jugular venous pressure Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus tidak tampak : Ictus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V .

04 ST-T change (-). LVH (+).Perkusi Auskultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Batas atas RIC II. Axis normal.000 Hasil Elektrokardiografi Sinus Takikardi.16 QRS duration 0. Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba dan tidak ditemukan adanya asites. Suara nafas kiri melemah hingga menghilang dari regio intercostal VIII kebawah. kiri 1 jari lateral LMCS RIC V : Bunyi jantung S1 S2 reguler. cepat. Hasil Laboratorium Hb 11. Auskultasi : Suara nafas kanan melemah hingga menghilang dari RIC VII kebawah. Na /K /Cl 139 / 3.9 / 101. kanan LSD.9 gr%. ronki dan wheezing tidak ada. Gula darah random 122 gr%. RVH (-) .800 /mm3.3 % dan Trombosit 349. Hematokrit 36. gallop (-). P wave normal. QRS rate 130 x/menit. Ekstremitas : Teraba hangat dan adanya pitting oedem di kedua tungkai. PR interval 0. : Simetris kiri dan kanan : Fremitus dada kanan melemah dibanding kiri : Kanan redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah Kiri redup hingga pekak dari regio intercostal VII kebawah. Leukosit 13. mur mur sulit dinilai.

Rontgen Thoraks Hasil Echocardiograpy tanggal 13-12-2010 Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A : Normal :<1 : Normal : Normal EF 80 % Kesan : Normal Hasil Echocardiograpy tanggal 18-07-2011 - Dimensi ruang jantung Kontraktilitas LV : LV sedikit dilatasi : Menurun EF 47 % .

Input cairan 1200 ml.Alganax 1 x 0. Pada pemeriksaan JVP 5+0. Pada tanggal 30 Juli 2011 keluhan sesak berkurang.25 mg . berdebar – debar dan adanya mual tanpa muntah. output 2000 ml dan balance .Lasix 2 x 1 ampul Pada tanggal 26 Juli 2011 dilakukan torakosintesis cairan pleura dextra dimana didapatkan cairan ± 5 ml cairan serohemoragik. frekuensi nadi 108 x/menit dan frekuensi nafas 20 x/menit. suara jantung S1 S2 reguler cepat.- Normokinetik Katup – katup struktur dan fungsi Doppler E/A Kesan : *   LV sedikit dilatasi : Hipokinetik septo apical : TR Mild :<1 Disfungsi sistolik dan diastolik TR Mild Hasil CT scan Thorak tanggal 06-12-2010 Tampak multipel nodul di parahiler dextra dan parakardial bilateral Trakea dan bronkus primer dextra maupun sinistra tidak tampak penyempitan maupun deviasi Jantung tidak membesar Tampak pembesaran kelenjar getah bening bronkopulmonary bilateral Tidak tampak efusi pleura Kesan : Pulmonary metastasis + lymphadenopathy Diagnosis CHF fungsional klas III ec HHD + Efusi pleura dextra ec susp metastasis keganasan + Post kemoterapi ec Ca mammae Terapi . Pada pemeriksaan fisik tekanan darah 104/64 mmHg.Valsartan 1 x 80 mg . murmur (-) dan gallop (-). Cairan efusi pleura yang didapatkan dikirimkan untuk pemeriksaan analisis cairan pleura dan sitologi cairan pleura. Tindakan torakosintesis dihentikan karena tidak didapatkan lagi cairan yang keluar.5 mg .Digoxin 1 x 0.

kekeruhan (+). HDL 36. Pada observasi tanggal 5 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Hasil konsul dengan konsulen paru dianjurkan tunggu hasil sitologi cairan pleura sambil observasi. Leukosit 10. Kreatinin 0. eritrosit. SGPT 30. Jumlah sel 13. Bilirubin total 0. Terapi lasik injeksi distop dan diberikan lasik tablet 1 x 40 mg. Trombosit 398. frekuensi nadi 104 x/menit.125 mg dan ditambahkan domperidon 2 x 1 tablet karena adanya keluhan mual.2.900. frekuensi nadi 96 x/menit. Terapi lasik injeksi diturunkan jadi 1 x 1 ampul. Pada JVP sudah berkurang jadi 5-0 cmH2O dan oedem tungkai sudah tidak ada.8. Kalium 3. secara makroskopik berwarna kuning kemerahan.5.7.0 gr%. Anjuran CT scan thoraks untuk menentukan adanya gambaran metastasis. murmur (-) dan gallop (-). sel – sel limfosit. Protein 5. beberapa kelompokan polimorf yang tersusun seperti kelenjar dengan inti sebagian vesikuler. Hasil analisis cairan pleura didapatkan .cairan -800 ml. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Pada tanggal 4 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Pada tanggal 2 Agustus 2011 keluhan sesak nafas sudah berkurang. Total kolesterol 179. Globulin 3. Total protein 7. Untuk efusi pleura sinistra tidak dianjurkan untuk tapping karena cairan sedikit. Terapi Digoxin diturunkan jadi 1 x 0. frekuensi nadi 96 x/menit. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. tekanan darah 110/72 mmHg. tekanan darah 114/75 mmHg. Natrium 140. staging dan cairan efusi. Rivalta (+).1. . Gula darah puasa 86 gr/dl. Hasil sitologi cairan pleura didapatkan pada sediaan apus cairan pleura tampak sebaran mesotel. Hasil analisis cairan pleura ini menunjukkan cairan efusi pleura eksudat.5. frekuensi nafas 24 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. Selain sel PMN dan MN juga ditemukan sel yang menyerupai blast sehingga dianjurkan untuk pemeriksaan sitologi cairan pleura. Hasil pemeriksaan darah lengkap Hb 12.6. LDH 1804. Gula darah 105. Selanjutnya pasien direncanakan untuk mobilisasi dulu tapi pasien minta pulang. Hematokrit 38%. tekanan darah 115/83 mmHg. Trigliserida 104. Gula darah 2 jam post prondial 168 gr/dl. Pada pemeriksaan JVP 5-0 cmH2O dan oedem tungkai tidak ada. frekuensi nafas 20 x/menit dan suara jantung S1 S2 reguler. murmur (-) dan gallop (-). murmur (-) dan gallop (-).000. LDL 122. Kalsium 9.0. Clorida 99. Hasil ini memberi kesan suatu metastasis adenokarsinoma.350. SGOT 26. sel PMN 13 % dan sel MN 87 %. Ureum 26. Albumin 4.

sesak nafas dengan aktivitas dan frekuensi nadi yang lebih dari 120 kali/menit. sesak saat aktifitas. Berdasarkan kriteria Framingham tentang kriteria diagnosis congestive heart failure dimana terdapat kriteria mayor dan kriteria minor. central venous pressure > 12 mmHg. Hasil pemeriksaan electrocardiography ditemukan gambaran sinus takikardi dan adanya suatu hipertrofi ventrikel kiri. orthopnoe. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya hipertensi. efusi pleura dan takikardi > 120 kali/menit) Pada pasien ini ditemukan adanya kriteria mayor yang meliputi. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa paroxysmal nocturnal dyspnea.i Carcinoma mammae. Sementara itu kriteria minor berupa oedem tungkai bilateral. hepatomegali. batuk malam hari. Diagnosis congestive heart disease ditegakkan dengan apabila ditemukan 2 kriteria dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. orthopnoe atau paroksismal nocturnal dyspnea. frekuensi nadi dan nafas yang meningkat. Oleh karena itu berdasarkan data di atas maka diambil kesimpulan bahwa pada pasien ini di diagnosis sebagai suatu congestive heart failure. kardiomegali. Derajat klinis pada pasien dengan congestive heart failure ditentukan dengan klasifikasi dari New York Heart Association ( NYHA ) berdasarkan keterbatasan pasien terhadap aktivitas. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu. gallop S3.5 kg dan adanya oedem paru akut. batuk malam hari. Sementara itu dari kriteria minor ditemukan adanya oedem kedua tungkai. respon pengobatan berupa penurunan berat badan > 4.ANALISIS KASUS Seorang pasien perempuan umur 42 tahun dirawat dengan diagnosis Congestive Heart Failure fungsional klas III ec Hipertensi Heart Disease + Efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan + Post kemoterapi a. peningkatan jugular venous pressure. . disfungsi sistolik dan diastolik dan adanya tricuspid regurgitasi yang ringan. batuk dan riwayat bengkak pada kedua tungkai. ortopnoe atau paroxysmal nocturnal dyspnea. ronkhi yang melebihi 10 cm dari basal paru. Sementara dari hasil pemeriksaan echocardiography menunjukkan adanya dilatasi ventrikel kiri. Pasien didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure fungsional klass III et causa Hipertensi Heart Disease. kardiomegali dan disfungsi ventrikel kiri. peningkatan jugular venous pressure dan oedem pada kedua ekstremitas bawah. disfungsi ventrikel kiri. Kriteria mayor meliputi.

serta disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium. Hasil anamnesis mendapatkan adanya riwayat mastektomi sinistra atas indikasi carcinoma . Pemberian diuretik pada pasien ini dengan lasik injeksi yang merupakan loop diuretik. Pemberian diuretik ini memberikan hasil dengan berkurangnya oedem tungkai dan turunnya tekanan vena jugular. Valsartan berguna untuk manangani masalah hipertensi pada pasien ini. dan sistem konduksi jantung. Pasien didiagnosis tambahan suatu efusi pleura bilateral ec metastasis keganasan. berbagai penyakit sistem konduksi.25 mg. Hal ini didukung oleh hasil EKG dan echocardigraphy yang menunjukkan adanya LVH dan adanya disfungsi sistolik dan diastolik. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Oleh karena itu maka dosis digoxin diturunkan menjadi 0.Klasifikasi NYHA dibagi menjadi 4 klas yaitu : Klas 1 bila tidak ada keluhan saat aktivitas biasa Klas II bila ada keluhan saat aktifitas ringan Klas III bila ada keluhan timbul dengan aktifitas apapun Klas IV bila sesak ada walaupun saat istirahat sehingga pasien hanya terbatas ditempat tidur. dan gagal jantung(23) Penatalaksanaan pada pasien ini dengan Digoxin tablet 1 x 0.125 mg. pembuluh darah koroner. yang bermanifestasi klinis sebagai angina atau infark miokard. frekuensi nadi mulai turun dan adanya keluhan mual. Valsartan tablet 1 x 80 mg dan Lasix injeksi 2 x 1 ampul. penyakit arteri koroner (CAD). Selanjutnya dalam masa rawatan terapi lasik injeksi selanjutnya diturunkan menjadi 1 x 1 ampul karena oedem tungkai tidak ada lagi dan JVP 5-0 cmH2O dan terapi lasik injeksi distop karena pasien semakin membaik dan diganti dengan lasik tablet.25 mg. Hipertensi yang tidak terkontrol dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard. Pemberian digoksin pada pasien dewasa dengan gagal jantung dan fungsi ginjal normal diberikan dengan dosis 0. aritmia jantung ( terutama fibrilasi atrium). Pada pasien ini keluhan sesak yang timbul pada setiap aktivitas sehingganya berdasarkan klasifikasi NYHA pasien ini termasuk dalam klas III Penyebab gagal jantung pada pasien ini disebabkan oleh penyakit hipertensi. Digoksin dapat memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan fungsi ventrikel kiri dan mengurangi frekuensi jantung. Dalam masa rawatan keluhan sesak pasien sudah berkurang.

a.6 c. bendungan pada vena.5 dan kadar LDH cairan pleura yang tinggi melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum. Pada proses keganasan didapatkan cairan efusi pleura yang bersifat eksudat. Dari gambaran radiologis tampak gambaran seperti efusi pleura pada kedua kedua paru tapi dengan jumlah yang sedikit. Pada pasien ini analisis cairan pleura didapatkan rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Rasio protein cairan pleura dan protein serum > 0. Hanya sekitar 30 – 50 % efusi pleura keganasan yang memiliki cairan tidak berwarna kemerahan.. Hasil dari sitologi cairan pleura menunjukkan efusi pleura pada pasien ini suatu proses metastasis keganasan dimana pada pasien ini berasal dari carcinoma mammae. Hal ini membuktikan bahwa cairan efusi pleura yang terbentuk merupakan suatu efusi pleura maligna. Pada kriteria Light disebutkan bahwa kriteria suatu cairan eksudat meliputi salah satu dari . Terjadinya peningkatan permeabilitas ini terbukti dengan tingginya kadar LDH cairan pleura. Hasil analisis cairan pleura pada pasien ini menunjukkan suatu cairan yang eksudat berdasarkan pada kriteria Light (1). Gambaran cairan pleura yang berwarna serohemoragik atau hemoragik menunjukkan ke arah suatu efusi pleura karena keganasan baik primer di paru maupun suatu metastasis. Dilakukan torakosintesis pada pleura dekstra dan didapatkan cairan sebanyak 5 ml yang berwarna serohemoragik. angiogenesis yang diinduksi oleh tumor dan meningkatnya permeabilitas kapiler.5 b. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler sehingga memudahkan perpindahan protein ke rongga pleura. Kadar LDH cairan pleura melebihi 2/3 kadar normal tertinggi LDH serum.mammae. Setelah tindakan mastektomi 2 tahun yang lalu pasien menjalani tindakan kemoterapi dengan menggunakan paclitaxel 30 mg dan sisplatin sebanyak 12 kali. hanya sekitar 5 % cairan pleura maligna yang bersifat transudat. Hasil ini didukung dengan hasil CT scan thorak sebelumnya dimana didapatkan adanya gambaran pulmonary metastasis berupa multiple nodul dikedua lapangan paru. Setelah lengkap maka selanjutnya pasien diberikan tamoxifen 1 x 20 mg. Dari semua hasil pemeriksaan ini didapatkan kesimpulan bahwa sudah terjadi metastasis dari carcinoma mammae pada kedua paru berupa gambaran multipel nodul dan efusi pleura. . Timbulnya cairan efusi pleura yang hemoragik disebabkan oleh invasi langsung sel tumor ke pembuluh darah. Rasio LDH cairan pleura dan LDH serum > 0. sehingganya cairan efusi pleura pada pasien ini merupakan eksudat.

chest tube atau kateter indwelling. Apabila cairan efusi pleura yang timbul bersifat masif dan berulang maka dapat dilakukan tindakan pleurodesis. Tindakan drainase yang dilakukan dapat berupa torakosintesis. Pada efusi pleura yang sedikit hanya dilakukan observasi. Prognosis pada pasien ini adalah jelek karena sudah terbukti terdapatnya metastasis sel – sel kanker mammae ke paru dan pleura. Hal ini disebabkan oleh jumlah cairan efusi pleura pada pasien ini sedikit dan tidak memiliki keluhan akibat cairan efusi pleura. Namun bila dalam masa observasi terjadi pertambahan cairan sehingga menimbulkan keluhan maka dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan untuk drainase cairan. . Tindakan pleurodesis ini dilakukan dengan memasukkan zat sklerosan ke dalam rongga pleura melalui chest tube atau torakoskopi.Penatalaksanaan terhadap efusi pleura tergantung pada ukuran efusi yang terbentuk. Pada pasien ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah observasi. Pilihan zat sklerosan pada kasus ini adalah bleomisin karena juga bersifat anti neoplastik. namun apabila cairan efusi pleura masif maka harus dilakukan drainase untuk mengurangi keluhan pasien.

Tennesse 2007 Broaddus VC. Elsevier. Agus dwisusanto. The McGraw-Hill companies.143-54 13.13-23 12. Light RW. Ponikowski P. Murray JJ. Broaddus VC. NICE. Peters JI. Chronic heart failure.p. Dalam Alvin kosasih. Philadelphia 2008 p. Dalam Jusuf wibisono. PDPI cabang Banten 2008. NHS 2007. Lippincott williams & wilkins.2002:p. Editor Buku ajar ilmu penyakit paru 2010. et al.Textbook of respiratory medicine. Slamet hariadi. Temmasung R pakki. Editor Diagnosis dan tatalaksana kegawatdaruratan paru. In Maser RJ. 3. Efusi pleura. Congestive heart failure : diagnosis. Congestive heart failure. ACCF/AHA. 5. 6. Pleural diseases 5th edition. Heart Foundation.p. European heart journal (2008). Francis GS. Respir care 2006. 7.111-21 15. Guidelines for the prevention. In Fishman AP.403-412 Jessup M. Slamet hariadi. National Institute for Health and Clinical Excellence. Casey DE. pathophysiology. Hadder & Stoughton ltd. Lee YC. The Undiagnosed pleural effusion. 8. Malignant pleural effusion. 4.1505-1515 Zdanowicz MM. Solal AC.p. Dasar – dasar ilmu penyakit paru. National Heart Foundation of Australia 2011.1-12 11. American journal of pharmaceutical education vol 66. Abraham WT. Departemen ilmu penyakit paru FK Unair RS.180-185 Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Feldman AM. Efusi pleura ganas.p. update october 2011.51(4). Robinson BW. Clin chest med. Philadelphia 2010 Sahn SA. p 55-63 . p.119:p. Elias JA. management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. London 2008 p. Tintin martini.309-319 14.Airlangga university press surabaya 2008.1-54 2. Fishman JA et al.2010:p. Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults 2009.1-86 Dickstein K. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Winariani.Circulation 2009. 9.1977-2016 Light RW.Dr. theraphy and implications for respiratory care. Anatomy of the pleura. 27(2006) p. Ed Fishman’s pulmonary diseases and disorders. detection and management of chronic heart failure in Australia. Hood Alsagaff. Temmasung R Pakki. Rahman NM.Soetomo 2010. Management of chronic heart failure. Martin TR ed.DAFTAR PUSTAKA 1. Ed Textbook of pleural diseases second edition. Wilson PAP. Abdul Mukty. Tumors of pleura. Goniats TG. In Light RW. Wang NS.29:2388-2442 Figueroa MS. Filippatos G. 10.

Turkyilmaz A. Aydin. Management of malignant pleural effusion.128-42 23.818-23 20. Esan A et al. Almeida FA. Raoof S. Veronesi G et al. 2009.10:208-17 18. p. Bishay A. Uzbeck MH. Malignant pleural effusion : Appropriate treatment approaches. Annals of thoracic medicine 2007. Zahid I.16.513-46 17. Phillips RA. Hypertens res vol 28.186-93 19. Pleural disease. Sahn SA. Ngurah rai. Video-assisted management of malignant pleural effusion in breast carcinoma. Diamond JA. Adv Ther (2010) 27(5) p. Intepe YS.1-14 21. J Peny dalam.41(2009) p. Efusi pleura maligna: Diagnosis dan penatalaksanaan terkini. Bille A. Gasparri R. 2005:p.2:p. Hipertensive heart disease. Northbrook 2009. Scarch M. EAJM. In ACCP pulmonary medicine board review 25th edition. American cancer society vol 106 (2006). What is the best treatment for malignant pleural effusion ? Interactive cardiovascular and thoracic surgery 12(2011) p. Eroglu A. Leo F. p 271-6 22. Update on pleural diseases 2007.191202 . Routledge T. Sarkiss MG et al.