ISI 3.

1 Definisi

Infeksi Saluran Kemih (ISK) keadaan ditemukannya mikrorganisme di dalam urin dalam jumlah tertentu. Dalam keadaan normal, urin juga mengandung mikroorganisme, umumnya sekitar 102 hingga 104 bakteri/ml urin. Pasien didiagnosis infeksi saluran kemih bila urinnya mengandung lebih dari 105 bakteri/ml (Coyle dan Prince, 2005).

Penderita infeksi saluran kemih tidak mengalami gejala, namun umumnya mempunyai gejala yang terkait dengan tempat dan keparahan infeksi. Gejala gejala dapat meliputi berikut ini, sendirian atau bersama-sama: 1) Menggigil, demam, nyeri pinggang, sering mual dan muntah (biasanya terkait dengan pielonefritis akut); dan 2) Disuria, sering atau terburu-buru buang air kecil, nyeri suprapubik dan hematuria yang biasanya terkait dengan sistitis (Schaeffer, 1994).

Beberapa istilah infeksi saluran kemih yang sering dipergunakan di dalam klinik ialah: (Tessy dkk, 2004). 1. Asymptomatic Significant Bacteriuria (ASB) ialah bakteriuria yang bermakna tanpa disertai gejala. 2. Bacterial cyititis ialah sindrom yang terdiri dari: a. sakit waktu kencing b. sering kencing (siang maupun malam) 3. Abacterial cystitis (urethra syndrome) ialah sindrom yang terdiri dari: a. sakit waktu kencing b. sering kencing tanpa disertai bakteri di dalam kandung kemih

Infeksi saluran kemih terkomplikasi (complicated urinary tract infection). uretritis (uretra). Infeksi saluran kemih bagian atas terdiri dari pielonefritis yaitu infeksi yang melibatkan ginjal (Coyle dan Prince. batu saluran kemih. abses ginjal. .2 Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih Dari segi anatomi infeksi saluran kemih dapat diklasifikasikan menjadi 2 macam yaitu infeksi saluran kemih bagian atas dan infeksi saluran kemih bagian bawah. 2005). serta prostatitis (kelenjar prostat). jenis dan lama penatalaksanaan. Infeksi sa luran kemih bagian bawah terdiri dari sistitis (kandung kemih). 2004). yaitu bila infeksi saluran kemih tanpa faktor penyulit dan tidak didapatkan gangguan struktur maupun fungsi saluran kemih. yaitu bila terdapat hal – hal tertentu sebagai infeksi saluran kemih dan kelainan struktur maupun fungsional yang merubah aliran urin seperti obstruksi aliran urin . tumor ginjal. 2004). 2. serta resiko terjadinya perburukan dan gejala sisa infeksi saluran kemih (Suwitra dan Mangatas. kista ginjal. Infeksi saluran kemih (ISK) dari segi klinik dibagi menjadi: 1. residu urin dalam kandungan kemih (Suwitra dan Mangatas. Terdapat perbedaan yang bermakna antara infeksi saluran kemih terkomplikasi dan tidak terkomplikasi dalam hal kebutuhan pemeriksaan penunjang untuk penegakan diagnosis. Infeksi saluran kemih tanpa komplikasi (simple/ uncomplicated urinary tract infection).3.

3. penggunaan diafragma sebagai alat kontrasepsi. kela inan pada urethra. kurang masukan cairan dan kateterisasi (Knowles. menopause.3. terutama pada pasien yang mendapatkan kateterisasi urin (Bint dan Berrington.4 Patogenesis Secara umum mikroorganisme dapat masuk ke dalam saluran kemih dengan tiga cara yaitu: 1. 2005). Bakteribakteri ini juga sering ditemui pada kasus infeksi nosokomial. faktor la in yang dapat meningkatka n resiko terjadinya infeksi saluran kemih antara lain. . inflamasi atau pembesaran pada prostat. Organisme terakhir dapat ditemui pada kasus-kasus infeksi saluran kemih wanita muda yang aktif kegiatan seksualnya. Enterococci dan Staphylococcus saprophyticus. 2003). Selain karena bakteri. 2. disebut demikian bila sebelumnya terjadi infeksi pada ginjal yang akhirnya menyebar sampai ke dalam saluran kemih melalui peredaran darah. coli yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap 80% kasus infeksi. 20% sisanya disebabkan oleh bakteri Gram negatif lain seperti Klebsiella dan spesies Proteus. immobilitas. Enterobacter dan spesies Serratia. batu ginjal. dan bakteri Gram positif seperti Cocci. kehamilan.3 Etiologi Mikroorganisme yang paling umum menyebabkan infeksi saluran kemih sejauh ini adalah E. Infeksi saluran kemih yang berhubungan dengan abnormalitas struktural saluran kemih sering disebabkan oleh bakteri yang lebih resisten seperti Pseudomonas aeruginosa . memiliki banyak pasangan dalam aktivitas seksual. Asenden yaitu jika masuknya mikroorganisme adalah melalui uretra dan cara inilah yang paling sering terjadi. Hematogen (desenden).

Nyeri suprapubik dan daerah pelvis. polakisuria.5 Gejala klinis Gejala klinis infeksi saluran kemih tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien tanpa gejala. Tenesmus ialah rasa nyeri dengan keinginan mengosongkan kandung kemih meskipun telah kosong. jika masuknya mikroorganisme melalui sistem limfatik yang menghubungkan kandung kemih dengan ginjal namun yang terakhir ini jarang terjadi (Coyle dan Prince. . Stranguria yaitu kencing yang susah dan disertai kejang otot pinggang yang sering ditemukan pada sistitis akut. 2005). Nokturia ialah cenderung sering kencing pada malam hari akibat kapasitas kandung kemih menurun. 2004). demam. Pengunaan kateter seringkali menyebabkan mikroorganisme masuk ke dalam kandungan kemih. 2007).3. Gejala yang sering ditemukan ialah disuria. itulah sebabnya mengapa penderita infeksi saluran kemih cenderung meningkat pada rentang usia ini ( Romac. Jalur limfatik. serta kadang-kadang perasaan kacau yang timbul mendadak (Tjay dan Rahardja. 1992). Polakisuria terjadi akibat kandungan kemih tidak dapat menampung urin lebih dari 500 mL karena mukosa yang meradang sehingga sering kecing. demam. prostatimus yaitu kesulitan memulai kencing dan kurang deras arus kencing. Ditemukan juga enuresis nokturnal sekunder yaitu mengompol pada orang dewasa. ngompol malam hari dan hambatan pertumbuhan sedangkan pada orang lansia juga malaise. Nyeri uretra. sakit perut. dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan. kolik ureter dan ginjal (Tessy dkk. Gejala pada anak-anak terjadi malaise umum. 3. Orang lanjut usia yang sukar buang air kecil umumnya menggunakan kateter untuk memudahkan pengeluaran urin. inkontinensi. Hal ini biasanya disebabkan kurang higienisnya alat ataupun tenaga kasehatan yang memasukkan kateter.

et al. menggigil. Waktu paruh dengan pemberian oral. mual. muntah. 1. Pasien infeksi saluran kemih bagian bawah.. Sekitar 44% trimetoprim dan 70% sulfametoksazol terikat dengan protein.Gejala klinis infeksi saluran kemih sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut: (Tessy dkk. malaise. demam. Dan mekanisme kerja trimetoprim adalah menghambat reduksi asam dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat. pengangkatan bakteri penyebab. Pasien infeksi saluran kemih bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala. trimetoprim adalah 8-11 jam dan sulfametoksazol adalah 10-12 jam. 1994). rasa tidak enak. Sulfametoksazol dan Trimetoprim  Mekanisme Kerja Obat Mekanisme kerja sulfametoksazol dengan mengganggu sintesa asam folat bakteri dan pertumbuhan lewat penghambat pembentukan asam dihidrofolat dari asam para-minobenzoat.6 Terapi Tujuan dan pengobatan infeksi saluran kemih adalah untuk menurunkan morbiditas berupa simptom. 2004). 2. keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikitsedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapubik. Berikut ini adalah deskripsi beberapa agen antimikroba yang umum digunakan dalam terapi infeksi saluran kemih: 1.  Data Farmakokinetik Trimetoprim-Sulfametoksazol diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian oral. atau nyeri di pinggang. 3. Trimetoprim dimetabolisme menjadi . mencegah agar tidak terjadi rekurensi dan kerusakan struktur orga n saluran kemih (Junizaf.

 Data Farmakokinetik Dari sifat farmakokinetik. Sefalosporin  Mekanisme Kerja Obat Sefalosporin bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel mikroba. sefalosporin diibedakan menjadi 2 golongan.bentuk yang lebih kecil dan sulfametoksazol mengalami biotransformasi menjadi senyawa tidak aktif. Penisilin  Mekanisme Kerja Obat Penisilin bersifat bakteriasid yang bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel. Obat ini diekskresi ke urin dalam kadar terapeutik. dan sefadroksil dapat diberikan per oral karena diabsorbsi melalui saluran cerna. tapi penetrasi ke dalam cairan otak kurang baik kecuali jika selaput otak mengalami infeksi. Sefaleksin. sefaklor. Contoh Sediaan : Amoksisilin. Ampisilin 3.  Data Farmakokinetik Obat ini berdifusi dengan baik di jaringan dan cairan tubuh. Contoh sediaan : Bactoprim (Combiphar). Beberapa . Sefalotin dan sefapirin umumnya diberikan secara intravena karena menimbulka iritasi pada pemberian intramuskular. sefradin. Sefalosporin lainnya hanya dapat diberikan parenteral. Primadex (Dexa Medica) 2.

Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. sefotaksim. kadar sefalosporin generasi ketiga dalam cairan mata relatif tinggi. Selain itu sefalosporin juga melewati sawar plasenta. Kadar dalam empedu umumnya tinggi. Tetrasiklin  Mekanisme Kerja Obat Tetrasiklin adalah bakteriostatik yang bekerja menghambat sintesis protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal.  Data Farmakokinetik . Oleh karena itu dosisnya harus disesuaikan pada pasien gangguan fungsi ginjal. terutama sefoperazon. sehingga bermanfaat untuk pengobatan meningitis purulenta. kecuali sefoperazon yang sebagian besar diekskresi melalui empedu. Kebanyakan sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh ke urin. mencapai kadar yang tinggi dalam cairan serebrospinal. seftisokzim. dan seftriakson.sefalosporin generasi ketiga misalnya moksalaktam. tapi tidak mencapai vitreus. Pada pemberian sistemik. Sefadroksil 4. tapi lebih aktif terhadap bakteri gram negatif Sefalosporin generasi ketiga : aktif terhadap Enterobacteriaceae dan bakteri gramnegatif lainnya Contoh Sediaan : Sefaklor. Perbandingan antar obat Sefalosporin generasi pertama : aktif terhadap kuman gram positif Sefalosporin generasi kedua : kurang aktif terhadap bakteri gram positif. mencapai kadar tinggi dalam cairan sinovial dan cairan perikardium.

Contoh Sediaan : Nitrofurantion. Aminoglikosida  Mekanisme Kerja Obat Aminoglikosida adalah bakterisid yang menghambat sintesis protein.  Data farmakokinetik Nitrofurantoin diekskresikan di urin melalui filtrasi dan sekresi. 6. Aminoglikosida berikatan dengan subunit ribosomal 30S dengan mengganggu sintesis protein melalui 3 cara yaitu : menghambat kompleks inisiasi. .Tetrasiklin diabsorbsi 60-80%. Fluorokuinolon  Mekanisme Kerja Obat Fluorokuinolon bekerja menghambat DNA gyrase sehingga sintesis DNA kuman terganggu. dengan paruh waktu 6-12 jam. Nitrofurantoin  Mekanisme Kerja Obat Nitrofurantoin merusak dinding sel bakteri dan mengganggu metabolisme bakteri. Contoh Sediaan : Tetrasiklin. Doksisiklin 5. Berikatan dengan protein sekitar 20-65%. Macrotal (Combiphar) 7.

Karbapenem  Mekanisme Kerja Obat Karabapenem bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel Contoh Sediaan : Meropenem. dan gangguan polisom menjadi monosom nonfungsional. Contoh Sediaan : Tobramisin.kesalahan dalam membaca kode pada cetakan mRNA. Amikasin 8. Aztreonam .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful