BAB I PENDAHULUAN

Limfoma maligna adalah tumor ganas primer dari kelenjar limfe dan jaringan limfatik di organ lainnya. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH). Sel ganas pada penyakit Hodgkin berasal dari sel retikulum. Limfosit yang merupakan bagian integral proliferasi sel pada penyakit ini diduga merupakan manifestasi reaksi kekebalan seluler terhadap sel ganas tersebut. Limfoma non Hodgkin pada dasarnya merupakan keganasan sel limfosit.1,2 Belakangan ini insiden limfoma meningkat relatif cepat. Sekitar 90% limfoma Hodgkin timbul dari kelenjar limfe, hanya 10% timbul dari jaringan limfatik di luar kelenjar limfe. Sedangkan limfoma non Hodgkin 60% timbul dari kelenjar limfe, 40% dari jaringan limfatik di luar kelenjar. Jika diberikan terapi segera dan tepat, angka kesembuhan limfoma Hodgkin dapat mencapai 80% lebih. Prognosis limfoma non Hodgkin lebih buruk, tapi sebagian dapat disembuhkan. Dengan semakin mendalam riset atas limfoma maligna, kini dalam hal klasifikasi jenis patologik, klasifikasi stadium, metode terapi, diagnosis dan penilaian atas lesi residif dan berbagai aspek lain limfoma telah mengalami kemajuan pesat, hal ini sangat membantu dalam meningkatkan ratio kesembuhan limfoma.3,4 Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. Dalam makalah ini akan dibahas hubungan antara penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin dengan fokal infeksi dari gigi dan mulut.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

LIMFOMA MALIGNA 2.1 Definisi Limfoma Maligna adalah keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH).1 2.2 Etiologi Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi sering dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang ditemukan pada limfoma Burkitt. Terdapat kaitan jelas antara limfoma Hodgkin dan infeksi virus Epstein Barr. Pada kelompok terinfeksi HIV, insiden limfoma Hodgkin agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu manifestasi klinis limfoma Hodgkin yang terkait HIV sangat kompleks, sering kali terjadi pada stadium lanjut penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan, seperti sumsum tulang, kulit, meningen, dll.5,6 Infeksi virus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. Virus RNA, HTLV-1 berkaitan dengan leukemia sel T dewasa, virus imunodefisiensi humanus (HIV) yang menyebabkan AIDS, defek imunitas yang diakibatkan berkaitan dengan timbulnya keganasan limfoma sel B yang tinggi, virus hepatitis C (HCV) berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B indolen. Gen dari virus DNA, virus Epstein Barr (EBV) telah ditemukan terdapat di dalam genom sel limfoma Burkitt Afrika. Infeksi kronis Helicobacter pylori berkaitan jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi eliminasi H. Pylori dapat menghasilkan remisi pada 1/3 lebih kasus limfoma lambung. Defek imunitas dan menurunnya regulasi imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, termasuk AIDS, reseptor cangkok organ, sindrom defek imunitas kronis, penyakit autoimun.5,6 Patogenesis morbus Hodgkin mungkin kompleks dan masih banyak hal yang kurang jelas dalam bidang ini.

2

2.3 Sistem Limfatik Sistem limfatik adalah bagian dari sistem imun. Sistem limfatik terdiri dari:3,4 1) Pembuluh limfe Sistem limfatik memiliki jaringan terhadap pembuluh-pembuluh limfe. Pembuluhpembuluh limfe tersebut yang kemudian akan bercabang-cabang ke semua jaringan tubuh. 2) Limfe Pembuluh-pembuluh limfe membawa cairan jernih yang disebut limfe. Limfe terdiri dari sel-sel darah putih, khususnya limfosit seperti sel B dan sel T. 3) Nodus Limfatikus Pembuluh-pembuluh limfe terhubung ke sebuah massa kecil dan bundar dari jaringan yang disebut nodus limfatikus. Kumpulan dari nodus limfatikus ditemukan di leher, bawah ketiak, dada, perut, dan lipat paha. Nodus limfatikus dipenuhi sel-sel darah putih. Nodus limfatikus menangkap dan membuang bakteri atau zat-zat berbahaya lainnya yang berada di dalam limfe. 4) Bagian sistem limfe lainnya Bagian sistem limfe lainnya terdiri dari tonsil, timus, dan limpa. Sistem limfatik juga ditemukan di bagian lain dari tubuh yaitu pada lambung, kulit, dan usus halus. 2.4 Fisiologi dan peran sistim limfatik Sistim limfatik adalah suatu bagian penting dari sistem kekebalan tubuh, membentengi tubuh terhadap infeksi dan berbagai penyakit, termasuk kanker. Suatu cairan yang disebut getah bening bersirkulasi melalui pembuluh limfatik, dan membawa limfosit (sel darah putih) mengelilingi tubuh. Pembuluh limfatik melewati kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening berisi sejumlah besar limfosit dan bertindak seperti penyaring, menangkap organisme yang menyebabkan infeksi seperti bakteri dan virus. Kelenjar getah bening cenderung bergerombol dalam suatu kelompok seperti pada sekelompok besar di ketiak, di leher dan lipat paha. Ketika suatu bagian tubuh terinfeksi atau bengkak, kelenjar getah bening terdekat sering membesar dan nyeri. Hal berikut ini terjadi, 3

Limpa dan sumsum tulang adalah tempat pembentukan limfoma di luar kelenjar getah bening yang sering. limfosit dibentuk dalam sumsum tulang. Kehidupannya dimulai dari sel imatur yang disebut sel induk. mereka memproduksi antibodi.3. cairan limfatik dari tenggorokan mengalir ke dalam kelenjar getah bening di leher. limfosit dapat membelah secara abnormal atau terlalu cepat.3. Sisanya tetap tinggal di sumsum tulang dan menjadi matur disana sebagai sel B. di permukaan bakteri).7 Limfoma adalah suatu penyakit limfosit. jika seseorang dengan sakit leher mengalami ‘pembengkakan kelenjar’ di leher. dan atau tidak mati dengan cara sebagaimana biasanya. Mereka berperan untuk mengenali dan menghancurkan sel tubuh yang abnormal (sebagai contoh sel yang telah diinfeksi oleh virus). 4 . kebanyakan limfosit yang bersirkulasi dalam tubuh adalah sel T. hati atau yang jarang sekali di otak. bakteri yang telah menginvasi tubuh). suatu organ di puncak dada.4. Ia seperti kanker. yang kemudian ‘melekat’ pada permukaan sel asing dan menyebabkan perusakannya3.4 2. Dengan kata lain.1 Peran penting dari sel T dan sel B Ada dua jenis utama sel limfosit: • • Sel T Sel B Seperti jenis sel darah lainnya. Limfosit abnormal sering terkumpul di kelenjar getah bening. Jika sel ini bertemu dengan protein asing (sebagai contoh. tetapi pada beberapa orang limfoma terbentuk di perut. dimana organisme penyebab infeksi dapat dihancurkan dan dicegah penyebarannya ke bagian tubuh lainnya. sebagian limfosit bermigrasi ke timus.sebagai contoh. Bahkan. dimana limfosit yang terserang berhenti beregulasi secara normal. dimana mereka menjadi matur menjadi sel T. sebagai akibatnya kelenjar getah bening ini akan membengkak. Dalam keadaan normal. Seringkali lebih dari satu bagian tubuh terserang oleh penyakit ini. Pada awal masa kanak-kanak. suatu limfoma dapat terbentuk di mana saja. Sel T dan sel B keduanya berperan penting dalam mengenali dan menghancurkan organisme penyebab infeksi seperti bakteri dan virus. limfoma (kumpulan limfosit abnormal) juga dapat terbentuk di bagian tubuh lainnya selain di kelenjar getah bening.4 Sel B mengenali sel dan materi ‘asing’ (sebagai contoh.7 Karena limfosit bersirkulasi ke seluruh tubuh.

imunofenotiping dan respons terhadap terapi.3 Gambaran Histologik Anggapan pertama adalah bahwa status diferensiasi limfosit dapat dilihat dari ukuran dan konfigurasi intinya. Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.2 Epidemiologi Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada anak.5:1.6 3.4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun.000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerika Serikat. Limfoma non Hodgkin.1. 1. Gambaran penyakit yang progresif lebih sering didapatkan pada anak dibanding dewasa.6 5 . dan sel-sel limfoid kecil yang tidak beraturan bentuknya dianggap sebagai limfosit yang berdiferensiasi buruk. sel-sel limfoid yang kecil dan bulat dianggap sebagai sel-sel yang berdiferensiasi baik. seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 2.3. Demikian pula gambaran histopatologik difus sering didapatkan pada anak (90%) daripada gambaran noduler atau fotikuler pada dewasa. Limfoma non Hodgkin merupakan penyakit yang heterogen.1 Definisi Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. tergantung dari gambaran klinik.3. khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif. Anggapan kedua adalah sel-sel limfoid besar dengan inti vesikular dan mempunyai banyak sitoplasma yang biasanya berwarna pucat dianggap berasal dari golongan monosit makrofag (histiosit).LIMFOMA NON HODGKIN 3.1 3. hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan susunan syaraf pusat. Angka kejadiannya setiap tahun diperkirakan meningkat dan di AS 16.1 Lebih dari 45. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang dijumpai pada usia di bawah 2 tahun.

3. Dengan pemeriksaan tersebut di atas limfoma non Hodgkin pada anak dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok: 6 .1 Imunofenotiping1 Dengan pemeriksaan ini akan lebih jauh dapat mengetahui tentang Limfoma Non Hodgkin. sitogenetik maupun molekuler sehingga masih membingungkan.1 Kiel High grade Limfoma Burkitt’s dan bentuk lainnya Limfoblastik konvoluted Limfoblastik non klasifikasi Imunoblastik Sentroblastik Rappaport Difuse undifferentiated (Burkitt’s & non burkitt’s) Limfoblastik difus Histositik difus Working Formula High grade Small non cleaved cell Limfoblastik Imunoblastik sel besar Intermediate grade Difus sel besar Limfoma non Hodgkin pada anak seringkali mempunyai gambaran yang difus dan dimasukkan dalam 3 kategori gambaran histologik sebagai berikut: 1) Limfoblastik Burkitt’s (K) atau small non cleaved (WF) 2) Limfoblastik (WF) non Burkitt’s (K) 3) Imunoblastik dan sentroblastik (K) atau “large cell” (WF) Dua kelompok yang pertama paling banyak ditemukan yaitu mencapai 70-90% dari kasus yang terdiagnosis. Kiel (K). Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah dari Rappaport (R). Lukes dan Collins.1 Klasifikasi histopatologik LNH pada anak.1 Tabel 3.Klasifikasi histopatologik sangat komplek dan tumpang tindih dengan klasifikasi yang lain misalnya klasifikasi imunologik. Antibodi tersebut digolongkan dalam cluster differentiation (CD).1).3.3. WHO. khususnya dengan ditemukannya antibodi monoklonal yang dapat diidentifikasi adanya antigen permukaan baik pada sel B maupun sel T juga pada tingkat pematangan sel. dan Working Formulation (WF) (tabel II.

1) Proliferasi sel B yang ditandai dengan adanya imunoglobulin monoklonal di permukaan sel.3. 3. 3.3. Translokasi kromosom dan perubahan molekular sangat berperan penting dalam patogenesis limfoma.6 3.q21) adalah translokasi kromosomal abnormal yang paling sering dihubungkan dengan LNH.18)(q32. Beberapa infeksi virus berperan dalam patogenesis LNH.14) (q24. Lebih jauh lagi.2 Sitogenetik dan Biologi Molekuler1 Pemeriksaan sitogenetik dan biologi molekuler saat ini sangat berarti dalam membantu kita mengetahui proses limfoma non Hodgkin lebih mendalam tetapi belum dapat dipergunakan untuk tindakan terapi.5 Faktor resiko limfoma non Hodgkin Terdapat beberapa faktor resiko yang diketahui berpengaruh pada LNH. beberapa versi lainnya t(2. seperti virus Epstein Barr yang merupakan penyebab paling seringa pada limfoma Burkitt. regio q 23-q 24 t (8. walaupun demikian. 3. faktor-faktor resiko ini tidak diperhitungkan melebihi bagian kecil dari jumlah seluruh kasus limfoma non Hodgkin.limfoma pada pasien dengan imunocompremised dan penyakit Hodgkin. seperti translokasi kromosom dan infeksi virus. imunosupresi.2) (q24. banyak orang yang terpapar pada salah satu faktor resiko yang diketahui tidak menderita limfoma non Hodgkin. Pada kebanyakan pasien dengan limfoma non Hodgkin. namun LNH dapat disebabkan oleh abnomalitas sitogenik. 2) Proliferasi sel T 3) Proliferasi non T-non B Pembagian ini nampaknya hampir sama pada LLA.1 Infeksi sebagai faktor risiko limfoma non Hodgkin 7 .5. tidak ada penyebab penyakit yang dapat ditemukan.q11).3 Beberapa faktor resiko tersebut seperti infeksi.8) (p12.q32). Pada limfoma Burkitt’s sel tumor ditandai oleh adanya translokasi pada lengan panjang kromosom 8.4 Etiologi dan Patogenesis Penyebab pasti limfoma non Hodgkin tidak diketahui.p24) dan t(8. dan berhubungan dengan histologi dan imunofenotiping.dan faktor lingkungan. Translokasi t(14.

5.1 Ilustrasi Virus3 Orang dengan HIV positif lebih mungkin mengidap limfoma non Hodgkin dari pada orang lainnya.Beberapa infeksi virus telah memperlihatkan adanya hubungan dengan peningkatan limfoma non Hodgkin. 3 Virus Epstein-Barr adalah virus yang umum. dan limfomagenesis yang tidak terkontrol dari sel B dan sel T. ia dikaitkan dengan Limfoma Burkitt dan bentuk limfoma non Hodgkin yang berhubungan dengan imunosupresi. dalam sejumlah kecil kasus ekstrim. Akan tetapi. AIDS-yang berhubungan dengan limfoma non Hodgkin memberikan gambaran tidak seperti umumnya atau timbul disisi yang tidak umum dibandingkan dengan jenis limfoma non Hodgkin. Hal ini mungkin berhubungan dengan kemampuan virus dalam menginduksi stimulasi antigen kronik dan disregulasi sitokin yang menyebabkan stimulasi. 2. Munculnya limfoma non Hodgkin pada orang dengan HIV positif mengindikasikan bahwa full-blown AIDS telah terjadi. proliferasi.3Beberapa virus tersebut antara lain: • • • Human immunodeficiency virus (HIV/AIDS) Human T cell leukemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1) Epstein-Barr virus (EBV) Gambar 3.3 8 . 3 Meningkatnya risiko kemungkinan terjadi karena penekanan sistim kekebalan yang disebabkan oleh infeksi HIV. menyerang kebanyakan orang pada suatu waktu tertentu dalam masa hidupnya.1. dan mengakibatkan infeksi singkat atau demam glandular.

limfoma non Hodgkin indolen tumbuh sangat lambat. jika diberikan cukup dini.2 Ilustrasi Bakteri3 (Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus)5 3. sel B dapat berlipat ganda melalui suatu cara yang tidak terkontrol. menghadapi peningkatan risiko terserang limfoma non Hodgkin. 2.5. juga suatu penyebab yang sangat jarang dari limfoma non Hodgkin.3 Salah satu sebab utama imunosupresi adalah obat yang diberikan untuk mencegah penolakan dari organ yang ditransplantasikan atau transplantasi sumsum tulang. dan mereka sering tetap tidak 9 . Sesuai dengan namanya. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala.3 Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus. 2. yang dapat menyebabkan tukak lambung dan menyerang lambung. Jika fungsi sel T menjadi abnormal.5. dimana sistim pertahanannya menurun. aslinya berasal dari Jepang dan Karibia.3 3. seperti pada kasus orang dengan imunosupresi. dihubungkan dengan bentuk limfoma yang jarang yang dikenal sebagai limfoma MALT. Antibiotik untuk mengeradikasi infeksi bakteri sering menyembuhkan kondisi ini.Human T-cell leukaemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1). Pasien yang mendapatkan transplantasi organ mempunyai peningkatan risiko menderita limfoma non Hodgkin. yang biasanya timbul di lambung. terdapat suatu jarak antara infeksi virus dan timbulnya penyakit. 2.1. infeksi dengan Helicobacter pylori. meningkatkan peluang untuk terserang penyakit ini.6 Perjalanan alamiah penyakit Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Akan tetapi. 2.3 Gambar 3. Hal ini mungkin karena kontrol multiplikasi sel B tergantung pada fungsi normal sel T.2 Imunosupresi sebagai faktor risiko untuk limfoma non Hodgkin Orang dengan imunosupresi.

dada. Gambaran laboratorium biasanya masih dalam batas normal. Kadangkala. pembengkakan daerah leher.3 Limfoma limfoblastik merupakan bentuk yang berkembang secara progresif.2. jarang sekali melibatkan gejala susunan saraf pusat. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam 10 .1. seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. beberapa pasien limfoma non Hodgkin indolen berobat ke dokter karena gejalanya. yang kelihatan sebagai benjolan. dengan kadar LDH dan asam urat yang meningkat sebagai akibat adanya tumor lisis maupun adanya nekrosis jaringan. mereka sering ditemukan secara kebetulan. biasanya di leher. Akan tetapi. dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin. ketiak dan lipat paha. Pembengkakan kelenjar limfe (limfadenopati) di sebelah atas diafragma meliputi leher. sesak napas. dan sekitar leher akibat adanya obstruksi vena cava superior. supraklavikula atau aksiler. Tentunya. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. muka.3 Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar getah bening. Dalam hal ini. kadang-kadang disertai pembesaran testis.7 Manifestasi Klinik Limfoma non Hodgkin mempunyai gambaran klinis oleh massa abdominal dan intrathorakal (massa mediastinum) yang sering kali disertai dengan adanya efusi pleura.3 3. mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal.terdeteksi untuk beberapa saat. Adanya pembesaran kelenjar limpa dan hati menunjukkan adanya keterlibatan sumsum tulang dan seringkali pasien menunjukkan gejala-gejala leukemia limfoblastik akut. suatu pemeriksaan. dengan gejala yang timbul dalam waktu singkat kurang dari satu bulan. Limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis. kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin.1 Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Pada anak yang lebih besar massa mediastinal ini seringkali (25-35%) ditemukan khususnya pada limfoma limfoblastik sel T. Gejala yang menonjol adalah nyeri. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. seperti pemeriksaan darah. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan. disfagia. atau suatu sinar-X. tetapi jarang sekali retroperitoneal.

Pada anak-anak.3 Gejala Gangguan pernapasan Pembengkakan wajah Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembung Pembengkakan tungkai Penyebab Kemungkinan timbulnya gejala Pembesaran kelenjar getah bening 20-30% di dada Pembesaran kelenjar getah bening 30-40% di perut Penyumbatan pembuluh getah 10% bening di selangkangan atau perut Penurunan berat badan Diare Penyebaran limfoma ke usus halus 10%> Malabsorbsi Pengumpulan cairan di sekitar Penyumbatan pembuluh getah 20-30% 11 . Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan. darah.2.pembengkakan tungkai. ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal). otak dan tulang belakang. Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia.berkurangnya nafsu makan .sembelit berat . gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang.1 Rangkuman Berbagai Gejala1. yang menyebabkan: → pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak napas → penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah → penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan. saluran pencernaan dan kulit.2.7. Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam. Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang. usus.nyeri perut . bukan pembesaran kelenjar getah bening. kulit.dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: 1.3 -gangguan pernapasan . Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia. Tabel 3.

pada akhirnya (berkurangnya jumlah sel hemolitik) mencapai 100% darah merah) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening.8 Stadium Limfoma Non Hodgkin Penentuan stadium sangat penting untuk diagnosis. Jude Childrens Research Hospital (Tabel II. adanya keterlibatan beberapa jaringan limfoid serta implikasinya pada pengobatan. Mudah terinfeksi oleh bakteri 20-30% menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi bisa 3.1 Tabel 3.paru-paru (efusi pleura) Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hari bening di dalam dada Penyebaran limfoma ke kulit Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 10-20% 50-60% Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh Anemia antibodi abnormal (anemia 30%. Penentuan stadium yang paling banyak digunakan adalah dari St. kecuali di daerah mediastinum atau abdomen Tumor tunggal (ekstranodal) dengan keterlibatan kelenjar regional pada satu sisi diafragma pada dua atau lebih area nodul Dua tumor (ekstranodal) dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar regional Tumor lebih dari satu.1 Skema Stadium LNH dari St. tetapi masih satu sisi dengan diafragma 12 .1 I II Tumor tunggal ekstranodal atau tumor di daerah tunggal nodal.8.Jude Childrens Research Hospital.2).

14). t(2. pemeriksaan sitologis cairan efusi maupun aspirasi sumsum tulang.9 Diagnosis Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting. timus) Tumor meluas pada intraabdominal yang tidak dapat direseksi IV 3. Kriteria untuk masing-masing kelompok tersebut adalah:1 a) Limfoblastik sel B ditandai oleh: • Ditemukannya imunoglobulin monoklonal sel B pada permukaan sel dan pertanda sel B lainnya misalnya: CD 19-24 • Translokasi (8.8). diagnosis ditegakkan dengan biopsi. 5-8) • Gambaran histologi: limfoblastik • Gambaran L1 atau L2 pada klasifikasi FAB • Reaksi positif dengan asam fosfat • Primer pada kelenjar timus Tumor pada paraspinal atau epidural Tumor meluas dan penyebaran ke sumsum tulang atau susunan saraf pusat 13 . pleura. bila dimungkinkan dengan pemeriksaan imunologik dan sitogenik untuk membedakan antara sel B atau sel T.22) • Gambaran histologis: Burkitt’s dan B limfoblastik (K) atau undifferentiated atau small non cleaved (W) • Gambaran L3 pada klasifikasi F AB • Primernya ada di intra abdominal b) Limfoblastik sel T ditandai oleh: • Petanda sel T positif (misal CD 3.Tumor primer pada gastrointestinal (ileosaekal) dengan atau tanpa III keterlibatan kelenjar mesenterium Tumor lebih dari dua (ekstranodal) pada kedua sisi diafragma Tumor dua atau lebih pada satu sisi diafragma Tumor primer di daerah intrathorakal (mediastinal. atau t(8.

pembuluh darah dan gangguan metabolik yang ada. asam urat.Stadium II . dan Prednisone) . Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif.Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) . Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen: Pada prinsipnya simtomatik: . untuk itu dibutuhkan pengelolaan secepatnya. jika dianggap perlu: COP (Cyclophosphamide.1 Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin.3 1. pemeriksaan fungsi hati dan funsi ginjal.1 Pemberian alopurinol. radioterapi berperan untuk tujuan paliasi.Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral).Radioterapi: LNH sangat radiosensitif. Radioterapi: Low Dose TOI + Involved Field Radiotherapy 2. Hydroxydouhomycin. 3. Derajat Keganasan Tinggi (DKT) DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik) . LDH. dan alkalinisasi urin perlu segera diberikan pada pasien dengan tumor yang cukup luas untuk mencegah terjadinya nefropati akibat lisis tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T. Sebelum pengobatan dengan kemoterapi harus diperhatikan terlebih dahulu problem jalan napas. Derajat Keganasan Menengah (DKM) / agresif limfoma: -Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/BU) + radioterapi CHOP (Cyclophosphamide. 3. USG abdomen.Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada: 14 . Oncovin.Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah pemeriksaan darah lengkap.Oncovin. Prednisone) . bone scan.Terapi yang dapat dilakukan adalah:2. hidrasi yang cukup.IV: kemoterapi parenteral kombinasi. cairan serebrospinal.10 Tata Laksana Limfoma non Hodgkin khususnya limfoma limfoblastik sel T seringkali disertai dengan berbagai komplikasi.

diperlukan pengobatan lebih lanjut. dapat berada dalam keadaan bebas gejala dalam periode waktu yang lama dan dapat pula disembuhkan.5 Pengobatan yang biasa diberikan untuk pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif stadium dini adalah beberapa jadwal kemoterapi.3. Pengobatan stadium dini (stadium I dan II) limfoma non Hodgkin agresif dapat mencapai kesembuhan atau remisi pada sekitar 80% pasien. Secara keseluruhan.3. tanpa meningkatkan efek samping. Ini disebabkan karena mereka umumnya menyadari pertumbuhan yang cepat dari kelenjar getah bening yang terkena dan karenanya mengunjungi dokter dan cepat dirujuk untuk pengobatan oleh dokter spesialis. dengan lebih dari satu obat kemoterapi yang diberikan.11 Prognosis Banyak pasien yang dapat mencapai respons sempurna.2. dan pada mereka yang mengalami kekambuhan. Pada pasien-pasien ini. 2.2.6 Pasien yang didiagnosis dengan limfoma non Hodgkin agresif pada stadium lanjut (stadium III atau IV) diberi kemoterapi kombinasi dengan ataupun tanpa antibodi monoklonal. biasanya bersama dengan steroid. Pemberian regimen kombinasi kemoterapi agresif berisi doksorubisin mempunyai respons sempurna yang tinggi berkisar 40-80%. Radioterapi ditujukan secara spesifik terhadap kelenjar getah bening yang terkena.3.a. CHOP).6 3.6 15 . Setelah siklus pengobatan lengkap Pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat didiagnosis pada stadium dini (stadium I atau II). 2. kemoterapi kadang-kadang diberikan lebih lama daripada pada penyakit stadium awal dan mungkin juga diberikan radioterapi. Jarang kedua pengobatan diberikan pada saat yang sama. seperti prednisolon (contohnya. antara 40% dan 70% pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat disembuhkan dengan pengobatan pertama.6 Radioterapi terkadang diberikan setelah kemoterapi. Di kebanyakan negara. Antibodi monoklonal meningkatkan efektivitas pengobatan bermakna. Meski demikian. Setelah siklus kemoterapi keempat b. kombinasi. sebagian diantaranya dengan limfoma sel besar difus. Beberapa pasien tidak memberikan respon terhadap terapi standar. diberikan antibodi monoklonal rituximab dalam kombinasi dengan kemoterapi CHOP sebagai terapi standar.

Sel-sel abnormal ini tidak mati saat waktunya tiba dan mereka juga tidak melindungi tubuh dari infeksi maupun penyakit lainnya.PENYAKIT HODGKIN Sampai saat ini masih belum diketahui dengan jelas etiologi maupun patologi penyakit Hodgkin. Biasanya penyakit Hodgkin pertama kali ditemukan pada nodus limfatikus di atas diafragma.2 Epidemiologi1 Angka kejadian penyakit Hodgkin mempunyai kurva bimodal yang khas baik pada laki-laki maupun pada perempuan. namun diakui bahwa banyak di antara anak dengan penyakit Hodgkin yang mampu bertahan hidup dalam beberapa tahun. Penyakit Hodgkin berawal saat sel limfosit yang biasanya adalah sel B (sel T sangat jarang) menjadi abnormal. pada otot tipis yang memisahkan rongga thoraks dan rongga abdomen. Di negara-negara industri umur puncak pertama dicapai pada umur 20 tahun dan puncak kedua pada umur 50 tahun. Sementara di negara sedang berkembang seperti Indonesia.1 4. Masih banyak kontroversi tentang tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T. Pembelahan sel abnormal yang terus menerus ini menyebabkan terbentuknya massa dari jaringan yang disebut tumor. 16 . Sel Reed Sternberg yang terus membelah membentuk begitu banyak sel limfosit abnormal. dengan salah satu puncaknya pada usia 15-30 tahun yang diikuti dengan puncak lainnya pada usia 45-55 tahun. 7 Jaringan limfatik banyak terdapat dalam banyak bagian tubuh. Sel limfosit yang abnormal tersebut dinamakan sel Reed Sternberg. 4. umur puncak terjadi pada umur sebelum remaja.7 Sel Reed Sternberg tersebut membelah untuk memperbanyak dirinya. sehingga penyakit Hodgkin dapat berawal dari mana saja.1 Definisi Penyakit Hodgkin adalah kanker yang berawal dari sel-sel sistem imun. Tetapi penyakit Hodgkin mungkin juga dapat ditemukan di kumpulan nodus limfatikus.

juga pada dewasa berumur ≥ 50 tahun. 2) Sistem imun lemah Risiko mengidap penyakit Hodgkin meningkat dengan sistem imun yang lemah (seperti keadaan sedang mengkonsumsi obat-obatan penekan imun pasca transplantasi organ). dapat meningkatkan kemungkinan seseorang mengidap penyakit Hodgkin. Bagaimanapun juga. 4. limfoma tidak menular. karakteristik ini mungkin menunjukkan adanya perbedaan kausa yang mendasarinya: 1) Bentuk yang ditemukan pada masa kanak-kanak.3 Faktor Risiko Beberapa penelitian menunjukkan faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang dapat mengidap penyakit Hodgkin’s: 7 1) Virus tertentu Terinfeksi virus Epstein Barr (EBV) atau human immunodeficiency virus (HIV) dapat meningkatkan risiko penyakit Hodgkin.Studi epidemiologi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bentuk dari penyakit Hodgkin. sehingga tidak mungkin mendapatkan limfoma dari orang lain. 3) Usia Penyakit Hodgkin umumnya terdapat pada usia remaja dan dewasa muda berumur 1535 tahun. bahan pemeriksaan yang berasal dari biopsi jarum dan irisan beku segar pada jaringan kurang dapat 17 . banyak ditemukan pada usia 14 tahun atau lebih muda 2) Bentuk dewasa muda yang ditemukan pada umur 15 sampai 34 tahun 3) Bentuk dewasa yang ditemukan pada usia 55-74 tahun Secara umum dikatakan bahwa laki-laki lebih banyak bila dibandingkan dengan perempuan. 4) Riwayat keluarga Anggota keluarga khususnya kakak atau adik dari seseorang dengan penyakit Hodgkin atau limfoma lainnya.4 Gambaran Patologik dan Klasifikasi Ketepatan diagnosis hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan patologi yang benar. 4.

Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan simposium penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. Klasifikasi patologi yang diterima secara umum adalah klasifikasi dari Rye yang membagi penyakit Hodgkin menjadi 4 subtipe:1 1) Limfositik predominan/LP 2) Sel campur/MC 3) Deplesi limfositik/LD 4) Nodul sklerosis/NS Prognosis dari tiga yang pertama berhubungan dengan perbandingan antara sel limfosit abnormal dengan sel normal. yaitu: 7 1. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe.1 Penyakit Hodgkin merupakan suatu tumor ganas yang berhubungan erat dengan limfoma malignum. eosinofil. beberapa sel Reed Sternberg. CD15 adalah marker dari sel granulosit.1 Sel Reed Sternberg secara konsisten menghasilkan antigen CD15 dan CD30. monosit. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma. limfosit dan banyak didapatkan sel Reed Sternberg. Dan merupakan penyakit yang luas 18 . Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa. Prognosisnya baik. CD30 adalah marker dari aktifasi limfosit yang dihasilkan oleh sel limfosit reaktif dan malignan dan pada awalnya diidentifikasi sebagai antigen permukaan sel-sel Reed Sternberg.menggambarkan struktur dan stroma sel secara baik. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan jaringan limfonodi secara mikroskopis dan ditemukan adanya sel Reed Sternberg yang spesifik. Biasanya didapatkan pada anak muda. Oleh karena itu untuk membahas mengenai patologi dari penyakit Hodgkin ada baiknya kita mengetahui tentang klasifikasi dari penyakit-penyakit tersebut. Sel Reed Sternberg merupakan sel limfoid yang besar dengan banyak nukleus yang mengelilingi nuklei sehingga memberikan gambaran seperti halo. 2. dan sel T teraktifasi yang normalnya tidak dihasilkan oleh garis keturunan sel B. neutrofil.

Prognosisnya lebih buruk. Prognosis buruk. sel 19 . Berbeda dengan subtipe histologis lain. Sering dilaporkan sel Reed Sternberg yang atipik yang disebut sel Hodgkin. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi. Biasanya pada orang tua dan cenderung merupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. 4 tipe merupakan tipe-tipe seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. 5. 3. ada yang limfositnya sedikit (Lymphocyte-Depleted NS=LD-NS) dan sebagainya. atau yang sering disebut “sel popcorn” karena inti mereka yang berbentuk menyerupai jagung meledak. sedangkan tipe ke-5 adalah nodular lymphocyte predominant Hodgkin’s disease (NLPHD). perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringan non limfatik. terutama sel limfosit yang jinak. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma. 4. ada yang sedikit (LD-MC). sel Reed Sternberg yang khas jarang atau bahkan tidak ada pada NLPHD. yang terlihat sebagai latar belakang sel-sel inflamasi. misalnya golongan Nodular Sclerosis (NS) ada yang limfositnya banyak (Lymphocyte Predominant NS=LPNS).7 Berdasarkan klasifikasi dari WHO penyakit Hodgkin dibagi menjadi 5 tipe. Tipe Nodular Sclerosis Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. Sebaliknya yang paling banyak justru adalah sel limfositik atau histiositik (L&H). Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC). bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas untuk hospes. Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam sistem limfatik. keempat tipe ini sering disebut sebagai penyakit Hodgkin klasik.dan mengenai organ ekstra nodul. ada yang limfositnya banyak (LP-MC). Sering menyerang kelenjar mediastinum. Mungkin bahwa sel Reed Sternberg yang khas dan sel lebih kecil. Namun ada bentuk-bentuk yang tumpang tindih (campuran). Tipe Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) menyumbang 5% dari kasus penyakit Hodgkin. abnormal. Tidak seperti sel Reed Sternberg. berat badan menurun dan berkeringat. Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam. sel Reed Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. Sering didapatkan pada wanita muda/remaja.

dan negatif untuk CD15 dan CD30.1 Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald.1 Gambaran laboratorium pada umumnya tidak spesifik. eosinofilia. Pada 80% anak dengan penyakit Hodgkin pembesaran kelenjar leher yang menonjol. 60% diantaranya juga disertai pembesaran massa di mediastinal yang akan menimbulkan gejala kompresi pada trakea dan bronkus. sedangkan demam intermittent diobservasi pada 35% kasus. kelenjar. yaitu: hepar. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. pleura. tulang. dan monositosis. seperti CD19 dan CD20.5 Manifestasi Klinik Pembesaran kelenjar limfe daerah servikal dan supraklavikular yang hilang timbul dan tidak menimbulkan rasa nyeri (asimtomatik). dan kadar serum tembaga) dipergunakan untuk mengevaluasi perjalanan penyakit setelah terdiagnosis. Gambaran laboratorium ini merupakan refleksi dari aktifitas yang meningkat di sistem retikuloendotelial (misalnya meningkatnya laju endap darah.5 20 . Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi sesuai konferensi Cotswald. Pembesaran kelenjar juga ditemukan di daerah inguinal.1 4.6. keringat malam hari. limpa.6 Stadium Penyakit Hodgkin Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging:5 • Clinical staging Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh. paru. Tabel 4. kulit. Anemia hemolitik pada penyakit Hodgkin menggambarkan tes Coomb positif menunjukkan adanya retikulosis dan normoblastik hiperplasia dari sumsum tulang. ditemukan pada 40% pasien. diantaranya adalah leukositosis.L&H positif untuk antigen sel B. aksiler. kadar serum feritin. Gejala konstitusi yang menyertai diantaranya adalah demam. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi organ. limfopenia. Anemia yang timbul merupakan deplesi dari imobilisasi zat besi yang terhambat ini menunjukkan adanya penyakit yang telah meluas. dan supra diafragma meskipun jarang.1. sumsum tulang. • Pathological staging Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada jaringan yang abnormal. 7 4.

misal: II2. Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah diafragma.2 Penentuan stadium penyakit Hodgkin. kecuali yang tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal).6.5 Penentuan stadium ini menggunakan klasifikasi AnnArbor yang berdasarkan anatomis. cincin Waldeyer). dan portal III2 : menyerang kelenjar para-aortal.Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur limfoid (misal: limpa. Gambar 4.1 21 . III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler. Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul. II3. Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi diafragma. seliakal. jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip angka. timus. mesenterial dan iliakal. dsb.

Tabel II. laju endap darah.1 I II Pembesaran kelenjar limfe regional tunggal atau pembesaran organ ekstra limfatik tunggal atau sesisi. Pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran kelenjar limfe dengan berbagai ukuran. b. Scanning tulang Tidak semua tahap pemeriksaan dikerjakan untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak tergantung dari kasus serta fasilitas yang ada. Biopsi kelenjar limfe d. Klinis (anamnesis) 22 . Foto polos dada maupun scanning e. 1. c.7 Diagnosis Untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak dibutuhkan beberapa tahap pemeriksaan diantaranya adalah:1 a.4. Aspirasi sumsum tulang i.Limfogram g. Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis sel. kelenjar alkali fosfatase.Staging menurut Ann Arbor berdasarkan anatomis. Laparatomi h. tes fungsi hati dan ginjal. Pembesaran kelenjar limfe regional dua atau lebih yang masih sesisi dengan diafragma atau pembesaran organ ekstralimfatik satu sisi atau lebih yang masih sesisi III IV dengan diafragma Pembesaran kelenjar limfe pada kedua sisi diafragma disertai dengan pembesaran limpa atau pembesaran organ ekstra limfatik sesisi atau kedua sisi Pembesaran organ ekstra limfatik dengan atau tanpa pembesaran kelenjar limfe 4. Scanning abdomen dan pelvis atau MRI f.

uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan medis. Sindrom vena cava superior mungkin didapatkan pada pasien dengan masif limfa adenopati mediastinal. Juga dijumpai monositosis absolut. protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum. terutama pada pasien yang menderita pruritus. Mungkin lien dan hati teraba membesar. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indikator keparahan penyakit. Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi. Pemeriksaan Fisik Palpasi pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri dapat ditemukan di leher terutama supraklavikular (60-80%). limfositopenia absolut (<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. tetapi tidak memberi keterangan tentang luas penyakit.Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher. metastasis karsinoma dan limfoma malignum. atau keterlibatan organ spesifik. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin Waldeyer ikut terlibat. keringat dan gatal. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin. laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik. aksila ataupun lipatan paha. berat badan semakin menurun dan kadang-kadang disertai demam. 7 Eosinofilia absolut perifer ringan tidak jarang ditemukan. tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat penyakit residual. 7 Sampai saat ini. Sitologi Biopsi Aspirasi Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening. globulin. kalsium. dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multiple hole di beberapa tempat permukaan 23 .7 2. dan yang paling jarang adalah di daerah inguinal (620%) dengan konsistensi kenyal sepert karet.7 3. lisozim. fosfatase alkali. tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat. 6. aksiler (6-20%). terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan. 7 4. Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsi aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya negatif palsu. 6. asam laktat.

kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher local. Histopatologi Biopsi tumor sangat penting. 6 6. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara. infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus. 6 24 . leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang. misalnya limfoma non Hodgkin. Berkat kemajuan teknologi radiologi seperti USG dan CT-Scan ditambah sitologi biopsi aspirasi jarum halus. tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi. Laparatomi Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka. Kelenjar getah bening di inguinal. selain untuk diagnosis juga untuk identifikasi subtipe histopatologi LH ataupun LNH. Keganasan lain. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher.tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis. mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan. dianjurkan agar biopsi dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik lokal terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan. namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsi tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Radiologi Termasuk didalamnya: 6  Foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal  Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB di daerah iliaka dan pasca aortal  USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi  CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH 7. para aortal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium.6 4. maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi.6 5.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher.

sarkoid dan tumor lain. diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum. prokarbasin (MOPP).Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi. Beberapa diagnosis banding lainnya sebagai berikut: 7 • Cytomegalovirus • Infectious Mononucleosis • Kanker paru • Lymphoma.1 4.1 Obat-obatan yang sering digunakan diantaranya adalah nitrogen mustard. onkovin. Pengobatan yang diberikan diharapkan mampu memberikan penyembuhan untuk jangka panjang. prednison. Faktor yang berpengaruh terhadap hasil pengobatan diantaranya adalah umur pasien. stadium penyakit dan gejala sisa pengobatan. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali.10 Prognosis 25 . bleomisin. terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini. Protokol pengobatan pada anak saat ini hanya menggunakan kemoterapi saja kadang-kadang dengan hanya memberikan dosis rendah radiasi pada daerah yang terbatas. Non-Hodgkin • Sarcoidosis • Serum Sickness • Syphilis • Systemic Lupus Erythematosus • Toxoplasmosis • Tuberculosis 4. siklofosfamid. dan penyakit neoplastik lain. dekarbasin (ABVD). prednison (COPP) dan banyak lagi protokol lainnya yang digunakan. onkovin.9 Tatalaksana Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik perlu adanya pendekatan multidisiplin segera setelah didiagnosis. Pada pasien tua. dengan disease free survival (DFS) yang seimbang dengan risiko pengobatan yang paling rendah. prokarbasin. karena penyakit tersebut timbul pada pasien asimtomatik. vinblastin. Mediastinitis reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma. splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan. adriamisis. psikologi. terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil.

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara.D Miller (1890). paru-paru dan mata. terutama bagian pulpa dan periodontal. Contohnya. dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi. tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related) 4. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) 26 . mediastinum. Late complication itu antara lain:4 1. sistem kardiovaskuler. Disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal 3. yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. skeletal dan sistem saraf. seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial). Tetapi oleh karena dapat hidup lama. kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi. Penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose related 5. Pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan FOKAL INFEKSI DEFINISI Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis). 1. atau gusi yang terinfeksi. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. akar gigi. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). Menurut W. Timbulnya keganasan kedua atau sekunder 2. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. saraf pusat dan perifer. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi.Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. perluasan infeksi dalam jaringan.

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. tulang penyangga. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. saat berada di dalam darah. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. gigi. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut.Gingiva. 2. Pada rahang bawah. Namun. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah 27 . Di lain pihak.

BAB III KESIMPULAN 28 .

29 .

Jan 20.medscape. Dalam: Buku Ajar Hematologi Onkologi. Available at http://emedicine.2011 (Cited May 17th. Limfoma Maligna.h. Hudson MM. Available at http://emedicine. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Gillchrist G. Sudarmanto M. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Stoppler MC. 248-54. Hodgkin Lymphoma. 2012 (Cited May 17th. Dalam: Nelson Textbook of Pediatrics. 15th ed. Limfoma Non Hodgkin.htm) 30 . 2007.2012). 1777-83. 7. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. 2.com/article/203399-overview 4.com/article/987101-overview#a0101 5. Ed-3.2012) .com/Hodgkin’s disease/article. Hudson MM. 6. 2012.Oct 11.DAFTAR PUSTAKA 1. Lymphoma. Jakarta: 2012. Penyakit Hodgkin. 17th ed. Ballentine JR.h.medicinenet. h. Alarcone P. Sumantri AG. May 1st2011 (Cited May 17th. Non Hodgkin Lymphoma. 3. 1701-6. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Available at (http://www. 2012).medscape. Hodgkin Lymphoma. 15th ed. Wisconsin: Elsevier.h. IDAI.2012. 1780-83.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful