BAB I PENDAHULUAN

Limfoma maligna adalah tumor ganas primer dari kelenjar limfe dan jaringan limfatik di organ lainnya. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH). Sel ganas pada penyakit Hodgkin berasal dari sel retikulum. Limfosit yang merupakan bagian integral proliferasi sel pada penyakit ini diduga merupakan manifestasi reaksi kekebalan seluler terhadap sel ganas tersebut. Limfoma non Hodgkin pada dasarnya merupakan keganasan sel limfosit.1,2 Belakangan ini insiden limfoma meningkat relatif cepat. Sekitar 90% limfoma Hodgkin timbul dari kelenjar limfe, hanya 10% timbul dari jaringan limfatik di luar kelenjar limfe. Sedangkan limfoma non Hodgkin 60% timbul dari kelenjar limfe, 40% dari jaringan limfatik di luar kelenjar. Jika diberikan terapi segera dan tepat, angka kesembuhan limfoma Hodgkin dapat mencapai 80% lebih. Prognosis limfoma non Hodgkin lebih buruk, tapi sebagian dapat disembuhkan. Dengan semakin mendalam riset atas limfoma maligna, kini dalam hal klasifikasi jenis patologik, klasifikasi stadium, metode terapi, diagnosis dan penilaian atas lesi residif dan berbagai aspek lain limfoma telah mengalami kemajuan pesat, hal ini sangat membantu dalam meningkatkan ratio kesembuhan limfoma.3,4 Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. Dalam makalah ini akan dibahas hubungan antara penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin dengan fokal infeksi dari gigi dan mulut.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

LIMFOMA MALIGNA 2.1 Definisi Limfoma Maligna adalah keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH).1 2.2 Etiologi Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi sering dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang ditemukan pada limfoma Burkitt. Terdapat kaitan jelas antara limfoma Hodgkin dan infeksi virus Epstein Barr. Pada kelompok terinfeksi HIV, insiden limfoma Hodgkin agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu manifestasi klinis limfoma Hodgkin yang terkait HIV sangat kompleks, sering kali terjadi pada stadium lanjut penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan, seperti sumsum tulang, kulit, meningen, dll.5,6 Infeksi virus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. Virus RNA, HTLV-1 berkaitan dengan leukemia sel T dewasa, virus imunodefisiensi humanus (HIV) yang menyebabkan AIDS, defek imunitas yang diakibatkan berkaitan dengan timbulnya keganasan limfoma sel B yang tinggi, virus hepatitis C (HCV) berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B indolen. Gen dari virus DNA, virus Epstein Barr (EBV) telah ditemukan terdapat di dalam genom sel limfoma Burkitt Afrika. Infeksi kronis Helicobacter pylori berkaitan jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi eliminasi H. Pylori dapat menghasilkan remisi pada 1/3 lebih kasus limfoma lambung. Defek imunitas dan menurunnya regulasi imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, termasuk AIDS, reseptor cangkok organ, sindrom defek imunitas kronis, penyakit autoimun.5,6 Patogenesis morbus Hodgkin mungkin kompleks dan masih banyak hal yang kurang jelas dalam bidang ini.

2

2.3 Sistem Limfatik Sistem limfatik adalah bagian dari sistem imun. Sistem limfatik terdiri dari:3,4 1) Pembuluh limfe Sistem limfatik memiliki jaringan terhadap pembuluh-pembuluh limfe. Pembuluhpembuluh limfe tersebut yang kemudian akan bercabang-cabang ke semua jaringan tubuh. 2) Limfe Pembuluh-pembuluh limfe membawa cairan jernih yang disebut limfe. Limfe terdiri dari sel-sel darah putih, khususnya limfosit seperti sel B dan sel T. 3) Nodus Limfatikus Pembuluh-pembuluh limfe terhubung ke sebuah massa kecil dan bundar dari jaringan yang disebut nodus limfatikus. Kumpulan dari nodus limfatikus ditemukan di leher, bawah ketiak, dada, perut, dan lipat paha. Nodus limfatikus dipenuhi sel-sel darah putih. Nodus limfatikus menangkap dan membuang bakteri atau zat-zat berbahaya lainnya yang berada di dalam limfe. 4) Bagian sistem limfe lainnya Bagian sistem limfe lainnya terdiri dari tonsil, timus, dan limpa. Sistem limfatik juga ditemukan di bagian lain dari tubuh yaitu pada lambung, kulit, dan usus halus. 2.4 Fisiologi dan peran sistim limfatik Sistim limfatik adalah suatu bagian penting dari sistem kekebalan tubuh, membentengi tubuh terhadap infeksi dan berbagai penyakit, termasuk kanker. Suatu cairan yang disebut getah bening bersirkulasi melalui pembuluh limfatik, dan membawa limfosit (sel darah putih) mengelilingi tubuh. Pembuluh limfatik melewati kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening berisi sejumlah besar limfosit dan bertindak seperti penyaring, menangkap organisme yang menyebabkan infeksi seperti bakteri dan virus. Kelenjar getah bening cenderung bergerombol dalam suatu kelompok seperti pada sekelompok besar di ketiak, di leher dan lipat paha. Ketika suatu bagian tubuh terinfeksi atau bengkak, kelenjar getah bening terdekat sering membesar dan nyeri. Hal berikut ini terjadi, 3

Pada awal masa kanak-kanak.3. suatu limfoma dapat terbentuk di mana saja. limfosit dibentuk dalam sumsum tulang. Sel T dan sel B keduanya berperan penting dalam mengenali dan menghancurkan organisme penyebab infeksi seperti bakteri dan virus. kebanyakan limfosit yang bersirkulasi dalam tubuh adalah sel T. 4 .4. limfoma (kumpulan limfosit abnormal) juga dapat terbentuk di bagian tubuh lainnya selain di kelenjar getah bening. hati atau yang jarang sekali di otak.1 Peran penting dari sel T dan sel B Ada dua jenis utama sel limfosit: • • Sel T Sel B Seperti jenis sel darah lainnya. tetapi pada beberapa orang limfoma terbentuk di perut. limfosit dapat membelah secara abnormal atau terlalu cepat. dan atau tidak mati dengan cara sebagaimana biasanya. cairan limfatik dari tenggorokan mengalir ke dalam kelenjar getah bening di leher. Seringkali lebih dari satu bagian tubuh terserang oleh penyakit ini. yang kemudian ‘melekat’ pada permukaan sel asing dan menyebabkan perusakannya3. Dengan kata lain. dimana mereka menjadi matur menjadi sel T. Bahkan. bakteri yang telah menginvasi tubuh).sebagai contoh.7 Limfoma adalah suatu penyakit limfosit.4 Sel B mengenali sel dan materi ‘asing’ (sebagai contoh. dimana limfosit yang terserang berhenti beregulasi secara normal. Mereka berperan untuk mengenali dan menghancurkan sel tubuh yang abnormal (sebagai contoh sel yang telah diinfeksi oleh virus).4 2. Sisanya tetap tinggal di sumsum tulang dan menjadi matur disana sebagai sel B. di permukaan bakteri). sebagian limfosit bermigrasi ke timus. Ia seperti kanker. mereka memproduksi antibodi. jika seseorang dengan sakit leher mengalami ‘pembengkakan kelenjar’ di leher. sebagai akibatnya kelenjar getah bening ini akan membengkak. dimana organisme penyebab infeksi dapat dihancurkan dan dicegah penyebarannya ke bagian tubuh lainnya.3. Dalam keadaan normal. Limpa dan sumsum tulang adalah tempat pembentukan limfoma di luar kelenjar getah bening yang sering. Jika sel ini bertemu dengan protein asing (sebagai contoh. Limfosit abnormal sering terkumpul di kelenjar getah bening. suatu organ di puncak dada.7 Karena limfosit bersirkulasi ke seluruh tubuh. Kehidupannya dimulai dari sel imatur yang disebut sel induk.

000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerika Serikat.3. tergantung dari gambaran klinik.3 Gambaran Histologik Anggapan pertama adalah bahwa status diferensiasi limfosit dapat dilihat dari ukuran dan konfigurasi intinya. Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.6 3. Limfoma non Hodgkin.4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun. imunofenotiping dan respons terhadap terapi.1 Lebih dari 45. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 2.6 5 .3. dan sel-sel limfoid kecil yang tidak beraturan bentuknya dianggap sebagai limfosit yang berdiferensiasi buruk.1. 1. Limfoma non Hodgkin merupakan penyakit yang heterogen.1 Definisi Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Angka kejadiannya setiap tahun diperkirakan meningkat dan di AS 16.LIMFOMA NON HODGKIN 3.1 3. sel-sel limfoid yang kecil dan bulat dianggap sebagai sel-sel yang berdiferensiasi baik. hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan susunan syaraf pusat. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang dijumpai pada usia di bawah 2 tahun. seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung. Gambaran penyakit yang progresif lebih sering didapatkan pada anak dibanding dewasa.5:1.2 Epidemiologi Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada anak. Demikian pula gambaran histopatologik difus sering didapatkan pada anak (90%) daripada gambaran noduler atau fotikuler pada dewasa. khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif. Anggapan kedua adalah sel-sel limfoid besar dengan inti vesikular dan mempunyai banyak sitoplasma yang biasanya berwarna pucat dianggap berasal dari golongan monosit makrofag (histiosit).

3. Kiel (K).3.1).Klasifikasi histopatologik sangat komplek dan tumpang tindih dengan klasifikasi yang lain misalnya klasifikasi imunologik.1 Kiel High grade Limfoma Burkitt’s dan bentuk lainnya Limfoblastik konvoluted Limfoblastik non klasifikasi Imunoblastik Sentroblastik Rappaport Difuse undifferentiated (Burkitt’s & non burkitt’s) Limfoblastik difus Histositik difus Working Formula High grade Small non cleaved cell Limfoblastik Imunoblastik sel besar Intermediate grade Difus sel besar Limfoma non Hodgkin pada anak seringkali mempunyai gambaran yang difus dan dimasukkan dalam 3 kategori gambaran histologik sebagai berikut: 1) Limfoblastik Burkitt’s (K) atau small non cleaved (WF) 2) Limfoblastik (WF) non Burkitt’s (K) 3) Imunoblastik dan sentroblastik (K) atau “large cell” (WF) Dua kelompok yang pertama paling banyak ditemukan yaitu mencapai 70-90% dari kasus yang terdiagnosis.1 Klasifikasi histopatologik LNH pada anak.3. Dengan pemeriksaan tersebut di atas limfoma non Hodgkin pada anak dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok: 6 . WHO. dan Working Formulation (WF) (tabel II. Lukes dan Collins. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah dari Rappaport (R). khususnya dengan ditemukannya antibodi monoklonal yang dapat diidentifikasi adanya antigen permukaan baik pada sel B maupun sel T juga pada tingkat pematangan sel.1 Tabel 3.1 Imunofenotiping1 Dengan pemeriksaan ini akan lebih jauh dapat mengetahui tentang Limfoma Non Hodgkin. Antibodi tersebut digolongkan dalam cluster differentiation (CD). sitogenetik maupun molekuler sehingga masih membingungkan.

1) Proliferasi sel B yang ditandai dengan adanya imunoglobulin monoklonal di permukaan sel.1 Infeksi sebagai faktor risiko limfoma non Hodgkin 7 . Pada limfoma Burkitt’s sel tumor ditandai oleh adanya translokasi pada lengan panjang kromosom 8.q11).dan faktor lingkungan.4 Etiologi dan Patogenesis Penyebab pasti limfoma non Hodgkin tidak diketahui. walaupun demikian. tidak ada penyebab penyakit yang dapat ditemukan.18)(q32.3. Beberapa infeksi virus berperan dalam patogenesis LNH. seperti translokasi kromosom dan infeksi virus. regio q 23-q 24 t (8.3. Translokasi kromosom dan perubahan molekular sangat berperan penting dalam patogenesis limfoma.2) (q24. faktor-faktor resiko ini tidak diperhitungkan melebihi bagian kecil dari jumlah seluruh kasus limfoma non Hodgkin. 2) Proliferasi sel T 3) Proliferasi non T-non B Pembagian ini nampaknya hampir sama pada LLA.2 Sitogenetik dan Biologi Molekuler1 Pemeriksaan sitogenetik dan biologi molekuler saat ini sangat berarti dalam membantu kita mengetahui proses limfoma non Hodgkin lebih mendalam tetapi belum dapat dipergunakan untuk tindakan terapi.p24) dan t(8. dan berhubungan dengan histologi dan imunofenotiping. Translokasi t(14. namun LNH dapat disebabkan oleh abnomalitas sitogenik.5 Faktor resiko limfoma non Hodgkin Terdapat beberapa faktor resiko yang diketahui berpengaruh pada LNH.q32).8) (p12. 3. banyak orang yang terpapar pada salah satu faktor resiko yang diketahui tidak menderita limfoma non Hodgkin.5. Pada kebanyakan pasien dengan limfoma non Hodgkin. 3.6 3. beberapa versi lainnya t(2. Lebih jauh lagi.limfoma pada pasien dengan imunocompremised dan penyakit Hodgkin.14) (q24.q21) adalah translokasi kromosomal abnormal yang paling sering dihubungkan dengan LNH.3 Beberapa faktor resiko tersebut seperti infeksi. seperti virus Epstein Barr yang merupakan penyebab paling seringa pada limfoma Burkitt. imunosupresi. 3.

Beberapa infeksi virus telah memperlihatkan adanya hubungan dengan peningkatan limfoma non Hodgkin. Munculnya limfoma non Hodgkin pada orang dengan HIV positif mengindikasikan bahwa full-blown AIDS telah terjadi.3Beberapa virus tersebut antara lain: • • • Human immunodeficiency virus (HIV/AIDS) Human T cell leukemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1) Epstein-Barr virus (EBV) Gambar 3.1.5. Akan tetapi. dan limfomagenesis yang tidak terkontrol dari sel B dan sel T.3 8 . AIDS-yang berhubungan dengan limfoma non Hodgkin memberikan gambaran tidak seperti umumnya atau timbul disisi yang tidak umum dibandingkan dengan jenis limfoma non Hodgkin.1 Ilustrasi Virus3 Orang dengan HIV positif lebih mungkin mengidap limfoma non Hodgkin dari pada orang lainnya. dan mengakibatkan infeksi singkat atau demam glandular. dalam sejumlah kecil kasus ekstrim. menyerang kebanyakan orang pada suatu waktu tertentu dalam masa hidupnya. ia dikaitkan dengan Limfoma Burkitt dan bentuk limfoma non Hodgkin yang berhubungan dengan imunosupresi. 3 Virus Epstein-Barr adalah virus yang umum. Hal ini mungkin berhubungan dengan kemampuan virus dalam menginduksi stimulasi antigen kronik dan disregulasi sitokin yang menyebabkan stimulasi. 2. 3 Meningkatnya risiko kemungkinan terjadi karena penekanan sistim kekebalan yang disebabkan oleh infeksi HIV. proliferasi.

aslinya berasal dari Jepang dan Karibia.2 Imunosupresi sebagai faktor risiko untuk limfoma non Hodgkin Orang dengan imunosupresi.5. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala. dihubungkan dengan bentuk limfoma yang jarang yang dikenal sebagai limfoma MALT. limfoma non Hodgkin indolen tumbuh sangat lambat. dimana sistim pertahanannya menurun. jika diberikan cukup dini. 2. 2.2 Ilustrasi Bakteri3 (Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus)5 3.3 Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus. terdapat suatu jarak antara infeksi virus dan timbulnya penyakit. meningkatkan peluang untuk terserang penyakit ini. Antibiotik untuk mengeradikasi infeksi bakteri sering menyembuhkan kondisi ini. menghadapi peningkatan risiko terserang limfoma non Hodgkin. 2.5.3 3. infeksi dengan Helicobacter pylori. yang biasanya timbul di lambung. Jika fungsi sel T menjadi abnormal. seperti pada kasus orang dengan imunosupresi. dan mereka sering tetap tidak 9 .3 Gambar 3.6 Perjalanan alamiah penyakit Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Hal ini mungkin karena kontrol multiplikasi sel B tergantung pada fungsi normal sel T. yang dapat menyebabkan tukak lambung dan menyerang lambung.Human T-cell leukaemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1). Pasien yang mendapatkan transplantasi organ mempunyai peningkatan risiko menderita limfoma non Hodgkin.1. sel B dapat berlipat ganda melalui suatu cara yang tidak terkontrol. 2. Sesuai dengan namanya. Akan tetapi. juga suatu penyebab yang sangat jarang dari limfoma non Hodgkin.3 Salah satu sebab utama imunosupresi adalah obat yang diberikan untuk mencegah penolakan dari organ yang ditransplantasikan atau transplantasi sumsum tulang.

disfagia. Pembengkakan kelenjar limfe (limfadenopati) di sebelah atas diafragma meliputi leher. dengan kadar LDH dan asam urat yang meningkat sebagai akibat adanya tumor lisis maupun adanya nekrosis jaringan. Gambaran laboratorium biasanya masih dalam batas normal. Akan tetapi.3 3. muka. sesak napas. pembengkakan daerah leher.1 Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Pada anak yang lebih besar massa mediastinal ini seringkali (25-35%) ditemukan khususnya pada limfoma limfoblastik sel T.7 Manifestasi Klinik Limfoma non Hodgkin mempunyai gambaran klinis oleh massa abdominal dan intrathorakal (massa mediastinum) yang sering kali disertai dengan adanya efusi pleura. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan. suatu pemeriksaan. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. Dalam hal ini. ketiak dan lipat paha. seperti pemeriksaan darah.1. Limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis. jarang sekali melibatkan gejala susunan saraf pusat.3 Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar getah bening. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. atau suatu sinar-X. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam 10 . dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin. supraklavikula atau aksiler.2. Adanya pembesaran kelenjar limpa dan hati menunjukkan adanya keterlibatan sumsum tulang dan seringkali pasien menunjukkan gejala-gejala leukemia limfoblastik akut. mereka sering ditemukan secara kebetulan. dan sekitar leher akibat adanya obstruksi vena cava superior. Kadangkala. seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. beberapa pasien limfoma non Hodgkin indolen berobat ke dokter karena gejalanya.terdeteksi untuk beberapa saat. mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal. Tentunya. kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin. dengan gejala yang timbul dalam waktu singkat kurang dari satu bulan. dada. biasanya di leher. Gejala yang menonjol adalah nyeri. tetapi jarang sekali retroperitoneal.3 Limfoma limfoblastik merupakan bentuk yang berkembang secara progresif. kadang-kadang disertai pembesaran testis. yang kelihatan sebagai benjolan.

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia. bukan pembesaran kelenjar getah bening.3 -gangguan pernapasan .dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: 1.nyeri perut .2. usus.sembelit berat .1 Rangkuman Berbagai Gejala1. gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang. kulit.7.3 Gejala Gangguan pernapasan Pembengkakan wajah Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembung Pembengkakan tungkai Penyebab Kemungkinan timbulnya gejala Pembesaran kelenjar getah bening 20-30% di dada Pembesaran kelenjar getah bening 30-40% di perut Penyumbatan pembuluh getah 10% bening di selangkangan atau perut Penurunan berat badan Diare Penyebaran limfoma ke usus halus 10%> Malabsorbsi Pengumpulan cairan di sekitar Penyumbatan pembuluh getah 20-30% 11 .2. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia. Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan. Pada anak-anak. ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal). darah.pembengkakan tungkai. Tabel 3. Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam. saluran pencernaan dan kulit. yang menyebabkan: → pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak napas → penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah → penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan. Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang. otak dan tulang belakang.berkurangnya nafsu makan .

tetapi masih satu sisi dengan diafragma 12 .1 I II Tumor tunggal ekstranodal atau tumor di daerah tunggal nodal.1 Tabel 3.paru-paru (efusi pleura) Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hari bening di dalam dada Penyebaran limfoma ke kulit Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 10-20% 50-60% Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh Anemia antibodi abnormal (anemia 30%. Jude Childrens Research Hospital (Tabel II.1 Skema Stadium LNH dari St.8.Jude Childrens Research Hospital. Mudah terinfeksi oleh bakteri 20-30% menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi bisa 3. adanya keterlibatan beberapa jaringan limfoid serta implikasinya pada pengobatan. pada akhirnya (berkurangnya jumlah sel hemolitik) mencapai 100% darah merah) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening. Penentuan stadium yang paling banyak digunakan adalah dari St.8 Stadium Limfoma Non Hodgkin Penentuan stadium sangat penting untuk diagnosis. kecuali di daerah mediastinum atau abdomen Tumor tunggal (ekstranodal) dengan keterlibatan kelenjar regional pada satu sisi diafragma pada dua atau lebih area nodul Dua tumor (ekstranodal) dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar regional Tumor lebih dari satu.2).

atau t(8.14). timus) Tumor meluas pada intraabdominal yang tidak dapat direseksi IV 3. t(2. 5-8) • Gambaran histologi: limfoblastik • Gambaran L1 atau L2 pada klasifikasi FAB • Reaksi positif dengan asam fosfat • Primer pada kelenjar timus Tumor pada paraspinal atau epidural Tumor meluas dan penyebaran ke sumsum tulang atau susunan saraf pusat 13 .9 Diagnosis Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting. pleura. pemeriksaan sitologis cairan efusi maupun aspirasi sumsum tulang.22) • Gambaran histologis: Burkitt’s dan B limfoblastik (K) atau undifferentiated atau small non cleaved (W) • Gambaran L3 pada klasifikasi F AB • Primernya ada di intra abdominal b) Limfoblastik sel T ditandai oleh: • Petanda sel T positif (misal CD 3. Kriteria untuk masing-masing kelompok tersebut adalah:1 a) Limfoblastik sel B ditandai oleh: • Ditemukannya imunoglobulin monoklonal sel B pada permukaan sel dan pertanda sel B lainnya misalnya: CD 19-24 • Translokasi (8. bila dimungkinkan dengan pemeriksaan imunologik dan sitogenik untuk membedakan antara sel B atau sel T.8). diagnosis ditegakkan dengan biopsi.Tumor primer pada gastrointestinal (ileosaekal) dengan atau tanpa III keterlibatan kelenjar mesenterium Tumor lebih dari dua (ekstranodal) pada kedua sisi diafragma Tumor dua atau lebih pada satu sisi diafragma Tumor primer di daerah intrathorakal (mediastinal.

Derajat Keganasan Tinggi (DKT) DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik) . bone scan. Radioterapi: Low Dose TOI + Involved Field Radiotherapy 2. pemeriksaan fungsi hati dan funsi ginjal.3 1. untuk itu dibutuhkan pengelolaan secepatnya. jika dianggap perlu: COP (Cyclophosphamide. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif.10 Tata Laksana Limfoma non Hodgkin khususnya limfoma limfoblastik sel T seringkali disertai dengan berbagai komplikasi. Prednisone) .Stadium II .Terapi yang dapat dilakukan adalah:2. Oncovin. LDH.1 Pemberian alopurinol. dan Prednisone) .Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah pemeriksaan darah lengkap. Hydroxydouhomycin. dan alkalinisasi urin perlu segera diberikan pada pasien dengan tumor yang cukup luas untuk mencegah terjadinya nefropati akibat lisis tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T. cairan serebrospinal. asam urat. pembuluh darah dan gangguan metabolik yang ada.Radioterapi: LNH sangat radiosensitif. 3.1 Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. 3. USG abdomen. hidrasi yang cukup. radioterapi berperan untuk tujuan paliasi.Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) . Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen: Pada prinsipnya simtomatik: .IV: kemoterapi parenteral kombinasi.Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada: 14 . Sebelum pengobatan dengan kemoterapi harus diperhatikan terlebih dahulu problem jalan napas. Derajat Keganasan Menengah (DKM) / agresif limfoma: -Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/BU) + radioterapi CHOP (Cyclophosphamide.Oncovin.Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral).

Antibodi monoklonal meningkatkan efektivitas pengobatan bermakna. dengan lebih dari satu obat kemoterapi yang diberikan. Pemberian regimen kombinasi kemoterapi agresif berisi doksorubisin mempunyai respons sempurna yang tinggi berkisar 40-80%.6 15 . Setelah siklus kemoterapi keempat b. Secara keseluruhan.2.a. antara 40% dan 70% pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat disembuhkan dengan pengobatan pertama. 2.6 Radioterapi terkadang diberikan setelah kemoterapi. Jarang kedua pengobatan diberikan pada saat yang sama. diperlukan pengobatan lebih lanjut. Radioterapi ditujukan secara spesifik terhadap kelenjar getah bening yang terkena.6 3. Ini disebabkan karena mereka umumnya menyadari pertumbuhan yang cepat dari kelenjar getah bening yang terkena dan karenanya mengunjungi dokter dan cepat dirujuk untuk pengobatan oleh dokter spesialis. dapat berada dalam keadaan bebas gejala dalam periode waktu yang lama dan dapat pula disembuhkan. Di kebanyakan negara. Pengobatan stadium dini (stadium I dan II) limfoma non Hodgkin agresif dapat mencapai kesembuhan atau remisi pada sekitar 80% pasien.3. diberikan antibodi monoklonal rituximab dalam kombinasi dengan kemoterapi CHOP sebagai terapi standar. Pada pasien-pasien ini. tanpa meningkatkan efek samping. CHOP). dan pada mereka yang mengalami kekambuhan.5 Pengobatan yang biasa diberikan untuk pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif stadium dini adalah beberapa jadwal kemoterapi. kombinasi. Beberapa pasien tidak memberikan respon terhadap terapi standar.3.3. Meski demikian. seperti prednisolon (contohnya. sebagian diantaranya dengan limfoma sel besar difus.6 Pasien yang didiagnosis dengan limfoma non Hodgkin agresif pada stadium lanjut (stadium III atau IV) diberi kemoterapi kombinasi dengan ataupun tanpa antibodi monoklonal. biasanya bersama dengan steroid. 2. kemoterapi kadang-kadang diberikan lebih lama daripada pada penyakit stadium awal dan mungkin juga diberikan radioterapi.11 Prognosis Banyak pasien yang dapat mencapai respons sempurna.2. Setelah siklus pengobatan lengkap Pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat didiagnosis pada stadium dini (stadium I atau II).

Di negara-negara industri umur puncak pertama dicapai pada umur 20 tahun dan puncak kedua pada umur 50 tahun. Sel-sel abnormal ini tidak mati saat waktunya tiba dan mereka juga tidak melindungi tubuh dari infeksi maupun penyakit lainnya. 4. sehingga penyakit Hodgkin dapat berawal dari mana saja.1 4. umur puncak terjadi pada umur sebelum remaja.PENYAKIT HODGKIN Sampai saat ini masih belum diketahui dengan jelas etiologi maupun patologi penyakit Hodgkin. 16 . Biasanya penyakit Hodgkin pertama kali ditemukan pada nodus limfatikus di atas diafragma. Sel limfosit yang abnormal tersebut dinamakan sel Reed Sternberg. Tetapi penyakit Hodgkin mungkin juga dapat ditemukan di kumpulan nodus limfatikus.1 Definisi Penyakit Hodgkin adalah kanker yang berawal dari sel-sel sistem imun. namun diakui bahwa banyak di antara anak dengan penyakit Hodgkin yang mampu bertahan hidup dalam beberapa tahun. dengan salah satu puncaknya pada usia 15-30 tahun yang diikuti dengan puncak lainnya pada usia 45-55 tahun. Sementara di negara sedang berkembang seperti Indonesia. Penyakit Hodgkin berawal saat sel limfosit yang biasanya adalah sel B (sel T sangat jarang) menjadi abnormal.7 Sel Reed Sternberg tersebut membelah untuk memperbanyak dirinya. Sel Reed Sternberg yang terus membelah membentuk begitu banyak sel limfosit abnormal. Masih banyak kontroversi tentang tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T. Pembelahan sel abnormal yang terus menerus ini menyebabkan terbentuknya massa dari jaringan yang disebut tumor. 7 Jaringan limfatik banyak terdapat dalam banyak bagian tubuh.2 Epidemiologi1 Angka kejadian penyakit Hodgkin mempunyai kurva bimodal yang khas baik pada laki-laki maupun pada perempuan. pada otot tipis yang memisahkan rongga thoraks dan rongga abdomen.

karakteristik ini mungkin menunjukkan adanya perbedaan kausa yang mendasarinya: 1) Bentuk yang ditemukan pada masa kanak-kanak. 4. banyak ditemukan pada usia 14 tahun atau lebih muda 2) Bentuk dewasa muda yang ditemukan pada umur 15 sampai 34 tahun 3) Bentuk dewasa yang ditemukan pada usia 55-74 tahun Secara umum dikatakan bahwa laki-laki lebih banyak bila dibandingkan dengan perempuan. dapat meningkatkan kemungkinan seseorang mengidap penyakit Hodgkin. sehingga tidak mungkin mendapatkan limfoma dari orang lain. 4.Studi epidemiologi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bentuk dari penyakit Hodgkin. juga pada dewasa berumur ≥ 50 tahun. Bagaimanapun juga. 4) Riwayat keluarga Anggota keluarga khususnya kakak atau adik dari seseorang dengan penyakit Hodgkin atau limfoma lainnya. limfoma tidak menular.4 Gambaran Patologik dan Klasifikasi Ketepatan diagnosis hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan patologi yang benar. 3) Usia Penyakit Hodgkin umumnya terdapat pada usia remaja dan dewasa muda berumur 1535 tahun.3 Faktor Risiko Beberapa penelitian menunjukkan faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang dapat mengidap penyakit Hodgkin’s: 7 1) Virus tertentu Terinfeksi virus Epstein Barr (EBV) atau human immunodeficiency virus (HIV) dapat meningkatkan risiko penyakit Hodgkin. 2) Sistem imun lemah Risiko mengidap penyakit Hodgkin meningkat dengan sistem imun yang lemah (seperti keadaan sedang mengkonsumsi obat-obatan penekan imun pasca transplantasi organ). bahan pemeriksaan yang berasal dari biopsi jarum dan irisan beku segar pada jaringan kurang dapat 17 .

CD15 adalah marker dari sel granulosit. Prognosisnya baik. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma. Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan simposium penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. dan sel T teraktifasi yang normalnya tidak dihasilkan oleh garis keturunan sel B. Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa.1 Penyakit Hodgkin merupakan suatu tumor ganas yang berhubungan erat dengan limfoma malignum. Biasanya didapatkan pada anak muda. neutrofil.menggambarkan struktur dan stroma sel secara baik. yaitu: 7 1. limfosit dan banyak didapatkan sel Reed Sternberg. monosit. Klasifikasi patologi yang diterima secara umum adalah klasifikasi dari Rye yang membagi penyakit Hodgkin menjadi 4 subtipe:1 1) Limfositik predominan/LP 2) Sel campur/MC 3) Deplesi limfositik/LD 4) Nodul sklerosis/NS Prognosis dari tiga yang pertama berhubungan dengan perbandingan antara sel limfosit abnormal dengan sel normal. 2. eosinofil. beberapa sel Reed Sternberg. Oleh karena itu untuk membahas mengenai patologi dari penyakit Hodgkin ada baiknya kita mengetahui tentang klasifikasi dari penyakit-penyakit tersebut.1 Sel Reed Sternberg secara konsisten menghasilkan antigen CD15 dan CD30. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe. CD30 adalah marker dari aktifasi limfosit yang dihasilkan oleh sel limfosit reaktif dan malignan dan pada awalnya diidentifikasi sebagai antigen permukaan sel-sel Reed Sternberg. Dan merupakan penyakit yang luas 18 . Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan jaringan limfonodi secara mikroskopis dan ditemukan adanya sel Reed Sternberg yang spesifik. Sel Reed Sternberg merupakan sel limfoid yang besar dengan banyak nukleus yang mengelilingi nuklei sehingga memberikan gambaran seperti halo.

Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam. bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas untuk hospes. Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC).dan mengenai organ ekstra nodul. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma.7 Berdasarkan klasifikasi dari WHO penyakit Hodgkin dibagi menjadi 5 tipe. keempat tipe ini sering disebut sebagai penyakit Hodgkin klasik. Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam sistem limfatik. Berbeda dengan subtipe histologis lain. Sering didapatkan pada wanita muda/remaja. ada yang sedikit (LD-MC). misalnya golongan Nodular Sclerosis (NS) ada yang limfositnya banyak (Lymphocyte Predominant NS=LPNS). Sering menyerang kelenjar mediastinum. 4 tipe merupakan tipe-tipe seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. 4. Tipe Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) menyumbang 5% dari kasus penyakit Hodgkin. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi. terutama sel limfosit yang jinak. Biasanya pada orang tua dan cenderung merupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. Sebaliknya yang paling banyak justru adalah sel limfositik atau histiositik (L&H). sel 19 . Mungkin bahwa sel Reed Sternberg yang khas dan sel lebih kecil. perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringan non limfatik. sel Reed Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. sedangkan tipe ke-5 adalah nodular lymphocyte predominant Hodgkin’s disease (NLPHD). abnormal. 5. sel Reed Sternberg yang khas jarang atau bahkan tidak ada pada NLPHD. yang terlihat sebagai latar belakang sel-sel inflamasi. ada yang limfositnya sedikit (Lymphocyte-Depleted NS=LD-NS) dan sebagainya. 3. Namun ada bentuk-bentuk yang tumpang tindih (campuran). ada yang limfositnya banyak (LP-MC). Sering dilaporkan sel Reed Sternberg yang atipik yang disebut sel Hodgkin. Tipe Nodular Sclerosis Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. Tidak seperti sel Reed Sternberg. berat badan menurun dan berkeringat. Prognosisnya lebih buruk. Prognosis buruk. atau yang sering disebut “sel popcorn” karena inti mereka yang berbentuk menyerupai jagung meledak.

7 4. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.6 Stadium Penyakit Hodgkin Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging:5 • Clinical staging Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh. Pada 80% anak dengan penyakit Hodgkin pembesaran kelenjar leher yang menonjol.5 20 . Pembesaran kelenjar juga ditemukan di daerah inguinal. dan kadar serum tembaga) dipergunakan untuk mengevaluasi perjalanan penyakit setelah terdiagnosis. sedangkan demam intermittent diobservasi pada 35% kasus. Gambaran laboratorium ini merupakan refleksi dari aktifitas yang meningkat di sistem retikuloendotelial (misalnya meningkatnya laju endap darah. kulit. seperti CD19 dan CD20. diantaranya adalah leukositosis.6. tulang.1 Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald.5 Manifestasi Klinik Pembesaran kelenjar limfe daerah servikal dan supraklavikular yang hilang timbul dan tidak menimbulkan rasa nyeri (asimtomatik). sumsum tulang. dan negatif untuk CD15 dan CD30. aksiler. eosinofilia. pleura. yaitu: hepar. • Pathological staging Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada jaringan yang abnormal. dan supra diafragma meskipun jarang. Tabel 4. kadar serum feritin.1 4. keringat malam hari.1 Gambaran laboratorium pada umumnya tidak spesifik. dan monositosis. ditemukan pada 40% pasien. Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi sesuai konferensi Cotswald. Anemia yang timbul merupakan deplesi dari imobilisasi zat besi yang terhambat ini menunjukkan adanya penyakit yang telah meluas. 60% diantaranya juga disertai pembesaran massa di mediastinal yang akan menimbulkan gejala kompresi pada trakea dan bronkus. Gejala konstitusi yang menyertai diantaranya adalah demam. limpa. Anemia hemolitik pada penyakit Hodgkin menggambarkan tes Coomb positif menunjukkan adanya retikulosis dan normoblastik hiperplasia dari sumsum tulang. limfopenia.1. paru.L&H positif untuk antigen sel B. kelenjar. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi organ.

6. Gambar 4. seliakal. II3.2 Penentuan stadium penyakit Hodgkin.Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur limfoid (misal: limpa. III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler. Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah diafragma. jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip angka. Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi diafragma. dan portal III2 : menyerang kelenjar para-aortal.1 21 . misal: II2. kecuali yang tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal). Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul. mesenterial dan iliakal. timus.5 Penentuan stadium ini menggunakan klasifikasi AnnArbor yang berdasarkan anatomis. dsb. cincin Waldeyer).

Tabel II. b. kelenjar alkali fosfatase.4. Laparatomi h.Staging menurut Ann Arbor berdasarkan anatomis. c. Pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran kelenjar limfe dengan berbagai ukuran. Scanning tulang Tidak semua tahap pemeriksaan dikerjakan untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak tergantung dari kasus serta fasilitas yang ada. tes fungsi hati dan ginjal.1 I II Pembesaran kelenjar limfe regional tunggal atau pembesaran organ ekstra limfatik tunggal atau sesisi. 1. laju endap darah. Klinis (anamnesis) 22 . Scanning abdomen dan pelvis atau MRI f. Biopsi kelenjar limfe d.7 Diagnosis Untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak dibutuhkan beberapa tahap pemeriksaan diantaranya adalah:1 a. Pembesaran kelenjar limfe regional dua atau lebih yang masih sesisi dengan diafragma atau pembesaran organ ekstralimfatik satu sisi atau lebih yang masih sesisi III IV dengan diafragma Pembesaran kelenjar limfe pada kedua sisi diafragma disertai dengan pembesaran limpa atau pembesaran organ ekstra limfatik sesisi atau kedua sisi Pembesaran organ ekstra limfatik dengan atau tanpa pembesaran kelenjar limfe 4. Aspirasi sumsum tulang i. Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis sel. Foto polos dada maupun scanning e.Limfogram g.

Mungkin lien dan hati teraba membesar. Sindrom vena cava superior mungkin didapatkan pada pasien dengan masif limfa adenopati mediastinal. terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan.7 2. laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik. atau keterlibatan organ spesifik. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin Waldeyer ikut terlibat. asam laktat. protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum. tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat. fosfatase alkali. 7 4. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga. Sitologi Biopsi Aspirasi Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening. limfositopenia absolut (<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. berat badan semakin menurun dan kadang-kadang disertai demam. aksila ataupun lipatan paha. Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsi aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya negatif palsu. lisozim. tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat penyakit residual.7 3. 6. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin.Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher. terutama pada pasien yang menderita pruritus. Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi. keringat dan gatal. 7 Sampai saat ini. metastasis karsinoma dan limfoma malignum. 6. 7 Eosinofilia absolut perifer ringan tidak jarang ditemukan. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indikator keparahan penyakit. uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan medis. Pemeriksaan Fisik Palpasi pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri dapat ditemukan di leher terutama supraklavikular (60-80%). globulin. dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multiple hole di beberapa tempat permukaan 23 . tetapi tidak memberi keterangan tentang luas penyakit. kalsium. aksiler (6-20%). dan yang paling jarang adalah di daerah inguinal (620%) dengan konsistensi kenyal sepert karet. Juga dijumpai monositosis absolut.

Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara. Radiologi Termasuk didalamnya: 6  Foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal  Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB di daerah iliaka dan pasca aortal  USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi  CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH 7. misalnya limfoma non Hodgkin. tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi.6 5. mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang. Berkat kemajuan teknologi radiologi seperti USG dan CT-Scan ditambah sitologi biopsi aspirasi jarum halus. Laparatomi Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher. maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi. Keganasan lain. dianjurkan agar biopsi dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik lokal terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan. para aortal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. 6 24 . infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus. 6 6. Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis. namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsi tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Kelenjar getah bening di inguinal. kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher local.tumor. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher.6 4. Histopatologi Biopsi tumor sangat penting. selain untuk diagnosis juga untuk identifikasi subtipe histopatologi LH ataupun LNH.

Faktor yang berpengaruh terhadap hasil pengobatan diantaranya adalah umur pasien. karena penyakit tersebut timbul pada pasien asimtomatik.Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi. psikologi. prokarbasin (MOPP). Mediastinitis reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma. sarkoid dan tumor lain. terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. dan penyakit neoplastik lain.1 4. siklofosfamid. Non-Hodgkin • Sarcoidosis • Serum Sickness • Syphilis • Systemic Lupus Erythematosus • Toxoplasmosis • Tuberculosis 4. prednison. bleomisin. prokarbasin. Pengobatan yang diberikan diharapkan mampu memberikan penyembuhan untuk jangka panjang. Beberapa diagnosis banding lainnya sebagai berikut: 7 • Cytomegalovirus • Infectious Mononucleosis • Kanker paru • Lymphoma. dengan disease free survival (DFS) yang seimbang dengan risiko pengobatan yang paling rendah. terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini. prednison (COPP) dan banyak lagi protokol lainnya yang digunakan. diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum. onkovin. adriamisis. Protokol pengobatan pada anak saat ini hanya menggunakan kemoterapi saja kadang-kadang dengan hanya memberikan dosis rendah radiasi pada daerah yang terbatas. splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan.10 Prognosis 25 .1 Obat-obatan yang sering digunakan diantaranya adalah nitrogen mustard. Pada pasien tua. onkovin. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali. dekarbasin (ABVD). vinblastin.9 Tatalaksana Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik perlu adanya pendekatan multidisiplin segera setelah didiagnosis. stadium penyakit dan gejala sisa pengobatan.

Pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan FOKAL INFEKSI DEFINISI Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis).D Miller (1890). saraf pusat dan perifer. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. Timbulnya keganasan kedua atau sekunder 2. Disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal 3. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. Penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related) 4. tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. Tetapi oleh karena dapat hidup lama. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). 1. sistem kardiovaskuler. dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi. Late complication itu antara lain:4 1. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. atau gusi yang terinfeksi. skeletal dan sistem saraf.Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). paru-paru dan mata. mediastinum. seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut. Penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose related 5. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial). terutama bagian pulpa dan periodontal. Contohnya. yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi. akar gigi. Menurut W. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) 26 . dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh. perluasan infeksi dalam jaringan.

saat berada di dalam darah. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. tulang penyangga. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Di lain pihak. 2. Namun. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Pada rahang bawah. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. gigi. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah 27 . infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang.Gingiva. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup.

BAB III KESIMPULAN 28 .

29 .

Non Hodgkin Lymphoma. Limfoma Non Hodgkin. Available at http://emedicine.medscape. Stoppler MC. Dalam: Nelson Textbook of Pediatrics. 15th ed. 248-54. Gillchrist G. 2012. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson.2012) .h. 15th ed.2011 (Cited May 17th. 2007.2012. Wisconsin: Elsevier. Jan 20.h. 1701-6. Limfoma Maligna. Ballentine JR. 2.medicinenet.DAFTAR PUSTAKA 1. 17th ed. IDAI. Sudarmanto M. h. 2012). Dalam: Buku Ajar Hematologi Onkologi.htm) 30 . Sumantri AG. 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hodgkin Lymphoma. Jakarta: 2012.com/Hodgkin’s disease/article. 1777-83. 2012 (Cited May 17th. Penyakit Hodgkin. Alarcone P.Oct 11. Hudson MM. Ed-3.medscape.com/article/987101-overview#a0101 5. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson.h. Hodgkin Lymphoma. Available at http://emedicine. May 1st2011 (Cited May 17th. 1780-83. 3.com/article/203399-overview 4.2012). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hudson MM. Lymphoma. 6.Available at (http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful