BAB I PENDAHULUAN

Limfoma maligna adalah tumor ganas primer dari kelenjar limfe dan jaringan limfatik di organ lainnya. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH). Sel ganas pada penyakit Hodgkin berasal dari sel retikulum. Limfosit yang merupakan bagian integral proliferasi sel pada penyakit ini diduga merupakan manifestasi reaksi kekebalan seluler terhadap sel ganas tersebut. Limfoma non Hodgkin pada dasarnya merupakan keganasan sel limfosit.1,2 Belakangan ini insiden limfoma meningkat relatif cepat. Sekitar 90% limfoma Hodgkin timbul dari kelenjar limfe, hanya 10% timbul dari jaringan limfatik di luar kelenjar limfe. Sedangkan limfoma non Hodgkin 60% timbul dari kelenjar limfe, 40% dari jaringan limfatik di luar kelenjar. Jika diberikan terapi segera dan tepat, angka kesembuhan limfoma Hodgkin dapat mencapai 80% lebih. Prognosis limfoma non Hodgkin lebih buruk, tapi sebagian dapat disembuhkan. Dengan semakin mendalam riset atas limfoma maligna, kini dalam hal klasifikasi jenis patologik, klasifikasi stadium, metode terapi, diagnosis dan penilaian atas lesi residif dan berbagai aspek lain limfoma telah mengalami kemajuan pesat, hal ini sangat membantu dalam meningkatkan ratio kesembuhan limfoma.3,4 Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. Dalam makalah ini akan dibahas hubungan antara penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin dengan fokal infeksi dari gigi dan mulut.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

LIMFOMA MALIGNA 2.1 Definisi Limfoma Maligna adalah keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH).1 2.2 Etiologi Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi sering dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang ditemukan pada limfoma Burkitt. Terdapat kaitan jelas antara limfoma Hodgkin dan infeksi virus Epstein Barr. Pada kelompok terinfeksi HIV, insiden limfoma Hodgkin agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu manifestasi klinis limfoma Hodgkin yang terkait HIV sangat kompleks, sering kali terjadi pada stadium lanjut penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan, seperti sumsum tulang, kulit, meningen, dll.5,6 Infeksi virus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. Virus RNA, HTLV-1 berkaitan dengan leukemia sel T dewasa, virus imunodefisiensi humanus (HIV) yang menyebabkan AIDS, defek imunitas yang diakibatkan berkaitan dengan timbulnya keganasan limfoma sel B yang tinggi, virus hepatitis C (HCV) berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B indolen. Gen dari virus DNA, virus Epstein Barr (EBV) telah ditemukan terdapat di dalam genom sel limfoma Burkitt Afrika. Infeksi kronis Helicobacter pylori berkaitan jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi eliminasi H. Pylori dapat menghasilkan remisi pada 1/3 lebih kasus limfoma lambung. Defek imunitas dan menurunnya regulasi imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, termasuk AIDS, reseptor cangkok organ, sindrom defek imunitas kronis, penyakit autoimun.5,6 Patogenesis morbus Hodgkin mungkin kompleks dan masih banyak hal yang kurang jelas dalam bidang ini.

2

2.3 Sistem Limfatik Sistem limfatik adalah bagian dari sistem imun. Sistem limfatik terdiri dari:3,4 1) Pembuluh limfe Sistem limfatik memiliki jaringan terhadap pembuluh-pembuluh limfe. Pembuluhpembuluh limfe tersebut yang kemudian akan bercabang-cabang ke semua jaringan tubuh. 2) Limfe Pembuluh-pembuluh limfe membawa cairan jernih yang disebut limfe. Limfe terdiri dari sel-sel darah putih, khususnya limfosit seperti sel B dan sel T. 3) Nodus Limfatikus Pembuluh-pembuluh limfe terhubung ke sebuah massa kecil dan bundar dari jaringan yang disebut nodus limfatikus. Kumpulan dari nodus limfatikus ditemukan di leher, bawah ketiak, dada, perut, dan lipat paha. Nodus limfatikus dipenuhi sel-sel darah putih. Nodus limfatikus menangkap dan membuang bakteri atau zat-zat berbahaya lainnya yang berada di dalam limfe. 4) Bagian sistem limfe lainnya Bagian sistem limfe lainnya terdiri dari tonsil, timus, dan limpa. Sistem limfatik juga ditemukan di bagian lain dari tubuh yaitu pada lambung, kulit, dan usus halus. 2.4 Fisiologi dan peran sistim limfatik Sistim limfatik adalah suatu bagian penting dari sistem kekebalan tubuh, membentengi tubuh terhadap infeksi dan berbagai penyakit, termasuk kanker. Suatu cairan yang disebut getah bening bersirkulasi melalui pembuluh limfatik, dan membawa limfosit (sel darah putih) mengelilingi tubuh. Pembuluh limfatik melewati kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening berisi sejumlah besar limfosit dan bertindak seperti penyaring, menangkap organisme yang menyebabkan infeksi seperti bakteri dan virus. Kelenjar getah bening cenderung bergerombol dalam suatu kelompok seperti pada sekelompok besar di ketiak, di leher dan lipat paha. Ketika suatu bagian tubuh terinfeksi atau bengkak, kelenjar getah bening terdekat sering membesar dan nyeri. Hal berikut ini terjadi, 3

limfosit dapat membelah secara abnormal atau terlalu cepat.4. Sel T dan sel B keduanya berperan penting dalam mengenali dan menghancurkan organisme penyebab infeksi seperti bakteri dan virus. Seringkali lebih dari satu bagian tubuh terserang oleh penyakit ini. sebagai akibatnya kelenjar getah bening ini akan membengkak. Limfosit abnormal sering terkumpul di kelenjar getah bening. dimana mereka menjadi matur menjadi sel T. di permukaan bakteri). limfoma (kumpulan limfosit abnormal) juga dapat terbentuk di bagian tubuh lainnya selain di kelenjar getah bening.4 Sel B mengenali sel dan materi ‘asing’ (sebagai contoh. Pada awal masa kanak-kanak. cairan limfatik dari tenggorokan mengalir ke dalam kelenjar getah bening di leher. Jika sel ini bertemu dengan protein asing (sebagai contoh. Dengan kata lain. dimana limfosit yang terserang berhenti beregulasi secara normal. Dalam keadaan normal. Mereka berperan untuk mengenali dan menghancurkan sel tubuh yang abnormal (sebagai contoh sel yang telah diinfeksi oleh virus). suatu limfoma dapat terbentuk di mana saja. dan atau tidak mati dengan cara sebagaimana biasanya.4 2. Bahkan. Sisanya tetap tinggal di sumsum tulang dan menjadi matur disana sebagai sel B. bakteri yang telah menginvasi tubuh). dimana organisme penyebab infeksi dapat dihancurkan dan dicegah penyebarannya ke bagian tubuh lainnya.1 Peran penting dari sel T dan sel B Ada dua jenis utama sel limfosit: • • Sel T Sel B Seperti jenis sel darah lainnya. yang kemudian ‘melekat’ pada permukaan sel asing dan menyebabkan perusakannya3. Ia seperti kanker.sebagai contoh. mereka memproduksi antibodi.3. sebagian limfosit bermigrasi ke timus. 4 . suatu organ di puncak dada. hati atau yang jarang sekali di otak. Kehidupannya dimulai dari sel imatur yang disebut sel induk. Limpa dan sumsum tulang adalah tempat pembentukan limfoma di luar kelenjar getah bening yang sering.3. tetapi pada beberapa orang limfoma terbentuk di perut. kebanyakan limfosit yang bersirkulasi dalam tubuh adalah sel T. jika seseorang dengan sakit leher mengalami ‘pembengkakan kelenjar’ di leher.7 Limfoma adalah suatu penyakit limfosit. limfosit dibentuk dalam sumsum tulang.7 Karena limfosit bersirkulasi ke seluruh tubuh.

Gambaran penyakit yang progresif lebih sering didapatkan pada anak dibanding dewasa.LIMFOMA NON HODGKIN 3. Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerika Serikat. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 2. imunofenotiping dan respons terhadap terapi.3 Gambaran Histologik Anggapan pertama adalah bahwa status diferensiasi limfosit dapat dilihat dari ukuran dan konfigurasi intinya. Limfoma non Hodgkin. Demikian pula gambaran histopatologik difus sering didapatkan pada anak (90%) daripada gambaran noduler atau fotikuler pada dewasa.1 3. tergantung dari gambaran klinik.2 Epidemiologi Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada anak.1 Definisi Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat.1 Lebih dari 45.4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun.3. Limfoma non Hodgkin merupakan penyakit yang heterogen. Angka kejadiannya setiap tahun diperkirakan meningkat dan di AS 16.6 5 . khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif.5:1.3. hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan susunan syaraf pusat. dan sel-sel limfoid kecil yang tidak beraturan bentuknya dianggap sebagai limfosit yang berdiferensiasi buruk. sel-sel limfoid yang kecil dan bulat dianggap sebagai sel-sel yang berdiferensiasi baik. seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung.6 3. 1. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang dijumpai pada usia di bawah 2 tahun. Anggapan kedua adalah sel-sel limfoid besar dengan inti vesikular dan mempunyai banyak sitoplasma yang biasanya berwarna pucat dianggap berasal dari golongan monosit makrofag (histiosit).1.

Kiel (K).3. Lukes dan Collins.1). 3. khususnya dengan ditemukannya antibodi monoklonal yang dapat diidentifikasi adanya antigen permukaan baik pada sel B maupun sel T juga pada tingkat pematangan sel.1 Imunofenotiping1 Dengan pemeriksaan ini akan lebih jauh dapat mengetahui tentang Limfoma Non Hodgkin.1 Kiel High grade Limfoma Burkitt’s dan bentuk lainnya Limfoblastik konvoluted Limfoblastik non klasifikasi Imunoblastik Sentroblastik Rappaport Difuse undifferentiated (Burkitt’s & non burkitt’s) Limfoblastik difus Histositik difus Working Formula High grade Small non cleaved cell Limfoblastik Imunoblastik sel besar Intermediate grade Difus sel besar Limfoma non Hodgkin pada anak seringkali mempunyai gambaran yang difus dan dimasukkan dalam 3 kategori gambaran histologik sebagai berikut: 1) Limfoblastik Burkitt’s (K) atau small non cleaved (WF) 2) Limfoblastik (WF) non Burkitt’s (K) 3) Imunoblastik dan sentroblastik (K) atau “large cell” (WF) Dua kelompok yang pertama paling banyak ditemukan yaitu mencapai 70-90% dari kasus yang terdiagnosis. Antibodi tersebut digolongkan dalam cluster differentiation (CD). WHO. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah dari Rappaport (R).1 Tabel 3. dan Working Formulation (WF) (tabel II. Dengan pemeriksaan tersebut di atas limfoma non Hodgkin pada anak dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok: 6 .1 Klasifikasi histopatologik LNH pada anak.3.Klasifikasi histopatologik sangat komplek dan tumpang tindih dengan klasifikasi yang lain misalnya klasifikasi imunologik. sitogenetik maupun molekuler sehingga masih membingungkan.

regio q 23-q 24 t (8. 3.1) Proliferasi sel B yang ditandai dengan adanya imunoglobulin monoklonal di permukaan sel.4 Etiologi dan Patogenesis Penyebab pasti limfoma non Hodgkin tidak diketahui.5 Faktor resiko limfoma non Hodgkin Terdapat beberapa faktor resiko yang diketahui berpengaruh pada LNH. 3. dan berhubungan dengan histologi dan imunofenotiping. Pada kebanyakan pasien dengan limfoma non Hodgkin.dan faktor lingkungan. 2) Proliferasi sel T 3) Proliferasi non T-non B Pembagian ini nampaknya hampir sama pada LLA.limfoma pada pasien dengan imunocompremised dan penyakit Hodgkin. Pada limfoma Burkitt’s sel tumor ditandai oleh adanya translokasi pada lengan panjang kromosom 8.6 3.5.q32).3. beberapa versi lainnya t(2.3.8) (p12. Translokasi kromosom dan perubahan molekular sangat berperan penting dalam patogenesis limfoma.18)(q32. Beberapa infeksi virus berperan dalam patogenesis LNH. Translokasi t(14.2) (q24. banyak orang yang terpapar pada salah satu faktor resiko yang diketahui tidak menderita limfoma non Hodgkin. seperti virus Epstein Barr yang merupakan penyebab paling seringa pada limfoma Burkitt. Lebih jauh lagi. imunosupresi. faktor-faktor resiko ini tidak diperhitungkan melebihi bagian kecil dari jumlah seluruh kasus limfoma non Hodgkin. namun LNH dapat disebabkan oleh abnomalitas sitogenik.q11).3 Beberapa faktor resiko tersebut seperti infeksi. walaupun demikian. seperti translokasi kromosom dan infeksi virus.14) (q24.1 Infeksi sebagai faktor risiko limfoma non Hodgkin 7 . tidak ada penyebab penyakit yang dapat ditemukan.q21) adalah translokasi kromosomal abnormal yang paling sering dihubungkan dengan LNH. 3.p24) dan t(8.2 Sitogenetik dan Biologi Molekuler1 Pemeriksaan sitogenetik dan biologi molekuler saat ini sangat berarti dalam membantu kita mengetahui proses limfoma non Hodgkin lebih mendalam tetapi belum dapat dipergunakan untuk tindakan terapi.

5.Beberapa infeksi virus telah memperlihatkan adanya hubungan dengan peningkatan limfoma non Hodgkin. proliferasi. Akan tetapi. 3 Virus Epstein-Barr adalah virus yang umum. dan limfomagenesis yang tidak terkontrol dari sel B dan sel T.3Beberapa virus tersebut antara lain: • • • Human immunodeficiency virus (HIV/AIDS) Human T cell leukemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1) Epstein-Barr virus (EBV) Gambar 3. dalam sejumlah kecil kasus ekstrim. Hal ini mungkin berhubungan dengan kemampuan virus dalam menginduksi stimulasi antigen kronik dan disregulasi sitokin yang menyebabkan stimulasi. ia dikaitkan dengan Limfoma Burkitt dan bentuk limfoma non Hodgkin yang berhubungan dengan imunosupresi. AIDS-yang berhubungan dengan limfoma non Hodgkin memberikan gambaran tidak seperti umumnya atau timbul disisi yang tidak umum dibandingkan dengan jenis limfoma non Hodgkin. 2.3 8 . Munculnya limfoma non Hodgkin pada orang dengan HIV positif mengindikasikan bahwa full-blown AIDS telah terjadi. menyerang kebanyakan orang pada suatu waktu tertentu dalam masa hidupnya. dan mengakibatkan infeksi singkat atau demam glandular.1 Ilustrasi Virus3 Orang dengan HIV positif lebih mungkin mengidap limfoma non Hodgkin dari pada orang lainnya.1. 3 Meningkatnya risiko kemungkinan terjadi karena penekanan sistim kekebalan yang disebabkan oleh infeksi HIV.

limfoma non Hodgkin indolen tumbuh sangat lambat. Antibiotik untuk mengeradikasi infeksi bakteri sering menyembuhkan kondisi ini. yang dapat menyebabkan tukak lambung dan menyerang lambung. Hal ini mungkin karena kontrol multiplikasi sel B tergantung pada fungsi normal sel T. jika diberikan cukup dini.Human T-cell leukaemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1).2 Ilustrasi Bakteri3 (Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus)5 3. dan mereka sering tetap tidak 9 . 2. yang biasanya timbul di lambung. dihubungkan dengan bentuk limfoma yang jarang yang dikenal sebagai limfoma MALT. meningkatkan peluang untuk terserang penyakit ini. aslinya berasal dari Jepang dan Karibia. terdapat suatu jarak antara infeksi virus dan timbulnya penyakit. Pasien yang mendapatkan transplantasi organ mempunyai peningkatan risiko menderita limfoma non Hodgkin. menghadapi peningkatan risiko terserang limfoma non Hodgkin.2 Imunosupresi sebagai faktor risiko untuk limfoma non Hodgkin Orang dengan imunosupresi. infeksi dengan Helicobacter pylori. dimana sistim pertahanannya menurun.6 Perjalanan alamiah penyakit Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah.5. Sesuai dengan namanya.5. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala. 2.3 3.3 Gambar 3.1. seperti pada kasus orang dengan imunosupresi. Jika fungsi sel T menjadi abnormal. 2. Akan tetapi.3 Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus. juga suatu penyebab yang sangat jarang dari limfoma non Hodgkin. 2. sel B dapat berlipat ganda melalui suatu cara yang tidak terkontrol.3 Salah satu sebab utama imunosupresi adalah obat yang diberikan untuk mencegah penolakan dari organ yang ditransplantasikan atau transplantasi sumsum tulang.

pembengkakan daerah leher. Gejala yang menonjol adalah nyeri. ketiak dan lipat paha. disfagia. Tentunya.3 Limfoma limfoblastik merupakan bentuk yang berkembang secara progresif. Gambaran laboratorium biasanya masih dalam batas normal. Adanya pembesaran kelenjar limpa dan hati menunjukkan adanya keterlibatan sumsum tulang dan seringkali pasien menunjukkan gejala-gejala leukemia limfoblastik akut. dada. Kadangkala. kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin. jarang sekali melibatkan gejala susunan saraf pusat. Akan tetapi.3 Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar getah bening. biasanya di leher. supraklavikula atau aksiler.2. muka. suatu pemeriksaan. Pada anak yang lebih besar massa mediastinal ini seringkali (25-35%) ditemukan khususnya pada limfoma limfoblastik sel T. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin.1. sesak napas. beberapa pasien limfoma non Hodgkin indolen berobat ke dokter karena gejalanya.terdeteksi untuk beberapa saat. mereka sering ditemukan secara kebetulan. dengan gejala yang timbul dalam waktu singkat kurang dari satu bulan.7 Manifestasi Klinik Limfoma non Hodgkin mempunyai gambaran klinis oleh massa abdominal dan intrathorakal (massa mediastinum) yang sering kali disertai dengan adanya efusi pleura. dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin. dengan kadar LDH dan asam urat yang meningkat sebagai akibat adanya tumor lisis maupun adanya nekrosis jaringan. tetapi jarang sekali retroperitoneal. kadang-kadang disertai pembesaran testis. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.3 3. Limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam 10 .1 Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Dalam hal ini. mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal. seperti pemeriksaan darah. yang kelihatan sebagai benjolan. Pembengkakan kelenjar limfe (limfadenopati) di sebelah atas diafragma meliputi leher. atau suatu sinar-X. dan sekitar leher akibat adanya obstruksi vena cava superior. seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan.

2. saluran pencernaan dan kulit.berkurangnya nafsu makan . otak dan tulang belakang.3 -gangguan pernapasan . Pada anak-anak. Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang. gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang.nyeri perut . darah. kulit. Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam.1 Rangkuman Berbagai Gejala1.2. Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan. Tabel 3.dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: 1.7. yang menyebabkan: → pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak napas → penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah → penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.pembengkakan tungkai. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia.sembelit berat . Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia. usus. ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal).3 Gejala Gangguan pernapasan Pembengkakan wajah Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembung Pembengkakan tungkai Penyebab Kemungkinan timbulnya gejala Pembesaran kelenjar getah bening 20-30% di dada Pembesaran kelenjar getah bening 30-40% di perut Penyumbatan pembuluh getah 10% bening di selangkangan atau perut Penurunan berat badan Diare Penyebaran limfoma ke usus halus 10%> Malabsorbsi Pengumpulan cairan di sekitar Penyumbatan pembuluh getah 20-30% 11 . bukan pembesaran kelenjar getah bening.

Mudah terinfeksi oleh bakteri 20-30% menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi bisa 3. Penentuan stadium yang paling banyak digunakan adalah dari St. Jude Childrens Research Hospital (Tabel II.2). kecuali di daerah mediastinum atau abdomen Tumor tunggal (ekstranodal) dengan keterlibatan kelenjar regional pada satu sisi diafragma pada dua atau lebih area nodul Dua tumor (ekstranodal) dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar regional Tumor lebih dari satu.8 Stadium Limfoma Non Hodgkin Penentuan stadium sangat penting untuk diagnosis.8.paru-paru (efusi pleura) Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hari bening di dalam dada Penyebaran limfoma ke kulit Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 10-20% 50-60% Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh Anemia antibodi abnormal (anemia 30%. tetapi masih satu sisi dengan diafragma 12 . pada akhirnya (berkurangnya jumlah sel hemolitik) mencapai 100% darah merah) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening.Jude Childrens Research Hospital.1 I II Tumor tunggal ekstranodal atau tumor di daerah tunggal nodal.1 Skema Stadium LNH dari St.1 Tabel 3. adanya keterlibatan beberapa jaringan limfoid serta implikasinya pada pengobatan.

timus) Tumor meluas pada intraabdominal yang tidak dapat direseksi IV 3. bila dimungkinkan dengan pemeriksaan imunologik dan sitogenik untuk membedakan antara sel B atau sel T.8). Kriteria untuk masing-masing kelompok tersebut adalah:1 a) Limfoblastik sel B ditandai oleh: • Ditemukannya imunoglobulin monoklonal sel B pada permukaan sel dan pertanda sel B lainnya misalnya: CD 19-24 • Translokasi (8. 5-8) • Gambaran histologi: limfoblastik • Gambaran L1 atau L2 pada klasifikasi FAB • Reaksi positif dengan asam fosfat • Primer pada kelenjar timus Tumor pada paraspinal atau epidural Tumor meluas dan penyebaran ke sumsum tulang atau susunan saraf pusat 13 . pleura. pemeriksaan sitologis cairan efusi maupun aspirasi sumsum tulang.9 Diagnosis Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting. diagnosis ditegakkan dengan biopsi.22) • Gambaran histologis: Burkitt’s dan B limfoblastik (K) atau undifferentiated atau small non cleaved (W) • Gambaran L3 pada klasifikasi F AB • Primernya ada di intra abdominal b) Limfoblastik sel T ditandai oleh: • Petanda sel T positif (misal CD 3.Tumor primer pada gastrointestinal (ileosaekal) dengan atau tanpa III keterlibatan kelenjar mesenterium Tumor lebih dari dua (ekstranodal) pada kedua sisi diafragma Tumor dua atau lebih pada satu sisi diafragma Tumor primer di daerah intrathorakal (mediastinal. t(2. atau t(8.14).

3 1.Terapi yang dapat dilakukan adalah:2.10 Tata Laksana Limfoma non Hodgkin khususnya limfoma limfoblastik sel T seringkali disertai dengan berbagai komplikasi. bone scan. pemeriksaan fungsi hati dan funsi ginjal. dan Prednisone) .Radioterapi: LNH sangat radiosensitif. Derajat Keganasan Menengah (DKM) / agresif limfoma: -Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/BU) + radioterapi CHOP (Cyclophosphamide. Oncovin. hidrasi yang cukup. 3. untuk itu dibutuhkan pengelolaan secepatnya.Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) . Hydroxydouhomycin. Sebelum pengobatan dengan kemoterapi harus diperhatikan terlebih dahulu problem jalan napas. LDH.1 Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen: Pada prinsipnya simtomatik: . 3.Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada: 14 .Oncovin. asam urat. radioterapi berperan untuk tujuan paliasi. USG abdomen.Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah pemeriksaan darah lengkap. Radioterapi: Low Dose TOI + Involved Field Radiotherapy 2. dan alkalinisasi urin perlu segera diberikan pada pasien dengan tumor yang cukup luas untuk mencegah terjadinya nefropati akibat lisis tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T. cairan serebrospinal.IV: kemoterapi parenteral kombinasi. pembuluh darah dan gangguan metabolik yang ada. Prednisone) . Derajat Keganasan Tinggi (DKT) DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik) .Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral).1 Pemberian alopurinol. jika dianggap perlu: COP (Cyclophosphamide. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif.Stadium II .

6 Radioterapi terkadang diberikan setelah kemoterapi. Beberapa pasien tidak memberikan respon terhadap terapi standar.6 Pasien yang didiagnosis dengan limfoma non Hodgkin agresif pada stadium lanjut (stadium III atau IV) diberi kemoterapi kombinasi dengan ataupun tanpa antibodi monoklonal. tanpa meningkatkan efek samping.6 15 . 2. Setelah siklus pengobatan lengkap Pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat didiagnosis pada stadium dini (stadium I atau II). Antibodi monoklonal meningkatkan efektivitas pengobatan bermakna.5 Pengobatan yang biasa diberikan untuk pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif stadium dini adalah beberapa jadwal kemoterapi. diberikan antibodi monoklonal rituximab dalam kombinasi dengan kemoterapi CHOP sebagai terapi standar. Meski demikian.a. diperlukan pengobatan lebih lanjut. kombinasi. Secara keseluruhan. kemoterapi kadang-kadang diberikan lebih lama daripada pada penyakit stadium awal dan mungkin juga diberikan radioterapi. Jarang kedua pengobatan diberikan pada saat yang sama. antara 40% dan 70% pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat disembuhkan dengan pengobatan pertama. Di kebanyakan negara. 2. sebagian diantaranya dengan limfoma sel besar difus. Pengobatan stadium dini (stadium I dan II) limfoma non Hodgkin agresif dapat mencapai kesembuhan atau remisi pada sekitar 80% pasien. biasanya bersama dengan steroid.11 Prognosis Banyak pasien yang dapat mencapai respons sempurna. Setelah siklus kemoterapi keempat b.3. Pemberian regimen kombinasi kemoterapi agresif berisi doksorubisin mempunyai respons sempurna yang tinggi berkisar 40-80%. Ini disebabkan karena mereka umumnya menyadari pertumbuhan yang cepat dari kelenjar getah bening yang terkena dan karenanya mengunjungi dokter dan cepat dirujuk untuk pengobatan oleh dokter spesialis.2.3. Radioterapi ditujukan secara spesifik terhadap kelenjar getah bening yang terkena. dan pada mereka yang mengalami kekambuhan. Pada pasien-pasien ini.6 3. CHOP). seperti prednisolon (contohnya.2. dengan lebih dari satu obat kemoterapi yang diberikan.3. dapat berada dalam keadaan bebas gejala dalam periode waktu yang lama dan dapat pula disembuhkan.

Sel-sel abnormal ini tidak mati saat waktunya tiba dan mereka juga tidak melindungi tubuh dari infeksi maupun penyakit lainnya. 4.1 4. Masih banyak kontroversi tentang tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T.1 Definisi Penyakit Hodgkin adalah kanker yang berawal dari sel-sel sistem imun. sehingga penyakit Hodgkin dapat berawal dari mana saja. namun diakui bahwa banyak di antara anak dengan penyakit Hodgkin yang mampu bertahan hidup dalam beberapa tahun. Biasanya penyakit Hodgkin pertama kali ditemukan pada nodus limfatikus di atas diafragma. 7 Jaringan limfatik banyak terdapat dalam banyak bagian tubuh. pada otot tipis yang memisahkan rongga thoraks dan rongga abdomen. dengan salah satu puncaknya pada usia 15-30 tahun yang diikuti dengan puncak lainnya pada usia 45-55 tahun. 16 . Sel limfosit yang abnormal tersebut dinamakan sel Reed Sternberg. Penyakit Hodgkin berawal saat sel limfosit yang biasanya adalah sel B (sel T sangat jarang) menjadi abnormal. umur puncak terjadi pada umur sebelum remaja. Di negara-negara industri umur puncak pertama dicapai pada umur 20 tahun dan puncak kedua pada umur 50 tahun.PENYAKIT HODGKIN Sampai saat ini masih belum diketahui dengan jelas etiologi maupun patologi penyakit Hodgkin.7 Sel Reed Sternberg tersebut membelah untuk memperbanyak dirinya.2 Epidemiologi1 Angka kejadian penyakit Hodgkin mempunyai kurva bimodal yang khas baik pada laki-laki maupun pada perempuan. Sel Reed Sternberg yang terus membelah membentuk begitu banyak sel limfosit abnormal. Tetapi penyakit Hodgkin mungkin juga dapat ditemukan di kumpulan nodus limfatikus. Pembelahan sel abnormal yang terus menerus ini menyebabkan terbentuknya massa dari jaringan yang disebut tumor. Sementara di negara sedang berkembang seperti Indonesia.

2) Sistem imun lemah Risiko mengidap penyakit Hodgkin meningkat dengan sistem imun yang lemah (seperti keadaan sedang mengkonsumsi obat-obatan penekan imun pasca transplantasi organ).4 Gambaran Patologik dan Klasifikasi Ketepatan diagnosis hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan patologi yang benar. sehingga tidak mungkin mendapatkan limfoma dari orang lain. 4. 4. juga pada dewasa berumur ≥ 50 tahun.3 Faktor Risiko Beberapa penelitian menunjukkan faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang dapat mengidap penyakit Hodgkin’s: 7 1) Virus tertentu Terinfeksi virus Epstein Barr (EBV) atau human immunodeficiency virus (HIV) dapat meningkatkan risiko penyakit Hodgkin. limfoma tidak menular. 4) Riwayat keluarga Anggota keluarga khususnya kakak atau adik dari seseorang dengan penyakit Hodgkin atau limfoma lainnya. karakteristik ini mungkin menunjukkan adanya perbedaan kausa yang mendasarinya: 1) Bentuk yang ditemukan pada masa kanak-kanak. bahan pemeriksaan yang berasal dari biopsi jarum dan irisan beku segar pada jaringan kurang dapat 17 . banyak ditemukan pada usia 14 tahun atau lebih muda 2) Bentuk dewasa muda yang ditemukan pada umur 15 sampai 34 tahun 3) Bentuk dewasa yang ditemukan pada usia 55-74 tahun Secara umum dikatakan bahwa laki-laki lebih banyak bila dibandingkan dengan perempuan. Bagaimanapun juga. 3) Usia Penyakit Hodgkin umumnya terdapat pada usia remaja dan dewasa muda berumur 1535 tahun.Studi epidemiologi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bentuk dari penyakit Hodgkin. dapat meningkatkan kemungkinan seseorang mengidap penyakit Hodgkin.

CD30 adalah marker dari aktifasi limfosit yang dihasilkan oleh sel limfosit reaktif dan malignan dan pada awalnya diidentifikasi sebagai antigen permukaan sel-sel Reed Sternberg. beberapa sel Reed Sternberg. neutrofil. limfosit dan banyak didapatkan sel Reed Sternberg. yaitu: 7 1. Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan simposium penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. dan sel T teraktifasi yang normalnya tidak dihasilkan oleh garis keturunan sel B. Biasanya didapatkan pada anak muda. Prognosisnya baik. eosinofil. Sel Reed Sternberg merupakan sel limfoid yang besar dengan banyak nukleus yang mengelilingi nuklei sehingga memberikan gambaran seperti halo. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma. Klasifikasi patologi yang diterima secara umum adalah klasifikasi dari Rye yang membagi penyakit Hodgkin menjadi 4 subtipe:1 1) Limfositik predominan/LP 2) Sel campur/MC 3) Deplesi limfositik/LD 4) Nodul sklerosis/NS Prognosis dari tiga yang pertama berhubungan dengan perbandingan antara sel limfosit abnormal dengan sel normal.menggambarkan struktur dan stroma sel secara baik. monosit. Oleh karena itu untuk membahas mengenai patologi dari penyakit Hodgkin ada baiknya kita mengetahui tentang klasifikasi dari penyakit-penyakit tersebut. CD15 adalah marker dari sel granulosit. 2. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan jaringan limfonodi secara mikroskopis dan ditemukan adanya sel Reed Sternberg yang spesifik. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe. Dan merupakan penyakit yang luas 18 .1 Penyakit Hodgkin merupakan suatu tumor ganas yang berhubungan erat dengan limfoma malignum. Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa.1 Sel Reed Sternberg secara konsisten menghasilkan antigen CD15 dan CD30.

Prognosisnya lebih buruk. Prognosis buruk. Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam. Biasanya pada orang tua dan cenderung merupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. misalnya golongan Nodular Sclerosis (NS) ada yang limfositnya banyak (Lymphocyte Predominant NS=LPNS). Sering didapatkan pada wanita muda/remaja. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma. berat badan menurun dan berkeringat. Tipe Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) menyumbang 5% dari kasus penyakit Hodgkin. Namun ada bentuk-bentuk yang tumpang tindih (campuran). sel Reed Sternberg yang khas jarang atau bahkan tidak ada pada NLPHD. sel 19 . Sering dilaporkan sel Reed Sternberg yang atipik yang disebut sel Hodgkin. Berbeda dengan subtipe histologis lain.dan mengenai organ ekstra nodul. bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas untuk hospes.7 Berdasarkan klasifikasi dari WHO penyakit Hodgkin dibagi menjadi 5 tipe. 5. Sebaliknya yang paling banyak justru adalah sel limfositik atau histiositik (L&H). 3. perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringan non limfatik. ada yang limfositnya sedikit (Lymphocyte-Depleted NS=LD-NS) dan sebagainya. Sering menyerang kelenjar mediastinum. sel Reed Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. ada yang limfositnya banyak (LP-MC). Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi. Mungkin bahwa sel Reed Sternberg yang khas dan sel lebih kecil. Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam sistem limfatik. keempat tipe ini sering disebut sebagai penyakit Hodgkin klasik. 4 tipe merupakan tipe-tipe seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. ada yang sedikit (LD-MC). abnormal. 4. Tidak seperti sel Reed Sternberg. Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC). Tipe Nodular Sclerosis Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. atau yang sering disebut “sel popcorn” karena inti mereka yang berbentuk menyerupai jagung meledak. yang terlihat sebagai latar belakang sel-sel inflamasi. sedangkan tipe ke-5 adalah nodular lymphocyte predominant Hodgkin’s disease (NLPHD). terutama sel limfosit yang jinak.

1 4. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. paru. pleura.6. kulit. Gejala konstitusi yang menyertai diantaranya adalah demam. kelenjar. Pada 80% anak dengan penyakit Hodgkin pembesaran kelenjar leher yang menonjol. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi organ. 60% diantaranya juga disertai pembesaran massa di mediastinal yang akan menimbulkan gejala kompresi pada trakea dan bronkus. keringat malam hari. • Pathological staging Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada jaringan yang abnormal. kadar serum feritin. Anemia hemolitik pada penyakit Hodgkin menggambarkan tes Coomb positif menunjukkan adanya retikulosis dan normoblastik hiperplasia dari sumsum tulang. dan kadar serum tembaga) dipergunakan untuk mengevaluasi perjalanan penyakit setelah terdiagnosis. yaitu: hepar. Anemia yang timbul merupakan deplesi dari imobilisasi zat besi yang terhambat ini menunjukkan adanya penyakit yang telah meluas. ditemukan pada 40% pasien. aksiler.6 Stadium Penyakit Hodgkin Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging:5 • Clinical staging Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh. seperti CD19 dan CD20. Pembesaran kelenjar juga ditemukan di daerah inguinal. dan monositosis. sedangkan demam intermittent diobservasi pada 35% kasus. Tabel 4. diantaranya adalah leukositosis.L&H positif untuk antigen sel B. eosinofilia. dan supra diafragma meskipun jarang.5 Manifestasi Klinik Pembesaran kelenjar limfe daerah servikal dan supraklavikular yang hilang timbul dan tidak menimbulkan rasa nyeri (asimtomatik). Gambaran laboratorium ini merupakan refleksi dari aktifitas yang meningkat di sistem retikuloendotelial (misalnya meningkatnya laju endap darah.1. dan negatif untuk CD15 dan CD30.1 Gambaran laboratorium pada umumnya tidak spesifik.5 20 . Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi sesuai konferensi Cotswald.1 Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald. limfopenia. sumsum tulang. limpa. 7 4. tulang.

cincin Waldeyer). kecuali yang tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal).Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur limfoid (misal: limpa. misal: II2. III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler.1 21 .5 Penentuan stadium ini menggunakan klasifikasi AnnArbor yang berdasarkan anatomis. jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip angka. Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul. mesenterial dan iliakal.2 Penentuan stadium penyakit Hodgkin. Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi diafragma. dsb. II3. Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah diafragma. timus. seliakal. dan portal III2 : menyerang kelenjar para-aortal.6. Gambar 4.

Limfogram g. Scanning tulang Tidak semua tahap pemeriksaan dikerjakan untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak tergantung dari kasus serta fasilitas yang ada. Foto polos dada maupun scanning e. Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis sel. laju endap darah.Staging menurut Ann Arbor berdasarkan anatomis. c.7 Diagnosis Untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak dibutuhkan beberapa tahap pemeriksaan diantaranya adalah:1 a. Pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran kelenjar limfe dengan berbagai ukuran. Aspirasi sumsum tulang i. Biopsi kelenjar limfe d.4. kelenjar alkali fosfatase. Klinis (anamnesis) 22 . 1. tes fungsi hati dan ginjal. Pembesaran kelenjar limfe regional dua atau lebih yang masih sesisi dengan diafragma atau pembesaran organ ekstralimfatik satu sisi atau lebih yang masih sesisi III IV dengan diafragma Pembesaran kelenjar limfe pada kedua sisi diafragma disertai dengan pembesaran limpa atau pembesaran organ ekstra limfatik sesisi atau kedua sisi Pembesaran organ ekstra limfatik dengan atau tanpa pembesaran kelenjar limfe 4.Tabel II. Laparatomi h. b.1 I II Pembesaran kelenjar limfe regional tunggal atau pembesaran organ ekstra limfatik tunggal atau sesisi. Scanning abdomen dan pelvis atau MRI f.

kalsium.Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher. uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan medis. Juga dijumpai monositosis absolut. aksila ataupun lipatan paha. metastasis karsinoma dan limfoma malignum. lisozim. limfositopenia absolut (<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. fosfatase alkali. laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik. berat badan semakin menurun dan kadang-kadang disertai demam. Sitologi Biopsi Aspirasi Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening. dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multiple hole di beberapa tempat permukaan 23 . tetapi tidak memberi keterangan tentang luas penyakit. Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi. atau keterlibatan organ spesifik. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indikator keparahan penyakit. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin. aksiler (6-20%). asam laktat. globulin.7 2. 7 4. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin Waldeyer ikut terlibat. terutama pada pasien yang menderita pruritus. protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum. tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat.7 3. Sindrom vena cava superior mungkin didapatkan pada pasien dengan masif limfa adenopati mediastinal. dan yang paling jarang adalah di daerah inguinal (620%) dengan konsistensi kenyal sepert karet. Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsi aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya negatif palsu. 7 Eosinofilia absolut perifer ringan tidak jarang ditemukan. 7 Sampai saat ini. 6. keringat dan gatal. Mungkin lien dan hati teraba membesar. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga. tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat penyakit residual. Pemeriksaan Fisik Palpasi pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri dapat ditemukan di leher terutama supraklavikular (60-80%). terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan. 6.

Histopatologi Biopsi tumor sangat penting. Laparatomi Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka. 6 24 . Berkat kemajuan teknologi radiologi seperti USG dan CT-Scan ditambah sitologi biopsi aspirasi jarum halus. leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang.6 4. para aortal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Kelenjar getah bening di inguinal. mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis. kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher local. dianjurkan agar biopsi dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik lokal terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher.tumor.6 5. namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsi tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. 6 6. Radiologi Termasuk didalamnya: 6  Foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal  Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB di daerah iliaka dan pasca aortal  USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi  CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH 7. selain untuk diagnosis juga untuk identifikasi subtipe histopatologi LH ataupun LNH. maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi. misalnya limfoma non Hodgkin. Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan. tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher. Keganasan lain. infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus.

adriamisis. terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini. prokarbasin (MOPP). dekarbasin (ABVD). diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum. prednison.9 Tatalaksana Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik perlu adanya pendekatan multidisiplin segera setelah didiagnosis. onkovin. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali.1 Obat-obatan yang sering digunakan diantaranya adalah nitrogen mustard. Protokol pengobatan pada anak saat ini hanya menggunakan kemoterapi saja kadang-kadang dengan hanya memberikan dosis rendah radiasi pada daerah yang terbatas. terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. dan penyakit neoplastik lain. Non-Hodgkin • Sarcoidosis • Serum Sickness • Syphilis • Systemic Lupus Erythematosus • Toxoplasmosis • Tuberculosis 4. sarkoid dan tumor lain. Pengobatan yang diberikan diharapkan mampu memberikan penyembuhan untuk jangka panjang. Mediastinitis reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma.1 4. karena penyakit tersebut timbul pada pasien asimtomatik. dengan disease free survival (DFS) yang seimbang dengan risiko pengobatan yang paling rendah. bleomisin. siklofosfamid. onkovin. prokarbasin. Pada pasien tua. psikologi.10 Prognosis 25 . vinblastin. Beberapa diagnosis banding lainnya sebagai berikut: 7 • Cytomegalovirus • Infectious Mononucleosis • Kanker paru • Lymphoma. prednison (COPP) dan banyak lagi protokol lainnya yang digunakan. Faktor yang berpengaruh terhadap hasil pengobatan diantaranya adalah umur pasien. stadium penyakit dan gejala sisa pengobatan. splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan.Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi.

yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen). Pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan FOKAL INFEKSI DEFINISI Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis). sistem kardiovaskuler. mediastinum. Penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related) 4. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi.Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik.D Miller (1890). perluasan infeksi dalam jaringan. Disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal 3. skeletal dan sistem saraf. Late complication itu antara lain:4 1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) 26 . Contohnya. paru-paru dan mata. Penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose related 5. transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). Tetapi oleh karena dapat hidup lama. kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. 1. yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. saraf pusat dan perifer. dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh. Timbulnya keganasan kedua atau sekunder 2. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial). terutama bagian pulpa dan periodontal. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi. dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. atau gusi yang terinfeksi. Menurut W. tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. akar gigi.

Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Pada rahang bawah. Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. gigi. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.Gingiva. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. 2. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah 27 . saat berada di dalam darah. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Namun. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. tulang penyangga. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu. Di lain pihak. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah.

BAB III KESIMPULAN 28 .

29 .

2012 (Cited May 17th. 2.com/Hodgkin’s disease/article. Lymphoma.2012.DAFTAR PUSTAKA 1.h. 1701-6.com/article/987101-overview#a0101 5. Available at http://emedicine. Ed-3. 15th ed.medscape. Hudson MM. 2012).2012). 3. 17th ed. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Dalam: Buku Ajar Hematologi Onkologi. Hodgkin Lymphoma.com/article/203399-overview 4. Jan 20. IDAI.htm) 30 . Limfoma Maligna. May 1st2011 (Cited May 17th. Wisconsin: Elsevier. Ballentine JR. Penyakit Hodgkin. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Non Hodgkin Lymphoma. Alarcone P.2011 (Cited May 17th.2012) . Gillchrist G. 1780-83. 248-54.medicinenet. Stoppler MC. Available at http://emedicine. Hodgkin Lymphoma. h. 15th ed. 7. 1777-83. Sumantri AG. Hudson MM. 2007. 2012. Limfoma Non Hodgkin. Sudarmanto M.medscape.Available at (http://www. 6. Dalam: Nelson Textbook of Pediatrics.Oct 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.h. Jakarta: 2012.h.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful