P. 1
Limfoma-Maligna

Limfoma-Maligna

|Views: 789|Likes:
Published by Adetia Maharani

More info:

Published by: Adetia Maharani on Aug 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/27/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Limfoma maligna adalah tumor ganas primer dari kelenjar limfe dan jaringan limfatik di organ lainnya. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH). Sel ganas pada penyakit Hodgkin berasal dari sel retikulum. Limfosit yang merupakan bagian integral proliferasi sel pada penyakit ini diduga merupakan manifestasi reaksi kekebalan seluler terhadap sel ganas tersebut. Limfoma non Hodgkin pada dasarnya merupakan keganasan sel limfosit.1,2 Belakangan ini insiden limfoma meningkat relatif cepat. Sekitar 90% limfoma Hodgkin timbul dari kelenjar limfe, hanya 10% timbul dari jaringan limfatik di luar kelenjar limfe. Sedangkan limfoma non Hodgkin 60% timbul dari kelenjar limfe, 40% dari jaringan limfatik di luar kelenjar. Jika diberikan terapi segera dan tepat, angka kesembuhan limfoma Hodgkin dapat mencapai 80% lebih. Prognosis limfoma non Hodgkin lebih buruk, tapi sebagian dapat disembuhkan. Dengan semakin mendalam riset atas limfoma maligna, kini dalam hal klasifikasi jenis patologik, klasifikasi stadium, metode terapi, diagnosis dan penilaian atas lesi residif dan berbagai aspek lain limfoma telah mengalami kemajuan pesat, hal ini sangat membantu dalam meningkatkan ratio kesembuhan limfoma.3,4 Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. Dalam makalah ini akan dibahas hubungan antara penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin dengan fokal infeksi dari gigi dan mulut.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

LIMFOMA MALIGNA 2.1 Definisi Limfoma Maligna adalah keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu penyakit Hodgkin dan limfoma non Hodgkin (LNH).1 2.2 Etiologi Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi sering dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang ditemukan pada limfoma Burkitt. Terdapat kaitan jelas antara limfoma Hodgkin dan infeksi virus Epstein Barr. Pada kelompok terinfeksi HIV, insiden limfoma Hodgkin agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu manifestasi klinis limfoma Hodgkin yang terkait HIV sangat kompleks, sering kali terjadi pada stadium lanjut penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan, seperti sumsum tulang, kulit, meningen, dll.5,6 Infeksi virus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. Virus RNA, HTLV-1 berkaitan dengan leukemia sel T dewasa, virus imunodefisiensi humanus (HIV) yang menyebabkan AIDS, defek imunitas yang diakibatkan berkaitan dengan timbulnya keganasan limfoma sel B yang tinggi, virus hepatitis C (HCV) berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B indolen. Gen dari virus DNA, virus Epstein Barr (EBV) telah ditemukan terdapat di dalam genom sel limfoma Burkitt Afrika. Infeksi kronis Helicobacter pylori berkaitan jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi eliminasi H. Pylori dapat menghasilkan remisi pada 1/3 lebih kasus limfoma lambung. Defek imunitas dan menurunnya regulasi imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, termasuk AIDS, reseptor cangkok organ, sindrom defek imunitas kronis, penyakit autoimun.5,6 Patogenesis morbus Hodgkin mungkin kompleks dan masih banyak hal yang kurang jelas dalam bidang ini.

2

2.3 Sistem Limfatik Sistem limfatik adalah bagian dari sistem imun. Sistem limfatik terdiri dari:3,4 1) Pembuluh limfe Sistem limfatik memiliki jaringan terhadap pembuluh-pembuluh limfe. Pembuluhpembuluh limfe tersebut yang kemudian akan bercabang-cabang ke semua jaringan tubuh. 2) Limfe Pembuluh-pembuluh limfe membawa cairan jernih yang disebut limfe. Limfe terdiri dari sel-sel darah putih, khususnya limfosit seperti sel B dan sel T. 3) Nodus Limfatikus Pembuluh-pembuluh limfe terhubung ke sebuah massa kecil dan bundar dari jaringan yang disebut nodus limfatikus. Kumpulan dari nodus limfatikus ditemukan di leher, bawah ketiak, dada, perut, dan lipat paha. Nodus limfatikus dipenuhi sel-sel darah putih. Nodus limfatikus menangkap dan membuang bakteri atau zat-zat berbahaya lainnya yang berada di dalam limfe. 4) Bagian sistem limfe lainnya Bagian sistem limfe lainnya terdiri dari tonsil, timus, dan limpa. Sistem limfatik juga ditemukan di bagian lain dari tubuh yaitu pada lambung, kulit, dan usus halus. 2.4 Fisiologi dan peran sistim limfatik Sistim limfatik adalah suatu bagian penting dari sistem kekebalan tubuh, membentengi tubuh terhadap infeksi dan berbagai penyakit, termasuk kanker. Suatu cairan yang disebut getah bening bersirkulasi melalui pembuluh limfatik, dan membawa limfosit (sel darah putih) mengelilingi tubuh. Pembuluh limfatik melewati kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening berisi sejumlah besar limfosit dan bertindak seperti penyaring, menangkap organisme yang menyebabkan infeksi seperti bakteri dan virus. Kelenjar getah bening cenderung bergerombol dalam suatu kelompok seperti pada sekelompok besar di ketiak, di leher dan lipat paha. Ketika suatu bagian tubuh terinfeksi atau bengkak, kelenjar getah bening terdekat sering membesar dan nyeri. Hal berikut ini terjadi, 3

Jika sel ini bertemu dengan protein asing (sebagai contoh. Seringkali lebih dari satu bagian tubuh terserang oleh penyakit ini.4. limfosit dapat membelah secara abnormal atau terlalu cepat. Sisanya tetap tinggal di sumsum tulang dan menjadi matur disana sebagai sel B. Sel T dan sel B keduanya berperan penting dalam mengenali dan menghancurkan organisme penyebab infeksi seperti bakteri dan virus. suatu limfoma dapat terbentuk di mana saja. Limfosit abnormal sering terkumpul di kelenjar getah bening. 4 . limfosit dibentuk dalam sumsum tulang.4 Sel B mengenali sel dan materi ‘asing’ (sebagai contoh. dimana limfosit yang terserang berhenti beregulasi secara normal.1 Peran penting dari sel T dan sel B Ada dua jenis utama sel limfosit: • • Sel T Sel B Seperti jenis sel darah lainnya. tetapi pada beberapa orang limfoma terbentuk di perut.7 Limfoma adalah suatu penyakit limfosit. cairan limfatik dari tenggorokan mengalir ke dalam kelenjar getah bening di leher.3. limfoma (kumpulan limfosit abnormal) juga dapat terbentuk di bagian tubuh lainnya selain di kelenjar getah bening.4 2. yang kemudian ‘melekat’ pada permukaan sel asing dan menyebabkan perusakannya3.3. Dalam keadaan normal. Limpa dan sumsum tulang adalah tempat pembentukan limfoma di luar kelenjar getah bening yang sering. Pada awal masa kanak-kanak. di permukaan bakteri). mereka memproduksi antibodi. Ia seperti kanker. hati atau yang jarang sekali di otak. dan atau tidak mati dengan cara sebagaimana biasanya. sebagian limfosit bermigrasi ke timus.sebagai contoh. jika seseorang dengan sakit leher mengalami ‘pembengkakan kelenjar’ di leher. suatu organ di puncak dada. Bahkan. Kehidupannya dimulai dari sel imatur yang disebut sel induk. sebagai akibatnya kelenjar getah bening ini akan membengkak. dimana mereka menjadi matur menjadi sel T. dimana organisme penyebab infeksi dapat dihancurkan dan dicegah penyebarannya ke bagian tubuh lainnya. Dengan kata lain.7 Karena limfosit bersirkulasi ke seluruh tubuh. bakteri yang telah menginvasi tubuh). Mereka berperan untuk mengenali dan menghancurkan sel tubuh yang abnormal (sebagai contoh sel yang telah diinfeksi oleh virus). kebanyakan limfosit yang bersirkulasi dalam tubuh adalah sel T.

Angka kejadiannya setiap tahun diperkirakan meningkat dan di AS 16. Limfoma non Hodgkin.3 Gambaran Histologik Anggapan pertama adalah bahwa status diferensiasi limfosit dapat dilihat dari ukuran dan konfigurasi intinya.4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun. Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.6 5 .5:1. Demikian pula gambaran histopatologik difus sering didapatkan pada anak (90%) daripada gambaran noduler atau fotikuler pada dewasa. Gambaran penyakit yang progresif lebih sering didapatkan pada anak dibanding dewasa.000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerika Serikat. sel-sel limfoid yang kecil dan bulat dianggap sebagai sel-sel yang berdiferensiasi baik. Anggapan kedua adalah sel-sel limfoid besar dengan inti vesikular dan mempunyai banyak sitoplasma yang biasanya berwarna pucat dianggap berasal dari golongan monosit makrofag (histiosit). khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif.2 Epidemiologi Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada anak. 1.1 Lebih dari 45.3. Limfoma non Hodgkin merupakan penyakit yang heterogen. hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan susunan syaraf pusat. seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung.LIMFOMA NON HODGKIN 3. tergantung dari gambaran klinik. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang dijumpai pada usia di bawah 2 tahun.6 3.1.1 3.3. dan sel-sel limfoid kecil yang tidak beraturan bentuknya dianggap sebagai limfosit yang berdiferensiasi buruk. imunofenotiping dan respons terhadap terapi. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 2.1 Definisi Limfoma malignum non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat.

3. Antibodi tersebut digolongkan dalam cluster differentiation (CD).1 Imunofenotiping1 Dengan pemeriksaan ini akan lebih jauh dapat mengetahui tentang Limfoma Non Hodgkin. sitogenetik maupun molekuler sehingga masih membingungkan.3.1 Kiel High grade Limfoma Burkitt’s dan bentuk lainnya Limfoblastik konvoluted Limfoblastik non klasifikasi Imunoblastik Sentroblastik Rappaport Difuse undifferentiated (Burkitt’s & non burkitt’s) Limfoblastik difus Histositik difus Working Formula High grade Small non cleaved cell Limfoblastik Imunoblastik sel besar Intermediate grade Difus sel besar Limfoma non Hodgkin pada anak seringkali mempunyai gambaran yang difus dan dimasukkan dalam 3 kategori gambaran histologik sebagai berikut: 1) Limfoblastik Burkitt’s (K) atau small non cleaved (WF) 2) Limfoblastik (WF) non Burkitt’s (K) 3) Imunoblastik dan sentroblastik (K) atau “large cell” (WF) Dua kelompok yang pertama paling banyak ditemukan yaitu mencapai 70-90% dari kasus yang terdiagnosis. Lukes dan Collins.1).1 Tabel 3.Klasifikasi histopatologik sangat komplek dan tumpang tindih dengan klasifikasi yang lain misalnya klasifikasi imunologik. WHO. Kiel (K). Dengan pemeriksaan tersebut di atas limfoma non Hodgkin pada anak dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok: 6 . khususnya dengan ditemukannya antibodi monoklonal yang dapat diidentifikasi adanya antigen permukaan baik pada sel B maupun sel T juga pada tingkat pematangan sel.3. dan Working Formulation (WF) (tabel II. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah dari Rappaport (R).1 Klasifikasi histopatologik LNH pada anak.

Lebih jauh lagi.limfoma pada pasien dengan imunocompremised dan penyakit Hodgkin. seperti virus Epstein Barr yang merupakan penyebab paling seringa pada limfoma Burkitt.3 Beberapa faktor resiko tersebut seperti infeksi.4 Etiologi dan Patogenesis Penyebab pasti limfoma non Hodgkin tidak diketahui.1) Proliferasi sel B yang ditandai dengan adanya imunoglobulin monoklonal di permukaan sel. Pada limfoma Burkitt’s sel tumor ditandai oleh adanya translokasi pada lengan panjang kromosom 8. Translokasi t(14. imunosupresi.18)(q32. 3.p24) dan t(8.2 Sitogenetik dan Biologi Molekuler1 Pemeriksaan sitogenetik dan biologi molekuler saat ini sangat berarti dalam membantu kita mengetahui proses limfoma non Hodgkin lebih mendalam tetapi belum dapat dipergunakan untuk tindakan terapi. Beberapa infeksi virus berperan dalam patogenesis LNH.3. banyak orang yang terpapar pada salah satu faktor resiko yang diketahui tidak menderita limfoma non Hodgkin. seperti translokasi kromosom dan infeksi virus.dan faktor lingkungan. beberapa versi lainnya t(2.3.6 3. 3.1 Infeksi sebagai faktor risiko limfoma non Hodgkin 7 . 3. tidak ada penyebab penyakit yang dapat ditemukan.q11).q32).5 Faktor resiko limfoma non Hodgkin Terdapat beberapa faktor resiko yang diketahui berpengaruh pada LNH.14) (q24. faktor-faktor resiko ini tidak diperhitungkan melebihi bagian kecil dari jumlah seluruh kasus limfoma non Hodgkin.8) (p12. Translokasi kromosom dan perubahan molekular sangat berperan penting dalam patogenesis limfoma.5. namun LNH dapat disebabkan oleh abnomalitas sitogenik.q21) adalah translokasi kromosomal abnormal yang paling sering dihubungkan dengan LNH. 2) Proliferasi sel T 3) Proliferasi non T-non B Pembagian ini nampaknya hampir sama pada LLA.2) (q24. Pada kebanyakan pasien dengan limfoma non Hodgkin. dan berhubungan dengan histologi dan imunofenotiping. regio q 23-q 24 t (8. walaupun demikian.

Beberapa infeksi virus telah memperlihatkan adanya hubungan dengan peningkatan limfoma non Hodgkin.3Beberapa virus tersebut antara lain: • • • Human immunodeficiency virus (HIV/AIDS) Human T cell leukemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1) Epstein-Barr virus (EBV) Gambar 3. dan limfomagenesis yang tidak terkontrol dari sel B dan sel T. AIDS-yang berhubungan dengan limfoma non Hodgkin memberikan gambaran tidak seperti umumnya atau timbul disisi yang tidak umum dibandingkan dengan jenis limfoma non Hodgkin. 3 Meningkatnya risiko kemungkinan terjadi karena penekanan sistim kekebalan yang disebabkan oleh infeksi HIV. menyerang kebanyakan orang pada suatu waktu tertentu dalam masa hidupnya. 2. dan mengakibatkan infeksi singkat atau demam glandular. 3 Virus Epstein-Barr adalah virus yang umum. ia dikaitkan dengan Limfoma Burkitt dan bentuk limfoma non Hodgkin yang berhubungan dengan imunosupresi.3 8 . Munculnya limfoma non Hodgkin pada orang dengan HIV positif mengindikasikan bahwa full-blown AIDS telah terjadi.1 Ilustrasi Virus3 Orang dengan HIV positif lebih mungkin mengidap limfoma non Hodgkin dari pada orang lainnya. proliferasi.1.5. dalam sejumlah kecil kasus ekstrim. Hal ini mungkin berhubungan dengan kemampuan virus dalam menginduksi stimulasi antigen kronik dan disregulasi sitokin yang menyebabkan stimulasi. Akan tetapi.

2 Imunosupresi sebagai faktor risiko untuk limfoma non Hodgkin Orang dengan imunosupresi. juga suatu penyebab yang sangat jarang dari limfoma non Hodgkin. terdapat suatu jarak antara infeksi virus dan timbulnya penyakit. Jika fungsi sel T menjadi abnormal.1. Akan tetapi. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala. Sesuai dengan namanya. seperti pada kasus orang dengan imunosupresi. 2.2 Ilustrasi Bakteri3 (Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus)5 3.5.3 3.3 Salah satu sebab utama imunosupresi adalah obat yang diberikan untuk mencegah penolakan dari organ yang ditransplantasikan atau transplantasi sumsum tulang. 2. 2. Antibiotik untuk mengeradikasi infeksi bakteri sering menyembuhkan kondisi ini. limfoma non Hodgkin indolen tumbuh sangat lambat. infeksi dengan Helicobacter pylori. yang dapat menyebabkan tukak lambung dan menyerang lambung.3 Gambar 3. dimana sistim pertahanannya menurun. aslinya berasal dari Jepang dan Karibia. sel B dapat berlipat ganda melalui suatu cara yang tidak terkontrol.6 Perjalanan alamiah penyakit Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Pasien yang mendapatkan transplantasi organ mempunyai peningkatan risiko menderita limfoma non Hodgkin. dan mereka sering tetap tidak 9 . 2. yang biasanya timbul di lambung.5. menghadapi peningkatan risiko terserang limfoma non Hodgkin.Human T-cell leukaemia-lymphoma virus-1 (HTLV-1). jika diberikan cukup dini. dihubungkan dengan bentuk limfoma yang jarang yang dikenal sebagai limfoma MALT.3 Infeksi bakterial lebih jarang dikaitkan dengan limfoma non Hodgkin dibandingkan dengan infeksi virus. Hal ini mungkin karena kontrol multiplikasi sel B tergantung pada fungsi normal sel T. meningkatkan peluang untuk terserang penyakit ini.

Kadangkala. muka. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam 10 . Limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis. dada. seperti pemeriksaan darah. kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin. Tentunya. sesak napas. Akan tetapi. Gambaran laboratorium biasanya masih dalam batas normal. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. Pada anak yang lebih besar massa mediastinal ini seringkali (25-35%) ditemukan khususnya pada limfoma limfoblastik sel T.7 Manifestasi Klinik Limfoma non Hodgkin mempunyai gambaran klinis oleh massa abdominal dan intrathorakal (massa mediastinum) yang sering kali disertai dengan adanya efusi pleura. mereka sering ditemukan secara kebetulan. ketiak dan lipat paha. disfagia. dengan gejala yang timbul dalam waktu singkat kurang dari satu bulan. dan sekitar leher akibat adanya obstruksi vena cava superior. yang kelihatan sebagai benjolan. dengan kadar LDH dan asam urat yang meningkat sebagai akibat adanya tumor lisis maupun adanya nekrosis jaringan. kadang-kadang disertai pembesaran testis. jarang sekali melibatkan gejala susunan saraf pusat.2. supraklavikula atau aksiler. dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening pada pemeriksaan fisik rutin.1. biasanya di leher.3 3.3 Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar getah bening. mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal.1 Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Pembengkakan kelenjar limfe (limfadenopati) di sebelah atas diafragma meliputi leher. atau suatu sinar-X. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. Dalam hal ini. seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. suatu pemeriksaan. beberapa pasien limfoma non Hodgkin indolen berobat ke dokter karena gejalanya.terdeteksi untuk beberapa saat. Gejala yang menonjol adalah nyeri. tetapi jarang sekali retroperitoneal. Adanya pembesaran kelenjar limpa dan hati menunjukkan adanya keterlibatan sumsum tulang dan seringkali pasien menunjukkan gejala-gejala leukemia limfoblastik akut.3 Limfoma limfoblastik merupakan bentuk yang berkembang secara progresif. pembengkakan daerah leher. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan.

kulit. Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang.2. darah. Tabel 3.pembengkakan tungkai.dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: 1. bukan pembesaran kelenjar getah bening.1 Rangkuman Berbagai Gejala1. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia. Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia.3 -gangguan pernapasan .2. ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal). usus.nyeri perut . saluran pencernaan dan kulit. yang menyebabkan: → pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak napas → penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah → penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.sembelit berat . gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang.7. Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan.berkurangnya nafsu makan .3 Gejala Gangguan pernapasan Pembengkakan wajah Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembung Pembengkakan tungkai Penyebab Kemungkinan timbulnya gejala Pembesaran kelenjar getah bening 20-30% di dada Pembesaran kelenjar getah bening 30-40% di perut Penyumbatan pembuluh getah 10% bening di selangkangan atau perut Penurunan berat badan Diare Penyebaran limfoma ke usus halus 10%> Malabsorbsi Pengumpulan cairan di sekitar Penyumbatan pembuluh getah 20-30% 11 . Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam. Pada anak-anak. otak dan tulang belakang.

Jude Childrens Research Hospital (Tabel II.1 I II Tumor tunggal ekstranodal atau tumor di daerah tunggal nodal. Mudah terinfeksi oleh bakteri 20-30% menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi bisa 3.2).8 Stadium Limfoma Non Hodgkin Penentuan stadium sangat penting untuk diagnosis.paru-paru (efusi pleura) Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hari bening di dalam dada Penyebaran limfoma ke kulit Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 10-20% 50-60% Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh Anemia antibodi abnormal (anemia 30%. tetapi masih satu sisi dengan diafragma 12 . Penentuan stadium yang paling banyak digunakan adalah dari St. pada akhirnya (berkurangnya jumlah sel hemolitik) mencapai 100% darah merah) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening.8. adanya keterlibatan beberapa jaringan limfoid serta implikasinya pada pengobatan.1 Tabel 3.Jude Childrens Research Hospital. kecuali di daerah mediastinum atau abdomen Tumor tunggal (ekstranodal) dengan keterlibatan kelenjar regional pada satu sisi diafragma pada dua atau lebih area nodul Dua tumor (ekstranodal) dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar regional Tumor lebih dari satu.1 Skema Stadium LNH dari St.

pemeriksaan sitologis cairan efusi maupun aspirasi sumsum tulang. t(2. bila dimungkinkan dengan pemeriksaan imunologik dan sitogenik untuk membedakan antara sel B atau sel T. timus) Tumor meluas pada intraabdominal yang tidak dapat direseksi IV 3.22) • Gambaran histologis: Burkitt’s dan B limfoblastik (K) atau undifferentiated atau small non cleaved (W) • Gambaran L3 pada klasifikasi F AB • Primernya ada di intra abdominal b) Limfoblastik sel T ditandai oleh: • Petanda sel T positif (misal CD 3.Tumor primer pada gastrointestinal (ileosaekal) dengan atau tanpa III keterlibatan kelenjar mesenterium Tumor lebih dari dua (ekstranodal) pada kedua sisi diafragma Tumor dua atau lebih pada satu sisi diafragma Tumor primer di daerah intrathorakal (mediastinal. Kriteria untuk masing-masing kelompok tersebut adalah:1 a) Limfoblastik sel B ditandai oleh: • Ditemukannya imunoglobulin monoklonal sel B pada permukaan sel dan pertanda sel B lainnya misalnya: CD 19-24 • Translokasi (8.8). 5-8) • Gambaran histologi: limfoblastik • Gambaran L1 atau L2 pada klasifikasi FAB • Reaksi positif dengan asam fosfat • Primer pada kelenjar timus Tumor pada paraspinal atau epidural Tumor meluas dan penyebaran ke sumsum tulang atau susunan saraf pusat 13 . pleura. atau t(8.9 Diagnosis Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik sangat penting.14). diagnosis ditegakkan dengan biopsi.

cairan serebrospinal. bone scan. jika dianggap perlu: COP (Cyclophosphamide.10 Tata Laksana Limfoma non Hodgkin khususnya limfoma limfoblastik sel T seringkali disertai dengan berbagai komplikasi.Terapi yang dapat dilakukan adalah:2. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen: Pada prinsipnya simtomatik: . pembuluh darah dan gangguan metabolik yang ada. 3. Hydroxydouhomycin. Prednisone) . untuk itu dibutuhkan pengelolaan secepatnya. USG abdomen. dan Prednisone) . LDH.Radioterapi: LNH sangat radiosensitif. radioterapi berperan untuk tujuan paliasi. Radioterapi: Low Dose TOI + Involved Field Radiotherapy 2. dan alkalinisasi urin perlu segera diberikan pada pasien dengan tumor yang cukup luas untuk mencegah terjadinya nefropati akibat lisis tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T.Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada: 14 .Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) .Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah pemeriksaan darah lengkap.1 Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin.IV: kemoterapi parenteral kombinasi. Derajat Keganasan Tinggi (DKT) DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik) .3 1. hidrasi yang cukup. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif. pemeriksaan fungsi hati dan funsi ginjal. Derajat Keganasan Menengah (DKM) / agresif limfoma: -Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/BU) + radioterapi CHOP (Cyclophosphamide.Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral). 3.1 Pemberian alopurinol. Oncovin. asam urat. Sebelum pengobatan dengan kemoterapi harus diperhatikan terlebih dahulu problem jalan napas.Oncovin.Stadium II .

Radioterapi ditujukan secara spesifik terhadap kelenjar getah bening yang terkena. sebagian diantaranya dengan limfoma sel besar difus.3.2.6 3. tanpa meningkatkan efek samping. 2. Jarang kedua pengobatan diberikan pada saat yang sama. Secara keseluruhan. Di kebanyakan negara. Pengobatan stadium dini (stadium I dan II) limfoma non Hodgkin agresif dapat mencapai kesembuhan atau remisi pada sekitar 80% pasien. biasanya bersama dengan steroid. Setelah siklus kemoterapi keempat b.a. diperlukan pengobatan lebih lanjut.6 15 . Pada pasien-pasien ini. Setelah siklus pengobatan lengkap Pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat didiagnosis pada stadium dini (stadium I atau II). kombinasi. Beberapa pasien tidak memberikan respon terhadap terapi standar. dengan lebih dari satu obat kemoterapi yang diberikan.11 Prognosis Banyak pasien yang dapat mencapai respons sempurna. CHOP).2. Antibodi monoklonal meningkatkan efektivitas pengobatan bermakna. Pemberian regimen kombinasi kemoterapi agresif berisi doksorubisin mempunyai respons sempurna yang tinggi berkisar 40-80%. Ini disebabkan karena mereka umumnya menyadari pertumbuhan yang cepat dari kelenjar getah bening yang terkena dan karenanya mengunjungi dokter dan cepat dirujuk untuk pengobatan oleh dokter spesialis.6 Radioterapi terkadang diberikan setelah kemoterapi. kemoterapi kadang-kadang diberikan lebih lama daripada pada penyakit stadium awal dan mungkin juga diberikan radioterapi. dapat berada dalam keadaan bebas gejala dalam periode waktu yang lama dan dapat pula disembuhkan.3.5 Pengobatan yang biasa diberikan untuk pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif stadium dini adalah beberapa jadwal kemoterapi. antara 40% dan 70% pasien dengan limfoma non Hodgkin agresif dapat disembuhkan dengan pengobatan pertama. diberikan antibodi monoklonal rituximab dalam kombinasi dengan kemoterapi CHOP sebagai terapi standar.3. Meski demikian.6 Pasien yang didiagnosis dengan limfoma non Hodgkin agresif pada stadium lanjut (stadium III atau IV) diberi kemoterapi kombinasi dengan ataupun tanpa antibodi monoklonal. dan pada mereka yang mengalami kekambuhan. seperti prednisolon (contohnya. 2.

1 Definisi Penyakit Hodgkin adalah kanker yang berawal dari sel-sel sistem imun. 7 Jaringan limfatik banyak terdapat dalam banyak bagian tubuh. namun diakui bahwa banyak di antara anak dengan penyakit Hodgkin yang mampu bertahan hidup dalam beberapa tahun. Di negara-negara industri umur puncak pertama dicapai pada umur 20 tahun dan puncak kedua pada umur 50 tahun. Sel-sel abnormal ini tidak mati saat waktunya tiba dan mereka juga tidak melindungi tubuh dari infeksi maupun penyakit lainnya.1 4.7 Sel Reed Sternberg tersebut membelah untuk memperbanyak dirinya. Sel limfosit yang abnormal tersebut dinamakan sel Reed Sternberg. Tetapi penyakit Hodgkin mungkin juga dapat ditemukan di kumpulan nodus limfatikus. dengan salah satu puncaknya pada usia 15-30 tahun yang diikuti dengan puncak lainnya pada usia 45-55 tahun.2 Epidemiologi1 Angka kejadian penyakit Hodgkin mempunyai kurva bimodal yang khas baik pada laki-laki maupun pada perempuan. 4. umur puncak terjadi pada umur sebelum remaja. Sementara di negara sedang berkembang seperti Indonesia. Sel Reed Sternberg yang terus membelah membentuk begitu banyak sel limfosit abnormal. sehingga penyakit Hodgkin dapat berawal dari mana saja. Biasanya penyakit Hodgkin pertama kali ditemukan pada nodus limfatikus di atas diafragma. Pembelahan sel abnormal yang terus menerus ini menyebabkan terbentuknya massa dari jaringan yang disebut tumor. 16 .PENYAKIT HODGKIN Sampai saat ini masih belum diketahui dengan jelas etiologi maupun patologi penyakit Hodgkin. pada otot tipis yang memisahkan rongga thoraks dan rongga abdomen. Penyakit Hodgkin berawal saat sel limfosit yang biasanya adalah sel B (sel T sangat jarang) menjadi abnormal. Masih banyak kontroversi tentang tumor yang seringkali terjadi pada limfoma limfoblastik sel T.

limfoma tidak menular. 3) Usia Penyakit Hodgkin umumnya terdapat pada usia remaja dan dewasa muda berumur 1535 tahun. bahan pemeriksaan yang berasal dari biopsi jarum dan irisan beku segar pada jaringan kurang dapat 17 . 2) Sistem imun lemah Risiko mengidap penyakit Hodgkin meningkat dengan sistem imun yang lemah (seperti keadaan sedang mengkonsumsi obat-obatan penekan imun pasca transplantasi organ). 4. dapat meningkatkan kemungkinan seseorang mengidap penyakit Hodgkin. karakteristik ini mungkin menunjukkan adanya perbedaan kausa yang mendasarinya: 1) Bentuk yang ditemukan pada masa kanak-kanak. 4) Riwayat keluarga Anggota keluarga khususnya kakak atau adik dari seseorang dengan penyakit Hodgkin atau limfoma lainnya. banyak ditemukan pada usia 14 tahun atau lebih muda 2) Bentuk dewasa muda yang ditemukan pada umur 15 sampai 34 tahun 3) Bentuk dewasa yang ditemukan pada usia 55-74 tahun Secara umum dikatakan bahwa laki-laki lebih banyak bila dibandingkan dengan perempuan. Bagaimanapun juga. 4.4 Gambaran Patologik dan Klasifikasi Ketepatan diagnosis hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan patologi yang benar.3 Faktor Risiko Beberapa penelitian menunjukkan faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan kemungkinan seseorang dapat mengidap penyakit Hodgkin’s: 7 1) Virus tertentu Terinfeksi virus Epstein Barr (EBV) atau human immunodeficiency virus (HIV) dapat meningkatkan risiko penyakit Hodgkin. juga pada dewasa berumur ≥ 50 tahun.Studi epidemiologi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bentuk dari penyakit Hodgkin. sehingga tidak mungkin mendapatkan limfoma dari orang lain.

Dan merupakan penyakit yang luas 18 . Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari sel-sel limfosit yang dewasa. dan sel T teraktifasi yang normalnya tidak dihasilkan oleh garis keturunan sel B. Oleh karena itu untuk membahas mengenai patologi dari penyakit Hodgkin ada baiknya kita mengetahui tentang klasifikasi dari penyakit-penyakit tersebut. eosinofil. Prognosisnya baik. limfosit dan banyak didapatkan sel Reed Sternberg. Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan simposium penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. 2. Sel Reed Sternberg merupakan sel limfoid yang besar dengan banyak nukleus yang mengelilingi nuklei sehingga memberikan gambaran seperti halo. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma.1 Sel Reed Sternberg secara konsisten menghasilkan antigen CD15 dan CD30. Menurut klasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe. Biasanya didapatkan pada anak muda. CD15 adalah marker dari sel granulosit.1 Penyakit Hodgkin merupakan suatu tumor ganas yang berhubungan erat dengan limfoma malignum. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan jaringan limfonodi secara mikroskopis dan ditemukan adanya sel Reed Sternberg yang spesifik. Klasifikasi patologi yang diterima secara umum adalah klasifikasi dari Rye yang membagi penyakit Hodgkin menjadi 4 subtipe:1 1) Limfositik predominan/LP 2) Sel campur/MC 3) Deplesi limfositik/LD 4) Nodul sklerosis/NS Prognosis dari tiga yang pertama berhubungan dengan perbandingan antara sel limfosit abnormal dengan sel normal.menggambarkan struktur dan stroma sel secara baik. neutrofil. yaitu: 7 1. monosit. beberapa sel Reed Sternberg. CD30 adalah marker dari aktifasi limfosit yang dihasilkan oleh sel limfosit reaktif dan malignan dan pada awalnya diidentifikasi sebagai antigen permukaan sel-sel Reed Sternberg.

terutama sel limfosit yang jinak. Demikian pula golongan Mixed Cellularity (MC). Namun ada bentuk-bentuk yang tumpang tindih (campuran).7 Berdasarkan klasifikasi dari WHO penyakit Hodgkin dibagi menjadi 5 tipe. sedangkan tipe ke-5 adalah nodular lymphocyte predominant Hodgkin’s disease (NLPHD). berat badan menurun dan berkeringat. keempat tipe ini sering disebut sebagai penyakit Hodgkin klasik. atau yang sering disebut “sel popcorn” karena inti mereka yang berbentuk menyerupai jagung meledak. Sering didapatkan pada wanita muda/remaja. perkembangan alamiah penyakit ini adalah menyebar ke jaringan non limfatik. ada yang sedikit (LD-MC). sel Reed Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. Setelah tersimpan dalam limfonodus untuk jangka waktu yang bervariasi. 4 tipe merupakan tipe-tipe seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya. ada yang limfositnya banyak (LP-MC).dan mengenai organ ekstra nodul. Sering pula disertai gejala sistemik seperti demam. Tipe Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) Nodular lymphocyte predominant Hodgkin disease (NLPHD) menyumbang 5% dari kasus penyakit Hodgkin. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma. Tipe Nodular Sclerosis Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan oleh serat kolagen. 4. bersifat neoplastik dan mungkin bahwa sel radang yang terdapat bersamaan menunjukkan respon hipersensitivitas untuk hospes. Penyakit ini mula-mula terlokalisasi pada daerah limfonodus perifer tunggal dan perkembangan selanjutnya dengan penjalaran di dalam sistem limfatik. 3. Sebaliknya yang paling banyak justru adalah sel limfositik atau histiositik (L&H). Prognosisnya lebih buruk. Sering menyerang kelenjar mediastinum. yang terlihat sebagai latar belakang sel-sel inflamasi. abnormal. Mungkin bahwa sel Reed Sternberg yang khas dan sel lebih kecil. Prognosis buruk. Sering dilaporkan sel Reed Sternberg yang atipik yang disebut sel Hodgkin. sel Reed Sternberg yang khas jarang atau bahkan tidak ada pada NLPHD. Tidak seperti sel Reed Sternberg. Berbeda dengan subtipe histologis lain. sel 19 . ada yang limfositnya sedikit (Lymphocyte-Depleted NS=LD-NS) dan sebagainya. 5. Biasanya pada orang tua dan cenderung merupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. misalnya golongan Nodular Sclerosis (NS) ada yang limfositnya banyak (Lymphocyte Predominant NS=LPNS).

Pembesaran kelenjar juga ditemukan di daerah inguinal. paru. Anemia hemolitik pada penyakit Hodgkin menggambarkan tes Coomb positif menunjukkan adanya retikulosis dan normoblastik hiperplasia dari sumsum tulang. sumsum tulang.6 Stadium Penyakit Hodgkin Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging:5 • Clinical staging Staging dilakukan secara klinis saja tentang ada tidaknya kelainan organ tubuh. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan. Gambaran laboratorium ini merupakan refleksi dari aktifitas yang meningkat di sistem retikuloendotelial (misalnya meningkatnya laju endap darah.1 Staging menurut system Ann Arbor modifikasi Costwald. dan monositosis. kadar serum feritin.1 Gambaran laboratorium pada umumnya tidak spesifik. ditemukan pada 40% pasien. kelenjar.L&H positif untuk antigen sel B. tulang.1 4. Anemia yang timbul merupakan deplesi dari imobilisasi zat besi yang terhambat ini menunjukkan adanya penyakit yang telah meluas. aksiler. keringat malam hari. Tabel 4. limfopenia. dan negatif untuk CD15 dan CD30. Staging yang dianut saat ini adalah staging menurut Ann Arbor yang di modifikasi sesuai konferensi Cotswald. eosinofilia. kulit. seperti CD19 dan CD20. diantaranya adalah leukositosis. 7 4. Pada 80% anak dengan penyakit Hodgkin pembesaran kelenjar leher yang menonjol.5 20 . limpa.1. Gejala konstitusi yang menyertai diantaranya adalah demam.6. dan supra diafragma meskipun jarang. sedangkan demam intermittent diobservasi pada 35% kasus.5 Manifestasi Klinik Pembesaran kelenjar limfe daerah servikal dan supraklavikular yang hilang timbul dan tidak menimbulkan rasa nyeri (asimtomatik). dan kadar serum tembaga) dipergunakan untuk mengevaluasi perjalanan penyakit setelah terdiagnosis. • Pathological staging Penentuan stadium juga didukung dengan adanya kelainan histopatologis pada jaringan yang abnormal. yaitu: hepar. Pathological staging ini dinyatakan pula pada hasil biopsi organ. pleura. 60% diantaranya juga disertai pembesaran massa di mediastinal yang akan menimbulkan gejala kompresi pada trakea dan bronkus.

dan portal III2 : menyerang kelenjar para-aortal. Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di atas dan di bawah diafragma.2 Penentuan stadium penyakit Hodgkin.Stage I : Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah bening atau satu struktur limfoid (misal: limpa. jumlah regio yang diserang dinyatakan dengan subskrip angka. seliakal. timus.5 Penentuan stadium ini menggunakan klasifikasi AnnArbor yang berdasarkan anatomis. cincin Waldeyer).1 21 . II3. dsb. kecuali yang tergolong E (E: bila primer menyerang satu organ ekstra nodal). III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler. Gambar 4.6. mesenterial dan iliakal. misal: II2. Stage II : Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar pada satu sisi diafragma. Stage IV : Penyakit menyerang organ-organ ekstra nodul.

Pembesaran kelenjar limfe regional dua atau lebih yang masih sesisi dengan diafragma atau pembesaran organ ekstralimfatik satu sisi atau lebih yang masih sesisi III IV dengan diafragma Pembesaran kelenjar limfe pada kedua sisi diafragma disertai dengan pembesaran limpa atau pembesaran organ ekstra limfatik sesisi atau kedua sisi Pembesaran organ ekstra limfatik dengan atau tanpa pembesaran kelenjar limfe 4. c.7 Diagnosis Untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak dibutuhkan beberapa tahap pemeriksaan diantaranya adalah:1 a. Pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran kelenjar limfe dengan berbagai ukuran. Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis sel. tes fungsi hati dan ginjal. Klinis (anamnesis) 22 . kelenjar alkali fosfatase. Biopsi kelenjar limfe d. laju endap darah. Foto polos dada maupun scanning e.4.1 I II Pembesaran kelenjar limfe regional tunggal atau pembesaran organ ekstra limfatik tunggal atau sesisi.Tabel II.Staging menurut Ann Arbor berdasarkan anatomis. Aspirasi sumsum tulang i. Scanning abdomen dan pelvis atau MRI f. Laparatomi h.Limfogram g. Scanning tulang Tidak semua tahap pemeriksaan dikerjakan untuk membuat diagnosis penyakit Hodgkin pada anak tergantung dari kasus serta fasilitas yang ada. 1. b.

Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin Waldeyer ikut terlibat. Mungkin lien dan hati teraba membesar. metastasis karsinoma dan limfoma malignum. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin. lisozim. Sitologi Biopsi Aspirasi Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) sering digunakan pada diagnosis limfadenopati untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening. limfositopenia absolut (<1000 sel per millimeter kubik) biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. tetapi tidak memberi keterangan tentang luas penyakit. 7 Eosinofilia absolut perifer ringan tidak jarang ditemukan. protein C-reaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum. 7 4. asam laktat. uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan bagian penting dalam pemeriksaan medis. aksiler (6-20%). laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik. kalsium. Sindrom vena cava superior mungkin didapatkan pada pasien dengan masif limfa adenopati mediastinal. dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multiple hole di beberapa tempat permukaan 23 . Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar tembaga. terutama pada pasien yang menderita pruritus. dan yang paling jarang adalah di daerah inguinal (620%) dengan konsistensi kenyal sepert karet. tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat. fosfatase alkali. 7 Sampai saat ini.7 2. keringat dan gatal. atau keterlibatan organ spesifik. Pada pasien penyakit Hodgkin serta pada penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan kapasitas ikat besi. 6. globulin. tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih terdapat penyakit residual. Pemeriksaan Fisik Palpasi pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri dapat ditemukan di leher terutama supraklavikular (60-80%).7 3. Penyulit lain dalam diagnosis sitologi biopsi aspirasi LH ataupun LNH adalah adanya negatif palsu.Keluhan penderita terbanyak adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher. 6. Telah dilakukan evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indikator keparahan penyakit. berat badan semakin menurun dan kadang-kadang disertai demam. Juga dijumpai monositosis absolut. terutama pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan. aksila ataupun lipatan paha.

selain untuk diagnosis juga untuk identifikasi subtipe histopatologi LH ataupun LNH.tumor. mononucleosis infeksiosa dan toksoplasmosis harus disingkirkan. Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan. namun harus diperhatikan apakah jaringan biopsi tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. kanker nasofaring dan kanker tiroid dapat menimbulkan adenopati leher local. Keganasan lain. misalnya limfoma non Hodgkin.6 5.8 Diagnosis Banding Diagnosis banding serupa dengan yang dijelaskan untuk limfoma non Hodgkin pada pasien dengan limfadenopati di leher. Berkat kemajuan teknologi radiologi seperti USG dan CT-Scan ditambah sitologi biopsi aspirasi jarum halus. 6 6. Biopsi biasanya dipilih pada rantai KGB di leher.6 4. leher bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang. 6 24 . Kelenjar getah bening di inguinal. dianjurkan agar biopsi dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah pengaruh cairan obat suntik lokal terhadap arsitektur jaringan yang dapat mengacaukan pemeriksaan jaringan. Histopatologi Biopsi tumor sangat penting. para aortal dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis. Adenopati ketiak harus dibedakan dengan limfoma non Hodgkin dan kanker payudara. tindakan laparotomi dapat dihindari atau sekurang-kurangnya diminimalisasi. maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi. infeksi misalnya faringitis bakteri atau virus. Radiologi Termasuk didalamnya: 6  Foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal  Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB di daerah iliaka dan pasca aortal  USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi  CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH 7. Laparatomi Laparotomi abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi KGB pada iliaka.

prednison. Mediastinitis reaktif dan adenopati hilus akibat histoplasmosis dapat mirip dengan limfoma. prokarbasin (MOPP). Non-Hodgkin • Sarcoidosis • Serum Sickness • Syphilis • Systemic Lupus Erythematosus • Toxoplasmosis • Tuberculosis 4.Adenopati mediastinum harus dibedakan dengan infeksi.1 Obat-obatan yang sering digunakan diantaranya adalah nitrogen mustard. diagnosis banding mencakup tumor paru dan mediastinum. stadium penyakit dan gejala sisa pengobatan.10 Prognosis 25 . Pada pasien tua. bleomisin. terutama limfoma non Hodgkin harus disingkirkan dalam keadaan ini.1 4. dan penyakit neoplastik lain. vinblastin. onkovin. Penyakit abdomen primer dengan hepatomegali. terutama karsinoma sel kecil dan non sel kecil. prokarbasin. dekarbasin (ABVD). sarkoid dan tumor lain. psikologi. adriamisis. onkovin. Faktor yang berpengaruh terhadap hasil pengobatan diantaranya adalah umur pasien. splenomegali dan adenopati massif jarang ditemukan. Protokol pengobatan pada anak saat ini hanya menggunakan kemoterapi saja kadang-kadang dengan hanya memberikan dosis rendah radiasi pada daerah yang terbatas. prednison (COPP) dan banyak lagi protokol lainnya yang digunakan.9 Tatalaksana Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik perlu adanya pendekatan multidisiplin segera setelah didiagnosis. siklofosfamid. Pengobatan yang diberikan diharapkan mampu memberikan penyembuhan untuk jangka panjang. Beberapa diagnosis banding lainnya sebagai berikut: 7 • Cytomegalovirus • Infectious Mononucleosis • Kanker paru • Lymphoma. karena penyakit tersebut timbul pada pasien asimtomatik. dengan disease free survival (DFS) yang seimbang dengan risiko pengobatan yang paling rendah.

terutama bagian pulpa dan periodontal. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi. dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif. Timbulnya keganasan kedua atau sekunder 2. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) 26 . transmisi melalui aliran limfatik (limfogen). mediastinum. dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi. Tetapi oleh karena dapat hidup lama. Late complication itu antara lain:4 1. yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen).Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. perluasan infeksi dalam jaringan. skeletal dan sistem saraf. seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut. saraf pusat dan perifer. tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Contohnya. sistem kardiovaskuler. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial).D Miller (1890). Disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonadal 3. Pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan FOKAL INFEKSI DEFINISI Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis). dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh. Menurut W. atau gusi yang terinfeksi. paru-paru dan mata. kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. Penyakit CVS terutama mereka yang mendapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related) 4. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara. yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi. Penyakit pada paru pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose related 5. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan meskipun tidak 100%. akar gigi. 1.

Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah. gigi. Namun. organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu. sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional.Gingiva. memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. 2. tulang penyangga. Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah. Pada rahang bawah. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah 27 . infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. saat berada di dalam darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Di lain pihak. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik. dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah.

BAB III KESIMPULAN 28 .

29 .

2012. Available at http://emedicine.Oct 11.com/article/203399-overview 4. 15th ed.medscape. Dalam: Nelson Textbook of Pediatrics. 1780-83. Limfoma Non Hodgkin. Stoppler MC. Alarcone P. Hudson MM. IDAI. 15th ed.DAFTAR PUSTAKA 1. h. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lymphoma.2011 (Cited May 17th. 2. Jan 20. Wisconsin: Elsevier. Ballentine JR.2012) .htm) 30 . 3. 2012 (Cited May 17th.h. 1701-6.2012).h. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. 2012).medicinenet. May 1st2011 (Cited May 17th.com/article/987101-overview#a0101 5. Available at http://emedicine. Sudarmanto M. 1777-83.Available at (http://www. 248-54. Penyakit Hodgkin. 6.com/Hodgkin’s disease/article. 7. 17th ed. Hodgkin Lymphoma. Dalam: Buku Ajar Hematologi Onkologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 2012. 2007. Ed-3. Hodgkin Lymphoma. Limfoma Maligna. Sumantri AG. Gillchrist G.2012. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson.medscape. Non Hodgkin Lymphoma.h. Hudson MM.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->