REFERAT KOMPLIKASI DIABETES MELITUS PADA MATA

DISUSUN OLEH Handra Juanda FK UPN VeteranJakarta 092.0221.218

PEMBIMBING DAN MODERATOR dr. Diah Faridah Sp.M

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN MATA RUMAH SAKIT UMUM PUSAT PERSAHABATAN JAKARTA

PERIODE 12 DESEMBER 2011- 21 JANUARI 2012

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas pimpinan dan tuntunanya penulis dapat menyelesaikan referat Komplikasi Diabetes Melitus pada Mata sebagai salah satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Persahabatan. Melalui ini juga penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Helario Hasibuan, SpM sebagai ketua koordinator mahasiswa kepaniteraan Ilmu

Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Persahabatan.

2. dr. Diah Faridah, SpM sebagai pembimbing dan moderator Presentasi Kasus Katarak

Traumatik.
3. Teman-teman seperjuangan di Ilmu Kesehatan Mata di Rumah Sakit Umum Pusat

(RSUP) Persahabatan periode 12 Desember 2011 21 Januari 2011. Terimakasih atas semua bantuan, bimbingan dan masukan yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan referat Komplikasi Diabetes Melitus pada Mata ini. Penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan sehingga saran, kritik dan masukan sangat diterima dengan tangan terbuka. Semoga makalah ini dapat berguna tidak hanya bagi penulis tetapi juga bagi semuanya.

Jakarta, 9 Januari 2012

Handra Juanda

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI DAFTAR GAMBAR BAB.I PENDAHULUAN A.. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan

ii iii iv

1 2

BAB. II PEMBAHASAN
A. Diabetes Melitus dan Komplikasinya

B. Komplikasi Diabetes Melitus pada Mata

1. Keratopathy Neurotropik Diabetik 2. Glaukoma Neeovaskular 3. Katarak Diabetik 4. Retinopati Diabetik 5. Optik Neuropati 6. Kranial Neuropati

5 6 9 11 23 25

BAB. III PENUTUP

A. Kesimpulan B. Saran

26 27 28

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Diabetic neurotrophic keratopathy Gambar 2 Glaukoma Neovaskular Gambar 3 True diabetic cataract with marked swelling of the cortex Gambar 4 A cataract is a clouding or fogging of the normally clear lens of the eye Gambar 5 Fungsi anatomi retina. Gambar 6 Skema Patofisiologi Retinopati Diabetik Gambar 7 Gambaran retina penderita DM Gambar 8 Retinopati diabetik tipe nonproliferatif sedang Gambar 9 Neuropati iskemik optik arteritik

6 8 9 10 13 17 18 19 24

Gambar 10 Kepala saraf optic normal dan Kepala saraf optic pada pasien dengan NAION 24 Gambar 11 Bentuk kelainan dari ekstra okular muscle palsy 25

BAB. I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup atau memang sedikit tinggi atau daya kerjanya berkurang.1 Diabetes Melitus merupakan penyakit kronis yang dapat membutuhkan intervensi obat-obatan seumur hidup terutama untuk mengelola penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut sehingga diabetes merupakan penyakit yang mahal. Data 2002 di Amerika Serikat sekitar 6,2% penduduk atau 18,2 juta orang mengidap diabetes. Sebagai sebuah penyakit, Diabetes tidak dapat disembuhkan. Sampai saat ini, diabetes melitus masih merupakan salah satu penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.2 Berkat kemajuan dalam penatalaksanaan diabetes mellitus angka harapan hidup penderita diabetes meningkat secara tajam.3 Penyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi pada indera penglihatan yaitu mata meliputi abnormalitas kornea, glaukoma, nevaskularisasi iris, katarak, dan neuropati, dan retinopati.2 Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati nefropati dan neuropati perifer. Salah satu komplikasi tersebut dapat mengenai kornea yang disebut keratopathy neurotropik. Keratopathy neurotropik adalah suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf trigeminal cabang oftalmika. Keratopathy neurotropik diabetes merupakan penyakit yang jarang ditemukan.4 Selain pada kornea, diabetes juga dapat menyebabkan oklusi pada pembuluh darah vena yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan bola mata atau lebih dikenal sebagai glaucoma neovaskular.5 Glaukoma neovaskular merupakan
5

salah satu penyebab utama kebutaan di Amerika. Diabetes Mellitus juga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya katarak.3 Penderita katarak di Indonesia merupakan yang terbesar se Asia, dimana diabetes menjadi salah satu pemicu adanya katarak ini. Katarak karena diabetes terjadi karena penimbunan sorbitol di lensa mata sehingga terjadi kekeruhan. Pada penderita katarak dengan diabetes, progresifitas stadium katarak dapat dicegah dengan menstabilkan gula darah pada kondisi normal untuk penderita diabetes.6 Retinopati adalah istilah medis untuk kerusakan pada banyak pembuluh darah halus yang memberi nutrisi pada retina. Hal ini dikarenakan naiknya kadar gula dalam darah yang berkaitan dengan diabetes. Secara perlahan-lahan naiknya kadar gula dalam pembuluh darah dapat merusak tubuh. Seorang penderita Diabetik Retinopati biasanya akan mengalami gejala seperti berikut. Penglihatan kabur, tidak stabil (kadang kabur dan kadang jelas). Terlihat adanya jaring laba-laba atau bintik-bintik kecil pada lapang penglihatan. Selain muncul jaring laba-laba, saat melihat juga muncul gurat-gurat hitam atau lapisan tipis kemerahan. Di saat malam hari, penglihatan menjadi buruk. Penglihatan seorang diabetik retinopati juga sulit beradaptasi dari sinar redup.2 Dari semua itu komplikasi akibat diabetes pada mata yang paling fokal menyebabkan kebutaan ialah retinopati diabetik.2 Penyakit Retinopati ini mulai menyerang penglihatan mata pada penderita diabetes tipe 1 atau yang sedikitnya telah mengidap diabetes selama kurang lebih 20 tahun. Hampir semua pengidap diabetes meunjukkan tanda-tanda kerusakan diabtes pada usia 30 tahun. Awalnya, sebagian besar penderita retinopati, "hanya" mengalami masalah penglihatan ringan. Namun, semakin lama akan semakin berkembang dan mengancam penglihatan. Bahkan di Amerika Serikat, retinopati merupakan penyebab kebutaan terbanyak di kalangan orang dewasa. Komplikasi mikrovaskuler lainnya dari penyakit diabetes mellitus yaitu neuropati perifer dapat berupa optik neuropati dan kranial neuropati.2 B. Tujuan Penulisan

Sebagai syarat untuk mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di Bagian kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Persahabatan

Untuk menambah ilmu pengetahuan tentang komplikasi diabetes mellitus pada mata baik bagi petugas medis maupun masyarakat umum. Sebagai upaya pencegahan bagi penderita diabetes melitus agar tidak mengalami komplikasi pada indera penglihatan di masa depan.

BAB. II PEMBAHASAN
A. Diabetes Melitus dan Komplikasinya Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatanyang terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapatmenyebabkan beberapa komplikasi (IDF, 2007). Komplikasi yang disebabkandapat berupa:7 1. Komplikasi Akut a. Hipoglikemi Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hinggam encapai <60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar , banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI, 2006). b. Ketoasidosis diabetik Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin yangterbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber senyawa energy keton. sehingga tubuh melakukan dalam penyeimbangan tubuh inilah dengan yang memetabolisme lemak. Hasil dari metabolisme ini adalah asam lemak bebasdan Akumulasi keton menyebabkanterjadinya asidosis atau ketoasidosis (Gale, 2004).Gejala klinisnya dapat berupa kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam (kussmaul) serta tandatanda dehidrasi.Selain itu, seseorang dikatakan mengalami ketoasidosis jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL Na serum <140 meq/L Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L) Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria)c.

c. Hiperosmolar non ketotik Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis

diabetik, biasanya berusia> 40 tahun. Terdapat hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi(>320). 2. Komplikasi Kronis (Menahun) a. Makroangiopati: Pembuluh darah jantung

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak b. Mikroangiopati

Pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)

c. Neuropati
d. Komplikasi dengan mekanisme gabungan

Rentan

infeksi,

contohnya

tuberkolusis

paru,

infeksi

saluran

kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki. Disfungsi ereksi Komplikasi pada indera penglihatan yaitu mata meliputi abnormalitas kornea, glaukoma, nevaskularisasi iris, katarak, dan neuropati, dan retinopati. Dari semua itu komplikasi akibat diabetes pada mata yang paling fokal menyebabkan kebutaan ialah retinopati diabetik.2 B. Komplikasi Diabetes Melitus Pada Mata 1. Keratopathy Neurotropik Diabetik Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan komplikasi mikrovaskular seperti retinopati nefropati, dan neuropati perifer. Salah satu komplikasi tersebut dapat mengenai kornea yang disebut keratopathy neurotropik. Keratopathy neurotropik adalah suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf trigeminal cabang oftalmika. Keratopathy neurotropik diabetes merupakan penyakit yang jarang ditemukan.4 Pada pasien diabetes memiliki faktor resiko untuk terjadinya erosi atau luka kornea pada kornea. Hal ini disebabkan kegagalan lapisan epitel kornea melekat dengan lapisan Bowman dibawahnya. Pasien akan mengeluh
9

mata berair dan sakit secara mendadak, silau dan sulit membuka mata. Keadaan ini juga dikenal sebagai keratopathy diabetes. Keadaan ini didapatkan terutama setelah operasi vitreoretinal, dimana terdapat edema dan kekeruhan pada epitel kornea sehingga sering secara manual diusap sehingga menimbulkan luka. Peningkatan metabolisme poliol dalam sel epitel kornea dilaporkan sebagai mekanisme keratopathy diabetes.
Gambar 1. a. Bilateral corneal ulcers in diabetic neurotrophic keratopathy b. Fluorescein uptake in the corneal epithelial defect of the right eye

Pengobatan dilakukan dengan pemberian obat tetes agar kornea lembab dan pemakaian bandage lensa kontak atau anterior stromal puncture, scrapping epitel kornea atau phototherapeutic keratectomy (PTK).7 2. Glaukoma Neovaskular Selain pada kornea, diabetes juga dapat menyebabkan oklusi pada pembuluh darah vena yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan bola mata atau lebih dikenal sebagai glaucoma neovaskular. Glaukoma neovaskular diklasifikasikan sebagai bagian dari glaukoma sekunder. Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder.5

a. Gambaran Klinis
10

Gambaran klinis terdiri dari penyakit primer dan efek yang menyertainya, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Pemeriksaan histopatologis mata dengan glaukoma neovaskular tanpa menghiraukan etiologinya, mengungkapkan bahwa pembuluh-pembuluh darah baru timbul dari bantalan mikrovaskuler pada iris dan korpus siliar. Pembuluh darah baru muncul pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler-kapiler sirkulasi arteri kecil, kuncup-kuncup baru yang lain kemudian dapat muncul dari pembuluh-pembuluh darah mana saja di sekitar iris. Seiring waktu membran fibrosa yang tak terlihat secara klinis terbentuk di sepanjang pembuluh darah. b. Patofisiologi Glaukoma neovaskular disebabkan oleh membran fibrovaskular yang terbentuk pada permukaan iris dan sudut kamera anterior. Awalnya membran hanya menutupi struktur sudut kamera anterior, tapi kemudian membran ini mengkerut membentuk synechia anterior perifer. Glaukoma neovaskular kalaupun pernah muncul sebagai kondisi primer jarang sekali, akan tetapi selalu dihubungkan dengan abnormalitas lain, kebanyakan dengan beberapa bentuk iskemia okular. Beragam istilah yang lain telah digunakan untuk menjelaskan kondisi ini, termasuk glaukoma trombotik, glaukoma hemoragik, glaukoma hemoragik diabetik, glaukoma kongestif, dan glaukoma rubeotik. Istilah glaukoma neovaskular digunakan disini karena mencakup semua glaukoma yang disebabkan oleh ataupun dihubungkan kepada membran fibrovaskular pada iris dan atau sudut kamera anterior. Penting untuk memisahkan istilah glaukoma neovaskular dan iridis rubeosis. Iridis rubiosis mengacu pada pembuluh-pembuluh darah baru pada permukaan iris tanpa memperhatikan keadaan sudut atau munculnya glaukoma.9 Secara klinis tiga kondisi umum yang bertanggung jawab untuk pembentukan glaukoma neovaskular adalah retinopati diabetik, oklusi vena retina sentral dan penyakit obstruksi arteri karotis.

Gambar 2. Pembuluh darah yang abnormal dapat tumbuh di iris dan membendung jalan 11 keluar cairan dari mata. Glaukoma Neovaskular dapat terjadi dengan resiko kerusakan saraf dan kebutaan.

Bagian anterior neovaskularisasi termasuk iris, sudut kamera anterior ataupun keduanya diikuti oleh pembentukan membran fibrovaskular yang terlihat secara histologis. Membran ini awalnya menghambat aliran akueus melewati jalinan trabekular dan menyebabkan glaukoma sudut terbuka. Bagaimanapun, seiring perjalanan penyakit, pembentukan miofibroblas dari pengerutan membran fibrovaskuler menyebabkan uvea ektropion, sinekia anterior perifer dan pada akhirnya penutupan sudut sinekia total.
c. Penatalaksanaan

Terapi berupa pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara medis maupun bedah, tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin. Glaukoma sekunder yang dihasilkan selalu sukar disembuhkan dengan manajemen farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah. Secara umum dibagi menjadi 2 yaitu : d. Penatalaksanaan penyakit yang mendasari Fotokoagulasi panretinal (PRP), adalah sebuah prosedur pilihan untuk penyakit iskemik retina, dan telah menunjukkan dapat mengurangi dan mengeliminasi neovaskularisasi segmen anterior. PRP dapat menormalkan tekanan intraokular pada stadium glaukoma sudut terbuka pada glaukoma neovaskular. Mekanisme kerja PRP tidak jelas. Sejak fotoreseptor luar pigmen epitel retina kompleks tercatat untuk mayoritas konsumsi oksigen retina total, PRP dapat menurunkan kebutuhan oksigen retina dengan menghancurkan lapisan luar ini. Hal ini mengizinkan oksigen koroid untuk menyebar ke retina dalam, menurunkan tidak hanya hipoksia retina dalam tetapi juga mengurangi rangsangan pelepasan faktor-faktor angiogenesis. PRP dapat dilakukan pada gejala awal neovaskularisasi. e. Penatalaksanaan tekanan intraokular yang meningkat Pengobatan farmakologis pada peningkatan tekanan intraokular biasanya diselesaikan dengan supresan akueus. Antikolinergik harus dihindari karena dapat meningkatkan peradangan dan memperburuk sinekia.
12

Prostaglandin tidak begitu efektif pada mata dengan glaukoma neovaskular karena munculnya sinekia membatasi aliran akueus melalui jalur uveoskleral. Kortikosteroid topikal dapat digunakan pada inflamasi, dan agen sikloplegik dapat digunakan untuk mengontrol nyeri. Gliserin topikal dapat membantu menghilangkan edema kornea memudahkan diagnosa yang akurat. Agen-agen osmotik dapat menurunkan tekanan intraokular akut dengan mengurangi volume vitreus. Kebanyakan kasus glaukoma neovaskular sukar disembuhkan dengan pengobatan farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah. Tidak ada kesepakatan umum mengenai pendekatan bedah terbaik. Penatalaksanaan lain berupa Trabekulektomi, Implant Drainase Akueus, Siklodestruksi, Enukleasi / Injeksi Akohol. 3. Katarak Diabetik Diabetes menyebabkan peningkatan kadar gula darah dan jika tidak terkontrol hal ini berakibat pula pada mata sehingga lensa akan membengkak akibat kadar gula darah yang tinggi. Ketika kadar gula darah turun maka pembengkakan lensa akan berkurang tetapi jika kadar gula darah naik kembali maka lensa akan membengkak lagi. Hal ini terjadi berulang-ulang sehingga menyebabkan kekeruhan pada lensa dan disebut dengan katarak.

Gambar 3. True diabetic cataract with marked swelling of the cortex. Berdasarkan penelitian, pada penderita DM akan terjadi penimbunan

sorbitol akibat produksinya yang terlalu cepat dalam lensa. Penimbunan sorbitol akan menyebabkan perubahan osmosis pada lensa sehingga terjadi peningkatan cairan intraselular sebagai respon peningkatan enzim aldoreduktase yang berperan dalam mereduksi glukosa menjadi sorbitol. Dengan adanya mekanisme
13

ini lensa akan membengkak dan terjadi perubahan biokimia dalam lensa yang menyebabkan terbentuknya kekeruhan. Dalam penelitian lain disebutkan bahwa akumulasi sorbitol mengakibatkan terjadinya apoptosis sel epitel lensa sehingga meningkatkan perkembangan katarak. Keluhan yang akan diutarakan penderita adalah pandangan yang mulai tidak jelas atau kabur. Semakin hari keluhan akan semakin memburuk dan penderita akan sering pergi ke optikal untuk memeriksa ketajaman penglihatannya, tetapi penderita tidak menemukan kacamata yang cocok untuk membantunya melihat lebih jelas. Katarak akibat diabetes melitus memberikan gambaran khas, yaitu kekeruhan tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam massa lensa. Katarak biasanya terjadi karena faktor usia yang semakin tua sehingga lensa mengalami degenerasi dan menjadi keruh. Namun, pada penderita DM katarak dapat terjadi pada usia yang lebih muda < 50 tahun. Kedua mata dapat terkena walaupun dalam waktu yang tidak bersamaan. Kekeruhan lensa ini menyebabkan cahaya yang masuk tidak sempurna karena terhalang kekeruhan dan tidak bisa difokuskan tepat di retina sehingga penderita tidak dapat melihat dengan jelas.
Gambar 4. A cataract is a clouding or fogging of the normally clear lens of the eye

Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan operasi atau pembedahan. Namun, pada kasus katarak akibat diabetes melitus banyak hal yang harus diperhatikan. Ketika penderita diabetes melitus ingin melakukan operasi untuk menghilangkan kekeruhan lensanya maka kadar gula darah harus dalam keadaan terkontrol. Terapi utama yang harus dilakukan oleh penderita katarak diabetikum adalah meregulasi gula darahnya.6 4. Retinopati Diabetik
14

a. Definisi Retinopati diabetika adalah suatu miroangiopati yang mengenai arteriola prekapiler retina, kapiler dan venula, akan tetapi pembuluh darah yang lebih besarpun dapat terkena. Keadaan ini merupakan komplikasi dari penyakit diabetes melitus yang menyebabkan kerusakan pada mata dimana secara perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata sehingga mengalami kebocoran.8 Kondisi tersebut lambat laun dapat menyebabkan penglihatan buram bahkan kebutaan. Bila kerusakan retina sangat berat, seorang penderita diabetes dapat menjadi buta permanen sekalipun dilakukan usaha pengobatan.2 b. Faktor Resiko Kerusakan pembuluh darah retina disebabkan oleh tingginya kadar gula darah dalam waktu lama. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah kaburnya penglihatan. Akan tetapi sebaiknya pasien diabetes menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter mata paling tidak satu tahun sekali, karena hanya dokter mata yang dapat menemukan tanda- tanda Retinopati Diabetika sekalipun belum ada gejala gangguan penglihatan. Bisa tapi itu semua bergantung pada tingkat kerusakan pada pembuluh darah retina. Tapi yang paling penting bagi pasien adalah menjaga stabilitas kadar gula darah melalui diet dan berolahraga secara teratur.2 c. Patogenesis i. Struktur Normal Retina dan Fisiologinya Pemahaman mengenai retinopati diabetes sebaiknya dimulai dengan pemahaman mengenai retina secara fisiologis untuk bisa mengerti efek dari diabetes. Retina adalah lapisan yang transparan tersusun dari jaringan saraf yang terletak antara lapisan epitel berpigmen di retina dan humor vitreus. Fungsi penglihatan normal tergantung pada komunikasi utuh antara persarafan, glial, mikroglial, vaskular dan epitel berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina adalah menangkap foton, mengubah energi fotokimia menjadi energi listrik, menggabungkan potensial aksi dan mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana potensial aksi tersebut akan dibaca dan diterjemahkan menjadi gambar yang dimengerti. Retina disekat dari sistem sirkulasi oleh sistem perdarahan retina dan barier cairan retina dan mendapat supply nutrisi dari sirkulasi
15

retina dan khoroid dan juga dari ciliary body dengan cara difusi melalui vitreous gel. Fungsi ini merupakan keunikan dari retina secara anatomi dan fisiologi yang menyebabkannya secara efisien menyangga keadaan stres metabolik.8 ii. Fisiologi Retina yang Menyebabkannya Mudah Menjadi Komplikasi Diabetes Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi yang unik jika dibandingkan dengan sistem saraf yang lain karena kebutuhan akan transparency dan kebutuhan ini ada hubungannya dengan diabetes. Sebagai contoh, axon retina tidak dilapisi myelin, karena myelin adalah opak dan menghalangi transmisi cahaya. Saraf yang tidak bermyelin membutuhkan energi lebih banyak untuk menjaga potensial membran. Kedua, kepadatan pembuluh darah dalam menyerap cahaya rendah, sehingga tekanan oksigen dalam retina relatif hipoksia dengan pO2 hanya 25 mm. pO2 retina menurun dari luar retina ke dalam. Ketiga, bagian dalam retina mempunyai mitokondria lebih sedikit yang mengandung penyerap cahaya heme-based protein sitokrom dari rantai transport elektron. Sel Muller relatif kaya mitokondria dan ditemukan di daerah pO2 yang lebih tinggi di lapisan plexiform dan sel ganglion tetapi tidak banyak di lapisan nuclear. Bagian dalam retina menggunakan glikolisis, cara yang kurang efisien menghasilkan ATP dibandingkan fosforilasi oksidatif yang dominan di bagian luar retina dimana pO2 adalah 80 mmHg. Walaupun vaskularisasi jarang dan pO2 rendah, retina memiliki permintaan metabolic yang tinggi. ATP dibutuhkan untuk fototransduksi dalam menjaga gradien ion melintasi sel membran, untuk neurotransmisi sinap, untuk mengisi fotoreseptor bagian luar segmen membran dan untuk transport protein dan neurotransmiter anterograde dan retrograde melalui axon ke saraf optik dan badan lateral genikulat thalamus. Kombinasi permintaan metabolik yang tinggi dan minimalnya vaskularisasi menyebabkan terbatasnya kemampuan bagian dalam retina dalam adaptasi terhadap stres metabolik diabetes. Bagian luar retina menerima oksigen dan nutrien dengan cara difusi dari koroid melalui epithel berpigmen dan secara relatif jarang terkena pada awal diabetes.
16

Fungsi metabolik hampir sama dengan otak yang terbagi glia dan neuron. Di glia bagian dalam retina, metabolisme glukosa terjadi melalui glikolisis dimana sel-sel di luar retina secara penuh melalui fosforilasi oksidative. Di bagian dalam retina, substrat metabolik seperti glukosa mengalir dari endothelium pembuluh ke astrocyte melalui neuron. Di bagian luar retina substrat menjangkau sel Muller dan fotoreseptor dari koroid melalui epithel berpigmen. Sel glial penting dalam fungsi neuronal karena sel ini mengubah glukosa yang tersirkulasi ke retina untuk produksi ATP dan menyediakan senyawa-senyawa perantara seperti laktat. Fungsi anatomi retina diilustrasikan pada gambar 1:8

Gambar 5. Fungsi anatomi retina.

iii.

Teori Enzim katalisis aldose reduktase . Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol . Bila kadar glukosa intraselular meningkat , hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular, yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular dan jaringan saraf . Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme fosfoinositidin, yang kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-KATPase dan memperburuk kerusakan mikrovaskular . Retinopati diabetika dapat menyebabkan kebutaan melalui beberapa mekanisme, yaitu :12 Sumbatan mikrovaskular
17

Faktor

yang

diperkirakan

berpengaruh

terhadap

sumbatan mikrovasklar adalah penebalan menbran basalis kapiler, kerusakan dan proliferasi sel endotel kapiler, perubahan sel darah merah yang menyebabka penurunan kemampuan transport oksigen dan peningkatan agregasi trombosit. Konsekuensi dari adanya kapiler retina nonperfusi kapiler ini adalah iskemik retina yang menyebabkan hipoksia retina. Pada awalnya daerah nonperfusi kapiler ini terjadi pada retina midperifer. Terdapat dua efek utama dari hipoksia retina, yaitu : Arteriovena shunts : Intra retinal mikrovaskular abnormal (IRMA) Neovaskularisasi, yang disebabkan zat vasoformatif akibat daerah retinal hipoksia Kebocoran mikrovaskular Hilangnya sel sel perisit kapiler retina Diabetes Melitus diperkirakan menyebabkan distensi dinding kapiler serta hilangnya blood retinal barier, yang menimbulkan kebocoran plasma darah. Distensi lokal menimbulkan mikroaneurisma. Konskuensi dari adanya peningkatan permeabilitas vaskular adalah perdarahan retina dan edema retina. iv. Perdarahan kedalam rongga Vitreus, sehingga menutupi jalannya sinar. Pembentukan jaringan parut dirongga vitreus sehingga dapat menyebabkan ablasio retina. Teori protein Aminoguanidin Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial), melalui mekanisme yang masih terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina. Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan metabolik , yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah,
18

dan

yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein.13 Dalam keadaan normal , proses glikosilase ini hanya sekitar 49% , sedang pada penderita diabetes mencapai 20% .(4) Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah , gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya. Kelainan kelainan ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang dapat diamati dengan melakukan :10 fundus fluorescein angiography pemotretan dengan menggunakan film berwarna oftalmoskop langsung dan tak langsung biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma. Mula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik titik merah pada oftalmoskop. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika.10 Pada keadaan lanjut, mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun arteri. Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan, di sekitar kapiler dan mikroaneurisma.12 Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid . Bila hal ini terjadi di daerah makula,

19

ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.11 Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma . Kebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras, menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih kekuning kuningan . Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi.10 Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah , dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan pembuluh darah besar ; karenanya timbul hipoksi, disusul dengan daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral . Hipoksi mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru . Akibat hipoksi timbul eksudat lunat yang disebut cotton wool patch , yang merupakan bercak nekrose.12

Gambar 6. Skema Patofisiologi Retinopati Diabetik

20

d. Gejala dan Tanda Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika antara lain obstruksi kapiler yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina dan mikroaneurisma yaitu berupa tonjolan dinding kapiler. Dua hal tersebut merupakan tanda awal dari retinopati diabetika.9 Gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes paling sering dihubungkan dengan edema makular, iskemi makular, membran epiretinal yang mengubah atau menaikkan makula, perdarahan vitreous yang mengaburkan media ocular. Sebagai contoh, kebocoran kapiler retina akan menyebabkan edema makular dan diketahui secara klinis kebocoran ini menyebabkan gangguan penglihatan. Bagaimana mekanisme seluler edema makular bisa menyebabkan gangguan penglihatan belum bisa dijelaskan.

Gambar 7. Gambaran retina penderita DM

Dari perspektif optik, sista makular menghamburkan cahaya yang masuk ke retina tetapi tidak bisa fokus ke fotoreseptornya, sehingga menurunkan kualitas image. Dari bahasan seluler, fungsi penglihatan akan menurun jika cairan terakumulasi dalam retina dimana akan terjadi:8 mengubah konsentrasi ion ekstraseluler membutuhkan potensial aksi secara fisik menekan neuron retina pengaruh pertukaran glutamat dan glutamin secara normal antara sel glia dan neuron membutuhkan neurotransmitter
21

 neuron semakin lemah terhadap adanya excitotoxicity asam amino, antibodi, atau sel inflamasi yang mencapai retina karena adanya kebocoran. Sumbatan kapiler dekat fovea juga menyebabkan neuron retina terjadi kerusakan iskemi. Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Edema, eksudat, perdarahan yang terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat menimbulkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium ini masih baik, tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan fibrovaskuler , gangguan visus pasti menyusul.5

e. Klasifikasi Pada prinsipnya retinopati diabetik secara klinis dibagi menjadi tipe non-proliferatif san tipe proliferatif.11 i. Retinopati Diabetika Non Proliferatif Retinopati diabetika Non proliferatif ringan Gejala : Mikroaneurisma Perdarahan intra retina ringan sedang kurang dari 4 kwadran Hard eksudat Edema makula Kelainan fovea avaskular zone pada FFA

Retinopati Non proliferatif sedang Gejala : Soft eksudat Perdarahan intra retina sedang berat pada 4 kwadran Venous beading ( dilatasi vena fokal )
Gambar 8. Intra retina mikrovaskular abnormal ( IRMA )
Retinopati diabetik tipe nonproliferatif sedang Ket : (1) Perdarahan flameshaped; (2) Soft exudates; (3) Cotton wool spots; (4) Mikroaneurisma 22

 Retinopati Non prolifertif berat Gejala : salah satu dari gejala dibawah ini : Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran Venous beading pada 2 kwadran IRMA sedang berat pada 1 kwadran

Retinopati Non proliferatif sangat berat Gejala : dua dari gejala dibawah ini : ii. Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran Venous beading pada 2 kwadran IRMA sedang berat pada 1 kwadran

Retinopati Diabetika Proliferatif Retinopati diabetika proliferatif dini ( Early PDR ) Gejala: Sudah mulai terlihat adanya neovaskularisasi Retinopati diabetika proliferatif resiko tinggi ( High risk PDR ) Gejala : Neovaskularisasi pada diskus ( NVD ) lebih dari 1/3 1/2 daerah diskus, atau NVD dan perdarahan preretina /vitreous, atau Neovaskularisasi retina ( NVE ) lebih dari 1/2 daerah diskus dan perdarahan preretina/vitreous. Retinopati didiagnosa secara klinis dengan tanda-tanda

ophthalmoskopik seperti mikroaneurisma, perdarahan dan spot cotton-wool, tetapi defek fungsional akan muncul lebih dahulu.8 Daniel Vaughan membagi retinopati diabetes menjadi stadium:10
I.

Mikroaneurisma , yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan bulat kecil didaerah papil dan makula ; dengan vena sedikit
23

melebar dan secara histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler bagian vena dilapisan nuklear luar. II.
III.

Vena melebar ; tampak eksudat kecil kecil seperti lilin , tersebar , dan terletak dilapisan pleksiform luar . Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada arteriola terminal. Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah . Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina dan preretina.

IV.

V.

Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca. Disusul dengan terjadinya retinitis proliferans, yang diakibarkan timbulnya jaringan fibrotik dan neovaskularisasi. Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus

diderita . Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati , namun sekali timbul , tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini.11 f. Penatalaksanaan Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetes, yang''''sangat efektif dalam mengurangi kehilangan penglihatan dari penyakit ini. Pada kenyataannya, bahkan orang dengan retinopathy maju memiliki kesempatan 90 persen dari menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan sebelum retina rusak parah. Ketiga pengobatan tersebut yaitu bedah laser, injeksi triamcinolone ke dalam mata dan vitrectomy. Penting untuk dicatat bahwa meskipun pengobatan ini sangat sukses, mereka tidak menyembuhkan diabetes retinopati. Perhatian harus dilakukan dalam perawatan dengan pembedahan laser karena menyebabkan hilangnya jaringan retina. Hal ini sering lebih bijaksana untuk menyuntik triamcinolone. Pada beberapa pasien itu menghasilkan peningkatan ditandai dari visi, terutama jika ada edema makula. Menghindari penggunaan tembakau dan koreksi dari hipertensi terkait langkah-langkah terapi yang penting dalam pengelolaan diabetes retinopati. Cara terbaik untuk menangani retinopati diabetik adalah untuk memonitor waspada. Pada tahun 2008 ada obat lain (misalnya kinase inhibitor dan anti-VEGF) yang tersedia. i. Laser photocoagulation
24

Laser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk perawatan retinopati diabetes. Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal retinopati proliferatif. ii. Panretinal photocoagulation Panretinal photocoagulation, atau PRP (juga disebut pencar perawatan laser), digunakan untuk mengobati diabetes retinopati proliferatif (PDR). Tujuannya adalah untuk menciptakan 1.000 - 2.000 luka bakar di retina dengan harapan mengurangi permintaan oksigen retina, dan karenanya kemungkinan iskemia. Dalam mengobati retinopati diabetes maju, luka bakar yang digunakan untuk menghancurkan pembuluh darah abnormal yang terbentuk di retina. Hal ini telah ditunjukkan untuk mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat untuk mata pada risiko dengan 50%. Sebelum laser, dokter mata pupil dan berlaku tetes anestesi untuk mematikan mata. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin juga mati rasa daerah di belakang mata untuk mencegah ketidaknyamanan apapun. Pasien duduk menghadap mesin laser sementara dokter memegang lensa khusus untuk mata. Dokter dapat menggunakan laser titik tunggal atau laser memindai pola untuk dua pola dimensi seperti kotak, cincin dan busur. Selama prosedur, pasien dapat melihat kilatan cahaya. Ini berkedip akhirnya dapat menciptakan sensasi menyengat tidak nyaman bagi pasien. Setelah perawatan laser, pasien harus disarankan untuk tidak drive untuk beberapa jam sementara murid-murid masih melebar. Visi mungkin tetap agak kabur untuk sisa hari itu, meskipun tidak boleh ada banyak kepedihan di mata. Pasien mungkin kehilangan sebagian penglihatan periferal mereka setelah operasi ini, tetapi prosedurnya menyimpan sisa dari pandangan pasien. Operasi laser juga dapat sedikit mengurangi warna dan penglihatan pada malam hari. Seseorang dengan retinopati proliferatif akan selalu berisiko untuk perdarahan baru, serta glaukoma, komplikasi dari pembuluh darah baru. Ini berarti bahwa beberapa perawatan mungkin diperlukan untuk melindungi penglihatan. iii. Intravitreal triamcinolone acetonide
25

Triamcinolone adalah persiapan yang panjang steroid akting. Ketika disuntikkan dalam rongga vitreous, itu mengurangi edema makula (penebalan retina pada makula) disebabkan karena maculopathy diabetes, dan hasil dalam peningkatan ketajaman visual. Efek dari triamcinolone bersifat sementara, yang berlangsung sampai tiga bulan, yang memerlukan suntikan berulang untuk menjaga efek yang menguntungkan. Komplikasi injeksi triamcinolone intravitreal termasuk katarak, glaukoma diinduksi steroid dan endophthalmitis. iv. Vitrectomy Alih-alih operasi laser, beberapa orang membutuhkan operasi mata disebut vitrectomy untuk memulihkan penglihatan. Sebuah vitrectomy dilakukan ketika ada banyak darah di vitreous. Ini melibatkan menghapus vitreous keruh dan menggantinya dengan larutan garam. Studi menunjukkan bahwa orang yang memiliki vitrectomy segera setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk melindungi visi mereka dari seseorang yang menunggu untuk memiliki operasi. Awal vitrectomy sangat efektif pada orang dengan insulin-dependent diabetes, yang mungkin berada pada risiko lebih besar kebutaan dari pendarahan ke dalam mata. Vitrectomy sering dilakukan dengan anestesi lokal. Dokter membuat sayatan kecil di sclera, atau putih mata. Selanjutnya, alat kecil ditempatkan ke dalam mata untuk menghapus vitreous dan masukkan larutan garam ke dalam mata. Pasien mungkin dapat pulang segera setelah vitrectomy, atau mungkin diminta untuk tinggal di rumah sakit semalam. Setelah operasi, mata akan merah dan sensitif, dan pasien biasanya harus memakai penutup mata yang selama beberapa hari atau minggu untuk melindungi mata. Obat tetes mata juga diresepkan untuk melindungi terhadap infeksi. 5. Optik Neuropati Optik Neuropati Iskemik adalah suatu kondisi dimana asupan darah ke saraf optik bermasalah, mengakibatkan hilangnya penglihatan. Hal ini merupakan satu penyebab utama kebutaan atau cacat penglihatan parah di antara populasi usia menengah dan manula. Kondisi ini sering kali terkait dengan faktor faktor resiko
26

seperti diabetes, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi atau kebiasaan merokok (neuropati iskemik optik non-arteritik) walaupun pada beberapa kasus, mungkin juga disebabkan oleh peradangan pembuluh darah (neuropati iskemik optik arteritik). Subtipe arteritik umumnya disebabkan oleh masalah kekebalan tubuh. Pada arteritik, dampak terhadap mata sangatlah tinggi, terapi steroid diperlukan untuk mencegah hilangnya penglihatan pada mata lainnya. Sedangkan pada kasus nonarteritik, persentase dampak terjadinya penyakit ini pada mata sebalahnya diperkirakan berkisar antara 15% hingga 20% dalam 5 tahun. Saat ini, belum ada terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi neuropati iskemik optik non-arteritik atau mencegah dampaknya terhadap mata sebelahnya. Pada neuropati iskemik optik non-arteritik (NAION), pasien biasanya mengeluh hilangnya penglihatan mata secara mendadak tanpa rasa nyeri, pada umumnya terjadi saat bangun di pagi hari. Biasanya, daerah pandangan separo keatas atau kebawah terkena lebih parah. Hingga 40% dari kasus kasus ini mengalami pemulihan penglihatan seiiring waktu, 30% mengalami penurunan penglihatan dan 30% mengalami masalah penglihatan yang tidak berubah. Jika kondisi ini disertai dengan gejala nyeri pada bagian rahang, sakit kepala didaerah dahi, nyeri kulit kepala atau penurunan berat badan, arteritis sel besar mungkin menjadi penyebabnya dan pengobatan harus segera dilakukan.14

Gambar 9. Neuropati iskemik optik arteritik

27

Gambar 10. (a) Kepala saraf optic normal (b)Kepala saraf optic pada 6. Kranial Neuropati pasien dengan NAION

Kranial

neuropati adalah

suatu

kondisi sekunder

yang terjadi

karena kerusakan saraf yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Ini termasuk neuropati diabetes, HIV/AIDS dan kanker. Gejala awal dalam kebanyakan kasus dimana neuropati kranial mempengaruhi saraf yang mengendalikan otot-otot mata. Gejala pertama adalah menghadapi rasa sakit yang terletak di sekitar salah satu mata. Ini biasanya hanya mempengaruhi satu sisi wajah. Gejala ini dikenal dengan nama extra ocular muscle palsy. Gejala semakin progresif terjadi dimana otot-otot mata menjadi lumpuh. Anda juga bisa mengalami penglihatan ganda. Komplikasi dari neuropati kranial dapat mencakup kondisi yang disebut trigeminal neuralgia. Ini adalah kondisi yang dapat menyebabkan nyeri wajah ekstrim. Hal ini dapat membuat kegiatan sehari-hari. Seperti mengunyah, berbicara dan menyikat gigi yang menyakitkan di satu sisi. Dalam kebanyakan kasus neuropati kranial,gejala spontan menjadi lebih baik dan benar-benar bisa hilang dalam waktu 2 sampai 3 bulan.
Gambar 11. Bentuk
kelainan dari ekstra okular muscle palsy

28

BAB. III PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relative merupakan penyakit kronis yang dapat membutuhkan intervensi obat-obatan seumur hidup.

Komplikasi diabetes mellitus terdiri atas komplikasi akut dan kronik. Komplikasi kronik terdiri atas makroangiopati, mikroangiopati, dan neuropati. Komplikasi pada indera penglihatan termasuk komplikasi makroangiopati (glaukoma neovaskular), mikroangiopati (retinopati diabetik), dan neuropati (keratophaty diabetik, optik neuropati dan kranial neuropati), serta berpengaruh terhadap pembentukan katarak.

Keratopathy neurotropik merupakan suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf trigeminal cabang oftalmika. Termasuk penyakit yang jarang ditemukan dan ditandai mata berair dan sakit secara mendadak, silau dan sulit membuka mata Pengobatan dengan pemberian obat tetes agar kornea lembab dan pemakaian bandage lensa kontak atau anterior stromal puncture, scrapping epitel kornea atau phototherapeutic keratectomy (PTK)

Glaukoma neovaskular merupakan glaukoma sekunder yang terjadi akibat oklusi pada pembuluh darah vena yang mengakibatkan peningkatan tekanan bola mata. Terapi berupa pengontrolan tekanan intraokular dan mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin. Glaukoma sekunder selalu sukar disembuhkan dengan manajemen farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah.

Katarak diabetika terjadi akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol sehingga lensa akan membengkak. Hal ini berhubungan dengan penimbunan sorbitol. Gambaran khas berupa kekeruhan tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam massa lensa. Terapi utama adalah mengontrol gula darahnya.
29

 Retinopati diabetik terjadi akibat kerusakan pada banyak pembuluh darah halus yang memberi nutrisi pada retina. Merupakan komplikasi yang paling sering menyebabkan kebutaan. Gejala dapat bersifat asimptomatik hingga menimbulkan gangguan penglihatan. Terdiri atas tipe non-proliferatif dan tipe proliferative. Pengobatan dapat dilakukan dengan bedah laser, injeksi triamcinolone ke dalam mata dan vitrectomy. Optik Neuropati Iskemik merupakan kondisi dimana asupan darah ke saraf optik bermasalah, mengakibatkan hilangnya penglihatan. Terbagi atas tipe non-arteritik yang berhubungan dengan faktor faktor resiko seperti diabetes, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi atau kebiasaan merokok dan tpe arteritik yang berhubungan dengan peradangan pembuluh darah. Belum ada terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi neuropati iskemik Kranial neuropati merupakan kondisi sekunder yang terjadi karena kerusakan sarafsaraf yang mengendalikan otot-otot mata dan hanya mempengaruhi satu sisi wajah. Gejala ini dikenal dengan nama extra ocular muscle palsy. Komplikasi dari neuropati kranial mencakup kondisi yang disebut trigeminal neuralgia. Gejala spontan menjadi lebih baik dan benar-benar bisa hilang dalam waktu 2 sampai 3 bulan. B. Saran Perlunya tindakan preventif berupa meningkatkan kesadaran bagi penderita diabetes mellitus untuk mengontrol gula darah dalam upaya meminimalkan terjadinya komplikasi diabetes mellitus. Perlunya tindakan preventif berupa kontrol mata secara teratur bagi penderita diabetes dalam upaya mencegah terjadinya komplikasi diabetes mellitus pada mata.

DAFTAR PUSTAKA
30

1. Price,S, Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi ke-6. Jakarta; EGC; 2006.
2. RS Islam Sultan Agung. Diabetes Melitus 2009 Jan 01 (Citied 2011 Des 22). Available

at: http://rsisultanagung.co.id/ diabetik-retinopati-komplikasi-pandangan-mata

3. Wand, M. Neovascular glaucoma. Principles and Practice of Ophthalmology lst ed.

Philadelphia; WB Saunders co; 1994.

4.

Lockwood A, Hope-Ross M, Chell P. Neurotrophic keratopathy and diabetes mellitus 2005 Oct 27 (Citied 2011 Des 29). Availabe at: http://www.nature.com/eye/journal/v20/n7/full/6702053a.html

5. Wahyuni N. Glaukoma Neovaskular 2009 Jun 29 (Citied 2011 Dec 28). Available

from: http://ningrumwahyuni.wordpress.com
6. Ariandhita. Diabetes Penyebab Katarak. 2009 (Citied 2011 Dec 22). Available from:

http://m.medicalera.com/index.php?t=15538. 7. Sidartawan S, et al. Diabetes Melitus Penatalaksanaan Terpadu. Jakarta: FKUI; 2002.
8. Kaji Y. Prevention of diabetic keratopathy. British Journal of Ophthalmology.

2005; 89: 254-255.

9. JDRF Diabetic Retinopathy Center Group. Journal of American Diabetes Association.

Pennsylvania; 2006.
10. Ilyas SH. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit Mata.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005.

11. Sudiana N . Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Trisakti Press; 1990. 12. Ryder B. Combined Modalities Seem To Provide The Best Opinion. Screening for

Diabetic Retinopathy 1995 Jul 22 (Citied 2011 Des 22). Available from: http://www.bmj.com/content/311/6999/207.extract
13. Watkins PJ. Retinopathy. ABC of Diabetes 2003 Apr 26 (Citied 2011 Des 22).

Available from: http://www.bmj.com/content/326/7395/924.full

14. Kline LB, Bajandas FJ. Neuro-Ophthalmology Review Mannual 5th ed. New Jersey;

Slack Incorporated; 2001.

15. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.

Hypertension.

2007

(cited

2011

Des

23).

Available

from:

http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm.
31

16. E How Health. Cranial Neuropathy Symptoms (citied 2011 Des 23). Available from:

http://www.ehow.com/facts_4796889_cranial-neuropathy-symptoms.html

32