P. 1
Materi Pengayaan Dokter Muda

Materi Pengayaan Dokter Muda

|Views: 83|Likes:
Published by uthaya0605

More info:

Published by: uthaya0605 on Aug 22, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/01/2013

pdf

text

original

MATERI PENGAYAAN DOKTER MUDA

STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Oleh: UTHAYA KUMAR NALLAYAN 0810714039

Pembimbing : dr. Machlusil Husna, Sp.S

LABORATORIUM/SMF ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG

2

DAFTAR ISI Judul……………………………………………….………………1 Daftar Isi…………………………………………..……………….2 Definisi Stroke PIS…….…………………………….…………..3 Diagnosis Stroke PIS…………………………….……………..4 Algoritme…………………………………………….………..…...7 Diagnosis Banding Stroke PIS………………………………12 Terapi Stroke PIS,,,,,,,,……………………………….………..14 Resume…………………………………………………………..17 Daftar Pertanyaan………………………………………………18 Referensi………………………………………………….….…..21

dan kadang global (diterapkan pada pasien dalam koma dan mereka yang dengan perdarahan subarachnoid) hilangnya fungsi otak.2007). Berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. menyebabkan pendarahan (Wilkinson. menyebabkan iskemia serebral atau infark. Pada pasien yang usianya lebih tua dari 60.2007). Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dalam otak. perdarahan intraserebral adalah penyebab untuk sekitar 10% dari semua stroke tetapi mortalitasnya lebih tinggi. perdarahan intraserebral lebih umum dari perdarahan subarachnoid Stroke perdarahan intraserebral adalah suatu kejadian hilangnya sebahagian atau seluruh fungsi neurologis(deficit neurologi fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap stroke (Giraldo. 3 intracranial .2005). Ini adalah satu-satunya jenis stroke lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria(Giraldo. cacat permanen. tanpa sebab yang jelas berasal dari vaskuler (Lindley.3 Subarachnoid hemorrhage adalah pendarahan di dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) dari jaringan yang menutupi otak (meninges). 16 (Giraldo. 2 Ada dua jenis utama dari stroke hemoragik: perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.3 DEFINISI stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan cepat mengembangkan gejala klinis dan/ atau tanda-tanda fokal. dengan gejala berlangsung lebih dari 24 jam atau mati. yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak kerana pecahnya pembuluh darah secara spontan. Gangguan lain yang melibatkan pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural hematoma subdural hematoma dan. 1 Dua proses patologis utama yang menimbulkan stroke adalah oklusi arteri. yang biasanya disebabkan oleh cedera kepala. dan pecahnya arteri.2007). Sebuah subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang dengan cepat bisa mengakibatkan gejala yang serius.2007).

sakit kepala (40% kasus). anamnesa mungkin tidak akurat atau tidak lengkap tentang trauma. ucapan melantur (slurred speech). serta teman atau anggota keluarga. seperti berikut: 4. pengobatan dengan antikoagulan. dan stupor sampai koma. Jika status neurologis individu memburuk dengan cepat. pemeriksa harus membuat diagnosa cepat terhadap jenis trauma atau perdarahan berdasarkan tanda-tanda dan gejala . kejang (6% sampai 7% kasus). penyakit. dan diatesis perdarahan dapat diperoleh. diabetes. Dokter perlu bergantung pada heteroanamnesa dari individu yang mendamping pasien ketika peristiwa itu terjadi. mual dan muntah (40% sampai 50% kasus). dan dengan jika terkena pada otak dan CSF. Bicara bisa terganggu. Dalam hal ini. kelesuan. Individu mungkin muntah dan mengalami kejang. sehingga intervensi bedah dapat dianjurkan. Kekuatan otot terdapat kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi. atau depresi pernafasan. gangguan dalam gerakan mata. • Nyeri kepala . merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan. Riwayat hipertensi. Gejala perdarahan biasanya datang dengan aktivitas waktu siang hari dan termasuk kerusakan progresif dalam kesadaran (50% kasus). lengan. opname. kebingungan. 4 • Pemeriksaan Fisik: Mengamati perubahan status mental individu dan tingkat kesadaran. dan kaki). kesulitan menelan (disfagia) . dan pengobatan penyakit kronis dan riwayat hipertensi. penyalahgunaan obat.4 DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil a. Penemuan Klinis • Anamnesis: Pasien dengan perdarahan intraserebral sering tidak sadar atau bingung atau tidak mampu memberikan riwayat kesehatan yang lengkap. trauma. untuk memberikan informasi tentang kondisi saat ini dan masa lalu individu tentang riwayat medis dan penyakit. dapat mengakibatkan pupil anisokor yang muncul dalam ukuran yang tidak sama dan bereaksi lambat terhadap cahaya. kesulitan mengekspresikan diri dengan kata (ekspresif aphasia) atau memahami pembicaraan (afasia reseptif). Peningkatan tekanan di dalam intrakranial (tekanan intrakranial [ICP]). kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi (termasuk wajah. Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebral ditentukan oleh ukuran dan lokasi perdarahan.5 • Hipertensi reaktif akut o Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien. • Muntah o Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.

namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan. afasia. kehilangan sensori ipsilateral.Quadriparesis. biasanya dimulai di badan. kehilangan sensori kontralateral.12 Computerized tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi darah ekstravaskuler dan produk degradasinya. atau kebingungan o Batang otak . hemianopia homonymous. terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam. karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. namun hal ini pun sering absen ataupun ringan.hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris kontralatral. contralateral conjugate gaze paresis. Kejang sering terjadi belakangan. 6. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien. miosis. hemiparesis kontralateral. homonymous hemianopia. contralateral conjugate gaze paresis. afasia. kelalaian. atau apraxia o Thalamus - kehilangan sensori kontralateral. • Kaku kuduk o Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral. contralateral conjugate gaze paresis. atau apraxia o Caudate nucleus . paresis gaze. • Kejang o Kejang yang terjadi biasanya fokal. kelemahan wajah. Secara umum. kelalaian. beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian o • Focal deficit neurologis o Putamen . Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi antara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil.hemiparesis kontralateral. kelemahan wajah ipsilateral. pungsi lumbal tidak direkomendasikan. atau penurunan tingkat kesadaran.Ataksia. afasia. contralateral conjugate gaze paresis. skew deviation. contralateral conjugate gaze paresis.kontralateral hemiparesis. penurunan tingkat kesadaran. miosis. terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Komponen protein dari hemoglobin . atau ketidakstabilan otonom o Cerebellum .5 Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial. atau kebingungan o Lobar . bobbing mata. hemianopia homonymous. • Pemeriksaan tambahan : Sebelum dikenal adanya CT scan. pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. miosis. abulia.

Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS nonhipertensif seperti AVM. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. aneurysm. sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif.6 bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan. 6. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama. PIS multipel.12 Pemeriksaan lab: PT/PTT untuk mengidentifikasi coagulopathy. subakut stage II. tumor dll.12 Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin sulit. dan kronik. dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter. subakut stage I. head of caudate nucleus). 6. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut. 13 . Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. akut.

vasculitis Anticoagulant therapy Sickle cell anemia . non traumatic primary intrcerebral hemorrhage. reduplication pada internal elastic lamina dan hyalinasi pada tunica media Pembentukkan aneurysma kecil Charcot-Bouchard anuryms The amyloid B protein deposits displace collogen & contractile elements. Congenital or saccular aneuryms Moya moya disease Leukemia and leukemic infiltration Amphematmines results in vasculitis Cocaine accelerate atherosclerosis.7 ALOGARITME Hypertensi kronik Perubahan arteriosklerotik pada pembuluh darah kecil (ACM) Normotensive elderly patients. Splinting. Brittle and weakend arteries CAA Impaired venous drainage Angiomatous Malformation intracerebral hemorrhage. Accumulation of amyloid B within the walls of the small medium sized leptomeningeal and cortical arteries.

8 Penderita stroke akut Penurunan kesadaran.Algoritme stroke Gadjah Mada. nyeri kepala dan reflex barbinski Tidak Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+) Tidak Penurunan kesadaran (+). yang lain Tidak Refleks Barbinski +. yang lain Tidak Semua Ya Ya Stroke perdarahan intrserebral Stroke iskemik akut atau inafrk Stroke iskemik akut atau infark Ya Stroke perdarahan intrserebral Ya Stroke perdarahan intrserebral Ya Gambar 1. yang lain Tidak Nyeri kepala +. .7 .

– algoritme gejala klinis dominan dan diagnosis stroke.9 Gambar 2.8 .

3 – 12. One or more = claudication.17) pressure (24 hours post-onset) Atheroma markers None = 0 • angina.1 Diastolic blood BP in mm of mercury = + (BP*0.6 _____ .1 0 – 6.7 0 – 4.7 0 – 4.6 Plantar responses Both flexor/single = 0 extensor Both extensor = + 7.4 – 4.3 – 4.3 Unconscious = + 14. history of diabetes History of Not present = hypertension Present = Previous event None = (stroke or TIA) Any number = Heart disease None = Aortic/mitral murmur = Cardiac failure = Cardiomyopathy = Atrial fibrillation = Cardiomegaly (chest X-ray) = Myocardial infarct within 6 = months Constant = Total = Interpretation of score: –30 to 0 = 95 per cent probability of being infarct 25 to 50 = 95 per cent probability of being haemorrhage See original paper for a more accurate graph – 3.9 hours • Vomiting • Neck stiffness Level of Alert = 0 consciousness (24 hours after onset) Drowsy = + 7.3 – 4.3 – 4.3 – 4.10 Guy’s Hospital Score for haemorrhage Variable Clinical feature Score Apoplectic onset One or none of these = 0 • Loss of consciousness • Headache within 2 Two or more = + 21.

11 .

12 .

Ischemic • Subarachnoid Hemorrhage • Subdural Hematoma • Transient Ischemic Attack .5 Diagnosa banding yang lain adalah seperti berikut : 5 • Encephalitis • Headache. dan anamnesis yang menyeluruh dan pemeriksaan fisik adalah penting. mungkin penting. riwayat trauma. atau koma lebih umum dengan stroke hemoragik dari dengan stroke iskemik. Onset akut defisit neurologis. seperti pembedahan arteri ekstrakranial dapat menyebabkan stroke iskemik. bahkan kecil. perubahan kesadaran / status mental. Migraine • Hypernatremia • Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma • Hypertensive Emergencies • Hypoglycemia • Hyponatremia • Labyrinthitis Ossificans • Meningitis • Neoplasms. Kejang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik daripada stroke iskemik. Brain • Stroke.13 DIAGNOSIS BANDING Perdarahan intraserebral mungkin secara klinis tidak dapat dibedakan dari stroke iskemik.

14 .

darah rutin. tes fungsi ginjal. Optimalisasi tekanan darah. Evaluasi cepat dan diagnosis Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek.15 TERAPI Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI. Pemeriksaan neurologi umum awal (Derajat kesadaran. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: o o o o Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologik dan skala stroke. selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan. . Pengendalian Kejang. Hindari penekanan vena jugulare. penanda iskemik jantung. diulangi setiap 4-6 jam.Keparahan hemiparesis) d. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras. e. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. PT/INR. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik). Pemeriksaan jantung. Bila terdapat CHF. 2. 2011): Penatalaksanaan Umum Stroke Akut. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Jaga normovolemia. Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen b. Terapi Umum a. c..50 gr/kgBB. dan saturasi oksigen. Stabilisasi hemodinamik. Pengendalian peninggian TIK. KGD. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg. berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Elevasi kepala 20-30º. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. selama >20 menit.Pemeriksaaan pupil dan okulomotor. dapat diberikan obat-obat vasopressor.25-0. kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke. 14 A. Hindari hipertermia. Bila kejang. Osmoterapi atas indikasi: manitol 0. elektrolit darah. konsul ke kardiologi. aPTT. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antikonvulsan profilaksis. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah. EKG.

Nutrisi. emboli paru. Pemeriksaan penunjang EKG. calcium.Laboratorium (kimia darah. 3. fungsi ginjal. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Pencegahan dan mengatasi komplikasi. 2.5ºC. Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS) 15 Terapi Medik pada PIS Akut a. Pengendalian suhu tubuh. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil. komplikasi ortopedik dan kontraktur). AGDA dan elektrolit. . Cairan. pneumonia. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38. . Edukasi keluarga. Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. hematologi dan faal hemostasis. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.16 f. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA. Berikan cairan isotonis seperti 0. dekubitus. Beri makanan lewat pipa nasogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. Discharge planning.Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan. . Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi. Penatalaksanaan medik yang lain. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap 1. malnutrisi.). magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan.Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant. Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.9% salin . CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. 4. analisa urin. potassium. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia. Elektrolit (sodium. Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal. Terapi hemostatik . apabila ada indikasi. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari. Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman. Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada B. Berikan H2 antagonist. g. DVT. KGD. Rehabilitasi. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

VII.Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50cc) RESUME . . X.90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. .PIS dengan lesi structural seperti aneurisma. malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg. . .Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.17 b.Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal . transfusi platelet atau keduanya. .Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM • Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate) . • Dioperasi bila (surgical candidate) .IX.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. .Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah..Pasien dengan GCS ≤4.Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Reversal of Anticoagulation . menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.

biasanya heteroanamnesa.18 Stroke perdarahan intraserebral adalah suatu kejadian hilangnya sebahagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologi fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. Tindakan operasi dengan indikasi iaitu Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel.diabetes. pengobatan antikoagulan. gangguan gerakan mata. pencegahan dan mengatasi komplikasi. Fungsi luhur terganggu. DAFTAR PERTANYAAN . dan penatalaksanaan khusus perdarahan intraserebral dengan memberi terapi hemostatic dan reversal anticoagulant. riwayat hipertensi. dapat menyebabkan pupil anisokor dan refleks cahaya bereaksi lambat.mual muntah. Mungkin muntah atau mengalami kejang. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. kekuatan otot terdapat kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi. sakit kepala. penatalksanaan di ruang rawat inap dari segi pemberian cairan. Kemungkinan Refleks fisiologis meningkat. lab test. PIS dengan lesi structural seperti aneurisma. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50). Daripada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan tingkat kesadaran. Penatalaksanaan klinis terbahgi kepada tiga iaitu penatalaksanaan di ruang gawat darurat dengan evaluasi dan diagnosis secara cepat dan memberikan terapi umum. muncul siang hari(waktu aktivitas). Penemuan klinis daripada anamnesis didapatkan penurunan kesadaran. Berlangsung lebih dari 24jam atau menyebabkan kematian. Peningkatan tekanan intrakranial. refleks patologis positif. nutrisi. yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak kerana pecahnya pembuluh darah secara spontan. CT-scan.MRI dan angiography. kelemahan pada satu sisi. kejang. Pemeriksaan tambahan yang digunakan antara Lumbar puncture. aphasia.

nekrosis fibrinoid. Epidemiology stroke perdarahan ? Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral pada kehamilan. yaitu. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%). : Faktor anatomik berupa lesi atau malformasi pembuluh darah otak. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100. multiple. PIS sering kali berupa pendarahan subkortikal dalam. dan hipertensi relatif pasca endarterektomi karotis. pons (8%). dan substansia alba subkortikal.Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan degenerative berupa lipohyalinosis. Pada kelompok usia lanjut (di atas 70 tahun). fenilpropanolamin). Abnormalitas pembuluh darah bervariasi pada kelompok umur tertentu.19 1. PIS yang disebabkan oleh AVM biasanya berupa pendarahan lobar (pada substansia alba). fragmentasi.000 per tahun. atau nucleus kaudatus). kokain. Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik. . telah dilaporkan beberapa kasus PIS pada eklamsia. Pada usia kurang dari 40 tahun. cerebellum (8%) dan caudate (7%). serebelum. kelainan pembuluh darah yang paling sering dijumpai adalah AVM (arteriovenous malformation). batang otak (pons). keadaan nyeri akut (misalnya yang terjadi saat ekstraksi gigi). dan cenderung berulang (kambuh) Faktor hemodinamik berupa tekanan darah yang meningkat. PIS berkaitan dengan lesi vaskuler berupa angiopati amyloid (cerebral amylid angiopathy atau CAA). Pada kelompk usia 40-70 tahun. dinding arteriol mengalami hipertrofi. Hal ini disebabkan oleh perubahan degenerative pada pembuluh darah tersebur dan diduga berkaitan dengan adanya mikroaneurisma. dan mikroaneurisma (Charcot Bouchard) pada arteria perforans kecil di otak. dapat pula mengakibatkan PIS. Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA sering kali berupa pendarahan lobar. Sehubungan dengan ini. sebagai akibat pecahnya arteria perforanns. thalamus. lobar(22%). thalamus (15%). Keadaan ini merupakan penyebab tersering PIS yang terjadi di ganglia basalis (putamen. Insidens Perdarahan Intraserebral (PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Kalau pada hipertensi kronis. Patofisiology stroke perdarahan intraserebral ? Penyebab utama PIS dapat dikelompokkan dalam tiga kategori. maka pada hipertensi akut diduga PIS justru terjadi karena dinding arteriol tidak mengalami hipertrofi. pemakaian obat yang dapat mengakibatkan hipertensi akut (misalnya inhibitor oksidase monoamine. 9 2. Hipertensi akut atau peningkatan tekanan darah yang terjadi secara mendadak pada individu normotensif. paparan suhu yang sangat dingin.

hipertensi adalah faktor resiko utama PIS dan merupakan penyebab dari 6070% kasus PIS. Penyebab tersering berikutnya adalah CAA. dan angka kejadiannya diperkirakan 2-9 per 100. Angka kejadian PIS pada kelompok penderita yang mendapat terapi OAK oral lebih tinggi 7-10 kali lipat dibandingkan kelompok yang tidak mendapat terapi OAK oral. prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. serta keadaan tertentu seperti CAA dan leukoaraiosis karena lesi pada substansia alba.6% per tahun. Selain itu.10 3. Adanya darah dalam ventrikel bias meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. akan tetapi angka kekambuhannya 5% per tahun. mortalitas PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ternyata lebih tinggi daripada mortalitas PIS pada umumnya. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pemberian OAK oral (warfarin dan kumarin) jangka panjang sering dilakukan dalam upaya prevensi stroke iskemik pada penderita fibrilasi atrial (FA). riwayat hipertensi. Kejang setelah stroke dapat muncul. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. yakni 22% per tahun.Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma. Prognosis dan komplikasi ? Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Sebuah studi epidemiologi menunjukkan bahwa PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral merupakan 10-12% dari seluruh kasus PIS. OAK oral juga meningkatkan severitas dan resiko kematian. Selain meningkatkan resiko terjadinya PIS. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.000 penduduk per tahun. yaitu hingga mencapai 67%.Resiko terjadinya PIS semakin meningkat pada penderita yang mendapat terapi obat antikoagulan (OAK). Frekuansi terjadinya PIS pada pemakai warfarin jangka panjang berkisar 0. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas.20 Faktor hemostatik yang berkaitan dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah. Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA terkadang asimtomatis. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Angka kekambuhan ini lebih besar dibandingkan angka kekambuhan PIS hipertensif yang tekanan darahnya terkontrol dengan baik. Faktor resikonya adalah usia lanjut.3-0. intensitas OAK. Dari berbagai penyebab di atas. 11 . yang merupakan penyebab dari 15% kasus PIS. Angka kejadian PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ini diperkirakan akan semakin meningkat bersamaan dengan meningkatnya angka kejadian FA yang diakibatkan oleh penuaan.

21 REFERENSI .

22 1. Intracerebral Hemorrhage. J. Bahrudin.2007.2010.2012.Mohr.html stroke hemoragik.blogspot.co.com/doc/52759510/8/Patogenesis-Stroke-Hemoragik 12.pdf 9. Ghofir Sp.ac. 3.P.com/2011/02/stroke-pendarahanintraserebral-cva-ich. Management with Expert Consult 5th Edition. Guideline stroke 2007. Hemorrhagic Stroke.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disor ders/stroke_cva/hemorrhagic_stroke.com/intracranial-hemorrhage/diagnosis.2011. Perdossi. Pedoman diagnosis dan terapi. 7.id/files/disk1/417/jiptumm-gdl-mochamadba-208421-drbahru-0.scribd.2011.http://skydrugz. MD Guidelines.2008. 2010. 15.html 11. Lindley Richard. http://www. Fauci.blogspot. Ashraf.s.html 4. 5.umm. ilmu penyakit saraf. Refarat hemoragik. Stroke.html 10.ispub.2010. Intracranial hemorrhage http://www. 14. 16. Giraldo Elias.com/doc/20596707/04-Stroke 8. Model diagnostic stroke berdasarkan gejala klinis http://digilib.Heru.scribd. 2007. Perdossi. manajemen 60 menit pertama dalam kegawatan stroke http://www. Hemorhagic Stroke - stroke in emergency medicine and http://emedicine. 2007. http://www. Essential Neurology 4th edition. 2012.2011. http://books.com/article/1916662-overview#showall Pathophysiology.com/journal/the-internetjournal-of-advanced-nursing-practice/volume-4-number-2/intracerebral-hemorrhage.mdguidelines. RSU Dr Saiful anwar. Dr.id/books? id=UapMj11w4HsC&printsec=frontcover&dq=stroke+meaning+asa&hl=id&sa=X&ei=kIMFU NncEom8rAfX_sy2Bg&ved=0CFYQ6AEwBw#v=onepage&q&f=false 2. Liebiskind. . Principles of internal medicine. Guideline stroke 2011.Annisa .2011.medscape.com/2012/01/refarat-stroke- 13. laporan kasus stroke hemoragik.google. http://www. Wilkinson Lain.2005. 6. stroke perdarahn intraserebral http://apoteksejati24. Diagnosis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->