MATERI PENGAYAAN DOKTER MUDA

STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Oleh: UTHAYA KUMAR NALLAYAN 0810714039

Pembimbing : dr. Machlusil Husna, Sp.S

LABORATORIUM/SMF ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG

DAFTAR ISI Judul.1 Daftar Isi...2 Definisi Stroke PIS....3 Diagnosis Stroke PIS...4 Algoritme......7 Diagnosis Banding Stroke PIS12 Terapi Stroke PIS,,,,,,,,...14 Resume..17 Daftar Pertanyaan18 Referensi....21

DEFINISI stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan cepat mengembangkan gejala klinis dan/ atau tanda-tanda fokal, dan kadang global (diterapkan pada pasien dalam koma dan mereka yang dengan perdarahan subarachnoid) hilangnya fungsi otak, dengan gejala berlangsung lebih dari 24 jam atau mati, tanpa sebab yang jelas berasal dari vaskuler (Lindley,2007). 1 Dua proses patologis utama yang menimbulkan stroke adalah oklusi arteri, menyebabkan iskemia serebral atau infark, dan pecahnya arteri, menyebabkan pendarahan (Wilkinson,2005). 2 Ada dua jenis utama dari stroke hemoragik: perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Gangguan lain yang melibatkan pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural hematoma subdural hematoma dan, yang biasanya disebabkan oleh cedera kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap stroke (Giraldo,2007).3 Subarachnoid hemorrhage adalah pendarahan di dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) dari jaringan yang menutupi otak (meninges). Sebuah subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang dengan cepat bisa mengakibatkan gejala yang serius, cacat permanen. Ini adalah satu-satunya jenis stroke lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria(Giraldo,2007). Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dalam otak. perdarahan intraserebral adalah penyebab untuk sekitar 10% dari semua stroke tetapi mortalitasnya lebih tinggi. Pada pasien yang usianya lebih tua dari 60, perdarahan intraserebral lebih umum dari perdarahan subarachnoid Stroke perdarahan intraserebral adalah suatu kejadian hilangnya sebahagian atau seluruh fungsi neurologis(deficit neurologi fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. Berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak kerana pecahnya pembuluh darah secara spontan. 16 (Giraldo,2007). 3 intracranial

DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil a. Penemuan Klinis

Anamnesis: Pasien dengan perdarahan intraserebral sering tidak sadar atau bingung atau tidak mampu memberikan riwayat kesehatan yang lengkap. Dokter perlu bergantung pada heteroanamnesa dari individu yang mendamping pasien ketika peristiwa itu terjadi, serta teman atau anggota keluarga, untuk memberikan informasi tentang kondisi saat ini dan masa lalu individu tentang riwayat medis dan penyakit. Dalam hal ini, anamnesa mungkin tidak akurat atau tidak lengkap tentang trauma, penyakit, opname, dan pengobatan penyakit kronis dan riwayat hipertensi, diabetes, pengobatan dengan antikoagulan. Gejala perdarahan biasanya datang dengan aktivitas waktu siang hari dan termasuk kerusakan progresif dalam kesadaran (50% kasus), mual dan muntah (40% sampai 50% kasus), sakit kepala (40% kasus), kejang (6% sampai 7% kasus), kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi (termasuk wajah, lengan, dan kaki), ucapan melantur (slurred speech), kesulitan mengekspresikan diri dengan kata (ekspresif aphasia) atau memahami pembicaraan (afasia reseptif), gangguan dalam gerakan mata, kesulitan menelan (disfagia) , atau depresi pernafasan. Riwayat hipertensi, trauma, penyalahgunaan obat, dan diatesis perdarahan dapat diperoleh. 4

Pemeriksaan Fisik: Mengamati perubahan status mental individu dan tingkat kesadaran, kebingungan, kelesuan, dan stupor sampai koma. Kekuatan otot terdapat kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi. Individu mungkin muntah dan mengalami kejang. Bicara bisa terganggu. Peningkatan tekanan di dalam intrakranial (tekanan intrakranial [ICP]), dan dengan jika terkena pada otak dan CSF, dapat mengakibatkan pupil anisokor yang muncul dalam ukuran yang tidak sama dan bereaksi lambat terhadap cahaya. Jika status neurologis individu memburuk dengan cepat, pemeriksa harus membuat diagnosa cepat terhadap jenis trauma atau perdarahan berdasarkan tanda-tanda dan gejala , sehingga intervensi bedah dapat dianjurkan. Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebral ditentukan oleh ukuran dan lokasi perdarahan, seperti berikut: 4,5 Hipertensi reaktif akut o Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan. Muntah o Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral. Nyeri kepala

5 Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan. Kaku kuduk o Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam. Kejang o Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

Focal deficit neurologis o Putamen - kontralateral hemiparesis, kehilangan sensori kontralateral, contralateral conjugate gaze paresis, homonymous hemianopia, afasia, kelalaian, atau apraxia

o Thalamus

kehilangan

sensori

kontralateral,

hemiparesis

kontralateral,

contralateral conjugate gaze paresis, hemianopia homonymous, miosis, afasia, atau kebingungan

o Lobar - hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris kontralatral,

contralateral conjugate gaze paresis, hemianopia homonymous, abulia, afasia, kelalaian, atau apraxia

o Caudate nucleus - hemiparesis kontralateral, contralateral conjugate gaze paresis,

atau kebingungan

o Batang otak - Quadriparesis, kelemahan wajah, penurunan tingkat kesadaran,

paresis gaze, bobbing mata, miosis, atau ketidakstabilan otonom

o Cerebellum - Ataksia, biasanya dimulai di badan, kelemahan wajah ipsilateral,

kehilangan sensori ipsilateral, contralateral conjugate gaze paresis, skew deviation, miosis, atau penurunan tingkat kesadaran.

Pemeriksaan tambahan : Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi antara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien. 6,12 Computerized tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi darah ekstravaskuler dan produk degradasinya. Komponen protein dari hemoglobin

6 bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik. 6,12 Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS nonhipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif. 6,12 Pemeriksaan lab: PT/PTT untuk mengidentifikasi coagulopathy. 13

ALOGARITME

Hypertensi kronik Perubahan arteriosklerotik pada pembuluh darah kecil (ACM)

Normotensive elderly patients, non traumatic primary intrcerebral hemorrhage. Accumulation of amyloid B within the walls of the small medium sized leptomeningeal and cortical arteries.

Splinting, reduplication pada internal elastic lamina dan hyalinasi pada tunica media

Pembentukkan aneurysma kecil Charcot-Bouchard anuryms

The amyloid B protein deposits displace collogen & contractile elements. Brittle and weakend arteries CAA

Impaired venous drainage

Angiomatous Malformation

intracerebral hemorrhage.

Congenital or saccular aneuryms

Moya moya disease

Leukemia and leukemic infiltration

Amphematmines results in vasculitis Cocaine accelerate atherosclerosis, vasculitis

Anticoagulant therapy

Sickle cell anemia

Penderita stroke akut Penurunan kesadaran, nyeri kepala dan reflex barbinski Tidak Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+) Tidak Penurunan kesadaran (+), yang lain Tidak Nyeri kepala +, yang lain Tidak Refleks Barbinski +, yang lain Tidak Semua Ya Ya Stroke perdarahan intrserebral Stroke iskemik akut atau inafrk Stroke iskemik akut atau infark Ya Stroke perdarahan intrserebral

Ya

Stroke perdarahan intrserebral

Ya

Gambar 1. - Algoritme stroke Gadjah Mada.7

Gambar 2. algoritme gejala klinis dominan dan diagnosis stroke.8

10 Guys Hospital Score for haemorrhage Variable Clinical feature Score Apoplectic onset One or none of these = 0 Loss of consciousness Headache within 2 Two or more = + 21.9 hours Vomiting Neck stiffness Level of Alert = 0 consciousness (24 hours after onset) Drowsy = + 7.3 Unconscious = + 14.6 Plantar responses Both flexor/single = 0 extensor Both extensor = + 7.1 Diastolic blood BP in mm of mercury = + (BP*0.17) pressure (24 hours post-onset) Atheroma markers None = 0 angina, One or more = claudication, history of diabetes History of Not present = hypertension Present = Previous event None = (stroke or TIA) Any number = Heart disease None = Aortic/mitral murmur = Cardiac failure = Cardiomyopathy = Atrial fibrillation = Cardiomegaly (chest X-ray) = Myocardial infarct within 6 = months Constant = Total = Interpretation of score: 30 to 0 = 95 per cent probability of being infarct 25 to 50 = 95 per cent probability of being haemorrhage See original paper for a more accurate graph 3.7 0 4.1 0 6.7 0 4.4 4.3 4.3 4.3 4.3 4.3 12.6 _____

11

12

13

DIAGNOSIS BANDING Perdarahan intraserebral mungkin secara klinis tidak dapat dibedakan dari stroke iskemik, dan anamnesis yang menyeluruh dan pemeriksaan fisik adalah penting. Onset akut defisit neurologis, perubahan kesadaran / status mental, atau koma lebih umum dengan stroke hemoragik dari dengan stroke iskemik. riwayat trauma, bahkan kecil, mungkin penting, seperti pembedahan arteri ekstrakranial dapat menyebabkan stroke iskemik. Kejang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik daripada stroke iskemik.5 Diagnosa banding yang lain adalah seperti berikut : 5 Encephalitis Headache, Migraine Hypernatremia Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma Hypertensive Emergencies Hypoglycemia Hyponatremia Labyrinthitis Ossificans Meningitis Neoplasms, Brain Stroke, Ischemic Subarachnoid Hemorrhage Subdural Hematoma Transient Ischemic Attack

14

15 TERAPI Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2011): Penatalaksanaan Umum Stroke Akut. 14 A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: o o o o Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologik dan skala stroke. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen. 2. Terapi Umum a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan. Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen b. Stabilisasi hemodinamik. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik). Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi. c. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah, Pemeriksaan jantung, Pemeriksaan neurologi umum awal (Derajat kesadaran,Pemeriksaaan pupil dan okulomotor,Keparahan hemiparesis) d. Pengendalian peninggian TIK. Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg. Elevasi kepala 20-30. Hindari penekanan vena jugulare. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. Hindari hipertermia. Jaga normovolemia. Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. e. Pengendalian Kejang. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antikonvulsan profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

16 f. Pengendalian suhu tubuh. Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C. g. Pemeriksaan penunjang EKG,Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.), Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal, Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap 1. Cairan. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia. 2. Nutrisi. Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. Beri makanan lewat pipa nasogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari. 3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan kontraktur). Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman. Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas. 4. Penatalaksanaan medik yang lain. Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi. Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil. Rehabilitasi. Edukasi keluarga. Discharge planning. Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS) 15 Terapi Medik pada PIS Akut a. Terapi hemostatik - Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. - Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan. - Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

17 b. Reversal of Anticoagulation - Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. - Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. - Dosis tunggal intravena rFVIIa 10/kg- 90 /kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. - Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya. - Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan. Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal - Pasien dengan GCS 4. Meskipun pasien GCS 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. - PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. - Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas ( 50cc)

RESUME

18 Stroke perdarahan intraserebral adalah suatu kejadian hilangnya sebahagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologi fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. Berlangsung lebih dari 24jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak kerana pecahnya pembuluh darah secara spontan. Penemuan klinis daripada anamnesis didapatkan penurunan kesadaran, biasanya heteroanamnesa, riwayat hipertensi,diabetes, pengobatan antikoagulan, muncul siang hari(waktu aktivitas),mual muntah, sakit kepala, kejang, kelemahan pada satu sisi, aphasia, gangguan gerakan mata. Daripada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan tingkat kesadaran, Fungsi luhur terganggu, kekuatan otot terdapat kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi. Peningkatan tekanan intrakranial. Mungkin muntah atau mengalami kejang, dapat menyebabkan pupil anisokor dan refleks cahaya bereaksi lambat. Kemungkinan Refleks fisiologis meningkat, refleks patologis positif. Pemeriksaan tambahan yang digunakan antara Lumbar puncture, lab test, CT-scan,MRI dan angiography. Penatalaksanaan klinis terbahgi kepada tiga iaitu penatalaksanaan di ruang gawat darurat dengan evaluasi dan diagnosis secara cepat dan memberikan terapi umum. penatalksanaan di ruang rawat inap dari segi pemberian cairan, nutrisi, pencegahan dan mengatasi komplikasi. dan penatalaksanaan khusus perdarahan intraserebral dengan memberi terapi hemostatic dan reversal anticoagulant. Tindakan operasi dengan indikasi iaitu Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel, PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas ( 50).

DAFTAR PERTANYAAN

19 1. Epidemiology stroke perdarahan ? Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral (PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun. Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik, terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral pada kehamilan. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%), lobar(22%), thalamus (15%), pons (8%), cerebellum (8%) dan caudate (7%). 9

2. Patofisiology stroke perdarahan intraserebral ? Penyebab utama PIS dapat dikelompokkan dalam tiga kategori, yaitu. : Faktor anatomik berupa lesi atau malformasi pembuluh darah otak. Abnormalitas pembuluh darah bervariasi pada kelompok umur tertentu. Pada usia kurang dari 40 tahun, kelainan pembuluh darah yang paling sering dijumpai adalah AVM (arteriovenous malformation). PIS yang disebabkan oleh AVM biasanya berupa pendarahan lobar (pada substansia alba). Pada kelompk usia 40-70 tahun, PIS sering kali berupa pendarahan subkortikal dalam, sebagai akibat pecahnya arteria perforanns. Hal ini disebabkan oleh perubahan degenerative pada pembuluh darah tersebur dan diduga berkaitan dengan adanya mikroaneurisma. Pada kelompok usia lanjut (di atas 70 tahun), PIS berkaitan dengan lesi vaskuler berupa angiopati amyloid (cerebral amylid angiopathy atau CAA). Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA sering kali berupa pendarahan lobar, multiple, dan cenderung berulang (kambuh) Faktor hemodinamik berupa tekanan darah yang meningkat.Hipertensi kronis

mengakibatkan perubahan degenerative berupa lipohyalinosis, fragmentasi, nekrosis fibrinoid, dan mikroaneurisma (Charcot Bouchard) pada arteria perforans kecil di otak. Keadaan ini merupakan penyebab tersering PIS yang terjadi di ganglia basalis (putamen, thalamus, atau nucleus kaudatus), batang otak (pons), serebelum, dan substansia alba subkortikal. Hipertensi akut atau peningkatan tekanan darah yang terjadi secara mendadak pada individu normotensif, dapat pula mengakibatkan PIS. Kalau pada hipertensi kronis, dinding arteriol mengalami hipertrofi, maka pada hipertensi akut diduga PIS justru terjadi karena dinding arteriol tidak mengalami hipertrofi. Sehubungan dengan ini, telah dilaporkan beberapa kasus PIS pada eklamsia, paparan suhu yang sangat dingin, pemakaian obat yang dapat mengakibatkan hipertensi akut (misalnya inhibitor oksidase monoamine, kokain, fenilpropanolamin), keadaan nyeri akut (misalnya yang terjadi saat ekstraksi gigi), dan hipertensi relatif pasca endarterektomi karotis.

20 Faktor hemostatik yang berkaitan dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah.Resiko terjadinya PIS semakin meningkat pada penderita yang mendapat terapi obat antikoagulan (OAK). Angka kejadian PIS pada kelompok penderita yang mendapat terapi OAK oral lebih tinggi 7-10 kali lipat dibandingkan kelompok yang tidak mendapat terapi OAK oral. Selain meningkatkan resiko terjadinya PIS, OAK oral juga meningkatkan severitas dan resiko kematian. Sebuah studi epidemiologi menunjukkan bahwa PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral merupakan 10-12% dari seluruh kasus PIS, dan angka kejadiannya diperkirakan 2-9 per 100.000 penduduk per tahun. Selain itu, mortalitas PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ternyata lebih tinggi daripada mortalitas PIS pada umumnya, yaitu hingga mencapai 67%. Pemberian OAK oral (warfarin dan kumarin) jangka panjang sering dilakukan dalam upaya prevensi stroke iskemik pada penderita fibrilasi atrial (FA). Angka kejadian PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ini diperkirakan akan semakin meningkat bersamaan dengan meningkatnya angka kejadian FA yang diakibatkan oleh penuaan. Frekuansi terjadinya PIS pada pemakai warfarin jangka panjang berkisar 0,3-0,6% per tahun. Faktor resikonya adalah usia lanjut, riwayat hipertensi, intensitas OAK, serta keadaan tertentu seperti CAA dan leukoaraiosis karena lesi pada substansia alba. Dari berbagai penyebab di atas, hipertensi adalah faktor resiko utama PIS dan merupakan penyebab dari 6070% kasus PIS. Penyebab tersering berikutnya adalah CAA, yang merupakan penyebab dari 15% kasus PIS. Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA terkadang asimtomatis, akan tetapi angka kekambuhannya 5% per tahun. Angka kekambuhan ini lebih besar dibandingkan angka kekambuhan PIS hipertensif yang tekanan darahnya terkontrol dengan baik, yakni 22% per tahun.10 3. Prognosis dan komplikasi ? Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bias meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. 11

21

REFERENSI

22

1. Lindley

Richard.2007.

Stroke.

http://books.google.co.id/books?

id=UapMj11w4HsC&printsec=frontcover&dq=stroke+meaning+asa&hl=id&sa=X&ei=kIMFU NncEom8rAfX_sy2Bg&ved=0CFYQ6AEwBw#v=onepage&q&f=false

2. Wilkinson Lain.2005. Essential Neurology 4th edition. 3. Giraldo Elias. 2007. Hemorrhagic Stroke. http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disor ders/stroke_cva/hemorrhagic_stroke.html 4. MD
Guidelines.2010. Intracranial hemorrhage http://www.mdguidelines.com/intracranial-hemorrhage/diagnosis.

5. Liebiskind.2011. 6. J.P.Mohr.2011.

Hemorhagic Stroke -

stroke

in

emergency

medicine and

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall Pathophysiology, Diagnosis, Management with Expert Consult 5th Edition. 7. Dr. Ghofir Sp.s. manajemen 60 menit pertama dalam kegawatan stroke http://www.scribd.com/doc/20596707/04-Stroke 8. Bahrudin. 2010. Model diagnostic stroke berdasarkan gejala klinis http://digilib.umm.ac.id/files/disk1/417/jiptumm-gdl-mochamadba-208421-drbahru-0.pdf 9. Refarat hemoragik.html 10.Heru.2011. stroke perdarahn intraserebral http://apoteksejati24.blogspot.com/2011/02/stroke-pendarahanintraserebral-cva-ich.html 11.Annisa .2010. laporan kasus stroke hemoragik. http://www.scribd.com/doc/52759510/8/Patogenesis-Stroke-Hemoragik 12. Ashraf. 2012. Intracerebral Hemorrhage. http://www.ispub.com/journal/the-internetjournal-of-advanced-nursing-practice/volume-4-number-2/intracerebral-hemorrhage.html

stroke

hemoragik.2012.http://skydrugz.blogspot.com/2012/01/refarat-stroke-

13. Fauci.2008. Principles of internal medicine. 14. Perdossi.2011. Guideline stroke 2011. 15. Perdossi. 2007. Guideline stroke 2007. 16. Pedoman diagnosis dan terapi. ilmu penyakit saraf. RSU Dr Saiful anwar.