P. 1
Gagal Ginjal Akut Pada Anak

Gagal Ginjal Akut Pada Anak

|Views: 171|Likes:
Published by Lyla Sandy

More info:

Published by: Lyla Sandy on Aug 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/08/2015

pdf

text

original

Gagal Ginjal Akut pada Anak

Tutorial

Pembimbing : dr.

H. M. Mahri SpA

STASE PEDIATRI RUMAH SAKIT ISLAM PONDOK KOPI FAKULTAS KEDOKTERAN & KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA JAKARTA

Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih. M Mahri SpA sebagai pembimbing yang telah banyak membantu penulis dalam menyelesaikan laporan ini. untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. Juni 2008 Penyusun . mekanisme. Penulis berterima kasih kepada dr. Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna. Dalam makalah ini akan dibahas tentang penyakit gagal ginjal akut baik definisi. H.Wb Jakarta. slide. Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah tentang gagal ginjal akut pada anak. Wassalamualaikum Wr.KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. atlas dan internet sehingga kami mendapatkan informasi-informasi yang kami butuhkan dalam makalah ini. karenanya makalah ini sangat berguna untuk penulis maupun pembaca. gejala serta komplikasi dari diagnosis retinopati tersebut.Wb. Dalam membuat laporan ini. kami mengambil sumber-sumber dari buku ajar. penyebab.

Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta.5 ml/kgBB/hari. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7.2%) oleh gastroenteritis berat. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida.Non oligurik Nelson mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari. 2 (5.0 ml/kgBB/jam. Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. Pada neonatus dipakai kriteria <1. Ingelfinger memberi batasan <0. terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini.9%).2%) oleh bronkopneumonia berat. Pada anak pra-sekolah. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat. Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok. 11 (28%) oleh sepsis. dari 38 pasien GGA yang dilaporkan. 5 (13. 13 pasien (34. Alatas menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. 1. Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >12ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah.5 mg/dL per hari. sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi <0. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari.8cc/kgBB/jam untuk semua usia. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.BAB I PENDAHULUAN Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. . diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal.oligurik 2.2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol.2%) oleh syok dan 2 (5.

dan perikardium. tacolimus. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal) IV. diare C. anestesi. tamponade B. hipoalbuminemia berat. GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik. III.BAB II PEMBAHASAN Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik. anafilaksis B. Perdarahan. seperti dehidrasi berat. Lainnya. luka bakar. Sindrom Hiperviskositas (jarang). insufisiensi adrenal D. II. Hipovolemia A. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal A. muntah. antihipertensi. renal/intrinsik. hipertensi pulmonal. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral) A. katup. embolus pulmoner masif. trauma. diuresis osmotik (e. dehidrasi B. dan nonoligurik. amfoterisin B C. Penyakit miokardium. Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA : GGA prarenal I. Obstruksi vena renalis. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal . yaitu pra-renal. siklosporin. sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA). polisitemia GGA renal/intrinsik I. Obstruksi arteri renalis. epinefrin. Kehilangan cairan melaui ginjal. pankreatitis. aritmia. dan post-renal/pasca renal. GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal. GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. vaskulitis B. Angiotensin-converting enzyme inhibitor V. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal. diuretik. kompresi II. trombosis. drainase bedah. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA. oligurik. norepinefrin. Penurunan cardiac output A. Multiple Myeloma. trombosis. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular. perdarahan masif. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas. Vasodilatasi sistemik: sepsis. dimana kedaankeadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Kehilangan cairan melalui gastrointestinal.g diabetes melitus). embolus. reduktor afterload. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia. Inhibitor siklooksigenase. atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). peritonitis. luka bakar. makroglobulinemia.

Sindrom hemolitik uremik. 2. Protein myeloma. diuretika. leptospirosis). volume sirkulasi darah total atau efektif menurun. bakterial (e. Infeksi.III. sarkoidosis D. siklosporin. antiinflamasi nonsteroid. lupus eritematosus sistemik (SLE). katup kongenital. asam urat.g. kanker. Toksin 1. fungal (e.g. myeloma) Nefritis interstisial A. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. bekuan darah III.g aminoglikosida). vasodilatasi sistemik) B.g cisplatin). vasokonstriksi renal. metotreksat. Ureteral Kalkulus. leukemia.g etilen glikol). viral (e. oksalat.g. plasma cell dyscrasia (e. oksalat. rifampisin). bekuan darah.g. Uretra Striktur. kanker. curah jantung menurun. Eksogen. Glomerulonefritis dan vaskulitis B. pelarut organik (e. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah . sulfonamid Penolakan cangkok ginjal GGA pascarenal (obstruktif) I. β-lactams. Kandung kemih Neurogenic bladder. trimetoprim. Iskemia. Infiltrasi. rhabdomiolisis. peluruhan papila. V. asiklovir. asetaminofen. kompresi eksternal (e. antibiotik (e. radiokontras. skleroderma Nekrosis tubular akut A. kaptopril B. limfoma. hipertrofi prostat. antibiotik (e. curah jantung rendah. A. untuk GGA prarenal (hipovolemia. sulfonamid. asam urat. cytomegalovirus). phimosis Patogenesis dan patofisiologi GGA prarenal Karena berbagai sebab pra-renal. kemoterapi (e. Alergi. Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. hemolisis. Endogen. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Idiopatik Deposisi intratubular dan obstruksi. pyelonefritis akut. kandidiasis) C.g. kalkulus. 2. koagulasi intravaskular disseminata.g. IV. VI. fibrosis retroperitoneal) II. trombotik trombositopenik purpura. dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun.

Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare. luka bakar. septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. interstisial. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. glomerulus. dan gagal jantung. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika. luka bakar. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Ad. dan anomali kongenital.<300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). pembedahan jantung. perdarahan. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. syok septik. dan endotelin. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin. penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). menurunnya vasodilator prostaglandin. hemoglobin. sindrom nefrotik. penurunan kadar natrium urin. . kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. kelainan vaskular. Sedangkan pada GGA renal tidak. sindrom nefrotik. obat aminoglikosida. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida. Sebagai tambahan. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. tubulus. mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida. Tipe kedua akibat iskemia.1 Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut) Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. vasopresin. stimulasi saraf simpatis. dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal. obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. atau mioglobinuria.

Glomerulonefritis kresentik idiopatik 4. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) 3. Ad. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS) 2. Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus.2. kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis.3 Kelainan glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: 1. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel.5 Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:  Agenesis ginjal bilateral  Ginjal hipoplastik  Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Pielonefritis akut. Ad. Ad. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obatobat 2. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Kelainan vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis.Ad. diabetes melitus maternal.4 Kelainan interstisial Ditemukan pada: 1. asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. . kelainan ini disebut mikroangiopati.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin.

bengkak. dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. obstruksi saluran kemih. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan renal/intrinsik. dll. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus. disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. dan neurogenic bladder. . infeksi saluran kemih. dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu dicari riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya. antara lain: 1. GGA pada gagal ginjal kronik (GGK) [b][u] [u](Acute on chronic renal failure) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah ia tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. sering sakit kencing. Mirip dengan GGA prarenal. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital. Pada stadium awal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol (intoksikasi jengkol).GGA pasca renal Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat.

3. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang memikirkan kita kearah nefropati herediter misalnya. Membedakan gagal ginjal akut atau kronik Alur anamnesis dan pemeriksaan dapat dilihat diatas pada GGA pada GGK Ad. 7. Ad. 2. [b]Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang disajikan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. Untuk membedakan apakah GGA yang terjadi masih bersifat prarenal (belum ada . ada dua hal yang perlu di klarifikasi karena penanggulangannya sangat berbeda: 1. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG. Bila pasien hipertensi. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya 6. kejang-kejang. Apakah ini GGA prarenal. Mula-mula terjadi nekrosis tubular akut dengan lesi yang tidak merata patchy yang bersifat reversibel. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda-tanda osteodistrofi ginjal. hipertensi. renal. Apakah betul ini GGA atau GGK (Gagal Ginjal Kronik). ginjal polikistik. aritmia. Pendekatan diagnosis Setelah kita menegakkan diagnosis GGA. Temuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat (anemia). dan perubahan perilaku. 2. 1. koma. perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis. penurunan curah urin. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. Sindrom Alport. akan tetapi penilaian harus hati-hati. Komplikasi GGA meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. Bila berlangsung lebih lama dapat terjadi nekrosis korteks ginjal (renal cortical necrosis) yang bersifat irreversibel. edema (garam dan air berlebihan). muntah dan letargi (ensefalopati uremik). foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut. Adanya hambatan pertumbuhan 4. atau pasca renal. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik 5. dll. Membedakan GGA prarenal dan renal Ada beberapa keadaan GGA prarenal dan renal yang berkesinambungan yaitu prarenal tipe iskemik misalnya gastroenteritis atau syok.2. GGA prarenal tipe iskemik yang tidak ditanggulangi dengan segera akan menyebabkan kerusakan epitel tubulus.

Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat apakah sel-sel tubulus masih bisa berfungsi baik atau tidak yaitu dalam penyerapan air dan garam.1 urin ekskresi gagal Osmolalitas atau atau <10 atau <400(12) Ad.020 <350 >40 >3% >3 <10 <15 <1.kerusakan sel tubulus) atau sudah bersifat renal (nekrosis tubular akut) dapat dilakukan beberapa pemeriksaan.020 >500 <20 <1% <1 >20 >20 >1. selain dari riwayat penyakit misal makan jengkol. Dengan USG dapat dilihat dilatasi sistem pelviokalises. Tabel 4. Pada beberapa penderita intoksikasi jengkol yang disertai GGA dan sempat dilakukan pemeriksaan USG jelas .12-14) Intrinsik urin urin (mEq/L) Na ginjal Ureum Kreatinin >20 >400(12) <15(12) Pemeriksaan BUN/Kreatinin BJ Osmolalitas Natrium Fraksi Indeks U/P U/P U/P >1.1 <1.4 Menyingkirkan GGA pasca renal Kemungkinan adanya GGA pasca renal perlu disingkirkan sejak awal. keluhan adanya batu kemih maka pemeriksaan ultrasonografi (USG) ginjal dan saluran kemih sangat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan ini harus dilakukan sebelum pemberian diuretika. Indeks Urin pada Prerenal gagal ginjal akut(2-4.

2.(2) . Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya. alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA. muntah. ileus paralitik.(8) Pada neonatus GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir. keringat berlebihan.(12) Dahulu dianjurkan pemeriksaan pielografi intravena (PIV) dengan kontras ganda untuk melihat adanya obstruksi.terlihat adanya pelebaran kalises yang kemudian menghilang setelah GGA dapat diatasi. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis.1 Anamnesa Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal.20) GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra.(1. Riwayat muntah-berak 1-2 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik.(12) Diagnosis Ad. renal dan pasca renal. artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik (SLE) atau vaskulitis. Demikian pula riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu memikirkan kearah GGA pascarenal. Adanya riwayat sering panas. adanya penyakit sirosis hati. diare. hipoalbuminemia. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. edema anasarka.12) Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input). yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan. trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). kehilangan cairan (output) melalui urin. asites. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada. serta pencatatan berat badan pasien. atau ada koreng-koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok.7. untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol. Riwayat penyakit jantung. gangguan hemodinamik. Di Indonesia perlu ditanyakan apakah makan jengkol beberapa hari sebelumnya yang disusul dengan kencing berdarah dan sangat nyeri. tetapi dengan adanya USG pemeriksaan ini sudah tidak lagi dianjurkan karena bahan kontras tersebut dapat menyebabkan GGA. dan lain-lain. katup uretra posterior. atau neurogenic bladder.(1. ruam kulit. Derajat penyembuhan tergantung dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero.

Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. takikardia.9) Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah.2 GGA pasca renal(1-6. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. kelenjar getah bening. Tindakan bedah tergantung pada situasi. apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi.11. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan. CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan.1 GGA pra-renal(1. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia. hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. sendi.12) Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Bila ada pasien ditemukan oliguria. dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan . mulut kering.8.2 Pemeriksaan fisis(1) Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Ad. CVP normal = 6-20 cmH2O. Penatalaksanaan gagal ginjal akut Ad.l katup uretra posterior. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif).Ad.

analisis gas darah 6. Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari 12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut: Neonatus = 50 ml/kgBB/hari Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. elektrolit : K.12) 1. 2. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. darah ureum dan kreatinin 4.8.9. Pemantauan yang perlu dilakukan adalah: 1. Hb. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut. pernafasan. pengukuran diuresis Terapi 1. Ca. Ad. trombosit 3. feses. nadi. Ht. selang nasogastrik. GGA renal dapat Terapi Tindakan dibagi dua yaitu: konservatif dialisis Terapi Konservatif(1-6.9) Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Jenis  cairan Pada penderita yang anuria dipakai glukosa ialah: 10-20% . Cl. ritme jantung 2. dll. Na. P dan asam urat 5. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah. Tanda-tanda vital: tensi. pemeriksaan darah.3 GGA renal(1-6.7.obstruksinya.

dalam 10-15 menit Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0. 4. Hiperkalemia (1.5% 2.12) Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan. dalam 5-10 menit • Natrium bikarbonat 7. Asidosis(1. Bila kadar K serum 5. Na (mmol) = (140 – Na) x 0. . Tetani(1.12.5-1 g/kgBB/hari.5 mEq/kgBB i.v. Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. 2.atau aritmia jantung perlu diberikan: • Glukonas kalsikus 10% 0.9.13) Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita.10.12. Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing. pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS). Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0.6 x BB Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0.5 mmol/ml). dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu: BE x BB x 0.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari.5 ml/kgBB i. 3.12.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.6 x BB. Hiponatremia(1. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. Pemberian Natrium dihitung dengan rumus.13) Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik.9. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari.5-7. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0.v.3 (mEq) Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari. 5.v.13) Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i.

Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif. Kejang(1. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia. dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari. kadang-kadang sampai 50 mg%.13) Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%.v. Anemia(1. 10. Asam urat serum(1.3-0.13) Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika. Disamping itu dapat diberikan morfin 0. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun.5.1 mg/kgBB.v.12.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat. dan edema paru. 7.5 mg/kgBB/menit. sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit).12.(12) 8. gagal jantung kongestif.13) Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0. 6. Edema paru(1.v.5 mg/kgBB i. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi.0.12. 9.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0. Terapi Indikasi 1) 2) dialisis(1.3 mg/kgBB/kali.12. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia. maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i. segera sebelum diberikan pemberian alkali.5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi.12. dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB. Hipertensi(1. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus. hipomagnesemia.12) Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%. maka dialisis harus segera dilakukan.7.5 .13) GGA ialah: >200 mg% mEq/L dialisis Kadar pada ureum Hiperkalemia anak darah dengan >7. dalam waktu 20 menit.

Prognosis(1. umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik. Connecticut : Prentice-Hall Inc. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed. 2006 . Gagal Ginjal Akut. periode azotemia lebih singkat. 134044 3. Dalam : Behrman. kesadaran menurun sampai koma. Penyunting. Gagal Ginjal Akut. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. New York : Mc. SC. Bergstein. Dalam : Kasper. syok kardiogenik. Edisi 20. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah. 490-508 2. Rudolph’s Pediatrics. Kliegman. Dalam : Alatas H. Braunwald.O. 1644-53 .Graw Hill inc. Brenner BM. Pardede S. Hoffman JIE. dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Acute Renal Failure. Dalam : Rudolph CD. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Daftar Pustaka 1. 2002 . penyunting. Trihono P. Alatas H. operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. EGC . nekrosis tubular akut. Tambunan T. sehingga air. nefrotoksik berkisar antara 10-20%. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat.15. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. Arvin. nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit. HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. Penerbit Buku Kedokteran. Brady HR. 16th ed. Penyunting. 5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan. 1996 . Penyunting. Diven. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis.3) Bikarbonas serum <12 mEq/L 4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru.P. metabolit nitrogen. Acute Renal Failure. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal. Rudolph AM.13) Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya. 1846-51 4. Ikatan Dokter Anak Indonesia.1996. Harrison’s Principles of Internal Medicine. sindrom hemolitik uremik. trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral. Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 Jakarta: . JM. Fauci.

609-31. et. Edisi 3 : Jakarta : Media Aesculapius 2000 .. New York : Mc Graw Hill Inc. Dalam : RSCM. Current Medical Diagnosis & Treatment. Penyunting. Jakarta : RSCM 2005 8. Anderson JR. Govan ADT. Acute Renal Failure. Dalam : Marnoto W. 1976 . edisi 13. et. 42-46 . Wolff E. Penyunting. Urinary System. New York : LANGE Medical book 2001. 417-26 9. Penyunting.D. Kasper et. Jakarta : FKUI 2000 . 702-6 16. Acute Renal Failure in the Newborn. Macfarlane PS. Govan ADT. Clinical Paediatric Nephrology. 597-692 18. Deteksi dini gagal ginjal kronik. Morrison G. Rigden SPA. et. Mansjoer A. Edisi 15. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Penyunting. Edisi 4. Papadakis MA. 2001. Lum MG. Dalam : Price SA.al. Standar Tatalaksana Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak.al. Dalam : Tierney LM. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1994. Dalam : Callander R. penyunting. Dalam : Utama H. Penyunting. Penyunting. Hayward AR. London : ELBS Churchill livinhgstone 1994 . Gagal ginjal akut. Wirya IGNW. London : ELBS Edward Arnold (publishers) Ltd. Penyunting. CURRENT Pediatric Diagnosis & Treatment. Gagal ginjal akut. 430 20. Wattnick S. Tambunan T. Pathology Illustrated. Genitourinary System. Dalam : Hassan R. Gagal Ginjal Akut. 899-903 15. Masalah Ginjal dan Saluran Kemih di Bidang Perinatologi.5. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 1996 . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Gagal ginjal akut.. Gagal Ginjal Akut. Wilson ML. : Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI 1985 . Gagal Ginjal Akut. Muir’s Textbook of Pathology. Tjokronegoro A. Dalam : Opusunggu Hs. Acute Renal Failure. Edinburgh : Churchill Livingstone 1999 . Dalam : Alatas H. Edisi 10. Hassan R. 40th ed. Dalam : Hay WW. 745-809 17. Edisi 4. Parsoedi I. Jakarta : PAPDI FKUI 2003. Dalam : Harrison’s Manual of Medicine. 59-72 13. McPhee SJ. Jamison JR. et.al. 11. 814-18 12. Vade-Mecum Pediatri.al. 885-98 6. Penyunting. Kapita Selekta Kedokteran. Suhardjono. Jakarta : RSUD Koja 2001 10. Pusponegoro TS. Kedaruratan pada penyakit ginjal anak. 490-92 19. Edisi 3. Dalam : Mansjoer A. Sukahatya M. Insley J. Wirya IGNW. Gagal Ginjal Akut. Oxford : Butter Worth Heinemann 2003. 405-26 14. Sondheimer JM. Penyunting. Dalam : Insley J. Penyunting Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi 2000. 16th ed.Graw Hill inc.al. Kidney and Urinary Tract. Wilson ML. Monintja HE. Dalam : Differential Diagnosis for Primary Practice. Penyunting. 79-83 7. Dalam : Anderson R. New York : Mc. Penyunting. Dalam : Postlethwaite RJ. Penyunting. Jakarta : FKUI 1990. 2006 . Levin MJ. Soedjatmiko. Badar M.

Bergstein. EGC . Penyunting. Kliegman. Arvin. Dalam : Behrman. 1996 . Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed. JM.21. Sindrom Hemolitik Uremik.15. 1819-21 . Penerbit Buku Kedokteran.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->