BAB I PENDAHULUAN Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme.

Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udara bebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung, namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin. Kurva disosiasi oksihemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangat berarti. Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karena itu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

1

Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsial di dalam pembuluh darah kapiler. Di sana. karbondioksida berdifusi dari kapiler menuju alveolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus. oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan. 2001) 2. (Guyton and Hall. (Guyton and Hall.1 Difusi oksigen antara alveolus. PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. 2001) Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalam sel untuk menghasilkan ATP. darah dan sel 2. Di paru. maka akan terbentuk karbondioksida. yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. darah dan sel 2 . Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalam sel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawa menuju kapiler paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Oleh karena itu.1.

terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. 2001) 2. (Guyton and Hall. 2001) Oleh karena itu. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Interstisial Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. Kurva di bawah kapiler memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat sewaktu darah melewati kapiler. PaO2 masih 95 mmHg. memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. (Guyton and Hall. penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat dari normal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2 cairan interstisial menjadi kira-kira 13 mmHg. memperlihatkan bahwa PO2 meningkat sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstitial Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. (Guyton and Hall. adalah 95 mmHg. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu. Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2 Cairan Interstisial Karena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa oleh hemoglobin. Dengan demikian. dan PO2 jaringan juga turut meningkat. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. dengan aliran darah maksimal. penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang sama terhadap PO2 cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. menjadi hampir 104 mmHg. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 – 40. Dengan demikian. 2001) a. karena ini adalah tekanan oksigen dalam darah arteri. 2001) PO2 dalam alveolus rata-rata 104 mmHg. 2001) b. atau 64 mmHg.1. PO2 jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor 3 .Bagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru. (Ober et all. (Guyton and Hall. Sebaliknya.

terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. PO2 intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan 4 .1. maka kita dapat melihat bahwa PO2 selular yang rendah. rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg. 2001) Oleh karena itu. Juga. pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas. Oleh karena itu. Meskipun demikian. darah dan sel Ketika oksigen dipakai oleh sel. Karena itu. (Ober et all. karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen. karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru.4 Difusi karbon dioksida antara alveolus. ada jarak yang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel. yaitu 23 mmHg. pada beberapa contoh.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke Sel Oksigen selalu dipakai oleh sel. Oleh karena itu.1. (Guyton and Hall. lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar.oksigen dalam darah ke jaringan dan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen. sebagian besar oksigen ini menjadi karbon dioksida. 2001) 2. sehingga PCO2 intraseluler meningkat. Dengan demikian. (Ober et all. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli. 2001) 2. PO2 intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler. perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh.

PCO2 intraseluler. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2. Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3. 40 mmHg. perbedaan tekanan yang di butuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru. kira-kira 40 mmHg. darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2 interstitial. 3. 2. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam alveolus2 5 . kira-kira 46 mmHg. PCO2 darah vena yang meninggalkan jaringan.yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. dengan demikian. dengan demikian hanya ada perbedaan tekanan 1 mmHg. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall. PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus. juga 45 mmHg. Gambar 3. PCO2 udara alveolus. kira-kira 45 mmHg. sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. 40 mmHg. seperti yang dilukiskan pada gambar 2. 45 mmHg. 2001) 1.

45 mmHg. titik C. meningkatkan PCO2 jaringan dari nilai normal. sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2 cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg. Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah 6 . 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan. Penurunan aliran darah dari titik normal. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme terhadap PCO2 jaringan2 2. titik A. 45 mmHg menjadi 41 mmHg. menjadi 60 mmHg. maka peningkatan PCO2 aliran darah akan lebih besar. Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enam kali normal. turun hampir mendekati PCO2 darah arteri .Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2 interstitial. Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2 dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2 jaringan.1. menurunkan PCO2 dari nilai normal. 40 mmHg. titik B. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kali lipat. 2. 2001) 1. hampir mendekati PCO2 darah arteri. ke seperempat dari titik normal. Gambar 4.

Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma. 2001) Pada paru. hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah. 2001) Dalam sel jaringan. pada permukaan dalam alveoli kapiler. diserap dari jaringan ke dalam darah. (Ober et all. 2001) Dalam kondisi tertentu. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen. 2001) Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan.Hemoglobin (Hb). sebagian besar. yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. Karbon dioksida. dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma). (Ober et all. merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida. dan pada kondisi lainnya. terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi. kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin. seperti oksigen. 7 . Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekanan parsial oksigen lebih kecil. Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlah hemoglobin yang ada dalam darah. tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. (Ober et all. Hemoglobin terkandung dalam eritrosit. (Ober et all. Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada. Diekspresikan dalam persentase.

Aliran darah ini merupakan aliran “pintas”. 2006) 1. campuran darah ini disebut darah vena campuran. dan menyebabkan PO2 darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95 mmHg. berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. 2001) Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. 2006) 8 .6 Transpor Karbon Dioksida dalam darah Transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut: (Brandis. transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktorfaktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru. Pada waktu meninggalkan paru. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasi bronchial. (Brandis. 2001) 2. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus. kira-kira 40 mmHg. (Ober et all. 2001) Pada dasarnya.1. (Guyton and Hall. (Ober et all.juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat. yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena normal. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru.

9 . namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PaO2). Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekul oksigen. Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu.3 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. 1990) 2. 1990) Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh.3 vol%.2. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah. dimana semakin tinggi PO2 maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar. Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipun keduanya memiliki tekanan parsial yang sama. Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 ml pada wanita. Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin. maka volume oksigen yang terlarut 0. (Malley. Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2 dan SaO2. Koefisien kelarutan oksigen di dalam darah pada suhu 370 C adalah 0. (Malley. Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasi oksihemoglobin. Terdapat hubungan yang linier antara PO2 dan jumlah oksigen yang terlarut.003 ml O2/100 ml darah/mmHg. Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit. Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yang mampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah.2 Oksigen di dalam Darah Oksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidak terikat disebut oksigen terlarut. Sehingga ketika PO2 100 mmHg.

karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadi ketika PO2 turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik. yaitu bagian curam (PO2 0-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2 >60 mmHg). saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total 55%). (Malley. 1990) Kurva disosiasi oksihemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi. 1990) PO2 pada dewasa kurang lebih 100 mmHg. maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen. (Malley. saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %). Pada PO2 normal ketika menghirup udara bebas. perubahan besar pada PO2 hanya menghasilkan perubahan kecil pada SaO2. ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100 mmHg. Sebaliknya. Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2 meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. Sebaliknya. pada bagian kurva yang mendatar. hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. SaO2 normal sekitar 97-98 %.Kurva disosiasi oksihemoglobin terdiri dari dua bagian kurva. Sebaliknya. Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar. bagian curam kurva ini sering disebut juga bagian disosiasi. Contohnya ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 20mmHg menjadi 60 mmHg. Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah 10 . Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2 diturunkan.

3.6 mmHg pada orang sehat. 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26. Sebaliknya. kurva bergeser ke kiri. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen). Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi. peningkatan PCO2. Ini menandakan penurunan afinitas. namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2 yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2 dan hal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2 yang bermakna. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2 mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan. Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu. Penurunan PaO2 mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan. peningkatan 2. dikenal dengan P50. Peningkatan PO2 di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal. atau penurunan pH. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Begitu juga sebaliknya. 2000) 11 .1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Efektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor.3-DPG. Untuk kondisi sebaliknya. bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jika tubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah. Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50.mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal. (Malley. Hal yang menarik adalah bahwa PO2 dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2 masih 90 %. (Nielufar. (Nielufar. 2000) 2. Peningkatan P50 menandakan kurva bergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen.

menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan. (Malley. 1990) Di sisi lain. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam. penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan. 2006) Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam 12 . Ketika terjadi hipoksemia. pada beberapa keadaan. Namun. (Malley. Tetapi.Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah. pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2 kurang dari 60 mmHg. peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPG memberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain. adanya kelebihan DPG juga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam paru bila PO2 alveolus dikurangi. (Brandis.sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri. dengan demikian. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO2 90 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. Kerugian ini sepertinya lebih berat daripada manfaatnya. biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. Bagaimanapun. hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia. 1990) DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigenhemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darah jaringan yang kurang baik. Oleh karena itu. Bahkan. Namun. hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal. dengan demikian kadang-kadang menimbulkan resiko juga selain manfaat. jumlah DPG akan meningkat. pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna.

meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. Karbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen. 2006) Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi : • Effects of carbon dioxide. seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2 normal. karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri. Carbon dioxide mempengaruhi kurva dengan 2 cara : pertama. Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen. dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru. Ini disebut Efek Bohr. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas.Ini menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva ke kanan. terjadi efek yang tepat berlawanan. jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2 alveolus meningkat. (Brandis. dan kedua. akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. 2006) 13 . dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohr effect). (Brandis. 2006) • Carbon Monoxide. Oleh karena itu. Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2 yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar. oleh karena itu keberadaan karbon monoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen. Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida. Bila darah mencapai jaringan kapiler. karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli. (Brandis.

Di samping itu.6 Fetal Hemoglobin. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan.2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama Kerja Pada waktu kerja.• Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal). Umumnya. suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3°C. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbon dioksida.akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut. Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri dibanding dewasa. bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja. Kemudian. sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta.3. Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigen dilepaskan ke otot pada P2OS sebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normal dalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan. Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri. (Brandis. tekanan oksigen arteri pada fetal rendah. dalam paru 14 . yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan oksigen ke dalam otot sebanyak 15 mmHg. 2006) • 2. Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb).

bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. (Nielufar. dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. (Guyton and Hall. PO2 harus turun kira-kira 40 mmHg. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan. 2001) Sebaliknya. 2000) 2. Pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan. Oleh karena itu. (Guyton and Hall. Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem “dapar oksigen jaringan”. oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. (Guyton and Hall. dengan demikian. 2001) Dapat dilihat. Dengan cara ini. PO2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli. yaitu sekitar 40 mmHg. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan.terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan.3 Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Jaringan Meskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan.3. seandainya terjadi demikian. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2. artinya. pada latihan berat. 2001) 15 . dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan. 2001) Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringan Pada keadaan basal. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall. Dengan ini.

tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. 2001) Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwa bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg. Selanjutnya. (Guyton and Hall. walaupun P02 alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut. untuk mengeluarkan oksigen. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg. Walaupun demikian.Gambar 11. PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. Atau. PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. (Guyton and Hall. PO2 jaringan banyak berubah. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udara tinggi. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglogin Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata. 2001) 16 . seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen.

(Guyton and Hall. bila darah mengalir melalui kapiler jaringan.Gambar 12. kejenuhan 2 oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. 2001) Akibatnya. yaitu 97 persen. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. Lalu. 2001) 17 . (Guyton and Hall. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin2 Sebaliknya. darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan. oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadi lebih dari 500 mm Hg) dan PO2 yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal. yanga 3 persen di atas nilai normal. yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanya beberapa mililiter lebih besar dari normal. bila PO alveolus meningkat sampai 500 mmHg. yaitu 40 mmHg.

2001. 2001.498-527.W. The Physiology Viva..E.com. 10th edition. Hall J. In: Textbook of Medical Physiology. Saunders Company Nielufar. 2000. diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A. The Respiratory System. Silverthorn A.C. Pennsylvania : Department of Medicine Ober W. Online: (http://www. MD. 2006. San Fransisco:Benjamin cummings.. Pennsylvania: W. Kerry. Philadelphia: W.C.anaesthesiaMCQ. W. In: Human Physiology. Garrison C. 2nd edition. p..B.B. Diffusion of Oxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane. 1990. 18 . Physical Principle of Gas Excange. Clinical Blood Gas.J. The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve. Saunder Malley.DAFTAR PUSTAKA Brandis.

19 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful