BAB I PENDAHULUAN Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme.

Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udara bebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung, namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin. Kurva disosiasi oksihemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangat berarti. Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karena itu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

1

Oleh karena itu.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus. Di sana. 2001) Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalam sel untuk menghasilkan ATP. oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan. (Guyton and Hall.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsial di dalam pembuluh darah kapiler. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. darah dan sel 2.1.1 Difusi oksigen antara alveolus. Di paru. 2001) 2. Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalam sel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawa menuju kapiler paru. maka akan terbentuk karbondioksida. darah dan sel 2 . PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. (Guyton and Hall. karbondioksida berdifusi dari kapiler menuju alveolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru.

dengan aliran darah maksimal.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstitial Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. karena ini adalah tekanan oksigen dalam darah arteri. (Guyton and Hall. perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 – 40. 2001) Oleh karena itu. Kurva di bawah kapiler memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat sewaktu darah melewati kapiler. (Ober et all. terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. adalah 95 mmHg. Dengan demikian. penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang sama terhadap PO2 cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. memperlihatkan bahwa PO2 meningkat sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler. (Guyton and Hall. dan PO2 jaringan juga turut meningkat. Sebaliknya. menjadi hampir 104 mmHg. PaO2 masih 95 mmHg. (Guyton and Hall.1. 2001) b. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Interstisial Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat dari normal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2 cairan interstisial menjadi kira-kira 13 mmHg. 2001) 2. atau 64 mmHg. Dengan demikian. 2001) PO2 dalam alveolus rata-rata 104 mmHg. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. (Guyton and Hall. 2001) a. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. PO2 jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor 3 .Bagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru. Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2 Cairan Interstisial Karena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa oleh hemoglobin.

2001) 2. (Ober et all. ada jarak yang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel. Oleh karena itu. Meskipun demikian. darah dan sel Ketika oksigen dipakai oleh sel. Karena itu. pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas. PO2 intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler. pada beberapa contoh. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen.4 Difusi karbon dioksida antara alveolus. terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. (Ober et all. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan 4 . maka kita dapat melihat bahwa PO2 selular yang rendah. Juga. sebagian besar oksigen ini menjadi karbon dioksida. 2001) 2. yaitu 23 mmHg. Dengan demikian. (Guyton and Hall.oksigen dalam darah ke jaringan dan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan. sehingga PCO2 intraseluler meningkat. PO2 intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg.1.1. Oleh karena itu. karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke Sel Oksigen selalu dipakai oleh sel. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli. 2001) Oleh karena itu. karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen. lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar. perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh.

PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus. kira-kira 45 mmHg. Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen. kira-kira 40 mmHg. Gambar 3. dengan demikian. dengan demikian hanya ada perbedaan tekanan 1 mmHg. seperti yang dilukiskan pada gambar 2. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3. 3. darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2 interstitial. perbedaan tekanan yang di butuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. 2001) 1. 40 mmHg. sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. 45 mmHg. PCO2 udara alveolus. PCO2 intraseluler. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam alveolus2 5 . kira-kira 46 mmHg. juga 45 mmHg. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2. 2. 40 mmHg.yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. PCO2 darah vena yang meninggalkan jaringan. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru.

ke seperempat dari titik normal. titik C. hampir mendekati PCO2 darah arteri. Gambar 4. titik B. Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall. meningkatkan PCO2 jaringan dari nilai normal.1. 2001) 1. 40 mmHg. Penurunan aliran darah dari titik normal. 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah 6 .Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2 interstitial. titik A. turun hampir mendekati PCO2 darah arteri . Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2 dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2 jaringan. maka peningkatan PCO2 aliran darah akan lebih besar. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme terhadap PCO2 jaringan2 2. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kali lipat. sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2 cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg. menjadi 60 mmHg. 2. Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enam kali normal. 45 mmHg menjadi 41 mmHg. menurunkan PCO2 dari nilai normal. 45 mmHg.

Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen. merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekanan parsial oksigen lebih kecil. Hemoglobin terkandung dalam eritrosit. diserap dari jaringan ke dalam darah. (Ober et all. dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. 2001) Dalam sel jaringan. 2001) Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. pada permukaan dalam alveoli kapiler. Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. sebagian besar. oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh. tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi. 2001) Dalam kondisi tertentu. (Ober et all. tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah.Hemoglobin (Hb). kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin. dan pada kondisi lainnya. oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan. 7 . Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma). Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlah hemoglobin yang ada dalam darah. Karbon dioksida. Diekspresikan dalam persentase. Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma. 2001) Pada paru. seperti oksigen. (Ober et all. oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida. (Ober et all. tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru.

Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. campuran darah ini disebut darah vena campuran. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasi bronchial. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus. (Ober et all. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik. yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. kira-kira 40 mmHg. transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. (Guyton and Hall. 2001) Pada dasarnya. dan menyebabkan PO2 darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95 mmHg. 2001) 2. 2001) Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. Aliran darah ini merupakan aliran “pintas”. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktorfaktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru. 2006) 8 .juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat.1. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru. (Ober et all. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme. Pada waktu meninggalkan paru. 2006) 1.6 Transpor Karbon Dioksida dalam darah Transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut: (Brandis. PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena normal. (Brandis.

003 ml O2/100 ml darah/mmHg. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). Sehingga ketika PO2 100 mmHg. Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekul oksigen. (Malley. namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PaO2). maka volume oksigen yang terlarut 0. Koefisien kelarutan oksigen di dalam darah pada suhu 370 C adalah 0. Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yang mampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah. dimana semakin tinggi PO2 maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar. Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2 dan SaO2. Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 ml pada wanita.2 Oksigen di dalam Darah Oksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidak terikat disebut oksigen terlarut. 9 . Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasi oksihemoglobin. Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin. Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu. (Malley. Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit.2. Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipun keduanya memiliki tekanan parsial yang sama. Terdapat hubungan yang linier antara PO2 dan jumlah oksigen yang terlarut.3 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah.3 vol%. 1990) 2. 1990) Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh.

saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total 55%). (Malley.Kurva disosiasi oksihemoglobin terdiri dari dua bagian kurva. karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadi ketika PO2 turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik. 1990) PO2 pada dewasa kurang lebih 100 mmHg. ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100 mmHg. bagian curam kurva ini sering disebut juga bagian disosiasi. Sebaliknya. Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen. Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah 10 . Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2 meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. yaitu bagian curam (PO2 0-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2 >60 mmHg). Sebaliknya. maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. Sebaliknya. SaO2 normal sekitar 97-98 %. hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar. 1990) Kurva disosiasi oksihemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi. Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2 diturunkan. (Malley. perubahan besar pada PO2 hanya menghasilkan perubahan kecil pada SaO2. pada bagian kurva yang mendatar. Pada PO2 normal ketika menghirup udara bebas. Contohnya ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 20mmHg menjadi 60 mmHg. saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %).

(Nielufar.1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Efektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor. peningkatan PCO2. Ini menandakan penurunan afinitas.6 mmHg pada orang sehat. kurva bergeser ke kiri. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Penurunan PaO2 mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan. Hal yang menarik adalah bahwa PO2 dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2 masih 90 %. atau penurunan pH. Sebaliknya. Peningkatan PO2 di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal. Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi. namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2 yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar. (Nielufar.mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal. bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jika tubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2 mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan. 2000) 2. 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26. peningkatan 2. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen). dikenal dengan P50. Peningkatan P50 menandakan kurva bergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. Begitu juga sebaliknya. Untuk kondisi sebaliknya.3. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. (Malley. Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50. Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu.3-DPG. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2 dan hal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2 yang bermakna. 2000) 11 .

pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna. (Malley. Ketika terjadi hipoksemia. Oleh karena itu. Tetapi. Namun. biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPG memberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. 2006) Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam 12 . dengan demikian kadang-kadang menimbulkan resiko juga selain manfaat. pada beberapa keadaan. Bahkan. dengan demikian. (Brandis. adanya kelebihan DPG juga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam paru bila PO2 alveolus dikurangi. hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia. pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2 kurang dari 60 mmHg. 1990) Di sisi lain. jumlah DPG akan meningkat. 1990) DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigenhemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal. menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO2 90 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darah jaringan yang kurang baik. (Malley. pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam. Kerugian ini sepertinya lebih berat daripada manfaatnya. Namun. Bagaimanapun. peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan.sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri.Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah.

dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar. dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru. oleh karena itu keberadaan karbon monoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen. Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. terjadi efek yang tepat berlawanan. Bila darah mencapai jaringan kapiler. Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva ke kanan. Oleh karena itu. akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida. dan kedua.Ini menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri. (Brandis. Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen. 2006) • Carbon Monoxide. (Brandis. jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2 alveolus meningkat. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas. Karbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen. memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2 yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. 2006) 13 . Ini disebut Efek Bohr. seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2 normal. dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohr effect). Carbon dioxide mempengaruhi kurva dengan 2 cara : pertama.meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. (Brandis. 2006) Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi : • Effects of carbon dioxide. karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli.

Di samping itu.3. Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri dibanding dewasa. (Brandis. sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta. suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3°C. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbon dioksida. tekanan oksigen arteri pada fetal rendah.2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama Kerja Pada waktu kerja. bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja.6 Fetal Hemoglobin.• Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal). dalam paru 14 . yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan oksigen ke dalam otot sebanyak 15 mmHg. Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri. Umumnya. 2006) • 2.akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut. Kemudian. Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigen dilepaskan ke otot pada P2OS sebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normal dalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb). Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan. berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan.

sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall. 2001) Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringan Pada keadaan basal. pada latihan berat.3 Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Jaringan Meskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan. dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli. yaitu sekitar 40 mmHg. Dengan ini. bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. PO2 harus turun kira-kira 40 mmHg. hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan. (Guyton and Hall. artinya. dengan demikian. 2001) Dapat dilihat. seandainya terjadi demikian. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. Dengan cara ini. 2000) 2. oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. 2001) Sebaliknya.terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan. 2001) 15 . Pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. (Nielufar. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2. Oleh karena itu. (Guyton and Hall. (Guyton and Hall. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan. PO2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg.3. Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem “dapar oksigen jaringan”.

2001) 16 . Atau. seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. (Guyton and Hall. untuk mengeluarkan oksigen. perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. PO2 jaringan banyak berubah. 2001) Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwa bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglogin Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata.Gambar 11. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen. PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udara tinggi. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen. walaupun P02 alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. Walaupun demikian. Selanjutnya. jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut. PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. (Guyton and Hall. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg.

Lalu. bila darah mengalir melalui kapiler jaringan. yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanya beberapa mililiter lebih besar dari normal. oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadi lebih dari 500 mm Hg) dan PO2 yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal. bila PO alveolus meningkat sampai 500 mmHg. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin2 Sebaliknya. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. (Guyton and Hall.Gambar 12. yaitu 40 mmHg. (Guyton and Hall. yaitu 97 persen. 2001) Akibatnya. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. 2001) 17 . darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan. yanga 3 persen di atas nilai normal. kejenuhan 2 oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen.

com.B. 18 .DAFTAR PUSTAKA Brandis. In: Textbook of Medical Physiology.C.J.. The Physiology Viva. Diffusion of Oxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane. 2nd edition. Online: (http://www. diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A. p. 1990.498-527. In: Human Physiology.E. Garrison C. Kerry. Pennsylvania: W. MD. 10th edition. Silverthorn A. Philadelphia: W. Physical Principle of Gas Excange. Saunder Malley. The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve. 2006. 2000. W.anaesthesiaMCQ.C.. Hall J. 2001. The Respiratory System. Clinical Blood Gas. Saunders Company Nielufar.B. San Fransisco:Benjamin cummings.W. Pennsylvania : Department of Medicine Ober W.. 2001.

19 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful