BAB I PENDAHULUAN Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme.

Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udara bebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung, namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin. Kurva disosiasi oksihemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangat berarti. Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karena itu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

1

oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan. yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. maka akan terbentuk karbondioksida.1. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Oleh karena itu. karbondioksida berdifusi dari kapiler menuju alveolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. darah dan sel 2 . Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalam sel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawa menuju kapiler paru. Di paru. (Guyton and Hall. PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsial di dalam pembuluh darah kapiler.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. 2001) 2.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus. 2001) Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalam sel untuk menghasilkan ATP. darah dan sel 2. Di sana. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. (Guyton and Hall.1 Difusi oksigen antara alveolus.

Bagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstitial Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. menjadi hampir 104 mmHg.1. terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. (Ober et all. PO2 jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor 3 . Sebaliknya. dengan aliran darah maksimal. memperlihatkan bahwa PO2 meningkat sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu. memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. adalah 95 mmHg. (Guyton and Hall. 2001) PO2 dalam alveolus rata-rata 104 mmHg. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. Dengan demikian. dan PO2 jaringan juga turut meningkat. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. (Guyton and Hall. Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2 Cairan Interstisial Karena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa oleh hemoglobin. PaO2 masih 95 mmHg. 2001) a. karena ini adalah tekanan oksigen dalam darah arteri. 2001) 2. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. (Guyton and Hall. 2001) b. penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat dari normal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2 cairan interstisial menjadi kira-kira 13 mmHg. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Interstisial Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. Dengan demikian. penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang sama terhadap PO2 cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. atau 64 mmHg. Kurva di bawah kapiler memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat sewaktu darah melewati kapiler. perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 – 40. 2001) Oleh karena itu. (Guyton and Hall.

Juga. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli. Karena itu. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan 4 . terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. PO2 intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler. 2001) 2.oksigen dalam darah ke jaringan dan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan.1.1. (Ober et all. pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas. karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen. pada beberapa contoh. (Guyton and Hall. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen. rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg. yaitu 23 mmHg. ada jarak yang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel. karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. (Ober et all. PO2 intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg. Oleh karena itu. Oleh karena itu.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke Sel Oksigen selalu dipakai oleh sel. 2001) 2. maka kita dapat melihat bahwa PO2 selular yang rendah. darah dan sel Ketika oksigen dipakai oleh sel. perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh. lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar. 2001) Oleh karena itu. sehingga PCO2 intraseluler meningkat. Dengan demikian.4 Difusi karbon dioksida antara alveolus. sebagian besar oksigen ini menjadi karbon dioksida. Meskipun demikian.

PCO2 udara alveolus. kira-kira 46 mmHg. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3. 40 mmHg. dengan demikian. juga 45 mmHg. kira-kira 40 mmHg. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam alveolus2 5 . sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. PCO2 intraseluler. 2. 40 mmHg. seperti yang dilukiskan pada gambar 2. darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2 interstitial. Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen.yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru. dengan demikian hanya ada perbedaan tekanan 1 mmHg. 2001) 1. 3. kira-kira 45 mmHg. PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus. Gambar 3. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall. 45 mmHg. PCO2 darah vena yang meninggalkan jaringan. perbedaan tekanan yang di butuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2.

menurunkan PCO2 dari nilai normal. sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2 cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah 6 . 2. titik A. 2001) 1. Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enam kali normal. 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan. titik C. ke seperempat dari titik normal. menjadi 60 mmHg. 40 mmHg. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kali lipat. 45 mmHg menjadi 41 mmHg.1. Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall. Penurunan aliran darah dari titik normal. maka peningkatan PCO2 aliran darah akan lebih besar. turun hampir mendekati PCO2 darah arteri . Gambar 4. titik B. 45 mmHg. hampir mendekati PCO2 darah arteri. Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2 dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2 jaringan. meningkatkan PCO2 jaringan dari nilai normal. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme terhadap PCO2 jaringan2 2.Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2 interstitial.

oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan. Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlah hemoglobin yang ada dalam darah. hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah. Diekspresikan dalam persentase. tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma). kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin. tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekanan parsial oksigen lebih kecil. terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. (Ober et all. Karbon dioksida. 7 . Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma. 2001) Dalam kondisi tertentu. 2001) Dalam sel jaringan. 2001) Pada paru. sebagian besar. Hemoglobin terkandung dalam eritrosit. dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada. seperti oksigen. oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida. merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. 2001) Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. (Ober et all. dan pada kondisi lainnya. diserap dari jaringan ke dalam darah. sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. (Ober et all. oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh.Hemoglobin (Hb). (Ober et all. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. pada permukaan dalam alveoli kapiler. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen.

Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme. campuran darah ini disebut darah vena campuran. transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. 2001) Pada dasarnya. 2006) 8 . (Guyton and Hall. PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena normal. 2001) 2. 2001) Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus. sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru. Aliran darah ini merupakan aliran “pintas”. (Ober et all. berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. 2006) 1. yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru.juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat.6 Transpor Karbon Dioksida dalam darah Transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut: (Brandis. dan menyebabkan PO2 darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95 mmHg. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2.1. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktorfaktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasi bronchial. kira-kira 40 mmHg. (Ober et all. Pada waktu meninggalkan paru. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik. (Brandis. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru.

1990) Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh.2. Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin. Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekul oksigen. Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2 dan SaO2. Sehingga ketika PO2 100 mmHg.003 ml O2/100 ml darah/mmHg. (Malley. 1990) 2. Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 ml pada wanita. maka volume oksigen yang terlarut 0.3 vol%. Terdapat hubungan yang linier antara PO2 dan jumlah oksigen yang terlarut. namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PaO2). Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit. 9 . Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu. Koefisien kelarutan oksigen di dalam darah pada suhu 370 C adalah 0. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah. (Malley. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasi oksihemoglobin. Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipun keduanya memiliki tekanan parsial yang sama. dimana semakin tinggi PO2 maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar.2 Oksigen di dalam Darah Oksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidak terikat disebut oksigen terlarut. Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yang mampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah.3 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor.

hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. Sebaliknya. 1990) PO2 pada dewasa kurang lebih 100 mmHg.Kurva disosiasi oksihemoglobin terdiri dari dua bagian kurva. Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen. ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100 mmHg. Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2 diturunkan. Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2 meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. Pada PO2 normal ketika menghirup udara bebas. perubahan besar pada PO2 hanya menghasilkan perubahan kecil pada SaO2. (Malley. pada bagian kurva yang mendatar. Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah 10 . saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %). bagian curam kurva ini sering disebut juga bagian disosiasi. karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadi ketika PO2 turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik. Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar. Contohnya ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 20mmHg menjadi 60 mmHg. saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total 55%). Sebaliknya. yaitu bagian curam (PO2 0-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2 >60 mmHg). maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. SaO2 normal sekitar 97-98 %. 1990) Kurva disosiasi oksihemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi. Sebaliknya. (Malley.

Hal yang menarik adalah bahwa PO2 dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2 masih 90 %. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen). 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26. 2000) 11 .6 mmHg pada orang sehat. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2 dan hal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2 yang bermakna. Untuk kondisi sebaliknya. Sebaliknya. namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2 yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar. Begitu juga sebaliknya. (Nielufar. dikenal dengan P50. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2 mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan.mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal. atau penurunan pH.1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Efektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor.3. Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi.3-DPG. Peningkatan PO2 di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal. Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu. (Malley. Ini menandakan penurunan afinitas. 2000) 2. kurva bergeser ke kiri. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Peningkatan P50 menandakan kurva bergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50. peningkatan 2. Penurunan PaO2 mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan. (Nielufar. peningkatan PCO2. bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jika tubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah.

hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal. penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPG memberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain. Namun. 1990) DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigenhemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. (Brandis. Tetapi. peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. 2006) Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam 12 .Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah. Oleh karena itu. Bahkan. khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darah jaringan yang kurang baik. Kerugian ini sepertinya lebih berat daripada manfaatnya. menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan. (Malley. pada beberapa keadaan. biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO2 90 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. 1990) Di sisi lain. Namun. hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia. adanya kelebihan DPG juga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam paru bila PO2 alveolus dikurangi. Ketika terjadi hipoksemia. dengan demikian. Bagaimanapun. dengan demikian kadang-kadang menimbulkan resiko juga selain manfaat. pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna. pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2 kurang dari 60 mmHg.sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri. (Malley. pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam. jumlah DPG akan meningkat.

terjadi efek yang tepat berlawanan. dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohr effect). dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru. memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2 yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. (Brandis. Karbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen. jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2 alveolus meningkat. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas. (Brandis. dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar. oleh karena itu keberadaan karbon monoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen. karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri. Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida. Ini disebut Efek Bohr. Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen.meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. 2006) 13 . karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli.Ini menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. Oleh karena itu. Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. dan kedua. akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. 2006) • Carbon Monoxide. Carbon dioxide mempengaruhi kurva dengan 2 cara : pertama. (Brandis. seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2 normal. Bila darah mencapai jaringan kapiler. Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva ke kanan. 2006) Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi : • Effects of carbon dioxide.

dalam paru 14 . Kemudian. berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan. Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri dibanding dewasa.3. tekanan oksigen arteri pada fetal rendah. Umumnya. Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigen dilepaskan ke otot pada P2OS sebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normal dalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. Di samping itu. suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3°C. (Brandis.2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama Kerja Pada waktu kerja. sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta. bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja. yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan oksigen ke dalam otot sebanyak 15 mmHg. Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb).6 Fetal Hemoglobin.• Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal).akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut. 2006) • 2. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbon dioksida. Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan.

2001) Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringan Pada keadaan basal. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. yaitu sekitar 40 mmHg. seandainya terjadi demikian. (Guyton and Hall. (Guyton and Hall. (Guyton and Hall. 2001) Sebaliknya. dengan demikian.terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan. PO2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli. Dengan ini. Oleh karena itu. dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2. hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan. Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem “dapar oksigen jaringan”.3. Dengan cara ini. 2001) 15 . hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan. bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. 2000) 2. (Nielufar. pada latihan berat. 2001) Dapat dilihat. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan.3 Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Jaringan Meskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan. dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan. Pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. artinya. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. PO2 harus turun kira-kira 40 mmHg. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall.

PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen. jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut. Selanjutnya. (Guyton and Hall. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen. PO2 jaringan banyak berubah. Atau. untuk mengeluarkan oksigen.Gambar 11. 2001) Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwa bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg. PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. walaupun P02 alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. 2001) 16 . perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. (Guyton and Hall. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udara tinggi. Walaupun demikian. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglogin Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata.

kejenuhan 2 oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen. 2001) Akibatnya. darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan. bila darah mengalir melalui kapiler jaringan. oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadi lebih dari 500 mm Hg) dan PO2 yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal. yaitu 40 mmHg. (Guyton and Hall. Lalu. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanya beberapa mililiter lebih besar dari normal. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. 2001) 17 .Gambar 12. (Guyton and Hall. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin2 Sebaliknya. bila PO alveolus meningkat sampai 500 mmHg. yaitu 97 persen. yanga 3 persen di atas nilai normal.

W. The Respiratory System. Kerry. 10th edition. Physical Principle of Gas Excange. Philadelphia: W. Pennsylvania: W.com. The Physiology Viva.J. Saunder Malley.B. Clinical Blood Gas.. In: Textbook of Medical Physiology..C. 18 . 2001.B. San Fransisco:Benjamin cummings.498-527. Online: (http://www. 2nd edition. 2001. In: Human Physiology. MD. Silverthorn A. 2006. diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A. 1990.. The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve.E.anaesthesiaMCQ. Diffusion of Oxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane.DAFTAR PUSTAKA Brandis. Saunders Company Nielufar. Garrison C. 2000. p. Pennsylvania : Department of Medicine Ober W.C. W. Hall J.

19 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful