BAB I PENDAHULUAN Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme.

Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udara bebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung, namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin. Kurva disosiasi oksihemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangat berarti. Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karena itu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

1

Di paru.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Oleh karena itu. darah dan sel 2. karbondioksida berdifusi dari kapiler menuju alveolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsial di dalam pembuluh darah kapiler.1 Difusi oksigen antara alveolus. Di sana. (Guyton and Hall. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. darah dan sel 2 . (Guyton and Hall. yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. maka akan terbentuk karbondioksida.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalam sel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawa menuju kapiler paru. PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. 2001) Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalam sel untuk menghasilkan ATP.1. 2001) 2.

penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat dari normal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2 cairan interstisial menjadi kira-kira 13 mmHg.1. (Guyton and Hall. terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. 2001) PO2 dalam alveolus rata-rata 104 mmHg.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstitial Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. atau 64 mmHg. memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 – 40. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. karena ini adalah tekanan oksigen dalam darah arteri. (Guyton and Hall. Dengan demikian. dengan aliran darah maksimal. 2001) b. memperlihatkan bahwa PO2 meningkat sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler. PO2 jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor 3 . 2001) 2. menjadi hampir 104 mmHg. (Guyton and Hall. adalah 95 mmHg. Dengan demikian. Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2 Cairan Interstisial Karena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa oleh hemoglobin. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. 2001) a. Kurva di bawah kapiler memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat sewaktu darah melewati kapiler.Bagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru. PaO2 masih 95 mmHg. (Ober et all. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. dan PO2 jaringan juga turut meningkat. penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang sama terhadap PO2 cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Interstisial Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. (Guyton and Hall. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. 2001) Oleh karena itu. Sebaliknya.

ada jarak yang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel. darah dan sel Ketika oksigen dipakai oleh sel. maka kita dapat melihat bahwa PO2 selular yang rendah. Oleh karena itu. Meskipun demikian. PO2 intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler. (Guyton and Hall. karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen. Karena itu. terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. (Ober et all. 2001) 2. Dengan demikian. (Ober et all.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke Sel Oksigen selalu dipakai oleh sel. yaitu 23 mmHg. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli.1. 2001) Oleh karena itu. lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar. Oleh karena itu. karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru.oksigen dalam darah ke jaringan dan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan.1. pada beberapa contoh. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen. sebagian besar oksigen ini menjadi karbon dioksida. sehingga PCO2 intraseluler meningkat. perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh.4 Difusi karbon dioksida antara alveolus. 2001) 2. Juga. PO2 intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg. pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan 4 . rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg.

45 mmHg. darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2 interstitial. PCO2 intraseluler. dengan demikian hanya ada perbedaan tekanan 1 mmHg. dengan demikian. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2. Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen. juga 45 mmHg. Gambar 3. kira-kira 40 mmHg.yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. 2. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. kira-kira 45 mmHg. PCO2 darah vena yang meninggalkan jaringan. sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam alveolus2 5 . PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru. PCO2 udara alveolus. 40 mmHg. kira-kira 46 mmHg. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3. PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus. seperti yang dilukiskan pada gambar 2. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall. 3. perbedaan tekanan yang di butuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. 40 mmHg. 2001) 1.

menjadi 60 mmHg. Gambar 4. maka peningkatan PCO2 aliran darah akan lebih besar. 2.Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2 interstitial. titik C. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme terhadap PCO2 jaringan2 2. 40 mmHg. titik A. 45 mmHg menjadi 41 mmHg. Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2 dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2 jaringan. 45 mmHg. titik B. meningkatkan PCO2 jaringan dari nilai normal. menurunkan PCO2 dari nilai normal.1. 2001) 1. sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2 cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg. ke seperempat dari titik normal. turun hampir mendekati PCO2 darah arteri . Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enam kali normal. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kali lipat. 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan. Penurunan aliran darah dari titik normal. Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah 6 . hampir mendekati PCO2 darah arteri.

(Ober et all. Diekspresikan dalam persentase. tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma). merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. 7 . Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada. dan pada kondisi lainnya. Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekanan parsial oksigen lebih kecil. sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. seperti oksigen. sebagian besar. pada permukaan dalam alveoli kapiler. diserap dari jaringan ke dalam darah. Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlah hemoglobin yang ada dalam darah. oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh. hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah. Karbon dioksida. (Ober et all. 2001) Dalam sel jaringan. Hemoglobin terkandung dalam eritrosit. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen. (Ober et all. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. 2001) Dalam kondisi tertentu. Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma. oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan. (Ober et all. 2001) Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. 2001) Pada paru. kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin.Hemoglobin (Hb). dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi. yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida.

dan menyebabkan PO2 darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95 mmHg. (Ober et all. 2001) 2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3.6 Transpor Karbon Dioksida dalam darah Transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut: (Brandis. 2006) 8 . 2001) Pada dasarnya. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktorfaktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. campuran darah ini disebut darah vena campuran. sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik. (Guyton and Hall. (Brandis.1. Aliran darah ini merupakan aliran “pintas”. berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. (Ober et all. transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru. Pada waktu meninggalkan paru. kira-kira 40 mmHg. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme. 2006) 1. yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. 2001) Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasi bronchial. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2.juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat. PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena normal.

1990) Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh. (Malley. Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin. namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PaO2). Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). Terdapat hubungan yang linier antara PO2 dan jumlah oksigen yang terlarut. Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit. Sehingga ketika PO2 100 mmHg. Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekul oksigen.003 ml O2/100 ml darah/mmHg. Koefisien kelarutan oksigen di dalam darah pada suhu 370 C adalah 0.3 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. maka volume oksigen yang terlarut 0. Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasi oksihemoglobin. dimana semakin tinggi PO2 maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar. Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 ml pada wanita. (Malley. Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yang mampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah. Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipun keduanya memiliki tekanan parsial yang sama.2 Oksigen di dalam Darah Oksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidak terikat disebut oksigen terlarut. 9 . 1990) 2.2. Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah.3 vol%. Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2 dan SaO2.

(Malley. Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar.Kurva disosiasi oksihemoglobin terdiri dari dua bagian kurva. Pada PO2 normal ketika menghirup udara bebas. saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %). Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen. perubahan besar pada PO2 hanya menghasilkan perubahan kecil pada SaO2. Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah 10 . saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total 55%). Sebaliknya. karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadi ketika PO2 turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik. Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2 meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100 mmHg. Contohnya ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 20mmHg menjadi 60 mmHg. Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2 diturunkan. yaitu bagian curam (PO2 0-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2 >60 mmHg). SaO2 normal sekitar 97-98 %. bagian curam kurva ini sering disebut juga bagian disosiasi. maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. Sebaliknya. Sebaliknya. 1990) PO2 pada dewasa kurang lebih 100 mmHg. hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. pada bagian kurva yang mendatar. (Malley. 1990) Kurva disosiasi oksihemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi.

(Nielufar. Hal yang menarik adalah bahwa PO2 dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2 masih 90 %. namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2 yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar. Peningkatan P50 menandakan kurva bergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2 dan hal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2 yang bermakna. (Malley. Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2 mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan.1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Efektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor. peningkatan 2. dikenal dengan P50. kurva bergeser ke kiri.3-DPG. Penurunan PaO2 mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. (Nielufar. peningkatan PCO2. atau penurunan pH. Ini menandakan penurunan afinitas. Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi. 2000) 11 . Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50.3. 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26.mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal. 2000) 2. bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jika tubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Peningkatan PO2 di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal. Begitu juga sebaliknya.6 mmHg pada orang sehat. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen). Sebaliknya. Untuk kondisi sebaliknya.

sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. Kerugian ini sepertinya lebih berat daripada manfaatnya. khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darah jaringan yang kurang baik. 1990) DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigenhemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. pada beberapa keadaan. pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna. Ketika terjadi hipoksemia. jumlah DPG akan meningkat. biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. (Malley. Tetapi. peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. Oleh karena itu. hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia. (Brandis. pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPG memberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain. Bahkan. 2006) Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam 12 . hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal.Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah. Bagaimanapun. Namun. (Malley. menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan. Namun. dengan demikian kadang-kadang menimbulkan resiko juga selain manfaat. adanya kelebihan DPG juga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam paru bila PO2 alveolus dikurangi. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO2 90 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan. 1990) Di sisi lain. dengan demikian. pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2 kurang dari 60 mmHg.

Ini menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. (Brandis. oleh karena itu keberadaan karbon monoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen. dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohr effect). (Brandis. Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli. Karbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen. 2006) • Carbon Monoxide.meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. (Brandis. Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva ke kanan. memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2 yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri. Bila darah mencapai jaringan kapiler. jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2 alveolus meningkat. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas. 2006) 13 . Oleh karena itu. terjadi efek yang tepat berlawanan. Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida. 2006) Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi : • Effects of carbon dioxide. seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2 normal. Ini disebut Efek Bohr. Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen. dan kedua. Carbon dioxide mempengaruhi kurva dengan 2 cara : pertama. dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru. dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar.

Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri dibanding dewasa. tekanan oksigen arteri pada fetal rendah. Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb). suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3°C.3.akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut. Di samping itu. Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigen dilepaskan ke otot pada P2OS sebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normal dalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. dalam paru 14 .• Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal).2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama Kerja Pada waktu kerja. bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja. Umumnya. yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan oksigen ke dalam otot sebanyak 15 mmHg. Kemudian. 2006) • 2.6 Fetal Hemoglobin. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbon dioksida. Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri. sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta. (Brandis. berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan.

Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem “dapar oksigen jaringan”. pada latihan berat. seandainya terjadi demikian. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2. hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan.3 Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Jaringan Meskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan. 2000) 2. (Guyton and Hall. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall. dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. 2001) Sebaliknya. bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. (Nielufar. dengan demikian. Dengan cara ini. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. artinya. Pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. PO2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan. yaitu sekitar 40 mmHg. (Guyton and Hall. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan.3. PO2 harus turun kira-kira 40 mmHg.terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan. Oleh karena itu. 2001) Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringan Pada keadaan basal. 2001) 15 . (Guyton and Hall. memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli. Dengan ini. 2001) Dapat dilihat.

Walaupun demikian. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg. PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglogin Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata. seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. walaupun P02 alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. Selanjutnya. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen. Atau. (Guyton and Hall. untuk mengeluarkan oksigen. jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen. (Guyton and Hall. 2001) Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwa bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg.Gambar 11. PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udara tinggi. tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. 2001) 16 . PO2 jaringan banyak berubah.

bila darah mengalir melalui kapiler jaringan. Lalu. (Guyton and Hall. darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan. bila PO alveolus meningkat sampai 500 mmHg. 2001) 17 .Gambar 12. 2001) Akibatnya. yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanya beberapa mililiter lebih besar dari normal. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin2 Sebaliknya. kejenuhan 2 oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen. yanga 3 persen di atas nilai normal. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. (Guyton and Hall. yaitu 40 mmHg. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. yaitu 97 persen. oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadi lebih dari 500 mm Hg) dan PO2 yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal.

B. MD. W. Pennsylvania: W. Saunder Malley. The Physiology Viva. In: Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: W.. Kerry. In: Human Physiology.C.E. Online: (http://www.. p.498-527. Clinical Blood Gas. Pennsylvania : Department of Medicine Ober W. Physical Principle of Gas Excange.J.B. The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve.C.anaesthesiaMCQ. 2001. 18 . Saunders Company Nielufar.W.com. San Fransisco:Benjamin cummings.DAFTAR PUSTAKA Brandis. 1990. 2000. Hall J.. 2001. The Respiratory System. 10th edition. Diffusion of Oxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane. Silverthorn A. diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A. Garrison C. 2006. 2nd edition.

19 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful