BAB I PENDAHULUAN Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme.

Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udara bebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung, namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin. Kurva disosiasi oksihemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangat berarti. Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karena itu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan. (Guyton and Hall.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus. Di sana. darah dan sel 2 . 2001) 2. yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. karbondioksida berdifusi dari kapiler menuju alveolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsial di dalam pembuluh darah kapiler. darah dan sel 2. 2001) Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalam sel untuk menghasilkan ATP. Oleh karena itu. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. maka akan terbentuk karbondioksida. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. (Guyton and Hall. Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalam sel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawa menuju kapiler paru.1 Difusi oksigen antara alveolus. Di paru.1.

Bagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru. memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. 2001) a. terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. 2001) b. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu. adalah 95 mmHg. 2001) Oleh karena itu. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. (Guyton and Hall. menjadi hampir 104 mmHg. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. dengan aliran darah maksimal. Kurva di bawah kapiler memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat sewaktu darah melewati kapiler.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstitial Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. (Guyton and Hall. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Interstisial Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. atau 64 mmHg. Dengan demikian. karena ini adalah tekanan oksigen dalam darah arteri. memperlihatkan bahwa PO2 meningkat sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler. (Guyton and Hall. (Guyton and Hall. Dengan demikian. 2001) 2. perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 – 40. penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang sama terhadap PO2 cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. dan PO2 jaringan juga turut meningkat. Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2 Cairan Interstisial Karena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa oleh hemoglobin. (Ober et all. PaO2 masih 95 mmHg. penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat dari normal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2 cairan interstisial menjadi kira-kira 13 mmHg. Sebaliknya. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. PO2 jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor 3 .1. 2001) PO2 dalam alveolus rata-rata 104 mmHg.

lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar. Oleh karena itu. maka kita dapat melihat bahwa PO2 selular yang rendah. Meskipun demikian. ada jarak yang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel.1. PO2 intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg. yaitu 23 mmHg. Oleh karena itu. Dengan demikian. Juga. PO2 intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler.4 Difusi karbon dioksida antara alveolus. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen. karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen.1. 2001) 2. perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli. sebagian besar oksigen ini menjadi karbon dioksida. rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke Sel Oksigen selalu dipakai oleh sel. 2001) Oleh karena itu. pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas. sehingga PCO2 intraseluler meningkat. Karena itu. (Ober et all. (Ober et all. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan 4 . (Guyton and Hall. darah dan sel Ketika oksigen dipakai oleh sel.oksigen dalam darah ke jaringan dan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan. 2001) 2. pada beberapa contoh. terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen.

PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus. 3. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam alveolus2 5 . Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen. 2. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2. PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru. dengan demikian hanya ada perbedaan tekanan 1 mmHg. juga 45 mmHg. PCO2 udara alveolus. 45 mmHg. kira-kira 46 mmHg. Gambar 3. 40 mmHg. PCO2 darah vena yang meninggalkan jaringan. 2001) 1. kira-kira 40 mmHg. sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. kira-kira 45 mmHg. 40 mmHg. perbedaan tekanan yang di butuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall. PCO2 intraseluler. dengan demikian. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. seperti yang dilukiskan pada gambar 2.yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2 interstitial.

turun hampir mendekati PCO2 darah arteri . titik A. ke seperempat dari titik normal. titik C. Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2 dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2 jaringan.Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2 interstitial. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme terhadap PCO2 jaringan2 2. 45 mmHg menjadi 41 mmHg. Gambar 4.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah 6 .1. meningkatkan PCO2 jaringan dari nilai normal. menurunkan PCO2 dari nilai normal. maka peningkatan PCO2 aliran darah akan lebih besar. sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2 cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg. Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enam kali normal. 45 mmHg. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kali lipat. 40 mmHg. 2001) 1. Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall. 2. titik B. 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan. menjadi 60 mmHg. hampir mendekati PCO2 darah arteri. Penurunan aliran darah dari titik normal.

merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan. Karbon dioksida. (Ober et all. diserap dari jaringan ke dalam darah. oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh.Hemoglobin (Hb). tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi. tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada. oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida. (Ober et all. 2001) Dalam kondisi tertentu. (Ober et all. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen. Diekspresikan dalam persentase. (Ober et all. Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlah hemoglobin yang ada dalam darah. dan pada kondisi lainnya. sebagian besar. Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. pada permukaan dalam alveoli kapiler. 2001) Pada paru. 2001) Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. 2001) Dalam sel jaringan. yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin. seperti oksigen. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma). sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma. 7 . dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. Hemoglobin terkandung dalam eritrosit. Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekanan parsial oksigen lebih kecil.

2001) Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasi bronchial.juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat. Aliran darah ini merupakan aliran “pintas”. campuran darah ini disebut darah vena campuran. kira-kira 40 mmHg. (Ober et all. 2006) 8 . (Brandis. dan menyebabkan PO2 darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95 mmHg. PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena normal. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3.6 Transpor Karbon Dioksida dalam darah Transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut: (Brandis. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik.1. yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. 2001) Pada dasarnya. 2006) 1. transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktorfaktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme. sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru. (Ober et all. berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. (Guyton and Hall. 2001) 2. Pada waktu meninggalkan paru.

Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit.2 Oksigen di dalam Darah Oksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidak terikat disebut oksigen terlarut. 1990) 2.003 ml O2/100 ml darah/mmHg. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah.3 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 ml pada wanita. Koefisien kelarutan oksigen di dalam darah pada suhu 370 C adalah 0. 9 . Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yang mampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah.2. (Malley. 1990) Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh. Sehingga ketika PO2 100 mmHg. Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekul oksigen.3 vol%. dimana semakin tinggi PO2 maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar. Terdapat hubungan yang linier antara PO2 dan jumlah oksigen yang terlarut. Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). (Malley. Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipun keduanya memiliki tekanan parsial yang sama. maka volume oksigen yang terlarut 0. namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PaO2). Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin. Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2 dan SaO2. Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasi oksihemoglobin.

Kurva disosiasi oksihemoglobin terdiri dari dua bagian kurva. Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen. (Malley. 1990) PO2 pada dewasa kurang lebih 100 mmHg. saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %). bagian curam kurva ini sering disebut juga bagian disosiasi. (Malley. karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadi ketika PO2 turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik. Sebaliknya. Contohnya ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 20mmHg menjadi 60 mmHg. Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2 meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2 diturunkan. Sebaliknya. Pada PO2 normal ketika menghirup udara bebas. hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total 55%). Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah 10 . 1990) Kurva disosiasi oksihemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi. perubahan besar pada PO2 hanya menghasilkan perubahan kecil pada SaO2. pada bagian kurva yang mendatar. maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. yaitu bagian curam (PO2 0-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2 >60 mmHg). ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100 mmHg. SaO2 normal sekitar 97-98 %. Sebaliknya. Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar.

namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2 yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar.3-DPG. Peningkatan PO2 di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2 mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan. bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jika tubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah. Untuk kondisi sebaliknya. Ini menandakan penurunan afinitas.1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Efektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor. Begitu juga sebaliknya. 2000) 11 . Hal yang menarik adalah bahwa PO2 dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2 masih 90 %. Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen. 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26. Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Penurunan PaO2 mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan. (Nielufar. kurva bergeser ke kiri. atau penurunan pH.mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal.6 mmHg pada orang sehat. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen). Sebaliknya. (Nielufar. dikenal dengan P50. peningkatan 2. (Malley.3. Peningkatan P50 menandakan kurva bergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2 dan hal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2 yang bermakna. Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi. 2000) 2. peningkatan PCO2.

(Brandis. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. 1990) Di sisi lain. dengan demikian. biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. 1990) DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigenhemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat.sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri. 2006) Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam 12 . peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. (Malley. pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2 kurang dari 60 mmHg.Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah. pada beberapa keadaan. Namun. menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan. Kerugian ini sepertinya lebih berat daripada manfaatnya. khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darah jaringan yang kurang baik. pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam. hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia. Namun. penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan. (Malley. Bahkan. hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal. pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna. Ketika terjadi hipoksemia. Oleh karena itu. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO2 90 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPG memberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain. Tetapi. dengan demikian kadang-kadang menimbulkan resiko juga selain manfaat. adanya kelebihan DPG juga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam paru bila PO2 alveolus dikurangi. jumlah DPG akan meningkat. Bagaimanapun.

Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohr effect). dan kedua. terjadi efek yang tepat berlawanan. memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2 yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. Karbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen. Oleh karena itu. (Brandis. Carbon dioxide mempengaruhi kurva dengan 2 cara : pertama. dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru. Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen. karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli. 2006) Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi : • Effects of carbon dioxide. Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva ke kanan. (Brandis.Ini menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas.meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida. 2006) • Carbon Monoxide. oleh karena itu keberadaan karbon monoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen. seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2 normal. akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar. 2006) 13 . (Brandis. karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri. Ini disebut Efek Bohr. Bila darah mencapai jaringan kapiler. jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2 alveolus meningkat.

6 Fetal Hemoglobin. tekanan oksigen arteri pada fetal rendah. sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta. Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri. Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri dibanding dewasa. Kemudian. suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3°C.• Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal). Umumnya. Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigen dilepaskan ke otot pada P2OS sebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normal dalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja. yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan oksigen ke dalam otot sebanyak 15 mmHg. (Brandis. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbon dioksida. berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan.2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama Kerja Pada waktu kerja.3. dalam paru 14 . 2006) • 2. Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb).akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut. Di samping itu. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan.

dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. dengan demikian. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2.3. Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem “dapar oksigen jaringan”. Dengan ini. (Guyton and Hall. hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan. oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. Oleh karena itu. PO2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. artinya. yaitu sekitar 40 mmHg. PO2 harus turun kira-kira 40 mmHg. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. (Guyton and Hall. 2000) 2. 2001) Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringan Pada keadaan basal. hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan. 2001) Sebaliknya. Pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. (Guyton and Hall. Dengan cara ini. 2001) 15 . Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli. dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan.terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan. pada latihan berat.3 Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Jaringan Meskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan. (Nielufar. bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. seandainya terjadi demikian. 2001) Dapat dilihat.

walaupun P02 alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglogin Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen. Atau. PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. 2001) 16 . seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg. untuk mengeluarkan oksigen. PO2 jaringan banyak berubah. Selanjutnya. PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen.Gambar 11. (Guyton and Hall. 2001) Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwa bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg. (Guyton and Hall. jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut. Walaupun demikian. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udara tinggi.

2001) 17 . (Guyton and Hall. oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadi lebih dari 500 mm Hg) dan PO2 yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal. bila PO alveolus meningkat sampai 500 mmHg.Gambar 12. yanga 3 persen di atas nilai normal. kejenuhan 2 oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen. Lalu. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin2 Sebaliknya. darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan. yaitu 97 persen. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. yaitu 40 mmHg. yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanya beberapa mililiter lebih besar dari normal. bila darah mengalir melalui kapiler jaringan. 2001) Akibatnya. (Guyton and Hall.

The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve. p. MD. Hall J. 1990.W. Philadelphia: W. In: Textbook of Medical Physiology.B. Physical Principle of Gas Excange.B.C. Silverthorn A. Saunders Company Nielufar. 2nd edition.E. 2001. Online: (http://www.. 2001.. 10th edition..J. In: Human Physiology. The Physiology Viva.C. Saunder Malley. 18 . Pennsylvania : Department of Medicine Ober W. 2006. W. Diffusion of Oxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane. San Fransisco:Benjamin cummings.DAFTAR PUSTAKA Brandis. Garrison C. Clinical Blood Gas. 2000. diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A.498-527.com. Pennsylvania: W. Kerry.anaesthesiaMCQ. The Respiratory System.

19 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful