P. 1
Kurva-Disosiasi-Oksigen

Kurva-Disosiasi-Oksigen

|Views: 142|Likes:
Published by Harry Haryanto

More info:

Published by: Harry Haryanto on Aug 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/12/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme.

Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udara bebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung, namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin. Kurva disosiasi oksihemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangat berarti. Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karena itu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

1

Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalam sel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawa menuju kapiler paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer.1. (Guyton and Hall. PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel.1 Difusi oksigen antara alveolus. 2001) Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalam sel untuk menghasilkan ATP. 2001) 2. yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. maka akan terbentuk karbondioksida. darah dan sel 2.1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus. (Guyton and Hall. karbondioksida berdifusi dari kapiler menuju alveolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. Di paru. oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsial di dalam pembuluh darah kapiler. Di sana. darah dan sel 2 . Oleh karena itu.

Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2 Cairan Interstisial Karena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa oleh hemoglobin. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. atau 64 mmHg. memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. karena ini adalah tekanan oksigen dalam darah arteri. 2001) a. 2001) PO2 dalam alveolus rata-rata 104 mmHg. terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. (Guyton and Hall. PO2 jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor 3 . penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang sama terhadap PO2 cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. Sebaliknya.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstitial Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. menjadi hampir 104 mmHg. Kurva di bawah kapiler memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat sewaktu darah melewati kapiler. (Guyton and Hall. adalah 95 mmHg. PaO2 masih 95 mmHg.Bagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu.1. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. (Ober et all. Dengan demikian. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. 2001) 2. penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat dari normal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2 cairan interstisial menjadi kira-kira 13 mmHg. (Guyton and Hall. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Interstisial Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. dengan aliran darah maksimal. perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 – 40. 2001) Oleh karena itu. (Guyton and Hall. memperlihatkan bahwa PO2 meningkat sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler. 2001) b. dan PO2 jaringan juga turut meningkat. Dengan demikian.

maka kita dapat melihat bahwa PO2 selular yang rendah. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan 4 . perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh.1. (Ober et all. Oleh karena itu. 2001) 2. sebagian besar oksigen ini menjadi karbon dioksida. 2001) 2. karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen. pada beberapa contoh. Oleh karena itu.4 Difusi karbon dioksida antara alveolus. (Guyton and Hall. Meskipun demikian. 2001) Oleh karena itu. lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar. yaitu 23 mmHg.1. rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg.oksigen dalam darah ke jaringan dan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke Sel Oksigen selalu dipakai oleh sel. ada jarak yang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel. sehingga PCO2 intraseluler meningkat. PO2 intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler. pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas. (Ober et all. darah dan sel Ketika oksigen dipakai oleh sel. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli. Karena itu. terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. PO2 intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg. Dengan demikian. karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. Juga. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen.

40 mmHg. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. 40 mmHg.yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2. perbedaan tekanan yang di butuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam alveolus2 5 . 2. kira-kira 40 mmHg. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3. kira-kira 45 mmHg. juga 45 mmHg. PCO2 intraseluler. PCO2 udara alveolus. PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru. dengan demikian hanya ada perbedaan tekanan 1 mmHg. dengan demikian. seperti yang dilukiskan pada gambar 2. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall. 2001) 1. sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. 3. kira-kira 46 mmHg. Gambar 3. PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus. PCO2 darah vena yang meninggalkan jaringan. Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen. 45 mmHg. darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2 interstitial.

1. titik B. menurunkan PCO2 dari nilai normal. Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enam kali normal. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kali lipat. Gambar 4. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme terhadap PCO2 jaringan2 2. hampir mendekati PCO2 darah arteri.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah 6 . maka peningkatan PCO2 aliran darah akan lebih besar. menjadi 60 mmHg. titik A. titik C. 45 mmHg. sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2 cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg. turun hampir mendekati PCO2 darah arteri . meningkatkan PCO2 jaringan dari nilai normal. Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall. Penurunan aliran darah dari titik normal. 2001) 1. 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan. ke seperempat dari titik normal.Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2 interstitial. 40 mmHg. 2. 45 mmHg menjadi 41 mmHg. Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2 dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2 jaringan.

sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. Karbon dioksida. diserap dari jaringan ke dalam darah. 2001) Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. pada permukaan dalam alveoli kapiler. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma). Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. Diekspresikan dalam persentase. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen. dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. 2001) Pada paru. 2001) Dalam kondisi tertentu. oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan. (Ober et all. (Ober et all. 7 . tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlah hemoglobin yang ada dalam darah. oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh. 2001) Dalam sel jaringan. Hemoglobin terkandung dalam eritrosit. Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekanan parsial oksigen lebih kecil.Hemoglobin (Hb). kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin. Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada. tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi. seperti oksigen. hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah. tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. (Ober et all. (Ober et all. Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma. dan pada kondisi lainnya. sebagian besar. yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida.

juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat. Aliran darah ini merupakan aliran “pintas”. kira-kira 40 mmHg. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru. 2001) Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. 2001) 2. (Guyton and Hall.1. 2001) Pada dasarnya. sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru.6 Transpor Karbon Dioksida dalam darah Transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut: (Brandis. (Ober et all. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. campuran darah ini disebut darah vena campuran. yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme. (Ober et all. dan menyebabkan PO2 darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95 mmHg. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus. Pada waktu meninggalkan paru. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasi bronchial. (Brandis. transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktorfaktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3. 2006) 1. 2006) 8 . ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik. PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena normal.

Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin.2 Oksigen di dalam Darah Oksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidak terikat disebut oksigen terlarut. Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekul oksigen. Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 ml pada wanita.003 ml O2/100 ml darah/mmHg.3 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. 9 . Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2 dan SaO2.2. namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PaO2). Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipun keduanya memiliki tekanan parsial yang sama. Koefisien kelarutan oksigen di dalam darah pada suhu 370 C adalah 0. 1990) 2. Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yang mampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah.3 vol%. Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit. Terdapat hubungan yang linier antara PO2 dan jumlah oksigen yang terlarut. 1990) Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh. Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasi oksihemoglobin. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah. (Malley. Sehingga ketika PO2 100 mmHg. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu. (Malley. dimana semakin tinggi PO2 maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar. maka volume oksigen yang terlarut 0.

(Malley. perubahan besar pada PO2 hanya menghasilkan perubahan kecil pada SaO2. Sebaliknya.Kurva disosiasi oksihemoglobin terdiri dari dua bagian kurva. ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100 mmHg. saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total 55%). pada bagian kurva yang mendatar. Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen. karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadi ketika PO2 turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik. Sebaliknya. SaO2 normal sekitar 97-98 %. maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2 diturunkan. yaitu bagian curam (PO2 0-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2 >60 mmHg). 1990) PO2 pada dewasa kurang lebih 100 mmHg. Pada PO2 normal ketika menghirup udara bebas. Contohnya ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 20mmHg menjadi 60 mmHg. bagian curam kurva ini sering disebut juga bagian disosiasi. Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah 10 . hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. (Malley. saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %). Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar. Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2 meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. Sebaliknya. 1990) Kurva disosiasi oksihemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi.

(Nielufar. Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu. Untuk kondisi sebaliknya. (Nielufar. peningkatan 2. Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen). Peningkatan PO2 di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal.3-DPG. Peningkatan P50 menandakan kurva bergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2 dan hal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2 yang bermakna.6 mmHg pada orang sehat. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2 mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan. Ini menandakan penurunan afinitas. 2000) 11 . (Malley. Begitu juga sebaliknya. peningkatan PCO2. Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50. Sebaliknya.mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26. Hal yang menarik adalah bahwa PO2 dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2 masih 90 %. atau penurunan pH. namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2 yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar.3. bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jika tubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah. Penurunan PaO2 mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan. kurva bergeser ke kiri. dikenal dengan P50.1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Efektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor. 2000) 2.

Ketika terjadi hipoksemia. (Brandis. jumlah DPG akan meningkat. Bahkan. 2006) Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam 12 . Namun. khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darah jaringan yang kurang baik. pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna. Tetapi. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. adanya kelebihan DPG juga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam paru bila PO2 alveolus dikurangi. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPG memberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain. biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. (Malley. dengan demikian kadang-kadang menimbulkan resiko juga selain manfaat. Bagaimanapun. pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam. menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan.Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah. hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal. 1990) Di sisi lain. (Malley.sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri. pada beberapa keadaan. Kerugian ini sepertinya lebih berat daripada manfaatnya. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO2 90 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. Oleh karena itu. 1990) DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigenhemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. Namun. peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan. dengan demikian. pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2 kurang dari 60 mmHg. hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia.

meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. dan kedua. Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen. Karbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen. memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2 yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri. 2006) Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi : • Effects of carbon dioxide. Ini disebut Efek Bohr. Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva ke kanan. seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2 normal. oleh karena itu keberadaan karbon monoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen. dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru. Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. 2006) • Carbon Monoxide. (Brandis. (Brandis. 2006) 13 . terjadi efek yang tepat berlawanan.Ini menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. (Brandis. jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2 alveolus meningkat. Bila darah mencapai jaringan kapiler. Oleh karena itu. karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas. dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar. Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida. akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. Carbon dioxide mempengaruhi kurva dengan 2 cara : pertama. dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohr effect).

dalam paru 14 . sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta. Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri. Di samping itu.3.6 Fetal Hemoglobin. berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan. suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3°C. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan. tekanan oksigen arteri pada fetal rendah. (Brandis. 2006) • 2. Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri dibanding dewasa.• Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal). Umumnya.akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut.2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama Kerja Pada waktu kerja. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbon dioksida. Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigen dilepaskan ke otot pada P2OS sebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normal dalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb). yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan oksigen ke dalam otot sebanyak 15 mmHg. bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja. Kemudian.

seandainya terjadi demikian. artinya. Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem “dapar oksigen jaringan”. PO2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli. 2001) Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringan Pada keadaan basal.terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan. (Nielufar. (Guyton and Hall. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall. PO2 harus turun kira-kira 40 mmHg. dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. Dengan ini. Oleh karena itu. pada latihan berat. yaitu sekitar 40 mmHg. hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan. dengan demikian. 2001) Sebaliknya. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. Dengan cara ini. (Guyton and Hall. 2001) 15 . oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan. hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan.3. Pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. (Guyton and Hall. bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. 2000) 2. 2001) Dapat dilihat.3 Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Jaringan Meskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan.

Atau.Gambar 11. jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut. tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. 2001) Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwa bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udara tinggi. perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglogin Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen. PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. PO2 jaringan banyak berubah. (Guyton and Hall. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen. (Guyton and Hall. PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. Walaupun demikian. untuk mengeluarkan oksigen. 2001) 16 . walaupun P02 alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. Selanjutnya.

yaitu 97 persen. kejenuhan 2 oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen.Gambar 12. yaitu 40 mmHg. 2001) 17 . yanga 3 persen di atas nilai normal. 2001) Akibatnya. (Guyton and Hall. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin2 Sebaliknya. yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanya beberapa mililiter lebih besar dari normal. oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadi lebih dari 500 mm Hg) dan PO2 yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. bila PO alveolus meningkat sampai 500 mmHg. (Guyton and Hall. bila darah mengalir melalui kapiler jaringan. Lalu. Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan.

Diffusion of Oxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane.com.B.C. Saunder Malley.. diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A. The Respiratory System. 2001. Pennsylvania: W. Silverthorn A. 2006. Online: (http://www.W. In: Textbook of Medical Physiology. W. Kerry.C. Hall J. The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve. 10th edition. 18 .E.J. Saunders Company Nielufar. Clinical Blood Gas. Physical Principle of Gas Excange.. The Physiology Viva.B.. p.DAFTAR PUSTAKA Brandis.anaesthesiaMCQ. 2nd edition. Philadelphia: W. 1990. MD. Garrison C. Pennsylvania : Department of Medicine Ober W.498-527. In: Human Physiology. San Fransisco:Benjamin cummings. 2001. 2000.

19 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->