BAB I PENDAHULUAN Oksigen merupakan komponen yang sangat penting dalam proses metabolisme.

Manusia mendapatkan oksigen melalui gas yang dihirup dari udara bebas. Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Gas dari udara bebas masuk ke dalam alveolus karena adanya perbedaan tekanan antara udara bebas dan alveolus. Lalu oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan, yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. Di sana, PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. Sebagian besar oksigen ditransport dari alveolus menuju jaringan perifer dalam bentuk berikatan dengan hemoglobin. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. Namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PO2). Terdapat hubungan langsung, namun tidak linier antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen. Hubungan ini digambarkan dalam kurva dissosiasi oksihemoglobin. Kurva disosiasi oksihemoglobin memiliki dampak fisiologis yang sangat berarti. Kurva ini menunjukkan sistem kompensasi tubuh yang sangat besar dalam berupaya untuk menyediakan saturasi oksigen yang cukup sehingga mampu memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Adanya beberapa faktor yang dapat menyebabkan pergeseran kurva disosiasi sebaiknya menjadi perhatian dan pertimbangan bagi klinisi dalam melakukan upaya terapeutik. Oleh karena itu, sangat penting bagi para calon dokter untuk memahami kurva disosiasi.

1

darah dan sel 2 .1 Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus. Kemudian darah paru ditranspor melalui sirkulasi ke jaringan perifer. yaitu tekanan oksigen di dalam alveolus lebih besar daripada tekanan oksigen di dalam kapiler darah paru. darah dan sel 2. Sehingga tekanan parsial karbondioksida di dalam sel lebih tinggi daripada tekanan parsial di dalam pembuluh darah kapiler. Gerakan tersebut disebabkan oleh perbedaan tekanan dari tempat satu ke tempat lain. Di sana.1. 2001) 2. oksigen berdifusi dari alveolar ke dalam darah kapiler paru karena adanya perbedaan tekanan. (Guyton and Hall.1 Difusi oksigen antara alveolus.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Gas dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lain dengan difusi. (Guyton and Hall. PO2 darah arteri lebih tinggi daripada PO2 sel dan menyebabkan oksigen dari dalam darah kapiler berdifusi ke sel melalui cairan intersitiel. karbondioksida berdifusi dari kapiler menuju alveolar dan akhirnya dibuang melalui udara pernafasan. maka akan terbentuk karbondioksida. 2001) Kemudian bila oksigen dimetabolisme bersama bahan makanan di dalam sel untuk menghasilkan ATP. Hal ini menyebabkan karbondioksida di dalam sel berdifusi ke dalam pembuluh darah kapiler lalu melalui sirkulasi dibawa menuju kapiler paru. Di paru. Oleh karena itu.

karena ini adalah tekanan oksigen dalam darah arteri. perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam paru adalah 104 – 40. sedangkan PO2 darah vena yang masuk kapiler rata-rata hanya 40 mmHg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari darah ini setelah melalui seluruh jaringan perifer. 2001) Oleh karena itu. terdapat perbedaan tekanan sekitar 55 mmHg yang menyebabkan oksigen berdifusi sangat cepat dari darah ke dalam jaringan. Sebaliknya. Efek Konsentrasi Hemoglobin pada PO2 Cairan Interstisial Karena hampir 97 % transpor oksigen dalam darah dibawa oleh hemoglobin. 2001) PO2 dalam alveolus rata-rata 104 mmHg. lebih besar jumlah oksigen ditranspor ke dalam jaringan pada suatu waktu. Batas atas di mana PO2 dapat meningkat. (Guyton and Hall.2 Difusi Oksigen dari Kapiler ke Cairan Interstitial Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer. (Guyton and Hall. penurunan konsentrasi hemoglobin menjadi seperempat dari normal dimana aliran darah normal dapat mengurangi PO2 cairan interstisial menjadi kira-kira 13 mmHg.Bagian atas dari gambar 1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru. atau 64 mmHg. dengan aliran darah maksimal. memperlihatkan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolus dan darah paru. Efek Kecepatan Aliran Darah pada PO2 Cairan Interstisial Jika aliran darah melalui jaringan yang utama meningkat. dan PO2 jaringan juga turut meningkat. 2001) b. Dengan demikian. menjadi hampir 104 mmHg. 2001) a. (Guyton and Hall. adalah 95 mmHg. 2001) 2. memperlihatkan bahwa PO2 meningkat sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada udara alveolus sewaktu darah melewati sepertiga panjang kapiler.1. penurunan konsentrasi hemoglobin mempunyai efek yang sama terhadap PO2 cairan interstisial seperti penurunan aliran darah. PO2 jaringan ditentukan oleh keseimbangan antara (a) kecepatan transpor 3 . PaO2 masih 95 mmHg. PO2 dalam cairan interstisial rata-rata hanya 40 mmHg. Peningkatan aliran menjadi 400 persen dari normal akan meningkatkan PO2 dari 40 mmHg menjadi 66 mmHg. Dengan demikian. (Guyton and Hall. Kurva di bawah kapiler memperlihatkan peningkatan PO2 yang cepat sewaktu darah melewati kapiler. (Ober et all.

4 Difusi karbon dioksida antara alveolus. (Ober et all. 2001) 2. Oleh karena itu. lebih dari cukup dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar. 2001) Oleh karena itu. ada jarak yang dapat dipertimbangkan antara kapiler dan sel. maka kita dapat melihat bahwa PO2 selular yang rendah. (Guyton and Hall.1. jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan 4 . Juga. Oleh karena itu. sehingga PCO2 intraseluler meningkat. Karena itu. Di paru-paru karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli. Meskipun demikian. karbon dioksida berdifusi dalam arah yang berlawanan dengan oksigen. perbedaan tekanan yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi pada masing-masing contoh. pada beberapa contoh. pada tiap-tiap tempat dalam rantai transpor gas. (Ober et all. Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen sebesar 1 sampai 3 mmHg untuk memenuhi proses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen. terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. Dengan demikian.3 Difusi Oksigen Dari Cairan Interstitial Ke Sel Oksigen selalu dipakai oleh sel. yaitu 23 mmHg. 2001) 2. darah dan sel Ketika oksigen dipakai oleh sel. PO2 intraseluler normal berkisar serendah 5 mmHg sampai setinggi 40 mmHg. karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru.1.oksigen dalam darah ke jaringan dan (b) kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan. PO2 intraseluler tetap lebih rendah daripada PO2 dalam kapiler. rata-rata (dengan pengukuran langsung pada binatang tingkat rendah) 23 mmHg. sebagian besar oksigen ini menjadi karbon dioksida.

kira-kira 46 mmHg. Efek ini sama dengan yang di amati pada permulaan difusi oksigen.yang dibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. PCO2 darah vena yang masuk kapiler paru. Gambar 3. dengan demikian. kira-kira 45 mmHg. PCO2 darah kapiler paru turun hampir mendekati PCO2 alveolus. darah kapiler jaringan yang datang hampir sama dengan PCO2 interstitial. 2. sebelum darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak kapiler. seperti yang dilukiskan pada gambar 2. 40 mmHg. 40 mmHg. 2001) 1. PCO2 intraseluler. PCO2 darah vena yang meninggalkan jaringan. Lagipula seperti yang dilukiskan pada gambar 3. perbedaan tekanan yang di butuhkan untuk difusi karbon dioksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5 mmHg. 45 mmHg. kira-kira 40 mmHg. juga 45 mmHg. sebagaimana dilukiskan pada gambar 2. PCO2 darah arteri yang masuk ke jaringan. Tekanan ini adalah sebagai berikut : (Guyton and Hall. 3. PCO2 udara alveolus. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam alveolus2 5 . dengan demikian hanya ada perbedaan tekanan 1 mmHg.

Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme meningkat 10 kali lipat. hampir mendekati PCO2 darah arteri. Gambar 4. titik A.Efek dari metabolisme jaringan dan aliran darah terhadap PO2 interstitial. Gambar 4 memperlihatkan efek ini sebagai berikut : (Guyton and Hall. 2001) 1. ke seperempat dari titik normal. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme terhadap PCO2 jaringan2 2.1.5 Transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah 6 . 2. Penurunan aliran darah dari titik normal. 40 mmHg. 45 mmHg menjadi 41 mmHg. menurunkan PCO2 dari nilai normal. meningkatkan PCO2 jaringan dari nilai normal. maka peningkatan PCO2 aliran darah akan lebih besar. titik B. turun hampir mendekati PCO2 darah arteri . sedangkan penurunan metabolisme ke seperempat dari normal menyebabkan PCO2 cairan interstitial turun sampai kira-kira 41 mmHg. Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan mempengaruhi PCO2 dalam hal yang tepat berlawanan dengan pengaruh mereka pada PO2 jaringan. menjadi 60 mmHg. titik C. Sebaliknya peningkatan aliran darah menjadi enam kali normal. 45 mmHg. 40 mmHg yang memasuki kapiler jaringan.

Hemoglobin terkandung dalam eritrosit. oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar karbon dioksida. Diekspresikan dalam persentase. Kapasitas membawa oksigen ini ditentukan dengan jumlah hemoglobin yang ada dalam darah. kejenuhan oksigen merupakan perbandingan dari jumlah oksigen terikat pada hemoglobin. merupakan alat pengangkut utama untuk transportasi oksigen dalam darah. Masing-masing molekul hemoglobin mempunyai kapasitas terbatas untuk membawa molekul oksigen. Karbon dioksida. (Ober et all. 7 . hemoglobin melepas oksigen ke jaringan karena hemoglobin tidak dapat mempertahankan kapasitas penuhnya terhadap oksigen dengan tekanan parsial oksigen yang lebih rendah. 2001) Dalam sel jaringan. tetapi dalam jumlah yang jauh lebih kecil. seperti oksigen. (Ober et all. Adanya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah oksigen yang dapat ditranspor dalam bentuk oksigen terlarut di dalam cairan darah (plasma).Hemoglobin (Hb). Dengan sirkulasi darah ke jaringan tubuh yang lain dimana tekanan parsial oksigen lebih kecil. diserap dari jaringan ke dalam darah. sehingga oksigen mudah terikat pada hemoglobin yang ada. tekanan parsial dari oksigen pada mana hemoglobin terekspos. Jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin pada suatu waktu tergantung pada. yang secara umum dikenal sebagai sel darah merah. Jumlah kapasitas yang terisi oleh oksigen yang terikat pada hemoglobin pada setiap waktu disebut dengan kejenuhan oksigen. Karbon dioksida ini masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. dan pada kondisi lainnya. (Ober et all. Oksigen juga diangkut (terlarut) dalam plasma. oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan. 2001) Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru. terhadap kapasitas hemoglobin membawa oksigen. pada permukaan dalam alveoli kapiler. dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan oleh sel. (Ober et all. sebagian besar. oksigen yang terikat pada hemoglobin dilepaskan ke jaringan tubuh. 2001) Pada paru. 2001) Dalam kondisi tertentu. tekanan parsial oksigen pada umumnya tinggi.

ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:2 CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3Reaksi ini reversibel dan dikenal dengan nama persamaan dari asam bikarbonat-asam karbonik. kira-kira 40 mmHg. Pada waktu meninggalkan paru.juga bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkan transportasi karbon dioksida 15-20 kali lipat. 2001) Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki atrium kiri mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi teroksigenasi sampai PO2 kira-kira 104 mmHg. transpor oksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Dua persennya lagi berjalan langsung dari aorta melalui sirkulasi bronchial.6 Transpor Karbon Dioksida dalam darah Transpor CO2 dari jaringan ke paru-paru melalui tiga cara sebagai berikut: (Brandis. dan menyebabkan PO2 darah yang dipompa oleh jantung kiri ke dalam aorta turun sampai sekitar 95 mmHg. (Ober et all. (Ober et all. Aliran darah ini merupakan aliran “pintas”. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%) 3. Hiperventilasi adalah ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme berlebihan menyebabkan alkalosis sebagai akibat eksresi CO2 berlebihan keparu-paru. 2001) 2. 2001) Pada dasarnya. sebagai akibat dari retensi CO2 oleh paru-paru. 2006) 1. 2006) 8 . (Guyton and Hall. campuran darah ini disebut darah vena campuran.1. Untuk itu perlu dipertimbangkan faktorfaktor kuantitatif yang berperan pada efek ini. yang terutama mensuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru. berarti darah yang memintas daerah pertukaran gas. PO2 darah pintas hampir sama dengan darah vena normal. Secara fisk larut dalam plasma (10 %) 2. Darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari kapiler alveolus. (Brandis. Hipoventilasi adalah ventilasi alveoli yang tak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme.

Hemoglobin menempati sepertiga dari komponen intraseluler eritrosit. Sehingga ketika PO2 100 mmHg.003 ml O2/100 ml darah/mmHg. Terdapat hubungan yang linier antara PO2 dan jumlah oksigen yang terlarut. Hemoglobin juga memberikan karakteristik warana merah pada darah. Terdapat hubungan yang langsung namun tidak linier antara PaO2 dan SaO2. 9 . (Malley. Volume gas yang terlarut di dalam suatu cairan tergantung pada koefisien kelarutan gas tersebut pada cairan tertentu.3 Kurva Disosiasi Oksihemoglobin Persentase hemoglobin yang membawa oksigen tergantung pada beberapa faktor. maka volume oksigen yang terlarut 0. (Malley. Setiap molekul hemoglobin mampu mengikat empat molekul oksigen. Namun di dalam darah terdapat hemoglobin yang mampu mengikat oksigen dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan kemudian melepaskannya pada jaringan dengan mudah. Gas dengan koefisien kelarutan yang tinggi mempunyai volume terlarut yang lebih besar daripada gas dengan koefisien kelarutan yang lebih rendah meskipun keduanya memiliki tekanan parsial yang sama.2. Konsentrasi normal hemoglobin 15 g/100 ml pada laki-laki dan 13-14 g/100 ml pada wanita. Koefisien kelarutan oksigen di dalam darah pada suhu 370 C adalah 0. Hubungan tersebut tergambar dalam kurva disosiasi oksihemoglobin. namun faktor yang paling penting adalah tekanan parsial oksigen (PaO2). Hemoglobin yang telah mengikat oksigen disebut oksihemoglobin. 1990) Volume oksigen yang terlarut sangat tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan matabolisme tubuh. Persentase hemoglobin yang membawa oksigen di dalam pembuluh darah arteri disebut saturasi oksigen (SaO2). dimana semakin tinggi PO2 maka jumlah oksigen yang terlarut semakin besar.2 Oksigen di dalam Darah Oksigen yang berada di dalam darah dalam kondisi bebas dan tidak terikat disebut oksigen terlarut.3 vol%. 1990) 2.

yaitu bagian curam (PO2 0-60 mmHg) dan bagian mendatar (PO2 >60 mmHg). 1990) PO2 pada dewasa kurang lebih 100 mmHg. (Malley. Ternyata prinsip ini juga berlaku ketika PO2 diturunkan. 1990) Kurva disosiasi oksihemoglobin juga dibagi menjadi bagian asosiasi dan bagian disosiasi. pada bagian kurva yang mendatar. Hal ini dipandang memiliki manfaat fisiologis karena hemoglobin telah 10 . maka bagian ini sering disebut juga bagian asosiasi. SaO2 normal sekitar 97-98 %. perubahan besar pada PO2 hanya menghasilkan perubahan kecil pada SaO2. Contohnya ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 20mmHg menjadi 60 mmHg. Penggabungan oksigen dan hemoglobin terjadi di paru dimana PO2 meningkat dari 40 mmHg pada pembuluh darah vena menjadi 100 mmHg. Perbedaan dua bagian ini adalah pada bagian kurva curam perubahan kecil pada PO2 menghasilkan perubahan besar pada saturasi oksigen.Kurva disosiasi oksihemoglobin terdiri dari dua bagian kurva. saturasi meningkat dari 90 % menjadi 97 % (total 7 %). Sebaliknya. hemoglobin hampir 100 % tersaturasi. Oleh karena akhir dari proses ini adalah masuknya oksigen ke dalam darah yang terjadi pada fase kurva yang mendatar. karena merupakan kurva bagian akhir pelepasan oksigen yang terjadi ketika PO2 turun dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg pada kapiler sistemik. (Malley. Sebaliknya. bagian curam kurva ini sering disebut juga bagian disosiasi. ketika PO2 meningkat 40 mmHg dari 60 mmHg menjadi 100 mmHg. saturaasi meningkat dari 35 % menjadi 90 % (total 55%). Pada PO2 normal ketika menghirup udara bebas. Sebaliknya.

Pergeseran kurva ke kanan disebabkan oleh peningkatan suhu. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen. (Malley. (Nielufar. 2000) 2. 1990) Tekanan parsial oksigen dimana saturasi hemoglobin 50 % adalah sebesar 26. peningkatan PCO2. atau penurunan pH. kurva bergeser ke kiri. bagian kurva asosiasi secara fisiologis dipandang merugikan jika tubuh mencoba untuk menambah jumlah oksigen di dalam darah. Hal yang menarik adalah bahwa PO2 dapat turun 40 mmHg dibawah normal tetapi SaO2 masih 90 %. dikenal dengan P50. Penurunan PaO2 mungkin bisa terjadi pada daerah dataran tinggi atau pada proses penuaan. Manfaat diagnostik kurva disosiasi adalah untuk mendeteksi dini penyakit paru stadium awal dimana terjadi penurunan PO2 dan hal ini dapat segera ditangani sebelum terjadi penurunan SaO2 yang bermakna.3-DPG. Begitu juga sebaliknya. P50 adalah perkiraan konvensional afinitas hemoglobin terhadap oksigen.6 mmHg pada orang sehat. Adanya penyakit tertentu yang mengubah afinitas hemoglobin dan mengubah kurva bergerak ke kiri atau kanan maka juga akan mengubah P50. Sehingga hemoglobin sulit berikatan dengan oksigen (memerlukan tekanan parsial yang tinggi bagi hemoglobin untuk mengikat oksigen).3. Ini menandakan penurunan afinitas. Sebaliknya.mampu membawa oksigen ke seluruh tubuh dalam kondisi normal. Untuk kondisi sebaliknya. Hal ini merupakan sistem pertahanan tubuh dimana PO2 mungkin mengalami penurunan yang cukup bermakna namun kombinasi oksigen dan hemoglobin hanya mengalami sedikit penurunan. 2000) 11 . Peningkatan P50 menandakan kurva bergerak ke kanan yang berarti diperlukan tekanan parsial yang besar untuk mempertahankan saturasi oksigen sebesar 50%. (Nielufar. Peningkatan PO2 di atas normal hanya menambah oksigen yang relatif sedikit karena hemoglobin telah tersaturasi secara maksimal. Faktor-faktor ini juga yang kemudian mengubah kurva disosiasi.1 Faktor-faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin Efektifitas ikatan hemoglobin dan oksigen dipengaruhi oleh beberapa faktor. peningkatan 2. namun hal ini tidak menyebabkan penurunan SaO2 yang berarti selama masih berada pada bagian kurva yang mendatar.

pada beberapa keadaan. khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darah jaringan yang kurang baik. Oleh karena itu pergeseran kurva disosiasi DPG memberi manfaat pada keadaan tertentu tetapi merugikan pada keadaan lain. Pergeseran kurva ke kanan menyebabkan seseorang dengan PO2 90 mmHg mampu meningkatkan pelepasan oksigen hingga 60 %. hemoglobin telah tersaturasi 97 % dengan afinitas yang normal. (Malley. penurunan afinitas Hb-O dan pergeseran kurva ke kanan. Ini menyebabkan oksigen dilepaskan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mmHg lebih besar daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. Bagaimanapun. pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih dari beberapa jam. hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia.Pergeseran kurva ke kiri dan peningkatan afinitas tampak memberikan manfaat bagi pasien karena hemoglobin dapat mengikat oksigen lebih mudah. Oleh karena itu. 2006) Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap perubahan karbon dioksida dan ion hidrogen memberi pengaruh penting dalam 12 . 1990) Di sisi lain. biasanya meningkatkan pelepasan oksigen ke jaringan dan sering merupakan mekanisme kompensasi yang berharga. Namun. adanya kelebihan DPG juga akan menyulitkan hemoglobin untuk bergabung dengan oksigen dalam paru bila PO2 alveolus dikurangi. (Malley. Bahkan.sehingga tidak terdapat penambhan oksigen yang cukup bermakna dengan adanya pergeseran kurva ke kiri. Kerugian ini sepertinya lebih berat daripada manfaatnya. dengan demikian. menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan. Ketika terjadi hipoksemia. Tetapi. jumlah DPG akan meningkat. pergeseran ini akan memiliki dampak yang merugikan ketika seseorang memiliki PO2 kurang dari 60 mmHg. dengan demikian kadang-kadang menimbulkan resiko juga selain manfaat. Namun. peningkatan afinitas Hb-O ini dapat mengganggu pelepasan oksigen ke dalam jaringan dan pada umumnya menimbulkan dampak yang merugikan. 1990) DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigenhemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. pergeseran kurva ke kanan dapat menurunkan masuknya oksigen ke dalam darah dengan cukup bermakna. (Brandis.

Selain dapat menurunkan potensi ikatan hemoglobin dengan oksigen. Efek dari dua keadaan ini menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke atas. dengan mempengaruhi intracellular pH (the Bohr effect). Karbon dioksida yang memasuki darah dari jaringan menggeser kurva ke kanan. 2006) 13 . (Brandis. Bila darah mencapai jaringan kapiler. karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveoli. dan kedua. Dengan meningkatnya jumlah karbon monoksida. dengan demikian transpor oksigen ke jaringan lebih besar. 2006) • Carbon Monoxide.meninggikan oksigenasi darah dalam paru serta meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam jaringan. (Brandis. Ini disebut Efek Bohr. (Brandis. seseorang dapat menderita hipoksemia berat pada saat mempertahankan PO2 normal. Carbon dioxide mempengaruhi kurva dengan 2 cara : pertama. akumulasi CO2 menyebabkan penggunaan carbamine. karbon monoksida juga memiliki efek dengan menggeser kurva ke kiri.Ini menurunkan PCO2 darah dan konsentrasi ion hidrogen sebagai akibat penurunan asam karbonat darah. Penurunan carbamin akan menggeser kurva ke kiri. memindahkan oksigen dari hemoglobin ke jaringan dengan PO2 yang lebih tinggi daripada seandainya tidak terjadi demikian. jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin menyebabkan PO2 alveolus meningkat. terjadi efek yang tepat berlawanan. Oleh karena itu. oleh karena itu keberadaan karbon monoksida dapat mempengaruhi ikatan hemoglobin dengan oksigen. Karbon monoksida mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen. dan dapat dijelaskan sebagai berikut: Ketika darah melalui paru. 2006) Faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan pergeseran kurva disosiasi : • Effects of carbon dioxide.

Pergeseran kurva ke arah kanan kadang-kadang menyebabkan oksigen dilepaskan ke otot pada P2OS sebesar 40 mmHg (sama dengan nilai normal dalam keadaan istirahat) walaupun sebesar 75 sampai 85 persen oksigen dikeluarkan dari hemoglobin. Fetal hemoglobin (HbF) berbeda secara struktur dari normal hemoglobin (Hb).3.2 Pergeseran Kurva Disosiasi selama Kerja Pada waktu kerja. suhu otot sering kali meningkat sebesar 2 sampai 3°C. Di samping itu. bila ditambah asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerja. (Brandis.• Effects of Methemoglobinemia (bentuk hemoglobin yang abnormal). Kemudian. Otot yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar karbon dioksida. yang dapat meningkatkan PO2 untuk melepaskan oksigen ke dalam otot sebanyak 15 mmHg. Methemoglobinemia menyebabkan pergeseran kurva ke kiri. tekanan oksigen arteri pada fetal rendah. Kurva disosiasi fetal cenderung bergerak ke kiri dibanding dewasa. berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup jauh ke kanan. dalam paru 14 . Umumnya.akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut.6 Fetal Hemoglobin. 2006) • 2. sehingga pengaruh pergeseran ke kiri adalah peningkatan uptake oksigen melalui plasenta.

hemoglobin masih melakukan fungsi utama lain untuk kehidupan. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karena kemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibat peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2. Pada kurva disosiasi oksigenhemoglobin. Dengan cara ini. 2001) Dapat dilihat. hemoglobin dalam darah terutama bertanggung jawab untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan.3. dengan demikian. artinya. Dengan ini. seandainya terjadi demikian. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. (Guyton and Hall. (Nielufar. 2001) Peran hemoglobin dalam mempertahankan PO2 konstan dalam jaringan Pada keadaan basal. sedikit penurunan PO2 meyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan. 2001) 15 . oksigen yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari hemoglobin. 2000) 2. memungkinkan pengambilan oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli.3 Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Jaringan Meskipun hemoglobin diperlukan untuk transport oksigen ke jaringan. (Guyton and Hall. bahwa hemoglobin dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada tekanan sekitar 20 dan 40 mm Hg. 2001) Sebaliknya. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : (Guyton and Hall. Ini adalah fungsi hemoglobin sebagai sistem “dapar oksigen jaringan”. dapat dilihat bahwa untuk setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. (Guyton and Hall. PO2 jaringan dalam keadaan normal tidak dapat meningkat di atas 40 mmHg. dalam keadaan normal hemoglobin menunjukkan batas atas dari tekanan gas dalam jaringan. yaitu sekitar 40 mmHg.terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan. Oleh karena itu. PO2 harus turun kira-kira 40 mmHg. pada latihan berat.

Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglogin Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata. 2001) 16 . seperti di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekakan tinggi. PO2 jaringan banyak berubah. (Guyton and Hall. untuk mengeluarkan oksigen. jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap desiliter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut.Gambar 11. hanya 8 persen di bawah kejenuhan normal sebesar 97 persen. Walaupun demikian. perubahan PO2 jaringan sangat sedikit. 2001) Dapat dilihat pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin di bawah bahwa bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mmHg. tetapi ketika seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara. Atau. (Guyton and Hall. kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen. PO2 mudah turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. PO2 jaringan dapat meningkat 10 kali. walaupun P02 alveolus jelas turun dari 104 menjadi 60 mmHg. efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan PO2 jaringan hampir konstan PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg. Selanjutnya. bila seseorang memasuki daerah bertekakan udara tinggi.

oksigen alveolus menjadi sangat besar (PO2 dari 60 menjadi lebih dari 500 mm Hg) dan PO2 yang masih tersisa dalam jaringan besarnya hanya beberapa mililiter dari nilai normal. menggambarkan fungsi dapar oksigen jaringan dari hemoglobin darah yang baik sekali. bila PO alveolus meningkat sampai 500 mmHg. Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin2 Sebaliknya. (Guyton and Hall. 2001) 17 . Sejumlah kecil oksigen tambahan juga terlarut dalam cairan darah. yaitu 40 mmHg. yaitu 97 persen. kejenuhan 2 oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen. yang secara otomotis mengurangi P02 darah kapiler ke suatu nilai yang hanya beberapa mililiter lebih besar dari normal. Lalu. yanga 3 persen di atas nilai normal.Gambar 12. (Guyton and Hall. bila darah mengalir melalui kapiler jaringan. darah masih kehilangan beberapa mililiter oksigen ke jaringan. 2001) Akibatnya.

San Fransisco:Benjamin cummings. 10th edition. Hall J.B.DAFTAR PUSTAKA Brandis. Saunders Company Nielufar. The Physiology Viva. Pennsylvania : Department of Medicine Ober W. Physical Principle of Gas Excange.C.B.J. MD. Diffusion of Oxygen and Carbon Dioxide Through the Respiratory Membrane... 18 . p. W. 2000. Online: (http://www.com. diakses tanggal 06 Agustus 2011) Guyton A. Pennsylvania: W. Philadelphia: W. The Respiratory System.498-527. The Interactive Oxyhaemoglobin Dissociation Curve. Clinical Blood Gas. In: Human Physiology. 2nd edition. Saunder Malley. 2001. Silverthorn A. Garrison C.C.anaesthesiaMCQ.. 1990. 2006. Kerry. 2001.E. In: Textbook of Medical Physiology.W.

19 .