P. 1
Suara Jantung 2,3,4

Suara Jantung 2,3,4

|Views: 1,221|Likes:
Published by derxz_kid

More info:

Published by: derxz_kid on Sep 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/09/2014

pdf

text

original

Suara Jantung 2 (S2) Suara Jantung 3 (S3) Suara Jantung (S4

)

Suara Jantung Ke-2 (S2)
S2
Penutupan katup aorta(A2) dan pulmonal (P2)

S2 terdengar sebagai dua suara yang terpisah (split) pada saat inspirasi Selama ekspirasi, S2 normalnya terdengar sebagai suara tunggal.

A2 terjadi lebih lambat dan P2 lebih cepat.    . S2 terdengar tunggal atau terpecah sempit.Mekanisme Split S2 Selama Inspirasi  Saat inspirasi terjadi penurunan tekanan intratorakal  peningkatan kapasitas pembuluh darah pulmonal  waktu ejeksi ventrikel kanan bertambah. Selama ekspirasi terjadi hal sebaliknya. akibatnya waktu ejeksi ventrikel kiri lebih pendek sehingga A2 terjadi lebih cepat Akibatnya saat inspirasi A2 maju dan P2 mundur. sehingga bunyi jantung 2 terlihat pecah. sehingga inspirasi menyebabkan keterlambatan P2 Pada waktu inspirasi juga terjadi penumpukan darah di vena pulmonal sehingga alir balik ke atrium berkurang.

Waktu S2 terdengar saat inspirasi. Bagaimana cara Auskultasi P2 adalah suara yang lembut terdengar jelas hanya pada area pulmoner. . sedangkan suara A2 lebih nyaring terdengar jelas pada seluruh area auskultasi dada. S2 muncul setelah puncak dari pulsasi a.Metode Pemeriksaan Posisi pasien Pasien harus berbaring terlentang karena S2 sulit didengar saat posisi duduk. karotis dan iktus cordis.

gagal jantung kanan (berat) Pemisahan yang luas (dengan variasi respirasi) • Interval A2-P2 memendek selama ekspirasi.ASD . baik selama inspirasi maupun ekspirasi.VSD .Pemisahan S2 yang Abnormal Pemisahan yang luas & terfiksir (tanpa variasi respirasi) • A2 dan P2 terdengar sebagai 2 suara yang terpisah jauh.Mitral regurgitasi (berat) . S2 masih memisah selama ekspirasi • Interval A2-P2 memanjang selama inspirasi • Penyebab : .RBBB . • Interval A2-P2 pada inspirasi = ekspirasi • Penyebab : .

Pemisahan S2 Paradoksikal • Disebabkan oleh keterlambatan A2. • Pertama-tama terjadi P2. kemudian diikuti A2 (normal : A2 diikuti P2) • Pemisahan memanjang selama ekspirasi. • Penyebab : .Stenosis aorta yang berat .Left bundle branch block .gagal ventrikel kiri yang berat .hipertensi . saat inspirasi pemisahan memendek (berlawanan dengan normalnya).

Penyebab : .Tetralogi Fallot (P2 sangat lembut sehingga tidak terdengar.Emphysema (Semua suara jantung lembut.Transposisi komplit pada katup (P2 tidak terdengar karena posisi arteri pulmonal yang abnormal • . .S2 Tunggal • S2 terdengar sebagai nada tunggal baik ketika inspirasi maupun ekspirasi.Stenosis pulmoner yang berat (P2 tidak terdengar) . hanya A2 yang terdengar) . sehingga P2 mungkin tidak terdengar.

Sedangkan S2 tunggal pada inspirasi dan ekspirasi normal pada usia di atas 40 tahun .• S2 tidak ada pada : stenosis katup aorta kalsifikasi berat • A2-P2 bergabung bersama Selama inspirasi pemisahan bervariasi sesuai usia dan kedalaman respirasi. sekitar 40-50 milidetik. Pada usia muda interval A2-P2 maksimum terjadi selama inspirasi.

Emphysema .hipertensi pulmonal .Intensitas S2 yang Abnormal P2 keras • P2 dikatakan keras jika lebih keras dari A2 di area pulmoner P2 lembut • P2 dikatakan lembut jika lebih lembut daripada suara normal P2 • Penyebab : .Penebalan dinding dada .Stenosis pulmoner • Normalnya A2 terdengar lebih keras daripada P2 di semua area • Saat P2 mengeras maka akan terdengar di atas area mitral • Penyebab : .ASD .

Dialated aorta .Regurgitasi aorta yang berat .hipertensi A2 lembut • Penyebab : .Emphysema .Penebalan dinding dada .Stenosis aorta .A2 keras • A2 dikatakan keras jika lebih keras dari normal • Penyebab : .

Pada hipertensi pulmoner.Diagnosis Hipertensi Pulmoner Suara P2 yang keras merupakan tanda fisik yang penting dari hipertensi pulmonal. pemisahan S2 bisa normal atau abnormal. Namun perlu di ingat bahwa P2 juga meningkat pada ASD dan tidak mengindikasikan hipertensi pulmoner.    .

Diagnosis Hipertensi Pulmoner  Pemisahan S2 yang luas dan terfiksir merupakan slah satu tanda penting ASD Pada anak dengan ASD atau stenosis pulmoner mungkin ditemukan bising sistolik.  .

Suara Jantung Ke-3 (S3) S3 mungkin fisiologis atau abnormal (S3 gallop). D I A S T O L Darah mengalir dari atrium ventrikel Proses konsumsi energi aktif 80% pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol (fase pengisian cepat) .

  . Pada VSD (dengan pirai dari kiri ke kanan) S2 normal atau pemisahannya memendek selama inspirasi dengan suara P2 yang keras. sulit dibedakan antara VSD kecil dan insignifikan dengan Tetralogi Fallot (TF) Pada TF P2 sangat lemah dan tidak dapat di dengar. sehingga S2 terdengar sebagai suara tunggal baik pada inspirasi maupun ekspirasi.Perbedaan VSD dengan Tetralogi Fallot  Pada bayi.

misal : .DD Eisenmenger’s Sindrom  Sindrom Eisenmenger’s adalah penyakit jantung kongenital dimana biasanya diawali dengan sianosis dan hipertensi pulmonal.S2 tunggal : VSD . Defek kongenital yang spesifik mungkin sulit ditemukan.   Pemisahan S2 biasanya menjadi petunjuk pada pemeriksaan fisik.Pemisahan yang normal : PDA .Pemisahan S2 yang lebar dan terfiksir : ASD .

otot papillari. chorda tendinea S3 Normal S3 terjadi karena deselerasi darah pada akhir pengisian cepat ventrikel saat diastol (0. deselerasi aliran darah diastol getaran dinding ventrikel.12 .Mekanisme Produksi S3 Relaksasi ventrikel mendadak sampai batas elastisitasnya.0.16 detik setelah A2) .

Cara auskultasi : pasien miring ke kiri.S3 ventrikel kanan terdengar lebih nyaring saat inspirasi . . S3 dari ventrikel kanan . .Sering bersamaan dengan bising pansistolik pada regurgitasi trikuspid .S3 yang timbul pada ventrikel kiri hanya dapat dideteksi diatas apeks.S3 bernada rendah .S3 dari ventrikel kanan paling bagus terdengar diatas parasternal kiri bawah. terdengar paling baik di apeks .Pasien dalam keadaan miring ke kiri.Metode Deteksi S3 dari ventrikel kiri .

Aktivitas menaiki tangga . maka Semakin > nyaring suara S3. Dapat melalui : .Bagaimana Membuat S3 Lebih Nyaring Semakin > peningkatan aliran darah saat diastol.Cara pasif : menaikkan kaki .Sit ups di atas tempat tidur .

PDA S3 pada ventrikel kanan 1. Sirkulasi hiperdinamik  pada kehamilan.Penyebab S3 pada ventrikel kiri 1. Mitral regurgitasi 4. Fisiologis  normal pada anakanak dan dewasa < 40 tahun 3. Gagal ventrikel kiri  IHD. PJR. tirotoksikosis 5. kardiomiopati. anemia. PJK 2. hipertensi. Regurgitasi trikuspid yang berat 3. Emboli pulmo akut masif Penyebab umum S3 patologis adalah disfungsi ventrikel . VSD 6. Gagal ventrikel kanan 2.

lebih keras dari S3 normal .S3 fisiologis dan Patologis Biasanya normal pada anak-anak ( 75 %) dan dewasa muda < 40 tahun (40 %) Tanpa ada penyakit jantung S3 > 40 tahun merupakan tanda awal gagal jantung (namun tidak spesifik) S3 normal serupa dengan S3 patologis S3 patologis disebut gallop.

Gagal Jantung S3 merupakan tanda yang sensitif pada gagal jantung S3 bukan tanda spesifik untuk gagal jantung (k/ bisa terdapat pada : mitral regurgitasi. >> buruk prognosisnya S3 ventrikel kiri  tanda gagal jantung kiri S3 ventrikel kanan  tanda gagal jantung kanan . sirkulasi hiperdinamik) >> keras S3.

Jika S3 menghilang dengan terapi. maka prognosisnya akan lebih baik.S3 tidak biasa terjadi pada mitral stenosis . S3 menunjukkan adanya lesi mitral regurgitasi yang lebih dominan Infark Miokard S3 persisten yang nyaring pada infark miokard dihubungkan dengan peningkatan mortalitas.Adanya S3 menunjukkan mitral regurgitasi yang berat . .Pada kombinasi mitral stenosis dan mitral regurgitasi.Mitral Regurgitasi .

Terdengar lebih nyaring saat inspirasi .Menyerupai S3 yang terjadi pada akhir pengisian ventrikel .06 – 0.Terdengar lebih keras dan lebih luas (daripada S3) .Menghasilkan perubahan pulsasi vena jugularis .Suara diastol awal pada pasien dengan perikarditis konstriktif. . .Perikardial Knock (Suara Jantung ke-3 pada Perikarditis Konstriktif) .12 detik setelah A2 (Lebih cepat dari S3) .Terjadi 0. yang diikuti fibrosis perikardium secara tiba-tiba yang menghentikan pengisian diastol pada ventrikel.Paling baik didengar lewat apeks .Disebabkan oleh penebalan.

S4 merupakan tanda stress ventrikel   .  S4 disebabkan oleh kontraksi atrium yang terlalu kuat Kekuatan kontraksi atrium terjadi ketika ada peningkatan resistensi aliran darah dari atrium ke ventrikel  terjadi ketika ventrikel lebih kaku (penurunan compliance) oleh adanya hipertropi. infiltrasi amiloid dan jaringan fibrous. iskemia.Suara Jantung Ke-4 (S4)  Normalnya. 15 % pengisian ventrikel terjadi selama kontraksi atrium.

S4 merupakan suara yang lembut - S4 terjadi sebelum S1. S4 karena kontraksi atrium kiri * paling baik didengarkan diatas apeks dengan pada posisi lateral kiri. S4 karena kontraksi atrium kanan * paling baik didengarkan di parasternal kiri bawah pada posisi miring ke kiri.Metode Deteksi . * Lebih nyaring melalui latihan tangan menggenggam isometrik. .

Meskipun S3 dan S4 terjadi pada waktu diastol. namun keduanya dapat dibedakan karena terjadinya S3 dekat dengan S2 sedangkan S4 dekat dengan S1 .

S4 sisi Kiri • • • • • • Hipertensi Iskemi/infak miokardium Stenosis aorta yang berat Kardiomiopati Mitral regurgitasi (akut) Sirkulasi hiperdinamik Penyebab • • • • S4 sisi Kanan Hipertensi pulmonal Emboli pulmo Kardiomiopati Stenosis Pulmonal • Complete heart block .

S4 Tanda adanya penurunan kompliance dari ventrikel karena hipertropi maupun penyakit.     Merupakan tanda abnormalitas pada infark miokard. Kontraksi atrium yang kuat tidak mungkin terjadi pada Fibrilasi Atrium  sehingga pada AF tidak pernah ada AF  . Bukan tanda kegagalan ventrikel Biasanya terdapat pada penyakit iskemia jantung. kardiomiopati. angina.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->