Suara Jantung 2 (S2) Suara Jantung 3 (S3) Suara Jantung (S4

)

Suara Jantung Ke-2 (S2)
S2
Penutupan katup aorta(A2) dan pulmonal (P2)

S2 terdengar sebagai dua suara yang terpisah (split) pada saat inspirasi Selama ekspirasi, S2 normalnya terdengar sebagai suara tunggal.

Mekanisme Split S2 Selama Inspirasi  Saat inspirasi terjadi penurunan tekanan intratorakal  peningkatan kapasitas pembuluh darah pulmonal  waktu ejeksi ventrikel kanan bertambah. Selama ekspirasi terjadi hal sebaliknya. A2 terjadi lebih lambat dan P2 lebih cepat. akibatnya waktu ejeksi ventrikel kiri lebih pendek sehingga A2 terjadi lebih cepat Akibatnya saat inspirasi A2 maju dan P2 mundur. sehingga bunyi jantung 2 terlihat pecah. S2 terdengar tunggal atau terpecah sempit.    . sehingga inspirasi menyebabkan keterlambatan P2 Pada waktu inspirasi juga terjadi penumpukan darah di vena pulmonal sehingga alir balik ke atrium berkurang.

Waktu S2 terdengar saat inspirasi.Metode Pemeriksaan Posisi pasien Pasien harus berbaring terlentang karena S2 sulit didengar saat posisi duduk. . sedangkan suara A2 lebih nyaring terdengar jelas pada seluruh area auskultasi dada. karotis dan iktus cordis. Bagaimana cara Auskultasi P2 adalah suara yang lembut terdengar jelas hanya pada area pulmoner. S2 muncul setelah puncak dari pulsasi a.

ASD .VSD . S2 masih memisah selama ekspirasi • Interval A2-P2 memanjang selama inspirasi • Penyebab : .RBBB . baik selama inspirasi maupun ekspirasi.gagal jantung kanan (berat) Pemisahan yang luas (dengan variasi respirasi) • Interval A2-P2 memendek selama ekspirasi. • Interval A2-P2 pada inspirasi = ekspirasi • Penyebab : .Mitral regurgitasi (berat) .Pemisahan S2 yang Abnormal Pemisahan yang luas & terfiksir (tanpa variasi respirasi) • A2 dan P2 terdengar sebagai 2 suara yang terpisah jauh.

gagal ventrikel kiri yang berat .Stenosis aorta yang berat .Left bundle branch block . • Penyebab : .Pemisahan S2 Paradoksikal • Disebabkan oleh keterlambatan A2.hipertensi . kemudian diikuti A2 (normal : A2 diikuti P2) • Pemisahan memanjang selama ekspirasi. saat inspirasi pemisahan memendek (berlawanan dengan normalnya). • Pertama-tama terjadi P2.

S2 Tunggal • S2 terdengar sebagai nada tunggal baik ketika inspirasi maupun ekspirasi.Tetralogi Fallot (P2 sangat lembut sehingga tidak terdengar.Transposisi komplit pada katup (P2 tidak terdengar karena posisi arteri pulmonal yang abnormal • . Penyebab : . sehingga P2 mungkin tidak terdengar. hanya A2 yang terdengar) .Stenosis pulmoner yang berat (P2 tidak terdengar) .Emphysema (Semua suara jantung lembut. .

• S2 tidak ada pada : stenosis katup aorta kalsifikasi berat • A2-P2 bergabung bersama Selama inspirasi pemisahan bervariasi sesuai usia dan kedalaman respirasi. Pada usia muda interval A2-P2 maksimum terjadi selama inspirasi. sekitar 40-50 milidetik. Sedangkan S2 tunggal pada inspirasi dan ekspirasi normal pada usia di atas 40 tahun .

hipertensi pulmonal .ASD .Penebalan dinding dada .Stenosis pulmoner • Normalnya A2 terdengar lebih keras daripada P2 di semua area • Saat P2 mengeras maka akan terdengar di atas area mitral • Penyebab : .Intensitas S2 yang Abnormal P2 keras • P2 dikatakan keras jika lebih keras dari A2 di area pulmoner P2 lembut • P2 dikatakan lembut jika lebih lembut daripada suara normal P2 • Penyebab : .Emphysema .

Penebalan dinding dada .hipertensi A2 lembut • Penyebab : .Emphysema .Dialated aorta .Stenosis aorta .Regurgitasi aorta yang berat .A2 keras • A2 dikatakan keras jika lebih keras dari normal • Penyebab : .

   . Namun perlu di ingat bahwa P2 juga meningkat pada ASD dan tidak mengindikasikan hipertensi pulmoner.Diagnosis Hipertensi Pulmoner Suara P2 yang keras merupakan tanda fisik yang penting dari hipertensi pulmonal. Pada hipertensi pulmoner. pemisahan S2 bisa normal atau abnormal.

Diagnosis Hipertensi Pulmoner  Pemisahan S2 yang luas dan terfiksir merupakan slah satu tanda penting ASD Pada anak dengan ASD atau stenosis pulmoner mungkin ditemukan bising sistolik.  .

Suara Jantung Ke-3 (S3) S3 mungkin fisiologis atau abnormal (S3 gallop). D I A S T O L Darah mengalir dari atrium ventrikel Proses konsumsi energi aktif 80% pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol (fase pengisian cepat) .

sehingga S2 terdengar sebagai suara tunggal baik pada inspirasi maupun ekspirasi. Pada VSD (dengan pirai dari kiri ke kanan) S2 normal atau pemisahannya memendek selama inspirasi dengan suara P2 yang keras.   . sulit dibedakan antara VSD kecil dan insignifikan dengan Tetralogi Fallot (TF) Pada TF P2 sangat lemah dan tidak dapat di dengar.Perbedaan VSD dengan Tetralogi Fallot  Pada bayi.

Pemisahan S2 yang lebar dan terfiksir : ASD .   Pemisahan S2 biasanya menjadi petunjuk pada pemeriksaan fisik.S2 tunggal : VSD . Defek kongenital yang spesifik mungkin sulit ditemukan. misal : .DD Eisenmenger’s Sindrom  Sindrom Eisenmenger’s adalah penyakit jantung kongenital dimana biasanya diawali dengan sianosis dan hipertensi pulmonal.Pemisahan yang normal : PDA .

12 .16 detik setelah A2) . otot papillari.Mekanisme Produksi S3 Relaksasi ventrikel mendadak sampai batas elastisitasnya. deselerasi aliran darah diastol getaran dinding ventrikel.0. chorda tendinea S3 Normal S3 terjadi karena deselerasi darah pada akhir pengisian cepat ventrikel saat diastol (0.

Cara auskultasi : pasien miring ke kiri.Metode Deteksi S3 dari ventrikel kiri . .S3 dari ventrikel kanan paling bagus terdengar diatas parasternal kiri bawah.S3 yang timbul pada ventrikel kiri hanya dapat dideteksi diatas apeks. .S3 bernada rendah .S3 ventrikel kanan terdengar lebih nyaring saat inspirasi .Pasien dalam keadaan miring ke kiri. terdengar paling baik di apeks .Sering bersamaan dengan bising pansistolik pada regurgitasi trikuspid . S3 dari ventrikel kanan .

maka Semakin > nyaring suara S3.Cara pasif : menaikkan kaki .Aktivitas menaiki tangga .Sit ups di atas tempat tidur .Bagaimana Membuat S3 Lebih Nyaring Semakin > peningkatan aliran darah saat diastol. Dapat melalui : .

PJR. Emboli pulmo akut masif Penyebab umum S3 patologis adalah disfungsi ventrikel . Gagal ventrikel kiri  IHD. Mitral regurgitasi 4. Gagal ventrikel kanan 2. hipertensi. tirotoksikosis 5. PJK 2.Penyebab S3 pada ventrikel kiri 1. anemia. Regurgitasi trikuspid yang berat 3. Sirkulasi hiperdinamik  pada kehamilan. VSD 6. Fisiologis  normal pada anakanak dan dewasa < 40 tahun 3. PDA S3 pada ventrikel kanan 1. kardiomiopati.

S3 fisiologis dan Patologis Biasanya normal pada anak-anak ( 75 %) dan dewasa muda < 40 tahun (40 %) Tanpa ada penyakit jantung S3 > 40 tahun merupakan tanda awal gagal jantung (namun tidak spesifik) S3 normal serupa dengan S3 patologis S3 patologis disebut gallop. lebih keras dari S3 normal .

sirkulasi hiperdinamik) >> keras S3.Gagal Jantung S3 merupakan tanda yang sensitif pada gagal jantung S3 bukan tanda spesifik untuk gagal jantung (k/ bisa terdapat pada : mitral regurgitasi. >> buruk prognosisnya S3 ventrikel kiri  tanda gagal jantung kiri S3 ventrikel kanan  tanda gagal jantung kanan .

Mitral Regurgitasi . S3 menunjukkan adanya lesi mitral regurgitasi yang lebih dominan Infark Miokard S3 persisten yang nyaring pada infark miokard dihubungkan dengan peningkatan mortalitas.Pada kombinasi mitral stenosis dan mitral regurgitasi. Jika S3 menghilang dengan terapi.Adanya S3 menunjukkan mitral regurgitasi yang berat . maka prognosisnya akan lebih baik. .S3 tidak biasa terjadi pada mitral stenosis .

.Perikardial Knock (Suara Jantung ke-3 pada Perikarditis Konstriktif) .Terdengar lebih keras dan lebih luas (daripada S3) .Menghasilkan perubahan pulsasi vena jugularis .Terdengar lebih nyaring saat inspirasi .Paling baik didengar lewat apeks .Disebabkan oleh penebalan. yang diikuti fibrosis perikardium secara tiba-tiba yang menghentikan pengisian diastol pada ventrikel.12 detik setelah A2 (Lebih cepat dari S3) .06 – 0.Menyerupai S3 yang terjadi pada akhir pengisian ventrikel . .Terjadi 0.Suara diastol awal pada pasien dengan perikarditis konstriktif.

Suara Jantung Ke-4 (S4)  Normalnya.  S4 disebabkan oleh kontraksi atrium yang terlalu kuat Kekuatan kontraksi atrium terjadi ketika ada peningkatan resistensi aliran darah dari atrium ke ventrikel  terjadi ketika ventrikel lebih kaku (penurunan compliance) oleh adanya hipertropi. iskemia. 15 % pengisian ventrikel terjadi selama kontraksi atrium. S4 merupakan tanda stress ventrikel   . infiltrasi amiloid dan jaringan fibrous.

S4 karena kontraksi atrium kanan * paling baik didengarkan di parasternal kiri bawah pada posisi miring ke kiri. * Lebih nyaring melalui latihan tangan menggenggam isometrik.Metode Deteksi . . S4 karena kontraksi atrium kiri * paling baik didengarkan diatas apeks dengan pada posisi lateral kiri.S4 merupakan suara yang lembut - S4 terjadi sebelum S1.

namun keduanya dapat dibedakan karena terjadinya S3 dekat dengan S2 sedangkan S4 dekat dengan S1 .Meskipun S3 dan S4 terjadi pada waktu diastol.

S4 sisi Kiri • • • • • • Hipertensi Iskemi/infak miokardium Stenosis aorta yang berat Kardiomiopati Mitral regurgitasi (akut) Sirkulasi hiperdinamik Penyebab • • • • S4 sisi Kanan Hipertensi pulmonal Emboli pulmo Kardiomiopati Stenosis Pulmonal • Complete heart block .

Kontraksi atrium yang kuat tidak mungkin terjadi pada Fibrilasi Atrium  sehingga pada AF tidak pernah ada AF  .     Merupakan tanda abnormalitas pada infark miokard. kardiomiopati. Bukan tanda kegagalan ventrikel Biasanya terdapat pada penyakit iskemia jantung.S4 Tanda adanya penurunan kompliance dari ventrikel karena hipertropi maupun penyakit. angina.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful