LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 80 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV (KILLIP II), HIPERTENSI GRADE I DAN STEMI

Disusun Oleh: Hanif Andhika Wardhana 22010110200072

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yang mendadak dan membahayakan jiwa.(1) Gagal jantung merupakan problema kesehatan yang penting karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, bersifat sangat memepengaruhi kemampuan fisik penderita, berdampak sosial ekonomi yang besar berkaitan dengan derajat ketergantungan dan biaya yang harus dikeluarkan dalam pengelolaannya, serta merupakan akhir dari hampir semua jenis penyakit jantung.2 Gagal jantung merupakan suatu sindroma kardiovaskular yang kompleks, berjalan progresif dengan prognosis yang kurang baik. Berbagai etiologi mendasari kelainan ini dengan berbagai derajat disfungsi ventrikel, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner dan sebagainya. Dengan demikian gagal jantung merupakan spektrum kelainan dari asimtomatik sampai keadaan yang berat.. Kecuali berakhir dengan kematian mendadak, maka semua penyakit kardiovaskuler pada fase akhirnya akan masuk gagal jantung.2 Di sini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung khususnya ventrikel kiri dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output) untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Gangguan ini menyebabkan end-diastolik pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula tekanan atrium kiri karena bebannya yang bertambah. Peninggian tekanan tersebut akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi bendungan dan edema paru dan gangguan pertukaran gas dalam alveoli yang dapat menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian. (1)

1

B. Tujuan Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar dokter muda mampu mengetahui cara menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

C. Manfaat Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran

untuk belajar menegakkan diagosis dan melakukan terapi secara tepat pada penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus, serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

2

Dengan kata lain.2 Kelas I : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas II : Penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan tetapi timbul keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat III : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan ringan 3 . seperti atherosklerosis pada arteri koronaria yang mengakibatkan terjadinya iskemia dan infark miokard.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. mulai dari adanya penyakit jantung tanpa gejala klinik (keluhan) sampai dengan keadaan dengan gejala yang berat dan tak terkendali (intracrable). seperti yang terjadi pada kardiomiopati atau viral miokarditis. Dapat juga terjadi karena kelainan katup jantung dimana otot jantung menjadi rusak oleh karena beban hemodinamik yang berlangsung lama. Hal ini biasanya merupakan akibat dari kerusakan primer pada otot jantung. atau emboli paru yang masif. atau kedua-duanya. Sindrom klinik yang sama juga dapat terjadi pada pasien tanpa kelainan otot jantung yang bermakna namun mengalami beban mekanik yang melebihi kapasitas otot jantung.1 Untuk itu dikenal pembagiannya dalam beberapa kelas menurut New York Heart Association. Gagal jantung sering disebabkan oleh gangguan pada kontraksi miokardium. Pembagian tersebut ialah:1.1 Gagal jantung ini merupakan suatu kontinuum dari suatu proses.1. seperti krisis hipertensi akut. ruptur katup aorta. Kerusakan miokardium juga dapat terjadi karena kelainan di luar otot jantung. GAGAL JANTUNG Gagal jantung yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal. gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi.

3 Melalui pendekatan patofisiologi gagal jantung dapat berasal dari :1. misalnya pada : Stenosis mitral. Kelemahan otot jantung. Klasifikasi berdsarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. stenosis aortal. Penurunan beban awal (pengisian ventrikel). fibrilasi atrium. pemakaian pacu jantung. Faktor pemicu : 3 1. stenosis pulmonal. 6. regurgitasi atrial.9 ETIOLOGI1. 5. tamponade jantung. Peningkatan preload (beban awal). kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi. Penurunan kemampuan mengembang ventrikel jantung. misalnya pada : hipertrofi ventrikel kiri.IV : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada waktu istirahat Pembagian ini masih kasar dan subyektif. misalnya pada : hipertrofi hebat atrium. 4. coarctasio aortae. S3 gallop dan peningkatan vena pulmonalis Derajat II Derajat IV : gagal jantung berat dengan edema seluruh lapangan paru : syok kardiogenik dengan hipotensi (sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. namun karena kesederhanaannya masih banyak digunakan. misalnya pada : regurgitasi mitral. Emboli paru Penderita yang aktifitas fisiknya kurang dengan curah jantung yang rendah mempunyai resiko tinggi mambentuk trombus pada vena-vena di ekstremitas bawah 4 . amiloidosis. misalnya pada : infark miokard. Peningkatan afterload (beban akhir). 3. Hilangnya peran sistolik atrium. misalnya pada : hipertensi. kardiomiopati hipertrofik. kardiomiopati kongestif. dan regurgitasi trikuspidal. sianosis dan diaforesis).2 1. 2. dengan pembagian: Derajat I Derajat II : tanpa gagal jantung : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru.

suhu dan kelembaban udara yang berlebihan. Miokarditis rematik Demam rematik akut dan inflamasi lain atau proses infeksi yang dapat mengganggu fungsi miokardium pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya 6. Aritmia yang terjadi termasuk diantaranya: takiaritmia (yang tersering fibrilasi atrium ).atau pelvis. Infark miokardium 5 . tirotoksikosis dan kehamilan. dan perubahan emosi dapat mencetuskan gagal jantung pada penderita yang sebelumnya dapat mengkompensasi kelainan jantungnya.Aktifitas fisik. Anemia. aktifitas fisik yang berlebihan. 5. Aritmia Pada penderita dengan penyakit jantung yang sebelumnya terkompensasi. yang akan meningkatkan beban tambahan pada miokard. lingkungan dan emosi yang berlebihan Intake natrium yang berlebihan. dan konduksi intraventrikular yang abnormal. yang dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. Infeksi Penderita dengan bendungan pembuluh darah paru lebih rentan terhadap infeksi paru. 7 Hipertensi sistemik Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi dapat menimbulkan dekompensasio kordis. disosiasi atrioventrikular. cairan. perfusi jaringan yang adekuat hanya dapat dipenuhi dengan peningkatan curah jantung. batuk. 8. bradikardi. ketidaknyamanan. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis. Infeksi sistemik dapat menjadi faktor pencetus gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam. aritmia merupakan pencetus tersering yang menyebabkan gagal jantung. diet. transfusi darah yang terlalu cepat/banyak. 4. pengobatan yang tidak tepat. tirotoksikosis dan kehamilan Pada anemia. . 2. 3.

walaupun tak tampak secara klinis. Ini akan mengakibatkan vasokonstriksi. Bila faktor pencetus ini dapat diidentifikasi.1 Akibat turunnya kardiak output. kemudian diobati dan dihilangkan. Selain ini masiih terdapat peningkatan aktifasi beberapa hormon lain yaitu : Prostaglandin. 1. retensi air dan garam  beban awal meningkat  mula-mula kardiak output naik. suatu infark yang baru.Pada penderita dengan penyakit jantung iskemik kronik. berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel Mekanisme kompensasi melalui sistem neurohumoral dan neurohormonal Peningkatan sistem neurohumoral melalui hipertoni simpatik  vasokonstriksi dan takikardi  venous return meningkat  beban awal (preload) meningkat  kardiak output meningkat. prognosisnya menjadi lebih baik. Hal ini akan menimbulkan reaksi kompensasi : - Mekanisme kompensasi intrinsik. dapat mengganggu fungsi ventrikel dan mencetuskan gagal jantung Pendekatan yang sistematik untuk menentukan faktor pencetus gagal jantung harus dibuat pada pasien gagal jantung akut atau kronik eksaserbasi akut. Bagian terbesar dari penurunan kardiak output akibat dari gangguan fungsi sistolik dan hanya sebagian kecil akibat penurunan fungsi diastolik akibat penurunan kemampuan pengembangan ventrikel. tetapi bila berlebihan  memperberat jantung. Atrio Natrio-uretic Factor (ANF) dan Arginin-vasopresin.2 Peningkatan sistem neurohormonal. berupa kenaikan hormon Angiotensin II dan Aldeosteron.2 Pengaruh hormonal ini dapat digambarkan secara hemodinamik menjadi parameter yang mempengaruhi kardiak output (CO) sebagai berikut : 1. maka darah dalam sirkulasi akan menurun. Tetapi bila berlebihan  kenaikan beban akhir (afterload)  memperberat jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen.1.2 6 . PATOFISIOLOGI Gagal jantung umumnya dihubungkan dengan turunnya isi semenit (kardiak output). meskipun tidak selalu demikian seperti yang terjadi pada gagal jantung high output.

Pada akhirnya dyspnea terjadi bahkan ketika penderita sedang istirahat. Orthopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke rongga thorax. Bila ini tidak terpenuhi akibat penyediaan oksigen yang tidak ditingkatkan.  Paroxysmal nocturnal dyspnea Serangan sesak nafas dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari. yang dikenal dengan “remodeling” berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel.2  Dyspnea Pada gagal jantung dini. hal ini akan memperburuk keadaan.1. Pada gagal jantung yang lebih lanjut. Penderita dengan orthopnea harus tidur dengan bantal tinggi. Kedua hal ini meningkatkan kebutuhan oksigen. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal. dyspnea hanya muncul selama aktivitas. misalnya pada iskemia. dyspnea muncul pada aktivitas yang lebih ringan. dan biasanya menimbulkan katakutan pada penderita.  Orthopnea Dyspnea yang muncul ketika penderita dalam posisi tidur terlentang merupakan manifestasi berikutnya setelah dyspnea d’effort muncul. Berbeda dengan sesak pada orthopnea yang segera pulih dengan duduk 7 . membangunkan penderita dari tidur.Kontraktilitas  Preload  CO  Frekwensi dan Irama Jantung  Afterload Peningkatan aktifitas hormonal ini mengakibatkan kenaikan beban awal dan beban akhir yang di kemudian hari akan membebani jantung. Akibat beban yang berlebihan ini jantung akan merespon dengan mengadakan perubahan anatomik. Perbedaan antara exertional dyspnea (dyspnea d'effort) pada orang normal dengan penderita gagal jantung adalah besarnya derajat aktivitas untuk menimbulkan gejala sesak nafas.2 GAMBARAN KLINIK 1. ditambah lagi naiknya diafragma pada posisi supinasi ini.

Sering terjadi pada regio tibialis dan metatarsalis pada penderita yang „berobat jalan‟. Biasanya muncul setelah ekstrasistol dan ditemukan pada penderita dengan kardiomiopati atau penyakit jantung iskemik. terutama pada penderita dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner serta penyakit vaskuler otak. Suara jantung-3 (S3) dan suara jantung-4 (S4) biasanya dapat terdengar.pada tempat tidur. Adanya pulsus alternan. kelemahan dan gejala pada abdomen Gejala-gejala yang tidak spesifik namun sering terjadi pada penderita gagal jantung ini terjadi karena berkurangnya perfusi pada otot skeletal. Penderita biasanya harus tidur dengan posisi setengah duduk (dengan bantal tinggi) atau bahkan duduk.  Edema pada tungkai Edema pada tungkai biasanya terjadi bilateral. Pulsus alternan merupakan tanda dari gagal jantung yang berat. dapat mencetuskan timbulnya bentuk pernapasan ini. serangan paroxysmal nocturnal dyspnea kadang membutuhkan 30 menit atau lebih untuk pulih dalam posisi ini. yang biasanya lebih tampak pada 8 .  Ronchi basah halus Ronchi basah halus dan suara redup yang muncul pada pemeriksaan perkusi pada basal paru biasanya ditemukan pada penderita gagal jantung. tetapi dengan bertambahnya waktu sirkulasi dari paru-paru ke otak yang terjadi pada penderita gagal jantung.  Fatig. Anoreksia dan nausea biasanya muncul dengan nyeri abdomen dan rasa „penuh‟ berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta. Tekanan vena sistemik meningkat yang ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis. Sianosis pada bibir dan sinus takikardi dapat terjadi. PEMERIKSAAN FISIK 2 Pada gagal jantung yang ringan. ronchi dapat terdengar di seluruh lapangan paru. sesak nafas mungkin tidak muncul pada saat penderita istirahat.  Pernapasan Cheyne-Stokes Juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik. Pernapasan Cheyne-Stokes biasanya terjadi pada penderita dengan atherosklerosis cerebral. Pada penderita dengan edema paru.

Lekositosis menandakan terjadinya infeksi. hanya muncul pada gagal jantung yang telah lanjut.  Cardiac cachexia Dengan gagal jantung kronik dan berat.   Hepatomegali Hepatomegali dapat muncul sebagai akibat dari hipertensi vena sistemik. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 1   Pemeriksaan darah rutin. Dapat ditemukan anemia yang dapat mencetuskan atau memperberat gagal jantung. dan pada regio sakralis pada penderita yang tidur (bed rest).  Hidrotoraks dan ascites Efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura.sore hari. Hal ini terjadi karena: (1) peningkatan kadar tumor necrosis factor dalam sirkulasi (2) peningkatan metabolisme (3) anorexia. Konsentrasi transaminase serum biasanya meningkat. Urinalisis : jumlah urine berkurang. nausea dan vomitus (4) gangguan absorbsi usus karena kongesti vena-vena intestinal (5) kadangkala. Ascites terjadi akibat transudasi cairan sebagai akibat peningkatan tekanan vena hepatika dan venavena peritonealis. Ascites yang nyata sering terjadi pada penderita dengan kelainan katup trikuspidalis dan konstriktif perikarditis. pada penderita gagal jantung kanan yang berat dapat muncul proteinlosing enteropathy. Pitting edema pada lengan dan wajah jarang terjadi. Ikterus Ikterus yang terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan indirek. Hal ini terjadi karena kerusakan fungsi sel hepar sebagai akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoselular. dapat timbul penurunan berat badan yang bermakna dan cachexia. 9 .

 Liver function tests : hepatomegali kongestif dapat menimbulkan kerusakan fungsi hepar. Elektrokardiografi (EKG) : pembesaran ruang-ruang jantung. penurunan kontraktilitas. penurunan fraksi terpompa. penurunan kardiak output. pemeriksaan fisik yang teliti dan ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya1 Berikut ini disajikan kriteria diagnosis Framingham yang dapat berguna untuk membantu menegakkan diagnosis gagal jantung. Ini semua menandakan adanya kongesti. tekanan arteri pulmonalis. dan sebagainya. indeks jantung. tanda iskemia. Ekokardiografi : tanda pembesaran ruang jantung. Ditandai dengan meningkatnya kadar transaminase serum.  Kateterisasi jantung : peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).    Foto röntgen thorax : tanda pembesaran jantung (cardiothoracic ratio >0. peningkatan tekanan atrium kiri. ventrikel kanan dan tekanan "wedge" kapiler paru (PCWP). gangguan irama. Disamping itu dapat juga diukur kardiak output. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study)2 : Kriteria Mayor : Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Peningkatan tekanan vena jugular Ronkhi Kardiomegali Edema pulmonum akut Gallop S3 10 . LVED volume. hiperbilirubinemia. aritmia DIAGNOSIS Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis mengenai keluhan dan riwayat penyakit. kelainan anatomik lain bila ada.5) dengan gambaran kongesti paru.  Uji latih jantung berbeban : kapasitas fungsional turun.

HIPERTENSI Rose mendefinisikan hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah dimana pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik.2. Klasifikasi JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi yang berbeda dengan JNC VI yaitu : Tabel 1. JNC 7 melaporkan bahwa :2 I. 2.- Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O) Refluks hepatojugular Kriteria Minor : Edema tungkai Batuk malam hari Dyspnea d‟effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital paru Takikardi ( 120 x/menit) Diagnosis dapat ditegakkan dengan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 ≥160 Tekanan Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 ≥100 11 . Tingginya tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskuler ( PKV) dan penyakit ginjal kronik ( PGK). Bila diagnosis gagal jantung telah ditegakkan gejala-gejala harus dipergunakan untuk mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi.

Mengidentifikasi hipertensi sekunder. Terapi Pemberian terapi pada penderita dengan tekanan darah normal tinggi terbatas pada penderita dengan risiko tinggi sedangkan penderita dengan risiko sedang dan rendah hanya dilakukan pengawasan ketat dan perubahan gaya hidup. Calcium antagonist dan diuretik 4. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah. perencanaan diet natrium 1600 mg mempunyai efek yang sama dengan pemberian terapi 1 macam obat. Calcium antagonist dan B Blocker 5.II. Sebagai contoh. meningkatkan efektifitas obat antihipertensi dan menurunkan risiko kardiovaskular. Tingkat tekanan darah yang tetap 2. INFARK MIOKARD AKUT ST – ELEVASI 12 . Terapi Farmakologi Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah3 : 1.3. 3. Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis 6. α blocker dan β blocker 7. III. Kombinasi lain : obat efek sentral demam ACE inhibitor dan angiotensin receptor antagonist 2. kerusakan target organ dan penyakit penyerta. Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist 3. Diagnosis Langkah diagnosis diambil untuk mengetahui : 1 1. Mengevaluasi faktor risiko lainnya. Diuretik dan β blocker 2.

vasokontriksi. seperti diremas-remas. seperti ditusuk-tusuk. emboli dan vaskulitis. punggung atau lengan kiri.7 DIAGNOSIS IMA: Anamnesis Nyeri dada pada IMA berlangsung lebih dari 20 menit. mual muntah. perasaan melayang. Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. Terbentuknya bundle branch blok baru atau yang dianggap baru. diutarakan sebagai sesak nafas.Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan disebabkan oleh karena rupturnya plak ateroma pada arteri koroner yang diikuti oleh terjadinya trombosis. Rasa nyeri digambarkan sebagai perasaan tertekan benda berat. kembalinya segmen ST pada garis isoelektrikdan inversi gelombang T.1 mm. yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik IMA Petanda Biokimia Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA yaitu : • Creatinin Kinase. berlokasi ditengah atau dada kiri. penderita usia lanjut. wanita nyeri dada tidak khas. Kecurigaan pada IMA bila gejala tersebut timbul tiba-tiba dan berintensitas tinggi. lemah. pingsan. reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang sumbatan tersebut karena spasme arteri koroner. Cutt of point elevasi segmen ST adalah 0. Kadang dirasakan didaerah epigastrium. Pada penderita DM. Gejala yang menyertai nyeri dada yaitu keringat dingin.Myocardial Band (CK-MB) 13 . lokasi nyeri retrosternal. pusing. Elektrokardiogram Perubahan EKG pada IMA meliputi hiperakut T. menjalar ke rahang. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis. seperti terbakar.

Diagnosis IMA ditegakkan minimal terpenuhi 2 dari 3 kriteria. penyakit dinding dada. Bila EKG normal tapi diduga kuat IMA maka EKG diulang dalam waktu yang berdekatan dengan 12 sadapan. gambaran normal. kolesistitis akut. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluk esofagitis. Diagnosis IMA ditegakkan bila terdapat peningkatan enzim jantung pada 2 pemeriksaan berturut-turut. pericarditis akut. ST depresi. peningkatan enzim pada jantung. PEMERIKSAAN PENUNJANG • • • • • • • EKG Foto rongten dada Petanda Biokimia : darah rutin. emboli paru akut. CK-MB. Troponin T. CK. tukak lambung.8 DIAGNOSIS BANDING IMA: Diagnosis banding IMA antara lain: diseksi aorta. Perubahan EKG pada IMA bisa terjadi ST elevasi.7. evolusi EKG. dan pankreatitis akut. gula darah. nyeri dada iskemik yang khas. Kedua enzim ini mulai meningkat 4-8 jam setelah terjadinya infark. Pemeriksaan enzim ini sebaiknya dilakukan segera setelah pasien tiba di rumah sakit dan diulang 12-24 kemudian. Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal. ureum creatinin. spasme atau ruptur esofagus. sindrom tietze. dll Profil lipid.• • • • • Troponin I dan Troponin T Creatinin Kinase (CK) Aspartate Amino Transferase (AST) Lactate Dehydrogenase (LDH) Myoglobin Enzim jantung yang paling spesifik dan paling bermanfaat adalah troponin dan CK-MB. Ekokardiografi Tes treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner TERAPI 14 .

suspek diseksi aorta.Aspirin (160-345 mg). Pasang monitor EKG secara kontinyu. takikardia. trauma yang baru saja terjadi (dalam 2-4 minggu) termasuk cedera kepala atau operasi besar. Anti trombotik . kemudian diet cair.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). dilanjutkan bila saturasi oksigen rendah (<90%) o o Diet : puasa sampai bebas nyeri.Morfin 2. bradikardia (<50 kali/menit). pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi. Selanjutnya diet jantung.5 mg (2-4 mg) intravena . neoplasma intrakranial.1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan. 6-12 jam bermanfaat. penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3). .NON FARMAKOTERAPI o o o Tirah baring diruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCL 0. Kontraindikasi absolut antara lain : stroke hemoragik. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. perdarahan internal aktif. Onset nyeri dada :<6 jam sangat bermanfaat. kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Terapi trombolitik Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut : • • • Gejala yang sesuai dengan IMA Perubahan EKG : ST elevasi >0.9 % atau dekstrosa 5% Oksigenasi dimulai dengan 2 liter /menit 2-3 jam. gambaran bundle branch block baru atau diduga baru. perdarahan internal dalam 2-3 minggu 15 . riwayat kejadian serebrovaskuler atau kelainan intraserebral. >12 jam tidak bermanfaat. Kontraindikasi relatif yaitu : Hipertensi Berat (TD > 180/110 mmHg). FARMAKOTERAPI Atasi nyeri dengan : .

5 juta unit dalam 100 NaCl 0.9 % atau dekstrosa 5% diberikan dalan 1 jam.terakhir.75 mg/kg dalam 30 menit. penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun). dengan dosis : 1. Tissue Plasminogen Activator (tPA): pemberiannya harus diikuti dengan pemberian heparin setelah selesai tindakan trombolitik karena angka reoklusinya lebih tinggi dibanding streptokinase.7. Dosis yang diberikan tidak boleh melebihi 100 mg. diikuti 0. Dosis : 15 mg iv bolus. tukak lambung. Jenis-jenis obat trombolitik : • • Streptokinase. kehamilan.8 16 . kemudian 0. Heparin (unfractionated heparin) kemudian diberikan 5000 unit bolus.5-2 kali nilai kontrol setelah pemberian infus tPA.5 mg dalam 60 menit. diikuti 1000 unit per jam dengan dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan aPPT 1. riwayat hipertensi.

tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi.BAB III PENYAJIAN KASUS I. 17 . Jepara : 470174 : Bayar sendiri Tanggal masuk : 21 Juli 2012 II. SM : 80 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama Pekerjaan Alamat No CM Pembayaran : Islam :: Suwawal Barat RT 003/ RW 001. mudah lelah (+). sakit kepala (-). Lemas (+). Terbangun karena sesak di malam hari (+). batuk (-). mual (-). Sesak dirasakan hilang timbul. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur : Ny. Sesak dirasakan bertambah bila penderita berjalan  10 m. DATA DASAR A. muntah (-). Namun penderita tidak memperhatikannya dan tidak melakukan pengobatan. BAK dan BAB tak ada kelainan. dan bengkak pada kedua kaki (-). sering BAK malam hari (-). Anamnesis ( Alloanamnesis dan autoanamnesis di IGD RSU RA Kartini pukul 10. dan dirasakan berkurang bila penderita beristirahat dengan posisi ½ duduk. nyeri dada (-).00 WIB) Keluhan Utama : Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang :   2 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sesak nafas. penderita sampai tidak bisa beraktifitas walaupun aktifitas yang ringan seperti berjalan. Bila sesak timbul. Sesak timbul tiba-tiba bila penderita melakukan aktifitas berat.

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. nyeri ulu hati (-). Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal. Lemas (+). BAB seperti biasa.   1 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan makin bertambah meskipun saat istirahat. frekuensi BAK jarang (-). berdebar-debar (+). bengkak pada kedua kaki (+). perut dirasakan semakin penuh (+). Sesak disertai dengan dada terasa berdebar-debar dan keluar keringat dingin. Ada riwayat tekanan darah tinggi. nyeri dada (+) menjalar ke leher. Riwayat keluarga sakit asma. Nyeri dada (+) semakin berat. sakit kepala (-).  Kemudian penderita dibawa ke UGD RSU RA Kartini.  7 hari sebelum masuk Rumah Sakit. di rumah penderita mengeluh sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu. bengkak di kaki (+). suami sudah meninggal. kencing manis. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kencing manis tidak tahu. perut terasa penuh (+). mudah lelah (+). 18 . biaya pengobatan ditanggung JPS. Penderita mengeluh sesak saat tidur dengan terlentang sehingga penderita harus tidur dengan 2-3 bantal. darah tinggi dan sakit jantung pada keluarga disangkal. muntah (-). Riwayat penyakit jantung disangkal. mual (-). Riwayat biru-biru bila menangis atau mengejan waktu kecil disangkal Riwayat merokok disangkal. batuk (-). Riwayat Sosial Ekonomi : Penderita tidak bekerja. Riwayat penyakit asma disangkal. Kesan ekonomi kurang. Penderita sering terbangun malam hari karena tiba-tiba sesak. mengi (-).

pulsasi para sternal (-) Pe : Batas atas : SIC II linea mid clavicula sinistra Batas kanan : SIC II linea parasternal dekstra Batas kiri : SIC VI linea axillaris anterior Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral.B. bising (-). Pembesaran nnll (-) : : Iktus kordis tampak di SIC VI Linea Axillaris Anterior Pa : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axillaris anterior. : Discharge (-) : JVP : R +2 cm. Au : Suara jantung I. A1>A2. kuat angkat (+). M1>M2. pulsasi supra sternal (-). A2>P2. discharge (-/-). trakhea di tengah.20 C Kulit Kepala Mata : Turgor cukup : Bentuk mesosefal : Konjungtiva palpebra anemis (-/-) Sclera ikterik (-/-) Telinga Hidung Leher Thorak Cor I : Pendengaran baik. II murni. melebar (+). Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : tampak sesak nafas : kompos mentis : Tekanan Darah Nadi RR Suhu : 150/90 mmHg : 130x /menit : 30x /menit : 37. gallop (-) 19 . P1<P2.

Belakang simetris statis dinamis stem fremitus ka = ki Redup mulai VT VII ronki basah halus Abdomen I Au Pe : cembung. Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin: Hb Leukosit Trombosit Ht : 14. hantaran (-). ronkhi basah halus (+) pada basal paru. hantaran (-). undulasi (+) Pa Ekstremitas : Udem Akral dingin Sianosis : Hepar dan limpa tidak teraba Superior -/-/-/-/Inferior +/+ (pitting udem) -/-/-/- Clubbing Finger C.7 gr% : 10.000 : 45% 20 . wheezing (-). venektasi (-) : Bising usus (+) Normal : Pekak Sisi (+) meningkat. wheezing (-). pekak alih (+).800 : 158. ronkhi basah halus (+) pada basal paru. SD vesikuler.Pulmo Depan Insp Palp Perk : simetris statis dinamis : stem fremitus ka = ki : Redup mulai SIC V paru kanan dan SIC VI paru kiri Ausk : SD vesikuler.

GDS CKMB : 290 : 65 U/I X foto thorak Kesan: CKR > 50% Konfigurasi jantung bergeser ke lateral EKG Kesan:    Atrial fibrilasi Q patologis dan ST-elevasi di V3-V4 Infark miokard anteroseptal 21 .

DAFTAR ABNORMALITAS 1. EKG: atrial fibrilasi dan STEMI anteroseptal III. JVP R+2 4. Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral 6. GD I/II Ip Rx : rawat ICU Infus RL 12 tetes/menit O2 3 Lt/menit Pasang DC Posisi ½ duduk Injeksi Furosemid 1 x 20 mg Spironolactone 1 x 25 mg Diet lunak Ip Mx : KU. Sesak napas (+) 2. CHF NYHA IV (Killip II) Ass : etiologi : penyakit jantung iskemik. Pitting udem di ekstremitas bawah 5. stenosis mitral Fungsional : CHF NYHA IV Ip Dx : O : darah rutin. Tekanan darah 150/60 8.III. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu 3. DM Anatomi : insufisiensi mitral. INITIAL PLANS 1.CRP. profil lipid. penyakit jantung rematik. Ureum kreatinin. EKG. edema 22 . X-foto thorak. Nadi 130x / menit 10. GDS 290 9. penyakit jantung hipertensi. ASTO. Nyeri dada menjalar ke leher 11. RBH (+) 7. Tanda vital. sesak.

Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penderita mengalami gagal jantung sehingga harus dirawat di ICU untuk diobati dan diawasi 2. t).Kimia darah : kolesterol total. HDL. : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga agar mengurangi konsumsi garam 3. GDS I/II.Faktor resiko Penyakit Jantung Iskemik. kateterisasi jantung Ip Rx : Infus RL 12 tetes/menit Diet lunak 1900 kkal Aspirin Isosorbid dinitrat Clopidogrel 1 x 160 mg (kunyah) 1 x 10 mg (S.Etiologi : primer. diuresis. sekunder .L) 1 x 75 mg Heparin 5000 unit (bolus) dilanjutkan 1000 unit/jam (SP) 23 . jantung) . LDL. SSP. trigiserid. Hipertensi stage I Ass : . troponin I. RR. Infark Miokard Akut dengan ST-elevasi Ass : Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner Lokasi dan luas daerah infark Lokasi sumbatan a.Komplikasi ke organ target (mata.DD : Hipertensi esensial Hipertensi renal . asam urat. tanda vital (tensi. Echokardiografi. Kadar Kolesterol. HDL. LDL. . trigliserida. nadi.Funduskopi Ip Tx : Diet rendah garam Captopril 3 x 25 mg Ip Mx Ip Ex : Keadaan Umum. Ip Dx : . koronaria Ip Dx : CKMB.

hipertensi. infeksi. Atrial Fibrilasi Ass: etiologi: penyakit katup. EKG serial : Digoxin 1 x 1 tab (500 mcg) : KU. tumor. Hiperglikemia Ass: DD/ Diabetes mellitus Toleransi glukosa terganggu Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : GD I/II ::Gula darah. TV :menjelaskan kepada penderita bahwa rasa berdebar-debar yang dirasakan merupakan gejala dari penyakit jantung yang diderita 24 . hipertrofi. neurogenik Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : Echokardiografi. 5. elektrokardiogram setiap hari. diet :menjelaskan kepada penderita untuk makan diet dari rumah sakit dan tidak menambah makanan yang mengandung banyak gula. keluhan nyeri dada pasien :Menjelaskan tentang penyakit kepada penderita dan keluarganya bahwa pasien mengalami kerusakan otot jantung akut yang menyebabkan rasa nyeri yang dialami 4.Ip Mx Ip Ex : PPT/PTTK.

4oC PTT : 24. O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar Tanda Vital : T = 160/100 mmHg N : 80x/menit i/t cukup Thorak: ronki +/+ (berkurang) Ass : AMI antero CHF NYHA IV Hipertensi stage II RR = 28x/menit t = 37. CATATAN KEMAJUAN Perjalanan Penyakit S : sesak (+). 4 aPTT: 62. aPTT/ 12 jam Ulang EKG tiap pagi Tanggal 22 – 07 – 2012 Hari I (Teratai) RR = 26x/menit t = 36oC 23 . nyeri dada (-) O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar.3 Tx/ Bedrest 02 3 lt Fasorbid 1 cc/jam Heparin 750 UI/jam Digoxin 2 x 1 ASA 1 x 1 CPG 1 x 1 Pasien pulang paksa 25 . sesak napas (+) Tanda Vital : T = 150/100 mmHg N = 84x/menit i/t cukup Thorak: ronki basah +/+ Cek PT.07 – 2012 Hari II Keluarga menolak untuk dirawat di ICU S : sesak berkurang.IV.

ada ischaemi. terlihat adanya pitting udem pada pasien ini. Bendungan pada paru-paru sendiri juga merupakan rangsang terhadap pernapasan tersebut.(3) Penderita mengalami gejala dyspneu. Efusi pleura terjadi karena ada hambatan masuknya darah ke jantung.(4) Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya peningkatan tekanan vena juguler dan ronkhi basah di kedua paru yang mengindikasikan terjadinya efusi pleura. Oleh karena oksigenasi kurang baik. Teori mengenai serangan malam hari ini antara lain : cairan intravaskular lebih banyak pada malam hari sehingga jantung bekerja lebih berat. kemungkinan udem paru lebih banyak. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study). Pada malam hari penderita rebah sehingga paru tidak dapat bergerak dengan leluasa. Menurut American Heart Association penderita ini termasuk NYHA IV karena meskipun dealam keadaan istirahat penderita tetap mempunyai keluhan. Bila dyspneu lebih hebat lagi maka harus tidur dengan bantal tinggi. maka lebih banyak tertimbun CO2 (dalam darah hipercapnia) darah lebih asam. Sebagai akibatnya 26 . pH darah turun ini merupakan refleks rangsangan pada pusat pernapasan sehingga secara reflektoris terjadi hiperpneu dan takipneu.(4) Hipertensi yang ada pada pasien ini bisa dijadikan sebagai penyebab dari CHF. Penderita juga mengalami sesak pada malam hari yang mengakibatkan penderita sering terjada. penderita sesak nafas bahkan di saat istirahat. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri akibatnya beban kerja jantungt bertambah. DIAGNOSIS Dari Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis CHF NYHA IV. hal ini disebut paroxysmal nocturnal dyspneu. Terjadi peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura.BAB IV PEMBAHASAN A. Gangguan masuknya darah ke jantung ini juga menyebabkan adanya udem pada ekstremitas. darah ke otak berkurang. maka secara reflektoris terjadi takipneu. Hal ini menyebabkan cardiac output turun.

5 l/menit) . dopamin.1. milrinon.Pemberian oksigen bila penderita sesak (3 . sebab dapat timbul aritmia. venodilator (golongan nitrat). Pasien ini juga didiagnosis dengan infark miokard akut dengan ST-elevasi karena dari anamnesis didapatkan nyeri dada yang khas ditambah dengan pemeriksaan penunjang berupa EKG yang mendukung ke arah diagnosis STEMI.1500 kkal) dan rendah garam (2 . Manipulasi afterload dengan vasodilator. yang pada 27 1 x 10 .Diet rendah kalori (1300 . Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui. beta bloker.Psikoterapi agar penderita tenang dan dapat kerjasama Pada prinsipnya penderita ini sudah mendapatkan tindakan umum yang sesuai. B.  Mengendalikan faktor neuro-hormonal. Simpatik hipertoni.4 gr/hr) .2 Tetapi obat ini hanya dapat diberikan dalam waktu yang terbatas. peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada mulanya akan membantu. Penurunan kontraktilitas miokard diatasi dengan obat inotrop parenteral. Pemakaian yang lama justru akan meningkatkan mortalitas. verapamil. diltiazem.terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.(hukum Frank-Starling) dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Tindakan Khusus  Memperbaiki hemodinamik berdasar patofisiologi.Tirah baring setengah duduk .1 Penderita ini telah mendapatkan Injeksi Furosemid mg. Bila frekwensi denyut jantung tinggi dikontrol dengan digitalis.2 . PENATALAKSANAAN Tindakan Umum l . misalnya : amrinon. Manipulasi preload dengan diet rendah garam. dobutamin. diuretika (fuosemid). Tetapi jangka panjang akan terjadi “over shoot”. Karena ada hipertensi maka berikan antihipertensi.

Penderita ini mempunyai faktor pemicu hipertensi yang berlangsung bertahun dan penderita tidak kontrol secara teratur. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.1 Pada kasus ini diberikan Captopril 2 x 25 mg.  Terapi nyeri karena AMI dengan : . 28 .akhirnya akan membebani jantung dan bahkan merusak miokard. Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg. ACE-Inhibitor telah dibuktikan bermanfaat dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal jantung. Bila faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan. . C. maka penggunaan ACE-Inhibitor yang mempunyai afinitas besar pada jaringan (quinapril.  Anti trombotik . maka prognosisnya akan lebih baik dibandingkan penderita yang faktor pencetusnya tidak diketahui.Morfin 2. Pada kondisi yang disebutkan terakhir survival rate-nya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun tergantung kepada derajat keparahan gagal jantung. takikardia. Langkah yang dilakukan dengan memberikan obat-obat Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor. Karena itu hal ini harus dicegah.1. ramipril) sangat rasional. bradikardia (<50 kali/menit). angiotensin II antagonis. Prognosis gagal jantung juga tergantung kepada respon penderita terhadap terapi. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Pasien ini telah mendapatkan Aspirin 1 x 160 mg.5 mg (2-4 mg) intravena . PROGNOSIS 1 Prognosis penderita gagal jantung tergantung kepada faktor etiologi dan ada tidaknya faktor pencetus.Aspirin (160-345 mg).2 Karena jumlah ACE dalam jaringan jauh lebih besar dibanding dalam sirkulasi. sedang target utama pengobatan disini adalah jaringan (remodelling). Clopidogrel 1 x 75 mg. Prognosis pada penderita ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah dubia ad malam karena serangan bisa terjadi mendadak dan membahayakan jiwa.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg).

Prognosis untuk penyakitnya (quo ad sanam) adalah dubia ad malam karena penyakit sudah stadium NYHA IV dan akan berlanjut secara progresif . Prognosis untuk fungsi selanjutnya (quo ad fungsional) adalah dubia ad malam karena penderita akan sesak dalam keadaan istirahat apalagi jika melakukan aktivitas. 29 .

Inc. sampurna B. 3. Harbaru.10th edition. Jakarta. 4. Subiyanto.2001. 7. Jakarta. Jakarta. Anwar. The McGraw-Hill Companies. Edisi 13 Volume 3. 8. Nefrologi. 2. Evidence-Baased Medicine dalam Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil. EGC. 6. New York: EB Medicine. Robert A. Braunwald E. Jameson JL. A. Binarupa Aksara. Valentin Fuster. The Heart. Darmojo B. Carleton PF. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The Emergency Department. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Dalam : Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. Majalah Kedokteran Indonesia: 2008. Hause SL. Wayne Alexander. editors. Joshua. Kosowsky. Et al. Boldt MA. 2000: 59-61. FK Unud: Denpasar. 1998 : 1128 – 1139. Longo DL. R. Purwadinata A. 2009. Kedaruratan Medik-Pedoman Penatalaksanaan Praktis. 9. Gagal Jantung. Santoso. Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Parsudi A. 1995 : 533-534. O‟rourke.DAFTAR PUSTAKA 1. 30 . United States of America. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi Revisi. Kasper DL. Mariyono. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Penyakit Aterosklerotik Koroner. A. 5. Fauci AS.