LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 80 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV (KILLIP II), HIPERTENSI GRADE I DAN STEMI

Disusun Oleh: Hanif Andhika Wardhana 22010110200072

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yang mendadak dan membahayakan jiwa.(1) Gagal jantung merupakan problema kesehatan yang penting karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, bersifat sangat memepengaruhi kemampuan fisik penderita, berdampak sosial ekonomi yang besar berkaitan dengan derajat ketergantungan dan biaya yang harus dikeluarkan dalam pengelolaannya, serta merupakan akhir dari hampir semua jenis penyakit jantung.2 Gagal jantung merupakan suatu sindroma kardiovaskular yang kompleks, berjalan progresif dengan prognosis yang kurang baik. Berbagai etiologi mendasari kelainan ini dengan berbagai derajat disfungsi ventrikel, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner dan sebagainya. Dengan demikian gagal jantung merupakan spektrum kelainan dari asimtomatik sampai keadaan yang berat.. Kecuali berakhir dengan kematian mendadak, maka semua penyakit kardiovaskuler pada fase akhirnya akan masuk gagal jantung.2 Di sini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung khususnya ventrikel kiri dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output) untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Gangguan ini menyebabkan end-diastolik pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula tekanan atrium kiri karena bebannya yang bertambah. Peninggian tekanan tersebut akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi bendungan dan edema paru dan gangguan pertukaran gas dalam alveoli yang dapat menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian. (1)

1

B. Tujuan Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar dokter muda mampu mengetahui cara menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

C. Manfaat Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran

untuk belajar menegakkan diagosis dan melakukan terapi secara tepat pada penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus, serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

2

seperti krisis hipertensi akut. ruptur katup aorta. Kerusakan miokardium juga dapat terjadi karena kelainan di luar otot jantung. Dapat juga terjadi karena kelainan katup jantung dimana otot jantung menjadi rusak oleh karena beban hemodinamik yang berlangsung lama. Gagal jantung sering disebabkan oleh gangguan pada kontraksi miokardium.1 Untuk itu dikenal pembagiannya dalam beberapa kelas menurut New York Heart Association. GAGAL JANTUNG Gagal jantung yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal. Pembagian tersebut ialah:1.2 Kelas I : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas II : Penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan tetapi timbul keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat III : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan ringan 3 . Sindrom klinik yang sama juga dapat terjadi pada pasien tanpa kelainan otot jantung yang bermakna namun mengalami beban mekanik yang melebihi kapasitas otot jantung. seperti atherosklerosis pada arteri koronaria yang mengakibatkan terjadinya iskemia dan infark miokard. atau kedua-duanya. gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. mulai dari adanya penyakit jantung tanpa gejala klinik (keluhan) sampai dengan keadaan dengan gejala yang berat dan tak terkendali (intracrable).1. Hal ini biasanya merupakan akibat dari kerusakan primer pada otot jantung.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. seperti yang terjadi pada kardiomiopati atau viral miokarditis.1 Gagal jantung ini merupakan suatu kontinuum dari suatu proses. atau emboli paru yang masif. Dengan kata lain. atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi.

Penurunan beban awal (pengisian ventrikel). 6. stenosis aortal.3 Melalui pendekatan patofisiologi gagal jantung dapat berasal dari :1. Emboli paru Penderita yang aktifitas fisiknya kurang dengan curah jantung yang rendah mempunyai resiko tinggi mambentuk trombus pada vena-vena di ekstremitas bawah 4 . 3. Penurunan kemampuan mengembang ventrikel jantung. namun karena kesederhanaannya masih banyak digunakan. fibrilasi atrium. 2. kardiomiopati kongestif. Faktor pemicu : 3 1. dengan pembagian: Derajat I Derajat II : tanpa gagal jantung : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru. dan regurgitasi trikuspidal.9 ETIOLOGI1. Kelemahan otot jantung. misalnya pada : hipertrofi hebat atrium. kardiomiopati hipertrofik.IV : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada waktu istirahat Pembagian ini masih kasar dan subyektif. pemakaian pacu jantung. misalnya pada : hipertrofi ventrikel kiri. tamponade jantung. 4. coarctasio aortae. Peningkatan afterload (beban akhir). sianosis dan diaforesis). Peningkatan preload (beban awal). stenosis pulmonal. S3 gallop dan peningkatan vena pulmonalis Derajat II Derajat IV : gagal jantung berat dengan edema seluruh lapangan paru : syok kardiogenik dengan hipotensi (sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. misalnya pada : Stenosis mitral. misalnya pada : infark miokard. misalnya pada : regurgitasi mitral. kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi. 5. regurgitasi atrial. Hilangnya peran sistolik atrium.2 1. misalnya pada : hipertensi. amiloidosis. Klasifikasi berdsarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut.

Infeksi Penderita dengan bendungan pembuluh darah paru lebih rentan terhadap infeksi paru. perfusi jaringan yang adekuat hanya dapat dipenuhi dengan peningkatan curah jantung. yang akan meningkatkan beban tambahan pada miokard. pengobatan yang tidak tepat. Infark miokardium 5 . Infeksi sistemik dapat menjadi faktor pencetus gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam. ketidaknyamanan. 3. dan perubahan emosi dapat mencetuskan gagal jantung pada penderita yang sebelumnya dapat mengkompensasi kelainan jantungnya. 5. 8. . cairan. aritmia merupakan pencetus tersering yang menyebabkan gagal jantung. Anemia. yang dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. aktifitas fisik yang berlebihan. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis. Miokarditis rematik Demam rematik akut dan inflamasi lain atau proses infeksi yang dapat mengganggu fungsi miokardium pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya 6. Aritmia yang terjadi termasuk diantaranya: takiaritmia (yang tersering fibrilasi atrium ). suhu dan kelembaban udara yang berlebihan. tirotoksikosis dan kehamilan. transfusi darah yang terlalu cepat/banyak. disosiasi atrioventrikular. bradikardi. batuk.atau pelvis. 7 Hipertensi sistemik Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi dapat menimbulkan dekompensasio kordis. tirotoksikosis dan kehamilan Pada anemia. dan konduksi intraventrikular yang abnormal. 4. Aritmia Pada penderita dengan penyakit jantung yang sebelumnya terkompensasi. lingkungan dan emosi yang berlebihan Intake natrium yang berlebihan.Aktifitas fisik. 2. diet.

Bagian terbesar dari penurunan kardiak output akibat dari gangguan fungsi sistolik dan hanya sebagian kecil akibat penurunan fungsi diastolik akibat penurunan kemampuan pengembangan ventrikel. Hal ini akan menimbulkan reaksi kompensasi : - Mekanisme kompensasi intrinsik. suatu infark yang baru. prognosisnya menjadi lebih baik. Ini akan mengakibatkan vasokonstriksi. dapat mengganggu fungsi ventrikel dan mencetuskan gagal jantung Pendekatan yang sistematik untuk menentukan faktor pencetus gagal jantung harus dibuat pada pasien gagal jantung akut atau kronik eksaserbasi akut. PATOFISIOLOGI Gagal jantung umumnya dihubungkan dengan turunnya isi semenit (kardiak output).Pada penderita dengan penyakit jantung iskemik kronik.1 Akibat turunnya kardiak output. 1. Tetapi bila berlebihan  kenaikan beban akhir (afterload)  memperberat jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen.2 6 . retensi air dan garam  beban awal meningkat  mula-mula kardiak output naik.1. Bila faktor pencetus ini dapat diidentifikasi. Selain ini masiih terdapat peningkatan aktifasi beberapa hormon lain yaitu : Prostaglandin.2 Peningkatan sistem neurohormonal. tetapi bila berlebihan  memperberat jantung. kemudian diobati dan dihilangkan.2 Pengaruh hormonal ini dapat digambarkan secara hemodinamik menjadi parameter yang mempengaruhi kardiak output (CO) sebagai berikut : 1. berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel Mekanisme kompensasi melalui sistem neurohumoral dan neurohormonal Peningkatan sistem neurohumoral melalui hipertoni simpatik  vasokonstriksi dan takikardi  venous return meningkat  beban awal (preload) meningkat  kardiak output meningkat. Atrio Natrio-uretic Factor (ANF) dan Arginin-vasopresin. maka darah dalam sirkulasi akan menurun. meskipun tidak selalu demikian seperti yang terjadi pada gagal jantung high output. berupa kenaikan hormon Angiotensin II dan Aldeosteron. walaupun tak tampak secara klinis.

membangunkan penderita dari tidur. Bila ini tidak terpenuhi akibat penyediaan oksigen yang tidak ditingkatkan.1. Akibat beban yang berlebihan ini jantung akan merespon dengan mengadakan perubahan anatomik.2 GAMBARAN KLINIK 1. Penderita dengan orthopnea harus tidur dengan bantal tinggi. Perbedaan antara exertional dyspnea (dyspnea d'effort) pada orang normal dengan penderita gagal jantung adalah besarnya derajat aktivitas untuk menimbulkan gejala sesak nafas.2  Dyspnea Pada gagal jantung dini.  Orthopnea Dyspnea yang muncul ketika penderita dalam posisi tidur terlentang merupakan manifestasi berikutnya setelah dyspnea d’effort muncul. yang dikenal dengan “remodeling” berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Pada gagal jantung yang lebih lanjut. Kedua hal ini meningkatkan kebutuhan oksigen.  Paroxysmal nocturnal dyspnea Serangan sesak nafas dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari.Kontraktilitas  Preload  CO  Frekwensi dan Irama Jantung  Afterload Peningkatan aktifitas hormonal ini mengakibatkan kenaikan beban awal dan beban akhir yang di kemudian hari akan membebani jantung. dan biasanya menimbulkan katakutan pada penderita. Pada akhirnya dyspnea terjadi bahkan ketika penderita sedang istirahat. dyspnea hanya muncul selama aktivitas. ditambah lagi naiknya diafragma pada posisi supinasi ini. hal ini akan memperburuk keadaan. Berbeda dengan sesak pada orthopnea yang segera pulih dengan duduk 7 . Orthopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke rongga thorax. dyspnea muncul pada aktivitas yang lebih ringan. misalnya pada iskemia. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal.

Tekanan vena sistemik meningkat yang ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis. Pernapasan Cheyne-Stokes biasanya terjadi pada penderita dengan atherosklerosis cerebral. Sering terjadi pada regio tibialis dan metatarsalis pada penderita yang „berobat jalan‟. Pulsus alternan merupakan tanda dari gagal jantung yang berat. terutama pada penderita dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner serta penyakit vaskuler otak. sesak nafas mungkin tidak muncul pada saat penderita istirahat.  Fatig.  Ronchi basah halus Ronchi basah halus dan suara redup yang muncul pada pemeriksaan perkusi pada basal paru biasanya ditemukan pada penderita gagal jantung. Penderita biasanya harus tidur dengan posisi setengah duduk (dengan bantal tinggi) atau bahkan duduk. serangan paroxysmal nocturnal dyspnea kadang membutuhkan 30 menit atau lebih untuk pulih dalam posisi ini. dapat mencetuskan timbulnya bentuk pernapasan ini.  Pernapasan Cheyne-Stokes Juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik. ronchi dapat terdengar di seluruh lapangan paru. Anoreksia dan nausea biasanya muncul dengan nyeri abdomen dan rasa „penuh‟ berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta. kelemahan dan gejala pada abdomen Gejala-gejala yang tidak spesifik namun sering terjadi pada penderita gagal jantung ini terjadi karena berkurangnya perfusi pada otot skeletal.  Edema pada tungkai Edema pada tungkai biasanya terjadi bilateral.pada tempat tidur. Biasanya muncul setelah ekstrasistol dan ditemukan pada penderita dengan kardiomiopati atau penyakit jantung iskemik. Suara jantung-3 (S3) dan suara jantung-4 (S4) biasanya dapat terdengar. Sianosis pada bibir dan sinus takikardi dapat terjadi. tetapi dengan bertambahnya waktu sirkulasi dari paru-paru ke otak yang terjadi pada penderita gagal jantung. PEMERIKSAAN FISIK 2 Pada gagal jantung yang ringan. yang biasanya lebih tampak pada 8 . Pada penderita dengan edema paru. Adanya pulsus alternan.

  Hepatomegali Hepatomegali dapat muncul sebagai akibat dari hipertensi vena sistemik. Konsentrasi transaminase serum biasanya meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan fungsi sel hepar sebagai akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoselular. dapat timbul penurunan berat badan yang bermakna dan cachexia. nausea dan vomitus (4) gangguan absorbsi usus karena kongesti vena-vena intestinal (5) kadangkala. Urinalisis : jumlah urine berkurang. Pitting edema pada lengan dan wajah jarang terjadi. pada penderita gagal jantung kanan yang berat dapat muncul proteinlosing enteropathy. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 1   Pemeriksaan darah rutin.  Cardiac cachexia Dengan gagal jantung kronik dan berat. hanya muncul pada gagal jantung yang telah lanjut. Hal ini terjadi karena: (1) peningkatan kadar tumor necrosis factor dalam sirkulasi (2) peningkatan metabolisme (3) anorexia. Ikterus Ikterus yang terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan indirek. 9 . dan pada regio sakralis pada penderita yang tidur (bed rest). Ascites yang nyata sering terjadi pada penderita dengan kelainan katup trikuspidalis dan konstriktif perikarditis.  Hidrotoraks dan ascites Efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Dapat ditemukan anemia yang dapat mencetuskan atau memperberat gagal jantung.sore hari. Lekositosis menandakan terjadinya infeksi. Ascites terjadi akibat transudasi cairan sebagai akibat peningkatan tekanan vena hepatika dan venavena peritonealis.

Elektrokardiografi (EKG) : pembesaran ruang-ruang jantung. gangguan irama. aritmia DIAGNOSIS Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis mengenai keluhan dan riwayat penyakit. Liver function tests : hepatomegali kongestif dapat menimbulkan kerusakan fungsi hepar. indeks jantung. ventrikel kanan dan tekanan "wedge" kapiler paru (PCWP). LVED volume.    Foto röntgen thorax : tanda pembesaran jantung (cardiothoracic ratio >0.5) dengan gambaran kongesti paru. dan sebagainya. penurunan kardiak output. hiperbilirubinemia. penurunan fraksi terpompa. kelainan anatomik lain bila ada.  Uji latih jantung berbeban : kapasitas fungsional turun.  Kateterisasi jantung : peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). peningkatan tekanan atrium kiri. Ini semua menandakan adanya kongesti. Disamping itu dapat juga diukur kardiak output. tanda iskemia. Ditandai dengan meningkatnya kadar transaminase serum. Ekokardiografi : tanda pembesaran ruang jantung. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study)2 : Kriteria Mayor : Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Peningkatan tekanan vena jugular Ronkhi Kardiomegali Edema pulmonum akut Gallop S3 10 . penurunan kontraktilitas. pemeriksaan fisik yang teliti dan ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya1 Berikut ini disajikan kriteria diagnosis Framingham yang dapat berguna untuk membantu menegakkan diagnosis gagal jantung. tekanan arteri pulmonalis.

2. Klasifikasi JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi yang berbeda dengan JNC VI yaitu : Tabel 1.- Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O) Refluks hepatojugular Kriteria Minor : Edema tungkai Batuk malam hari Dyspnea d‟effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital paru Takikardi ( 120 x/menit) Diagnosis dapat ditegakkan dengan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 ≥160 Tekanan Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 ≥100 11 . Tingginya tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskuler ( PKV) dan penyakit ginjal kronik ( PGK). HIPERTENSI Rose mendefinisikan hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah dimana pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik. Bila diagnosis gagal jantung telah ditegakkan gejala-gejala harus dipergunakan untuk mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi.2. JNC 7 melaporkan bahwa :2 I.

3. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah. III. Calcium antagonist dan diuretik 4. Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist 3. Kombinasi lain : obat efek sentral demam ACE inhibitor dan angiotensin receptor antagonist 2.3. perencanaan diet natrium 1600 mg mempunyai efek yang sama dengan pemberian terapi 1 macam obat. Diagnosis Langkah diagnosis diambil untuk mengetahui : 1 1. meningkatkan efektifitas obat antihipertensi dan menurunkan risiko kardiovaskular. Tingkat tekanan darah yang tetap 2. Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis 6. Calcium antagonist dan B Blocker 5. α blocker dan β blocker 7. Terapi Pemberian terapi pada penderita dengan tekanan darah normal tinggi terbatas pada penderita dengan risiko tinggi sedangkan penderita dengan risiko sedang dan rendah hanya dilakukan pengawasan ketat dan perubahan gaya hidup. Diuretik dan β blocker 2.II. Mengidentifikasi hipertensi sekunder. Sebagai contoh. Mengevaluasi faktor risiko lainnya. kerusakan target organ dan penyakit penyerta. INFARK MIOKARD AKUT ST – ELEVASI 12 . Terapi Farmakologi Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah3 : 1.

Rasa nyeri digambarkan sebagai perasaan tertekan benda berat. diutarakan sebagai sesak nafas. Kecurigaan pada IMA bila gejala tersebut timbul tiba-tiba dan berintensitas tinggi. pusing. pingsan. kembalinya segmen ST pada garis isoelektrikdan inversi gelombang T. Pada penderita DM. Kadang dirasakan didaerah epigastrium.Myocardial Band (CK-MB) 13 .7 DIAGNOSIS IMA: Anamnesis Nyeri dada pada IMA berlangsung lebih dari 20 menit.1 mm. Elektrokardiogram Perubahan EKG pada IMA meliputi hiperakut T.Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. punggung atau lengan kiri. penderita usia lanjut. Terbentuknya bundle branch blok baru atau yang dianggap baru. lokasi nyeri retrosternal. seperti diremas-remas. wanita nyeri dada tidak khas. Gejala yang menyertai nyeri dada yaitu keringat dingin. menjalar ke rahang. yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik IMA Petanda Biokimia Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA yaitu : • Creatinin Kinase. berlokasi ditengah atau dada kiri. mual muntah. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis. vasokontriksi. seperti ditusuk-tusuk. lemah. Kadang sumbatan tersebut karena spasme arteri koroner. emboli dan vaskulitis. seperti terbakar. perasaan melayang. reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Sumbatan disebabkan oleh karena rupturnya plak ateroma pada arteri koroner yang diikuti oleh terjadinya trombosis. Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. Cutt of point elevasi segmen ST adalah 0.

gambaran normal. ureum creatinin. dan pankreatitis akut. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluk esofagitis. evolusi EKG.• • • • • Troponin I dan Troponin T Creatinin Kinase (CK) Aspartate Amino Transferase (AST) Lactate Dehydrogenase (LDH) Myoglobin Enzim jantung yang paling spesifik dan paling bermanfaat adalah troponin dan CK-MB.7. Troponin T. emboli paru akut. spasme atau ruptur esofagus. Diagnosis IMA ditegakkan minimal terpenuhi 2 dari 3 kriteria. sindrom tietze. ST depresi.8 DIAGNOSIS BANDING IMA: Diagnosis banding IMA antara lain: diseksi aorta. pericarditis akut. Bila EKG normal tapi diduga kuat IMA maka EKG diulang dalam waktu yang berdekatan dengan 12 sadapan. penyakit dinding dada. dll Profil lipid. CK-MB. gula darah. Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal. tukak lambung. Ekokardiografi Tes treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner TERAPI 14 . CK. Pemeriksaan enzim ini sebaiknya dilakukan segera setelah pasien tiba di rumah sakit dan diulang 12-24 kemudian. Perubahan EKG pada IMA bisa terjadi ST elevasi. peningkatan enzim pada jantung. kolesistitis akut. nyeri dada iskemik yang khas. Kedua enzim ini mulai meningkat 4-8 jam setelah terjadinya infark. PEMERIKSAAN PENUNJANG • • • • • • • EKG Foto rongten dada Petanda Biokimia : darah rutin. Diagnosis IMA ditegakkan bila terdapat peningkatan enzim jantung pada 2 pemeriksaan berturut-turut.

riwayat kejadian serebrovaskuler atau kelainan intraserebral. pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi.9 % atau dekstrosa 5% Oksigenasi dimulai dengan 2 liter /menit 2-3 jam. gambaran bundle branch block baru atau diduga baru.NON FARMAKOTERAPI o o o Tirah baring diruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCL 0.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg).Aspirin (160-345 mg). Anti trombotik .5 mg (2-4 mg) intravena . kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut. >12 jam tidak bermanfaat. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. dilanjutkan bila saturasi oksigen rendah (<90%) o o Diet : puasa sampai bebas nyeri. suspek diseksi aorta. Selanjutnya diet jantung. Kontraindikasi absolut antara lain : stroke hemoragik. Kontraindikasi relatif yaitu : Hipertensi Berat (TD > 180/110 mmHg). perdarahan internal dalam 2-3 minggu 15 . kemudian diet cair. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Terapi trombolitik Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut : • • • Gejala yang sesuai dengan IMA Perubahan EKG : ST elevasi >0. takikardia. 6-12 jam bermanfaat. FARMAKOTERAPI Atasi nyeri dengan : . Pasang monitor EKG secara kontinyu. perdarahan internal aktif. trauma yang baru saja terjadi (dalam 2-4 minggu) termasuk cedera kepala atau operasi besar.1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan.Morfin 2. . neoplasma intrakranial. penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3). Onset nyeri dada :<6 jam sangat bermanfaat. bradikardia (<50 kali/menit).

Heparin (unfractionated heparin) kemudian diberikan 5000 unit bolus.5 juta unit dalam 100 NaCl 0. Dosis : 15 mg iv bolus. penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun). diikuti 0. Jenis-jenis obat trombolitik : • • Streptokinase.terakhir.9 % atau dekstrosa 5% diberikan dalan 1 jam. Dosis yang diberikan tidak boleh melebihi 100 mg. kehamilan.5 mg dalam 60 menit. diikuti 1000 unit per jam dengan dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan aPPT 1. Tissue Plasminogen Activator (tPA): pemberiannya harus diikuti dengan pemberian heparin setelah selesai tindakan trombolitik karena angka reoklusinya lebih tinggi dibanding streptokinase.8 16 . riwayat hipertensi. dengan dosis : 1.7. tukak lambung. kemudian 0.75 mg/kg dalam 30 menit.5-2 kali nilai kontrol setelah pemberian infus tPA.

Namun penderita tidak memperhatikannya dan tidak melakukan pengobatan. dan bengkak pada kedua kaki (-). Lemas (+). 17 . penderita sampai tidak bisa beraktifitas walaupun aktifitas yang ringan seperti berjalan. Anamnesis ( Alloanamnesis dan autoanamnesis di IGD RSU RA Kartini pukul 10. Bila sesak timbul. BAK dan BAB tak ada kelainan. mudah lelah (+). IDENTITAS PENDERITA Nama Umur : Ny. nyeri dada (-). SM : 80 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama Pekerjaan Alamat No CM Pembayaran : Islam :: Suwawal Barat RT 003/ RW 001. muntah (-). Terbangun karena sesak di malam hari (+).00 WIB) Keluhan Utama : Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang :   2 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sesak nafas.BAB III PENYAJIAN KASUS I. batuk (-). DATA DASAR A. Sesak timbul tiba-tiba bila penderita melakukan aktifitas berat. dan dirasakan berkurang bila penderita beristirahat dengan posisi ½ duduk. tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. Sesak dirasakan hilang timbul. Jepara : 470174 : Bayar sendiri Tanggal masuk : 21 Juli 2012 II. Sesak dirasakan bertambah bila penderita berjalan  10 m. mual (-). sakit kepala (-). sering BAK malam hari (-).

18 . Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kencing manis tidak tahu. BAB seperti biasa. Ada riwayat tekanan darah tinggi. Lemas (+). nyeri dada (+) menjalar ke leher.  7 hari sebelum masuk Rumah Sakit. mudah lelah (+). Riwayat penyakit jantung disangkal. nyeri ulu hati (-). Kesan ekonomi kurang. Penderita mengeluh sesak saat tidur dengan terlentang sehingga penderita harus tidur dengan 2-3 bantal. Riwayat keluarga sakit asma. Penderita sering terbangun malam hari karena tiba-tiba sesak. suami sudah meninggal. bengkak di kaki (+). perut dirasakan semakin penuh (+). Nyeri dada (+) semakin berat. muntah (-). perut terasa penuh (+). Riwayat penyakit asma disangkal. di rumah penderita mengeluh sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu. Riwayat biru-biru bila menangis atau mengejan waktu kecil disangkal Riwayat merokok disangkal. biaya pengobatan ditanggung JPS. frekuensi BAK jarang (-). batuk (-). kencing manis.  Kemudian penderita dibawa ke UGD RSU RA Kartini.   1 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan makin bertambah meskipun saat istirahat. darah tinggi dan sakit jantung pada keluarga disangkal. mengi (-). bengkak pada kedua kaki (+). Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. Sesak disertai dengan dada terasa berdebar-debar dan keluar keringat dingin. mual (-). berdebar-debar (+). Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal. sakit kepala (-). Riwayat Sosial Ekonomi : Penderita tidak bekerja.

discharge (-/-). pulsasi para sternal (-) Pe : Batas atas : SIC II linea mid clavicula sinistra Batas kanan : SIC II linea parasternal dekstra Batas kiri : SIC VI linea axillaris anterior Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral. A1>A2. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : tampak sesak nafas : kompos mentis : Tekanan Darah Nadi RR Suhu : 150/90 mmHg : 130x /menit : 30x /menit : 37. kuat angkat (+).20 C Kulit Kepala Mata : Turgor cukup : Bentuk mesosefal : Konjungtiva palpebra anemis (-/-) Sclera ikterik (-/-) Telinga Hidung Leher Thorak Cor I : Pendengaran baik. trakhea di tengah. A2>P2. II murni.B. melebar (+). gallop (-) 19 . Au : Suara jantung I. M1>M2. : Discharge (-) : JVP : R +2 cm. Pembesaran nnll (-) : : Iktus kordis tampak di SIC VI Linea Axillaris Anterior Pa : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axillaris anterior. bising (-). pulsasi supra sternal (-). P1<P2.

800 : 158. hantaran (-). ronkhi basah halus (+) pada basal paru.Pulmo Depan Insp Palp Perk : simetris statis dinamis : stem fremitus ka = ki : Redup mulai SIC V paru kanan dan SIC VI paru kiri Ausk : SD vesikuler. wheezing (-). ronkhi basah halus (+) pada basal paru.000 : 45% 20 . undulasi (+) Pa Ekstremitas : Udem Akral dingin Sianosis : Hepar dan limpa tidak teraba Superior -/-/-/-/Inferior +/+ (pitting udem) -/-/-/- Clubbing Finger C.7 gr% : 10. wheezing (-). Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin: Hb Leukosit Trombosit Ht : 14. venektasi (-) : Bising usus (+) Normal : Pekak Sisi (+) meningkat. SD vesikuler. Belakang simetris statis dinamis stem fremitus ka = ki Redup mulai VT VII ronki basah halus Abdomen I Au Pe : cembung. hantaran (-). pekak alih (+).

GDS CKMB : 290 : 65 U/I X foto thorak Kesan: CKR > 50% Konfigurasi jantung bergeser ke lateral EKG Kesan:    Atrial fibrilasi Q patologis dan ST-elevasi di V3-V4 Infark miokard anteroseptal 21 .

ASTO. Nyeri dada menjalar ke leher 11. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu 3. Nadi 130x / menit 10. GDS 290 9. DAFTAR ABNORMALITAS 1. CHF NYHA IV (Killip II) Ass : etiologi : penyakit jantung iskemik. Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral 6. RBH (+) 7. profil lipid. Ureum kreatinin. INITIAL PLANS 1. EKG: atrial fibrilasi dan STEMI anteroseptal III. sesak. Pitting udem di ekstremitas bawah 5. Sesak napas (+) 2. X-foto thorak. edema 22 .CRP. GD I/II Ip Rx : rawat ICU Infus RL 12 tetes/menit O2 3 Lt/menit Pasang DC Posisi ½ duduk Injeksi Furosemid 1 x 20 mg Spironolactone 1 x 25 mg Diet lunak Ip Mx : KU. Tekanan darah 150/60 8. EKG. penyakit jantung hipertensi.III. DM Anatomi : insufisiensi mitral. JVP R+2 4. stenosis mitral Fungsional : CHF NYHA IV Ip Dx : O : darah rutin. penyakit jantung rematik. Tanda vital.

DD : Hipertensi esensial Hipertensi renal . RR. diuresis. : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga agar mengurangi konsumsi garam 3.Kimia darah : kolesterol total. SSP. . kateterisasi jantung Ip Rx : Infus RL 12 tetes/menit Diet lunak 1900 kkal Aspirin Isosorbid dinitrat Clopidogrel 1 x 160 mg (kunyah) 1 x 10 mg (S. trigiserid. HDL.Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penderita mengalami gagal jantung sehingga harus dirawat di ICU untuk diobati dan diawasi 2. GDS I/II. Infark Miokard Akut dengan ST-elevasi Ass : Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner Lokasi dan luas daerah infark Lokasi sumbatan a. jantung) . nadi.Komplikasi ke organ target (mata. sekunder .Funduskopi Ip Tx : Diet rendah garam Captopril 3 x 25 mg Ip Mx Ip Ex : Keadaan Umum.Faktor resiko Penyakit Jantung Iskemik. asam urat. trigliserida. Kadar Kolesterol. Ip Dx : . tanda vital (tensi. koronaria Ip Dx : CKMB.L) 1 x 75 mg Heparin 5000 unit (bolus) dilanjutkan 1000 unit/jam (SP) 23 . troponin I.Etiologi : primer. Echokardiografi. t). Hipertensi stage I Ass : . HDL. LDL. LDL.

neurogenik Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : Echokardiografi. keluhan nyeri dada pasien :Menjelaskan tentang penyakit kepada penderita dan keluarganya bahwa pasien mengalami kerusakan otot jantung akut yang menyebabkan rasa nyeri yang dialami 4. Hiperglikemia Ass: DD/ Diabetes mellitus Toleransi glukosa terganggu Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : GD I/II ::Gula darah. EKG serial : Digoxin 1 x 1 tab (500 mcg) : KU. 5. diet :menjelaskan kepada penderita untuk makan diet dari rumah sakit dan tidak menambah makanan yang mengandung banyak gula. Atrial Fibrilasi Ass: etiologi: penyakit katup.Ip Mx Ip Ex : PPT/PTTK. TV :menjelaskan kepada penderita bahwa rasa berdebar-debar yang dirasakan merupakan gejala dari penyakit jantung yang diderita 24 . hipertrofi. tumor. elektrokardiogram setiap hari. infeksi. hipertensi.

07 – 2012 Hari II Keluarga menolak untuk dirawat di ICU S : sesak berkurang. 4 aPTT: 62. CATATAN KEMAJUAN Perjalanan Penyakit S : sesak (+).3 Tx/ Bedrest 02 3 lt Fasorbid 1 cc/jam Heparin 750 UI/jam Digoxin 2 x 1 ASA 1 x 1 CPG 1 x 1 Pasien pulang paksa 25 . aPTT/ 12 jam Ulang EKG tiap pagi Tanggal 22 – 07 – 2012 Hari I (Teratai) RR = 26x/menit t = 36oC 23 . sesak napas (+) Tanda Vital : T = 150/100 mmHg N = 84x/menit i/t cukup Thorak: ronki basah +/+ Cek PT. nyeri dada (-) O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar.4oC PTT : 24.IV. O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar Tanda Vital : T = 160/100 mmHg N : 80x/menit i/t cukup Thorak: ronki +/+ (berkurang) Ass : AMI antero CHF NYHA IV Hipertensi stage II RR = 28x/menit t = 37.

Gangguan masuknya darah ke jantung ini juga menyebabkan adanya udem pada ekstremitas. darah ke otak berkurang. hal ini disebut paroxysmal nocturnal dyspneu. DIAGNOSIS Dari Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis CHF NYHA IV. Bendungan pada paru-paru sendiri juga merupakan rangsang terhadap pernapasan tersebut. Sebagai akibatnya 26 . Oleh karena oksigenasi kurang baik. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study).(4) Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya peningkatan tekanan vena juguler dan ronkhi basah di kedua paru yang mengindikasikan terjadinya efusi pleura. terlihat adanya pitting udem pada pasien ini. kemungkinan udem paru lebih banyak. Menurut American Heart Association penderita ini termasuk NYHA IV karena meskipun dealam keadaan istirahat penderita tetap mempunyai keluhan. pH darah turun ini merupakan refleks rangsangan pada pusat pernapasan sehingga secara reflektoris terjadi hiperpneu dan takipneu. Efusi pleura terjadi karena ada hambatan masuknya darah ke jantung. Teori mengenai serangan malam hari ini antara lain : cairan intravaskular lebih banyak pada malam hari sehingga jantung bekerja lebih berat. Penderita juga mengalami sesak pada malam hari yang mengakibatkan penderita sering terjada. ada ischaemi.(3) Penderita mengalami gejala dyspneu. Pada malam hari penderita rebah sehingga paru tidak dapat bergerak dengan leluasa. Bila dyspneu lebih hebat lagi maka harus tidur dengan bantal tinggi.(4) Hipertensi yang ada pada pasien ini bisa dijadikan sebagai penyebab dari CHF.BAB IV PEMBAHASAN A. maka lebih banyak tertimbun CO2 (dalam darah hipercapnia) darah lebih asam. Terjadi peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri akibatnya beban kerja jantungt bertambah. Hal ini menyebabkan cardiac output turun. maka secara reflektoris terjadi takipneu. penderita sesak nafas bahkan di saat istirahat.

diuretika (fuosemid).Tirah baring setengah duduk .Diet rendah kalori (1300 . Bila frekwensi denyut jantung tinggi dikontrol dengan digitalis. sebab dapat timbul aritmia. yang pada 27 1 x 10 . Pemakaian yang lama justru akan meningkatkan mortalitas. Tindakan Khusus  Memperbaiki hemodinamik berdasar patofisiologi. milrinon. dobutamin.1 Penderita ini telah mendapatkan Injeksi Furosemid mg. Pasien ini juga didiagnosis dengan infark miokard akut dengan ST-elevasi karena dari anamnesis didapatkan nyeri dada yang khas ditambah dengan pemeriksaan penunjang berupa EKG yang mendukung ke arah diagnosis STEMI. venodilator (golongan nitrat).terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui.(hukum Frank-Starling) dan terjadi dilatasi dan payah jantung. peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada mulanya akan membantu.5 l/menit) .Pemberian oksigen bila penderita sesak (3 . misalnya : amrinon. verapamil. Tetapi jangka panjang akan terjadi “over shoot”.1500 kkal) dan rendah garam (2 .2 Tetapi obat ini hanya dapat diberikan dalam waktu yang terbatas. Penurunan kontraktilitas miokard diatasi dengan obat inotrop parenteral.2 .Psikoterapi agar penderita tenang dan dapat kerjasama Pada prinsipnya penderita ini sudah mendapatkan tindakan umum yang sesuai. B.  Mengendalikan faktor neuro-hormonal.1. PENATALAKSANAAN Tindakan Umum l . beta bloker. Manipulasi preload dengan diet rendah garam. diltiazem.4 gr/hr) . Simpatik hipertoni. Manipulasi afterload dengan vasodilator. dopamin. Karena ada hipertensi maka berikan antihipertensi.

 Terapi nyeri karena AMI dengan : .Morfin 2. PROGNOSIS 1 Prognosis penderita gagal jantung tergantung kepada faktor etiologi dan ada tidaknya faktor pencetus. Karena itu hal ini harus dicegah.akhirnya akan membebani jantung dan bahkan merusak miokard. Prognosis pada penderita ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah dubia ad malam karena serangan bisa terjadi mendadak dan membahayakan jiwa. Penderita ini mempunyai faktor pemicu hipertensi yang berlangsung bertahun dan penderita tidak kontrol secara teratur. takikardia. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Pasien ini telah mendapatkan Aspirin 1 x 160 mg. maka penggunaan ACE-Inhibitor yang mempunyai afinitas besar pada jaringan (quinapril. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. bradikardia (<50 kali/menit). Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg. 28 . Langkah yang dilakukan dengan memberikan obat-obat Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor. sedang target utama pengobatan disini adalah jaringan (remodelling). ramipril) sangat rasional. C.1. Bila faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan. Prognosis gagal jantung juga tergantung kepada respon penderita terhadap terapi.  Anti trombotik .Aspirin (160-345 mg).5 mg (2-4 mg) intravena .2 Karena jumlah ACE dalam jaringan jauh lebih besar dibanding dalam sirkulasi. . Clopidogrel 1 x 75 mg. angiotensin II antagonis. Pada kondisi yang disebutkan terakhir survival rate-nya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun tergantung kepada derajat keparahan gagal jantung.1 Pada kasus ini diberikan Captopril 2 x 25 mg. maka prognosisnya akan lebih baik dibandingkan penderita yang faktor pencetusnya tidak diketahui.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). ACE-Inhibitor telah dibuktikan bermanfaat dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal jantung.

Prognosis untuk penyakitnya (quo ad sanam) adalah dubia ad malam karena penyakit sudah stadium NYHA IV dan akan berlanjut secara progresif . 29 . Prognosis untuk fungsi selanjutnya (quo ad fungsional) adalah dubia ad malam karena penderita akan sesak dalam keadaan istirahat apalagi jika melakukan aktivitas.

2000: 59-61. Edisi Revisi. 1995 : 533-534. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The Emergency Department. Majalah Kedokteran Indonesia: 2008. Hause SL. 2009. Longo DL. Kosowsky.DAFTAR PUSTAKA 1. Parsudi A. Carleton PF. Subiyanto. Jameson JL. FK Unud: Denpasar. Nefrologi. Penyakit Jantung. Robert A. Evidence-Baased Medicine dalam Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil. Anwar. Edisi 13 Volume 3. A. Penyakit Aterosklerotik Koroner. 5. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 4. Kasper DL. New York: EB Medicine. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Darmojo B.10th edition. Valentin Fuster. 2. The McGraw-Hill Companies. United States of America. Jakarta. Fauci AS. 6.2001. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Mariyono. Braunwald E. 30 . Binarupa Aksara. editors. 1998 : 1128 – 1139. A. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Santoso. Gagal Jantung. 8. Kedaruratan Medik-Pedoman Penatalaksanaan Praktis. 7. Harbaru. Et al. sampurna B. O‟rourke. Jakarta. Joshua. Wayne Alexander. R. Dalam : Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. 9. EGC. Inc. The Heart. Boldt MA. Purwadinata A. 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful