LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 80 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV (KILLIP II), HIPERTENSI GRADE I DAN STEMI

Disusun Oleh: Hanif Andhika Wardhana 22010110200072

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yang mendadak dan membahayakan jiwa.(1) Gagal jantung merupakan problema kesehatan yang penting karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, bersifat sangat memepengaruhi kemampuan fisik penderita, berdampak sosial ekonomi yang besar berkaitan dengan derajat ketergantungan dan biaya yang harus dikeluarkan dalam pengelolaannya, serta merupakan akhir dari hampir semua jenis penyakit jantung.2 Gagal jantung merupakan suatu sindroma kardiovaskular yang kompleks, berjalan progresif dengan prognosis yang kurang baik. Berbagai etiologi mendasari kelainan ini dengan berbagai derajat disfungsi ventrikel, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner dan sebagainya. Dengan demikian gagal jantung merupakan spektrum kelainan dari asimtomatik sampai keadaan yang berat.. Kecuali berakhir dengan kematian mendadak, maka semua penyakit kardiovaskuler pada fase akhirnya akan masuk gagal jantung.2 Di sini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung khususnya ventrikel kiri dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output) untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Gangguan ini menyebabkan end-diastolik pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula tekanan atrium kiri karena bebannya yang bertambah. Peninggian tekanan tersebut akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi bendungan dan edema paru dan gangguan pertukaran gas dalam alveoli yang dapat menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian. (1)

1

B. Tujuan Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar dokter muda mampu mengetahui cara menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

C. Manfaat Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran

untuk belajar menegakkan diagosis dan melakukan terapi secara tepat pada penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus, serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

2

Kerusakan miokardium juga dapat terjadi karena kelainan di luar otot jantung. gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.1.1 Untuk itu dikenal pembagiannya dalam beberapa kelas menurut New York Heart Association. Dapat juga terjadi karena kelainan katup jantung dimana otot jantung menjadi rusak oleh karena beban hemodinamik yang berlangsung lama. atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi.1 Gagal jantung ini merupakan suatu kontinuum dari suatu proses. Sindrom klinik yang sama juga dapat terjadi pada pasien tanpa kelainan otot jantung yang bermakna namun mengalami beban mekanik yang melebihi kapasitas otot jantung. Pembagian tersebut ialah:1. mulai dari adanya penyakit jantung tanpa gejala klinik (keluhan) sampai dengan keadaan dengan gejala yang berat dan tak terkendali (intracrable). ruptur katup aorta. GAGAL JANTUNG Gagal jantung yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal. atau emboli paru yang masif.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. seperti krisis hipertensi akut.2 Kelas I : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas II : Penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan tetapi timbul keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat III : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan ringan 3 . atau kedua-duanya. Dengan kata lain. seperti atherosklerosis pada arteri koronaria yang mengakibatkan terjadinya iskemia dan infark miokard. seperti yang terjadi pada kardiomiopati atau viral miokarditis. Hal ini biasanya merupakan akibat dari kerusakan primer pada otot jantung. Gagal jantung sering disebabkan oleh gangguan pada kontraksi miokardium.

Emboli paru Penderita yang aktifitas fisiknya kurang dengan curah jantung yang rendah mempunyai resiko tinggi mambentuk trombus pada vena-vena di ekstremitas bawah 4 . stenosis pulmonal. 3. misalnya pada : hipertensi. Faktor pemicu : 3 1. coarctasio aortae. namun karena kesederhanaannya masih banyak digunakan. misalnya pada : hipertrofi ventrikel kiri. Klasifikasi berdsarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. sianosis dan diaforesis).9 ETIOLOGI1. misalnya pada : regurgitasi mitral. Hilangnya peran sistolik atrium. tamponade jantung. amiloidosis. Penurunan kemampuan mengembang ventrikel jantung.2 1. fibrilasi atrium. 5. Kelemahan otot jantung. dan regurgitasi trikuspidal. Peningkatan afterload (beban akhir). kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi. pemakaian pacu jantung. Peningkatan preload (beban awal). kardiomiopati kongestif. stenosis aortal. misalnya pada : infark miokard. misalnya pada : Stenosis mitral. 6.IV : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada waktu istirahat Pembagian ini masih kasar dan subyektif.3 Melalui pendekatan patofisiologi gagal jantung dapat berasal dari :1. regurgitasi atrial. dengan pembagian: Derajat I Derajat II : tanpa gagal jantung : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru. Penurunan beban awal (pengisian ventrikel). misalnya pada : hipertrofi hebat atrium. 2. kardiomiopati hipertrofik. S3 gallop dan peningkatan vena pulmonalis Derajat II Derajat IV : gagal jantung berat dengan edema seluruh lapangan paru : syok kardiogenik dengan hipotensi (sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. 4.

ketidaknyamanan. Aritmia yang terjadi termasuk diantaranya: takiaritmia (yang tersering fibrilasi atrium ). yang akan meningkatkan beban tambahan pada miokard. 7 Hipertensi sistemik Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi dapat menimbulkan dekompensasio kordis. Infeksi Penderita dengan bendungan pembuluh darah paru lebih rentan terhadap infeksi paru. Miokarditis rematik Demam rematik akut dan inflamasi lain atau proses infeksi yang dapat mengganggu fungsi miokardium pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya 6. disosiasi atrioventrikular. Infeksi sistemik dapat menjadi faktor pencetus gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam. 2. suhu dan kelembaban udara yang berlebihan. 8. tirotoksikosis dan kehamilan. diet. pengobatan yang tidak tepat. 5. bradikardi. 4. dan konduksi intraventrikular yang abnormal. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis.Aktifitas fisik. Aritmia Pada penderita dengan penyakit jantung yang sebelumnya terkompensasi. lingkungan dan emosi yang berlebihan Intake natrium yang berlebihan. aritmia merupakan pencetus tersering yang menyebabkan gagal jantung. Anemia. yang dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel.atau pelvis. batuk. . tirotoksikosis dan kehamilan Pada anemia. dan perubahan emosi dapat mencetuskan gagal jantung pada penderita yang sebelumnya dapat mengkompensasi kelainan jantungnya. transfusi darah yang terlalu cepat/banyak. aktifitas fisik yang berlebihan. 3. Infark miokardium 5 . perfusi jaringan yang adekuat hanya dapat dipenuhi dengan peningkatan curah jantung. cairan.

Atrio Natrio-uretic Factor (ANF) dan Arginin-vasopresin. dapat mengganggu fungsi ventrikel dan mencetuskan gagal jantung Pendekatan yang sistematik untuk menentukan faktor pencetus gagal jantung harus dibuat pada pasien gagal jantung akut atau kronik eksaserbasi akut. Bila faktor pencetus ini dapat diidentifikasi.2 Peningkatan sistem neurohormonal. Ini akan mengakibatkan vasokonstriksi. Bagian terbesar dari penurunan kardiak output akibat dari gangguan fungsi sistolik dan hanya sebagian kecil akibat penurunan fungsi diastolik akibat penurunan kemampuan pengembangan ventrikel. 1. berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel Mekanisme kompensasi melalui sistem neurohumoral dan neurohormonal Peningkatan sistem neurohumoral melalui hipertoni simpatik  vasokonstriksi dan takikardi  venous return meningkat  beban awal (preload) meningkat  kardiak output meningkat. Tetapi bila berlebihan  kenaikan beban akhir (afterload)  memperberat jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Hal ini akan menimbulkan reaksi kompensasi : - Mekanisme kompensasi intrinsik. meskipun tidak selalu demikian seperti yang terjadi pada gagal jantung high output. kemudian diobati dan dihilangkan.1 Akibat turunnya kardiak output. retensi air dan garam  beban awal meningkat  mula-mula kardiak output naik. PATOFISIOLOGI Gagal jantung umumnya dihubungkan dengan turunnya isi semenit (kardiak output).2 6 . berupa kenaikan hormon Angiotensin II dan Aldeosteron. suatu infark yang baru. walaupun tak tampak secara klinis. Selain ini masiih terdapat peningkatan aktifasi beberapa hormon lain yaitu : Prostaglandin.1. prognosisnya menjadi lebih baik. maka darah dalam sirkulasi akan menurun.2 Pengaruh hormonal ini dapat digambarkan secara hemodinamik menjadi parameter yang mempengaruhi kardiak output (CO) sebagai berikut : 1.Pada penderita dengan penyakit jantung iskemik kronik. tetapi bila berlebihan  memperberat jantung.

membangunkan penderita dari tidur. Perbedaan antara exertional dyspnea (dyspnea d'effort) pada orang normal dengan penderita gagal jantung adalah besarnya derajat aktivitas untuk menimbulkan gejala sesak nafas. dyspnea hanya muncul selama aktivitas. ditambah lagi naiknya diafragma pada posisi supinasi ini. Orthopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke rongga thorax. misalnya pada iskemia.1. Pada akhirnya dyspnea terjadi bahkan ketika penderita sedang istirahat. hal ini akan memperburuk keadaan. Berbeda dengan sesak pada orthopnea yang segera pulih dengan duduk 7 . dan biasanya menimbulkan katakutan pada penderita. Penderita dengan orthopnea harus tidur dengan bantal tinggi. Pada gagal jantung yang lebih lanjut.  Paroxysmal nocturnal dyspnea Serangan sesak nafas dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari.Kontraktilitas  Preload  CO  Frekwensi dan Irama Jantung  Afterload Peningkatan aktifitas hormonal ini mengakibatkan kenaikan beban awal dan beban akhir yang di kemudian hari akan membebani jantung. dyspnea muncul pada aktivitas yang lebih ringan. Bila ini tidak terpenuhi akibat penyediaan oksigen yang tidak ditingkatkan.  Orthopnea Dyspnea yang muncul ketika penderita dalam posisi tidur terlentang merupakan manifestasi berikutnya setelah dyspnea d’effort muncul.2 GAMBARAN KLINIK 1. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal. Kedua hal ini meningkatkan kebutuhan oksigen. Akibat beban yang berlebihan ini jantung akan merespon dengan mengadakan perubahan anatomik.2  Dyspnea Pada gagal jantung dini. yang dikenal dengan “remodeling” berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel.

Biasanya muncul setelah ekstrasistol dan ditemukan pada penderita dengan kardiomiopati atau penyakit jantung iskemik. kelemahan dan gejala pada abdomen Gejala-gejala yang tidak spesifik namun sering terjadi pada penderita gagal jantung ini terjadi karena berkurangnya perfusi pada otot skeletal. Pulsus alternan merupakan tanda dari gagal jantung yang berat. Pernapasan Cheyne-Stokes biasanya terjadi pada penderita dengan atherosklerosis cerebral. Anoreksia dan nausea biasanya muncul dengan nyeri abdomen dan rasa „penuh‟ berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.pada tempat tidur.  Fatig. yang biasanya lebih tampak pada 8 . tetapi dengan bertambahnya waktu sirkulasi dari paru-paru ke otak yang terjadi pada penderita gagal jantung. Adanya pulsus alternan. terutama pada penderita dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner serta penyakit vaskuler otak. ronchi dapat terdengar di seluruh lapangan paru.  Ronchi basah halus Ronchi basah halus dan suara redup yang muncul pada pemeriksaan perkusi pada basal paru biasanya ditemukan pada penderita gagal jantung. Suara jantung-3 (S3) dan suara jantung-4 (S4) biasanya dapat terdengar. Sering terjadi pada regio tibialis dan metatarsalis pada penderita yang „berobat jalan‟. Pada penderita dengan edema paru. dapat mencetuskan timbulnya bentuk pernapasan ini. PEMERIKSAAN FISIK 2 Pada gagal jantung yang ringan.  Edema pada tungkai Edema pada tungkai biasanya terjadi bilateral. Tekanan vena sistemik meningkat yang ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis. Penderita biasanya harus tidur dengan posisi setengah duduk (dengan bantal tinggi) atau bahkan duduk. Sianosis pada bibir dan sinus takikardi dapat terjadi. serangan paroxysmal nocturnal dyspnea kadang membutuhkan 30 menit atau lebih untuk pulih dalam posisi ini. sesak nafas mungkin tidak muncul pada saat penderita istirahat.  Pernapasan Cheyne-Stokes Juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik.

pada penderita gagal jantung kanan yang berat dapat muncul proteinlosing enteropathy. dapat timbul penurunan berat badan yang bermakna dan cachexia. nausea dan vomitus (4) gangguan absorbsi usus karena kongesti vena-vena intestinal (5) kadangkala. hanya muncul pada gagal jantung yang telah lanjut. Hal ini terjadi karena kerusakan fungsi sel hepar sebagai akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoselular.sore hari. Dapat ditemukan anemia yang dapat mencetuskan atau memperberat gagal jantung. Konsentrasi transaminase serum biasanya meningkat. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 1   Pemeriksaan darah rutin. Urinalisis : jumlah urine berkurang.  Hidrotoraks dan ascites Efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Lekositosis menandakan terjadinya infeksi. Hal ini terjadi karena: (1) peningkatan kadar tumor necrosis factor dalam sirkulasi (2) peningkatan metabolisme (3) anorexia. dan pada regio sakralis pada penderita yang tidur (bed rest).  Cardiac cachexia Dengan gagal jantung kronik dan berat. Ascites terjadi akibat transudasi cairan sebagai akibat peningkatan tekanan vena hepatika dan venavena peritonealis. Pitting edema pada lengan dan wajah jarang terjadi.   Hepatomegali Hepatomegali dapat muncul sebagai akibat dari hipertensi vena sistemik. Ikterus Ikterus yang terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan indirek. Ascites yang nyata sering terjadi pada penderita dengan kelainan katup trikuspidalis dan konstriktif perikarditis. 9 .

Ditandai dengan meningkatnya kadar transaminase serum.5) dengan gambaran kongesti paru. gangguan irama. dan sebagainya. tekanan arteri pulmonalis. Ini semua menandakan adanya kongesti. pemeriksaan fisik yang teliti dan ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya1 Berikut ini disajikan kriteria diagnosis Framingham yang dapat berguna untuk membantu menegakkan diagnosis gagal jantung. penurunan kontraktilitas. Elektrokardiografi (EKG) : pembesaran ruang-ruang jantung. Liver function tests : hepatomegali kongestif dapat menimbulkan kerusakan fungsi hepar.    Foto röntgen thorax : tanda pembesaran jantung (cardiothoracic ratio >0. LVED volume. penurunan kardiak output.  Kateterisasi jantung : peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Ekokardiografi : tanda pembesaran ruang jantung. Disamping itu dapat juga diukur kardiak output. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study)2 : Kriteria Mayor : Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Peningkatan tekanan vena jugular Ronkhi Kardiomegali Edema pulmonum akut Gallop S3 10 . aritmia DIAGNOSIS Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis mengenai keluhan dan riwayat penyakit. kelainan anatomik lain bila ada. hiperbilirubinemia.  Uji latih jantung berbeban : kapasitas fungsional turun. ventrikel kanan dan tekanan "wedge" kapiler paru (PCWP). indeks jantung. peningkatan tekanan atrium kiri. penurunan fraksi terpompa. tanda iskemia.

2.- Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O) Refluks hepatojugular Kriteria Minor : Edema tungkai Batuk malam hari Dyspnea d‟effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital paru Takikardi ( 120 x/menit) Diagnosis dapat ditegakkan dengan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Klasifikasi JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi yang berbeda dengan JNC VI yaitu : Tabel 1. HIPERTENSI Rose mendefinisikan hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah dimana pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik. 2. Bila diagnosis gagal jantung telah ditegakkan gejala-gejala harus dipergunakan untuk mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi. Tingginya tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskuler ( PKV) dan penyakit ginjal kronik ( PGK). Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 ≥160 Tekanan Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 ≥100 11 . JNC 7 melaporkan bahwa :2 I.

3. Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist 3. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah. meningkatkan efektifitas obat antihipertensi dan menurunkan risiko kardiovaskular.II. Calcium antagonist dan diuretik 4. Tingkat tekanan darah yang tetap 2. III. Terapi Pemberian terapi pada penderita dengan tekanan darah normal tinggi terbatas pada penderita dengan risiko tinggi sedangkan penderita dengan risiko sedang dan rendah hanya dilakukan pengawasan ketat dan perubahan gaya hidup. Mengevaluasi faktor risiko lainnya. Calcium antagonist dan B Blocker 5. Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis 6. Kombinasi lain : obat efek sentral demam ACE inhibitor dan angiotensin receptor antagonist 2. kerusakan target organ dan penyakit penyerta. Diagnosis Langkah diagnosis diambil untuk mengetahui : 1 1. Mengidentifikasi hipertensi sekunder. perencanaan diet natrium 1600 mg mempunyai efek yang sama dengan pemberian terapi 1 macam obat. Diuretik dan β blocker 2. Terapi Farmakologi Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah3 : 1. 3. Sebagai contoh. α blocker dan β blocker 7. INFARK MIOKARD AKUT ST – ELEVASI 12 .

yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik IMA Petanda Biokimia Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA yaitu : • Creatinin Kinase.Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Rasa nyeri digambarkan sebagai perasaan tertekan benda berat. seperti terbakar. Cutt of point elevasi segmen ST adalah 0. punggung atau lengan kiri. lokasi nyeri retrosternal. Terbentuknya bundle branch blok baru atau yang dianggap baru. Kadang dirasakan didaerah epigastrium. Sumbatan disebabkan oleh karena rupturnya plak ateroma pada arteri koroner yang diikuti oleh terjadinya trombosis. mual muntah. lemah. menjalar ke rahang. Pada penderita DM. reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.1 mm. pusing. wanita nyeri dada tidak khas. berlokasi ditengah atau dada kiri. Gejala yang menyertai nyeri dada yaitu keringat dingin.7 DIAGNOSIS IMA: Anamnesis Nyeri dada pada IMA berlangsung lebih dari 20 menit. penderita usia lanjut. Kecurigaan pada IMA bila gejala tersebut timbul tiba-tiba dan berintensitas tinggi. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis. emboli dan vaskulitis. seperti ditusuk-tusuk. Elektrokardiogram Perubahan EKG pada IMA meliputi hiperakut T.Myocardial Band (CK-MB) 13 . seperti diremas-remas. perasaan melayang. Kadang sumbatan tersebut karena spasme arteri koroner. kembalinya segmen ST pada garis isoelektrikdan inversi gelombang T. vasokontriksi. Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. pingsan. diutarakan sebagai sesak nafas.

peningkatan enzim pada jantung. evolusi EKG. ureum creatinin. spasme atau ruptur esofagus. Ekokardiografi Tes treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner TERAPI 14 . Diagnosis IMA ditegakkan bila terdapat peningkatan enzim jantung pada 2 pemeriksaan berturut-turut.8 DIAGNOSIS BANDING IMA: Diagnosis banding IMA antara lain: diseksi aorta. gula darah. CK-MB. CK.7. Pemeriksaan enzim ini sebaiknya dilakukan segera setelah pasien tiba di rumah sakit dan diulang 12-24 kemudian. Bila EKG normal tapi diduga kuat IMA maka EKG diulang dalam waktu yang berdekatan dengan 12 sadapan.• • • • • Troponin I dan Troponin T Creatinin Kinase (CK) Aspartate Amino Transferase (AST) Lactate Dehydrogenase (LDH) Myoglobin Enzim jantung yang paling spesifik dan paling bermanfaat adalah troponin dan CK-MB. penyakit dinding dada. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluk esofagitis. Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal. Diagnosis IMA ditegakkan minimal terpenuhi 2 dari 3 kriteria. kolesistitis akut. ST depresi. PEMERIKSAAN PENUNJANG • • • • • • • EKG Foto rongten dada Petanda Biokimia : darah rutin. nyeri dada iskemik yang khas. dll Profil lipid. Troponin T. Kedua enzim ini mulai meningkat 4-8 jam setelah terjadinya infark. dan pankreatitis akut. pericarditis akut. emboli paru akut. sindrom tietze. tukak lambung. Perubahan EKG pada IMA bisa terjadi ST elevasi. gambaran normal.

FARMAKOTERAPI Atasi nyeri dengan : . riwayat kejadian serebrovaskuler atau kelainan intraserebral. . Kontraindikasi relatif yaitu : Hipertensi Berat (TD > 180/110 mmHg).NON FARMAKOTERAPI o o o Tirah baring diruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCL 0. trauma yang baru saja terjadi (dalam 2-4 minggu) termasuk cedera kepala atau operasi besar. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. gambaran bundle branch block baru atau diduga baru.9 % atau dekstrosa 5% Oksigenasi dimulai dengan 2 liter /menit 2-3 jam. Kontraindikasi absolut antara lain : stroke hemoragik. Selanjutnya diet jantung. suspek diseksi aorta. >12 jam tidak bermanfaat. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Terapi trombolitik Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut : • • • Gejala yang sesuai dengan IMA Perubahan EKG : ST elevasi >0. Anti trombotik . takikardia. 6-12 jam bermanfaat. perdarahan internal dalam 2-3 minggu 15 .1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan. Pasang monitor EKG secara kontinyu. pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi.Morfin 2. bradikardia (<50 kali/menit).Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). kemudian diet cair.5 mg (2-4 mg) intravena . neoplasma intrakranial.Aspirin (160-345 mg). dilanjutkan bila saturasi oksigen rendah (<90%) o o Diet : puasa sampai bebas nyeri. Onset nyeri dada :<6 jam sangat bermanfaat. kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut. penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3). perdarahan internal aktif.

5 juta unit dalam 100 NaCl 0. riwayat hipertensi. Jenis-jenis obat trombolitik : • • Streptokinase.terakhir. tukak lambung. Heparin (unfractionated heparin) kemudian diberikan 5000 unit bolus. kemudian 0.5-2 kali nilai kontrol setelah pemberian infus tPA.5 mg dalam 60 menit.7. dengan dosis : 1. Tissue Plasminogen Activator (tPA): pemberiannya harus diikuti dengan pemberian heparin setelah selesai tindakan trombolitik karena angka reoklusinya lebih tinggi dibanding streptokinase. Dosis yang diberikan tidak boleh melebihi 100 mg. kehamilan.75 mg/kg dalam 30 menit. Dosis : 15 mg iv bolus.9 % atau dekstrosa 5% diberikan dalan 1 jam. diikuti 0.8 16 . penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun). diikuti 1000 unit per jam dengan dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan aPPT 1.

sakit kepala (-). nyeri dada (-). dan dirasakan berkurang bila penderita beristirahat dengan posisi ½ duduk. batuk (-). Jepara : 470174 : Bayar sendiri Tanggal masuk : 21 Juli 2012 II.BAB III PENYAJIAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur : Ny. BAK dan BAB tak ada kelainan.00 WIB) Keluhan Utama : Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang :   2 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sesak nafas. Anamnesis ( Alloanamnesis dan autoanamnesis di IGD RSU RA Kartini pukul 10. sering BAK malam hari (-). dan bengkak pada kedua kaki (-). tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. penderita sampai tidak bisa beraktifitas walaupun aktifitas yang ringan seperti berjalan. DATA DASAR A. Sesak dirasakan bertambah bila penderita berjalan  10 m. Terbangun karena sesak di malam hari (+). mudah lelah (+). 17 . Namun penderita tidak memperhatikannya dan tidak melakukan pengobatan. mual (-). Bila sesak timbul. SM : 80 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama Pekerjaan Alamat No CM Pembayaran : Islam :: Suwawal Barat RT 003/ RW 001. muntah (-). Sesak dirasakan hilang timbul. Sesak timbul tiba-tiba bila penderita melakukan aktifitas berat. Lemas (+).

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. suami sudah meninggal. kencing manis. Riwayat penyakit jantung disangkal. nyeri dada (+) menjalar ke leher.   1 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan makin bertambah meskipun saat istirahat. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kencing manis tidak tahu. Riwayat biru-biru bila menangis atau mengejan waktu kecil disangkal Riwayat merokok disangkal. Lemas (+). Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal. Sesak disertai dengan dada terasa berdebar-debar dan keluar keringat dingin. bengkak di kaki (+). Penderita mengeluh sesak saat tidur dengan terlentang sehingga penderita harus tidur dengan 2-3 bantal.  7 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Riwayat Sosial Ekonomi : Penderita tidak bekerja. di rumah penderita mengeluh sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu. bengkak pada kedua kaki (+). frekuensi BAK jarang (-). muntah (-). mengi (-). sakit kepala (-). nyeri ulu hati (-). Riwayat keluarga sakit asma. biaya pengobatan ditanggung JPS. Ada riwayat tekanan darah tinggi. perut terasa penuh (+). darah tinggi dan sakit jantung pada keluarga disangkal. Penderita sering terbangun malam hari karena tiba-tiba sesak.  Kemudian penderita dibawa ke UGD RSU RA Kartini. batuk (-). perut dirasakan semakin penuh (+). mudah lelah (+). mual (-). BAB seperti biasa. Kesan ekonomi kurang. berdebar-debar (+). Riwayat penyakit asma disangkal. Nyeri dada (+) semakin berat. 18 .

melebar (+). : Discharge (-) : JVP : R +2 cm. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : tampak sesak nafas : kompos mentis : Tekanan Darah Nadi RR Suhu : 150/90 mmHg : 130x /menit : 30x /menit : 37. discharge (-/-). trakhea di tengah. A2>P2. Pembesaran nnll (-) : : Iktus kordis tampak di SIC VI Linea Axillaris Anterior Pa : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axillaris anterior. kuat angkat (+).B. bising (-). Au : Suara jantung I. M1>M2. II murni. P1<P2. A1>A2. pulsasi supra sternal (-). pulsasi para sternal (-) Pe : Batas atas : SIC II linea mid clavicula sinistra Batas kanan : SIC II linea parasternal dekstra Batas kiri : SIC VI linea axillaris anterior Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral.20 C Kulit Kepala Mata : Turgor cukup : Bentuk mesosefal : Konjungtiva palpebra anemis (-/-) Sclera ikterik (-/-) Telinga Hidung Leher Thorak Cor I : Pendengaran baik. gallop (-) 19 .

800 : 158. Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin: Hb Leukosit Trombosit Ht : 14. SD vesikuler. wheezing (-).7 gr% : 10. Belakang simetris statis dinamis stem fremitus ka = ki Redup mulai VT VII ronki basah halus Abdomen I Au Pe : cembung. hantaran (-). pekak alih (+).000 : 45% 20 . undulasi (+) Pa Ekstremitas : Udem Akral dingin Sianosis : Hepar dan limpa tidak teraba Superior -/-/-/-/Inferior +/+ (pitting udem) -/-/-/- Clubbing Finger C.Pulmo Depan Insp Palp Perk : simetris statis dinamis : stem fremitus ka = ki : Redup mulai SIC V paru kanan dan SIC VI paru kiri Ausk : SD vesikuler. ronkhi basah halus (+) pada basal paru. hantaran (-). ronkhi basah halus (+) pada basal paru. wheezing (-). venektasi (-) : Bising usus (+) Normal : Pekak Sisi (+) meningkat.

GDS CKMB : 290 : 65 U/I X foto thorak Kesan: CKR > 50% Konfigurasi jantung bergeser ke lateral EKG Kesan:    Atrial fibrilasi Q patologis dan ST-elevasi di V3-V4 Infark miokard anteroseptal 21 .

ASTO. X-foto thorak. Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral 6. penyakit jantung rematik. edema 22 . DM Anatomi : insufisiensi mitral. stenosis mitral Fungsional : CHF NYHA IV Ip Dx : O : darah rutin. GD I/II Ip Rx : rawat ICU Infus RL 12 tetes/menit O2 3 Lt/menit Pasang DC Posisi ½ duduk Injeksi Furosemid 1 x 20 mg Spironolactone 1 x 25 mg Diet lunak Ip Mx : KU. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu 3. sesak. Nadi 130x / menit 10. EKG: atrial fibrilasi dan STEMI anteroseptal III. EKG. GDS 290 9. RBH (+) 7. Tanda vital. Nyeri dada menjalar ke leher 11. INITIAL PLANS 1. DAFTAR ABNORMALITAS 1. JVP R+2 4. penyakit jantung hipertensi. Pitting udem di ekstremitas bawah 5.III. CHF NYHA IV (Killip II) Ass : etiologi : penyakit jantung iskemik. Tekanan darah 150/60 8. Ureum kreatinin. Sesak napas (+) 2.CRP. profil lipid.

trigiserid. Echokardiografi. sekunder .Faktor resiko Penyakit Jantung Iskemik. nadi. GDS I/II. Infark Miokard Akut dengan ST-elevasi Ass : Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner Lokasi dan luas daerah infark Lokasi sumbatan a. asam urat. . jantung) . diuresis.Komplikasi ke organ target (mata. trigliserida.Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penderita mengalami gagal jantung sehingga harus dirawat di ICU untuk diobati dan diawasi 2.L) 1 x 75 mg Heparin 5000 unit (bolus) dilanjutkan 1000 unit/jam (SP) 23 . koronaria Ip Dx : CKMB.Funduskopi Ip Tx : Diet rendah garam Captopril 3 x 25 mg Ip Mx Ip Ex : Keadaan Umum. HDL. tanda vital (tensi. LDL. LDL. Ip Dx : . troponin I.Etiologi : primer.Kimia darah : kolesterol total. t). SSP.DD : Hipertensi esensial Hipertensi renal . RR. HDL. : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga agar mengurangi konsumsi garam 3. Hipertensi stage I Ass : . Kadar Kolesterol. kateterisasi jantung Ip Rx : Infus RL 12 tetes/menit Diet lunak 1900 kkal Aspirin Isosorbid dinitrat Clopidogrel 1 x 160 mg (kunyah) 1 x 10 mg (S.

hipertensi. neurogenik Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : Echokardiografi. elektrokardiogram setiap hari. Atrial Fibrilasi Ass: etiologi: penyakit katup. tumor. diet :menjelaskan kepada penderita untuk makan diet dari rumah sakit dan tidak menambah makanan yang mengandung banyak gula. 5.Ip Mx Ip Ex : PPT/PTTK. infeksi. keluhan nyeri dada pasien :Menjelaskan tentang penyakit kepada penderita dan keluarganya bahwa pasien mengalami kerusakan otot jantung akut yang menyebabkan rasa nyeri yang dialami 4. hipertrofi. EKG serial : Digoxin 1 x 1 tab (500 mcg) : KU. Hiperglikemia Ass: DD/ Diabetes mellitus Toleransi glukosa terganggu Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : GD I/II ::Gula darah. TV :menjelaskan kepada penderita bahwa rasa berdebar-debar yang dirasakan merupakan gejala dari penyakit jantung yang diderita 24 .

nyeri dada (-) O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar.4oC PTT : 24. sesak napas (+) Tanda Vital : T = 150/100 mmHg N = 84x/menit i/t cukup Thorak: ronki basah +/+ Cek PT. O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar Tanda Vital : T = 160/100 mmHg N : 80x/menit i/t cukup Thorak: ronki +/+ (berkurang) Ass : AMI antero CHF NYHA IV Hipertensi stage II RR = 28x/menit t = 37.IV. 4 aPTT: 62. CATATAN KEMAJUAN Perjalanan Penyakit S : sesak (+).07 – 2012 Hari II Keluarga menolak untuk dirawat di ICU S : sesak berkurang.3 Tx/ Bedrest 02 3 lt Fasorbid 1 cc/jam Heparin 750 UI/jam Digoxin 2 x 1 ASA 1 x 1 CPG 1 x 1 Pasien pulang paksa 25 . aPTT/ 12 jam Ulang EKG tiap pagi Tanggal 22 – 07 – 2012 Hari I (Teratai) RR = 26x/menit t = 36oC 23 .

hal ini disebut paroxysmal nocturnal dyspneu. Penderita juga mengalami sesak pada malam hari yang mengakibatkan penderita sering terjada. maka secara reflektoris terjadi takipneu. pH darah turun ini merupakan refleks rangsangan pada pusat pernapasan sehingga secara reflektoris terjadi hiperpneu dan takipneu. penderita sesak nafas bahkan di saat istirahat. ada ischaemi. kemungkinan udem paru lebih banyak.(3) Penderita mengalami gejala dyspneu. Teori mengenai serangan malam hari ini antara lain : cairan intravaskular lebih banyak pada malam hari sehingga jantung bekerja lebih berat. Efusi pleura terjadi karena ada hambatan masuknya darah ke jantung. Menurut American Heart Association penderita ini termasuk NYHA IV karena meskipun dealam keadaan istirahat penderita tetap mempunyai keluhan. Sebagai akibatnya 26 . darah ke otak berkurang. Pada malam hari penderita rebah sehingga paru tidak dapat bergerak dengan leluasa. maka lebih banyak tertimbun CO2 (dalam darah hipercapnia) darah lebih asam.BAB IV PEMBAHASAN A.(4) Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya peningkatan tekanan vena juguler dan ronkhi basah di kedua paru yang mengindikasikan terjadinya efusi pleura. Hal ini menyebabkan cardiac output turun. Oleh karena oksigenasi kurang baik. Bendungan pada paru-paru sendiri juga merupakan rangsang terhadap pernapasan tersebut. DIAGNOSIS Dari Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis CHF NYHA IV. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study). Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri akibatnya beban kerja jantungt bertambah. Bila dyspneu lebih hebat lagi maka harus tidur dengan bantal tinggi. terlihat adanya pitting udem pada pasien ini. Terjadi peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura.(4) Hipertensi yang ada pada pasien ini bisa dijadikan sebagai penyebab dari CHF. Gangguan masuknya darah ke jantung ini juga menyebabkan adanya udem pada ekstremitas.

diuretika (fuosemid). Tindakan Khusus  Memperbaiki hemodinamik berdasar patofisiologi. sebab dapat timbul aritmia. dobutamin. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui.Pemberian oksigen bila penderita sesak (3 . misalnya : amrinon. B.Diet rendah kalori (1300 .  Mengendalikan faktor neuro-hormonal. Karena ada hipertensi maka berikan antihipertensi.1500 kkal) dan rendah garam (2 . Manipulasi afterload dengan vasodilator. diltiazem. Pemakaian yang lama justru akan meningkatkan mortalitas.Tirah baring setengah duduk . Pasien ini juga didiagnosis dengan infark miokard akut dengan ST-elevasi karena dari anamnesis didapatkan nyeri dada yang khas ditambah dengan pemeriksaan penunjang berupa EKG yang mendukung ke arah diagnosis STEMI.1. milrinon.1 Penderita ini telah mendapatkan Injeksi Furosemid mg. peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada mulanya akan membantu.4 gr/hr) .2 . Tetapi jangka panjang akan terjadi “over shoot”.5 l/menit) . verapamil.(hukum Frank-Starling) dan terjadi dilatasi dan payah jantung.2 Tetapi obat ini hanya dapat diberikan dalam waktu yang terbatas. venodilator (golongan nitrat). Bila frekwensi denyut jantung tinggi dikontrol dengan digitalis. beta bloker. Manipulasi preload dengan diet rendah garam. yang pada 27 1 x 10 .Psikoterapi agar penderita tenang dan dapat kerjasama Pada prinsipnya penderita ini sudah mendapatkan tindakan umum yang sesuai. PENATALAKSANAAN Tindakan Umum l .terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Penurunan kontraktilitas miokard diatasi dengan obat inotrop parenteral. dopamin. Simpatik hipertoni.

28 . ACE-Inhibitor telah dibuktikan bermanfaat dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal jantung.Morfin 2. maka prognosisnya akan lebih baik dibandingkan penderita yang faktor pencetusnya tidak diketahui. angiotensin II antagonis.1. Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). bradikardia (<50 kali/menit).  Terapi nyeri karena AMI dengan : . Clopidogrel 1 x 75 mg. Langkah yang dilakukan dengan memberikan obat-obat Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor. Prognosis gagal jantung juga tergantung kepada respon penderita terhadap terapi.5 mg (2-4 mg) intravena . Prognosis pada penderita ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah dubia ad malam karena serangan bisa terjadi mendadak dan membahayakan jiwa. Pada kondisi yang disebutkan terakhir survival rate-nya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun tergantung kepada derajat keparahan gagal jantung. Bila faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan.2 Karena jumlah ACE dalam jaringan jauh lebih besar dibanding dalam sirkulasi. sedang target utama pengobatan disini adalah jaringan (remodelling).1 Pada kasus ini diberikan Captopril 2 x 25 mg.  Anti trombotik .Aspirin (160-345 mg). C. . maka penggunaan ACE-Inhibitor yang mempunyai afinitas besar pada jaringan (quinapril.akhirnya akan membebani jantung dan bahkan merusak miokard. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. Karena itu hal ini harus dicegah. takikardia. PROGNOSIS 1 Prognosis penderita gagal jantung tergantung kepada faktor etiologi dan ada tidaknya faktor pencetus. ramipril) sangat rasional. Penderita ini mempunyai faktor pemicu hipertensi yang berlangsung bertahun dan penderita tidak kontrol secara teratur. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Pasien ini telah mendapatkan Aspirin 1 x 160 mg.

Prognosis untuk fungsi selanjutnya (quo ad fungsional) adalah dubia ad malam karena penderita akan sesak dalam keadaan istirahat apalagi jika melakukan aktivitas. 29 .Prognosis untuk penyakitnya (quo ad sanam) adalah dubia ad malam karena penyakit sudah stadium NYHA IV dan akan berlanjut secara progresif .

sampurna B. Binarupa Aksara. Majalah Kedokteran Indonesia: 2008. Fauci AS. Braunwald E. 7. Kedaruratan Medik-Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Et al. Longo DL. Jakarta. Robert A. Mariyono. FK Unud: Denpasar. The McGraw-Hill Companies. Wayne Alexander. 6. 2. Jameson JL. A. O‟rourke. Subiyanto. Anwar. 3. 1998 : 1128 – 1139. editors. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Boldt MA. 4. Gagal Jantung. Parsudi A. United States of America. 5. Penerbit Buku Kedokteran EGC. A. Dalam : Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. Harbaru.2001. Jakarta. Valentin Fuster. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 2000: 59-61. Kosowsky. Hause SL. Inc.DAFTAR PUSTAKA 1. R. EGC. Edisi Revisi. Nefrologi. Penyakit Jantung. 8. 1995 : 533-534. Carleton PF. The Heart. Edisi 13 Volume 3. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The Emergency Department. 9. 30 . Santoso. 2009. New York: EB Medicine. Purwadinata A. Joshua. Jakarta. Darmojo B. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Evidence-Baased Medicine dalam Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil. Kasper DL. Penyakit Aterosklerotik Koroner.10th edition.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful