LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 80 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV (KILLIP II), HIPERTENSI GRADE I DAN STEMI

Disusun Oleh: Hanif Andhika Wardhana 22010110200072

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yang mendadak dan membahayakan jiwa.(1) Gagal jantung merupakan problema kesehatan yang penting karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, bersifat sangat memepengaruhi kemampuan fisik penderita, berdampak sosial ekonomi yang besar berkaitan dengan derajat ketergantungan dan biaya yang harus dikeluarkan dalam pengelolaannya, serta merupakan akhir dari hampir semua jenis penyakit jantung.2 Gagal jantung merupakan suatu sindroma kardiovaskular yang kompleks, berjalan progresif dengan prognosis yang kurang baik. Berbagai etiologi mendasari kelainan ini dengan berbagai derajat disfungsi ventrikel, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner dan sebagainya. Dengan demikian gagal jantung merupakan spektrum kelainan dari asimtomatik sampai keadaan yang berat.. Kecuali berakhir dengan kematian mendadak, maka semua penyakit kardiovaskuler pada fase akhirnya akan masuk gagal jantung.2 Di sini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung khususnya ventrikel kiri dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output) untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Gangguan ini menyebabkan end-diastolik pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula tekanan atrium kiri karena bebannya yang bertambah. Peninggian tekanan tersebut akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi bendungan dan edema paru dan gangguan pertukaran gas dalam alveoli yang dapat menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian. (1)

1

B. Tujuan Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar dokter muda mampu mengetahui cara menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

C. Manfaat Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran

untuk belajar menegakkan diagosis dan melakukan terapi secara tepat pada penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus, serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

2

atau emboli paru yang masif. atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi. gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.1. Dengan kata lain. mulai dari adanya penyakit jantung tanpa gejala klinik (keluhan) sampai dengan keadaan dengan gejala yang berat dan tak terkendali (intracrable). Sindrom klinik yang sama juga dapat terjadi pada pasien tanpa kelainan otot jantung yang bermakna namun mengalami beban mekanik yang melebihi kapasitas otot jantung. seperti krisis hipertensi akut. seperti yang terjadi pada kardiomiopati atau viral miokarditis. ruptur katup aorta. GAGAL JANTUNG Gagal jantung yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal.1 Gagal jantung ini merupakan suatu kontinuum dari suatu proses. Hal ini biasanya merupakan akibat dari kerusakan primer pada otot jantung.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2 Kelas I : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas II : Penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan tetapi timbul keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat III : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan ringan 3 . atau kedua-duanya.1 Untuk itu dikenal pembagiannya dalam beberapa kelas menurut New York Heart Association. Dapat juga terjadi karena kelainan katup jantung dimana otot jantung menjadi rusak oleh karena beban hemodinamik yang berlangsung lama. Gagal jantung sering disebabkan oleh gangguan pada kontraksi miokardium. Kerusakan miokardium juga dapat terjadi karena kelainan di luar otot jantung. seperti atherosklerosis pada arteri koronaria yang mengakibatkan terjadinya iskemia dan infark miokard. Pembagian tersebut ialah:1.

Faktor pemicu : 3 1. stenosis aortal. S3 gallop dan peningkatan vena pulmonalis Derajat II Derajat IV : gagal jantung berat dengan edema seluruh lapangan paru : syok kardiogenik dengan hipotensi (sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. misalnya pada : regurgitasi mitral. Kelemahan otot jantung. Peningkatan preload (beban awal). Penurunan beban awal (pengisian ventrikel). Penurunan kemampuan mengembang ventrikel jantung. 2. misalnya pada : infark miokard. kardiomiopati hipertrofik. dan regurgitasi trikuspidal. Hilangnya peran sistolik atrium. Klasifikasi berdsarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. 6. coarctasio aortae. misalnya pada : Stenosis mitral.2 1. kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi.9 ETIOLOGI1. Peningkatan afterload (beban akhir). 5. amiloidosis. kardiomiopati kongestif. namun karena kesederhanaannya masih banyak digunakan. Emboli paru Penderita yang aktifitas fisiknya kurang dengan curah jantung yang rendah mempunyai resiko tinggi mambentuk trombus pada vena-vena di ekstremitas bawah 4 . sianosis dan diaforesis). dengan pembagian: Derajat I Derajat II : tanpa gagal jantung : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru. pemakaian pacu jantung.3 Melalui pendekatan patofisiologi gagal jantung dapat berasal dari :1. 3. stenosis pulmonal. misalnya pada : hipertrofi ventrikel kiri.IV : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada waktu istirahat Pembagian ini masih kasar dan subyektif. 4. regurgitasi atrial. tamponade jantung. misalnya pada : hipertensi. misalnya pada : hipertrofi hebat atrium. fibrilasi atrium.

4. 8. cairan. Infeksi sistemik dapat menjadi faktor pencetus gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam. dan konduksi intraventrikular yang abnormal. transfusi darah yang terlalu cepat/banyak. pengobatan yang tidak tepat. 3. bradikardi. Aritmia yang terjadi termasuk diantaranya: takiaritmia (yang tersering fibrilasi atrium ). Infark miokardium 5 . batuk. dan perubahan emosi dapat mencetuskan gagal jantung pada penderita yang sebelumnya dapat mengkompensasi kelainan jantungnya. Infeksi Penderita dengan bendungan pembuluh darah paru lebih rentan terhadap infeksi paru. ketidaknyamanan. lingkungan dan emosi yang berlebihan Intake natrium yang berlebihan. suhu dan kelembaban udara yang berlebihan. 7 Hipertensi sistemik Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi dapat menimbulkan dekompensasio kordis. aktifitas fisik yang berlebihan.atau pelvis. tirotoksikosis dan kehamilan. diet. disosiasi atrioventrikular. yang akan meningkatkan beban tambahan pada miokard. . Aritmia Pada penderita dengan penyakit jantung yang sebelumnya terkompensasi. yang dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. perfusi jaringan yang adekuat hanya dapat dipenuhi dengan peningkatan curah jantung. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis. 5. 2. Anemia. Miokarditis rematik Demam rematik akut dan inflamasi lain atau proses infeksi yang dapat mengganggu fungsi miokardium pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya 6. aritmia merupakan pencetus tersering yang menyebabkan gagal jantung.Aktifitas fisik. tirotoksikosis dan kehamilan Pada anemia.

Tetapi bila berlebihan  kenaikan beban akhir (afterload)  memperberat jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Atrio Natrio-uretic Factor (ANF) dan Arginin-vasopresin.2 6 . Ini akan mengakibatkan vasokonstriksi.1. suatu infark yang baru. Selain ini masiih terdapat peningkatan aktifasi beberapa hormon lain yaitu : Prostaglandin. retensi air dan garam  beban awal meningkat  mula-mula kardiak output naik.1 Akibat turunnya kardiak output. 1.2 Pengaruh hormonal ini dapat digambarkan secara hemodinamik menjadi parameter yang mempengaruhi kardiak output (CO) sebagai berikut : 1. Bagian terbesar dari penurunan kardiak output akibat dari gangguan fungsi sistolik dan hanya sebagian kecil akibat penurunan fungsi diastolik akibat penurunan kemampuan pengembangan ventrikel. Bila faktor pencetus ini dapat diidentifikasi. Hal ini akan menimbulkan reaksi kompensasi : - Mekanisme kompensasi intrinsik. walaupun tak tampak secara klinis. tetapi bila berlebihan  memperberat jantung.Pada penderita dengan penyakit jantung iskemik kronik. prognosisnya menjadi lebih baik. berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel Mekanisme kompensasi melalui sistem neurohumoral dan neurohormonal Peningkatan sistem neurohumoral melalui hipertoni simpatik  vasokonstriksi dan takikardi  venous return meningkat  beban awal (preload) meningkat  kardiak output meningkat. berupa kenaikan hormon Angiotensin II dan Aldeosteron. PATOFISIOLOGI Gagal jantung umumnya dihubungkan dengan turunnya isi semenit (kardiak output). kemudian diobati dan dihilangkan. maka darah dalam sirkulasi akan menurun.2 Peningkatan sistem neurohormonal. meskipun tidak selalu demikian seperti yang terjadi pada gagal jantung high output. dapat mengganggu fungsi ventrikel dan mencetuskan gagal jantung Pendekatan yang sistematik untuk menentukan faktor pencetus gagal jantung harus dibuat pada pasien gagal jantung akut atau kronik eksaserbasi akut.

membangunkan penderita dari tidur. Pada gagal jantung yang lebih lanjut. hal ini akan memperburuk keadaan. Pada akhirnya dyspnea terjadi bahkan ketika penderita sedang istirahat. dyspnea muncul pada aktivitas yang lebih ringan. Orthopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke rongga thorax. yang dikenal dengan “remodeling” berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Kedua hal ini meningkatkan kebutuhan oksigen. dyspnea hanya muncul selama aktivitas. Penderita dengan orthopnea harus tidur dengan bantal tinggi. Bila ini tidak terpenuhi akibat penyediaan oksigen yang tidak ditingkatkan. Perbedaan antara exertional dyspnea (dyspnea d'effort) pada orang normal dengan penderita gagal jantung adalah besarnya derajat aktivitas untuk menimbulkan gejala sesak nafas. ditambah lagi naiknya diafragma pada posisi supinasi ini.Kontraktilitas  Preload  CO  Frekwensi dan Irama Jantung  Afterload Peningkatan aktifitas hormonal ini mengakibatkan kenaikan beban awal dan beban akhir yang di kemudian hari akan membebani jantung. Akibat beban yang berlebihan ini jantung akan merespon dengan mengadakan perubahan anatomik. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal.  Orthopnea Dyspnea yang muncul ketika penderita dalam posisi tidur terlentang merupakan manifestasi berikutnya setelah dyspnea d’effort muncul.2 GAMBARAN KLINIK 1. dan biasanya menimbulkan katakutan pada penderita. misalnya pada iskemia. Berbeda dengan sesak pada orthopnea yang segera pulih dengan duduk 7 .2  Dyspnea Pada gagal jantung dini.1.  Paroxysmal nocturnal dyspnea Serangan sesak nafas dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari.

sesak nafas mungkin tidak muncul pada saat penderita istirahat. yang biasanya lebih tampak pada 8 .  Fatig. Sianosis pada bibir dan sinus takikardi dapat terjadi.  Pernapasan Cheyne-Stokes Juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik. Pulsus alternan merupakan tanda dari gagal jantung yang berat. Pada penderita dengan edema paru. Anoreksia dan nausea biasanya muncul dengan nyeri abdomen dan rasa „penuh‟ berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.  Ronchi basah halus Ronchi basah halus dan suara redup yang muncul pada pemeriksaan perkusi pada basal paru biasanya ditemukan pada penderita gagal jantung. tetapi dengan bertambahnya waktu sirkulasi dari paru-paru ke otak yang terjadi pada penderita gagal jantung. serangan paroxysmal nocturnal dyspnea kadang membutuhkan 30 menit atau lebih untuk pulih dalam posisi ini. terutama pada penderita dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner serta penyakit vaskuler otak. ronchi dapat terdengar di seluruh lapangan paru. Penderita biasanya harus tidur dengan posisi setengah duduk (dengan bantal tinggi) atau bahkan duduk. Biasanya muncul setelah ekstrasistol dan ditemukan pada penderita dengan kardiomiopati atau penyakit jantung iskemik. kelemahan dan gejala pada abdomen Gejala-gejala yang tidak spesifik namun sering terjadi pada penderita gagal jantung ini terjadi karena berkurangnya perfusi pada otot skeletal. Suara jantung-3 (S3) dan suara jantung-4 (S4) biasanya dapat terdengar. Adanya pulsus alternan.  Edema pada tungkai Edema pada tungkai biasanya terjadi bilateral. Tekanan vena sistemik meningkat yang ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis.pada tempat tidur. dapat mencetuskan timbulnya bentuk pernapasan ini. Pernapasan Cheyne-Stokes biasanya terjadi pada penderita dengan atherosklerosis cerebral. PEMERIKSAAN FISIK 2 Pada gagal jantung yang ringan. Sering terjadi pada regio tibialis dan metatarsalis pada penderita yang „berobat jalan‟.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 1   Pemeriksaan darah rutin. dapat timbul penurunan berat badan yang bermakna dan cachexia. Konsentrasi transaminase serum biasanya meningkat.  Hidrotoraks dan ascites Efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Ikterus Ikterus yang terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan indirek. Lekositosis menandakan terjadinya infeksi. Hal ini terjadi karena: (1) peningkatan kadar tumor necrosis factor dalam sirkulasi (2) peningkatan metabolisme (3) anorexia. Ascites terjadi akibat transudasi cairan sebagai akibat peningkatan tekanan vena hepatika dan venavena peritonealis.  Cardiac cachexia Dengan gagal jantung kronik dan berat. dan pada regio sakralis pada penderita yang tidur (bed rest).sore hari. 9 .   Hepatomegali Hepatomegali dapat muncul sebagai akibat dari hipertensi vena sistemik. Pitting edema pada lengan dan wajah jarang terjadi. Hal ini terjadi karena kerusakan fungsi sel hepar sebagai akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoselular. Urinalisis : jumlah urine berkurang. Dapat ditemukan anemia yang dapat mencetuskan atau memperberat gagal jantung. Ascites yang nyata sering terjadi pada penderita dengan kelainan katup trikuspidalis dan konstriktif perikarditis. nausea dan vomitus (4) gangguan absorbsi usus karena kongesti vena-vena intestinal (5) kadangkala. hanya muncul pada gagal jantung yang telah lanjut. pada penderita gagal jantung kanan yang berat dapat muncul proteinlosing enteropathy.

Elektrokardiografi (EKG) : pembesaran ruang-ruang jantung. gangguan irama. pemeriksaan fisik yang teliti dan ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya1 Berikut ini disajikan kriteria diagnosis Framingham yang dapat berguna untuk membantu menegakkan diagnosis gagal jantung.  Kateterisasi jantung : peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). penurunan kardiak output. penurunan kontraktilitas. Ekokardiografi : tanda pembesaran ruang jantung. penurunan fraksi terpompa. LVED volume. tekanan arteri pulmonalis.  Uji latih jantung berbeban : kapasitas fungsional turun. Ini semua menandakan adanya kongesti. Disamping itu dapat juga diukur kardiak output.5) dengan gambaran kongesti paru. indeks jantung. hiperbilirubinemia. Liver function tests : hepatomegali kongestif dapat menimbulkan kerusakan fungsi hepar. tanda iskemia.    Foto röntgen thorax : tanda pembesaran jantung (cardiothoracic ratio >0. Ditandai dengan meningkatnya kadar transaminase serum. aritmia DIAGNOSIS Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis mengenai keluhan dan riwayat penyakit. dan sebagainya. kelainan anatomik lain bila ada. peningkatan tekanan atrium kiri. ventrikel kanan dan tekanan "wedge" kapiler paru (PCWP). Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study)2 : Kriteria Mayor : Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Peningkatan tekanan vena jugular Ronkhi Kardiomegali Edema pulmonum akut Gallop S3 10 .

Klasifikasi JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi yang berbeda dengan JNC VI yaitu : Tabel 1. Tingginya tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskuler ( PKV) dan penyakit ginjal kronik ( PGK). HIPERTENSI Rose mendefinisikan hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah dimana pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik. Bila diagnosis gagal jantung telah ditegakkan gejala-gejala harus dipergunakan untuk mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi.2. JNC 7 melaporkan bahwa :2 I.- Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O) Refluks hepatojugular Kriteria Minor : Edema tungkai Batuk malam hari Dyspnea d‟effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital paru Takikardi ( 120 x/menit) Diagnosis dapat ditegakkan dengan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. 2. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 ≥160 Tekanan Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 ≥100 11 .

Mengevaluasi faktor risiko lainnya. Kombinasi lain : obat efek sentral demam ACE inhibitor dan angiotensin receptor antagonist 2. Terapi Farmakologi Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah3 : 1. Diagnosis Langkah diagnosis diambil untuk mengetahui : 1 1.3.II. III. α blocker dan β blocker 7. Tingkat tekanan darah yang tetap 2. Diuretik dan β blocker 2. Calcium antagonist dan B Blocker 5. Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis 6. 3. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah. Terapi Pemberian terapi pada penderita dengan tekanan darah normal tinggi terbatas pada penderita dengan risiko tinggi sedangkan penderita dengan risiko sedang dan rendah hanya dilakukan pengawasan ketat dan perubahan gaya hidup. Sebagai contoh. Calcium antagonist dan diuretik 4. Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist 3. meningkatkan efektifitas obat antihipertensi dan menurunkan risiko kardiovaskular. perencanaan diet natrium 1600 mg mempunyai efek yang sama dengan pemberian terapi 1 macam obat. kerusakan target organ dan penyakit penyerta. Mengidentifikasi hipertensi sekunder. INFARK MIOKARD AKUT ST – ELEVASI 12 .

reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal.Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. pingsan. yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik IMA Petanda Biokimia Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA yaitu : • Creatinin Kinase. berlokasi ditengah atau dada kiri. Cutt of point elevasi segmen ST adalah 0.Myocardial Band (CK-MB) 13 . menjalar ke rahang. Kadang sumbatan tersebut karena spasme arteri koroner. punggung atau lengan kiri. Terbentuknya bundle branch blok baru atau yang dianggap baru. Pada penderita DM. lemah. diutarakan sebagai sesak nafas. pusing. Kadang dirasakan didaerah epigastrium. perasaan melayang. vasokontriksi. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis. Gejala yang menyertai nyeri dada yaitu keringat dingin. seperti terbakar. seperti ditusuk-tusuk. seperti diremas-remas. mual muntah. Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. wanita nyeri dada tidak khas. emboli dan vaskulitis. Sumbatan disebabkan oleh karena rupturnya plak ateroma pada arteri koroner yang diikuti oleh terjadinya trombosis.1 mm. penderita usia lanjut.7 DIAGNOSIS IMA: Anamnesis Nyeri dada pada IMA berlangsung lebih dari 20 menit. Kecurigaan pada IMA bila gejala tersebut timbul tiba-tiba dan berintensitas tinggi. kembalinya segmen ST pada garis isoelektrikdan inversi gelombang T. Elektrokardiogram Perubahan EKG pada IMA meliputi hiperakut T. lokasi nyeri retrosternal. Rasa nyeri digambarkan sebagai perasaan tertekan benda berat.

tukak lambung. peningkatan enzim pada jantung. Ekokardiografi Tes treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner TERAPI 14 .8 DIAGNOSIS BANDING IMA: Diagnosis banding IMA antara lain: diseksi aorta.• • • • • Troponin I dan Troponin T Creatinin Kinase (CK) Aspartate Amino Transferase (AST) Lactate Dehydrogenase (LDH) Myoglobin Enzim jantung yang paling spesifik dan paling bermanfaat adalah troponin dan CK-MB.7. emboli paru akut. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluk esofagitis. gula darah. sindrom tietze. evolusi EKG. spasme atau ruptur esofagus. dan pankreatitis akut. Diagnosis IMA ditegakkan minimal terpenuhi 2 dari 3 kriteria. ureum creatinin. penyakit dinding dada. PEMERIKSAAN PENUNJANG • • • • • • • EKG Foto rongten dada Petanda Biokimia : darah rutin. Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal. CK. Diagnosis IMA ditegakkan bila terdapat peningkatan enzim jantung pada 2 pemeriksaan berturut-turut. kolesistitis akut. Perubahan EKG pada IMA bisa terjadi ST elevasi. pericarditis akut. Pemeriksaan enzim ini sebaiknya dilakukan segera setelah pasien tiba di rumah sakit dan diulang 12-24 kemudian. Troponin T. dll Profil lipid. nyeri dada iskemik yang khas. Kedua enzim ini mulai meningkat 4-8 jam setelah terjadinya infark. ST depresi. Bila EKG normal tapi diduga kuat IMA maka EKG diulang dalam waktu yang berdekatan dengan 12 sadapan. CK-MB. gambaran normal.

pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi.NON FARMAKOTERAPI o o o Tirah baring diruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCL 0. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Terapi trombolitik Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut : • • • Gejala yang sesuai dengan IMA Perubahan EKG : ST elevasi >0.9 % atau dekstrosa 5% Oksigenasi dimulai dengan 2 liter /menit 2-3 jam. FARMAKOTERAPI Atasi nyeri dengan : . perdarahan internal dalam 2-3 minggu 15 . bradikardia (<50 kali/menit).5 mg (2-4 mg) intravena . takikardia. >12 jam tidak bermanfaat. suspek diseksi aorta. Selanjutnya diet jantung. Anti trombotik . riwayat kejadian serebrovaskuler atau kelainan intraserebral. trauma yang baru saja terjadi (dalam 2-4 minggu) termasuk cedera kepala atau operasi besar. gambaran bundle branch block baru atau diduga baru. Kontraindikasi absolut antara lain : stroke hemoragik. perdarahan internal aktif.Morfin 2. Kontraindikasi relatif yaitu : Hipertensi Berat (TD > 180/110 mmHg). . dilanjutkan bila saturasi oksigen rendah (<90%) o o Diet : puasa sampai bebas nyeri. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3). kemudian diet cair. kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut. Onset nyeri dada :<6 jam sangat bermanfaat. neoplasma intrakranial.Aspirin (160-345 mg). Pasang monitor EKG secara kontinyu. 6-12 jam bermanfaat.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg).1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan.

diikuti 1000 unit per jam dengan dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan aPPT 1.terakhir.75 mg/kg dalam 30 menit. Dosis yang diberikan tidak boleh melebihi 100 mg. Dosis : 15 mg iv bolus. Heparin (unfractionated heparin) kemudian diberikan 5000 unit bolus. diikuti 0. tukak lambung.9 % atau dekstrosa 5% diberikan dalan 1 jam.5 juta unit dalam 100 NaCl 0. Tissue Plasminogen Activator (tPA): pemberiannya harus diikuti dengan pemberian heparin setelah selesai tindakan trombolitik karena angka reoklusinya lebih tinggi dibanding streptokinase. Jenis-jenis obat trombolitik : • • Streptokinase.5-2 kali nilai kontrol setelah pemberian infus tPA. kehamilan.8 16 . dengan dosis : 1. riwayat hipertensi.5 mg dalam 60 menit. kemudian 0. penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun).7.

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur : Ny. Sesak dirasakan bertambah bila penderita berjalan  10 m. SM : 80 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama Pekerjaan Alamat No CM Pembayaran : Islam :: Suwawal Barat RT 003/ RW 001. dan bengkak pada kedua kaki (-).00 WIB) Keluhan Utama : Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang :   2 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sesak nafas. DATA DASAR A. tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. dan dirasakan berkurang bila penderita beristirahat dengan posisi ½ duduk. mual (-). Anamnesis ( Alloanamnesis dan autoanamnesis di IGD RSU RA Kartini pukul 10. Terbangun karena sesak di malam hari (+). batuk (-). penderita sampai tidak bisa beraktifitas walaupun aktifitas yang ringan seperti berjalan.BAB III PENYAJIAN KASUS I. sakit kepala (-). sering BAK malam hari (-). 17 . Sesak timbul tiba-tiba bila penderita melakukan aktifitas berat. mudah lelah (+). BAK dan BAB tak ada kelainan. nyeri dada (-). muntah (-). Namun penderita tidak memperhatikannya dan tidak melakukan pengobatan. Bila sesak timbul. Sesak dirasakan hilang timbul. Lemas (+). Jepara : 470174 : Bayar sendiri Tanggal masuk : 21 Juli 2012 II.

bengkak pada kedua kaki (+). BAB seperti biasa. Kesan ekonomi kurang. di rumah penderita mengeluh sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu. Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal. frekuensi BAK jarang (-).  Kemudian penderita dibawa ke UGD RSU RA Kartini. Riwayat biru-biru bila menangis atau mengejan waktu kecil disangkal Riwayat merokok disangkal. Riwayat penyakit asma disangkal. biaya pengobatan ditanggung JPS. Ada riwayat tekanan darah tinggi. Lemas (+). batuk (-). suami sudah meninggal.   1 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan makin bertambah meskipun saat istirahat. perut dirasakan semakin penuh (+).  7 hari sebelum masuk Rumah Sakit. berdebar-debar (+). Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. mual (-). sakit kepala (-). mengi (-). Nyeri dada (+) semakin berat. perut terasa penuh (+). kencing manis. muntah (-). Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kencing manis tidak tahu. darah tinggi dan sakit jantung pada keluarga disangkal. Penderita mengeluh sesak saat tidur dengan terlentang sehingga penderita harus tidur dengan 2-3 bantal. Riwayat keluarga sakit asma. nyeri ulu hati (-). Penderita sering terbangun malam hari karena tiba-tiba sesak. bengkak di kaki (+). 18 . Sesak disertai dengan dada terasa berdebar-debar dan keluar keringat dingin. nyeri dada (+) menjalar ke leher. mudah lelah (+). Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat Sosial Ekonomi : Penderita tidak bekerja.

II murni. Au : Suara jantung I. pulsasi para sternal (-) Pe : Batas atas : SIC II linea mid clavicula sinistra Batas kanan : SIC II linea parasternal dekstra Batas kiri : SIC VI linea axillaris anterior Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral. pulsasi supra sternal (-). Pembesaran nnll (-) : : Iktus kordis tampak di SIC VI Linea Axillaris Anterior Pa : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axillaris anterior. M1>M2.20 C Kulit Kepala Mata : Turgor cukup : Bentuk mesosefal : Konjungtiva palpebra anemis (-/-) Sclera ikterik (-/-) Telinga Hidung Leher Thorak Cor I : Pendengaran baik. P1<P2. A1>A2. kuat angkat (+). Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : tampak sesak nafas : kompos mentis : Tekanan Darah Nadi RR Suhu : 150/90 mmHg : 130x /menit : 30x /menit : 37. A2>P2. : Discharge (-) : JVP : R +2 cm. gallop (-) 19 .B. melebar (+). discharge (-/-). bising (-). trakhea di tengah.

wheezing (-).Pulmo Depan Insp Palp Perk : simetris statis dinamis : stem fremitus ka = ki : Redup mulai SIC V paru kanan dan SIC VI paru kiri Ausk : SD vesikuler. ronkhi basah halus (+) pada basal paru. hantaran (-). SD vesikuler. ronkhi basah halus (+) pada basal paru.000 : 45% 20 .7 gr% : 10. wheezing (-). undulasi (+) Pa Ekstremitas : Udem Akral dingin Sianosis : Hepar dan limpa tidak teraba Superior -/-/-/-/Inferior +/+ (pitting udem) -/-/-/- Clubbing Finger C.800 : 158. venektasi (-) : Bising usus (+) Normal : Pekak Sisi (+) meningkat. hantaran (-). Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin: Hb Leukosit Trombosit Ht : 14. pekak alih (+). Belakang simetris statis dinamis stem fremitus ka = ki Redup mulai VT VII ronki basah halus Abdomen I Au Pe : cembung.

GDS CKMB : 290 : 65 U/I X foto thorak Kesan: CKR > 50% Konfigurasi jantung bergeser ke lateral EKG Kesan:    Atrial fibrilasi Q patologis dan ST-elevasi di V3-V4 Infark miokard anteroseptal 21 .

GD I/II Ip Rx : rawat ICU Infus RL 12 tetes/menit O2 3 Lt/menit Pasang DC Posisi ½ duduk Injeksi Furosemid 1 x 20 mg Spironolactone 1 x 25 mg Diet lunak Ip Mx : KU. edema 22 . Ureum kreatinin. penyakit jantung rematik. Sesak napas (+) 2. stenosis mitral Fungsional : CHF NYHA IV Ip Dx : O : darah rutin. JVP R+2 4. sesak. INITIAL PLANS 1. CHF NYHA IV (Killip II) Ass : etiologi : penyakit jantung iskemik. GDS 290 9. DM Anatomi : insufisiensi mitral. Pitting udem di ekstremitas bawah 5. penyakit jantung hipertensi.III. Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral 6. Nyeri dada menjalar ke leher 11. ASTO. EKG: atrial fibrilasi dan STEMI anteroseptal III. profil lipid. DAFTAR ABNORMALITAS 1.CRP. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu 3. RBH (+) 7. X-foto thorak. EKG. Tanda vital. Tekanan darah 150/60 8. Nadi 130x / menit 10.

koronaria Ip Dx : CKMB. Infark Miokard Akut dengan ST-elevasi Ass : Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner Lokasi dan luas daerah infark Lokasi sumbatan a.L) 1 x 75 mg Heparin 5000 unit (bolus) dilanjutkan 1000 unit/jam (SP) 23 . Echokardiografi. Hipertensi stage I Ass : .DD : Hipertensi esensial Hipertensi renal .Funduskopi Ip Tx : Diet rendah garam Captopril 3 x 25 mg Ip Mx Ip Ex : Keadaan Umum. HDL. tanda vital (tensi. SSP.Kimia darah : kolesterol total. trigliserida. LDL. nadi. asam urat.Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penderita mengalami gagal jantung sehingga harus dirawat di ICU untuk diobati dan diawasi 2. LDL. diuresis. Ip Dx : . t). kateterisasi jantung Ip Rx : Infus RL 12 tetes/menit Diet lunak 1900 kkal Aspirin Isosorbid dinitrat Clopidogrel 1 x 160 mg (kunyah) 1 x 10 mg (S. sekunder . jantung) .Komplikasi ke organ target (mata.Etiologi : primer. : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga agar mengurangi konsumsi garam 3. trigiserid.Faktor resiko Penyakit Jantung Iskemik. HDL. GDS I/II. Kadar Kolesterol. troponin I. RR. .

Hiperglikemia Ass: DD/ Diabetes mellitus Toleransi glukosa terganggu Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : GD I/II ::Gula darah. hipertensi. EKG serial : Digoxin 1 x 1 tab (500 mcg) : KU. infeksi.Ip Mx Ip Ex : PPT/PTTK. 5. elektrokardiogram setiap hari. tumor. Atrial Fibrilasi Ass: etiologi: penyakit katup. diet :menjelaskan kepada penderita untuk makan diet dari rumah sakit dan tidak menambah makanan yang mengandung banyak gula. TV :menjelaskan kepada penderita bahwa rasa berdebar-debar yang dirasakan merupakan gejala dari penyakit jantung yang diderita 24 . neurogenik Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : Echokardiografi. hipertrofi. keluhan nyeri dada pasien :Menjelaskan tentang penyakit kepada penderita dan keluarganya bahwa pasien mengalami kerusakan otot jantung akut yang menyebabkan rasa nyeri yang dialami 4.

nyeri dada (-) O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar.07 – 2012 Hari II Keluarga menolak untuk dirawat di ICU S : sesak berkurang. CATATAN KEMAJUAN Perjalanan Penyakit S : sesak (+). O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar Tanda Vital : T = 160/100 mmHg N : 80x/menit i/t cukup Thorak: ronki +/+ (berkurang) Ass : AMI antero CHF NYHA IV Hipertensi stage II RR = 28x/menit t = 37. aPTT/ 12 jam Ulang EKG tiap pagi Tanggal 22 – 07 – 2012 Hari I (Teratai) RR = 26x/menit t = 36oC 23 . 4 aPTT: 62.4oC PTT : 24.3 Tx/ Bedrest 02 3 lt Fasorbid 1 cc/jam Heparin 750 UI/jam Digoxin 2 x 1 ASA 1 x 1 CPG 1 x 1 Pasien pulang paksa 25 .IV. sesak napas (+) Tanda Vital : T = 150/100 mmHg N = 84x/menit i/t cukup Thorak: ronki basah +/+ Cek PT.

DIAGNOSIS Dari Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis CHF NYHA IV.BAB IV PEMBAHASAN A.(4) Hipertensi yang ada pada pasien ini bisa dijadikan sebagai penyebab dari CHF. Teori mengenai serangan malam hari ini antara lain : cairan intravaskular lebih banyak pada malam hari sehingga jantung bekerja lebih berat. ada ischaemi. Efusi pleura terjadi karena ada hambatan masuknya darah ke jantung. maka lebih banyak tertimbun CO2 (dalam darah hipercapnia) darah lebih asam. maka secara reflektoris terjadi takipneu. Sebagai akibatnya 26 .(4) Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya peningkatan tekanan vena juguler dan ronkhi basah di kedua paru yang mengindikasikan terjadinya efusi pleura. terlihat adanya pitting udem pada pasien ini. Penderita juga mengalami sesak pada malam hari yang mengakibatkan penderita sering terjada. kemungkinan udem paru lebih banyak. Gangguan masuknya darah ke jantung ini juga menyebabkan adanya udem pada ekstremitas. darah ke otak berkurang. Oleh karena oksigenasi kurang baik. Pada malam hari penderita rebah sehingga paru tidak dapat bergerak dengan leluasa. Menurut American Heart Association penderita ini termasuk NYHA IV karena meskipun dealam keadaan istirahat penderita tetap mempunyai keluhan. Hal ini menyebabkan cardiac output turun. Bendungan pada paru-paru sendiri juga merupakan rangsang terhadap pernapasan tersebut. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study). pH darah turun ini merupakan refleks rangsangan pada pusat pernapasan sehingga secara reflektoris terjadi hiperpneu dan takipneu. Terjadi peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri akibatnya beban kerja jantungt bertambah. penderita sesak nafas bahkan di saat istirahat. hal ini disebut paroxysmal nocturnal dyspneu. Bila dyspneu lebih hebat lagi maka harus tidur dengan bantal tinggi.(3) Penderita mengalami gejala dyspneu.

venodilator (golongan nitrat). verapamil. PENATALAKSANAAN Tindakan Umum l . Manipulasi afterload dengan vasodilator. dopamin. yang pada 27 1 x 10 . beta bloker.Diet rendah kalori (1300 . Bila frekwensi denyut jantung tinggi dikontrol dengan digitalis. B. Pasien ini juga didiagnosis dengan infark miokard akut dengan ST-elevasi karena dari anamnesis didapatkan nyeri dada yang khas ditambah dengan pemeriksaan penunjang berupa EKG yang mendukung ke arah diagnosis STEMI. diuretika (fuosemid). Karena ada hipertensi maka berikan antihipertensi. Penurunan kontraktilitas miokard diatasi dengan obat inotrop parenteral.1. Manipulasi preload dengan diet rendah garam.Pemberian oksigen bila penderita sesak (3 . Tetapi jangka panjang akan terjadi “over shoot”.Psikoterapi agar penderita tenang dan dapat kerjasama Pada prinsipnya penderita ini sudah mendapatkan tindakan umum yang sesuai. dobutamin. Simpatik hipertoni. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui.1500 kkal) dan rendah garam (2 .1 Penderita ini telah mendapatkan Injeksi Furosemid mg.5 l/menit) .  Mengendalikan faktor neuro-hormonal.terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.Tirah baring setengah duduk . sebab dapat timbul aritmia. misalnya : amrinon.2 Tetapi obat ini hanya dapat diberikan dalam waktu yang terbatas.2 . Tindakan Khusus  Memperbaiki hemodinamik berdasar patofisiologi.(hukum Frank-Starling) dan terjadi dilatasi dan payah jantung. peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada mulanya akan membantu. Pemakaian yang lama justru akan meningkatkan mortalitas.4 gr/hr) . milrinon. diltiazem.

dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.  Anti trombotik . takikardia. bradikardia (<50 kali/menit).akhirnya akan membebani jantung dan bahkan merusak miokard. ACE-Inhibitor telah dibuktikan bermanfaat dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal jantung.1 Pada kasus ini diberikan Captopril 2 x 25 mg. Prognosis gagal jantung juga tergantung kepada respon penderita terhadap terapi. C. Pada kondisi yang disebutkan terakhir survival rate-nya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun tergantung kepada derajat keparahan gagal jantung.  Terapi nyeri karena AMI dengan : .Morfin 2. Penderita ini mempunyai faktor pemicu hipertensi yang berlangsung bertahun dan penderita tidak kontrol secara teratur. Prognosis pada penderita ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah dubia ad malam karena serangan bisa terjadi mendadak dan membahayakan jiwa. angiotensin II antagonis. Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg. . sedang target utama pengobatan disini adalah jaringan (remodelling). ramipril) sangat rasional. Bila faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan.2 Karena jumlah ACE dalam jaringan jauh lebih besar dibanding dalam sirkulasi.5 mg (2-4 mg) intravena . PROGNOSIS 1 Prognosis penderita gagal jantung tergantung kepada faktor etiologi dan ada tidaknya faktor pencetus. 28 .Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). Clopidogrel 1 x 75 mg. Langkah yang dilakukan dengan memberikan obat-obat Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor. maka prognosisnya akan lebih baik dibandingkan penderita yang faktor pencetusnya tidak diketahui. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Pasien ini telah mendapatkan Aspirin 1 x 160 mg. Karena itu hal ini harus dicegah.Aspirin (160-345 mg). maka penggunaan ACE-Inhibitor yang mempunyai afinitas besar pada jaringan (quinapril.1.

29 .Prognosis untuk penyakitnya (quo ad sanam) adalah dubia ad malam karena penyakit sudah stadium NYHA IV dan akan berlanjut secara progresif . Prognosis untuk fungsi selanjutnya (quo ad fungsional) adalah dubia ad malam karena penderita akan sesak dalam keadaan istirahat apalagi jika melakukan aktivitas.

FK Unud: Denpasar.10th edition. Valentin Fuster. 3. 5. editors. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The Emergency Department. Harbaru. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Joshua. Binarupa Aksara. Dalam : Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. EGC. Gagal Jantung. Jakarta. Kedaruratan Medik-Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jameson JL. Santoso. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. 1995 : 533-534. 2009. Edisi Revisi. United States of America. Purwadinata A. 9. Subiyanto. Wayne Alexander. Penyakit Jantung. 30 . New York: EB Medicine. Darmojo B. A. Edisi 13 Volume 3. 1998 : 1128 – 1139. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Inc. Robert A. 6. R. Evidence-Baased Medicine dalam Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil. Longo DL. 7. Et al.2001. 2. Hause SL. Kasper DL. Kosowsky. 4. 2000: 59-61. Anwar. Braunwald E. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Mariyono. sampurna B. Nefrologi. The McGraw-Hill Companies. Parsudi A.DAFTAR PUSTAKA 1. Boldt MA. Carleton PF. O‟rourke. 8. The Heart. Majalah Kedokteran Indonesia: 2008. Fauci AS. A. Jakarta. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful