P. 1
Kasbes CHF

Kasbes CHF

|Views: 92|Likes:
Published by hanifwaardhana

More info:

Published by: hanifwaardhana on Sep 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/29/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 80 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV (KILLIP II), HIPERTENSI GRADE I DAN STEMI

Disusun Oleh: Hanif Andhika Wardhana 22010110200072

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yang mendadak dan membahayakan jiwa.(1) Gagal jantung merupakan problema kesehatan yang penting karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, bersifat sangat memepengaruhi kemampuan fisik penderita, berdampak sosial ekonomi yang besar berkaitan dengan derajat ketergantungan dan biaya yang harus dikeluarkan dalam pengelolaannya, serta merupakan akhir dari hampir semua jenis penyakit jantung.2 Gagal jantung merupakan suatu sindroma kardiovaskular yang kompleks, berjalan progresif dengan prognosis yang kurang baik. Berbagai etiologi mendasari kelainan ini dengan berbagai derajat disfungsi ventrikel, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner dan sebagainya. Dengan demikian gagal jantung merupakan spektrum kelainan dari asimtomatik sampai keadaan yang berat.. Kecuali berakhir dengan kematian mendadak, maka semua penyakit kardiovaskuler pada fase akhirnya akan masuk gagal jantung.2 Di sini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung khususnya ventrikel kiri dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output) untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Gangguan ini menyebabkan end-diastolik pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula tekanan atrium kiri karena bebannya yang bertambah. Peninggian tekanan tersebut akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi bendungan dan edema paru dan gangguan pertukaran gas dalam alveoli yang dapat menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian. (1)

1

B. Tujuan Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar dokter muda mampu mengetahui cara menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

C. Manfaat Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran

untuk belajar menegakkan diagosis dan melakukan terapi secara tepat pada penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus, serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

2

atau emboli paru yang masif. Kerusakan miokardium juga dapat terjadi karena kelainan di luar otot jantung. Hal ini biasanya merupakan akibat dari kerusakan primer pada otot jantung. gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. seperti atherosklerosis pada arteri koronaria yang mengakibatkan terjadinya iskemia dan infark miokard.1.1 Gagal jantung ini merupakan suatu kontinuum dari suatu proses. ruptur katup aorta. seperti yang terjadi pada kardiomiopati atau viral miokarditis. Gagal jantung sering disebabkan oleh gangguan pada kontraksi miokardium. atau kedua-duanya. atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi. Dengan kata lain. Dapat juga terjadi karena kelainan katup jantung dimana otot jantung menjadi rusak oleh karena beban hemodinamik yang berlangsung lama. Pembagian tersebut ialah:1. Sindrom klinik yang sama juga dapat terjadi pada pasien tanpa kelainan otot jantung yang bermakna namun mengalami beban mekanik yang melebihi kapasitas otot jantung. mulai dari adanya penyakit jantung tanpa gejala klinik (keluhan) sampai dengan keadaan dengan gejala yang berat dan tak terkendali (intracrable).1 Untuk itu dikenal pembagiannya dalam beberapa kelas menurut New York Heart Association. GAGAL JANTUNG Gagal jantung yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal.2 Kelas I : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas II : Penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan tetapi timbul keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat III : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan ringan 3 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. seperti krisis hipertensi akut.

regurgitasi atrial. Klasifikasi berdsarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. Kelemahan otot jantung. Hilangnya peran sistolik atrium. misalnya pada : hipertrofi hebat atrium. misalnya pada : hipertrofi ventrikel kiri. misalnya pada : hipertensi. kardiomiopati kongestif. misalnya pada : Stenosis mitral. 6. kardiomiopati hipertrofik. namun karena kesederhanaannya masih banyak digunakan. dengan pembagian: Derajat I Derajat II : tanpa gagal jantung : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru.9 ETIOLOGI1. 5. 3. kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi. tamponade jantung. dan regurgitasi trikuspidal. Emboli paru Penderita yang aktifitas fisiknya kurang dengan curah jantung yang rendah mempunyai resiko tinggi mambentuk trombus pada vena-vena di ekstremitas bawah 4 . coarctasio aortae. misalnya pada : infark miokard. stenosis aortal. Faktor pemicu : 3 1. Penurunan kemampuan mengembang ventrikel jantung. Peningkatan afterload (beban akhir). sianosis dan diaforesis). fibrilasi atrium.3 Melalui pendekatan patofisiologi gagal jantung dapat berasal dari :1. 2. S3 gallop dan peningkatan vena pulmonalis Derajat II Derajat IV : gagal jantung berat dengan edema seluruh lapangan paru : syok kardiogenik dengan hipotensi (sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. 4. Peningkatan preload (beban awal).IV : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada waktu istirahat Pembagian ini masih kasar dan subyektif. stenosis pulmonal. amiloidosis. pemakaian pacu jantung. Penurunan beban awal (pengisian ventrikel).2 1. misalnya pada : regurgitasi mitral.

atau pelvis.Aktifitas fisik. dan perubahan emosi dapat mencetuskan gagal jantung pada penderita yang sebelumnya dapat mengkompensasi kelainan jantungnya. perfusi jaringan yang adekuat hanya dapat dipenuhi dengan peningkatan curah jantung. cairan. pengobatan yang tidak tepat. disosiasi atrioventrikular. Aritmia Pada penderita dengan penyakit jantung yang sebelumnya terkompensasi. 8. batuk. suhu dan kelembaban udara yang berlebihan. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis. aktifitas fisik yang berlebihan. bradikardi. 3. 5. 2. transfusi darah yang terlalu cepat/banyak. dan konduksi intraventrikular yang abnormal. . aritmia merupakan pencetus tersering yang menyebabkan gagal jantung. 4. ketidaknyamanan. Aritmia yang terjadi termasuk diantaranya: takiaritmia (yang tersering fibrilasi atrium ). lingkungan dan emosi yang berlebihan Intake natrium yang berlebihan. Anemia. diet. 7 Hipertensi sistemik Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi dapat menimbulkan dekompensasio kordis. Infeksi sistemik dapat menjadi faktor pencetus gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam. yang dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. tirotoksikosis dan kehamilan Pada anemia. Infark miokardium 5 . Miokarditis rematik Demam rematik akut dan inflamasi lain atau proses infeksi yang dapat mengganggu fungsi miokardium pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya 6. Infeksi Penderita dengan bendungan pembuluh darah paru lebih rentan terhadap infeksi paru. yang akan meningkatkan beban tambahan pada miokard. tirotoksikosis dan kehamilan.

prognosisnya menjadi lebih baik.1 Akibat turunnya kardiak output. Hal ini akan menimbulkan reaksi kompensasi : - Mekanisme kompensasi intrinsik. retensi air dan garam  beban awal meningkat  mula-mula kardiak output naik.2 Pengaruh hormonal ini dapat digambarkan secara hemodinamik menjadi parameter yang mempengaruhi kardiak output (CO) sebagai berikut : 1.2 6 .1. berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel Mekanisme kompensasi melalui sistem neurohumoral dan neurohormonal Peningkatan sistem neurohumoral melalui hipertoni simpatik  vasokonstriksi dan takikardi  venous return meningkat  beban awal (preload) meningkat  kardiak output meningkat.Pada penderita dengan penyakit jantung iskemik kronik. Ini akan mengakibatkan vasokonstriksi. berupa kenaikan hormon Angiotensin II dan Aldeosteron. Bila faktor pencetus ini dapat diidentifikasi. 1. suatu infark yang baru. dapat mengganggu fungsi ventrikel dan mencetuskan gagal jantung Pendekatan yang sistematik untuk menentukan faktor pencetus gagal jantung harus dibuat pada pasien gagal jantung akut atau kronik eksaserbasi akut. Atrio Natrio-uretic Factor (ANF) dan Arginin-vasopresin. Tetapi bila berlebihan  kenaikan beban akhir (afterload)  memperberat jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. walaupun tak tampak secara klinis. Selain ini masiih terdapat peningkatan aktifasi beberapa hormon lain yaitu : Prostaglandin. tetapi bila berlebihan  memperberat jantung. maka darah dalam sirkulasi akan menurun. PATOFISIOLOGI Gagal jantung umumnya dihubungkan dengan turunnya isi semenit (kardiak output). meskipun tidak selalu demikian seperti yang terjadi pada gagal jantung high output.2 Peningkatan sistem neurohormonal. Bagian terbesar dari penurunan kardiak output akibat dari gangguan fungsi sistolik dan hanya sebagian kecil akibat penurunan fungsi diastolik akibat penurunan kemampuan pengembangan ventrikel. kemudian diobati dan dihilangkan.

Akibat beban yang berlebihan ini jantung akan merespon dengan mengadakan perubahan anatomik. Perbedaan antara exertional dyspnea (dyspnea d'effort) pada orang normal dengan penderita gagal jantung adalah besarnya derajat aktivitas untuk menimbulkan gejala sesak nafas. Penderita dengan orthopnea harus tidur dengan bantal tinggi.2  Dyspnea Pada gagal jantung dini. Bila ini tidak terpenuhi akibat penyediaan oksigen yang tidak ditingkatkan. ditambah lagi naiknya diafragma pada posisi supinasi ini.2 GAMBARAN KLINIK 1. hal ini akan memperburuk keadaan. dyspnea hanya muncul selama aktivitas. Orthopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke rongga thorax.1. misalnya pada iskemia.  Orthopnea Dyspnea yang muncul ketika penderita dalam posisi tidur terlentang merupakan manifestasi berikutnya setelah dyspnea d’effort muncul. dan biasanya menimbulkan katakutan pada penderita. Berbeda dengan sesak pada orthopnea yang segera pulih dengan duduk 7 . yang dikenal dengan “remodeling” berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Kedua hal ini meningkatkan kebutuhan oksigen. dyspnea muncul pada aktivitas yang lebih ringan. membangunkan penderita dari tidur. Pada akhirnya dyspnea terjadi bahkan ketika penderita sedang istirahat. Pada gagal jantung yang lebih lanjut. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal.  Paroxysmal nocturnal dyspnea Serangan sesak nafas dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari.Kontraktilitas  Preload  CO  Frekwensi dan Irama Jantung  Afterload Peningkatan aktifitas hormonal ini mengakibatkan kenaikan beban awal dan beban akhir yang di kemudian hari akan membebani jantung.

yang biasanya lebih tampak pada 8 . Pulsus alternan merupakan tanda dari gagal jantung yang berat. Adanya pulsus alternan. ronchi dapat terdengar di seluruh lapangan paru. terutama pada penderita dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner serta penyakit vaskuler otak. kelemahan dan gejala pada abdomen Gejala-gejala yang tidak spesifik namun sering terjadi pada penderita gagal jantung ini terjadi karena berkurangnya perfusi pada otot skeletal. Pernapasan Cheyne-Stokes biasanya terjadi pada penderita dengan atherosklerosis cerebral. Tekanan vena sistemik meningkat yang ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis. Suara jantung-3 (S3) dan suara jantung-4 (S4) biasanya dapat terdengar.  Ronchi basah halus Ronchi basah halus dan suara redup yang muncul pada pemeriksaan perkusi pada basal paru biasanya ditemukan pada penderita gagal jantung.  Pernapasan Cheyne-Stokes Juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik. Sianosis pada bibir dan sinus takikardi dapat terjadi. Sering terjadi pada regio tibialis dan metatarsalis pada penderita yang „berobat jalan‟. sesak nafas mungkin tidak muncul pada saat penderita istirahat.  Fatig. tetapi dengan bertambahnya waktu sirkulasi dari paru-paru ke otak yang terjadi pada penderita gagal jantung. dapat mencetuskan timbulnya bentuk pernapasan ini. Anoreksia dan nausea biasanya muncul dengan nyeri abdomen dan rasa „penuh‟ berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.pada tempat tidur. Pada penderita dengan edema paru. Biasanya muncul setelah ekstrasistol dan ditemukan pada penderita dengan kardiomiopati atau penyakit jantung iskemik. PEMERIKSAAN FISIK 2 Pada gagal jantung yang ringan. Penderita biasanya harus tidur dengan posisi setengah duduk (dengan bantal tinggi) atau bahkan duduk. serangan paroxysmal nocturnal dyspnea kadang membutuhkan 30 menit atau lebih untuk pulih dalam posisi ini.  Edema pada tungkai Edema pada tungkai biasanya terjadi bilateral.

  Hepatomegali Hepatomegali dapat muncul sebagai akibat dari hipertensi vena sistemik. Ascites yang nyata sering terjadi pada penderita dengan kelainan katup trikuspidalis dan konstriktif perikarditis.  Cardiac cachexia Dengan gagal jantung kronik dan berat. pada penderita gagal jantung kanan yang berat dapat muncul proteinlosing enteropathy. Urinalisis : jumlah urine berkurang. Pitting edema pada lengan dan wajah jarang terjadi. Hal ini terjadi karena kerusakan fungsi sel hepar sebagai akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoselular. Lekositosis menandakan terjadinya infeksi. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 1   Pemeriksaan darah rutin.sore hari. Ikterus Ikterus yang terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan indirek. Dapat ditemukan anemia yang dapat mencetuskan atau memperberat gagal jantung.  Hidrotoraks dan ascites Efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. dapat timbul penurunan berat badan yang bermakna dan cachexia. Ascites terjadi akibat transudasi cairan sebagai akibat peningkatan tekanan vena hepatika dan venavena peritonealis. Konsentrasi transaminase serum biasanya meningkat. nausea dan vomitus (4) gangguan absorbsi usus karena kongesti vena-vena intestinal (5) kadangkala. dan pada regio sakralis pada penderita yang tidur (bed rest). Hal ini terjadi karena: (1) peningkatan kadar tumor necrosis factor dalam sirkulasi (2) peningkatan metabolisme (3) anorexia. 9 . hanya muncul pada gagal jantung yang telah lanjut.

Ekokardiografi : tanda pembesaran ruang jantung. penurunan kardiak output.  Uji latih jantung berbeban : kapasitas fungsional turun. Elektrokardiografi (EKG) : pembesaran ruang-ruang jantung. penurunan fraksi terpompa. Ditandai dengan meningkatnya kadar transaminase serum. Disamping itu dapat juga diukur kardiak output. tanda iskemia. hiperbilirubinemia. tekanan arteri pulmonalis. Ini semua menandakan adanya kongesti. Liver function tests : hepatomegali kongestif dapat menimbulkan kerusakan fungsi hepar. gangguan irama.    Foto röntgen thorax : tanda pembesaran jantung (cardiothoracic ratio >0. ventrikel kanan dan tekanan "wedge" kapiler paru (PCWP). indeks jantung. peningkatan tekanan atrium kiri. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study)2 : Kriteria Mayor : Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Peningkatan tekanan vena jugular Ronkhi Kardiomegali Edema pulmonum akut Gallop S3 10 .5) dengan gambaran kongesti paru. dan sebagainya. pemeriksaan fisik yang teliti dan ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya1 Berikut ini disajikan kriteria diagnosis Framingham yang dapat berguna untuk membantu menegakkan diagnosis gagal jantung. LVED volume. penurunan kontraktilitas. aritmia DIAGNOSIS Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis mengenai keluhan dan riwayat penyakit.  Kateterisasi jantung : peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). kelainan anatomik lain bila ada.

2. 2. JNC 7 melaporkan bahwa :2 I. Bila diagnosis gagal jantung telah ditegakkan gejala-gejala harus dipergunakan untuk mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi. Tingginya tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskuler ( PKV) dan penyakit ginjal kronik ( PGK). HIPERTENSI Rose mendefinisikan hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah dimana pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik. Klasifikasi JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi yang berbeda dengan JNC VI yaitu : Tabel 1.- Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O) Refluks hepatojugular Kriteria Minor : Edema tungkai Batuk malam hari Dyspnea d‟effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital paru Takikardi ( 120 x/menit) Diagnosis dapat ditegakkan dengan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 ≥160 Tekanan Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 ≥100 11 .

Diuretik dan β blocker 2. 3. Calcium antagonist dan B Blocker 5. Sebagai contoh. Terapi Pemberian terapi pada penderita dengan tekanan darah normal tinggi terbatas pada penderita dengan risiko tinggi sedangkan penderita dengan risiko sedang dan rendah hanya dilakukan pengawasan ketat dan perubahan gaya hidup. meningkatkan efektifitas obat antihipertensi dan menurunkan risiko kardiovaskular. Kombinasi lain : obat efek sentral demam ACE inhibitor dan angiotensin receptor antagonist 2. Mengidentifikasi hipertensi sekunder.II. INFARK MIOKARD AKUT ST – ELEVASI 12 . Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist 3. α blocker dan β blocker 7. perencanaan diet natrium 1600 mg mempunyai efek yang sama dengan pemberian terapi 1 macam obat. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah. Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis 6. Terapi Farmakologi Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah3 : 1.3. Diagnosis Langkah diagnosis diambil untuk mengetahui : 1 1. Calcium antagonist dan diuretik 4. Tingkat tekanan darah yang tetap 2. III. kerusakan target organ dan penyakit penyerta. Mengevaluasi faktor risiko lainnya.

menjalar ke rahang. punggung atau lengan kiri. diutarakan sebagai sesak nafas. Elektrokardiogram Perubahan EKG pada IMA meliputi hiperakut T.Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik IMA Petanda Biokimia Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA yaitu : • Creatinin Kinase. Rasa nyeri digambarkan sebagai perasaan tertekan benda berat. penderita usia lanjut.1 mm. Kadang sumbatan tersebut karena spasme arteri koroner. perasaan melayang. Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. lemah.7 DIAGNOSIS IMA: Anamnesis Nyeri dada pada IMA berlangsung lebih dari 20 menit. mual muntah. seperti ditusuk-tusuk. Pada penderita DM.Myocardial Band (CK-MB) 13 . Kadang dirasakan didaerah epigastrium. lokasi nyeri retrosternal. Gejala yang menyertai nyeri dada yaitu keringat dingin. emboli dan vaskulitis. Sumbatan disebabkan oleh karena rupturnya plak ateroma pada arteri koroner yang diikuti oleh terjadinya trombosis. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis. kembalinya segmen ST pada garis isoelektrikdan inversi gelombang T. Terbentuknya bundle branch blok baru atau yang dianggap baru. pingsan. pusing. vasokontriksi. berlokasi ditengah atau dada kiri. Cutt of point elevasi segmen ST adalah 0. wanita nyeri dada tidak khas. seperti terbakar. Kecurigaan pada IMA bila gejala tersebut timbul tiba-tiba dan berintensitas tinggi. reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. seperti diremas-remas.

pericarditis akut. sindrom tietze.• • • • • Troponin I dan Troponin T Creatinin Kinase (CK) Aspartate Amino Transferase (AST) Lactate Dehydrogenase (LDH) Myoglobin Enzim jantung yang paling spesifik dan paling bermanfaat adalah troponin dan CK-MB. Diagnosis IMA ditegakkan minimal terpenuhi 2 dari 3 kriteria. gula darah. tukak lambung. PEMERIKSAAN PENUNJANG • • • • • • • EKG Foto rongten dada Petanda Biokimia : darah rutin. emboli paru akut. gambaran normal. dan pankreatitis akut. Pemeriksaan enzim ini sebaiknya dilakukan segera setelah pasien tiba di rumah sakit dan diulang 12-24 kemudian. spasme atau ruptur esofagus. evolusi EKG. ST depresi. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluk esofagitis. ureum creatinin. Bila EKG normal tapi diduga kuat IMA maka EKG diulang dalam waktu yang berdekatan dengan 12 sadapan. Diagnosis IMA ditegakkan bila terdapat peningkatan enzim jantung pada 2 pemeriksaan berturut-turut.7. dll Profil lipid. CK. Troponin T. nyeri dada iskemik yang khas. Kedua enzim ini mulai meningkat 4-8 jam setelah terjadinya infark. CK-MB. peningkatan enzim pada jantung. Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal. Perubahan EKG pada IMA bisa terjadi ST elevasi. Ekokardiografi Tes treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner TERAPI 14 .8 DIAGNOSIS BANDING IMA: Diagnosis banding IMA antara lain: diseksi aorta. kolesistitis akut. penyakit dinding dada.

Anti trombotik . kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.NON FARMAKOTERAPI o o o Tirah baring diruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCL 0. dilanjutkan bila saturasi oksigen rendah (<90%) o o Diet : puasa sampai bebas nyeri. Pasang monitor EKG secara kontinyu.Aspirin (160-345 mg). Kontraindikasi relatif yaitu : Hipertensi Berat (TD > 180/110 mmHg).Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). perdarahan internal aktif. takikardia. Selanjutnya diet jantung.1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan. penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3). suspek diseksi aorta. 6-12 jam bermanfaat. Onset nyeri dada :<6 jam sangat bermanfaat. >12 jam tidak bermanfaat. Kontraindikasi absolut antara lain : stroke hemoragik. neoplasma intrakranial. gambaran bundle branch block baru atau diduga baru. kemudian diet cair. . FARMAKOTERAPI Atasi nyeri dengan : . riwayat kejadian serebrovaskuler atau kelainan intraserebral. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Terapi trombolitik Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut : • • • Gejala yang sesuai dengan IMA Perubahan EKG : ST elevasi >0. bradikardia (<50 kali/menit). pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi.5 mg (2-4 mg) intravena . trauma yang baru saja terjadi (dalam 2-4 minggu) termasuk cedera kepala atau operasi besar.9 % atau dekstrosa 5% Oksigenasi dimulai dengan 2 liter /menit 2-3 jam.Morfin 2. perdarahan internal dalam 2-3 minggu 15 .

kehamilan.7. riwayat hipertensi. diikuti 1000 unit per jam dengan dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan aPPT 1. kemudian 0. Heparin (unfractionated heparin) kemudian diberikan 5000 unit bolus. tukak lambung. Dosis : 15 mg iv bolus.5-2 kali nilai kontrol setelah pemberian infus tPA. diikuti 0. Dosis yang diberikan tidak boleh melebihi 100 mg.5 juta unit dalam 100 NaCl 0.terakhir.8 16 . penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun). dengan dosis : 1.9 % atau dekstrosa 5% diberikan dalan 1 jam.75 mg/kg dalam 30 menit. Tissue Plasminogen Activator (tPA): pemberiannya harus diikuti dengan pemberian heparin setelah selesai tindakan trombolitik karena angka reoklusinya lebih tinggi dibanding streptokinase.5 mg dalam 60 menit. Jenis-jenis obat trombolitik : • • Streptokinase.

Namun penderita tidak memperhatikannya dan tidak melakukan pengobatan. sering BAK malam hari (-). Anamnesis ( Alloanamnesis dan autoanamnesis di IGD RSU RA Kartini pukul 10. Jepara : 470174 : Bayar sendiri Tanggal masuk : 21 Juli 2012 II. BAK dan BAB tak ada kelainan. dan dirasakan berkurang bila penderita beristirahat dengan posisi ½ duduk. sakit kepala (-). SM : 80 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama Pekerjaan Alamat No CM Pembayaran : Islam :: Suwawal Barat RT 003/ RW 001. DATA DASAR A. Lemas (+). nyeri dada (-). Bila sesak timbul.00 WIB) Keluhan Utama : Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang :   2 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sesak nafas. Sesak dirasakan hilang timbul. penderita sampai tidak bisa beraktifitas walaupun aktifitas yang ringan seperti berjalan. batuk (-). dan bengkak pada kedua kaki (-). muntah (-). 17 . Terbangun karena sesak di malam hari (+). tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. Sesak dirasakan bertambah bila penderita berjalan  10 m. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur : Ny. mudah lelah (+). mual (-).BAB III PENYAJIAN KASUS I. Sesak timbul tiba-tiba bila penderita melakukan aktifitas berat.

Riwayat penyakit jantung disangkal. batuk (-). nyeri ulu hati (-). Penderita sering terbangun malam hari karena tiba-tiba sesak. Riwayat penyakit asma disangkal. biaya pengobatan ditanggung JPS. kencing manis. mual (-). Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. BAB seperti biasa. nyeri dada (+) menjalar ke leher. bengkak pada kedua kaki (+). Riwayat keluarga sakit asma. di rumah penderita mengeluh sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu. Nyeri dada (+) semakin berat. Kesan ekonomi kurang. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kencing manis tidak tahu.   1 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan makin bertambah meskipun saat istirahat. Penderita mengeluh sesak saat tidur dengan terlentang sehingga penderita harus tidur dengan 2-3 bantal. suami sudah meninggal. Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal. muntah (-). frekuensi BAK jarang (-). perut terasa penuh (+). Riwayat biru-biru bila menangis atau mengejan waktu kecil disangkal Riwayat merokok disangkal. berdebar-debar (+).  Kemudian penderita dibawa ke UGD RSU RA Kartini. Lemas (+). 18 . bengkak di kaki (+). mengi (-). sakit kepala (-). Sesak disertai dengan dada terasa berdebar-debar dan keluar keringat dingin. Ada riwayat tekanan darah tinggi.  7 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Riwayat Sosial Ekonomi : Penderita tidak bekerja. perut dirasakan semakin penuh (+). mudah lelah (+). darah tinggi dan sakit jantung pada keluarga disangkal.

gallop (-) 19 . trakhea di tengah. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : tampak sesak nafas : kompos mentis : Tekanan Darah Nadi RR Suhu : 150/90 mmHg : 130x /menit : 30x /menit : 37. bising (-). pulsasi para sternal (-) Pe : Batas atas : SIC II linea mid clavicula sinistra Batas kanan : SIC II linea parasternal dekstra Batas kiri : SIC VI linea axillaris anterior Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral.20 C Kulit Kepala Mata : Turgor cukup : Bentuk mesosefal : Konjungtiva palpebra anemis (-/-) Sclera ikterik (-/-) Telinga Hidung Leher Thorak Cor I : Pendengaran baik. melebar (+). Au : Suara jantung I. discharge (-/-). pulsasi supra sternal (-). : Discharge (-) : JVP : R +2 cm. A1>A2. A2>P2. II murni. Pembesaran nnll (-) : : Iktus kordis tampak di SIC VI Linea Axillaris Anterior Pa : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axillaris anterior. P1<P2. M1>M2.B. kuat angkat (+).

Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin: Hb Leukosit Trombosit Ht : 14. Belakang simetris statis dinamis stem fremitus ka = ki Redup mulai VT VII ronki basah halus Abdomen I Au Pe : cembung.800 : 158. undulasi (+) Pa Ekstremitas : Udem Akral dingin Sianosis : Hepar dan limpa tidak teraba Superior -/-/-/-/Inferior +/+ (pitting udem) -/-/-/- Clubbing Finger C. ronkhi basah halus (+) pada basal paru.000 : 45% 20 . SD vesikuler. venektasi (-) : Bising usus (+) Normal : Pekak Sisi (+) meningkat. hantaran (-). ronkhi basah halus (+) pada basal paru. wheezing (-).7 gr% : 10.Pulmo Depan Insp Palp Perk : simetris statis dinamis : stem fremitus ka = ki : Redup mulai SIC V paru kanan dan SIC VI paru kiri Ausk : SD vesikuler. wheezing (-). pekak alih (+). hantaran (-).

GDS CKMB : 290 : 65 U/I X foto thorak Kesan: CKR > 50% Konfigurasi jantung bergeser ke lateral EKG Kesan:    Atrial fibrilasi Q patologis dan ST-elevasi di V3-V4 Infark miokard anteroseptal 21 .

GDS 290 9. edema 22 . sesak. RBH (+) 7. Sesak napas (+) 2.CRP. EKG. ASTO. Tekanan darah 150/60 8.III. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu 3. JVP R+2 4. DAFTAR ABNORMALITAS 1. penyakit jantung rematik. profil lipid. Pitting udem di ekstremitas bawah 5. CHF NYHA IV (Killip II) Ass : etiologi : penyakit jantung iskemik. EKG: atrial fibrilasi dan STEMI anteroseptal III. INITIAL PLANS 1. Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral 6. GD I/II Ip Rx : rawat ICU Infus RL 12 tetes/menit O2 3 Lt/menit Pasang DC Posisi ½ duduk Injeksi Furosemid 1 x 20 mg Spironolactone 1 x 25 mg Diet lunak Ip Mx : KU. penyakit jantung hipertensi. DM Anatomi : insufisiensi mitral. stenosis mitral Fungsional : CHF NYHA IV Ip Dx : O : darah rutin. Ureum kreatinin. Nyeri dada menjalar ke leher 11. Tanda vital. Nadi 130x / menit 10. X-foto thorak.

LDL. Echokardiografi. tanda vital (tensi. GDS I/II. diuresis. Infark Miokard Akut dengan ST-elevasi Ass : Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner Lokasi dan luas daerah infark Lokasi sumbatan a. trigliserida.L) 1 x 75 mg Heparin 5000 unit (bolus) dilanjutkan 1000 unit/jam (SP) 23 . Ip Dx : . Hipertensi stage I Ass : . SSP. sekunder . troponin I. t).DD : Hipertensi esensial Hipertensi renal . jantung) . HDL. nadi.Funduskopi Ip Tx : Diet rendah garam Captopril 3 x 25 mg Ip Mx Ip Ex : Keadaan Umum. LDL. trigiserid.Etiologi : primer. . Kadar Kolesterol. : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga agar mengurangi konsumsi garam 3.Kimia darah : kolesterol total.Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penderita mengalami gagal jantung sehingga harus dirawat di ICU untuk diobati dan diawasi 2. kateterisasi jantung Ip Rx : Infus RL 12 tetes/menit Diet lunak 1900 kkal Aspirin Isosorbid dinitrat Clopidogrel 1 x 160 mg (kunyah) 1 x 10 mg (S.Komplikasi ke organ target (mata. HDL. RR. asam urat.Faktor resiko Penyakit Jantung Iskemik. koronaria Ip Dx : CKMB.

elektrokardiogram setiap hari. infeksi.Ip Mx Ip Ex : PPT/PTTK. Atrial Fibrilasi Ass: etiologi: penyakit katup. neurogenik Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : Echokardiografi. EKG serial : Digoxin 1 x 1 tab (500 mcg) : KU. 5. keluhan nyeri dada pasien :Menjelaskan tentang penyakit kepada penderita dan keluarganya bahwa pasien mengalami kerusakan otot jantung akut yang menyebabkan rasa nyeri yang dialami 4. diet :menjelaskan kepada penderita untuk makan diet dari rumah sakit dan tidak menambah makanan yang mengandung banyak gula. tumor. TV :menjelaskan kepada penderita bahwa rasa berdebar-debar yang dirasakan merupakan gejala dari penyakit jantung yang diderita 24 . Hiperglikemia Ass: DD/ Diabetes mellitus Toleransi glukosa terganggu Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : GD I/II ::Gula darah. hipertensi. hipertrofi.

4 aPTT: 62.3 Tx/ Bedrest 02 3 lt Fasorbid 1 cc/jam Heparin 750 UI/jam Digoxin 2 x 1 ASA 1 x 1 CPG 1 x 1 Pasien pulang paksa 25 . aPTT/ 12 jam Ulang EKG tiap pagi Tanggal 22 – 07 – 2012 Hari I (Teratai) RR = 26x/menit t = 36oC 23 . O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar Tanda Vital : T = 160/100 mmHg N : 80x/menit i/t cukup Thorak: ronki +/+ (berkurang) Ass : AMI antero CHF NYHA IV Hipertensi stage II RR = 28x/menit t = 37.IV.07 – 2012 Hari II Keluarga menolak untuk dirawat di ICU S : sesak berkurang.4oC PTT : 24. CATATAN KEMAJUAN Perjalanan Penyakit S : sesak (+). sesak napas (+) Tanda Vital : T = 150/100 mmHg N = 84x/menit i/t cukup Thorak: ronki basah +/+ Cek PT. nyeri dada (-) O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar.

BAB IV PEMBAHASAN A. Hal ini menyebabkan cardiac output turun. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri akibatnya beban kerja jantungt bertambah. Menurut American Heart Association penderita ini termasuk NYHA IV karena meskipun dealam keadaan istirahat penderita tetap mempunyai keluhan. Gangguan masuknya darah ke jantung ini juga menyebabkan adanya udem pada ekstremitas. DIAGNOSIS Dari Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis CHF NYHA IV. maka secara reflektoris terjadi takipneu. Penderita juga mengalami sesak pada malam hari yang mengakibatkan penderita sering terjada. Pada malam hari penderita rebah sehingga paru tidak dapat bergerak dengan leluasa. Efusi pleura terjadi karena ada hambatan masuknya darah ke jantung. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study). ada ischaemi. Bendungan pada paru-paru sendiri juga merupakan rangsang terhadap pernapasan tersebut. terlihat adanya pitting udem pada pasien ini. darah ke otak berkurang. pH darah turun ini merupakan refleks rangsangan pada pusat pernapasan sehingga secara reflektoris terjadi hiperpneu dan takipneu.(4) Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya peningkatan tekanan vena juguler dan ronkhi basah di kedua paru yang mengindikasikan terjadinya efusi pleura. maka lebih banyak tertimbun CO2 (dalam darah hipercapnia) darah lebih asam.(4) Hipertensi yang ada pada pasien ini bisa dijadikan sebagai penyebab dari CHF. Terjadi peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura.(3) Penderita mengalami gejala dyspneu. hal ini disebut paroxysmal nocturnal dyspneu. Bila dyspneu lebih hebat lagi maka harus tidur dengan bantal tinggi. Oleh karena oksigenasi kurang baik. Teori mengenai serangan malam hari ini antara lain : cairan intravaskular lebih banyak pada malam hari sehingga jantung bekerja lebih berat. Sebagai akibatnya 26 . kemungkinan udem paru lebih banyak. penderita sesak nafas bahkan di saat istirahat.

Pasien ini juga didiagnosis dengan infark miokard akut dengan ST-elevasi karena dari anamnesis didapatkan nyeri dada yang khas ditambah dengan pemeriksaan penunjang berupa EKG yang mendukung ke arah diagnosis STEMI. Pemakaian yang lama justru akan meningkatkan mortalitas.2 Tetapi obat ini hanya dapat diberikan dalam waktu yang terbatas. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui. Karena ada hipertensi maka berikan antihipertensi.4 gr/hr) . milrinon. Manipulasi afterload dengan vasodilator. diuretika (fuosemid). Tetapi jangka panjang akan terjadi “over shoot”. PENATALAKSANAAN Tindakan Umum l . Manipulasi preload dengan diet rendah garam.terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi.  Mengendalikan faktor neuro-hormonal.Psikoterapi agar penderita tenang dan dapat kerjasama Pada prinsipnya penderita ini sudah mendapatkan tindakan umum yang sesuai. dobutamin.Pemberian oksigen bila penderita sesak (3 . beta bloker. Penurunan kontraktilitas miokard diatasi dengan obat inotrop parenteral. sebab dapat timbul aritmia. Simpatik hipertoni. verapamil. Tindakan Khusus  Memperbaiki hemodinamik berdasar patofisiologi.(hukum Frank-Starling) dan terjadi dilatasi dan payah jantung. misalnya : amrinon. diltiazem. B.5 l/menit) . dopamin.1 Penderita ini telah mendapatkan Injeksi Furosemid mg.Tirah baring setengah duduk .1500 kkal) dan rendah garam (2 .1. peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada mulanya akan membantu. venodilator (golongan nitrat).2 . yang pada 27 1 x 10 . Bila frekwensi denyut jantung tinggi dikontrol dengan digitalis.Diet rendah kalori (1300 .

Prognosis pada penderita ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah dubia ad malam karena serangan bisa terjadi mendadak dan membahayakan jiwa. maka prognosisnya akan lebih baik dibandingkan penderita yang faktor pencetusnya tidak diketahui. Pada kondisi yang disebutkan terakhir survival rate-nya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun tergantung kepada derajat keparahan gagal jantung. . Clopidogrel 1 x 75 mg. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Pasien ini telah mendapatkan Aspirin 1 x 160 mg. Bila faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan.akhirnya akan membebani jantung dan bahkan merusak miokard. Penderita ini mempunyai faktor pemicu hipertensi yang berlangsung bertahun dan penderita tidak kontrol secara teratur. maka penggunaan ACE-Inhibitor yang mempunyai afinitas besar pada jaringan (quinapril. 28 . ramipril) sangat rasional.1.Morfin 2.Aspirin (160-345 mg). sedang target utama pengobatan disini adalah jaringan (remodelling). Karena itu hal ini harus dicegah.1 Pada kasus ini diberikan Captopril 2 x 25 mg.2 Karena jumlah ACE dalam jaringan jauh lebih besar dibanding dalam sirkulasi. bradikardia (<50 kali/menit).  Anti trombotik . ACE-Inhibitor telah dibuktikan bermanfaat dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal jantung. takikardia.5 mg (2-4 mg) intravena . Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg. PROGNOSIS 1 Prognosis penderita gagal jantung tergantung kepada faktor etiologi dan ada tidaknya faktor pencetus.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). angiotensin II antagonis. Langkah yang dilakukan dengan memberikan obat-obat Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor. Prognosis gagal jantung juga tergantung kepada respon penderita terhadap terapi. C.  Terapi nyeri karena AMI dengan : .

Prognosis untuk penyakitnya (quo ad sanam) adalah dubia ad malam karena penyakit sudah stadium NYHA IV dan akan berlanjut secara progresif . 29 . Prognosis untuk fungsi selanjutnya (quo ad fungsional) adalah dubia ad malam karena penderita akan sesak dalam keadaan istirahat apalagi jika melakukan aktivitas.

Wayne Alexander. 2000: 59-61. 30 .2001. Edisi Revisi. Robert A. United States of America. Et al. Evidence-Baased Medicine dalam Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil. The McGraw-Hill Companies.10th edition. A. Gagal Jantung. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Longo DL. Penerbit Buku Kedokteran EGC. The Heart. 1998 : 1128 – 1139. sampurna B. Jameson JL. Kedaruratan Medik-Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Santoso. New York: EB Medicine. Harbaru. A. Edisi 13 Volume 3. 2009. EGC. Kasper DL. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Boldt MA. Jakarta. 1995 : 533-534. Carleton PF. 6. Penyakit Aterosklerotik Koroner.DAFTAR PUSTAKA 1. Majalah Kedokteran Indonesia: 2008. Mariyono. Inc. FK Unud: Denpasar. 3. O‟rourke. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 9. Purwadinata A. Braunwald E. Joshua. Valentin Fuster. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The Emergency Department. Binarupa Aksara. Subiyanto. 2. R. Dalam : Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. Kosowsky. Darmojo B. 7. 8. Hause SL. Jakarta. Fauci AS. 4. Anwar. editors. Nefrologi. Penyakit Jantung. Parsudi A. 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->