LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 80 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV (KILLIP II), HIPERTENSI GRADE I DAN STEMI

Disusun Oleh: Hanif Andhika Wardhana 22010110200072

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Gagal jantung merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yang mendadak dan membahayakan jiwa.(1) Gagal jantung merupakan problema kesehatan yang penting karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, bersifat sangat memepengaruhi kemampuan fisik penderita, berdampak sosial ekonomi yang besar berkaitan dengan derajat ketergantungan dan biaya yang harus dikeluarkan dalam pengelolaannya, serta merupakan akhir dari hampir semua jenis penyakit jantung.2 Gagal jantung merupakan suatu sindroma kardiovaskular yang kompleks, berjalan progresif dengan prognosis yang kurang baik. Berbagai etiologi mendasari kelainan ini dengan berbagai derajat disfungsi ventrikel, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner dan sebagainya. Dengan demikian gagal jantung merupakan spektrum kelainan dari asimtomatik sampai keadaan yang berat.. Kecuali berakhir dengan kematian mendadak, maka semua penyakit kardiovaskuler pada fase akhirnya akan masuk gagal jantung.2 Di sini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung khususnya ventrikel kiri dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output) untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Gangguan ini menyebabkan end-diastolik pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula tekanan atrium kiri karena bebannya yang bertambah. Peninggian tekanan tersebut akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi bendungan dan edema paru dan gangguan pertukaran gas dalam alveoli yang dapat menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian. (1)

1

B. Tujuan Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar dokter muda mampu mengetahui cara menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

C. Manfaat Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran

untuk belajar menegakkan diagosis dan melakukan terapi secara tepat pada penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus, serta tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

2

Gagal jantung sering disebabkan oleh gangguan pada kontraksi miokardium. Sindrom klinik yang sama juga dapat terjadi pada pasien tanpa kelainan otot jantung yang bermakna namun mengalami beban mekanik yang melebihi kapasitas otot jantung.1 Untuk itu dikenal pembagiannya dalam beberapa kelas menurut New York Heart Association.1.1 Gagal jantung ini merupakan suatu kontinuum dari suatu proses.2 Kelas I : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas II : Penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan tetapi timbul keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat III : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan ringan 3 . atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi. seperti yang terjadi pada kardiomiopati atau viral miokarditis. atau emboli paru yang masif. mulai dari adanya penyakit jantung tanpa gejala klinik (keluhan) sampai dengan keadaan dengan gejala yang berat dan tak terkendali (intracrable).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Dapat juga terjadi karena kelainan katup jantung dimana otot jantung menjadi rusak oleh karena beban hemodinamik yang berlangsung lama. Kerusakan miokardium juga dapat terjadi karena kelainan di luar otot jantung. gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. seperti atherosklerosis pada arteri koronaria yang mengakibatkan terjadinya iskemia dan infark miokard. Hal ini biasanya merupakan akibat dari kerusakan primer pada otot jantung. Pembagian tersebut ialah:1. atau kedua-duanya. seperti krisis hipertensi akut. ruptur katup aorta. Dengan kata lain. GAGAL JANTUNG Gagal jantung yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal.

amiloidosis. Klasifikasi berdsarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. misalnya pada : regurgitasi mitral. misalnya pada : hipertensi. 6. kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi. Kelemahan otot jantung. coarctasio aortae. tamponade jantung. stenosis aortal. dan regurgitasi trikuspidal. misalnya pada : infark miokard.9 ETIOLOGI1. Peningkatan preload (beban awal). Penurunan kemampuan mengembang ventrikel jantung. S3 gallop dan peningkatan vena pulmonalis Derajat II Derajat IV : gagal jantung berat dengan edema seluruh lapangan paru : syok kardiogenik dengan hipotensi (sistolik ≤ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. 2.2 1. stenosis pulmonal. misalnya pada : Stenosis mitral. namun karena kesederhanaannya masih banyak digunakan. 3.3 Melalui pendekatan patofisiologi gagal jantung dapat berasal dari :1. misalnya pada : hipertrofi ventrikel kiri. Peningkatan afterload (beban akhir). kardiomiopati kongestif. dengan pembagian: Derajat I Derajat II : tanpa gagal jantung : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru. 4.IV : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada waktu istirahat Pembagian ini masih kasar dan subyektif. sianosis dan diaforesis). fibrilasi atrium. 5. Hilangnya peran sistolik atrium. misalnya pada : hipertrofi hebat atrium. regurgitasi atrial. pemakaian pacu jantung. Faktor pemicu : 3 1. Emboli paru Penderita yang aktifitas fisiknya kurang dengan curah jantung yang rendah mempunyai resiko tinggi mambentuk trombus pada vena-vena di ekstremitas bawah 4 . Penurunan beban awal (pengisian ventrikel). kardiomiopati hipertrofik.

disosiasi atrioventrikular. Infeksi sistemik dapat menjadi faktor pencetus gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam. batuk. 2.Aktifitas fisik. Aritmia yang terjadi termasuk diantaranya: takiaritmia (yang tersering fibrilasi atrium ). Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri pulmonalis. Anemia. Infeksi Penderita dengan bendungan pembuluh darah paru lebih rentan terhadap infeksi paru. 8. perfusi jaringan yang adekuat hanya dapat dipenuhi dengan peningkatan curah jantung. Infark miokardium 5 . diet. bradikardi. lingkungan dan emosi yang berlebihan Intake natrium yang berlebihan. yang akan meningkatkan beban tambahan pada miokard. . 7 Hipertensi sistemik Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti pada beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi dapat menimbulkan dekompensasio kordis. tirotoksikosis dan kehamilan. cairan. 5. 3. 4. suhu dan kelembaban udara yang berlebihan. aritmia merupakan pencetus tersering yang menyebabkan gagal jantung. yang dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. tirotoksikosis dan kehamilan Pada anemia. dan perubahan emosi dapat mencetuskan gagal jantung pada penderita yang sebelumnya dapat mengkompensasi kelainan jantungnya. ketidaknyamanan. aktifitas fisik yang berlebihan. pengobatan yang tidak tepat.atau pelvis. Aritmia Pada penderita dengan penyakit jantung yang sebelumnya terkompensasi. transfusi darah yang terlalu cepat/banyak. dan konduksi intraventrikular yang abnormal. Miokarditis rematik Demam rematik akut dan inflamasi lain atau proses infeksi yang dapat mengganggu fungsi miokardium pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya 6.

1.Pada penderita dengan penyakit jantung iskemik kronik.2 Peningkatan sistem neurohormonal. Atrio Natrio-uretic Factor (ANF) dan Arginin-vasopresin. PATOFISIOLOGI Gagal jantung umumnya dihubungkan dengan turunnya isi semenit (kardiak output). Bagian terbesar dari penurunan kardiak output akibat dari gangguan fungsi sistolik dan hanya sebagian kecil akibat penurunan fungsi diastolik akibat penurunan kemampuan pengembangan ventrikel. kemudian diobati dan dihilangkan.2 Pengaruh hormonal ini dapat digambarkan secara hemodinamik menjadi parameter yang mempengaruhi kardiak output (CO) sebagai berikut : 1.2 6 . Hal ini akan menimbulkan reaksi kompensasi : - Mekanisme kompensasi intrinsik. berupa kenaikan hormon Angiotensin II dan Aldeosteron. maka darah dalam sirkulasi akan menurun. suatu infark yang baru. meskipun tidak selalu demikian seperti yang terjadi pada gagal jantung high output. prognosisnya menjadi lebih baik. tetapi bila berlebihan  memperberat jantung. walaupun tak tampak secara klinis. berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel Mekanisme kompensasi melalui sistem neurohumoral dan neurohormonal Peningkatan sistem neurohumoral melalui hipertoni simpatik  vasokonstriksi dan takikardi  venous return meningkat  beban awal (preload) meningkat  kardiak output meningkat. Selain ini masiih terdapat peningkatan aktifasi beberapa hormon lain yaitu : Prostaglandin.1 Akibat turunnya kardiak output. Bila faktor pencetus ini dapat diidentifikasi. 1. Ini akan mengakibatkan vasokonstriksi. dapat mengganggu fungsi ventrikel dan mencetuskan gagal jantung Pendekatan yang sistematik untuk menentukan faktor pencetus gagal jantung harus dibuat pada pasien gagal jantung akut atau kronik eksaserbasi akut. Tetapi bila berlebihan  kenaikan beban akhir (afterload)  memperberat jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. retensi air dan garam  beban awal meningkat  mula-mula kardiak output naik.

Pada gagal jantung yang lebih lanjut. hal ini akan memperburuk keadaan. Akibat beban yang berlebihan ini jantung akan merespon dengan mengadakan perubahan anatomik.2  Dyspnea Pada gagal jantung dini. yang dikenal dengan “remodeling” berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. ditambah lagi naiknya diafragma pada posisi supinasi ini. misalnya pada iskemia. Berbeda dengan sesak pada orthopnea yang segera pulih dengan duduk 7 .1. membangunkan penderita dari tidur. dan biasanya menimbulkan katakutan pada penderita.Kontraktilitas  Preload  CO  Frekwensi dan Irama Jantung  Afterload Peningkatan aktifitas hormonal ini mengakibatkan kenaikan beban awal dan beban akhir yang di kemudian hari akan membebani jantung.  Orthopnea Dyspnea yang muncul ketika penderita dalam posisi tidur terlentang merupakan manifestasi berikutnya setelah dyspnea d’effort muncul. Orthopnea terjadi karena redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke rongga thorax. Pada akhirnya dyspnea terjadi bahkan ketika penderita sedang istirahat. sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal.2 GAMBARAN KLINIK 1. Perbedaan antara exertional dyspnea (dyspnea d'effort) pada orang normal dengan penderita gagal jantung adalah besarnya derajat aktivitas untuk menimbulkan gejala sesak nafas. dyspnea hanya muncul selama aktivitas. Kedua hal ini meningkatkan kebutuhan oksigen.  Paroxysmal nocturnal dyspnea Serangan sesak nafas dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari. Bila ini tidak terpenuhi akibat penyediaan oksigen yang tidak ditingkatkan. dyspnea muncul pada aktivitas yang lebih ringan. Penderita dengan orthopnea harus tidur dengan bantal tinggi.

 Pernapasan Cheyne-Stokes Juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik. terutama pada penderita dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner serta penyakit vaskuler otak. ronchi dapat terdengar di seluruh lapangan paru. Adanya pulsus alternan.  Ronchi basah halus Ronchi basah halus dan suara redup yang muncul pada pemeriksaan perkusi pada basal paru biasanya ditemukan pada penderita gagal jantung. yang biasanya lebih tampak pada 8 . Biasanya muncul setelah ekstrasistol dan ditemukan pada penderita dengan kardiomiopati atau penyakit jantung iskemik. Tekanan vena sistemik meningkat yang ditandai dengan peningkatan tekanan vena jugularis. kelemahan dan gejala pada abdomen Gejala-gejala yang tidak spesifik namun sering terjadi pada penderita gagal jantung ini terjadi karena berkurangnya perfusi pada otot skeletal. sesak nafas mungkin tidak muncul pada saat penderita istirahat. Penderita biasanya harus tidur dengan posisi setengah duduk (dengan bantal tinggi) atau bahkan duduk.pada tempat tidur.  Edema pada tungkai Edema pada tungkai biasanya terjadi bilateral. Pernapasan Cheyne-Stokes biasanya terjadi pada penderita dengan atherosklerosis cerebral. PEMERIKSAAN FISIK 2 Pada gagal jantung yang ringan. tetapi dengan bertambahnya waktu sirkulasi dari paru-paru ke otak yang terjadi pada penderita gagal jantung. Pada penderita dengan edema paru. Sianosis pada bibir dan sinus takikardi dapat terjadi. Sering terjadi pada regio tibialis dan metatarsalis pada penderita yang „berobat jalan‟. dapat mencetuskan timbulnya bentuk pernapasan ini. Anoreksia dan nausea biasanya muncul dengan nyeri abdomen dan rasa „penuh‟ berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta. Pulsus alternan merupakan tanda dari gagal jantung yang berat. Suara jantung-3 (S3) dan suara jantung-4 (S4) biasanya dapat terdengar. serangan paroxysmal nocturnal dyspnea kadang membutuhkan 30 menit atau lebih untuk pulih dalam posisi ini.  Fatig.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 1   Pemeriksaan darah rutin. 9 . pada penderita gagal jantung kanan yang berat dapat muncul proteinlosing enteropathy. Ikterus Ikterus yang terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan indirek. nausea dan vomitus (4) gangguan absorbsi usus karena kongesti vena-vena intestinal (5) kadangkala.   Hepatomegali Hepatomegali dapat muncul sebagai akibat dari hipertensi vena sistemik. Ascites yang nyata sering terjadi pada penderita dengan kelainan katup trikuspidalis dan konstriktif perikarditis.  Cardiac cachexia Dengan gagal jantung kronik dan berat.  Hidrotoraks dan ascites Efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Konsentrasi transaminase serum biasanya meningkat. dan pada regio sakralis pada penderita yang tidur (bed rest). Pitting edema pada lengan dan wajah jarang terjadi. Hal ini terjadi karena kerusakan fungsi sel hepar sebagai akibat kongesti hepar dan hipoksia hepatoselular. Dapat ditemukan anemia yang dapat mencetuskan atau memperberat gagal jantung. Lekositosis menandakan terjadinya infeksi. Ascites terjadi akibat transudasi cairan sebagai akibat peningkatan tekanan vena hepatika dan venavena peritonealis.sore hari. dapat timbul penurunan berat badan yang bermakna dan cachexia. Hal ini terjadi karena: (1) peningkatan kadar tumor necrosis factor dalam sirkulasi (2) peningkatan metabolisme (3) anorexia. hanya muncul pada gagal jantung yang telah lanjut. Urinalisis : jumlah urine berkurang.

LVED volume.    Foto röntgen thorax : tanda pembesaran jantung (cardiothoracic ratio >0. Disamping itu dapat juga diukur kardiak output.  Uji latih jantung berbeban : kapasitas fungsional turun. gangguan irama.5) dengan gambaran kongesti paru. Liver function tests : hepatomegali kongestif dapat menimbulkan kerusakan fungsi hepar. tanda iskemia. Ekokardiografi : tanda pembesaran ruang jantung. Ditandai dengan meningkatnya kadar transaminase serum. Ini semua menandakan adanya kongesti. penurunan kontraktilitas. ventrikel kanan dan tekanan "wedge" kapiler paru (PCWP). penurunan fraksi terpompa.  Kateterisasi jantung : peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study)2 : Kriteria Mayor : Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe Peningkatan tekanan vena jugular Ronkhi Kardiomegali Edema pulmonum akut Gallop S3 10 . tekanan arteri pulmonalis. hiperbilirubinemia. aritmia DIAGNOSIS Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis mengenai keluhan dan riwayat penyakit. Elektrokardiografi (EKG) : pembesaran ruang-ruang jantung. pemeriksaan fisik yang teliti dan ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya1 Berikut ini disajikan kriteria diagnosis Framingham yang dapat berguna untuk membantu menegakkan diagnosis gagal jantung. penurunan kardiak output. dan sebagainya. peningkatan tekanan atrium kiri. indeks jantung. kelainan anatomik lain bila ada.

- Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O) Refluks hepatojugular Kriteria Minor : Edema tungkai Batuk malam hari Dyspnea d‟effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital paru Takikardi ( 120 x/menit) Diagnosis dapat ditegakkan dengan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. HIPERTENSI Rose mendefinisikan hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah dimana pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik. Bila diagnosis gagal jantung telah ditegakkan gejala-gejala harus dipergunakan untuk mengklasifikasi beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi. Klasifikasi Hipertensi Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Sistolik mmHg < 120 120-139 140-159 ≥160 Tekanan Diastolik mmHg < 80 80-89 90-99 ≥100 11 . 2.2. Klasifikasi JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi yang berbeda dengan JNC VI yaitu : Tabel 1. JNC 7 melaporkan bahwa :2 I. Tingginya tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskuler ( PKV) dan penyakit ginjal kronik ( PGK).

Calcium antagonist dan diuretik 4. α blocker dan β blocker 7. perencanaan diet natrium 1600 mg mempunyai efek yang sama dengan pemberian terapi 1 macam obat. Sebagai contoh. meningkatkan efektifitas obat antihipertensi dan menurunkan risiko kardiovaskular. Terapi Pemberian terapi pada penderita dengan tekanan darah normal tinggi terbatas pada penderita dengan risiko tinggi sedangkan penderita dengan risiko sedang dan rendah hanya dilakukan pengawasan ketat dan perubahan gaya hidup. Mengidentifikasi hipertensi sekunder. Calcium antagonist dan B Blocker 5. kerusakan target organ dan penyakit penyerta. Mengevaluasi faktor risiko lainnya. Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis 6. Terapi Farmakologi Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah3 : 1. Kombinasi lain : obat efek sentral demam ACE inhibitor dan angiotensin receptor antagonist 2. 3. Diuretik dan β blocker 2. Tingkat tekanan darah yang tetap 2. III.II. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah. Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist 3. Diagnosis Langkah diagnosis diambil untuk mengetahui : 1 1.3. INFARK MIOKARD AKUT ST – ELEVASI 12 .

pusing. Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. diutarakan sebagai sesak nafas. Kadang sumbatan tersebut karena spasme arteri koroner.Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. punggung atau lengan kiri. Kecurigaan pada IMA bila gejala tersebut timbul tiba-tiba dan berintensitas tinggi. wanita nyeri dada tidak khas. lokasi nyeri retrosternal.7 DIAGNOSIS IMA: Anamnesis Nyeri dada pada IMA berlangsung lebih dari 20 menit. kembalinya segmen ST pada garis isoelektrikdan inversi gelombang T. perasaan melayang. Cutt of point elevasi segmen ST adalah 0. seperti ditusuk-tusuk. emboli dan vaskulitis. yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik IMA Petanda Biokimia Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA yaitu : • Creatinin Kinase. reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. menjalar ke rahang. ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis. mual muntah.Myocardial Band (CK-MB) 13 . Rasa nyeri digambarkan sebagai perasaan tertekan benda berat. seperti diremas-remas. penderita usia lanjut. Terbentuknya bundle branch blok baru atau yang dianggap baru.1 mm. berlokasi ditengah atau dada kiri. Kadang dirasakan didaerah epigastrium. Elektrokardiogram Perubahan EKG pada IMA meliputi hiperakut T. Sumbatan disebabkan oleh karena rupturnya plak ateroma pada arteri koroner yang diikuti oleh terjadinya trombosis. vasokontriksi. pingsan. lemah. Pada penderita DM. Gejala yang menyertai nyeri dada yaitu keringat dingin. seperti terbakar.

peningkatan enzim pada jantung. spasme atau ruptur esofagus.• • • • • Troponin I dan Troponin T Creatinin Kinase (CK) Aspartate Amino Transferase (AST) Lactate Dehydrogenase (LDH) Myoglobin Enzim jantung yang paling spesifik dan paling bermanfaat adalah troponin dan CK-MB. Pemeriksaan enzim ini sebaiknya dilakukan segera setelah pasien tiba di rumah sakit dan diulang 12-24 kemudian. dan pankreatitis akut. penyakit dinding dada. Bila EKG normal tapi diduga kuat IMA maka EKG diulang dalam waktu yang berdekatan dengan 12 sadapan. dll Profil lipid. ureum creatinin.7. Diagnosis IMA ditegakkan bila terdapat peningkatan enzim jantung pada 2 pemeriksaan berturut-turut. Perubahan EKG pada IMA bisa terjadi ST elevasi. Diagnosis IMA ditegakkan minimal terpenuhi 2 dari 3 kriteria. ST depresi. Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal. emboli paru akut. Troponin T. PEMERIKSAAN PENUNJANG • • • • • • • EKG Foto rongten dada Petanda Biokimia : darah rutin. gula darah. nyeri dada iskemik yang khas. sindrom tietze. kolesistitis akut. gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluk esofagitis. evolusi EKG. Kedua enzim ini mulai meningkat 4-8 jam setelah terjadinya infark. pericarditis akut. CK. Ekokardiografi Tes treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner TERAPI 14 .8 DIAGNOSIS BANDING IMA: Diagnosis banding IMA antara lain: diseksi aorta. CK-MB. gambaran normal. tukak lambung.

1 mm pada minimal 2 sandapan yang berdekatan. Kontraindikasi relatif yaitu : Hipertensi Berat (TD > 180/110 mmHg).NON FARMAKOTERAPI o o o Tirah baring diruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCL 0. neoplasma intrakranial. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Terapi trombolitik Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut : • • • Gejala yang sesuai dengan IMA Perubahan EKG : ST elevasi >0. FARMAKOTERAPI Atasi nyeri dengan : . riwayat kejadian serebrovaskuler atau kelainan intraserebral. Pasang monitor EKG secara kontinyu. gambaran bundle branch block baru atau diduga baru. >12 jam tidak bermanfaat.5 mg (2-4 mg) intravena . perdarahan internal dalam 2-3 minggu 15 . Kontraindikasi absolut antara lain : stroke hemoragik. trauma yang baru saja terjadi (dalam 2-4 minggu) termasuk cedera kepala atau operasi besar. kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut. takikardia. Onset nyeri dada :<6 jam sangat bermanfaat. 6-12 jam bermanfaat. suspek diseksi aorta. perdarahan internal aktif.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). Anti trombotik .Morfin 2.Aspirin (160-345 mg). penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3). . Selanjutnya diet jantung. pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi. kemudian diet cair.9 % atau dekstrosa 5% Oksigenasi dimulai dengan 2 liter /menit 2-3 jam. bradikardia (<50 kali/menit). dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. dilanjutkan bila saturasi oksigen rendah (<90%) o o Diet : puasa sampai bebas nyeri.

8 16 .5-2 kali nilai kontrol setelah pemberian infus tPA. Dosis : 15 mg iv bolus.7. Dosis yang diberikan tidak boleh melebihi 100 mg. penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun). Jenis-jenis obat trombolitik : • • Streptokinase. diikuti 1000 unit per jam dengan dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan aPPT 1.terakhir. diikuti 0. tukak lambung.75 mg/kg dalam 30 menit. Heparin (unfractionated heparin) kemudian diberikan 5000 unit bolus. kemudian 0.5 mg dalam 60 menit.9 % atau dekstrosa 5% diberikan dalan 1 jam.5 juta unit dalam 100 NaCl 0. Tissue Plasminogen Activator (tPA): pemberiannya harus diikuti dengan pemberian heparin setelah selesai tindakan trombolitik karena angka reoklusinya lebih tinggi dibanding streptokinase. riwayat hipertensi. dengan dosis : 1. kehamilan.

dan dirasakan berkurang bila penderita beristirahat dengan posisi ½ duduk. BAK dan BAB tak ada kelainan. Namun penderita tidak memperhatikannya dan tidak melakukan pengobatan. Sesak dirasakan hilang timbul. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur : Ny. Sesak timbul tiba-tiba bila penderita melakukan aktifitas berat. Lemas (+). SM : 80 tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama Pekerjaan Alamat No CM Pembayaran : Islam :: Suwawal Barat RT 003/ RW 001. DATA DASAR A. Jepara : 470174 : Bayar sendiri Tanggal masuk : 21 Juli 2012 II. Sesak dirasakan bertambah bila penderita berjalan  10 m. tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. mual (-). nyeri dada (-). penderita sampai tidak bisa beraktifitas walaupun aktifitas yang ringan seperti berjalan.00 WIB) Keluhan Utama : Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang :   2 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sesak nafas. sering BAK malam hari (-). muntah (-). 17 . Bila sesak timbul. Terbangun karena sesak di malam hari (+). dan bengkak pada kedua kaki (-).BAB III PENYAJIAN KASUS I. sakit kepala (-). Anamnesis ( Alloanamnesis dan autoanamnesis di IGD RSU RA Kartini pukul 10. mudah lelah (+). batuk (-).

  7 hari sebelum masuk Rumah Sakit. nyeri dada (+) menjalar ke leher. Riwayat penyakit asma disangkal. sakit kepala (-). bengkak di kaki (+). Nyeri dada (+) semakin berat.   1 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan makin bertambah meskipun saat istirahat. batuk (-). Penderita mengeluh sesak saat tidur dengan terlentang sehingga penderita harus tidur dengan 2-3 bantal. Penderita sering terbangun malam hari karena tiba-tiba sesak. BAB seperti biasa. nyeri ulu hati (-).  Kemudian penderita dibawa ke UGD RSU RA Kartini. muntah (-). Sesak disertai dengan dada terasa berdebar-debar dan keluar keringat dingin. Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal. 18 . Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kencing manis tidak tahu. kencing manis. Riwayat Sosial Ekonomi : Penderita tidak bekerja. Lemas (+). di rumah penderita mengeluh sesak saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. bengkak pada kedua kaki (+). suami sudah meninggal. Ada riwayat tekanan darah tinggi. berdebar-debar (+). Riwayat penyakit jantung disangkal. Kesan ekonomi kurang. mengi (-). biaya pengobatan ditanggung JPS. perut terasa penuh (+). perut dirasakan semakin penuh (+). Riwayat keluarga sakit asma. mudah lelah (+). frekuensi BAK jarang (-). Riwayat biru-biru bila menangis atau mengejan waktu kecil disangkal Riwayat merokok disangkal. darah tinggi dan sakit jantung pada keluarga disangkal. mual (-).

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : tampak sesak nafas : kompos mentis : Tekanan Darah Nadi RR Suhu : 150/90 mmHg : 130x /menit : 30x /menit : 37.B. A1>A2. A2>P2. gallop (-) 19 .20 C Kulit Kepala Mata : Turgor cukup : Bentuk mesosefal : Konjungtiva palpebra anemis (-/-) Sclera ikterik (-/-) Telinga Hidung Leher Thorak Cor I : Pendengaran baik. : Discharge (-) : JVP : R +2 cm. M1>M2. Au : Suara jantung I. trakhea di tengah. P1<P2. discharge (-/-). pulsasi supra sternal (-). Pembesaran nnll (-) : : Iktus kordis tampak di SIC VI Linea Axillaris Anterior Pa : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axillaris anterior. kuat angkat (+). pulsasi para sternal (-) Pe : Batas atas : SIC II linea mid clavicula sinistra Batas kanan : SIC II linea parasternal dekstra Batas kiri : SIC VI linea axillaris anterior Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral. bising (-). melebar (+). II murni.

venektasi (-) : Bising usus (+) Normal : Pekak Sisi (+) meningkat. wheezing (-).800 : 158. ronkhi basah halus (+) pada basal paru. pekak alih (+).7 gr% : 10. wheezing (-).000 : 45% 20 . Belakang simetris statis dinamis stem fremitus ka = ki Redup mulai VT VII ronki basah halus Abdomen I Au Pe : cembung. Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin: Hb Leukosit Trombosit Ht : 14. hantaran (-). undulasi (+) Pa Ekstremitas : Udem Akral dingin Sianosis : Hepar dan limpa tidak teraba Superior -/-/-/-/Inferior +/+ (pitting udem) -/-/-/- Clubbing Finger C. hantaran (-). ronkhi basah halus (+) pada basal paru.Pulmo Depan Insp Palp Perk : simetris statis dinamis : stem fremitus ka = ki : Redup mulai SIC V paru kanan dan SIC VI paru kiri Ausk : SD vesikuler. SD vesikuler.

GDS CKMB : 290 : 65 U/I X foto thorak Kesan: CKR > 50% Konfigurasi jantung bergeser ke lateral EKG Kesan:    Atrial fibrilasi Q patologis dan ST-elevasi di V3-V4 Infark miokard anteroseptal 21 .

Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral 6. Pitting udem di ekstremitas bawah 5. INITIAL PLANS 1. Ureum kreatinin. JVP R+2 4. DAFTAR ABNORMALITAS 1. profil lipid. GDS 290 9. GD I/II Ip Rx : rawat ICU Infus RL 12 tetes/menit O2 3 Lt/menit Pasang DC Posisi ½ duduk Injeksi Furosemid 1 x 20 mg Spironolactone 1 x 25 mg Diet lunak Ip Mx : KU. CHF NYHA IV (Killip II) Ass : etiologi : penyakit jantung iskemik.III. ASTO. RBH (+) 7. penyakit jantung rematik. Sesak napas (+) 2. Tekanan darah 150/60 8. Tanda vital. stenosis mitral Fungsional : CHF NYHA IV Ip Dx : O : darah rutin. edema 22 . sesak. Nyeri dada menjalar ke leher 11. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu 3. EKG. Nadi 130x / menit 10. X-foto thorak. penyakit jantung hipertensi. DM Anatomi : insufisiensi mitral.CRP. EKG: atrial fibrilasi dan STEMI anteroseptal III.

GDS I/II. sekunder . troponin I.Etiologi : primer. diuresis. Echokardiografi.Faktor resiko Penyakit Jantung Iskemik. Kadar Kolesterol. trigliserida. SSP. : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga agar mengurangi konsumsi garam 3. RR.DD : Hipertensi esensial Hipertensi renal . Ip Dx : .L) 1 x 75 mg Heparin 5000 unit (bolus) dilanjutkan 1000 unit/jam (SP) 23 . tanda vital (tensi. trigiserid. nadi. Infark Miokard Akut dengan ST-elevasi Ass : Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner Lokasi dan luas daerah infark Lokasi sumbatan a. HDL. koronaria Ip Dx : CKMB.Komplikasi ke organ target (mata.Kimia darah : kolesterol total. asam urat.Funduskopi Ip Tx : Diet rendah garam Captopril 3 x 25 mg Ip Mx Ip Ex : Keadaan Umum. t). LDL.Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penderita mengalami gagal jantung sehingga harus dirawat di ICU untuk diobati dan diawasi 2. LDL. Hipertensi stage I Ass : . HDL. . jantung) . kateterisasi jantung Ip Rx : Infus RL 12 tetes/menit Diet lunak 1900 kkal Aspirin Isosorbid dinitrat Clopidogrel 1 x 160 mg (kunyah) 1 x 10 mg (S.

TV :menjelaskan kepada penderita bahwa rasa berdebar-debar yang dirasakan merupakan gejala dari penyakit jantung yang diderita 24 . neurogenik Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : Echokardiografi. 5. keluhan nyeri dada pasien :Menjelaskan tentang penyakit kepada penderita dan keluarganya bahwa pasien mengalami kerusakan otot jantung akut yang menyebabkan rasa nyeri yang dialami 4. hipertensi. elektrokardiogram setiap hari. hipertrofi.Ip Mx Ip Ex : PPT/PTTK. infeksi. Atrial Fibrilasi Ass: etiologi: penyakit katup. Hiperglikemia Ass: DD/ Diabetes mellitus Toleransi glukosa terganggu Ip Dx Ip Rx Ip Mx Ip Ex : GD I/II ::Gula darah. EKG serial : Digoxin 1 x 1 tab (500 mcg) : KU. tumor. diet :menjelaskan kepada penderita untuk makan diet dari rumah sakit dan tidak menambah makanan yang mengandung banyak gula.

07 – 2012 Hari II Keluarga menolak untuk dirawat di ICU S : sesak berkurang. CATATAN KEMAJUAN Perjalanan Penyakit S : sesak (+). nyeri dada (-) O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar.IV.3 Tx/ Bedrest 02 3 lt Fasorbid 1 cc/jam Heparin 750 UI/jam Digoxin 2 x 1 ASA 1 x 1 CPG 1 x 1 Pasien pulang paksa 25 . O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar Tanda Vital : T = 160/100 mmHg N : 80x/menit i/t cukup Thorak: ronki +/+ (berkurang) Ass : AMI antero CHF NYHA IV Hipertensi stage II RR = 28x/menit t = 37. sesak napas (+) Tanda Vital : T = 150/100 mmHg N = 84x/menit i/t cukup Thorak: ronki basah +/+ Cek PT. aPTT/ 12 jam Ulang EKG tiap pagi Tanggal 22 – 07 – 2012 Hari I (Teratai) RR = 26x/menit t = 36oC 23 .4oC PTT : 24. 4 aPTT: 62.

Pada malam hari penderita rebah sehingga paru tidak dapat bergerak dengan leluasa. Menurut American Heart Association penderita ini termasuk NYHA IV karena meskipun dealam keadaan istirahat penderita tetap mempunyai keluhan. Penderita juga mengalami sesak pada malam hari yang mengakibatkan penderita sering terjada. DIAGNOSIS Dari Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis CHF NYHA IV.(4) Hipertensi yang ada pada pasien ini bisa dijadikan sebagai penyebab dari CHF. Bila dyspneu lebih hebat lagi maka harus tidur dengan bantal tinggi. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri akibatnya beban kerja jantungt bertambah. Bendungan pada paru-paru sendiri juga merupakan rangsang terhadap pernapasan tersebut.(3) Penderita mengalami gejala dyspneu. ada ischaemi. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study). hal ini disebut paroxysmal nocturnal dyspneu. kemungkinan udem paru lebih banyak. maka secara reflektoris terjadi takipneu.(4) Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya peningkatan tekanan vena juguler dan ronkhi basah di kedua paru yang mengindikasikan terjadinya efusi pleura. pH darah turun ini merupakan refleks rangsangan pada pusat pernapasan sehingga secara reflektoris terjadi hiperpneu dan takipneu. Terjadi peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Efusi pleura terjadi karena ada hambatan masuknya darah ke jantung. Oleh karena oksigenasi kurang baik. Teori mengenai serangan malam hari ini antara lain : cairan intravaskular lebih banyak pada malam hari sehingga jantung bekerja lebih berat. Hal ini menyebabkan cardiac output turun.BAB IV PEMBAHASAN A. maka lebih banyak tertimbun CO2 (dalam darah hipercapnia) darah lebih asam. penderita sesak nafas bahkan di saat istirahat. darah ke otak berkurang. terlihat adanya pitting udem pada pasien ini. Sebagai akibatnya 26 . Gangguan masuknya darah ke jantung ini juga menyebabkan adanya udem pada ekstremitas.

Pasien ini juga didiagnosis dengan infark miokard akut dengan ST-elevasi karena dari anamnesis didapatkan nyeri dada yang khas ditambah dengan pemeriksaan penunjang berupa EKG yang mendukung ke arah diagnosis STEMI. Karena ada hipertensi maka berikan antihipertensi. Simpatik hipertoni.Diet rendah kalori (1300 .1.1500 kkal) dan rendah garam (2 . Manipulasi preload dengan diet rendah garam. dobutamin. diltiazem.2 . Tindakan Khusus  Memperbaiki hemodinamik berdasar patofisiologi.  Mengendalikan faktor neuro-hormonal. misalnya : amrinon. peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada mulanya akan membantu.5 l/menit) . B. dopamin. Tetapi jangka panjang akan terjadi “over shoot”. diuretika (fuosemid). yang pada 27 1 x 10 .4 gr/hr) . Penurunan kontraktilitas miokard diatasi dengan obat inotrop parenteral. Manipulasi afterload dengan vasodilator. sebab dapat timbul aritmia. venodilator (golongan nitrat). beta bloker. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui.1 Penderita ini telah mendapatkan Injeksi Furosemid mg.terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Pemakaian yang lama justru akan meningkatkan mortalitas.2 Tetapi obat ini hanya dapat diberikan dalam waktu yang terbatas. verapamil. milrinon. Bila frekwensi denyut jantung tinggi dikontrol dengan digitalis.(hukum Frank-Starling) dan terjadi dilatasi dan payah jantung. PENATALAKSANAAN Tindakan Umum l .Psikoterapi agar penderita tenang dan dapat kerjasama Pada prinsipnya penderita ini sudah mendapatkan tindakan umum yang sesuai.Tirah baring setengah duduk .Pemberian oksigen bila penderita sesak (3 .

Bila faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan.1 Pada kasus ini diberikan Captopril 2 x 25 mg. maka prognosisnya akan lebih baik dibandingkan penderita yang faktor pencetusnya tidak diketahui.akhirnya akan membebani jantung dan bahkan merusak miokard.1. maka penggunaan ACE-Inhibitor yang mempunyai afinitas besar pada jaringan (quinapril. Pada kondisi yang disebutkan terakhir survival rate-nya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun tergantung kepada derajat keparahan gagal jantung. bradikardia (<50 kali/menit).Aspirin (160-345 mg). ramipril) sangat rasional. dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. Clopidogrel 1 x 75 mg.  Terapi nyeri karena AMI dengan : .2 Karena jumlah ACE dalam jaringan jauh lebih besar dibanding dalam sirkulasi.Morfin 2. angiotensin II antagonis.Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD <90mmHg). sedang target utama pengobatan disini adalah jaringan (remodelling). takikardia. . Penderita ini mempunyai faktor pemicu hipertensi yang berlangsung bertahun dan penderita tidak kontrol secara teratur. Prognosis gagal jantung juga tergantung kepada respon penderita terhadap terapi.  Anti trombotik . ACE-Inhibitor telah dibuktikan bermanfaat dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal jantung. PROGNOSIS 1 Prognosis penderita gagal jantung tergantung kepada faktor etiologi dan ada tidaknya faktor pencetus. bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel Pasien ini telah mendapatkan Aspirin 1 x 160 mg. Langkah yang dilakukan dengan memberikan obat-obat Angiotensin Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor. Karena itu hal ini harus dicegah. 28 . C.5 mg (2-4 mg) intravena . Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg. Prognosis pada penderita ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah dubia ad malam karena serangan bisa terjadi mendadak dan membahayakan jiwa.

29 .Prognosis untuk penyakitnya (quo ad sanam) adalah dubia ad malam karena penyakit sudah stadium NYHA IV dan akan berlanjut secara progresif . Prognosis untuk fungsi selanjutnya (quo ad fungsional) adalah dubia ad malam karena penderita akan sesak dalam keadaan istirahat apalagi jika melakukan aktivitas.

Joshua. United States of America.DAFTAR PUSTAKA 1. Inc. Penerbit Buku Kedokteran EGC. A. Robert A. sampurna B. 1998 : 1128 – 1139. Longo DL. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Et al. FK Unud: Denpasar. Edisi Revisi. Wayne Alexander. O‟rourke. Kedaruratan Medik-Pedoman Penatalaksanaan Praktis. 7. EGC. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The Emergency Department. Kasper DL. Majalah Kedokteran Indonesia: 2008. Jameson JL. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Harbaru.10th edition. Valentin Fuster. Braunwald E. Boldt MA. Jakarta. 8. Purwadinata A. 2009. Jakarta. R. Hause SL. Nefrologi. Evidence-Baased Medicine dalam Penatalaksanaan Angina Tidak Stabil. 9. 2. 6.2001. Edisi 13 Volume 3. 1995 : 533-534. Kosowsky. 2000: 59-61. 3. Anwar. Jakarta. 30 . Darmojo B. Fauci AS. Parsudi A. New York: EB Medicine. The Heart. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang. Gagal Jantung. Penyakit Aterosklerotik Koroner. editors. Santoso. Mariyono. 5. Carleton PF. Subiyanto. Dalam : Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. Penyakit Jantung. The McGraw-Hill Companies. Binarupa Aksara. 4. A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful