Plasmodium vivax

SEJARAH

HOSPES
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini, sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina

NAMA PENYAKIT
Plasmodium vivaks menyebabkan penyakit malaria vivaks yang juga disebut malaria tersiana.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Plasmodium vivax ditemukan di daerah subtropik, seperti Korea Selatan, Cina Mediterania Timur, Turki, beberapa negara Eropa pada waktu musim panas, Amerika Selatan dan Utara. Di daerah tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina, daerah Mekong) dan Selatan (Srilangka dan India), Indonesia, Filipina serta di wilayah Pasifik seperti Papua Nuigini, kepulauan Solomon dan Vanuatu. Di Afrika, terutama Afrika Barat dan Utara, spesies ini jarang ditemukan. Di Indonesia Plasmodium Vivax tersebar di seluruh kepulauan dan pada musim kering, umumnya di daerah endemi mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.

MORFOLOGI

Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma yang berwarna biru dengan inti kecil. setelah ± jam sporozoit masuk dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit.DAUR HIDUP Dengan tusukan nyamuk anopheles betina sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia. . Hipnozoit tetap beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder. Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual dan prosesnya disebut skizogoni hati. inti merah.vivax berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron. Daur eritrosit pada P. mengisi hampir seluruh erotrosit dan masih tampak titik Schuffner di sekitarnya. yaitu makrogametosit dan mikrogameosit (gametogoni) yang bentuknya bulat atau lonjong. Sebagian merozoit tumbuh menjadi trofozoit yang dapat membentuk sel kelamin. dalam darah tepi dapat ditemukan semua stadium parasit.mempunya vakuol yang besar. Skizon hati berukuran 45 mikron dan membentuk ± 10. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sagat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentu ameboid.000 merozoit. berwarna pucat. Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit (skizogoni darah). Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12 – 18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah atau di pinggir. besarnya ± eritrosit. sehingga gambaran dalam sediaan darah tidak uniform. yang bentuk dan besarnya sama disebut titik Schuffner. Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi P. Pigmen parasit menjadi makin nyata dan berwarna kuning tengguli. Dengan pulasan Giemsa sitoplasmanya berwarna biru. Walaupun demikian. tampak titik halus berwarna merah.vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya.

dan malaise umum. gagal ginjal. kejang yang disertai gangguan kesadaran. tetapi pada beberapa strain P. suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30 – 40 butir pigmen berwarna kuning tengguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan khas. nyeri punggung. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. Dibawah 15oC perkembangan secara seksual tidak mungkin berlangsung. Inti biasanya terletak ditengah. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala. Turki. Mual dan muntah. Dalam nyamuk terjadi daur seksual (sporogoni) yang berlangsung selama 16 hari pada suhu 20oC dan 8 – 9 hari pada suhu 27 oC. Afganistan dan Irak. jelas dan tersebar pada sitoplasma. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat. hingga demam tidak teratur. mengantuk atau gejala lain akibat iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara. Pada penderita ini. PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12 – 17 hari. yaitu dengan periodisitas 48 jam. Demam tidak teratur pada 2 – 4 hari pertama. panas dan berkeringat yang klasik. kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari. Kurva demam pada permulaan penyakit tidak teratur.6oC (105oF) atau lebih. Kemudian kurva demam menjadi teratur. P. tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas. anemia berat. dan difus. ikterus. Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat. falciparum tidak ditemukan baik dengan pemeriksaan . pusing. Pakistan. disebabkan beberapa kelompok parasit yang masing – masing mempunyai saat sporulasi tersendiri.vivax sebagai penyebab dibuktikan dengan teknik PCR. sitoplasma berwarna pucat. Trombositopenia sering ditemukan dan jumlah trombosit meningkat setelah pemberian obat antimalaria.vivax dapat sampai 6 – 9 bulan atau mungkin lebih lama. Komplikasi dapat berupa gangguan pernapasan sampai acute respiratory distress syndrome. Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil. pucat. Suhu badan dapat mencapai 40. ruptur limpa. mual. P. Malaria vivaks yang berat pernah dilaporkan di Uni Soviet. India. biru kelabu dengan inti yang besar. baik pada makrogametosit maupun mikrogametosit.padat dan berwarna merah. Butir – butir pigmen.

keras dan kenyal.20 µl .vivax dibagi atas tropical strain dan temperate strain. pada temperate strain yang ditemukan di Korea Selatan. selain kelemahan yang disebabkan oleh relapsnya. jumlahnya bertambah banyak. komplikasi umumnya ditemukan pada orang non-imun. Selanjutnya. Limpa pada serangan pertama mulai membesar.vivax di Indonesia yang telah diobati secara radikal.vivax sedikit dalam peredaran darah tepi. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan memeiksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran 500-600/1000 yang setara dengan 0. sehingga pada kelompok tertentu malaria vivaks dapat membahayakan jiwa penderitanya. setelah periode tertentu (beberapa minggu – beberapa bulan). Sediaan darah malaria dapat digunakan untuk identifikasi spesies maupun menghitung jumlah parasit. DIAGNOSIS 1. Pada permulaan serangan pertama.Plasmodium vivax tropical strain akan relaps dalam jangka waktu yang pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi terjadinya relaps lebih sering dibandingkan temperate strain. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar. Madagaskar. Walaupun jarang terjadi. Hal ini dapat ditemukan pada infeksi P. dengan konsistensi lembek dan mulai teraba pada minggu kedua. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan. dapat berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam yang berulang. tetapi hal ini jarang terjadi. P. Berdasarkan periode terjadinya relaps. Eropa dan Rusia relaps terjadi 6 – 10 bulan setelah permulaan infeksi. rapid test ataupun PCR. Demam lama kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena sistem imun penderita. Tetapi bila demam tersian telah berlangsung. dapat terjadi relaps yang disebabkan oleh hipnozoit yang menjadi aktif kembali. Sebaliknya. jumlah parasit P. Diagnosis dengan mikroskop cahaya Sediaan darah dengan pulasan Giemsa merupakan dasar untuk pemeriksaan dengan mikroskop dan sampai sekarang masih digunakan sebagai baku emas untuk diagnosis rutin. Trauma kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) dapat menyebabkan ruptur limpa.konvensional.

Jumlah parasit dapat dihitung per lapang pandang mikroskop. misalnya 4. Dengan cara ini berbagai protein parasit yang spesifik dapat dideteksi dalam darah . Selain itu perlu diketahui jumlah total eritrosit. sehingga jumlah parasit dapat dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = ∑ parasit dalam 20 leukosit x 40 Pada sediaan darah tipis dihitung dahulu jumlah eritrosit perlapagan pandang mikroskop.500.000.000 eritrosit/µ darah (perempuan) atau 5. Metode lain tanpa menggunakan mikroskop (Metode ini mendeteksi protein atau asam nukleat yang berasal dari parasit). Kemudian jumlah parasit stadium aseksual dihitung paling sedikit dalam 25 lapang pandang mikroskop dan total parasit dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = X Jumlah eritrosit/µl 2. Metode semikuantitatif untuk menghitung parasit (parasit count) pada sediaam darah tebal adalah sebagai berikut : + ++ +++ ++++ = 1-10 parasit per 100 lapangan = 11-100 parasit per 100 lapangan = 1-10 parasit per 1 lapangan = >10 parasit per 1 lapangan Hitung parasit secara kuantitatif dapat dilakukan dapat dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000/µl darah.000 eritrosit/µl darah pada laki-laki.darah. Rapid antigen detection test (RDT) Dasarnya adalah immunochomatography pada kertas nitrocellulose.

Enzim lactate dehydrogenase yang dihasilkan berbagai spesies plasmodium dapat digunakan untuk menyatakan infeksi non-falciparum seperti P. Rapid test malaria ini telah dicoba di berbagai daerah endemis malaria di dunia. Alatnya sederhana. bukan yang matang (mature) mungkin masih dapat dideteksi 5) Biaya tes ini cukup mahal 6) Tidak stabil pada suhu ruang 30oC Hasil positif palsu yang disebabkan antigen residual yang beredar dan gametosit muda dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala. Selain itu tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan memerlukan sedikit latihan. Selain itu juga pada pada orang yang mengandung faktor rhematoid. Keterangan: Diagnosis malaria vivaks ditetapkan dengan menemukan parasit P. Seharusnya tidak mengakibatkan over threatment bila test ini digunakan untuk menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala. Secara umum rapid test mempunyai nilai sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. termasuk di Indonesia. vivax. Tes ini sederhana dan cepat karena hasilnya dapat dibaca dalam waktu ± 15 menit.dari ujung jari penderita.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. Rapid test . Kelemahan rapid test adalah : 1) Kurang sensitif bila jumlah parasit dalam darah rendah (kurang dari 100 parasit/µl darah) 2) 3) Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif) Antigen yang masih beredar beberapa hari-minggu setelah parasit hilang memberikan reaksi positif palsu 4) Gametosit muda (immature). Dengan Rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pen-LDH dan/atau Pv-LDH. kecil dan tidak memerlukan aliran listrik.

maka primakuin akan bersifat sebagai skizontisida darah selain membunuh hipnozoit di sel hati. Penelitian yang dilakukan di Muangthai memperlihatkan bahwa peningkatan dosis primakuin menjadi 30 mg/hari dapat mengatasi masalah ini.vivax dan setelah kembali ke negaranya diobati secara radikal. Sejumlah tentara Australia yang bertugas di daerah tersebut terinfeksi P. vivax yang resisten klorokuin mulai dilaporkan di Papua Nugini. dihidroartemisinin-piperakuin. terutama Indonesia bagian timur. Obat lain sebagai alternatif yang dapat diberikan adalah artesunat-amodiakuin. Sejak tahun 1989. perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya anemia hemolitik. TERAPI PENGOBATAN Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang ditunjukkan terhadap stadium hipnozoit di sel hati dan stadium lain yang berada di eritrosit. Untuk menghadapi hal ini pengobatan klorokuin selama 3 hari dilakukan bersamaan dengan primakuin selama 14 hari.sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative. Hal yang sama juga di temukan di Myanmar dan India. atau non-altemisinin seperti meflokuin dan atovaquone-proguanil. Pemeriksaan kadar glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah penderita. Dengan cara ini. Plasmodium vivax yang toleran terhadap primakuin mula-mula dilaporkan dari timor leste pada tahun 1993. selanjutnya dari berbagai daerah di Indonesia. P. EPIDEMIOLOGY DAFTAR PUSTAKA . Tentara Australia tersebut ternyata tetap menderita relaps walaupun sudah diberikan klorokuin 3 hari dan primakuin 1 x 1 tablet (15 mg) selama 14 hari.

Efficacy of primaquine regimens for primaquine-resistant Plasmodium vivax malaria in Thailand. The hypnozoite and relapse in primate malaria.Kitchener SJ. Plasmodium vivax malaria from Mexico. Oh MD. West J Med 1978.147: 469 – 73.Baird JK. 9. Auliff AM. 7. 11. Kim U. 48: 4075-83. The neglected burden of Plasmodium vivax malaria. Chloroquine resistance in Plasmodium vivax. Smego RA Jr. Ozsoy MF. Spudick JM.1. Beg MA. 2. Sina BJ. Bussaratid V et al. 38 (3): 119 – 38. Brillman J. Plasmodium vivax malaria. Cogswell FB. Mendis K. 5.Wilairatana P.a problem in the Unite States. Saxwna V. Kim N et al. Kochar DK. 53: 1255 – 8. 4. 61: 973-7. . 64 (1. Singhasivanon P. Graham DM. Splenic complications in malaria: report of two cases from Turkey (case report). 3. 6. Emerg Infect Dis 2005. Antimicrob Agents Chemother 2004. Clinical features of vivax malaria. Hussain R. Rieckmann KH. Cerebral invovement in benign tertian malaria. 10. 143 – 6. J Clin Microbiol 2005. Am J Trop Med Hyg 2001. Gulzar. Carter R. 43: 978-81. Treeprasertuk S. Med J Aust 2000. 5: 26-35. Krudsood S. Shin H. 8. Singh N. Marchesini P. Pekkafali Z. Oncul O. 11: 132 – 4. Baig SM. Am J Trop Med Hyg 2001. Yenen OS. J Med Microbiol 2004. Unstable vivax malaria in Korea. 173: 583-5. Korean J Parasitol 2000. Lee S. Pahsa A. Ree HI. Kochar SK. Das A. 67: 230 – 2. 12. Khan R. Diagnostifc and therapeutic pitfalls associated with primaquine-tolerant Plasmodium vivax. Am J Trop Med Hyg 2002. Clin Microbiol Rev 1992. Haake DA. Silachamroon U. 65 (2). Am J Trop Med Hyg 1999. Garcoa LS. Shin D.2) S97-106. Malaria in the AustralianDefence Force during and after participation in the International Force in East Timor (INTERFET). Kumar SV.

13.Pukrittayakamee S. Clemens R. Rapid diagnostic tests for malaria parasites. Vanijanonta S. 15: 66-77 . 14. Clin Microbiol Rev 2002. Chantra A. Moody A. Blood stage antimalarial efficacy of primaquine in Plasmodium vivax malaria. 169: 932-5. White HJ. J Infect Dis 1994.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful