Plasmodium vivax

SEJARAH

HOSPES
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini, sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina

NAMA PENYAKIT
Plasmodium vivaks menyebabkan penyakit malaria vivaks yang juga disebut malaria tersiana.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Plasmodium vivax ditemukan di daerah subtropik, seperti Korea Selatan, Cina Mediterania Timur, Turki, beberapa negara Eropa pada waktu musim panas, Amerika Selatan dan Utara. Di daerah tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina, daerah Mekong) dan Selatan (Srilangka dan India), Indonesia, Filipina serta di wilayah Pasifik seperti Papua Nuigini, kepulauan Solomon dan Vanuatu. Di Afrika, terutama Afrika Barat dan Utara, spesies ini jarang ditemukan. Di Indonesia Plasmodium Vivax tersebar di seluruh kepulauan dan pada musim kering, umumnya di daerah endemi mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.

MORFOLOGI

Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit (skizogoni darah). Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi P. berwarna pucat. inti merah. yaitu makrogametosit dan mikrogameosit (gametogoni) yang bentuknya bulat atau lonjong. tampak titik halus berwarna merah. mengisi hampir seluruh erotrosit dan masih tampak titik Schuffner di sekitarnya. Hipnozoit tetap beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder. Walaupun demikian.mempunya vakuol yang besar.DAUR HIDUP Dengan tusukan nyamuk anopheles betina sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia.000 merozoit. besarnya ± eritrosit. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12 – 18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah atau di pinggir. . yang bentuk dan besarnya sama disebut titik Schuffner.vivax berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron.vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya. Sebagian merozoit tumbuh menjadi trofozoit yang dapat membentuk sel kelamin. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sagat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentu ameboid. Daur eritrosit pada P. Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual dan prosesnya disebut skizogoni hati. Pigmen parasit menjadi makin nyata dan berwarna kuning tengguli. dalam darah tepi dapat ditemukan semua stadium parasit. Dengan pulasan Giemsa sitoplasmanya berwarna biru. setelah ± jam sporozoit masuk dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit. Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma yang berwarna biru dengan inti kecil. Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin. Skizon hati berukuran 45 mikron dan membentuk ± 10. sehingga gambaran dalam sediaan darah tidak uniform.

yaitu dengan periodisitas 48 jam. Malaria vivaks yang berat pernah dilaporkan di Uni Soviet. Pakistan.padat dan berwarna merah. pusing. Mual dan muntah. Inti biasanya terletak ditengah. India. Turki. Kemudian kurva demam menjadi teratur. panas dan berkeringat yang klasik. tetapi pada beberapa strain P. Afganistan dan Irak. kejang yang disertai gangguan kesadaran. PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12 – 17 hari. Komplikasi dapat berupa gangguan pernapasan sampai acute respiratory distress syndrome. Suhu badan dapat mencapai 40. kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala.6oC (105oF) atau lebih. ruptur limpa. gagal ginjal.vivax sebagai penyebab dibuktikan dengan teknik PCR. falciparum tidak ditemukan baik dengan pemeriksaan . Dalam nyamuk terjadi daur seksual (sporogoni) yang berlangsung selama 16 hari pada suhu 20oC dan 8 – 9 hari pada suhu 27 oC. anemia berat. mual. dan malaise umum. disebabkan beberapa kelompok parasit yang masing – masing mempunyai saat sporulasi tersendiri. pucat. hingga demam tidak teratur. P. Kurva demam pada permulaan penyakit tidak teratur. Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30 – 40 butir pigmen berwarna kuning tengguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan khas. P. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat. mengantuk atau gejala lain akibat iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara. Trombositopenia sering ditemukan dan jumlah trombosit meningkat setelah pemberian obat antimalaria. Demam tidak teratur pada 2 – 4 hari pertama. Butir – butir pigmen. biru kelabu dengan inti yang besar. suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. jelas dan tersebar pada sitoplasma. Pada penderita ini. ikterus. baik pada makrogametosit maupun mikrogametosit. dan difus. Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat. sitoplasma berwarna pucat. nyeri punggung.vivax dapat sampai 6 – 9 bulan atau mungkin lebih lama. Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil. Dibawah 15oC perkembangan secara seksual tidak mungkin berlangsung.

Demam lama kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena sistem imun penderita. DIAGNOSIS 1. Limpa pada serangan pertama mulai membesar. Selanjutnya. sehingga pada kelompok tertentu malaria vivaks dapat membahayakan jiwa penderitanya. Sebaliknya.20 µl . Madagaskar. Sediaan darah malaria dapat digunakan untuk identifikasi spesies maupun menghitung jumlah parasit. dengan konsistensi lembek dan mulai teraba pada minggu kedua. komplikasi umumnya ditemukan pada orang non-imun. dapat berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam yang berulang. pada temperate strain yang ditemukan di Korea Selatan. P. Hal ini dapat ditemukan pada infeksi P. setelah periode tertentu (beberapa minggu – beberapa bulan). Trauma kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) dapat menyebabkan ruptur limpa. jumlah parasit P. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan.konvensional.vivax dibagi atas tropical strain dan temperate strain.Plasmodium vivax tropical strain akan relaps dalam jangka waktu yang pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi terjadinya relaps lebih sering dibandingkan temperate strain. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan memeiksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran 500-600/1000 yang setara dengan 0. Walaupun jarang terjadi. keras dan kenyal. selain kelemahan yang disebabkan oleh relapsnya. Eropa dan Rusia relaps terjadi 6 – 10 bulan setelah permulaan infeksi. dapat terjadi relaps yang disebabkan oleh hipnozoit yang menjadi aktif kembali. jumlahnya bertambah banyak. tetapi hal ini jarang terjadi. rapid test ataupun PCR. Diagnosis dengan mikroskop cahaya Sediaan darah dengan pulasan Giemsa merupakan dasar untuk pemeriksaan dengan mikroskop dan sampai sekarang masih digunakan sebagai baku emas untuk diagnosis rutin.vivax di Indonesia yang telah diobati secara radikal. Pada permulaan serangan pertama. Berdasarkan periode terjadinya relaps.vivax sedikit dalam peredaran darah tepi. Tetapi bila demam tersian telah berlangsung.

misalnya 4. Dengan cara ini berbagai protein parasit yang spesifik dapat dideteksi dalam darah . Metode semikuantitatif untuk menghitung parasit (parasit count) pada sediaam darah tebal adalah sebagai berikut : + ++ +++ ++++ = 1-10 parasit per 100 lapangan = 11-100 parasit per 100 lapangan = 1-10 parasit per 1 lapangan = >10 parasit per 1 lapangan Hitung parasit secara kuantitatif dapat dilakukan dapat dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000/µl darah.000 eritrosit/µ darah (perempuan) atau 5.000 eritrosit/µl darah pada laki-laki. Kemudian jumlah parasit stadium aseksual dihitung paling sedikit dalam 25 lapang pandang mikroskop dan total parasit dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = X Jumlah eritrosit/µl 2.000. Selain itu perlu diketahui jumlah total eritrosit. Jumlah parasit dapat dihitung per lapang pandang mikroskop.500. sehingga jumlah parasit dapat dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = ∑ parasit dalam 20 leukosit x 40 Pada sediaan darah tipis dihitung dahulu jumlah eritrosit perlapagan pandang mikroskop. Metode lain tanpa menggunakan mikroskop (Metode ini mendeteksi protein atau asam nukleat yang berasal dari parasit).darah. Rapid antigen detection test (RDT) Dasarnya adalah immunochomatography pada kertas nitrocellulose.

Selain itu juga pada pada orang yang mengandung faktor rhematoid. Seharusnya tidak mengakibatkan over threatment bila test ini digunakan untuk menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala. Secara umum rapid test mempunyai nilai sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. termasuk di Indonesia. Keterangan: Diagnosis malaria vivaks ditetapkan dengan menemukan parasit P. bukan yang matang (mature) mungkin masih dapat dideteksi 5) Biaya tes ini cukup mahal 6) Tidak stabil pada suhu ruang 30oC Hasil positif palsu yang disebabkan antigen residual yang beredar dan gametosit muda dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala. vivax. Enzim lactate dehydrogenase yang dihasilkan berbagai spesies plasmodium dapat digunakan untuk menyatakan infeksi non-falciparum seperti P. Rapid test . kecil dan tidak memerlukan aliran listrik. Kelemahan rapid test adalah : 1) Kurang sensitif bila jumlah parasit dalam darah rendah (kurang dari 100 parasit/µl darah) 2) 3) Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif) Antigen yang masih beredar beberapa hari-minggu setelah parasit hilang memberikan reaksi positif palsu 4) Gametosit muda (immature).dari ujung jari penderita.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. Selain itu tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan memerlukan sedikit latihan. Tes ini sederhana dan cepat karena hasilnya dapat dibaca dalam waktu ± 15 menit. Rapid test malaria ini telah dicoba di berbagai daerah endemis malaria di dunia. Alatnya sederhana. Dengan Rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pen-LDH dan/atau Pv-LDH.

atau non-altemisinin seperti meflokuin dan atovaquone-proguanil. dihidroartemisinin-piperakuin. Tentara Australia tersebut ternyata tetap menderita relaps walaupun sudah diberikan klorokuin 3 hari dan primakuin 1 x 1 tablet (15 mg) selama 14 hari.sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative. maka primakuin akan bersifat sebagai skizontisida darah selain membunuh hipnozoit di sel hati. vivax yang resisten klorokuin mulai dilaporkan di Papua Nugini. Obat lain sebagai alternatif yang dapat diberikan adalah artesunat-amodiakuin. Pemeriksaan kadar glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah penderita. perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya anemia hemolitik. EPIDEMIOLOGY DAFTAR PUSTAKA . Sejak tahun 1989. Penelitian yang dilakukan di Muangthai memperlihatkan bahwa peningkatan dosis primakuin menjadi 30 mg/hari dapat mengatasi masalah ini.vivax dan setelah kembali ke negaranya diobati secara radikal. selanjutnya dari berbagai daerah di Indonesia. Sejumlah tentara Australia yang bertugas di daerah tersebut terinfeksi P. Untuk menghadapi hal ini pengobatan klorokuin selama 3 hari dilakukan bersamaan dengan primakuin selama 14 hari. TERAPI PENGOBATAN Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang ditunjukkan terhadap stadium hipnozoit di sel hati dan stadium lain yang berada di eritrosit. Hal yang sama juga di temukan di Myanmar dan India. Plasmodium vivax yang toleran terhadap primakuin mula-mula dilaporkan dari timor leste pada tahun 1993. P. terutama Indonesia bagian timur. Dengan cara ini.

Silachamroon U. Antimicrob Agents Chemother 2004. Baig SM. Am J Trop Med Hyg 2001. Oh MD.a problem in the Unite States. Hussain R. 143 – 6. Clinical features of vivax malaria. Gulzar. Kim N et al. 43: 978-81. 5: 26-35. The neglected burden of Plasmodium vivax malaria. Am J Trop Med Hyg 2002. Rieckmann KH. Mendis K. Garcoa LS. Saxwna V. Ozsoy MF. 11: 132 – 4. 65 (2). Pekkafali Z. Lee S. Cogswell FB.Baird JK. Am J Trop Med Hyg 2001. Unstable vivax malaria in Korea. J Med Microbiol 2004. Singhasivanon P. Kim U. Korean J Parasitol 2000. 3. 53: 1255 – 8. Yenen OS. Oncul O. Carter R. 8. West J Med 1978. Kochar SK.Wilairatana P. 173: 583-5. J Clin Microbiol 2005. Ree HI. Cerebral invovement in benign tertian malaria. 12. . Khan R. Treeprasertuk S. 10. Singh N. 67: 230 – 2. Clin Microbiol Rev 1992. Smego RA Jr.2) S97-106. The hypnozoite and relapse in primate malaria. Splenic complications in malaria: report of two cases from Turkey (case report). Emerg Infect Dis 2005. Shin H. Plasmodium vivax malaria. Malaria in the AustralianDefence Force during and after participation in the International Force in East Timor (INTERFET). 48: 4075-83. 9. 6. Kumar SV. 7. Brillman J. Am J Trop Med Hyg 1999. Chloroquine resistance in Plasmodium vivax. 4. Auliff AM. Shin D. 61: 973-7. 5. Haake DA. Efficacy of primaquine regimens for primaquine-resistant Plasmodium vivax malaria in Thailand. 64 (1. Sina BJ. Kochar DK. Plasmodium vivax malaria from Mexico.147: 469 – 73. Beg MA. Diagnostifc and therapeutic pitfalls associated with primaquine-tolerant Plasmodium vivax. Spudick JM. 11.Kitchener SJ. 38 (3): 119 – 38. Marchesini P. Pahsa A. 2. Graham DM. Med J Aust 2000.1. Bussaratid V et al. Das A. Krudsood S.

169: 932-5. J Infect Dis 1994. Moody A. Clemens R. Chantra A. Vanijanonta S. White HJ. Blood stage antimalarial efficacy of primaquine in Plasmodium vivax malaria. 15: 66-77 . 14.13. Rapid diagnostic tests for malaria parasites. Clin Microbiol Rev 2002.Pukrittayakamee S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful