Plasmodium vivax

SEJARAH

HOSPES
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini, sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina

NAMA PENYAKIT
Plasmodium vivaks menyebabkan penyakit malaria vivaks yang juga disebut malaria tersiana.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Plasmodium vivax ditemukan di daerah subtropik, seperti Korea Selatan, Cina Mediterania Timur, Turki, beberapa negara Eropa pada waktu musim panas, Amerika Selatan dan Utara. Di daerah tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina, daerah Mekong) dan Selatan (Srilangka dan India), Indonesia, Filipina serta di wilayah Pasifik seperti Papua Nuigini, kepulauan Solomon dan Vanuatu. Di Afrika, terutama Afrika Barat dan Utara, spesies ini jarang ditemukan. Di Indonesia Plasmodium Vivax tersebar di seluruh kepulauan dan pada musim kering, umumnya di daerah endemi mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.

MORFOLOGI

berwarna pucat. . Walaupun demikian. inti merah. Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma yang berwarna biru dengan inti kecil.DAUR HIDUP Dengan tusukan nyamuk anopheles betina sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia. Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual dan prosesnya disebut skizogoni hati. mengisi hampir seluruh erotrosit dan masih tampak titik Schuffner di sekitarnya. yaitu makrogametosit dan mikrogameosit (gametogoni) yang bentuknya bulat atau lonjong. Hipnozoit tetap beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder. Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi P. Pigmen parasit menjadi makin nyata dan berwarna kuning tengguli.vivax berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron. yang bentuk dan besarnya sama disebut titik Schuffner. dalam darah tepi dapat ditemukan semua stadium parasit.mempunya vakuol yang besar. Dengan pulasan Giemsa sitoplasmanya berwarna biru. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12 – 18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah atau di pinggir. Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit (skizogoni darah).000 merozoit. Sebagian merozoit tumbuh menjadi trofozoit yang dapat membentuk sel kelamin. Daur eritrosit pada P. sehingga gambaran dalam sediaan darah tidak uniform.vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya. Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin. tampak titik halus berwarna merah. Skizon hati berukuran 45 mikron dan membentuk ± 10. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sagat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentu ameboid. besarnya ± eritrosit. setelah ± jam sporozoit masuk dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit.

PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12 – 17 hari. India. pucat. Turki. mengantuk atau gejala lain akibat iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara.padat dan berwarna merah. gagal ginjal. Inti biasanya terletak ditengah. kejang yang disertai gangguan kesadaran. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat. P. Malaria vivaks yang berat pernah dilaporkan di Uni Soviet. Komplikasi dapat berupa gangguan pernapasan sampai acute respiratory distress syndrome. Trombositopenia sering ditemukan dan jumlah trombosit meningkat setelah pemberian obat antimalaria. Dalam nyamuk terjadi daur seksual (sporogoni) yang berlangsung selama 16 hari pada suhu 20oC dan 8 – 9 hari pada suhu 27 oC. sitoplasma berwarna pucat. Afganistan dan Irak. Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil. baik pada makrogametosit maupun mikrogametosit. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. P. Butir – butir pigmen. tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas. yaitu dengan periodisitas 48 jam. anemia berat.6oC (105oF) atau lebih. kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari. Pakistan. disebabkan beberapa kelompok parasit yang masing – masing mempunyai saat sporulasi tersendiri. Pada penderita ini. Suhu badan dapat mencapai 40. Kemudian kurva demam menjadi teratur. mual. dan malaise umum.vivax sebagai penyebab dibuktikan dengan teknik PCR. Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30 – 40 butir pigmen berwarna kuning tengguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan khas. pusing. falciparum tidak ditemukan baik dengan pemeriksaan . ikterus. tetapi pada beberapa strain P. Mual dan muntah. hingga demam tidak teratur. panas dan berkeringat yang klasik. biru kelabu dengan inti yang besar. jelas dan tersebar pada sitoplasma. ruptur limpa. suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. Demam tidak teratur pada 2 – 4 hari pertama. dan difus. Kurva demam pada permulaan penyakit tidak teratur. Dibawah 15oC perkembangan secara seksual tidak mungkin berlangsung. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala. nyeri punggung.vivax dapat sampai 6 – 9 bulan atau mungkin lebih lama. Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat.

Berdasarkan periode terjadinya relaps.vivax sedikit dalam peredaran darah tepi.konvensional. dapat berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam yang berulang. setelah periode tertentu (beberapa minggu – beberapa bulan). Trauma kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) dapat menyebabkan ruptur limpa. keras dan kenyal. dengan konsistensi lembek dan mulai teraba pada minggu kedua. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan memeiksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran 500-600/1000 yang setara dengan 0. Pada permulaan serangan pertama. P. Walaupun jarang terjadi. jumlah parasit P.vivax dibagi atas tropical strain dan temperate strain. rapid test ataupun PCR. tetapi hal ini jarang terjadi. Tetapi bila demam tersian telah berlangsung. pada temperate strain yang ditemukan di Korea Selatan. Limpa pada serangan pertama mulai membesar. dapat terjadi relaps yang disebabkan oleh hipnozoit yang menjadi aktif kembali. Madagaskar.vivax di Indonesia yang telah diobati secara radikal. Hal ini dapat ditemukan pada infeksi P. DIAGNOSIS 1. sehingga pada kelompok tertentu malaria vivaks dapat membahayakan jiwa penderitanya. Selanjutnya. Diagnosis dengan mikroskop cahaya Sediaan darah dengan pulasan Giemsa merupakan dasar untuk pemeriksaan dengan mikroskop dan sampai sekarang masih digunakan sebagai baku emas untuk diagnosis rutin. Sediaan darah malaria dapat digunakan untuk identifikasi spesies maupun menghitung jumlah parasit.20 µl . Sebaliknya. komplikasi umumnya ditemukan pada orang non-imun. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan. Eropa dan Rusia relaps terjadi 6 – 10 bulan setelah permulaan infeksi.Plasmodium vivax tropical strain akan relaps dalam jangka waktu yang pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi terjadinya relaps lebih sering dibandingkan temperate strain. Demam lama kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena sistem imun penderita. selain kelemahan yang disebabkan oleh relapsnya. jumlahnya bertambah banyak. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar.

000 eritrosit/µl darah pada laki-laki. Kemudian jumlah parasit stadium aseksual dihitung paling sedikit dalam 25 lapang pandang mikroskop dan total parasit dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = X Jumlah eritrosit/µl 2. sehingga jumlah parasit dapat dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = ∑ parasit dalam 20 leukosit x 40 Pada sediaan darah tipis dihitung dahulu jumlah eritrosit perlapagan pandang mikroskop.000. misalnya 4. Metode semikuantitatif untuk menghitung parasit (parasit count) pada sediaam darah tebal adalah sebagai berikut : + ++ +++ ++++ = 1-10 parasit per 100 lapangan = 11-100 parasit per 100 lapangan = 1-10 parasit per 1 lapangan = >10 parasit per 1 lapangan Hitung parasit secara kuantitatif dapat dilakukan dapat dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000/µl darah.500.000 eritrosit/µ darah (perempuan) atau 5. Metode lain tanpa menggunakan mikroskop (Metode ini mendeteksi protein atau asam nukleat yang berasal dari parasit). Selain itu perlu diketahui jumlah total eritrosit.darah. Rapid antigen detection test (RDT) Dasarnya adalah immunochomatography pada kertas nitrocellulose. Dengan cara ini berbagai protein parasit yang spesifik dapat dideteksi dalam darah . Jumlah parasit dapat dihitung per lapang pandang mikroskop.

Rapid test malaria ini telah dicoba di berbagai daerah endemis malaria di dunia. Selain itu tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan memerlukan sedikit latihan. Dengan Rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pen-LDH dan/atau Pv-LDH. Alatnya sederhana. Selain itu juga pada pada orang yang mengandung faktor rhematoid. Secara umum rapid test mempunyai nilai sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Seharusnya tidak mengakibatkan over threatment bila test ini digunakan untuk menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala.dari ujung jari penderita. bukan yang matang (mature) mungkin masih dapat dideteksi 5) Biaya tes ini cukup mahal 6) Tidak stabil pada suhu ruang 30oC Hasil positif palsu yang disebabkan antigen residual yang beredar dan gametosit muda dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala. kecil dan tidak memerlukan aliran listrik.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. vivax. Enzim lactate dehydrogenase yang dihasilkan berbagai spesies plasmodium dapat digunakan untuk menyatakan infeksi non-falciparum seperti P. Keterangan: Diagnosis malaria vivaks ditetapkan dengan menemukan parasit P. Kelemahan rapid test adalah : 1) Kurang sensitif bila jumlah parasit dalam darah rendah (kurang dari 100 parasit/µl darah) 2) 3) Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif) Antigen yang masih beredar beberapa hari-minggu setelah parasit hilang memberikan reaksi positif palsu 4) Gametosit muda (immature). Tes ini sederhana dan cepat karena hasilnya dapat dibaca dalam waktu ± 15 menit. termasuk di Indonesia. Rapid test .

vivax dan setelah kembali ke negaranya diobati secara radikal. atau non-altemisinin seperti meflokuin dan atovaquone-proguanil. Dengan cara ini. Hal yang sama juga di temukan di Myanmar dan India. Plasmodium vivax yang toleran terhadap primakuin mula-mula dilaporkan dari timor leste pada tahun 1993.sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative. P. perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya anemia hemolitik. Sejak tahun 1989. vivax yang resisten klorokuin mulai dilaporkan di Papua Nugini. terutama Indonesia bagian timur. EPIDEMIOLOGY DAFTAR PUSTAKA . selanjutnya dari berbagai daerah di Indonesia. Obat lain sebagai alternatif yang dapat diberikan adalah artesunat-amodiakuin. dihidroartemisinin-piperakuin. Pemeriksaan kadar glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah penderita. maka primakuin akan bersifat sebagai skizontisida darah selain membunuh hipnozoit di sel hati. TERAPI PENGOBATAN Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang ditunjukkan terhadap stadium hipnozoit di sel hati dan stadium lain yang berada di eritrosit. Untuk menghadapi hal ini pengobatan klorokuin selama 3 hari dilakukan bersamaan dengan primakuin selama 14 hari. Sejumlah tentara Australia yang bertugas di daerah tersebut terinfeksi P. Tentara Australia tersebut ternyata tetap menderita relaps walaupun sudah diberikan klorokuin 3 hari dan primakuin 1 x 1 tablet (15 mg) selama 14 hari. Penelitian yang dilakukan di Muangthai memperlihatkan bahwa peningkatan dosis primakuin menjadi 30 mg/hari dapat mengatasi masalah ini.

Clinical features of vivax malaria. Singhasivanon P. Graham DM. Malaria in the AustralianDefence Force during and after participation in the International Force in East Timor (INTERFET). Emerg Infect Dis 2005. 61: 973-7.Baird JK.a problem in the Unite States. Haake DA. Cerebral invovement in benign tertian malaria. Brillman J. Hussain R. . Sina BJ. Smego RA Jr. Kim N et al.1. 6. 12. 173: 583-5. Splenic complications in malaria: report of two cases from Turkey (case report). Spudick JM. The hypnozoite and relapse in primate malaria. 43: 978-81. Ozsoy MF. Auliff AM. Plasmodium vivax malaria from Mexico. Shin D. Efficacy of primaquine regimens for primaquine-resistant Plasmodium vivax malaria in Thailand. Baig SM. J Clin Microbiol 2005. Cogswell FB. Antimicrob Agents Chemother 2004. Rieckmann KH. Gulzar. Kochar DK. Plasmodium vivax malaria. Pekkafali Z. 67: 230 – 2. Yenen OS. Clin Microbiol Rev 1992. Beg MA.2) S97-106. Oh MD. Silachamroon U. Kim U. Singh N. Treeprasertuk S.Kitchener SJ. Mendis K. Khan R. Am J Trop Med Hyg 1999. Chloroquine resistance in Plasmodium vivax. Pahsa A. Krudsood S. 3. J Med Microbiol 2004. 38 (3): 119 – 38.147: 469 – 73. 143 – 6. Das A. Oncul O. Kumar SV. Am J Trop Med Hyg 2002. The neglected burden of Plasmodium vivax malaria. Am J Trop Med Hyg 2001. 64 (1. 53: 1255 – 8. Shin H. Bussaratid V et al. Korean J Parasitol 2000. Garcoa LS. West J Med 1978. 10. 5: 26-35. Diagnostifc and therapeutic pitfalls associated with primaquine-tolerant Plasmodium vivax. 8. Med J Aust 2000. 65 (2). Marchesini P. Kochar SK. Lee S. 5. 2.Wilairatana P. Carter R. Unstable vivax malaria in Korea. 11. Saxwna V. 48: 4075-83. 7. Ree HI. 4. 9. Am J Trop Med Hyg 2001. 11: 132 – 4.

J Infect Dis 1994. Clemens R. 169: 932-5.Pukrittayakamee S. Vanijanonta S. Rapid diagnostic tests for malaria parasites. Blood stage antimalarial efficacy of primaquine in Plasmodium vivax malaria. White HJ. Clin Microbiol Rev 2002.13. 14. 15: 66-77 . Chantra A. Moody A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful