P. 1
Plasmodium vivax tugas

Plasmodium vivax tugas

|Views: 46|Likes:
Published by Billy Betha Nagara

More info:

Published by: Billy Betha Nagara on Sep 05, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/07/2012

pdf

text

original

Plasmodium vivax

SEJARAH

HOSPES
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini, sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina

NAMA PENYAKIT
Plasmodium vivaks menyebabkan penyakit malaria vivaks yang juga disebut malaria tersiana.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Plasmodium vivax ditemukan di daerah subtropik, seperti Korea Selatan, Cina Mediterania Timur, Turki, beberapa negara Eropa pada waktu musim panas, Amerika Selatan dan Utara. Di daerah tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina, daerah Mekong) dan Selatan (Srilangka dan India), Indonesia, Filipina serta di wilayah Pasifik seperti Papua Nuigini, kepulauan Solomon dan Vanuatu. Di Afrika, terutama Afrika Barat dan Utara, spesies ini jarang ditemukan. Di Indonesia Plasmodium Vivax tersebar di seluruh kepulauan dan pada musim kering, umumnya di daerah endemi mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.

MORFOLOGI

dalam darah tepi dapat ditemukan semua stadium parasit. yaitu makrogametosit dan mikrogameosit (gametogoni) yang bentuknya bulat atau lonjong.vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya.mempunya vakuol yang besar. besarnya ± eritrosit. sehingga gambaran dalam sediaan darah tidak uniform. Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin. Daur eritrosit pada P. inti merah. yang bentuk dan besarnya sama disebut titik Schuffner.vivax berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron. Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual dan prosesnya disebut skizogoni hati.DAUR HIDUP Dengan tusukan nyamuk anopheles betina sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia. Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit (skizogoni darah). Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12 – 18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah atau di pinggir. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sagat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentu ameboid. Hipnozoit tetap beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder. Skizon hati berukuran 45 mikron dan membentuk ± 10. Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma yang berwarna biru dengan inti kecil. Walaupun demikian. Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi P. . mengisi hampir seluruh erotrosit dan masih tampak titik Schuffner di sekitarnya. Dengan pulasan Giemsa sitoplasmanya berwarna biru. setelah ± jam sporozoit masuk dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit. Sebagian merozoit tumbuh menjadi trofozoit yang dapat membentuk sel kelamin. berwarna pucat. Pigmen parasit menjadi makin nyata dan berwarna kuning tengguli. tampak titik halus berwarna merah.000 merozoit.

ikterus. baik pada makrogametosit maupun mikrogametosit. kejang yang disertai gangguan kesadaran. pucat. jelas dan tersebar pada sitoplasma. sitoplasma berwarna pucat. Inti biasanya terletak ditengah. ruptur limpa. tetapi pada beberapa strain P. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat. Komplikasi dapat berupa gangguan pernapasan sampai acute respiratory distress syndrome. hingga demam tidak teratur. Dalam nyamuk terjadi daur seksual (sporogoni) yang berlangsung selama 16 hari pada suhu 20oC dan 8 – 9 hari pada suhu 27 oC.padat dan berwarna merah. Kurva demam pada permulaan penyakit tidak teratur. disebabkan beberapa kelompok parasit yang masing – masing mempunyai saat sporulasi tersendiri. kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari. Kemudian kurva demam menjadi teratur. nyeri punggung. suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. pusing. Demam tidak teratur pada 2 – 4 hari pertama. falciparum tidak ditemukan baik dengan pemeriksaan . Butir – butir pigmen. Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30 – 40 butir pigmen berwarna kuning tengguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan khas. India. Trombositopenia sering ditemukan dan jumlah trombosit meningkat setelah pemberian obat antimalaria. Suhu badan dapat mencapai 40.6oC (105oF) atau lebih. panas dan berkeringat yang klasik. Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala. mengantuk atau gejala lain akibat iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara.vivax dapat sampai 6 – 9 bulan atau mungkin lebih lama. yaitu dengan periodisitas 48 jam. gagal ginjal. biru kelabu dengan inti yang besar. Pakistan. Turki. Mual dan muntah. anemia berat. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. dan malaise umum. Pada penderita ini. Dibawah 15oC perkembangan secara seksual tidak mungkin berlangsung.vivax sebagai penyebab dibuktikan dengan teknik PCR. P. Malaria vivaks yang berat pernah dilaporkan di Uni Soviet. tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas. Afganistan dan Irak. PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12 – 17 hari. dan difus. mual. Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil. P.

Limpa pada serangan pertama mulai membesar.vivax sedikit dalam peredaran darah tepi. komplikasi umumnya ditemukan pada orang non-imun. Selanjutnya. Madagaskar.20 µl . Demam lama kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena sistem imun penderita. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan memeiksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran 500-600/1000 yang setara dengan 0.Plasmodium vivax tropical strain akan relaps dalam jangka waktu yang pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi terjadinya relaps lebih sering dibandingkan temperate strain. Sebaliknya. Pada permulaan serangan pertama. dapat terjadi relaps yang disebabkan oleh hipnozoit yang menjadi aktif kembali. P. dapat berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam yang berulang.vivax dibagi atas tropical strain dan temperate strain. selain kelemahan yang disebabkan oleh relapsnya. Tetapi bila demam tersian telah berlangsung. Trauma kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) dapat menyebabkan ruptur limpa. DIAGNOSIS 1. Eropa dan Rusia relaps terjadi 6 – 10 bulan setelah permulaan infeksi. Sediaan darah malaria dapat digunakan untuk identifikasi spesies maupun menghitung jumlah parasit. rapid test ataupun PCR. sehingga pada kelompok tertentu malaria vivaks dapat membahayakan jiwa penderitanya.konvensional. Berdasarkan periode terjadinya relaps. dengan konsistensi lembek dan mulai teraba pada minggu kedua. Walaupun jarang terjadi. Hal ini dapat ditemukan pada infeksi P. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar. jumlah parasit P. keras dan kenyal. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan. pada temperate strain yang ditemukan di Korea Selatan. tetapi hal ini jarang terjadi. Diagnosis dengan mikroskop cahaya Sediaan darah dengan pulasan Giemsa merupakan dasar untuk pemeriksaan dengan mikroskop dan sampai sekarang masih digunakan sebagai baku emas untuk diagnosis rutin.vivax di Indonesia yang telah diobati secara radikal. jumlahnya bertambah banyak. setelah periode tertentu (beberapa minggu – beberapa bulan).

000 eritrosit/µ darah (perempuan) atau 5. Dengan cara ini berbagai protein parasit yang spesifik dapat dideteksi dalam darah . sehingga jumlah parasit dapat dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = ∑ parasit dalam 20 leukosit x 40 Pada sediaan darah tipis dihitung dahulu jumlah eritrosit perlapagan pandang mikroskop.000.darah. Metode semikuantitatif untuk menghitung parasit (parasit count) pada sediaam darah tebal adalah sebagai berikut : + ++ +++ ++++ = 1-10 parasit per 100 lapangan = 11-100 parasit per 100 lapangan = 1-10 parasit per 1 lapangan = >10 parasit per 1 lapangan Hitung parasit secara kuantitatif dapat dilakukan dapat dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000/µl darah. Jumlah parasit dapat dihitung per lapang pandang mikroskop. Kemudian jumlah parasit stadium aseksual dihitung paling sedikit dalam 25 lapang pandang mikroskop dan total parasit dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = X Jumlah eritrosit/µl 2. Metode lain tanpa menggunakan mikroskop (Metode ini mendeteksi protein atau asam nukleat yang berasal dari parasit). Rapid antigen detection test (RDT) Dasarnya adalah immunochomatography pada kertas nitrocellulose.500. Selain itu perlu diketahui jumlah total eritrosit. misalnya 4.000 eritrosit/µl darah pada laki-laki.

dari ujung jari penderita. Rapid test malaria ini telah dicoba di berbagai daerah endemis malaria di dunia. Alatnya sederhana. bukan yang matang (mature) mungkin masih dapat dideteksi 5) Biaya tes ini cukup mahal 6) Tidak stabil pada suhu ruang 30oC Hasil positif palsu yang disebabkan antigen residual yang beredar dan gametosit muda dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala. Selain itu juga pada pada orang yang mengandung faktor rhematoid. termasuk di Indonesia. Selain itu tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan memerlukan sedikit latihan. Rapid test . Kelemahan rapid test adalah : 1) Kurang sensitif bila jumlah parasit dalam darah rendah (kurang dari 100 parasit/µl darah) 2) 3) Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif) Antigen yang masih beredar beberapa hari-minggu setelah parasit hilang memberikan reaksi positif palsu 4) Gametosit muda (immature). Dengan Rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pen-LDH dan/atau Pv-LDH. Keterangan: Diagnosis malaria vivaks ditetapkan dengan menemukan parasit P. Seharusnya tidak mengakibatkan over threatment bila test ini digunakan untuk menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala. Secara umum rapid test mempunyai nilai sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Tes ini sederhana dan cepat karena hasilnya dapat dibaca dalam waktu ± 15 menit. vivax.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. Enzim lactate dehydrogenase yang dihasilkan berbagai spesies plasmodium dapat digunakan untuk menyatakan infeksi non-falciparum seperti P. kecil dan tidak memerlukan aliran listrik.

Sejak tahun 1989. perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya anemia hemolitik. P. dihidroartemisinin-piperakuin. terutama Indonesia bagian timur. Tentara Australia tersebut ternyata tetap menderita relaps walaupun sudah diberikan klorokuin 3 hari dan primakuin 1 x 1 tablet (15 mg) selama 14 hari.vivax dan setelah kembali ke negaranya diobati secara radikal. Obat lain sebagai alternatif yang dapat diberikan adalah artesunat-amodiakuin. EPIDEMIOLOGY DAFTAR PUSTAKA . atau non-altemisinin seperti meflokuin dan atovaquone-proguanil. Penelitian yang dilakukan di Muangthai memperlihatkan bahwa peningkatan dosis primakuin menjadi 30 mg/hari dapat mengatasi masalah ini. Sejumlah tentara Australia yang bertugas di daerah tersebut terinfeksi P. maka primakuin akan bersifat sebagai skizontisida darah selain membunuh hipnozoit di sel hati. vivax yang resisten klorokuin mulai dilaporkan di Papua Nugini. Dengan cara ini. TERAPI PENGOBATAN Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang ditunjukkan terhadap stadium hipnozoit di sel hati dan stadium lain yang berada di eritrosit. Untuk menghadapi hal ini pengobatan klorokuin selama 3 hari dilakukan bersamaan dengan primakuin selama 14 hari. Hal yang sama juga di temukan di Myanmar dan India. selanjutnya dari berbagai daerah di Indonesia.sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative. Plasmodium vivax yang toleran terhadap primakuin mula-mula dilaporkan dari timor leste pada tahun 1993. Pemeriksaan kadar glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah penderita.

Kim U. Khan R. Shin H. Brillman J. Graham DM. Am J Trop Med Hyg 2001. Garcoa LS. Auliff AM. The neglected burden of Plasmodium vivax malaria. The hypnozoite and relapse in primate malaria. Saxwna V. Efficacy of primaquine regimens for primaquine-resistant Plasmodium vivax malaria in Thailand. Sina BJ. Korean J Parasitol 2000. 10. Silachamroon U. 9. Baig SM. 11: 132 – 4. Am J Trop Med Hyg 1999. 2. Marchesini P. Ozsoy MF. Antimicrob Agents Chemother 2004. 5: 26-35. Krudsood S. Clinical features of vivax malaria. J Clin Microbiol 2005. Malaria in the AustralianDefence Force during and after participation in the International Force in East Timor (INTERFET).a problem in the Unite States. 38 (3): 119 – 38.1. Kumar SV. Spudick JM. Treeprasertuk S. Mendis K.Kitchener SJ.147: 469 – 73. Oncul O. Kochar DK.2) S97-106. Cerebral invovement in benign tertian malaria. Am J Trop Med Hyg 2002. Carter R. Diagnostifc and therapeutic pitfalls associated with primaquine-tolerant Plasmodium vivax. 43: 978-81. 53: 1255 – 8. 173: 583-5. 5. West J Med 1978. Haake DA. Kochar SK. Plasmodium vivax malaria. Splenic complications in malaria: report of two cases from Turkey (case report). Hussain R. Gulzar. 6. Clin Microbiol Rev 1992. Unstable vivax malaria in Korea. Pekkafali Z. Pahsa A. Chloroquine resistance in Plasmodium vivax. 11. Kim N et al. Am J Trop Med Hyg 2001. . 48: 4075-83. 64 (1.Baird JK. J Med Microbiol 2004. Rieckmann KH. 12. 8. Shin D. Ree HI. Emerg Infect Dis 2005. Das A. Singhasivanon P. Med J Aust 2000. 143 – 6. Lee S. Oh MD. Yenen OS. Plasmodium vivax malaria from Mexico. Bussaratid V et al. 4. 65 (2). Cogswell FB. 67: 230 – 2. 7. Smego RA Jr. Beg MA. 3. 61: 973-7.Wilairatana P. Singh N.

14. 169: 932-5. Clin Microbiol Rev 2002. J Infect Dis 1994.Pukrittayakamee S. Rapid diagnostic tests for malaria parasites.13. White HJ. 15: 66-77 . Chantra A. Moody A. Blood stage antimalarial efficacy of primaquine in Plasmodium vivax malaria. Clemens R. Vanijanonta S.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->