Plasmodium vivax

SEJARAH

HOSPES
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini, sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina

NAMA PENYAKIT
Plasmodium vivaks menyebabkan penyakit malaria vivaks yang juga disebut malaria tersiana.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Plasmodium vivax ditemukan di daerah subtropik, seperti Korea Selatan, Cina Mediterania Timur, Turki, beberapa negara Eropa pada waktu musim panas, Amerika Selatan dan Utara. Di daerah tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina, daerah Mekong) dan Selatan (Srilangka dan India), Indonesia, Filipina serta di wilayah Pasifik seperti Papua Nuigini, kepulauan Solomon dan Vanuatu. Di Afrika, terutama Afrika Barat dan Utara, spesies ini jarang ditemukan. Di Indonesia Plasmodium Vivax tersebar di seluruh kepulauan dan pada musim kering, umumnya di daerah endemi mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.

MORFOLOGI

Pigmen parasit menjadi makin nyata dan berwarna kuning tengguli.000 merozoit. Sebagian merozoit tumbuh menjadi trofozoit yang dapat membentuk sel kelamin. Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi P. dalam darah tepi dapat ditemukan semua stadium parasit. . Dengan pulasan Giemsa sitoplasmanya berwarna biru. Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit (skizogoni darah). Skizon hati berukuran 45 mikron dan membentuk ± 10. yang bentuk dan besarnya sama disebut titik Schuffner.vivax berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron. mengisi hampir seluruh erotrosit dan masih tampak titik Schuffner di sekitarnya.DAUR HIDUP Dengan tusukan nyamuk anopheles betina sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12 – 18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah atau di pinggir. Walaupun demikian. Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin. tampak titik halus berwarna merah. besarnya ± eritrosit. setelah ± jam sporozoit masuk dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit. Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual dan prosesnya disebut skizogoni hati. Hipnozoit tetap beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder.vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya. Daur eritrosit pada P. sehingga gambaran dalam sediaan darah tidak uniform. yaitu makrogametosit dan mikrogameosit (gametogoni) yang bentuknya bulat atau lonjong. Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma yang berwarna biru dengan inti kecil. inti merah. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sagat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentu ameboid.mempunya vakuol yang besar. berwarna pucat.

Komplikasi dapat berupa gangguan pernapasan sampai acute respiratory distress syndrome. tetapi pada beberapa strain P. Butir – butir pigmen. Dibawah 15oC perkembangan secara seksual tidak mungkin berlangsung. Kurva demam pada permulaan penyakit tidak teratur.6oC (105oF) atau lebih. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. jelas dan tersebar pada sitoplasma. ruptur limpa. Inti biasanya terletak ditengah. kejang yang disertai gangguan kesadaran. Pada penderita ini. dan difus. Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat. suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat. Demam tidak teratur pada 2 – 4 hari pertama. ikterus. falciparum tidak ditemukan baik dengan pemeriksaan . gagal ginjal. P. panas dan berkeringat yang klasik. Suhu badan dapat mencapai 40. Malaria vivaks yang berat pernah dilaporkan di Uni Soviet. Pakistan. anemia berat. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala. disebabkan beberapa kelompok parasit yang masing – masing mempunyai saat sporulasi tersendiri. biru kelabu dengan inti yang besar. nyeri punggung. Trombositopenia sering ditemukan dan jumlah trombosit meningkat setelah pemberian obat antimalaria.padat dan berwarna merah. P. mual. Turki. Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30 – 40 butir pigmen berwarna kuning tengguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan khas. Mual dan muntah.vivax sebagai penyebab dibuktikan dengan teknik PCR. mengantuk atau gejala lain akibat iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara. tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas. dan malaise umum. hingga demam tidak teratur. Afganistan dan Irak. Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil. pucat. India. Dalam nyamuk terjadi daur seksual (sporogoni) yang berlangsung selama 16 hari pada suhu 20oC dan 8 – 9 hari pada suhu 27 oC. Kemudian kurva demam menjadi teratur. baik pada makrogametosit maupun mikrogametosit. kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari. PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12 – 17 hari. pusing. sitoplasma berwarna pucat.vivax dapat sampai 6 – 9 bulan atau mungkin lebih lama. yaitu dengan periodisitas 48 jam.

Plasmodium vivax tropical strain akan relaps dalam jangka waktu yang pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi terjadinya relaps lebih sering dibandingkan temperate strain. Limpa pada serangan pertama mulai membesar. Walaupun jarang terjadi. Berdasarkan periode terjadinya relaps. pada temperate strain yang ditemukan di Korea Selatan. keras dan kenyal. jumlahnya bertambah banyak. sehingga pada kelompok tertentu malaria vivaks dapat membahayakan jiwa penderitanya. Sebaliknya. Selanjutnya. dapat berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam yang berulang. Sediaan darah malaria dapat digunakan untuk identifikasi spesies maupun menghitung jumlah parasit. tetapi hal ini jarang terjadi. Pada permulaan serangan pertama. DIAGNOSIS 1. jumlah parasit P. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan memeiksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran 500-600/1000 yang setara dengan 0. dengan konsistensi lembek dan mulai teraba pada minggu kedua. komplikasi umumnya ditemukan pada orang non-imun. P. Trauma kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) dapat menyebabkan ruptur limpa. rapid test ataupun PCR. dapat terjadi relaps yang disebabkan oleh hipnozoit yang menjadi aktif kembali.vivax dibagi atas tropical strain dan temperate strain. Demam lama kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena sistem imun penderita. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan.vivax di Indonesia yang telah diobati secara radikal.20 µl . Tetapi bila demam tersian telah berlangsung. selain kelemahan yang disebabkan oleh relapsnya. Madagaskar. Diagnosis dengan mikroskop cahaya Sediaan darah dengan pulasan Giemsa merupakan dasar untuk pemeriksaan dengan mikroskop dan sampai sekarang masih digunakan sebagai baku emas untuk diagnosis rutin. Eropa dan Rusia relaps terjadi 6 – 10 bulan setelah permulaan infeksi. setelah periode tertentu (beberapa minggu – beberapa bulan).vivax sedikit dalam peredaran darah tepi.konvensional. Hal ini dapat ditemukan pada infeksi P.

darah. Selain itu perlu diketahui jumlah total eritrosit. Rapid antigen detection test (RDT) Dasarnya adalah immunochomatography pada kertas nitrocellulose.000 eritrosit/µl darah pada laki-laki. sehingga jumlah parasit dapat dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = ∑ parasit dalam 20 leukosit x 40 Pada sediaan darah tipis dihitung dahulu jumlah eritrosit perlapagan pandang mikroskop.500. Dengan cara ini berbagai protein parasit yang spesifik dapat dideteksi dalam darah . Kemudian jumlah parasit stadium aseksual dihitung paling sedikit dalam 25 lapang pandang mikroskop dan total parasit dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = X Jumlah eritrosit/µl 2. Jumlah parasit dapat dihitung per lapang pandang mikroskop. Metode lain tanpa menggunakan mikroskop (Metode ini mendeteksi protein atau asam nukleat yang berasal dari parasit). Metode semikuantitatif untuk menghitung parasit (parasit count) pada sediaam darah tebal adalah sebagai berikut : + ++ +++ ++++ = 1-10 parasit per 100 lapangan = 11-100 parasit per 100 lapangan = 1-10 parasit per 1 lapangan = >10 parasit per 1 lapangan Hitung parasit secara kuantitatif dapat dilakukan dapat dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000/µl darah. misalnya 4.000 eritrosit/µ darah (perempuan) atau 5.000.

Enzim lactate dehydrogenase yang dihasilkan berbagai spesies plasmodium dapat digunakan untuk menyatakan infeksi non-falciparum seperti P. Keterangan: Diagnosis malaria vivaks ditetapkan dengan menemukan parasit P. Dengan Rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pen-LDH dan/atau Pv-LDH.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. Selain itu tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan memerlukan sedikit latihan. Tes ini sederhana dan cepat karena hasilnya dapat dibaca dalam waktu ± 15 menit. Secara umum rapid test mempunyai nilai sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Selain itu juga pada pada orang yang mengandung faktor rhematoid. Alatnya sederhana. bukan yang matang (mature) mungkin masih dapat dideteksi 5) Biaya tes ini cukup mahal 6) Tidak stabil pada suhu ruang 30oC Hasil positif palsu yang disebabkan antigen residual yang beredar dan gametosit muda dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala. termasuk di Indonesia. Rapid test . Kelemahan rapid test adalah : 1) Kurang sensitif bila jumlah parasit dalam darah rendah (kurang dari 100 parasit/µl darah) 2) 3) Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif) Antigen yang masih beredar beberapa hari-minggu setelah parasit hilang memberikan reaksi positif palsu 4) Gametosit muda (immature).dari ujung jari penderita. vivax. Rapid test malaria ini telah dicoba di berbagai daerah endemis malaria di dunia. Seharusnya tidak mengakibatkan over threatment bila test ini digunakan untuk menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala. kecil dan tidak memerlukan aliran listrik.

Sejak tahun 1989. Tentara Australia tersebut ternyata tetap menderita relaps walaupun sudah diberikan klorokuin 3 hari dan primakuin 1 x 1 tablet (15 mg) selama 14 hari. dihidroartemisinin-piperakuin. Untuk menghadapi hal ini pengobatan klorokuin selama 3 hari dilakukan bersamaan dengan primakuin selama 14 hari. perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya anemia hemolitik. P. EPIDEMIOLOGY DAFTAR PUSTAKA . Hal yang sama juga di temukan di Myanmar dan India. Penelitian yang dilakukan di Muangthai memperlihatkan bahwa peningkatan dosis primakuin menjadi 30 mg/hari dapat mengatasi masalah ini. Sejumlah tentara Australia yang bertugas di daerah tersebut terinfeksi P. terutama Indonesia bagian timur. vivax yang resisten klorokuin mulai dilaporkan di Papua Nugini. selanjutnya dari berbagai daerah di Indonesia. Pemeriksaan kadar glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah penderita. Plasmodium vivax yang toleran terhadap primakuin mula-mula dilaporkan dari timor leste pada tahun 1993. atau non-altemisinin seperti meflokuin dan atovaquone-proguanil.sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative.vivax dan setelah kembali ke negaranya diobati secara radikal. Dengan cara ini. TERAPI PENGOBATAN Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang ditunjukkan terhadap stadium hipnozoit di sel hati dan stadium lain yang berada di eritrosit. maka primakuin akan bersifat sebagai skizontisida darah selain membunuh hipnozoit di sel hati. Obat lain sebagai alternatif yang dapat diberikan adalah artesunat-amodiakuin.

Kumar SV. 11: 132 – 4. 64 (1. 4. Kochar DK. Auliff AM. Malaria in the AustralianDefence Force during and after participation in the International Force in East Timor (INTERFET). Unstable vivax malaria in Korea. Saxwna V. Shin H. Spudick JM. Emerg Infect Dis 2005. Kochar SK. Pekkafali Z. J Med Microbiol 2004. The neglected burden of Plasmodium vivax malaria. Am J Trop Med Hyg 2001. Lee S. Rieckmann KH. Ozsoy MF. 6. Shin D. Diagnostifc and therapeutic pitfalls associated with primaquine-tolerant Plasmodium vivax. 2. Oh MD. Oncul O. Singh N. 53: 1255 – 8. The hypnozoite and relapse in primate malaria. Pahsa A. Khan R. Cerebral invovement in benign tertian malaria. Marchesini P. 5. Silachamroon U.a problem in the Unite States. West J Med 1978. Cogswell FB. Krudsood S. Korean J Parasitol 2000. 5: 26-35. Kim U.1. Antimicrob Agents Chemother 2004. Mendis K. 10.Wilairatana P. Am J Trop Med Hyg 1999. 143 – 6. 12. Clinical features of vivax malaria. Am J Trop Med Hyg 2002. J Clin Microbiol 2005. Gulzar. Med J Aust 2000. Sina BJ. Am J Trop Med Hyg 2001. Kim N et al. 67: 230 – 2. Smego RA Jr. Hussain R. Clin Microbiol Rev 1992. 43: 978-81. Garcoa LS. Treeprasertuk S. 9. 48: 4075-83. 7.Baird JK. 3. Brillman J. Plasmodium vivax malaria. Plasmodium vivax malaria from Mexico. 65 (2).147: 469 – 73. Singhasivanon P. Efficacy of primaquine regimens for primaquine-resistant Plasmodium vivax malaria in Thailand. Baig SM. Carter R. Bussaratid V et al. Graham DM. Das A. Ree HI. 173: 583-5. Beg MA. Haake DA. 8. 38 (3): 119 – 38. 61: 973-7. Chloroquine resistance in Plasmodium vivax. 11. . Yenen OS. Splenic complications in malaria: report of two cases from Turkey (case report).2) S97-106.Kitchener SJ.

J Infect Dis 1994. Vanijanonta S.Pukrittayakamee S.13. 14. Moody A. Chantra A. White HJ. 15: 66-77 . Clemens R. Blood stage antimalarial efficacy of primaquine in Plasmodium vivax malaria. Rapid diagnostic tests for malaria parasites. 169: 932-5. Clin Microbiol Rev 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful