Plasmodium vivax

SEJARAH

HOSPES
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini, sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina

NAMA PENYAKIT
Plasmodium vivaks menyebabkan penyakit malaria vivaks yang juga disebut malaria tersiana.

DISTRIBUSI GEOGRAFIS
Plasmodium vivax ditemukan di daerah subtropik, seperti Korea Selatan, Cina Mediterania Timur, Turki, beberapa negara Eropa pada waktu musim panas, Amerika Selatan dan Utara. Di daerah tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina, daerah Mekong) dan Selatan (Srilangka dan India), Indonesia, Filipina serta di wilayah Pasifik seperti Papua Nuigini, kepulauan Solomon dan Vanuatu. Di Afrika, terutama Afrika Barat dan Utara, spesies ini jarang ditemukan. Di Indonesia Plasmodium Vivax tersebar di seluruh kepulauan dan pada musim kering, umumnya di daerah endemi mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.

MORFOLOGI

setelah ± jam sporozoit masuk dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit. tampak titik halus berwarna merah. Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trofozoit muda yang berbentuk cincin. dalam darah tepi dapat ditemukan semua stadium parasit. Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma yang berwarna biru dengan inti kecil. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12 – 18 buah merozoit dan mengisi seluruh eritosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah atau di pinggir. besarnya ± eritrosit.mempunya vakuol yang besar.vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya. sehingga gambaran dalam sediaan darah tidak uniform. Dengan pulasan Giemsa sitoplasmanya berwarna biru. . Daur eritrosit pada P. Walaupun demikian. yaitu makrogametosit dan mikrogameosit (gametogoni) yang bentuknya bulat atau lonjong.vivax berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron. Hipnozoit tetap beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder.DAUR HIDUP Dengan tusukan nyamuk anopheles betina sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia. inti merah. Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit (skizogoni darah). Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi P. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sagat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentu ameboid. Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembangbiak secara aseksual dan prosesnya disebut skizogoni hati. Sebagian merozoit tumbuh menjadi trofozoit yang dapat membentuk sel kelamin. Pigmen parasit menjadi makin nyata dan berwarna kuning tengguli. mengisi hampir seluruh erotrosit dan masih tampak titik Schuffner di sekitarnya. berwarna pucat. Skizon hati berukuran 45 mikron dan membentuk ± 10. yang bentuk dan besarnya sama disebut titik Schuffner.000 merozoit.

P. Demam tidak teratur pada 2 – 4 hari pertama. hingga demam tidak teratur. Mual dan muntah.6oC (105oF) atau lebih. Kurva demam pada permulaan penyakit tidak teratur. dan difus. Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala.vivax sebagai penyebab dibuktikan dengan teknik PCR. nyeri punggung. India. jelas dan tersebar pada sitoplasma. Komplikasi dapat berupa gangguan pernapasan sampai acute respiratory distress syndrome. pusing. Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30 – 40 butir pigmen berwarna kuning tengguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan khas. Butir – butir pigmen. disebabkan beberapa kelompok parasit yang masing – masing mempunyai saat sporulasi tersendiri. mual. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat. Inti biasanya terletak ditengah. yaitu dengan periodisitas 48 jam. mengantuk atau gejala lain akibat iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara. Dalam nyamuk terjadi daur seksual (sporogoni) yang berlangsung selama 16 hari pada suhu 20oC dan 8 – 9 hari pada suhu 27 oC. Pakistan. PATOLOGI DAN GEJALA KLINIS Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12 – 17 hari. Trombositopenia sering ditemukan dan jumlah trombosit meningkat setelah pemberian obat antimalaria. ikterus. suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. Dibawah 15oC perkembangan secara seksual tidak mungkin berlangsung. Pada penderita ini. pucat. kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari. Turki.vivax dapat sampai 6 – 9 bulan atau mungkin lebih lama. baik pada makrogametosit maupun mikrogametosit. sitoplasma berwarna pucat. tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas. Afganistan dan Irak. anemia berat. panas dan berkeringat yang klasik. ruptur limpa. kejang yang disertai gangguan kesadaran.padat dan berwarna merah. Kemudian kurva demam menjadi teratur. Malaria vivaks yang berat pernah dilaporkan di Uni Soviet. Suhu badan dapat mencapai 40. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil. dan malaise umum. P. tetapi pada beberapa strain P. falciparum tidak ditemukan baik dengan pemeriksaan . biru kelabu dengan inti yang besar. gagal ginjal.

Plasmodium vivax tropical strain akan relaps dalam jangka waktu yang pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi terjadinya relaps lebih sering dibandingkan temperate strain. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar.konvensional. pada temperate strain yang ditemukan di Korea Selatan.vivax sedikit dalam peredaran darah tepi. Pada permulaan serangan pertama.vivax di Indonesia yang telah diobati secara radikal. P. Eropa dan Rusia relaps terjadi 6 – 10 bulan setelah permulaan infeksi. Limpa pada serangan pertama mulai membesar. selain kelemahan yang disebabkan oleh relapsnya. Demam lama kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena sistem imun penderita. rapid test ataupun PCR. Hal ini dapat ditemukan pada infeksi P. Sebaliknya. Walaupun jarang terjadi. dapat terjadi relaps yang disebabkan oleh hipnozoit yang menjadi aktif kembali. jumlahnya bertambah banyak. Sediaan darah malaria dapat digunakan untuk identifikasi spesies maupun menghitung jumlah parasit. jumlah parasit P. Diagnosis dengan mikroskop cahaya Sediaan darah dengan pulasan Giemsa merupakan dasar untuk pemeriksaan dengan mikroskop dan sampai sekarang masih digunakan sebagai baku emas untuk diagnosis rutin. dengan konsistensi lembek dan mulai teraba pada minggu kedua. dapat berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam yang berulang. Madagaskar. tetapi hal ini jarang terjadi.20 µl . Trauma kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) dapat menyebabkan ruptur limpa. Berdasarkan periode terjadinya relaps. Selanjutnya. Pemeriksaan sediaan darah tebal dilakukan dengan memeiksa 100 lapang pandang mikroskop dengan pembesaran 500-600/1000 yang setara dengan 0. komplikasi umumnya ditemukan pada orang non-imun. DIAGNOSIS 1. sehingga pada kelompok tertentu malaria vivaks dapat membahayakan jiwa penderitanya. setelah periode tertentu (beberapa minggu – beberapa bulan).vivax dibagi atas tropical strain dan temperate strain. keras dan kenyal. Tetapi bila demam tersian telah berlangsung.

000.500. Kemudian jumlah parasit stadium aseksual dihitung paling sedikit dalam 25 lapang pandang mikroskop dan total parasit dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = X Jumlah eritrosit/µl 2. Jumlah parasit dapat dihitung per lapang pandang mikroskop.000 eritrosit/µl darah pada laki-laki. Selain itu perlu diketahui jumlah total eritrosit. sehingga jumlah parasit dapat dihitung sebagai berikut: Parasit/µl darah = ∑ parasit dalam 20 leukosit x 40 Pada sediaan darah tipis dihitung dahulu jumlah eritrosit perlapagan pandang mikroskop. Metode lain tanpa menggunakan mikroskop (Metode ini mendeteksi protein atau asam nukleat yang berasal dari parasit).darah. Metode semikuantitatif untuk menghitung parasit (parasit count) pada sediaam darah tebal adalah sebagai berikut : + ++ +++ ++++ = 1-10 parasit per 100 lapangan = 11-100 parasit per 100 lapangan = 1-10 parasit per 1 lapangan = >10 parasit per 1 lapangan Hitung parasit secara kuantitatif dapat dilakukan dapat dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit dalam sediaan darah tebal dan jumlah leukosit rata-rata 8000/µl darah. misalnya 4.000 eritrosit/µ darah (perempuan) atau 5. Rapid antigen detection test (RDT) Dasarnya adalah immunochomatography pada kertas nitrocellulose. Dengan cara ini berbagai protein parasit yang spesifik dapat dideteksi dalam darah .

Tes ini sederhana dan cepat karena hasilnya dapat dibaca dalam waktu ± 15 menit. Secara umum rapid test mempunyai nilai sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Dengan Rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pen-LDH dan/atau Pv-LDH.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. vivax. Keterangan: Diagnosis malaria vivaks ditetapkan dengan menemukan parasit P. Selain itu tes ini dapat dilakukan oleh petugas yang tidak terampil dan memerlukan sedikit latihan. Rapid test . Selain itu juga pada pada orang yang mengandung faktor rhematoid. kecil dan tidak memerlukan aliran listrik. bukan yang matang (mature) mungkin masih dapat dideteksi 5) Biaya tes ini cukup mahal 6) Tidak stabil pada suhu ruang 30oC Hasil positif palsu yang disebabkan antigen residual yang beredar dan gametosit muda dalam darah biasanya ditemukan pada penderita tanpa gejala. Rapid test malaria ini telah dicoba di berbagai daerah endemis malaria di dunia. Enzim lactate dehydrogenase yang dihasilkan berbagai spesies plasmodium dapat digunakan untuk menyatakan infeksi non-falciparum seperti P.dari ujung jari penderita. Seharusnya tidak mengakibatkan over threatment bila test ini digunakan untuk menunjang diagnosis klinis pada penderita dengan gejala. termasuk di Indonesia. Alatnya sederhana. Kelemahan rapid test adalah : 1) Kurang sensitif bila jumlah parasit dalam darah rendah (kurang dari 100 parasit/µl darah) 2) 3) Tidak dapat mengukur densitas parasit (secara kuantitatif) Antigen yang masih beredar beberapa hari-minggu setelah parasit hilang memberikan reaksi positif palsu 4) Gametosit muda (immature).

Dengan cara ini.vivax dan setelah kembali ke negaranya diobati secara radikal. selanjutnya dari berbagai daerah di Indonesia. dihidroartemisinin-piperakuin. Tentara Australia tersebut ternyata tetap menderita relaps walaupun sudah diberikan klorokuin 3 hari dan primakuin 1 x 1 tablet (15 mg) selama 14 hari. perlu dilakukan untuk menghindari terjadinya anemia hemolitik. Sejak tahun 1989. Obat lain sebagai alternatif yang dapat diberikan adalah artesunat-amodiakuin. terutama Indonesia bagian timur. TERAPI PENGOBATAN Prinsip dasar pengobatan malaria vivaks adalah pengobatan radikal yang ditunjukkan terhadap stadium hipnozoit di sel hati dan stadium lain yang berada di eritrosit. maka primakuin akan bersifat sebagai skizontisida darah selain membunuh hipnozoit di sel hati. EPIDEMIOLOGY DAFTAR PUSTAKA . Plasmodium vivax yang toleran terhadap primakuin mula-mula dilaporkan dari timor leste pada tahun 1993. Pemeriksaan kadar glukosa 6 fosfat dihidrogenase dalam darah penderita. atau non-altemisinin seperti meflokuin dan atovaquone-proguanil. Hal yang sama juga di temukan di Myanmar dan India. Untuk menghadapi hal ini pengobatan klorokuin selama 3 hari dilakukan bersamaan dengan primakuin selama 14 hari. Penelitian yang dilakukan di Muangthai memperlihatkan bahwa peningkatan dosis primakuin menjadi 30 mg/hari dapat mengatasi masalah ini.sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative. vivax yang resisten klorokuin mulai dilaporkan di Papua Nugini. Sejumlah tentara Australia yang bertugas di daerah tersebut terinfeksi P. P.

Ree HI. Singhasivanon P. 4. Antimicrob Agents Chemother 2004.1. 53: 1255 – 8. Clin Microbiol Rev 1992. 67: 230 – 2. Unstable vivax malaria in Korea. The neglected burden of Plasmodium vivax malaria. Korean J Parasitol 2000. J Clin Microbiol 2005. Cerebral invovement in benign tertian malaria. Clinical features of vivax malaria. Diagnostifc and therapeutic pitfalls associated with primaquine-tolerant Plasmodium vivax. Kim N et al. Shin D.a problem in the Unite States. 173: 583-5. Splenic complications in malaria: report of two cases from Turkey (case report). Am J Trop Med Hyg 2001. 64 (1. Am J Trop Med Hyg 2002. Plasmodium vivax malaria from Mexico. 5. Rieckmann KH. 61: 973-7. Plasmodium vivax malaria. Ozsoy MF. Sina BJ. Graham DM. Pahsa A.Wilairatana P. Lee S.Baird JK. Oncul O. Pekkafali Z. West J Med 1978. Oh MD. 5: 26-35. Krudsood S. Haake DA. Treeprasertuk S. Beg MA. 10. 3. Auliff AM. Singh N. Malaria in the AustralianDefence Force during and after participation in the International Force in East Timor (INTERFET). Garcoa LS. Am J Trop Med Hyg 2001. Baig SM. 65 (2). 12. Mendis K.147: 469 – 73. Spudick JM. Efficacy of primaquine regimens for primaquine-resistant Plasmodium vivax malaria in Thailand. 6. Khan R. Saxwna V. Kochar SK. Med J Aust 2000. Kochar DK. 43: 978-81. Am J Trop Med Hyg 1999.2) S97-106. J Med Microbiol 2004. Shin H. 8. Brillman J. 143 – 6. Kumar SV. Yenen OS. Emerg Infect Dis 2005. 11. Bussaratid V et al.Kitchener SJ. The hypnozoite and relapse in primate malaria. Hussain R. 11: 132 – 4. 2. Cogswell FB. Gulzar. Kim U. 48: 4075-83. 7. . Marchesini P. 38 (3): 119 – 38. Das A. Silachamroon U. Smego RA Jr. 9. Chloroquine resistance in Plasmodium vivax. Carter R.

Clin Microbiol Rev 2002. Moody A. White HJ. Clemens R. J Infect Dis 1994. Rapid diagnostic tests for malaria parasites.Pukrittayakamee S. 14. Vanijanonta S.13. 169: 932-5. Blood stage antimalarial efficacy of primaquine in Plasmodium vivax malaria. Chantra A. 15: 66-77 .