P. 1
LP KAD

LP KAD

|Views: 334|Likes:
Published by Jerly Sabuna

More info:

Published by: Jerly Sabuna on Sep 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as RTF, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/14/2014

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Kelemahan. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. muntah dan nyeri abdomen. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Anoreksia. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Badan keton bersifat asam. Penglihatan yang kabur. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Sakit kepala. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Apabila jumlah insulin berkurang. mual. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus).Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Sehingga. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).

Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Asidosis metabolik. Hipotensi dan syok. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Bikarbonat.8-7. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Ini perlu diperiksa sering. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Diuresis osmotik. Pemeriksaan penunjang Glukosa. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Kalium.3). Mengantuk (letargi) atau koma. yaitu 0. Natrium. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Glukosuria berat.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik . Koma atau penurunan kesadaran. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun.guna melawan efek dari pembentukan badan keton. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.

ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.3.(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Keton. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.03 pada ABG. Sel darah lengkap (CBC). Tingkat yang lebih besar dari 0. pH sering <7. Selain itu.5 mmol / L dianggap normal. β-hidroksibutirat. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum . Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. Gas darah arteri (ABG).

Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. NaCl 0. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Gula darah puasa normal atau diatas normal.9 % diberikan .Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.8. alkoholisme kronis). Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Tingkat BUN meningkat. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan. K. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. status gizi buruk. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Setelah terapi rehidrasi dilakukan.\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.

dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. misalnya pada anak anak kecil. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). didalam air kencingnya terdapat protein. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Meskipun ada kadar potassium serum normal.500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Insulin. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. 7|ketoasidosis diabetikum . Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Potassium. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. bengkak. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Hipoglikemia. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. dimungkinkan mengalami kemandulan. Penderita bisa stres. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Sangat tidak dibenarkan. Penderita yang mengalami komplikasi ini. dan lekas lelah. Karena obat- . perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Kelainan Jantung. Impotensi. Pada tingkat yang lebih lanjut. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. harus diatasi dengan segera. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). maka penglihatan bisa normal kembali. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. kena bara api atau tersiram air panas.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. air ketuban yang berlebihan. 9|ketoasidosis diabetikum . Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Gangguan pada rongga mulut. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. gigi dan gusi. Komplikasi lainnya. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Bagi diabetes wanita. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Hipertensi. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. Gangguan infeksi. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Dibandingkan dengan orang yang normal. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

WOC KASUS .

Cairan dan elektrolit Badan keton teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK. Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Sirkulasi bertanya Nutrisi vol.Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual.Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria . muntah Sel Metabolisme hungry gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek. kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK. Napas persepsi Terganggunya kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol.

kebas. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. kelemahan pada otot. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. sakit kepala. Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. : Tn P : 58 tahun : . parestesia. kesemutan. pernapasan kusmaul. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri. Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga.

kacau mental. tonus otot menurun. Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. letih. 13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . sulit bergerak/berjalan. masa lalu). Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. alergi. Kram otot. aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD). stupor/koma (tahap lanjut). Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. kacau mental. Gangguan memori (baru. pembatasan intake akibat mual. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. Gejala : Lemah. muntah. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot.Gangguan penglihatan. penurunan masukan oral. status hipermetabolisme. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. pengeluaran cairan berlebihan : diare. mengantuk. gangguan istrahat/tidur. Tanda : Disorientasi.

.

d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi.muntah dan berkemih berlebihan. Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal. Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual. 2. cairan b. Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif.d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b.Rencana keperawatan No 1.

pengeluaran cairan berlebihan : diare. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam. muntah. bau aceton. tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia. duduk atau berdiri. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36.hiperglikemia.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. volume total. . Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.5-37. terpenuhi kebutuhan cairannya. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan.

penggunaan otot asesori dan cyanosis. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Observasi kulaitas nafas. Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. Observasi ouput dan kualitas urin.

muntah dan distensi lambung. nyeri abdomen. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman. perhatikan perubahan emosional. keefektifan terapi. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. perubahan emosional sirkulasi volume. .terhadap asidosis. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi.

Albumin. Osmolalitas darah. menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia. plasma. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. Natrium. Pertahankan kateter terpasang. BUN/Kreatinin. edema.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa. dextran. peningkatan BB. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. Kalium. Berikan Kalium sesuai indikasi. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit.

d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual. . Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi biasanya.<7.0. beban cairan dan GJK. normal. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.

mual. muntahan makanan yang belum dicerna. pertahankan puasa sesuai indikasi. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi. lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung. Auskultasi bising usus.insulin. makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan. penurunan masukan oral.

baik. pH dan HCO3. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Pantau pemeriksaan aseton. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .dikenali. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol. Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.

Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. Mencegah kelelahan yang berlebihan. berpindah tempat dan sebagainya. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. . Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy. hipoglikemia.250 mg/dl. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi.

Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis. mual. Memaksimalkan untuk bernafas. Monitoring gas darah. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan. Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen. muntah. px.melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . nafas bau aseton. kemerahan wajah. nafas kusmaull. nyeri abdomen. asam-basa. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah.

Monitoring bising usus tiap 8 jam. Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic. .

Adanya gangguan dalam regulasi insulin. adolescen dan pubertas. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. trauma. Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil.PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. atau tekanan emosional. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes.

2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19.DAFTAR PUSTAKA _____.02 WIB) .Askep Diabetik Ketoacidosis.EGC: Jakarta Hidayat. Carpenito.wordpress.hidayat2. Lynda Juall.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.39 WIB).www. . Ketoasidosis DM.www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->