P. 1
Acs

Acs

|Views: 138|Likes:
Published by icaannisa

More info:

Published by: icaannisa on Sep 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/26/2015

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) IMA STEMI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia. 1.2 Rumusan masalah 1.2.1 Apa definisi dari STEMI. 1.2.2 Apa etiologi dari STEMI. 1.2.3 Apa manifestasi klinis dari STEMI. 1.2.4 Apa penatalaksanaan dari STEMI. 1.2.5 Bagaimana pathofisiologi dari STEMI. 1.2.6 BagaimanaWeb of Cause dari STEMI. 1.2.7 Bagaimana Askep pada STEMI.

1.3 Tujuan 1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari STEMI. 1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari STEMI. 1.3.3 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari STEMI. 1.3.4 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari STEMI. 1.3.5 Untuk mengetahui pathofisiologi dari STEMI. 1.3.6 Untuk mengetahui Web of Cause dari STEMI. 1.3.7 Untuk mengetahui Askep dari STEMI. 1.4 Manfaat Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan system pernafasan dengan penyakit asma, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo, 2006). IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).

berbagai agonis (kolagen. abnormalitas congenital. yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus.2 Etiologi STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. hipertensi dan akumulasi lipid. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok.1: Sindrom Koroner akut (Dikutip dari Antman) Pada sebagian besar kasus. Gambar 2. spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. ADP. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin.3. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA.2 Pembentukan Trombus . Pada kondisi yang jarang. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.3. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok. Setelah mengalami konversi fungsinya.3 Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. reseptor. hipertensi dan akumulasi lipid. mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Gambar 2. epinefrin. Selanjutnya pada lokasi rupture plak. serotonin) memicu aktivasi trombosit.2. 2. STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner.

Sifat nyeri: rasa sakit. Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri. Lokasi: substernal. cemas dan lemas. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. ditindih benda berat. dan prekordial. stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. stress emosi. 1. diabetes militus. dan diplintir. dan juga ke lengan kanan. dislipidemia. emboli paru. . Pemeriksaan enzim jantung. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. dapat juga ke leher. sulit bernafas. udara dingin. Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut. Faktor pencetus: latihan fisik. muntah. retrosternal. Nyeri Dada Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. dan sesudah makan. diseksi aorta akut. rasa diperas. punggung/interskapula.2. minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. 4. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. keringat dingin. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 1. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. rahang bawah. Gejala yang menyertai: mual. rasa terbakar. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. seperti ditekan. seperti ditusuk. atau obat nitrat. 6. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). gigi. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat. 5.4 Manifestasi Klinis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi. 2. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. merokok. perut. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut. Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm. 3.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal. Pada pasien dengan STEMI inferior. terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi. obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral. Jika obstruksi thrombus tidak total. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. 1. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. 2. EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. mengingat dalam tatalaksana IMA. namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. memperkuat diagnosis.terutama troponin T yang meningkat. . Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA. Operasi jantung. JIka pemeriksan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI.5 Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi. karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. 1. biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T. prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.6 Penatalaksanaan Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline). URL adalah nilai mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: 1. Tatalaksana Awal 2. 2. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan. 1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis.000-15. Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak. Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat. menghilangkan nyeri dada. Tatalaksana Pra Rumah Sakit Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.2. 2. yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. 3. . Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain: 1. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi). Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari.000/u1. Leukosit dapat mencapai 12. pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet. Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. 2.

Tatalaksana di Ruang Emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada. 1. hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit. fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih. 1. hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik. triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera. Melakukan terapi perfusi. namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. 4. Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia sarana PCI. 3.2. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya. Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit. 2. Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). 3. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi. tetapi sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit. Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Tatalaksana Umum • Oksigen . Terdapat 3 kemungkinan: 1. JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat tetapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.

Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.9%. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis. karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. • Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. paru bersih dan hipotensi). Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. terutama pasien dengan infark posterior. Selain mengurangi nyeri dada. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. • Aspirin Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.5 mgIV.Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. JVP meningkat. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi. • Penyekat Beta . Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG. • Mengurangi/menghilangkan nyeri dada Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0. • Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.

1. JIka estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi. SELEKSI STRATEGI REPERFUSI Beberapa hal haru dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi antara lain: 1. 1. pemberian penyekat beta IV. Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-toneedle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-toballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkan angka kematian. selain nitrat mungkin efektif. seperti pada pasien renjatan kardiogenik. dengan syarat frekuensi jantung >60 menit. interval PR <0. tekanan darah sistolik >100 mmHg. Waktu onset gejala Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan predictor penting luas infark dan outcome pasien. Sebaliknya. bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik. i. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis. 1.Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada. Risiko STEMI Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. • Terapi Reperfusi Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner. kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Risiko Perdarahan . Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadapa laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah 2 sampai 3 jam setelah gejala. Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan thrombus sangat tergantung dengan waktu. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infraction of the European Society of Cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target medical contact-toballoon atau door-tto-balloon time dalam waktu 90 menit. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten.24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.

superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berkurang. Jika PCI tidak tersedia. Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada keterlambatan untuk strategi invasive. semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis. Strategi invasive bukan merupakan pilihan. Terlambat untuk strategi invasive: Transport jauh (Door-to-balloon)-(Door-to-needle) time lebih dari 1 jm Medical contact-to-balloon atau door-to-balloon time lebih dari 90 menit. Jika terapii reperfusi bersama-sama tersedia PCI dan fibrinolisis. 6. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI. 1. Fibinolisis umumnya lebih disukai jika: 1. 3. Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCI Adanya fasilitas kardiologi Intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. 5. 2. Laboratorium kateterisasi belum tersedia 4. Kesulitan akses vascular. Jika composite end point kematian. Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu. penelitian menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi farmakologis. Langkah-langkah Penilaian dalam Memilih Terapi Reperfusi pada Pasien STEMI: Langkah 1: Nilai waktu dan risiko 1. 3. semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala dan keterlambatan ke strategi invasive. manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan mafaat dan risiko. infark miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis. Waktu sejak onset gejala Risiko STEMI Risiko fibrinolisis Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratorium PCI yang mampu Langkah 2: Tentukan apakah firinolisis atau strategi invasif lebih disukai. 2. tidak ada preferensi untuk strategi lain.Penilaian terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. 4. .

2. Jika dinilai secara angiografi. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. 3. tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). hanya di beberapa Rumah Sakit. Risiko tinggi STEMI . Diagnosis STEMI tidak yakin. Kontraindikasi fibrinolisis. Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin. 1. (Door to ballon)-(Door to needle) time <1 jam. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun). risiko perdarahan meningkat. aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system: iii.Strategi invasive umumnya lebih disukai jika: 1. Onset gejala > 3 jam yang lalu.Syok kardiogenik . REPERFUSI FARMAKOLOGIS . terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle time <30 menit). Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas. Fibinolisis Jika tidak ada kontraindikasi. termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan perdarahan intracranial. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA). 4. Presentasi terlambat. ii. PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan. streptokinase. dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana.Klas Killip lebih atau sama dengan 3 1. biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. Terdapat 2 kelompok yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase. yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Dibandingkan trombolisis. Laboratorium PCI yang mampu tersedia dengan backup surgical medical contact to balloon atau door to ballon time <90 menit. 2. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam melakukan arteri koroner yang teroklusi dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik.

atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI. Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relative kematian di rumah sakit sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset infark. mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden perdarahan intracranial yang rendah. dan beberapa manfaat nampaknya masih ada samapi 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sadapan EKG yang belum menunjukkkan gelombang Q yang baru.1. 1. Walaupun laju mortalitas lebih sedang. Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3. 1. 3. manfaat pertama diperlihatkanpada GISSI-1 trial. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK dan risiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi. 4. OBAT FIBRINOLITIK Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal. tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh. dan manfaat ini dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungna menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 Jm onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik. Reteplase (Retevase) . 2. jika perhatian pada masalah logistic seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik. Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark. 2. Tissue Plasminogen Activator (tPA. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer). karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. 1. alteplase) GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA dibandingkan SK. Streptokinase (SK) iv. fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

Indikasi Terapi Fibrinolitik: 1. Tatalaksana di Rumah Sakit 1. 3.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas. Bowels. Jika tidak terdapat kontraindikasi. terapi fibrinolitik harus diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau diduga baru. ICCU 1. 3. Klas II a 1. dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami gejala iskemik yang terus berlanjaut dan elevasi ST 0. 2. C.INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebvanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Jika tidak terdapat kontraindikasi. Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. diet tinggi serat dan . 1. Jika tidak ada kontaindikasi. 2. Diet. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat kalium. Tenekteplase (TNKase) Keuntungan mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12 sadapan konsisten dengan infark miokard posterior. Klas I 1. dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. cara reperfusi yang lebih disukai adalah percutaneous coronary intervention (PCI). pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Trombolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas. Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST>0. 2. LAporan awal dari TIMI 10B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahanyang sama dibandingkan tPA. Diet mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard. magnesium dan rendah natrium. Dianjurkan penggunaan kursi komod di amping tempat tidur. 3. sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan IMA. Aktivitas.

5-2 mg. Antikoagulan alternative pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin (LMWH). oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0. rPA atau TNK) membantu trombolisis dan memantapkan serta mempertahankanpatensi arteri yang terkait infark. Penelitian ADMIRAL membandingkan abciximab dan stenting dengan placebo dan stenting. gagal jantung kongestif. dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 bulan. 5. Sedasi. 4. Diazepam 5 mg. PAda penelitian ISIS-2 pemberian aspirin menurunkan mortalitas vascular sebesar 23% dan infark nonfatal sebesar 49%. thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli paru terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat. riwayat emboli. Penyekat Beta Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan . Pasien dengan infark anterior. reinfark atau revaskularisasi segera dan 20 hari dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan stent. Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien STEMI yang menjalani PCI. disfungsi ventrikel kiri berat. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang.000 pasien dengan infark miokard yang berasal dari 15 randomised trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27% dari 14. Hasilnya menunjukkan penurunan kematian. 1.5-2 kali.2% pada kelompok control dibandingkan 10. Pemberian UFHIV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relative (tPA. diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas reinfark di Rumah Sakit dan iskemik refrakter di Rumah Sakit. Tujuan primer pengobatan adalah untuk mementapkan dan memepertahankan potensi arteri kororner yang terkait infark. TERAPI FARMAKOLOGIS 6. i. Antitrombotik Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam pathogenesis. Dosis yang direkomendasi adlah bolus 60U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial 12U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam).penggunaan pencahar ringna secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).4% pada pasien yang mendapat antiplatelet. Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI dapat dilihat pada Antiplatelets Trialists Collaboration. Data dari hampir 20. Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated heparin.

Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagl jantung atau fungsi sistolik kiri sangat menurun. Inhibitor ACE Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian klkinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa ACE inhibitor. nitrogliserin. dan atau fungsi ventrikel kiri menurun global). persiapkan untuk melakukan CPR dan defibrilasi 2. Jika tersedia lakukan perekaman EKG lead 12. mengurangi luasnnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. mengurangi nyeri. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 2 jam pertama pasien STEMI. Namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan haemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg. dan morfin jika diperlukan 3. hipotensi ortostatik atau riwayat asma). Rujuk klien ke rumah sakit . Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard. pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global atau pasien hipertensif. Jika ada elevasi ST : segera hubungi rumah sakit terdekat mulai untuk memeriksa fibrilasi 1. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior. 1. AIRE. Monitor ABCs klien. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. aspirin.7 Algoritma STEMI Klien merasakan nyeri dada akibat iskemia Lakukan penanganan : 1. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung. blok jantung. dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Beri oksigen. 2. Mekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling ventrikel pasca infark berulang juga leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor ACE menahun pasca infark. riwayat infark sebelumnya.untuk pencegahan sekunder setelah infark. Penelitian SAVE.

disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. IV 4. baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahuluai berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. 1. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark. inhibitore ACE harus diberikan. Disfungsi Ventrikular Setelah STEMI. Periksa tanda-tanda vital.Lakukan pemeriksaan ED (<10menit) 1. Secara akut. 2. lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan knsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. PAda pasien dengan fraksi ejeksi <40%. Aspirin 160-325 mg (jika tidak diberikan oleh EMS) 3. 4. Beri oksigen 4L/min. tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung. Morfin IV jika nyeri tidak hilang dengan nitrogliserin 2. ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk. ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark. hasil ini berasala dari ekspansi infark al: slippage serat otot. . 6. SEgera setetlah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Lakukan foto thoraks Lakukan perawatan ED : 1. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas. 5. pertahankan saturasi >90% 2. Evaluasi saturasi oksigen Pasang IV line Lakukan pemeriksaan EKG lead 12 Evaluasi Lakukan pemeriksaan fibrilasi Lakukan pemeriksaan elektrolit dan koagulasi 7. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru. Nitrogliserin subligual.8 Komplikasi STEMI 1. dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata. 3. spray. Gangguan Hemodinamik Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.

Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan. 2.c. ASPIRIN® clopidrogel statin (cholesterol lowering) drugs beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) 5. Komplikasi Mekanik Ruptur muskulus papilaris.4) 6 (16.2) 3 (4.8) >8 (35. dan ini penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti: 1. Tabel 2. rupture septum ventrikel.7. Penatalaksanaan: operasi. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas. 4.1: Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI) Faktor Risiko (Bobot) Usia 65-74 tahun (2 poin) Usia > 75 tahun (3 poin) Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin) Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin) Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) Berat < 67 kg (1 poin) Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) Waktu ke perfusi > 4 jam (1 poin) Skor risiko = total poin ( 0-14 ) Skor Risiko/Mortalitas 30 hari(%) 0 (0.9) DOWNLOAD : WOC ASKEP IMA STEMI .8) 1 (1.8 Prognosis Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda.1) 7 (23. sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.6) 2 (2. serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung. biasanya berhubungan dengan serangan jantung. 3. rupture dinding vebtrikel. 2.4) 4 (7.3) 5 (12.4) 8 (26.

Tekanan Darah: 120/80 mmHg 4. cardiomegali (-).5ºC 2. 2. Data Demografi/ identitas 1. Riwayat Penyakit Sekarang Tn. H Umur : 53 Tahun Alamat: Perak 73 Surabaya Keluhan Utama Rasa tertimpa beban berat pada dada kiri. . 1. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu memiliki penyakit riwayat penyakit hipertensi. paru Vesikuler +/+. III. Pemeriksaan fisik : Tanda : dispnea. takipnea. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri tetapi keluhan agak berkurang jika OS istirahat. pernapasan dangkal. Suhu : 36.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3. Nadi : 88x/menit 3. Nama : Tn. RR : 30x/menit 5. 4. H datang ke RS dengan keluhan nyeri dada juga dirasakan sangat nyeri seperti rasa terbakar dan ditindih benda berat. inspirasi mengi. 1. Keadaan Umum 1. ST depresed : II. V6 1.1 Pengkajian 1. jantung : Bunyi SI-S2 reguler. dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan ST elevasi : V1 – V5 . 3. bising sistolik (-). Breathing Gejala : napas pendek 1. AVF.

Terapi Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3 – 4 liter/menit. posisi ½ duduk. Brain Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi Tanda : Gelisah 1.25 mg (ACE inhibitor). Aspilet 2 x 80 mg (anti platelet). dispnea dengan aktivitas 1. 1.1. 3. Bladder Normal 2. edema. Bone Gejala: kelelahan. ISDN diberikan secara sub lingual bila dada terasa nyeri (Vasodilator). penurunan tekanan darah. Inj. Bowel Normal 1. ranitidin 2 x 150 mg (antagonis reseptor H2). Captopril 3 x 6. kelemahan. Blood Gejala : penyakit jantung congenital Tanda : takikardia. Tanda : takikardia.2 Analisa Data . disritmia. diit jantung I. infus D 5% Lini 16 tetes/menit.

Perubahan perfusi jaringan nafas pendek. diperberat oleh inspirasi. pucat Etiologi Vaskularisasi terganggu i Aliran darah ke arteri koronari terganggu i Iskemia i As Laktat i Nyeri akut Kontraktilitas jantung menurun i Gagal jantung i Masalah Keperawatan Nyeri akut DS: Disritmia DO: riwayat penyakit jantung konginetal Penurunan Cardiac Output Penurunan CO DS: Pasien mengeluh lemah Rupture dalam pembuluh karena hipoksia darah DO: Pasien terlihat lemah i dan pucat karena O2 jaringan menurun. O2 dalam darah menurun DO: dispnea. i pernapasan dangkal. Kongesti pulmonalis i Sesak nafas Perubahan perfusi jaringan Pola nafas tidak efektif . gerakan menelan. DO: Gelisah.Data DS: Klien mengeluh nyeri pada bagian anterior. inspirasi mengi. takipnea. Obstruksi pembuluh darah i Aliran darah ke jaringan terganggu i Perubahan perfusi jaringan DS: Klien mengeluh sesak.

4. Diberikan untuk gejala yang lebih berat. Intervensi : Intervensi Kolaboratif Berikan obat-obatan sesuai indikasi: 1. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan karena iskemia. Antipiretik mis: ASA/asetaminofen (tylenol) 3. memperhatikan awitan. . 2. Mislanya merubah posisi. menggunakan kompres hangat. mis: indometasin(indocin). Rasional Mandiri 1. Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.3Diagnosa dan Intervensi 1. Selidiki keluhan nyeri dada. dan menggosok punggung 1.3. Agen non steroid. Steroid 4.. Oksigen 3-4 liter/menit 1. Kriteria hasil: Mengidentifikasi metode yang dapat menghilangkan nyeri. faktor pemberat atau penurun 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokardium.melaporkan nyeri hilang atau terkontrol. 3. ASA(aspirin) 2. Memberikan lingkungan yang tenang dan tidakan kenyamanan. Dapat menghilangkan nyeri. gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak atau membungkuk. Pada iskemia miokardium nyeri dapat memburuk dengan inspirasi dalam. Tindakan ini dapat meningkatkan kenyamanan fisik dan emosional pasien. 2. menurunkan respon inflamasi. Mengetahui lokasi dan derajat nyeri.

Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan konstriksi fungsi ventrikel. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian 1. Hipoksia. murmur. dispnea. Pantau irama dan frekuensi jantung Rasional 1. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya GJK. Perhatikan jarak / tonus jantung. meningkatkan relaksasi dan menurunkan kerja jantung 1. Intervensi : Intervensi Mandiri 1. Perilaku ini dapat mengontrol ansietas. Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea. Dorong penggunaan teknik menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi 4. palpitasi. dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung 3. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolism anaerob. Berikan oksigen komplemen 1. dan asidosis karena iskemia. angina dan disritmia. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius.yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis. Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. degenerasi otot jantung. memaksimalkan curah jantung 4. Auskultasi bunyi jantung. 2. Berikan tindakan kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung. demam Kolaboratif 1. . Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler 2.2. nyeri dada kontinyu. gallop S3 dan S4. Menurunkan beban kerja jantung. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon terhadap demam. 3. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis 1. 1. Evaluasi keluhan lelah. tamponade jantung.

masukan/ haluaran seimbang. sistemik pada otak. Bantu dalam periokardiosintesis darurat 1. Siapkan pasien untuk pembedahan bila diindikasikan 3. Intervensi: Intervensi Mandiri Rasional 1. 2. peningkatan TD. mencegah kerusakan jantung lebih lanjut. tanda vital stabil. 5. 4. Emboli arteri.1. afasia. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b. Penggantian katup mungkin diperlukan untuk memperbaiki curah jantung 1. nadi perifer`ada atau kuat. dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea. kejang. Perhatikikan 1. kulit hangat dan kering.d menurunya suplai oksegen ke otot. Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal. nyeri pleuritik. pucat 2. Berikan obat – obatan sesuai dengan indikasi misalnya digitalis. muntah. sianosis. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK ( miocarditis) 3. Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi. diuretik 2. prosedur dapat dilakuan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung. Antibiotic/ anti microbial IV 1. Selidiki nyeri dada. Indicator yang menunjukkan embolisasi terjadinya hemiparalisis. mempengaruhi jantung . Evaluasi status mental.

penurunan volume sirkulasi. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. atau daun telinga . kuku. dan/ atau 1. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. penggunaan otot bantu nafas. 1. mengalami sepsis atau GJK. Kolaborasi Berikan antikoagulan. hipoksia atau diatensi gaster. atau adanya thrombus perifer.dan / atau organ vital lain. Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama. membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolic. dan tanda lain dari hipoksia. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus. 4. dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup. 2. contoh heparin. Contoh adanya dispnea. Dorong latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi. Rasional 1. Sianosis bibir. Dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. demam.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan perfusi jaringan Kriteria Hasil: mempertahankan pola nafas efektif bebas sianosis. Tingkatkan tirah baring dengan tepat disritmia kronis 3. pelebaran nasal. warfarin (coumadin) 4. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang. Intervensi: Intervensi Mandiri: 1. Tirah baring lama. dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup. takut.

Intervensi: Intervensi Mandiri 1. sebagai akibat GJK. secara negatif mempengaruhi curah jantung 2. 1. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan sel-sel miokardial. Membantu derajad dekompensasi jantung and pulmonal penurunan . Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. menunjukkan pemahaman tentang pembatasan terapeutik yang diperlukan. dan dispnea berkenaan dengan aktivitas Rasional 1.menunjukkan kondisi hipoksia atau komplikasi paru 1. Tinggikan kepala tempat tidur letakkan pada posisi duduk tinggi atau semifowler. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan. 3. sesuai indikasi Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi khususnya pada adanya gangguan ventilasi 5. Akhirnya endikarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup. Kolaborasi: Berikan tambahan oksigen dengan kanul atau masker. penurunan curah jantung Kriteria hasil: menunjukkan toleransi aktivitas. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. keletihan. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis. Merangsang fungsi pernafasan/ekspansi paru.

Pantau frekuensi dan irama jantung. Pada saat terjadi inflamasi klien mungkin dapat melakukan aktivitas yang diinginkan. Demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen. dan menurunkan toleransi aktivitas 4. 3. takikardia. 1. disritmia. TD. Jelaskan efek inflamasi pada jantung. pasien perlu . Mempertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi. Intervensi Intervensi Mandiri 1. Membantu klien dalam latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur.1. tekanan darah. 1. ajarkan untuk Rasional 1. Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri. 5. karenanya meningkatkan beban kerja jantung. Dikungan diperlukan untuk mengatasi frustasi terhadap hospitalisasi. Evaluasi respon emosional Kolaborasi Berikan oksigen suplemen Peningkatan ketersediaan oksigen mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas. Kurang pengetahuan kondisi penyakit Kriteria hasil : menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi. kebutuhan pengobatan dan kemungkinan komplikasi. dan frekuensi pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas dan selam di perluka 2. mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas 2. takipnea adalah indikasi intoleransi jantung terhadap aktivitas. kecuali kerusakan miokard permanen. Ansietas akan terjadi karena proses inflamasi dan nyeri yang di timbulkan.

peningkatan toleransi terhadap aktifitas. . 3. pasien perlu memahami penyebab khusus. sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi 1. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur. 3. 2001). 2.4 Evaluasi Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker. Suplai oksigen adekuat. pengobatan. 1999) adalah : 1. dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi. tujuan dan efek samping obat: kebutuhan diet/pertimbangan khusus: aktivitas yang diizinkan/dibatasi memahami penyebab khusus. nyeri. Anjurkan pasien membuat perjanjian. sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukkan kekambuhan/komplikasi 2. pengobatan. Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic IV/antimicrobial perlu sampai kultur darah negative/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan misalny demam. peningkatan berat badan. Nyeri hilang atau terkontrol Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas. Kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang/terapi antimikrobial 1. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis. Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges. Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/penerimaan tanggung jawab 1. dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung. 4. 2. 3. Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri.

Petrus.5. 1995. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. DAFTAR PUSTAKA Andrianto. Jakarta .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->