P. 1
bayi dengan ibu DM

bayi dengan ibu DM

|Views: 71|Likes:
Published by Fika Kharisma

More info:

Published by: Fika Kharisma on Sep 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/21/2013

pdf

text

original

Bayi dengan Ibu Diabetes Mellitus dan Bayi yang Terpapar Obat-Obatan Terlarang

Disusun Oleh : Fika Kharisma J210100091

Keperawatan S1 Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta

BAB I PENDAHULUAN

A. BAYI DENGAN IBU DIABETES MELLITUS Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-0,7%. Pada tahun terakhir ini terjadi peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh. Kehamilan sendiri merupakan baban baik dari pihak ibu hamil seperti kenaikan kortisol, maupun dari plasenta janin yang mengeluarkan steroid dan human placental lactogen yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Penyakit ini menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang dipengaruhi kehamilan serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa dipengaruhi oleh kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya lactat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan. Diabetes mellitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan penanganan kusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya . dalam dua dekade terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG telah dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun. Angka lahir mati terutama pada kasus dengan diabetes mellitus yang tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dibandingkan kehamilan normal. Angka kematian perinatal bayi dengan ibu DM gestasional sangat tergantung pada keadaan

hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian dilaporkan 3-5% dengan angka morbiditas fetal 4%. Sedangkan angka kematian fetal di bagian perinatologi FK UI/RSCM dari tahun 1994-1995 adalah 5/10.000 kelahiran. B. BAYI TERPAPAR OBAT-OBAT TERLARANG Sindrom putus obat pada bayi baru lahir merupakan kumpulan gejala dan tanda putus obat dengan karakteristik manifestasi tergantung pada masing-masing obat penyebab. Terdapat dua tipe sindrom putus obat pada bayi baru lahir yaitu, sindrom yang terjadi akibat penggunaan narkotika, psikotropika dan zat adiktif (NAPZA) selama ibu hamil (prenatal) dan sindrom yang terjadi akibat pemutusan penggunaan obat yang digunakan untuk terapi nyeri (misal fentanil) pada bayi baru lahir (pascanatal).Tulisan ini lebih dipusatkan pada sindrom putus obat bayi baru lahir yang terjadi akibat penggunaan NAPZA selama ibu hamil. Gejala dan tanda klinis putus obat pada umumnya timbul pada 48-72 jam pertama, berupa iritabilitas pada sistem saraf pusat, gangguan neurobehavioural, dan aktivasi sistem simpatis yang abnormal. Diagnosis sindrom tidak mudah untuk ditegakkan karena riwayat penggunaan NAPZA selama ibu hamil seringkali disangkal dan sulit untuk menelusuri secara rinci jenis obat yang dipakai, lama penggunaan, dan frekuensi penggunaan obat. Selain itu secara klinis gejala dan tanda putus obat pada bayi baru lahir menyerupai penyakit lain seperti sepsis, hipokalsemia dan hipoglikemi. Berikut sebuah laporan kasus sindrom putus obat pada seorang bayi cukup bulan yang lahir dari ibu dengan riwayat pemakaian heroin selama tiga tahun.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELLITUS Definisi diabetes mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat yang terjadi (atau pertama kali dideteksi) pada kehamilan. Batas ini tanpa melihat dipakai/tidaknya insulin atau menyingkirkan kemungkinan adanya gangguan toleransi glukosa yang mendahului kehamilan. Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam kehamilan karena penderita untuk pertama kali datang kepada dokter atau diabetesnya menjadi lebih jelas oleh kehamilan. Diabetes menunjukkan kecendrungan menjadi lebih berat dalam kehamilan dan keperluan akan insulin meningkat. 1. Klasifikasi Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, pelbagi klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut White yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya. ( Vaskulopati ) 1. Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati) a. A1. maintenance hanya diet saja b. A2. yang tergantung insulin 2. Kelas B. memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler 3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler 4. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati 5. Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati 6. Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik 7. Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati 8. Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal.

Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional. 1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil 2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut sesudah kehamilan 3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi angiopati. Klasifikasi baru tang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986) a) Regulasi baik ( good diabetic Control) Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah makan < 140 mg/dL. Hb A 1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional b) Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control) Tidak kontrol selama hamil Glukosa darah diatas normal Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional 2. Pengaruh kehamian terhadap diabetes Dari segi klinis , gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plaenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang menghasilkan.akhirnya, glukosuria lebih sering pada wanita wanita hamil dibandingkan wanita yang tidak hamil. Perubahan hormonal yang luas terjadi pada hehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi

resistensi insulin periver dan mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas. Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke 9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta. Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh plaenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi meningkatkan peningkatan insulin maksimum ( insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan kususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen. Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan-lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari hormone-hormonutama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal. Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Rizza dkk melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia pos prandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi

glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia,dan supresi glukagon. Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa posprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan: 1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa 2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa 3. Penekanan respon dari glikogen Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan ( 40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai system yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi dipermudah, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l. hal ini menjamin bahwa pada kehanmilan normal pancreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak posprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal/ tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glikosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pancreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebandinga dengan kadar glukosa darah ibu dan fetus.

Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap makrosomia / LGA oleh karena meningkatnya lemak tubuh. 3. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

terjadinya

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan selama nifas.  Selama kehamilan : - Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol. - Pre eklampsia, Kontrol pre-eklampsia berhubungan dengan rendahnya mortalitas perinatal - Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini disebabkan plasenta yang besar , adanya malformasi kongenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia. - Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi.  Selama persalinan : - Persalinan memanjang akibat bayi yang besar - Distosia bahu - Meningkatnya tindakan operatif - Reptura jalan lahir - Perdarahan postpartum

 Selama nifas : - Sepsis puerperalis - Berkurang laktasi - Meningkatnya morbiditas meternal  Pengaruh terhadap janinnya : - Janin mati dalam rahim - Makrosomia - Maturasi paru terlambat - Trauma kelahiran - Retardasi pertumbuhan - Malfromasi kongenital

-

Meningkatnya kematian neonatal

4. Penapisan dan kriteria diagnosis Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitiv pada semua wanita hamil. Metode diagnostic harus cepat dan praktis
,

O Sullivan dan Mahan malaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam nengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena biabetes daripada indicator-indikator kain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetric sebelumnya atau obesitas. Untuk mengidentifikasi pasien dengan intoleransi glukosa uji
,

penapisan dari O Sullivan dengan menggunakan 50 g glukosa oral pada kehamilan 26 minggu dan pemeriksaan plasma 1 jam dianjurkan pemakaianya. Pasien-pasien yang beresiko tinggu untuk mendapat diabetes mellitus dalam kehamilan juga penapisan pada kehamilan 12,18,32 minggu. Pasien-pasien tersebut yang kadar gulanya lebih dari 150 mg% setelah diberikan uji toleransi glukosa tersebut sebaiknya harus diobati. Sekali ditemukan pada pasien glukosa toleransi abnormal maka penderita tersebut dirujuk ke klinik untuk mendapatkan konseling mengenai pengaturan diet. Masih terdapat kontroversi mengenai perbedaan cara skrining DMG antara kelompok dengan faktor resiko dan tanpa faktor resiko. American Collage of Obstetricians and Gynecologists (1986) merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria. Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka American

Collage of Obstetricians and Gyenecologists (Hughes, 1972) membuat standarisasi. Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya menunjukkan hasil sebagai berikut : Puasa : normal atau kurang dari 100 mg% 1 / 2 jam : lebih dari 150 mg % 1 jam : lebih dari 160 mg % 2 jam : 120 mg % atau lebih 3 jam : normal atau lebih dari 120 mg %

B. MORBILITAS DAN MORTALITAS PERNATAL Kehamilan dengan diabetes dihubungkan dengan peningkatan morbiditas pernatal. Bayi dari ibu diabetes mempunyai permasalahan yang unik dan membutuhkan penanganan khusus. 1. Makrosomia Batasan makrosomia adalah bayi yang dilahirkan dengan berat badan lebih dari 4000 gr. Dari berbagai penelitian didapatkan kesan bahwa hiperinsulinemia dan peningkatan penggunaan zat makanan bertanggung jawab pada peningkatan ukuran badan janin, hipotesis perdersen menyebutkan bahwa hiperglikemia maternal merangsang hiperinsulinemia janin dan makrosomia. Komplikasi dari persalinan pervaginam pada bayi makrosomia bisa dihindari bila ukuran janin diketahui lebih dulu dengan pemeriksaan USG. Persalinan pervaginam harus dipertimbangkan baik-baik mengingat besarnya resiku terjadinya distosia bahu. Namun demikian bila dipertimbangkan tindakan seksio kaisar dikerjakan untuk berat janin lebih dari 4000 gram maka angka seksio kaisar akan mencapai 50% pada ibu diabetes yang tergantung insulin. 2. Kematian Janin Dalam Rahim Kadar glukosa maternal yang tidak stabil bisa menyebabkan terjadinya janin mati dalam rahim, yang merupakan kejadian khas pada ibu dengan diabetes.

Janin yang terpapar hiperglikemia cendrung mengalami asfiksia dan sidosis walaupun mekanisme yang pasti belum jelas, tetapi diduga ketoasidosis mempunyai hubungan yang erat dengan matinya janin. Bila kadar glukosa darah meternal dalam batas normal, kematian janin dalam rahim jarang terjadi. Hiperinsulinemia yang terjadi pada janin akan meningkatkan kecepatan metabolisme dan keperluan oksigen untuk menghadapi keadaan-keadaan seperti hiperglikemia, keto-asidosis, pre-eklampsia dan penyakit vaskuler yang dapat menurunkan aliran darah utero-plasenter serta oksigenasi janin. Frekuensi janin mati dalam rahim atau bayi lahir mati berkisar antara 1520%. Usaha untuk menghindari kematian janin tiba-tiba dalam rahim yaitu dengan melakukan terminasi kehamilan beberapa minggu sebelum aterm. Tetapi tindakan ini sering menimbulkan mortalitas neonatal karena prematuritas iatrogenik. 3. Sindrom Gawat Napas Persalinan prematus umumnya dihubungkan dengan timbulnya sindroma gawat napas (SGN) yang sering akibat penyakit membran hialin. Penyakit membran hialin pada bayi dari ibu diabetes bukan karena prematuritas, tetapi juga karena maturasi paru yang terlambat akibat hiperinsulinemia janin yang menghampat produksi surfaktan. Hiperinsulinemia juga menggangu pengaruh pematang paru dari kortisol. Termasuk dalam usaha pencegahan terjadinya SGN adalah kontrol metabolisme glukosa dengan hati-hati, persalinan spontan saat aterm, persalinan pervaginam dan monitor janin selama kehamilan lebih awal (misalnya karena retardasi pertumbuhan, gawat janin) memungkinkan dan paru-paru belum matang pada uji cairan amnion, maka pemberian kortikosteroid, TRH (Thyroid Releasing Hormone) atau tiroksin intraamnion dapat memerlukan pengawasan ketat terhadap glukosa meternal dan adanya hiperinsulinemia.

4. Malformasi Kongenital Malformasi kongenital merupakan salah satu penyebab utama dari mortalitas pernatal pada kehamilan dengan diabetes, yaitu sekitar 30 sampai 40% dari semua mortalitas perinatal. Insidens malformasi kongenital sekitar 7,5 – 12,9 % dari kehamilan dengan diabetes. Berbagai macam malformasi kongenital yang bisa terjadi dapat dilihat dari tabel berikut ini. Malformasi kongenital pada bayi dari ibu diabetes Kardiovaskuler Transposisi pembuluh darah besar Defek septum ventrikel Defek septum atrium Ventrikel kiri hipoplastik Situs invesus Anomali aorta Sistem syaraf pusat Anensefali Ensefalokel Meningomielokel Mikrosefali Skeleta Sindroma regresi kaudal Spina bifida Genitourinaria Ginjal absen (sindroma potter) Ginjal polikistik Ureter ganda Gastrointestinalis Fistula trakheoesofageal Atresia saluran cerna Anus imperforata Mekanisme yang pasti bagaimana malformasi tersebut bisa terjadi, belum jelas benar. Dari penelitian terhadap binatang dan ibu hamil diperoleh hubungan antara beberapa kondisi atau keadaan dengan terjadina malformasi kongenital. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko anomali congenital diantara bayi dari ibu diabetes

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Hiperglikemia Hipoglikemia Hiperketonemia Inhibitor somatomedin Gangguan pada yolk sac Penurunan mio-inositol intrasel Defisiensi asam arakhidonat Vaskulopati maternal

Hiperglikemia maternal yang terjadi selama masa kritis dari organogenesis (usia kehamilan dibawah 9 minggu) dihubungkan dengan adanya peningkatan frekuensi malformasi. Hemoglobin glikosilat banyak dipakai sebagai indikator dalam pengawasan hiperglikemia selama organogenesis. Dari perconaan lainnya di peroleh hasil bahwa hiperglikemia dapat menyebabkan terjadinya gangguan pada yolk sec, gangguan metabolisme mio-inositol, dan bersama-sama dengan defisiensi asam arakhidonat ditemukan dapat menyebabkan defek kongenital. Hipoglikemia pada percobaan binatang mampu menyebabkan terjadinya dismorfogenesis, tetapi tidak terbukti pada manusia. Demikian juga inhibitor somatomedin, yang pada percobaan binatang menunjukan efek sinergistik dengan hiperglikemia dan peningkatan karang keton dalam menyebabkan defek kongental dan retardasi pertumbuhan, ternyata belum diperoleh data yang sama pada bayi dari ibu diabetes. Sementara itu, dilaporkan adanya hubungan antara vaskulopati meternal dengan anomali kongenital. Molsted-Pedersen dkk melaporkan insidens anomali sebesar 3,1% pada ibu diabetes tanpa gangguan vaskuler, dan 10,7% pada ibu diabetes dengan gangguan vaskuler.

5. Abnormalitas Metabolisme Neonatus Hiperinsulinemia akan menekang glukoneogenesis dan glikogenolisis janin. Kadar glukosa normal pada bayi aterm diatas 30-35 mg % dan bayi preterm diatas 20-25 mg %. Glukosa menurun sampai kadar yang rendah 1 -1 ½ jam setelah kelahiran. Bila didapatkan hipoglikemia pada bayi yang dilahirkan, pengobatannya ialah dengan penyuntikan glukosa 20% 4 ml/kg bb, kemudian disusul dengan pemberian infus glukosa 10%. Oleh karena bahaya hipoglikemia pada bayi baru lahir dari ibu diabetes, maka pengawasan glukosa neonatal sangat penting. “Early feeding” membantu mencegah terjadinya hipoglikemia. Hipokalsemia bisa terjadi pada hari ke 2-3 kehidupan, yang umumnya asimtomatik. Polisitemia biasanya bersamaan dengan hiperviskositas yang dihubungkan dengan hipoksia yang merangsang eritropoietin dan pada akhirnya merangsang eritropoesis. Sedang hiperbilirubinemia

dihubungkan dengan polisitemia yang disertai peningkatan “break down dan turn over” sel darah merah. 6. Gangguan Neurobehavioral Katonuria meternal, khususnya bila manifes bisa trimesster III, dihubungkan dengan rendahnya IQ dan gangguan neuropsikiatri, walaupun hal ini dipertentangkan. Dan gangguan tersebut baru bisa diketahui setelah umur 4-5 tahun dengan permeriksaan yang teliti. C. PENATALAKSANAAN JANIN DAN NEONATUS Pengawasan kadar glukosa darah maternal pada ibu hami dengan diabetes adalah salah satu hal yang sangat penting. Hal itu ditunjukan untuk mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah yang normal (euglikemia). Untuk mencapai tujuan tersebut, perlu diatur dietnya, pemberian insulin, kontrol glukosa, dan bila mungkin kegiatan “exercise” tertentu. Terhadap bayi yang dikandung, perlu dikerjakan penatalaksanaan antenatal dan postnatal. 1. Surveilans Jenis Antenatal Pengawasan secara biokimia dan biofisika digunakan untuk mengetahui pertumbuhan dan perkembangan janin sepanjang kehamilan. Konsentrasi HbA (hemoglobin glikosilat) yang tinggi mempunyai
1C

hubungan dengan anomalia kongenital, khususnya pada kehamilan trimester I. hemoglobin glikosilat juga mempunyai hubungan yang erat dengan kadar glukosa maternal dan berat badan lahir. Oleh karena itu disamping pengawasan kadar glukosa maternal, kadar HbA diukur
1C

paling tidak sekali sebulan selama trimester II dan III. Konsentrasi Fruktosamin dan Albumin glikosilat ditemukan lebih tinggi didalam serum ibu diabetes dengan janin makrosomia. Demikian juga kadar C-peptida cairan amnion bisa dipakai untuk melihat kemungkinan resiko adanya makrosomia. Pengukuran kadar Estriol mempunyai manfaat untuk memonitor fungsi plasenta dan mendeteksi bahaya pada janin. Tetapi pengukuran kadar estriol ini jarang dipakai karena relatif membutuhkan banyak waktu sehingga kurang efektif dibandingkan dengan pengawasan denyut jantung janin atau skor profil biofisika dalam menentukan kesejahteraan janin. Maturitas paru bisa dinilai dari pengukuran ratio lesitin/sfingomielin cairan amion. Insidens SGN rendah (3%) bila ratio L/S ⊇ 2. Adanya Fosfatidil gliserol merupakan tanda yang lebih baik dalam menentuan

maturitas bayi. Hiperinsulinemia menggangu pembentukan fosfatidil gliserol. Kadar kortisol dalam cairan amnion juga bisa dipakai untuk menentukan maturitas janin. Insidens SGN 25% jika kadar kortisol kurang dari 4,3 ng/nd dan hanya 2-9 % SGN jika kadar kortisol di atas 4,3 ng/nd. Pada kehamilan normal, kadar kortisol rendah sampai kehamilan 35 minggu, meningkat tajam pada kehamilan 36 minggu dan tetap tinggi kadarnya sampai kehamilan 39 minggu. Pada kehamilan dengan diabetes, penigkatan kortisol lambat atau bahkan tidak meningkat. 2. Penatalaksanaan postnatal Oleh karena sebagian besar bayi yang dilahirkan dari ibu diabetes menderita asfiksia dengan derajat yang berbeda-beda, maka prosedur resusitas tergantung derajat asfiksianya. Dan jika ada asfiksia, maka resusitas harus segera dilaksanakan. Kadar glukosa neonatus sudah diperiksa dalam 1 jam pertama kelahiran diulangi tiap jam selama 4 jam dan selanjutnya pada 6 jam kemudia. Bila ditemukan adanya hipoglikemia, segera diterapi. D. BAYI TERPAPAR OBAT-OBATAN TERLARANG Sindrom putus obat pada bayi baru lahir merupakan kumpulan gejala dan tanda putus obat dengan karakteristik manifestasi berupa iritabilitas susunan saraf pusat, gangguan sistem autonom, sistem respiratorik serta sistem gastrointestinal tergantung dari obat penyebab. Gejala dan tanda putus obat muncul pada 55%-94% bayi dengan riwayat penggunaan NAPZA saat ibu hamil. Angka kejadian pemakaian obat terlarang pada ibu hamil 4% berdasarkan survei di Amerika Serikat pada tahun 2006, sedangkan studi di Inggris 15% urin ibu hamil positif mengandung obat terlarang. Beberapa golongan obat yang dapat menyebabkan sindrom putus obat pada bayi baru lahir adalah narkotik golongan opiat (kodein, metadon, fentanil, heroin), golongan obat yang bersifat stimulant (amfetamin, kokain), golongan obat depresan susunan saraf pusat (alkohol, barbiturat, benzodiazepin, cannabis/ganja), golongan selective serotonin reuptake inhibitors/SSRIs (fluoksetin). Narkotik golongan opiat merupakan penyebab yang paling sering dijumpai dan memiliki manifestasi yang lebih jelas.2 Secara umum, setiap obat yang digunakan selama kehamilan memiliki potensi untuk melewati plasenta dan terakumulasi pada tubuh janin dan cairan amnion. Pada saat proses kelahiran, transfer substansi obat via plasenta terhenti akan tetapi metabolisme dan ekskresi obat dalam tubuh bayi baru lahir masih tetap

berlangsung. Zat adiktif umumnya bersifat lipofilik dan mempunyai berat molekul rendah sehingga dapat melewati plasenta dan masuk ke dalam sirkulasi darah janin. Selain itu pada janin obat mempunyai waktu paruh yang lama karena proses metabolik dan ekskresi ginjal yang belum matang. Sebagian besar substansi zat adiktif berikatan dengan reseptor di susunan saraf pusat (SSP) atau mempengaruhi pelepasan dan re-uptake beberapa neurotransmitter sehingga dapat memiliki pengaruh langsung maupun tidak langsung terhadap perkembangan sel otak janin. Manifestasi klinis pada sindrom putus obat pada bayi baru lahir mengenai multisistem dan bervariasi tergantung pada obat yang digunakan ibu. Sistem organ yang paling sering terlibat adalah sistem saraf pusat (irritabilitas, tangisan melengking/high pitched cry, hiperaktif refleks, hipertonus otot, tremor, kejang umum, dan gangguan tidur), sistem gastrointestinal (gangguan makan, muntah, diare, dan dehidrasi), sistem autonom (takikardi, instabilitas suhu, dan berkeringat) serta sistem respiratorik (takipnea, apnea, bersin). Gejala dan tanda klinis putus obat pada umumnya timbul pada 48-72 jam pertama, namun dapat timbul lambat pada usia empat minggu. Gejala subakut dapat bertahan sampai dengan enam bulan. Kapan manifestasi klinis timbul dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu jenis obat, dosis, frekuensi penggunaan, waktu terakhir kali ibu menggunakan obat-obatan, metabolisme dan ekskresi metabolit aktif obat dalam tubuh bayi, serta kapan terakhir kali bayi terpapar obat saat intrauterin. Bayi yang mengalami paparan obat terakhir kali lebih atau sama dengan satu minggu sebelum dilahirkan memiliki risiko mengalami gejala putus obat yang relatif lebih rendah. Penggunaan beberapa obat (polydrugs) menimbulkan manifestasi yang lebih berat. Beberapa kondisi ibu dan bayi dapat meningkatkan faktor risiko terjadi sindrom putus obat pada bayi baru lahir diantaranya, riwayat sosial-ekonomi rendah, riwayat perawatan antenatal yang kurang adekuat, usia ibu yang masih remaja, tingkat pendidikan ibu, riwayat penggunaan obat-obatan pada kehamilan sebelumnya, riwayat penggunaan obat-obatan pada pasangan hidup ibu, riwayat penyakit menular seksual (hepatitis B, AIDS, sifilis, gonorhoe), riwayat korioamnionitis, riwayat partus prematur, pertumbuhan janin terhambat, riwayat kejang, dan apneu yang tidak diketahui sebabnya. Untuk menentukan berat-ringan gejala putus obat yang dialami bayi digunakan sistem skoring dengan tujuan untuk menilai gejala dan tanda putus obat pada bayi baru lahir secara sistematik, objektif, berkala serta menentukan pemberian terapi medikamentosa. Sistem skoring yang banyak digunakan adalah Modifikasi Sistem Skoring Finnegan

(neonatal abstinence syndrom score/NASS) yang terdiri dari 21 gejala putus obat yang paling sering dijumpai. Penilaian dilakukan minimal 30 menit setelah pemberian minum dengan interval setiap 4 jam, tetapi apabila skor ≥8 dibutuhkan interval penilaian yang lebih singkat (setiap 2 jam). Pada kasus dengan kecurigaan kuat terjadi putus obat pada bayi baru lahir, perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang diantaranya pemeriksaan urin bayi baru lahir. Pemeriksaan urin ini paling sering dilakukan tetapi memiliki potensi hasil positif palsu yang tinggi karena hasil positif hanya didapatkan pada bayi dengan paparan obat yang paling baru, selain itu hasil negatif palsu seringkali didapatkan bila ibu berhenti mengkonsumsi obat beberapa hari sebelum melahirkan atau spesimen urin yang digunakan bukan urin yang didapat sesaat setelah bayi baru lahir. Pemeriksaan kadar obat pada cairan mekonium, merupakan pemeriksaan yang lebih mudah dan sensitif dibandingkan pemeriksaan urin bayi walaupun lebih mahal dan masih jarang dilakukan. Pemeriksaan analisis rambut merupakan jenis pemeriksaan yang paling mahal dan hanya tersedia di pusat kesehatan rujukan. Metabolit obat dapat dideteksi dalam rambut bayi sampai usia 2-3 bulan. Selain pemeriksaan tersebut pada bayi dengan ibu pemakai obat terlarang perlu dilakukan uji tapis terhadap hepatitis B dan C serta penyakit menular seksual seperti HIV terutama pada ibu dengan riwayat penggunaan jarum suntik bersama. Secara umum, pengobatan untuk putus obat pada bayi baru lahir terdiri dari pengobatan suportif dan pengobatan medikamentosa. Tata laksana awal harus dimulai dengan pengobatan suportif karena pengobatan medikamentosa dapat memperpanjang lama rawat dan menjadikan bayi terpapar oleh obat-obat yang tidak diperlukan. Kesulitan yang sering dijumpai dalam diagnosis sindrom putus obat adalah manifestasi klinis yang muncul seringkali menyerupai gangguan metabolik atau infeksi sehingga bayi pada awalnya diobati sesuai kecurigaan, namun klinis tidak membaik. Pengobatan suportif yang diberikan diantaranya dengan meredupkan pencahayaan ruang rawat bayi untuk mengurangi stimulasi sensoris dan iritabilitas, perawatan yang lembut serta menjaga stabilitas suhu. Pemberian nutrisi merupakan pengobatan suportif yang perlu dilakukan untuk menstabilkan kondisi bayi pada fase akut tanpa perlu menambahkan pengobatan medikamentosa. Nutrisi diberikan dengan formula hiperkalori dalam jumlah kecil tapi sering untuk memenuhi kebutuhan kalori tambahan. Kebutuhan kalori ditambahkan karena terdapat peningkatan aktivitas, menangis, berkurangnya waktu tidur, regurgitasi, dan diare. Terapi medikamentosa didasarkan pada berat-ringan gejala putus obat.

Tujuan pemberian terapi untuk menghilangkan pengaruh obat tanpa menimbulkan gejala putus obat yang berat serta mengembalikan pola tidur dan minum yang adekuat. Indikasi pemberian medikamentosa adalah skoring NASS 8 atau lebih, penurunan berat badan berlebihan, dehidrasi akibat diare atau ketidak-mampuan bayi untuk minum, demam yang bukan disebabkan oleh infeksi atau kejang serta bila dengan pengobatan suportif tidak dapat menurunkan skoring NASS di bawah 8. Obat pilihan yang digunakan untuk sindrom putus obat neonatus adalah morfin dan fenobarbital. Morfin diberikan pada bayi yang lahir dari ibu dengan ketergantungan opiat dengan dosis awal pemberian morfin tergantung pada skor NASS bayi. Perubahan dosis obat dihitung berdasarkan berat lahir bukan berat saat pengobatan. Penurunan dosis obat (weaning) dilakukan perlahan sehingga bayi dapat beradaptasi dengan gejala ringan putus obat, dapat minum, dan tidur dengan baik. Proses penurunan dosis obat bervariasi tergantung pada toleransi bayi sehingga lama rawat bayi bervariasi. Selama pemberian morfin harus dilakukan monitor ketat terhadap kemungkinan apne karena morfin memiliki efek depresi sistem pernafasan. Fenobarbital merupakan obat lini pertama pada ibu yang tidak diketahui jenis obatnya atau pengguna non-opiat atau ibu dengan intoksikasi alkohol atau dapat diberikan bila morfin tidak efektif mengurangi gejala dan tanda putus obat. Bayi dengan ibu pengguna obatobatan sebaiknya dirawat di unit perinatologi untuk diobservasi, namun beberapa penelitian menunjukkan rawat gabung dengan pengawasan yang ketat petugas dari kesehatan dan keluarga dapat menurunkan angka kejadian dan derajat keparahan putus obat pada bayi baru lahir, serta meningkatkan ikatan antara ibu dan bayi. Setelah bayi dipulangkan, hendaknya orangtua diberi pengetahuan bila terdapat gejala putus obat, karena meskipun jarang, putus obat neonates dapat terjadi pada usia 4 minggu. Hal-hal yang perlu dipertimbangkan saat memulangkan bayi. Prognosis bayi dengan sindrom putus obat tergantung pada obat penyebabnya. Secara umum pada beberapa kepustakaan disebutkan bahwa penggunaan obat terlarang dapat menyebabkan perubahan sel dan molekul yang mengarah pada perubahan sistem saraf, transmisi saraf, dan perubahan formasi otak secara keseluruhan sehingga dapat menimbulkan gejala sisa sebagai efek jangka panjang berupa keterlambatan perkembangan mental, kesulitan belajar, perubahan perilaku, dan cara pikir (kognitif). Data mengenai follow-up jangka panjang terhadap pertumbuhan dan perkembangan bayi masih terbatas. Bayi dengan gejala putus obat akibat golongan opiat saat usia 1-2 tahun, laju pertumbuhan dapat

sesuai umur, walaupun beberapa diantaranya berada di bawah rata-rata. Di usia 5-6 tahun, perkembangan motorik dan mental juga dapat sesuai umur. Usia 9 tahun, anak dengan riwayat putus obat karena opiat cenderung memiliki beberapa skor penilaian proses perkembangan bicara yang lebih rendah dibandingkan anak normal. Namun demikian kondisi anak dengan luaran yang baik dapat meningkat secara signifikan bila diobati dengan tepat serta ditunjang dengan lingkungan pengasuhan yang positif. Maka bayi baru lahir dari ibu dengan riwayat penggunaan obat terlarang harus diketahui agar dapat diterapi dengan tepat serta di follow-up dengan baik sehingga dapat menurunkan risiko efek jangka panjang yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. Penuntun penilaian gejala putus obat pada bayi baru lahir Gejala Penilaian Tangis nada tinggi Bayi dinilai bila menangis berkepanjangan, walaupun tanpa nada tinggi. Nilai 2 bila tangis nada tinggi sebagai puncaknya. Nilai 3 bila tangis nada tinggi sepanjang tangisan Tidur Merupakan skala meningkatnya perburukan, bayi sebaiknya hanya mendapat 1 nilai dari 3 tingkat perburukan. Seorang bayi prematur dalam 3 jam minum paling banyak dapat tidur 2,5 jam. Refleks Moro Nilai bayi bila menunjukkan jitteriness (tremor ritmik yang simetris dan tidak disadari) dari kedua tangan selama atau pada akhir refleks moro. Nilai 3 bila jitteriness dan klonus (sentakan yang tidak disadari berulang-ulang) dari kedua tangan dan/atau lengan yang muncul selama atau setelah refleks awal Tremor Merupakan skala meningkatnya perburukan, bayi sebaiknya hanya mendapat 1 nilai dari 4 derajat perburukan. Istilah tidak diganggu menunjukkan bayi yang sedang tidur atau istirahat dalam inkubator Peningkatan tonus otot Nilai bila tonus otot berlebihan atau otot menjadi kaku dan bayi menunjukkan resistensi bermakna terhadap gerakan pasif seperti bayi tidak mengalami head leg ketika ditarik ke posisi duduk atau terdapat fleksi yang kaku pada lengan dan tungkai bayi (tidak dapat mencapai posisi sedikit ekstensi pada saat lengan dan tungkai bayi diekstensi) Ekskoriasi Aberasi kulit yang terjadi akibat gesekan konstan terhadap permukaan kain tempat tidur. Nilai hanya

diberikan bila ekskoriasi pertama kali muncul, meningkat atau muncul baru Kejang mioklonik Nilai diberikan bila kontraksi otot ireguler yang tidak disadari dan terjadi secara tiba-tiba (biasanya melibatkan satu kelompok otot) Kejang umum Pada bayi baru lahir kejang umum lebih sering terlihat berupa ekstensi tonik semua alat gerak, kadang dapat terjadi pada satu sisi. Gerakan alat gerak yang tidak umum dapat menyertai kejang. Pada alat gerak atas dapat berupa gerakan seperti berenang atau mendayung. Pada anggota gerak bawah seperti gerakan mengayuh. Tanda lain yang tidak nyata dapat berupa mata menatap tajam, gerakan cepat mata tidak disadari, mengunyah, melengkungkan punggung dan mengepalkan tangan Berkeringat Nilai diberikan bila berkeringat terjadi spontan dan tidak disebabkan bayi memakai baju tebal/dibungkus berlebihan atau suhu ruangan yang tinggi Hipertermi Suhu sebaiknya diperiksa di ketiak. Demam yang ringan (37,2-38,3°C) merupakan indikasi awal produksi panas sebagai akibat meningkatnya tonus otot dan tremor Mottled Nilai bila mottled (tampak area berbercak merah muda dan pucat atau putih) muncul pada daerah dada, batang tubuh, lengan atau tungkai bayi Menghisap berlebihan Nilai bila terdapat menghisap berlebihan/tidak terkontrol, peningkatan refleks susur atau usaha untuk menghisap ibu jari maupun kepalan tangan (lebih dari sekedar bayi lapar pada umumnya) Kemampuan minum Nilai bila bayi menunjukkan menghisap yang buruk berlebihan sebelum minum maupun menghisap jarang selama minum sehingga hanya mendapat sejumlah kecil ASI atau susu formula dan atau menunjukkan refleks menghisap tidak terkordinasi (kesulitan menghisap dan menelan). Bayi prematur yang memerlukan tube feeding sebaiknya tidak dinilai untuk kemampuan minum buruk sesuai dengan usia gestasi

BAB III KESIMPULAN

Diabetes mellitus dalam kehamilan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas perinatal. Dengan pengawasan maternal yang baik. Khususnya dalam mengotrol glukosa darah ibu, morbiditas dan mortalitas perinatal makin rendah. Walaupun penyebab morbiditas dan mortalitas perinatal adalah multifaktorial, tetapi hiperglikemia dan hiperinsulinemia disebutkan merupakan faktor penyebab yang utama. Akibat hiperglikemia dan hiperinsulinemia bisa terjadi janin mati dalam rahim, kelahiran prematur, makrosomia, malformasi kongenital dengan segala akibat selanjutnya. Dengan surveilans janin antenatal dan postatal yang baik, hiperglikemia dan hiperinsulinemia itu bisa dikurangi dan dicegah pengaruh buruknya pada bayi yang dilahirkan. Manifestasi klinis yang menyerupai penyakit lain menjadikan petugas kesehatan terutama dokter anak harus dapat mewaspadai kemungkinan sindrom putus obat pada bayi baru lahir. Pada kasus yang berat akan disertai dengan gangguan autonom, gangguan sistem syaraf pusat, gangguan respiratorik, serta gangguan. Pedoman weaning dosis morfin untuk terapi sindrom putus obat.

DAFTAR PUSTAKA 

Hamdan AH. Neonatal abstinence syndrome. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 18 April 2012. Prawirohardjo S, ed. Ilmu Kebidanan. Edisi kedua. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka, 2002 Schwartz, William. Pedoman Klinis Pediatri. 2005. Jakarta : EGC

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->