ASKEP PANKREATITIS

I. Konsep medis

A. Pankreatitis Akut 1. Pengertian Pankreatitis akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel. 2. Etiologi Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut yaitu: a. Metabolik 1) Alkoholisme 2) Hiperlipoproteinemia 3) Hiperkalsemia 4) Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid) 5) Genetik b. Mekanis 1) Trauma 2) Batu empedu 3) Jejas iatrogenik a) Jejas perioperatif b) Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna

Manifestasi Klinik Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal.c. dan dengan penurunan peristaltis. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen. abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Namun demikian. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Peningkatan tegangan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa sakit. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat. Umumnya rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Vaskuler 1) Syok 2) Atheroembolisme 3) Poliarteritis nodosa d. adanya massa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Infeksi 1) Parotitis (mumps) 2) Coxsackievirus 3) Mycoplsma pneumoniae 3. . Secara khas rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium).

yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi. dispnu. tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. 4. konfusi dan agitasi dapat terjadi. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya. obat-obatan. Gejala panas. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karna cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. lipolisis dan perdarahan. cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini: a. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema. di sebelah proksimal obstruksi.Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner. Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim terjadi. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri. trauma atau iskemia. c. Jejas primer sel asiner. Patofisiologi Pankreas menyekresikan sejumlah enzim. Pasien dapat mengalami takikardi. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus (parotitis). Defek transportasi-intraseluler proenzim. Obstruksi duktus penkreatikus. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim. b. ikterus. amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara protease. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas. .

Kazal tipe I (SPINK1). Perawatan Intensif. yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin. mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik. Penggunaan morfin dan turunannya harus dihindari karna preparat ini dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi. Penanganan Nyeri. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. e. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada: 1) Gen tripsinogen kationik (PRSS1). Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal. Antiemetik dapat diberikan untuk mencegah muntah. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas.d. 2) Gen inhibitor protease serin. menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin). Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Preparat simetidin (Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam hidroklorida. 5. . Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan mencegah gagal ginjal akut.

Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. dan atelektasis cenderung tinggi. Drainase Bilier. 3. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas darah arteri yang ketat. pankreatitis herediter dan malnutrisidefisiensi-protein. hiperlipidemia. Manifestasi Klinik . B. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya. infiltrasi serta efusi dalam paru. akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna pada penderita pankreatitis akut sekalipun pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak adanya kelainan. pankreas divisum. namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis (laparatomi diagnostik). untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik. Meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai resiko bedah yang buruk. Penyebab lain adalah hiperkalsemia. yang dirigasi dan diganti balutannya setiap 2 sampai 3 hari sekali untuk menghilangkan debris nekrotik.Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna resiko untuk terjadinya elevasi diafragma. Pasien yang menjalani operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain yang terpasang pada tempat pascaoperatif dan luka insisi terbuka. Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) danstent (selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Pankreatitis Kronik 1. Etiologi Keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik adalah alkoholisme. Penatalaksanaan Pasca-akut. 2. Pengertian Pankreatitis kronik diartikan sebagai destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekanis. Intervensi Bedah.

Hal ini disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. khususnya protein dan lemak akan terganggu. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis kronik bergantung pada kelainan yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Akibatnya. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut. Dengan semakin berlanjutnya proses penyakit. koledokus dan duodenum. dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. serangan nyeri yang berulang-ulang tersebut terasa semakin hebat. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada badomen diatasi dan dicegah dengan penggunaan metode nonopioid untuk mengatasi nyeri. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Keadaan ini disebut steatore. Dengan semakin berlanjutnya penyakit. Patofisiologi Pankreas mengalami kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif. mengurangi rasa nyeri sera gangguan rasa nyaman. kalsifikasi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut.Pankreatitis kronik ditandai oleh serangan nyeri yang hebat di daerah abdomen dan punggung. 5. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. . Sebagian pasien mengeluhkan nyeri hebat. semakin sering dan lama. Defekasi akan terjadi lebih sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk akibat gangguan pencernaan lemak yang menyebabkan feses tersebut banyak mengandung lemak. Dengan digantikannya sel-sel pankreas (sel-sel asiner pankreas) yang normal oleh jaringan ikat akibat serangan pankreatitis berulang-ulang dan efek toksik dari alkohol dan metabolitnya. pasien dan keluarganya juga ditekankan tentang pentingnya menghindari alkohol serta makanan lain yang oleh pasien sendiri dirasakan cenderung menimbulkan nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen. Malabsorpsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas mash tersisa 10%. proses pencernaan bahan makanan. yang lain merasakan nyeri tumpul. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi (destruksi parenkim endokrin pankreas). Selaian itu. konstan dan membandel. Kenyataannya. tidak ada bentuk terapi lain yang dapat meredakan rasa nyeri tersebut jika pasien sendiri terus menerus mengkonsumsi alkohol dan hal ini harus ditegaskan pada pasien. 4. disertai muntah.

diare dan pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. II. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat. Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus dikaji karna mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala pasien serta sakit yang dideritanya. Tindakan bedah yang akan dilakukan tergantung pada kelainan anatomis dan fungsional pankreas yang mencakup lokasi penyakit di dalam pankreas.Diabetes melitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet. Munculnya rasa nyeri. lokasi dan hubungannya dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasl berbagai upaya yang dilakukan pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat. yang mencakup mual. Pengkajian Riwayat kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungan duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas kedalam jejunum. termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang abnormal juga harus didokumentasikan. Suara napas yang normal. suara tambahan. memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut. Status pernapasan. Riwayat masalah gastrointestinal. Diagnosa Keperawatan . Bahaya hipoglikemia yang berat akibat penggunaan alkohol harus ditekankan pada pasien dan anggota keluarganya. frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus dikaji. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman. ketegangan muskuler dan bising usus. Konsep Keperawatan A. dan hasil-hasil perkusi dada yang abnormal. pemberian insulin atau obat-obatan hipoglikemia oral. muntah. insufisiensi eksokrin. stenosis bilier dan pseudokista pankreas. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Terapi pengganti enzim pankreas diperlukan bagi pasien yang menderita malabsorpsi dan steatore. nyeri tekan. B. keberadaan penyakit diabetes.

enggan makan.Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis adalah: 1. perdarahan. keluhan gangguan sensasi pengecap. . 2. Defisiensi nutrisi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah. Ditandai dengan: keluhan pemasukan makanan tidak adekuat. Rencana Keperawatan 1. duktus bilier. penurunan berat badan. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. gangguan proses pembekuan. C. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. peningkatan ukuran dasar vaskuler. kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. Mengatakan nyeri hilang/terkontrol. pembatasan diet. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. gangguan peristaltik. duktus bilier. kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. perubahan pH pada sekresi. focus pada diri sendiri. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. 4. b. penurunan pemasukan oral. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. Ditandai dengan: keluhan nyeri. perilaku distraksi/tegang. Tujuan: a. 3. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. Mengikuti program terapeutik. wajah meringis.

R/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. dosis lebih sering). Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau. f. b. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. R/ menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI.c. d. dapat meningkatkan koping. Berikan lingkungan tenang. Selidiki keluhan verbal nyeri. Pertahankan perawatan kulit. Catat faktorfaktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses. meningkatkan nyeri. Intervensi a. yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan. R/ meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. . sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. e. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. c. Ajarkan teknik relaksasi. R/ nyeri sering menyebar. memerlukan dosis obat lebih besar. Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri. R/ rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas.

dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat. c. e. menimbulkan luka bakar kimiawi. R/ indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi. R/ perpindahan cairan. Catat turgor kulit. Intervensi a. Awasi TD. nadi perifer kuat. namun edema. perdarahan. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. d. Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster. turgor kulit baik. Hitung keseimbangan cairan 24 jam.R/ enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen. R/ penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah. perdarahan. R/ resiko perdarahan gaster tinggi.diare. dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. R/ indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi. . peningkatan ukuran dasar vaskuler. kulit/membrane mukosa kering. b. pengisian kapiler cepat. retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil. 2. Timbang berat badan sesuai indikasi. keluhan haus. Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. gangguan proses pembekuan. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.

Menunjukkan perilaku. . penurunan pemasukan oral. Awasi/catat perubahan irama. catat adanya/karakter bising usus. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi. Intervensi a. Kaji abdomen.f. Tujuan: a. 3. c. Berikan perawatan oral. R/ perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. R/ menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang. R/ pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume. dan keluhan mual. catat frekuensi dan irama. b. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan beratbdan normal. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah. R/ disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. Tidak mengalami malnutrisi. Kolaborasi g. pembatasan diet. Auskultasi bunyi jantung. distensi abdomen. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. b. umumnya hipokalemia/hipokalsemia.

Tujuan: a. d. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. c. dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien. Ganti balutan dengan cepat. Meningkatkan waktu penyembuhan. 4. . Defisiensi nutrisi. R/ membatasi sumber infeksi. Intervensi a. Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. b. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. gangguan peristaltik. bebas tanda infeksi. Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi. perubahan pH pada sekresi. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik. Tidak demam. Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang. Kolaborasi e. R/ steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna.c. R/ mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCL masuk ke duodenum. R/ mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau. b.

R/ meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi. d. Dorong posisi sering. R/ akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. napas dalam dan batuk. E. e. Kaji adanya peningkatan nyeri abdomen. . f. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus. c. penurunan/tidak adanya bising usus. Evaluasi 1. Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan. R/ diduga peritonitis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal.R/ menurunkan resiko kontaminasi silang. Catat adanya batuk dan produksi sputum. Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang/terkontrol dan mengikuti program terapeutik. kekakuan nyeri tekan. dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien. Observasi adanya demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikterik. D. R/ ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif. bunyi napas.

EGC. 3.2. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi 3). Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda infeksi. 1999. 4. Mitchell. Jakarta . Smeltzer. Marilynn E. dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat. 2001. pengisian kapiler cepat. 2008. DAFTAR PUSTAKA Doenges.. . EGC.. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria klien mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas normal. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. EGC. Jakarta.. (Edisi 8). nadi perifer kuat. Jakarta. turgor kulit baik. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien mampu menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi. Suzanne C. Richard N. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful