ASKEP PANKREATITIS

I. Konsep medis

A. Pankreatitis Akut 1. Pengertian Pankreatitis akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel. 2. Etiologi Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut yaitu: a. Metabolik 1) Alkoholisme 2) Hiperlipoproteinemia 3) Hiperkalsemia 4) Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid) 5) Genetik b. Mekanis 1) Trauma 2) Batu empedu 3) Jejas iatrogenik a) Jejas perioperatif b) Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna

dan dengan penurunan peristaltis. Namun demikian. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras.c. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tegangan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa sakit. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen. abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Manifestasi Klinik Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Secara khas rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Umumnya rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. . Vaskuler 1) Syok 2) Atheroembolisme 3) Poliarteritis nodosa d. Infeksi 1) Parotitis (mumps) 2) Coxsackievirus 3) Mycoplsma pneumoniae 3. adanya massa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas.

Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus (parotitis). lipolisis dan perdarahan. . Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. 4. ikterus. cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Pasien dapat mengalami takikardi. di sebelah proksimal obstruksi. terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner. obat-obatan. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas. amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara protease. Patofisiologi Pankreas menyekresikan sejumlah enzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya. b. c. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karna cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum.Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. konfusi dan agitasi dapat terjadi. Obstruksi duktus penkreatikus. tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema. elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim terjadi. dispnu. trauma atau iskemia. Gejala panas. Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini: a. Jejas primer sel asiner. Defek transportasi-intraseluler proenzim.

Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah. Preparat simetidin (Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam hidroklorida. Penanganan Nyeri. 5.d. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas. Penggunaan morfin dan turunannya harus dihindari karna preparat ini dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi. mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada: 1) Gen tripsinogen kationik (PRSS1). 2) Gen inhibitor protease serin. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Antiemetik dapat diberikan untuk mencegah muntah. menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin). Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting. Kazal tipe I (SPINK1). Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal. . Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan mencegah gagal ginjal akut. e. Perawatan Intensif. yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak.

2. yang dirigasi dan diganti balutannya setiap 2 sampai 3 hari sekali untuk menghilangkan debris nekrotik. Meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai resiko bedah yang buruk. pankreatitis herediter dan malnutrisidefisiensi-protein. Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas darah arteri yang ketat. Etiologi Keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik adalah alkoholisme. Manifestasi Klinik . Penyebab lain adalah hiperkalsemia. infiltrasi serta efusi dalam paru. Intervensi Bedah. Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna pada penderita pankreatitis akut sekalipun pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak adanya kelainan. Drainase Bilier. pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekanis.Perawatan Respiratorius. pankreas divisum. Pasien yang menjalani operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain yang terpasang pada tempat pascaoperatif dan luka insisi terbuka. hiperlipidemia. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna resiko untuk terjadinya elevasi diafragma. Pengertian Pankreatitis kronik diartikan sebagai destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) danstent (selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. 3. B. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya. dan atelektasis cenderung tinggi. Pankreatitis Kronik 1. Penatalaksanaan Pasca-akut. untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis (laparatomi diagnostik). akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.

Defekasi akan terjadi lebih sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk akibat gangguan pencernaan lemak yang menyebabkan feses tersebut banyak mengandung lemak. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi (destruksi parenkim endokrin pankreas). Sebagian pasien mengeluhkan nyeri hebat. Dengan semakin berlanjutnya penyakit. Dengan semakin berlanjutnya proses penyakit. proses pencernaan bahan makanan. khususnya protein dan lemak akan terganggu. Dengan digantikannya sel-sel pankreas (sel-sel asiner pankreas) yang normal oleh jaringan ikat akibat serangan pankreatitis berulang-ulang dan efek toksik dari alkohol dan metabolitnya. konstan dan membandel. Akibatnya.Pankreatitis kronik ditandai oleh serangan nyeri yang hebat di daerah abdomen dan punggung. mengurangi rasa nyeri sera gangguan rasa nyaman. Malabsorpsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas mash tersisa 10%. Selaian itu. Patofisiologi Pankreas mengalami kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif. 4. kalsifikasi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi. koledokus dan duodenum. semakin sering dan lama. pasien dan keluarganya juga ditekankan tentang pentingnya menghindari alkohol serta makanan lain yang oleh pasien sendiri dirasakan cenderung menimbulkan nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen. Hal ini disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. . Kenyataannya. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. tidak ada bentuk terapi lain yang dapat meredakan rasa nyeri tersebut jika pasien sendiri terus menerus mengkonsumsi alkohol dan hal ini harus ditegaskan pada pasien. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada badomen diatasi dan dicegah dengan penggunaan metode nonopioid untuk mengatasi nyeri. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut. Keadaan ini disebut steatore. dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis. 5. disertai muntah. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis kronik bergantung pada kelainan yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. serangan nyeri yang berulang-ulang tersebut terasa semakin hebat. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. yang lain merasakan nyeri tumpul.

diare dan pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus dikaji karna mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala pasien serta sakit yang dideritanya. nyeri tekan. yang mencakup mual. stenosis bilier dan pseudokista pankreas. Konsep Keperawatan A. Pengkajian Riwayat kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus dikaji. Tindakan bedah yang akan dilakukan tergantung pada kelainan anatomis dan fungsional pankreas yang mencakup lokasi penyakit di dalam pankreas. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungan duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas kedalam jejunum. dan hasil-hasil perkusi dada yang abnormal. Diagnosa Keperawatan .Diabetes melitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet. B. memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut. Suara napas yang normal. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat. insufisiensi eksokrin. Status pernapasan. II. Bahaya hipoglikemia yang berat akibat penggunaan alkohol harus ditekankan pada pasien dan anggota keluarganya. muntah. suara tambahan. Riwayat masalah gastrointestinal. termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang abnormal juga harus didokumentasikan. ketegangan muskuler dan bising usus. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman. Terapi pengganti enzim pankreas diperlukan bagi pasien yang menderita malabsorpsi dan steatore. keberadaan penyakit diabetes. pemberian insulin atau obat-obatan hipoglikemia oral. Munculnya rasa nyeri. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit. lokasi dan hubungannya dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasl berbagai upaya yang dilakukan pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat.

penurunan pemasukan oral. Ditandai dengan: keluhan pemasukan makanan tidak adekuat.Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis adalah: 1. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. keluhan gangguan sensasi pengecap. C. Rencana Keperawatan 1. 2. gangguan peristaltik. perilaku distraksi/tegang. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. Defisiensi nutrisi. duktus bilier. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. b. gangguan proses pembekuan. . enggan makan. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. 4. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. wajah meringis. Mengikuti program terapeutik. perdarahan. focus pada diri sendiri. 3. pembatasan diet. Mengatakan nyeri hilang/terkontrol. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. Ditandai dengan: keluhan nyeri. perubahan pH pada sekresi. penurunan berat badan. peningkatan ukuran dasar vaskuler. Tujuan: a. kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. duktus bilier.

f. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. dosis lebih sering). Intervensi a. e. c. Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. d. R/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau. R/ meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. R/ menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). dapat meningkatkan koping. b. R/ rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas. meningkatkan nyeri. Pertahankan perawatan kulit. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses. memerlukan dosis obat lebih besar. Selidiki keluhan verbal nyeri. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan. Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri. . khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. R/ nyeri sering menyebar. sehingga menurunkan aktivitas pankreas.c. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Berikan lingkungan tenang. Catat faktorfaktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Ajarkan teknik relaksasi.

kulit/membrane mukosa kering. R/ perpindahan cairan. gangguan proses pembekuan. Intervensi a. dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. perdarahan. Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster. e. R/ resiko perdarahan gaster tinggi. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. R/ indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi. . c. Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah. retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil. dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. d. namun edema. 2. nadi perifer kuat. R/ indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi. keluhan haus. Timbang berat badan sesuai indikasi. peningkatan ukuran dasar vaskuler.R/ enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen. perdarahan. b. Hitung keseimbangan cairan 24 jam. pengisian kapiler cepat. menimbulkan luka bakar kimiawi. turgor kulit baik. Awasi TD.diare. R/ penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. Catat turgor kulit.

R/ perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah. c. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. R/ disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. distensi abdomen. Auskultasi bunyi jantung.f. catat frekuensi dan irama. b. Kolaborasi g. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan beratbdan normal. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi. R/ pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume. Menunjukkan perilaku. Tidak mengalami malnutrisi. Berikan perawatan oral. penurunan pemasukan oral. R/ menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang. 3. Intervensi a. Tujuan: a. Awasi/catat perubahan irama. pembatasan diet. dan keluhan mual. . catat adanya/karakter bising usus. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal. umumnya hipokalemia/hipokalsemia. b. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. Kaji abdomen.

d. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. Defisiensi nutrisi. Meningkatkan waktu penyembuhan. R/ mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCL masuk ke duodenum. R/ mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). R/ membatasi sumber infeksi. R/ steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna. Tidak demam. c. bebas tanda infeksi. Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi. Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik. gangguan peristaltik. dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien. 4.c. Tujuan: a. . Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. perubahan pH pada sekresi. Intervensi a. Kolaborasi e. b. Ganti balutan dengan cepat. Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau. b.

dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien. R/ meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi. .R/ menurunkan resiko kontaminasi silang. Evaluasi 1. E. bunyi napas. Catat adanya batuk dan produksi sputum. Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus. d. D. c. R/ ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif. e. napas dalam dan batuk. penurunan/tidak adanya bising usus. kekakuan nyeri tekan. Dorong posisi sering. Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang/terkontrol dan mengikuti program terapeutik. Observasi adanya demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikterik. Kaji adanya peningkatan nyeri abdomen. R/ diduga peritonitis. R/ akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. f.

nadi perifer kuat. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien mampu menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi.2. Jakarta .. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria klien mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas normal. Jakarta.. DAFTAR PUSTAKA Doenges. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 2008. (Edisi 3). . EGC. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Smeltzer. 2001. 3. Richard N. 1999. (Edisi 8). Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda infeksi. Marilynn E.. Jakarta. EGC. Suzanne C. Mitchell. 4. turgor kulit baik. pengisian kapiler cepat. EGC. dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful