ASKEP PANKREATITIS

I. Konsep medis

A. Pankreatitis Akut 1. Pengertian Pankreatitis akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel. 2. Etiologi Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut yaitu: a. Metabolik 1) Alkoholisme 2) Hiperlipoproteinemia 3) Hiperkalsemia 4) Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid) 5) Genetik b. Mekanis 1) Trauma 2) Batu empedu 3) Jejas iatrogenik a) Jejas perioperatif b) Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna

Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Umumnya rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. dan dengan penurunan peristaltis.c. adanya massa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas. Manifestasi Klinik Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. . Secara khas rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Namun demikian. Infeksi 1) Parotitis (mumps) 2) Coxsackievirus 3) Mycoplsma pneumoniae 3. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Vaskuler 1) Syok 2) Atheroembolisme 3) Poliarteritis nodosa d. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Peningkatan tegangan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa sakit. abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat.

yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri. Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini: a. terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karna cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. lipolisis dan perdarahan. ikterus. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Pasien dapat mengalami takikardi. Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim terjadi. Patofisiologi Pankreas menyekresikan sejumlah enzim. takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi.Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Obstruksi duktus penkreatikus. amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara protease. dispnu. obat-obatan. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema. cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. c. Jejas primer sel asiner. b. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus (parotitis). di sebelah proksimal obstruksi. tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. konfusi dan agitasi dapat terjadi. . trauma atau iskemia. Defek transportasi-intraseluler proenzim. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas. 4. elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim. Gejala panas.

Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal. 2) Gen inhibitor protease serin. e. yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan mencegah gagal ginjal akut. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada: 1) Gen tripsinogen kationik (PRSS1). Kazal tipe I (SPINK1). Antiemetik dapat diberikan untuk mencegah muntah. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Perawatan Intensif. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting.d. . Penanganan Nyeri. menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin). Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas. mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik. 5. Preparat simetidin (Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam hidroklorida. Penggunaan morfin dan turunannya harus dihindari karna preparat ini dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.

Penyebab lain adalah hiperkalsemia. Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna pada penderita pankreatitis akut sekalipun pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak adanya kelainan. B. Pengertian Pankreatitis kronik diartikan sebagai destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas darah arteri yang ketat. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya. 3. pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekanis. Pasien yang menjalani operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain yang terpasang pada tempat pascaoperatif dan luka insisi terbuka. dan atelektasis cenderung tinggi. Meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai resiko bedah yang buruk. infiltrasi serta efusi dalam paru. namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis (laparatomi diagnostik).Perawatan Respiratorius. Intervensi Bedah. yang dirigasi dan diganti balutannya setiap 2 sampai 3 hari sekali untuk menghilangkan debris nekrotik. pankreas divisum. Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. pankreatitis herediter dan malnutrisidefisiensi-protein. Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) danstent (selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Pankreatitis Kronik 1. Etiologi Keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik adalah alkoholisme. Penatalaksanaan Pasca-akut. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna resiko untuk terjadinya elevasi diafragma. Manifestasi Klinik . hiperlipidemia. Drainase Bilier. 2. akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.

mengurangi rasa nyeri sera gangguan rasa nyaman. proses pencernaan bahan makanan. khususnya protein dan lemak akan terganggu. . maka tekanan dalam pankreas akan meningkat.Pankreatitis kronik ditandai oleh serangan nyeri yang hebat di daerah abdomen dan punggung. tidak ada bentuk terapi lain yang dapat meredakan rasa nyeri tersebut jika pasien sendiri terus menerus mengkonsumsi alkohol dan hal ini harus ditegaskan pada pasien. Dengan semakin berlanjutnya penyakit. semakin sering dan lama. Patofisiologi Pankreas mengalami kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif. Hal ini disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut. Dengan semakin berlanjutnya proses penyakit. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Malabsorpsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas mash tersisa 10%. 4. Kenyataannya. dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis. kalsifikasi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi. Defekasi akan terjadi lebih sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk akibat gangguan pencernaan lemak yang menyebabkan feses tersebut banyak mengandung lemak. serangan nyeri yang berulang-ulang tersebut terasa semakin hebat. Sebagian pasien mengeluhkan nyeri hebat. Keadaan ini disebut steatore. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. disertai muntah. pasien dan keluarganya juga ditekankan tentang pentingnya menghindari alkohol serta makanan lain yang oleh pasien sendiri dirasakan cenderung menimbulkan nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen. yang lain merasakan nyeri tumpul. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada badomen diatasi dan dicegah dengan penggunaan metode nonopioid untuk mengatasi nyeri. koledokus dan duodenum. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi (destruksi parenkim endokrin pankreas). Akibatnya. konstan dan membandel. Dengan digantikannya sel-sel pankreas (sel-sel asiner pankreas) yang normal oleh jaringan ikat akibat serangan pankreatitis berulang-ulang dan efek toksik dari alkohol dan metabolitnya. 5. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis kronik bergantung pada kelainan yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Selaian itu.

termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang abnormal juga harus didokumentasikan. muntah. Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus dikaji karna mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala pasien serta sakit yang dideritanya. Konsep Keperawatan A. Suara napas yang normal. Riwayat masalah gastrointestinal. Terapi pengganti enzim pankreas diperlukan bagi pasien yang menderita malabsorpsi dan steatore. pemberian insulin atau obat-obatan hipoglikemia oral. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. insufisiensi eksokrin. ketegangan muskuler dan bising usus. Tindakan bedah yang akan dilakukan tergantung pada kelainan anatomis dan fungsional pankreas yang mencakup lokasi penyakit di dalam pankreas. Bahaya hipoglikemia yang berat akibat penggunaan alkohol harus ditekankan pada pasien dan anggota keluarganya. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungan duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas kedalam jejunum. II. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman. Pengkajian Riwayat kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. diare dan pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. yang mencakup mual. stenosis bilier dan pseudokista pankreas. dan hasil-hasil perkusi dada yang abnormal. lokasi dan hubungannya dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasl berbagai upaya yang dilakukan pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat. nyeri tekan. Status pernapasan. keberadaan penyakit diabetes.Diabetes melitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet. memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut. Diagnosa Keperawatan . Munculnya rasa nyeri. suara tambahan. frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus dikaji. B. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit.

kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. Mengikuti program terapeutik. Tujuan: a. C. enggan makan. duktus bilier. perubahan pH pada sekresi. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. peningkatan ukuran dasar vaskuler. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. keluhan gangguan sensasi pengecap. Defisiensi nutrisi.Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis adalah: 1. Ditandai dengan: keluhan pemasukan makanan tidak adekuat. Rencana Keperawatan 1. Ditandai dengan: keluhan nyeri. penurunan berat badan. 4. perdarahan. gangguan proses pembekuan. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. 2. Mengatakan nyeri hilang/terkontrol. b. gangguan peristaltik. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. 3. wajah meringis. focus pada diri sendiri. kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. pembatasan diet. penurunan pemasukan oral. . perilaku distraksi/tegang. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. duktus bilier. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah.

dapat meningkatkan koping. Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. R/ menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI. R/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. e. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau. d. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Ajarkan teknik relaksasi. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses. meningkatkan nyeri. c. f. Pertahankan perawatan kulit. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. memerlukan dosis obat lebih besar. R/ nyeri sering menyebar. sehingga menurunkan aktivitas pankreas. yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan. R/ rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas. b. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. dosis lebih sering). Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. R/ meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. .c. Selidiki keluhan verbal nyeri. Catat faktorfaktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Intervensi a. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10).

R/ perpindahan cairan. perdarahan. dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil. . keluhan haus. R/ indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi. Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah.R/ enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen. d. 2. menimbulkan luka bakar kimiawi. turgor kulit baik. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. R/ indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi. Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster. Intervensi a. kulit/membrane mukosa kering. b. dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat. perdarahan. R/ penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. R/ resiko perdarahan gaster tinggi. Awasi TD. Catat turgor kulit. peningkatan ukuran dasar vaskuler. pengisian kapiler cepat.diare. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. Hitung keseimbangan cairan 24 jam. c. Timbang berat badan sesuai indikasi. gangguan proses pembekuan. Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. nadi perifer kuat. e. namun edema.

3. R/ pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume. Awasi/catat perubahan irama. Kaji abdomen. Tidak mengalami malnutrisi.f. distensi abdomen. catat frekuensi dan irama. Tujuan: a. . Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah. b. Menunjukkan perilaku. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. R/ disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. penurunan pemasukan oral. pembatasan diet. R/ menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang. Intervensi a. c. b. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan beratbdan normal. dan keluhan mual. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi. Auskultasi bunyi jantung. catat adanya/karakter bising usus. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal. Kolaborasi g. Berikan perawatan oral. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. R/ perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit. umumnya hipokalemia/hipokalsemia.

R/ mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). R/ mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCL masuk ke duodenum. Tujuan: a.c. R/ steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna. Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi. Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. 4. Tidak demam. Intervensi a. Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang. Ganti balutan dengan cepat. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. c. Kolaborasi e. R/ membatasi sumber infeksi. bebas tanda infeksi. . Defisiensi nutrisi. Meningkatkan waktu penyembuhan. b. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik. gangguan peristaltik. d. perubahan pH pada sekresi. b. dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien. Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual.

c. bunyi napas. e. Catat adanya batuk dan produksi sputum. . Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan. f. R/ meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus.R/ menurunkan resiko kontaminasi silang. Observasi adanya demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikterik. dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien. kekakuan nyeri tekan. Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang/terkontrol dan mengikuti program terapeutik. D. penurunan/tidak adanya bising usus. Evaluasi 1. E. R/ akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Dorong posisi sering. napas dalam dan batuk. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal. R/ diduga peritonitis. R/ ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif. d. Kaji adanya peningkatan nyeri abdomen.

(Edisi 8). 4. 2008. Smeltzer.. turgor kulit baik. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi 3). pengisian kapiler cepat. DAFTAR PUSTAKA Doenges. Richard N. 1999. nadi perifer kuat. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. EGC. Suzanne C. dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat. Jakarta . Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria klien mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas normal.. 3. Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda infeksi. Jakarta.2. Mitchell. Jakarta.. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Marilynn E. . Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien mampu menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi. 2001. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful