ASKEP PANKREATITIS

I. Konsep medis

A. Pankreatitis Akut 1. Pengertian Pankreatitis akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel. 2. Etiologi Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut yaitu: a. Metabolik 1) Alkoholisme 2) Hiperlipoproteinemia 3) Hiperkalsemia 4) Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid) 5) Genetik b. Mekanis 1) Trauma 2) Batu empedu 3) Jejas iatrogenik a) Jejas perioperatif b) Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna

Infeksi 1) Parotitis (mumps) 2) Coxsackievirus 3) Mycoplsma pneumoniae 3. Manifestasi Klinik Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. . Namun demikian. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Peningkatan tegangan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa sakit. abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. adanya massa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung. dan dengan penurunan peristaltis.c. Vaskuler 1) Syok 2) Atheroembolisme 3) Poliarteritis nodosa d. Secara khas rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Umumnya rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat.

ikterus. c. Obstruksi duktus penkreatikus. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus (parotitis). Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi. b. Gejala panas. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini: a. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema.Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri. obat-obatan. Defek transportasi-intraseluler proenzim. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. lipolisis dan perdarahan. hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim. amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara protease. di sebelah proksimal obstruksi. Jejas primer sel asiner. 4. konfusi dan agitasi dapat terjadi. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan. elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Patofisiologi Pankreas menyekresikan sejumlah enzim. takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner. tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karna cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. trauma atau iskemia. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya. Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim terjadi. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. . dispnu.

Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. 2) Gen inhibitor protease serin. Kazal tipe I (SPINK1). serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas. . yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada: 1) Gen tripsinogen kationik (PRSS1). e. 5. Antiemetik dapat diberikan untuk mencegah muntah. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.d. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Perawatan Intensif. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Penggunaan morfin dan turunannya harus dihindari karna preparat ini dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi. Penanganan Nyeri. mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik. menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin). Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan mencegah gagal ginjal akut. Preparat simetidin (Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam hidroklorida.

yang dirigasi dan diganti balutannya setiap 2 sampai 3 hari sekali untuk menghilangkan debris nekrotik. Pengertian Pankreatitis kronik diartikan sebagai destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis (laparatomi diagnostik). dan atelektasis cenderung tinggi. infiltrasi serta efusi dalam paru. hiperlipidemia. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna resiko untuk terjadinya elevasi diafragma. Pasien yang menjalani operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain yang terpasang pada tempat pascaoperatif dan luka insisi terbuka. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya. B. pankreas divisum. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas darah arteri yang ketat. Etiologi Keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik adalah alkoholisme. untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik. pankreatitis herediter dan malnutrisidefisiensi-protein. Penyebab lain adalah hiperkalsemia. Penatalaksanaan Pasca-akut. Manifestasi Klinik . Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna pada penderita pankreatitis akut sekalipun pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak adanya kelainan. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. Intervensi Bedah. 3. Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) danstent (selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. 2. Pankreatitis Kronik 1. Meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai resiko bedah yang buruk. Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap.Perawatan Respiratorius. Drainase Bilier. pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekanis.

Sebagian pasien mengeluhkan nyeri hebat. Dengan digantikannya sel-sel pankreas (sel-sel asiner pankreas) yang normal oleh jaringan ikat akibat serangan pankreatitis berulang-ulang dan efek toksik dari alkohol dan metabolitnya. proses pencernaan bahan makanan. 4. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. khususnya protein dan lemak akan terganggu. disertai muntah. tidak ada bentuk terapi lain yang dapat meredakan rasa nyeri tersebut jika pasien sendiri terus menerus mengkonsumsi alkohol dan hal ini harus ditegaskan pada pasien. semakin sering dan lama. koledokus dan duodenum. . maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. konstan dan membandel. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada badomen diatasi dan dicegah dengan penggunaan metode nonopioid untuk mengatasi nyeri. Kenyataannya. pasien dan keluarganya juga ditekankan tentang pentingnya menghindari alkohol serta makanan lain yang oleh pasien sendiri dirasakan cenderung menimbulkan nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis kronik bergantung pada kelainan yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Defekasi akan terjadi lebih sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk akibat gangguan pencernaan lemak yang menyebabkan feses tersebut banyak mengandung lemak. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut. Patofisiologi Pankreas mengalami kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif. kalsifikasi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Dengan semakin berlanjutnya proses penyakit. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi (destruksi parenkim endokrin pankreas). mengurangi rasa nyeri sera gangguan rasa nyaman. Malabsorpsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas mash tersisa 10%. Hal ini disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Selaian itu. yang lain merasakan nyeri tumpul. serangan nyeri yang berulang-ulang tersebut terasa semakin hebat. dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut.Pankreatitis kronik ditandai oleh serangan nyeri yang hebat di daerah abdomen dan punggung. Keadaan ini disebut steatore. Akibatnya. Dengan semakin berlanjutnya penyakit. 5.

termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang abnormal juga harus didokumentasikan. Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus dikaji karna mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala pasien serta sakit yang dideritanya. diare dan pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. lokasi dan hubungannya dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasl berbagai upaya yang dilakukan pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat. Konsep Keperawatan A. Riwayat masalah gastrointestinal. Diagnosa Keperawatan . Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman. nyeri tekan. ketegangan muskuler dan bising usus. pemberian insulin atau obat-obatan hipoglikemia oral. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit. Bahaya hipoglikemia yang berat akibat penggunaan alkohol harus ditekankan pada pasien dan anggota keluarganya. yang mencakup mual. stenosis bilier dan pseudokista pankreas. II. Status pernapasan.Diabetes melitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. muntah. suara tambahan. frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus dikaji. Pengkajian Riwayat kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. dan hasil-hasil perkusi dada yang abnormal. B. Munculnya rasa nyeri. Tindakan bedah yang akan dilakukan tergantung pada kelainan anatomis dan fungsional pankreas yang mencakup lokasi penyakit di dalam pankreas. Terapi pengganti enzim pankreas diperlukan bagi pasien yang menderita malabsorpsi dan steatore. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungan duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas kedalam jejunum. Suara napas yang normal. memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut. insufisiensi eksokrin. keberadaan penyakit diabetes.

Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis adalah: 1. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. 2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. Tujuan: a. Rencana Keperawatan 1. . focus pada diri sendiri. perubahan pH pada sekresi. Mengatakan nyeri hilang/terkontrol. keluhan gangguan sensasi pengecap. perdarahan. duktus bilier. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. C. perilaku distraksi/tegang. wajah meringis. kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. Ditandai dengan: keluhan pemasukan makanan tidak adekuat. 3. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. penurunan berat badan. 4. gangguan peristaltik. b. pembatasan diet. duktus bilier. Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas. Defisiensi nutrisi. gangguan proses pembekuan. penurunan pemasukan oral. Ditandai dengan: keluhan nyeri. Mengikuti program terapeutik. peningkatan ukuran dasar vaskuler. enggan makan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah.

f. dapat meningkatkan koping. R/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan. Pertahankan perawatan kulit. R/ rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas. Berikan lingkungan tenang. Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau. c. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Intervensi a. d. R/ nyeri sering menyebar. . Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses. Catat faktorfaktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. Selidiki keluhan verbal nyeri. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. R/ menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI. Ajarkan teknik relaksasi. e. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. b. memerlukan dosis obat lebih besar. Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri. meningkatkan nyeri.c. dosis lebih sering). R/ meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

kulit/membrane mukosa kering. retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil. d. pengisian kapiler cepat. R/ perpindahan cairan. Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah.R/ enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen. nadi perifer kuat. peningkatan ukuran dasar vaskuler. perdarahan. b. Hitung keseimbangan cairan 24 jam. menimbulkan luka bakar kimiawi. . Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster. c.diare. keluhan haus. namun edema. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. turgor kulit baik. R/ indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi. R/ penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. Timbang berat badan sesuai indikasi. dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat. Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. Intervensi a. perdarahan. R/ resiko perdarahan gaster tinggi. gangguan proses pembekuan. Awasi TD. dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan. e. R/ indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi. Catat turgor kulit. 2.

Menunjukkan perilaku. dan keluhan mual. Tidak mengalami malnutrisi. . R/ menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang. R/ pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume. Intervensi a. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan beratbdan normal. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah. Tujuan: a. R/ disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. catat adanya/karakter bising usus. penurunan pemasukan oral. kehilangan enzim pencernaan dan insulin. c. R/ perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit. Kolaborasi g. Awasi/catat perubahan irama. b. distensi abdomen. umumnya hipokalemia/hipokalsemia. catat frekuensi dan irama. Auskultasi bunyi jantung. 3. Berikan penggantian cairan sesuai indikasi. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal. pembatasan diet. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. Berikan perawatan oral.f. b. Kaji abdomen.

dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien. b. Kolaborasi e. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh. Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi. Tujuan: a. Defisiensi nutrisi. Intervensi a. R/ steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna. Tidak demam. R/ membatasi sumber infeksi. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik. R/ mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang. Ganti balutan dengan cepat. . R/ mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCL masuk ke duodenum. b. c. d. bebas tanda infeksi. Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. 4.c. Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau. Meningkatkan waktu penyembuhan. perubahan pH pada sekresi. gangguan peristaltik. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.

Evaluasi 1. R/ ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif. R/ diduga peritonitis. bunyi napas. Dorong posisi sering. kekakuan nyeri tekan. R/ meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi.R/ menurunkan resiko kontaminasi silang. dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus. E. penurunan/tidak adanya bising usus. . napas dalam dan batuk. Catat adanya batuk dan produksi sputum. Kaji adanya peningkatan nyeri abdomen. R/ akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. e. d. Observasi adanya demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikterik. c. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal. Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang/terkontrol dan mengikuti program terapeutik. f. Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan. D.

nadi perifer kuat. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria klien mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas normal.. Mitchell. Smeltzer. 2001. turgor kulit baik. . Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. (Edisi 8). EGC. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta . Jakarta. EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 1999. 4.2. 3. Suzanne C. Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda infeksi. (Edisi 3). Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien mampu menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi. Jakarta.. pengisian kapiler cepat. dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat.. 2008. Richard N. Marilynn E. EGC. DAFTAR PUSTAKA Doenges.