P. 1
ASKEP Angina

ASKEP Angina

|Views: 107|Likes:
Published by 'rizka Weedha

More info:

Published by: 'rizka Weedha on Sep 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/20/2012

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN 1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik (Dasar-dasar keperawatan miokard dan bersifat sementara atau reversibel. kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

3. g. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A D. . tenggorokan Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. 2. d. GAMBARAN KLINIS 1. daerah inter skapula atau lengan kiri. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). terasa Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. c. 2. Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok E. 5. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. e. e. 4. a. c. h. b. seperti diperas. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1.C. panas. 4. 2. b. f. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 3. tidak lebih daari 30 menit. a. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. 6. d.

dingin. tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Angina non stabil di bedakan antara lain : . Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis. 7. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. e. d. Durasi nyeri 3 – 15 menit. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Dibedakan antara lain : a. trombus atau trombosit yang beragregasi. perasaan lelah. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. biasanya saat tidur. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. 6. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. palpitasi. Sifat. Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring c. 2. Gejala penyerta : sesak nafas. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. dizzines. f. terlihat gelombang T terbalik. b. Angina Pektoris Tidak Stabil a. Angina Pektoris Stabil a. b. F. c. c. kadang muncul keringat Gambaran EKG : depresi segmen ST. Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. b. Kurang responsif terhadap nitrat.5. TIPE SERANGAN 1. spasmus. dapat dikurangi dengan duduk tegak.

namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan 3. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. b). PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). c). G.a. di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Tanda dan Gejala Angina Prinzmental (Angina Varian). EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.Dapat terjadi aritmia. e). a). penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. d). meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Tidak diketahui secara pasti apa Ateriosklerosis merupakan Apabila kebutuhan penyebab ateriosklerosis.Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Varian angina a. seringkali pagi hari. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan .

Dari segi biaya. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. H. tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. misalnya tekanan darah tinggi. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko.PEMERIKSAAN PENUNJANG Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. . protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. Untuk mendapatkan informasi yang optimal. split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Adanya gallop. mur-mur regurgitasi mitral. I. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung.

Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban.PENATALAKSANAAN 1. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard. hyperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. Oksigenasi c. namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. frekwensi. Bed rest ( MRS terutama pada angina tidak stabil ) b. Secara umum : a. kesadaran menurun. J. Pemberian obat anti angina seperti Isosorbid dinitrat . Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG. Pemantauan EKG d.DLL . Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri. dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.Selama EKG. ataxia yang meningkat. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat . Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat.

Penurunan curah jantung b. Cemas b.K. d perubahan status kesehatan . DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia 4. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia 3 Syndrome defisit perawatan diri b. Nyeri akut b.d ischemia miokardia 2.

TD dan respirasi Laboratorium : enzyme CKMB.LDH meningkat terutama saat serangan EKG : kadang terjadi depresi segmen ST 2.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. DIAGNOSA KEPERAWATAN a). Data objektif a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Nyeri pada dada yang menjalar ke bahu. Nyeri akut b. Penurunan curah jantung b. rahang . Data subyektif : * Adanya riwayat hipertensi. DM. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia .agak sesak terutama saat beraktivitas ‘ ‘ Merasa takut untuk bergerak / beraktivitas “ Penderita tampak gelisah Penderita tampak sering memegang bagian tubuhnya yang dirasakan sakit Penderita tampak sangat berhati – hati saat bergerak Penderita tampak kebingungan Saat serangan terjadi peningkatan nadi.d ischemia miokardia b). dll b.riwayat keluarga. dan lengan kiri yang timbul dan bertambah keras saat beraktivitas’ “ Lemas. PENGKAJIAN a.

Cemas b. Jaga Ketenangan / kenyamanan lingk 3. Syndrome defisit perawatan diri b.c). Istirahatkan penderita ( bed rest dengan posisi semi fowler Dapat mengurangi beban kerja jantungan 2. Batasi pengunjung dapat meminimalkan stress pasien Pasien dapat beristirahat .d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia d).RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN DAN EVALUASI N D O X 1 I TUJUAN TINDAKAN RASIONALISASI Nyeri dapat terkontrol / berkurang / hilang.dengan KE . d perubahan status kesehatan 3.  ekspresi tampak tidak meringis  dapat mengidentifikasi  factor pencetus nyeri  mampu menggunakan  koping yang efektif dlm menangani nyerinya 1.

.

b s et ravnadv ai at e r u t a md a p m te m b ef o i r m a s i O s it l a in r R e s p ir a s i n o r m a l n a d i. D . a n dataa a n ypa e r k e m b da an cgi uar n h ser d r a p e r u b ak hu alitn ( ja n t u tns gb e h in d g a s g n t id a k p u s in g p u c a t . K o la b o: r a s i b e b k en r ja n t u n g a * a h g iz: d iit a n g m u d a h li i y d ic e r n a * t e amme d: O 2 is s e s u a ib u t u h a n ke P a s ie n m a m p u d a p m te n e n taukkt a nit a s a iv 3 III m e la k u k a n p e r a w a t a n y a nm e m e r lu ak n tnu a n g b a m u d ir i / b e r a k t iv it a 1s. y aK nagji t in g k a t k e m a m ep m abnm ne t m e n u h i a u s e s u a i d e n g a n a k t if it a s / p e r a w a t a n d ir i k e b u t uDh Lp nr w dt nir i a/ k o n d is in y a d g K E :p a s ie n a ir y a m a m p u 2 B a n t u A D L / p r w t np d s iie annt g km a m p u m e n g id e n t if ik a s i s e s u a i t iin g k a t d ila k u k a n n y a f a k t – fra k t o r y a n g k e t e r b a t a s a n n y a o m e n u ru n k a n t o le r a n s i A k t iv it a s / p r w t n d ir i .2T .T a n d a v it a l ( N . d )in e rin b a h a cn e p da ila k ut in nd a k a n . 5 r s t a t u s m e n t a l : b in e la n ju t n y a s g in g . B e r ikpaans ie nir a s e tr t a m e n g u k ae nb gu i t uOh a n is t h a geba b a n dt ua laAmD sLe s u a i s e h in b g a ja nn t u n g ju g m e n u r u n a in d ik a s i m e m b m ne t n g u r a n g i a u 4 . T D t. .in e 0 .p g u t a p r o d u k s i u . 1 c c / K g B B / ja m d is o r ie n t a s i D e n gma e n g u r a n g i n a k t iv it a a ka ak a n ms r 2 3 .

a d i. n a f a s T in g k a t k e c e m a s a n pendek p a s ie n b e r k u r a n g / h ila n g 4 . A n ju r k a n p a s ie n d e k o m p e n s a s i / m e n g h e n t ik a n k e g a g a la n a k t iv it a s b ila ja n t u n fgu nb ge sr d ja b taur n g i en n y e r i d a d a . IV d e n g an K E : 1. R e s p ir a s i T in d a k a n . s t a b il 2 . d ll u n tu k m e n c e g a h 5 . K a ji t in g k a t k e c e umn auska n a p a t m e n e n t u t d t a m p a k t e n a n g p a s ie n k a n p ilih a n b a n t u a n  T e n s i.a ja r k a n p a s ie n t e n t a n eg n t o le r a n s i p a s ie n m a m p u t e k h n ik t in g k a t k e le m a h a n s e r t a m e n in g k a t k a n a k t iv it a s / p e n g h e m a t a n e n e r g i e n d o r oi n g p x m a n d ir i m sepe t p r w t n d ir i s e c a r a p r o g r e s if m a n d i d e n g a n d u d u k . R e s p ir a s i ) m e n t r a n ju p ola th2 sm O r s t a b il s e la m a d a n s e t e la h k eja r in g a n a k t iv it a s m 4 . p u s in g . T D . b e r s ik a p e m tpina gt i kkaellt c e m a s a n n y a d .O b s e r v a s i t a n d a v it m l esr e la a k a n if e s t a s i a up m t a n d a v ita l ( u d a n s u s u d a h a k t iv iaksa r d io p u lmn ot unka l n a d i.3 . B e r ik a n k e n y a m a n a n d a n m a m p u m g n k n k o p in g d e a y a n g e f e k t if d lm k e t e n t r a m a n h a t i s ea p m rtet i m b a n t u m e n a n g a n i c e m a ssney w a k t u w a k t u d a pma ps in gnei n g u r a n g i a ie m k lie n .

3. Beri HE tentang penyakit yang diderita memberi pemahaman yang benar tentang kondisinya saat itu .

EK. Jakarta. C. 1993. 2.Jakarta : RS Jantung Harapan Kita. Engram. Standar Perawatan Pasien Volume I. EGC. 1996 3. Perawatan Medikal Bedah 2. Barbara. Elizabeth. EGC. Price. Jakarta. Rencana Asuhan Keperawatan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. EGC. 1999 . Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. ……. EGC. Susan Martin. Sylvia Anderson. Corwin.DAFTAR PUSTAKA 1. Marylinn E. Chung. Noer. EGC. Tucker. IAPK. Buku Saku Patofisiologi. Long. FKUI. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga). 1998 5.. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2. 1996 7. Jakarta. Jakarta. Sjaifoellah. 1996 6. EGC. Jakarta. J C E. Doenges. Patofisiologi Buku I Jakarta. Bandung. 1998 10. 9. Underwood. Pathologi Volume 1 . Barbara. 1998 4. Jakarta. Jakarta. EGC. 1994 8. 2000.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->