LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN 1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik (Dasar-dasar keperawatan miokard dan bersifat sementara atau reversibel. kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

a. 2. 2. f. . Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. d.C. Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok E. GAMBARAN KLINIS 1. seperti diperas. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). panas. tenggorokan Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. 6. e. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A D. daerah inter skapula atau lengan kiri. 4. 2. e. h. 5. tidak lebih daari 30 menit. g. terasa Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. b. a. c. 3. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. c. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. 4. b. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. d. 3.

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. 7. f. e. Sifat. F. spasmus.5. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Angina non stabil di bedakan antara lain : . Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis. Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. c. perasaan lelah. dingin. 6. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina Pektoris Tidak Stabil a. terlihat gelombang T terbalik. b. b. b. Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala. TIPE SERANGAN 1. dizzines. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. trombus atau trombosit yang beragregasi. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. Durasi nyeri 3 – 15 menit. kadang muncul keringat Gambaran EKG : depresi segmen ST. palpitasi. Angina Pektoris Stabil a. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. 2. tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Gejala penyerta : sesak nafas. Kurang responsif terhadap nitrat. dapat dikurangi dengan duduk tegak. Dibedakan antara lain : a. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring c. biasanya saat tidur. d. c.

Tidak diketahui secara pasti apa Ateriosklerosis merupakan Apabila kebutuhan penyebab ateriosklerosis. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. maka kebutuhan oksigen juga meningkat.Dapat terjadi aritmia.Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. Varian angina a. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. G. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan . b). namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan 3. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. d). c).a. seringkali pagi hari. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). e). a). di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Tanda dan Gejala Angina Prinzmental (Angina Varian).

PEMERIKSAAN PENUNJANG Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Dari segi biaya. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko. Untuk mendapatkan informasi yang optimal. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. I.aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. . Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. H. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. mur-mur regurgitasi mitral. misalnya tekanan darah tinggi. Adanya gallop. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.

DLL . tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. frekwensi. Bed rest ( MRS terutama pada angina tidak stabil ) b. J. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur. berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban.Selama EKG. dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive. tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. kesadaran menurun. Pemantauan EKG d. Pemberian obat anti angina seperti Isosorbid dinitrat . Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat . Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri. ataxia yang meningkat. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG. maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Secara umum : a. Oksigenasi c. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard.PENATALAKSANAAN 1. hyperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.

d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia 3 Syndrome defisit perawatan diri b. Nyeri akut b. Penurunan curah jantung b. d perubahan status kesehatan . Cemas b.d ischemia miokardia 2.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia 4.K. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1.

TD dan respirasi Laboratorium : enzyme CKMB. Penurunan curah jantung b. Nyeri akut b.agak sesak terutama saat beraktivitas ‘ ‘ Merasa takut untuk bergerak / beraktivitas “ Penderita tampak gelisah Penderita tampak sering memegang bagian tubuhnya yang dirasakan sakit Penderita tampak sangat berhati – hati saat bergerak Penderita tampak kebingungan Saat serangan terjadi peningkatan nadi.d ischemia miokardia b). dll b. Data objektif a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Nyeri pada dada yang menjalar ke bahu.riwayat keluarga.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. DM. Data subyektif : * Adanya riwayat hipertensi.LDH meningkat terutama saat serangan EKG : kadang terjadi depresi segmen ST 2. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia . rahang . DIAGNOSA KEPERAWATAN a). PENGKAJIAN a. dan lengan kiri yang timbul dan bertambah keras saat beraktivitas’ “ Lemas.

Istirahatkan penderita ( bed rest dengan posisi semi fowler Dapat mengurangi beban kerja jantungan 2.c). Syndrome defisit perawatan diri b. Cemas b. d perubahan status kesehatan 3.  ekspresi tampak tidak meringis  dapat mengidentifikasi  factor pencetus nyeri  mampu menggunakan  koping yang efektif dlm menangani nyerinya 1.dengan KE .RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN DAN EVALUASI N D O X 1 I TUJUAN TINDAKAN RASIONALISASI Nyeri dapat terkontrol / berkurang / hilang. Jaga Ketenangan / kenyamanan lingk 3.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia d). Batasi pengunjung dapat meminimalkan stress pasien Pasien dapat beristirahat .

.

B e r ikpaans ie nir a s e tr t a m e n g u k ae nb gu i t uOh a n is t h a geba b a n dt ua laAmD sLe s u a i s e h in b g a ja nn t u n g ju g m e n u r u n a in d ik a s i m e m b m ne t n g u r a n g i a u 4 .2T . 1 c c / K g B B / ja m d is o r ie n t a s i D e n gma e n g u r a n g i n a k t iv it a a ka ak a n ms r 2 3 . K o la b o: r a s i b e b k en r ja n t u n g a * a h g iz: d iit a n g m u d a h li i y d ic e r n a * t e amme d: O 2 is s e s u a ib u t u h a n ke P a s ie n m a m p u d a p m te n e n taukkt a nit a s a iv 3 III m e la k u k a n p e r a w a t a n y a nm e m e r lu ak n tnu a n g b a m u d ir i / b e r a k t iv it a 1s. T D t.p g u t a p r o d u k s i u .b s et ravnadv ai at e r u t a md a p m te m b ef o i r m a s i O s it l a in r R e s p ir a s i n o r m a l n a d i.T a n d a v it a l ( N . 5 r s t a t u s m e n t a l : b in e la n ju t n y a s g in g . . D . a n dataa a n ypa e r k e m b da an cgi uar n h ser d r a p e r u b ak hu alitn ( ja n t u tns gb e h in d g a s g n t id a k p u s in g p u c a t . y aK nagji t in g k a t k e m a m ep m abnm ne t m e n u h i a u s e s u a i d e n g a n a k t if it a s / p e r a w a t a n d ir i k e b u t uDh Lp nr w dt nir i a/ k o n d is in y a d g K E :p a s ie n a ir y a m a m p u 2 B a n t u A D L / p r w t np d s iie annt g km a m p u m e n g id e n t if ik a s i s e s u a i t iin g k a t d ila k u k a n n y a f a k t – fra k t o r y a n g k e t e r b a t a s a n n y a o m e n u ru n k a n t o le r a n s i A k t iv it a s / p r w t n d ir i . d )in e rin b a h a cn e p da ila k ut in nd a k a n .in e 0 .

3 . T D . IV d e n g an K E : 1.O b s e r v a s i t a n d a v it m l esr e la a k a n if e s t a s i a up m t a n d a v ita l ( u d a n s u s u d a h a k t iv iaksa r d io p u lmn ot unka l n a d i. K a ji t in g k a t k e c e umn auska n a p a t m e n e n t u t d t a m p a k t e n a n g p a s ie n k a n p ilih a n b a n t u a n  T e n s i. B e r ik a n k e n y a m a n a n d a n m a m p u m g n k n k o p in g d e a y a n g e f e k t if d lm k e t e n t r a m a n h a t i s ea p m rtet i m b a n t u m e n a n g a n i c e m a ssney w a k t u w a k t u d a pma ps in gnei n g u r a n g i a ie m k lie n . R e s p ir a s i T in d a k a n . R e s p ir a s i ) m e n t r a n ju p ola th2 sm O r s t a b il s e la m a d a n s e t e la h k eja r in g a n a k t iv it a s m 4 . A n ju r k a n p a s ie n d e k o m p e n s a s i / m e n g h e n t ik a n k e g a g a la n a k t iv it a s b ila ja n t u n fgu nb ge sr d ja b taur n g i en n y e r i d a d a . b e r s ik a p e m tpina gt i kkaellt c e m a s a n n y a d . a d i. s t a b il 2 . d ll u n tu k m e n c e g a h 5 .a ja r k a n p a s ie n t e n t a n eg n t o le r a n s i p a s ie n m a m p u t e k h n ik t in g k a t k e le m a h a n s e r t a m e n in g k a t k a n a k t iv it a s / p e n g h e m a t a n e n e r g i e n d o r oi n g p x m a n d ir i m sepe t p r w t n d ir i s e c a r a p r o g r e s if m a n d i d e n g a n d u d u k . n a f a s T in g k a t k e c e m a s a n pendek p a s ie n b e r k u r a n g / h ila n g 4 . p u s in g .

3. Beri HE tentang penyakit yang diderita memberi pemahaman yang benar tentang kondisinya saat itu .

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Patofisiologi Buku I Jakarta. EGC. 1998 4. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2. FKUI. Underwood. 1994 8. 1996 6. Barbara. EGC. EGC. C. EGC. Price. 9. Marylinn E. Doenges. 1993. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga). 2. J C E. Pathologi Volume 1 . Sjaifoellah. 1996 7. Standar Perawatan Pasien Volume I. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.. Noer. IAPK. 1998 5. Barbara. Jakarta. 1999 .DAFTAR PUSTAKA 1. Corwin. Tucker. 1996 3. 2000. EGC. Jakarta. EGC. ……. Long. Susan Martin. Engram.Jakarta : RS Jantung Harapan Kita. Jakarta. Perawatan Medikal Bedah 2. Chung. Jakarta. Sylvia Anderson. Jakarta. Jakarta. Buku Saku Patofisiologi. Elizabeth. EGC. 1998 10. EK. Bandung. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler.