LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN 1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik (Dasar-dasar keperawatan miokard dan bersifat sementara atau reversibel. kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

e. tidak lebih daari 30 menit. 2. 4. d. terasa Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A D. d. b. 2. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. c. f. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. daerah inter skapula atau lengan kiri. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. a. panas. g. 5. a. 3. h. . 4. c. b. tenggorokan Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. 2. 6. 3. seperti diperas. GAMBARAN KLINIS 1. e. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok E.C.

Durasi nyeri 3 – 15 menit. perasaan lelah. Angina Pektoris Stabil a. tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Gejala penyerta : sesak nafas. e. Kurang responsif terhadap nitrat. Sifat. dapat dikurangi dengan duduk tegak. Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis. d. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Angina Pektoris Tidak Stabil a. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. b. c. kadang muncul keringat Gambaran EKG : depresi segmen ST. 6. c. f. spasmus. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. palpitasi. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. biasanya saat tidur. 7. F. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring c. dingin. Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala. dizzines. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.5. Angina non stabil di bedakan antara lain : . Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. 2. Dibedakan antara lain : a. TIPE SERANGAN 1. terlihat gelombang T terbalik. b. trombus atau trombosit yang beragregasi. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. b.

Varian angina a. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.a. a). PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. d). Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan 3. di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Tanda dan Gejala Angina Prinzmental (Angina Varian). Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. b). Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. G. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan . Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. seringkali pagi hari. c). Tidak diketahui secara pasti apa Ateriosklerosis merupakan Apabila kebutuhan penyebab ateriosklerosis. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat.Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.Dapat terjadi aritmia. meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. e). maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. . protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. misalnya tekanan darah tinggi. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.PEMERIKSAAN PENUNJANG Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. H. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Adanya gallop. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. Dari segi biaya. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. I. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko. mur-mur regurgitasi mitral. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Untuk mendapatkan informasi yang optimal. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang.aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat . metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Pemantauan EKG d. J. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat.PENATALAKSANAAN 1. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard. Secara umum : a. maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan.DLL . Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. frekwensi. ataxia yang meningkat. hyperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur. Pemberian obat anti angina seperti Isosorbid dinitrat .Selama EKG. Bed rest ( MRS terutama pada angina tidak stabil ) b. tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive. Oksigenasi c. kesadaran menurun. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri. namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban.

Nyeri akut b. Cemas b.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia 4. d perubahan status kesehatan .d ischemia miokardia 2.K. Penurunan curah jantung b. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia 3 Syndrome defisit perawatan diri b.

Nyeri akut b. DIAGNOSA KEPERAWATAN a). rahang .riwayat keluarga. Data objektif a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Nyeri pada dada yang menjalar ke bahu. TD dan respirasi Laboratorium : enzyme CKMB. dll b. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia .d ischemia miokardia b). Data subyektif : * Adanya riwayat hipertensi. PENGKAJIAN a.agak sesak terutama saat beraktivitas ‘ ‘ Merasa takut untuk bergerak / beraktivitas “ Penderita tampak gelisah Penderita tampak sering memegang bagian tubuhnya yang dirasakan sakit Penderita tampak sangat berhati – hati saat bergerak Penderita tampak kebingungan Saat serangan terjadi peningkatan nadi. dan lengan kiri yang timbul dan bertambah keras saat beraktivitas’ “ Lemas. DM.LDH meningkat terutama saat serangan EKG : kadang terjadi depresi segmen ST 2. Penurunan curah jantung b.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1.

Jaga Ketenangan / kenyamanan lingk 3. d perubahan status kesehatan 3.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia d).RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN DAN EVALUASI N D O X 1 I TUJUAN TINDAKAN RASIONALISASI Nyeri dapat terkontrol / berkurang / hilang. Istirahatkan penderita ( bed rest dengan posisi semi fowler Dapat mengurangi beban kerja jantungan 2. Batasi pengunjung dapat meminimalkan stress pasien Pasien dapat beristirahat .c).dengan KE .  ekspresi tampak tidak meringis  dapat mengidentifikasi  factor pencetus nyeri  mampu menggunakan  koping yang efektif dlm menangani nyerinya 1. Cemas b. Syndrome defisit perawatan diri b.

.

in e 0 . a n dataa a n ypa e r k e m b da an cgi uar n h ser d r a p e r u b ak hu alitn ( ja n t u tns gb e h in d g a s g n t id a k p u s in g p u c a t . 1 c c / K g B B / ja m d is o r ie n t a s i D e n gma e n g u r a n g i n a k t iv it a a ka ak a n ms r 2 3 . 5 r s t a t u s m e n t a l : b in e la n ju t n y a s g in g .T a n d a v it a l ( N . y aK nagji t in g k a t k e m a m ep m abnm ne t m e n u h i a u s e s u a i d e n g a n a k t if it a s / p e r a w a t a n d ir i k e b u t uDh Lp nr w dt nir i a/ k o n d is in y a d g K E :p a s ie n a ir y a m a m p u 2 B a n t u A D L / p r w t np d s iie annt g km a m p u m e n g id e n t if ik a s i s e s u a i t iin g k a t d ila k u k a n n y a f a k t – fra k t o r y a n g k e t e r b a t a s a n n y a o m e n u ru n k a n t o le r a n s i A k t iv it a s / p r w t n d ir i . K o la b o: r a s i b e b k en r ja n t u n g a * a h g iz: d iit a n g m u d a h li i y d ic e r n a * t e amme d: O 2 is s e s u a ib u t u h a n ke P a s ie n m a m p u d a p m te n e n taukkt a nit a s a iv 3 III m e la k u k a n p e r a w a t a n y a nm e m e r lu ak n tnu a n g b a m u d ir i / b e r a k t iv it a 1s.p g u t a p r o d u k s i u . B e r ikpaans ie nir a s e tr t a m e n g u k ae nb gu i t uOh a n is t h a geba b a n dt ua laAmD sLe s u a i s e h in b g a ja nn t u n g ju g m e n u r u n a in d ik a s i m e m b m ne t n g u r a n g i a u 4 . d )in e rin b a h a cn e p da ila k ut in nd a k a n . D .b s et ravnadv ai at e r u t a md a p m te m b ef o i r m a s i O s it l a in r R e s p ir a s i n o r m a l n a d i. . T D t.2T .

a ja r k a n p a s ie n t e n t a n eg n t o le r a n s i p a s ie n m a m p u t e k h n ik t in g k a t k e le m a h a n s e r t a m e n in g k a t k a n a k t iv it a s / p e n g h e m a t a n e n e r g i e n d o r oi n g p x m a n d ir i m sepe t p r w t n d ir i s e c a r a p r o g r e s if m a n d i d e n g a n d u d u k . p u s in g . IV d e n g an K E : 1. K a ji t in g k a t k e c e umn auska n a p a t m e n e n t u t d t a m p a k t e n a n g p a s ie n k a n p ilih a n b a n t u a n  T e n s i.O b s e r v a s i t a n d a v it m l esr e la a k a n if e s t a s i a up m t a n d a v ita l ( u d a n s u s u d a h a k t iv iaksa r d io p u lmn ot unka l n a d i. R e s p ir a s i ) m e n t r a n ju p ola th2 sm O r s t a b il s e la m a d a n s e t e la h k eja r in g a n a k t iv it a s m 4 . d ll u n tu k m e n c e g a h 5 . A n ju r k a n p a s ie n d e k o m p e n s a s i / m e n g h e n t ik a n k e g a g a la n a k t iv it a s b ila ja n t u n fgu nb ge sr d ja b taur n g i en n y e r i d a d a . R e s p ir a s i T in d a k a n .3 . T D . a d i. s t a b il 2 . b e r s ik a p e m tpina gt i kkaellt c e m a s a n n y a d . B e r ik a n k e n y a m a n a n d a n m a m p u m g n k n k o p in g d e a y a n g e f e k t if d lm k e t e n t r a m a n h a t i s ea p m rtet i m b a n t u m e n a n g a n i c e m a ssney w a k t u w a k t u d a pma ps in gnei n g u r a n g i a ie m k lie n . n a f a s T in g k a t k e c e m a s a n pendek p a s ie n b e r k u r a n g / h ila n g 4 .

3. Beri HE tentang penyakit yang diderita memberi pemahaman yang benar tentang kondisinya saat itu .

IAPK. Corwin. 2. EGC. Patofisiologi Buku I Jakarta. Jakarta.. FKUI. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. 1996 3. Buku Saku Patofisiologi. Underwood. Jakarta. Noer. 1998 5. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga). Jakarta. EGC. EGC. Barbara. Jakarta. Engram. 1998 4. 1993. Standar Perawatan Pasien Volume I. Perawatan Medikal Bedah 2. Tucker. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2. Doenges. EGC. Long. Sjaifoellah. 1998 10. EGC. Barbara. EGC. C. 9. 2000. Susan Martin. Pathologi Volume 1 . 1996 6. EK.Jakarta : RS Jantung Harapan Kita. Jakarta. Marylinn E. EGC. Sylvia Anderson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 1994 8. J C E. ……. Rencana Asuhan Keperawatan. Elizabeth. Jakarta. 1999 . Chung. Bandung.DAFTAR PUSTAKA 1. 1996 7. Price. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful