LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN 1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik (Dasar-dasar keperawatan miokard dan bersifat sementara atau reversibel. kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

d. c. tenggorokan Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. 6. daerah inter skapula atau lengan kiri. b. Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok E. 3. d. tidak lebih daari 30 menit. a. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 4. 2. terasa Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1.C. seperti diperas. 4. g. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. GAMBARAN KLINIS 1. c. a. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). . panas. e. b. 2. h. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A D. f. 2. 5. 3. e.

5. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. Angina Pektoris Stabil a. 6. Gejala penyerta : sesak nafas. d. Sifat. trombus atau trombosit yang beragregasi. perasaan lelah. biasanya saat tidur. f. e. dapat dikurangi dengan duduk tegak. b. kadang muncul keringat Gambaran EKG : depresi segmen ST. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Angina non stabil di bedakan antara lain : . Angina Pektoris Tidak Stabil a. b. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Dibedakan antara lain : a. F. TIPE SERANGAN 1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. spasmus. palpitasi. dingin. terlihat gelombang T terbalik. Durasi nyeri 3 – 15 menit. Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala. c. b. dizzines. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. 7. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. c. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Kurang responsif terhadap nitrat. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring c. 2. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Tidak diketahui secara pasti apa Ateriosklerosis merupakan Apabila kebutuhan penyebab ateriosklerosis. c). di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Tanda dan Gejala Angina Prinzmental (Angina Varian).Dapat terjadi aritmia. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. e). Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat. b). Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen. maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. G. Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. seringkali pagi hari. meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan 3.Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.a. d). Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. a). Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan . Varian angina a. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat.

Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Dari segi biaya. Adanya gallop.aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Untuk mendapatkan informasi yang optimal. I. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko. . PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. H. misalnya tekanan darah tinggi. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. mur-mur regurgitasi mitral. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.PEMERIKSAAN PENUNJANG Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead.

Pemantauan EKG d. dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG. tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. frekwensi. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur. Bed rest ( MRS terutama pada angina tidak stabil ) b.PENATALAKSANAAN 1. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri. berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban. Oksigenasi c. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard.Selama EKG. maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.DLL . hyperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat . ataxia yang meningkat. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Secara umum : a. Pemberian obat anti angina seperti Isosorbid dinitrat . kesadaran menurun. namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. J.

Penurunan curah jantung b. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. d perubahan status kesehatan .d ischemia miokardia 2. Cemas b. Nyeri akut b.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia 4. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia 3 Syndrome defisit perawatan diri b.K.

PENGKAJIAN a. DM.LDH meningkat terutama saat serangan EKG : kadang terjadi depresi segmen ST 2.d ischemia miokardia b). Data subyektif : * Adanya riwayat hipertensi.agak sesak terutama saat beraktivitas ‘ ‘ Merasa takut untuk bergerak / beraktivitas “ Penderita tampak gelisah Penderita tampak sering memegang bagian tubuhnya yang dirasakan sakit Penderita tampak sangat berhati – hati saat bergerak Penderita tampak kebingungan Saat serangan terjadi peningkatan nadi. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia .riwayat keluarga. DIAGNOSA KEPERAWATAN a). Nyeri akut b. Penurunan curah jantung b. rahang .KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. dll b. dan lengan kiri yang timbul dan bertambah keras saat beraktivitas’ “ Lemas. TD dan respirasi Laboratorium : enzyme CKMB. Data objektif a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Nyeri pada dada yang menjalar ke bahu.

Cemas b.dengan KE .c). Batasi pengunjung dapat meminimalkan stress pasien Pasien dapat beristirahat .d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia d).  ekspresi tampak tidak meringis  dapat mengidentifikasi  factor pencetus nyeri  mampu menggunakan  koping yang efektif dlm menangani nyerinya 1. Jaga Ketenangan / kenyamanan lingk 3. d perubahan status kesehatan 3. Syndrome defisit perawatan diri b.RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN DAN EVALUASI N D O X 1 I TUJUAN TINDAKAN RASIONALISASI Nyeri dapat terkontrol / berkurang / hilang. Istirahatkan penderita ( bed rest dengan posisi semi fowler Dapat mengurangi beban kerja jantungan 2.

.

D .2T . 1 c c / K g B B / ja m d is o r ie n t a s i D e n gma e n g u r a n g i n a k t iv it a a ka ak a n ms r 2 3 .b s et ravnadv ai at e r u t a md a p m te m b ef o i r m a s i O s it l a in r R e s p ir a s i n o r m a l n a d i.p g u t a p r o d u k s i u . a n dataa a n ypa e r k e m b da an cgi uar n h ser d r a p e r u b ak hu alitn ( ja n t u tns gb e h in d g a s g n t id a k p u s in g p u c a t . K o la b o: r a s i b e b k en r ja n t u n g a * a h g iz: d iit a n g m u d a h li i y d ic e r n a * t e amme d: O 2 is s e s u a ib u t u h a n ke P a s ie n m a m p u d a p m te n e n taukkt a nit a s a iv 3 III m e la k u k a n p e r a w a t a n y a nm e m e r lu ak n tnu a n g b a m u d ir i / b e r a k t iv it a 1s. T D t.T a n d a v it a l ( N . . 5 r s t a t u s m e n t a l : b in e la n ju t n y a s g in g . d )in e rin b a h a cn e p da ila k ut in nd a k a n .in e 0 . B e r ikpaans ie nir a s e tr t a m e n g u k ae nb gu i t uOh a n is t h a geba b a n dt ua laAmD sLe s u a i s e h in b g a ja nn t u n g ju g m e n u r u n a in d ik a s i m e m b m ne t n g u r a n g i a u 4 . y aK nagji t in g k a t k e m a m ep m abnm ne t m e n u h i a u s e s u a i d e n g a n a k t if it a s / p e r a w a t a n d ir i k e b u t uDh Lp nr w dt nir i a/ k o n d is in y a d g K E :p a s ie n a ir y a m a m p u 2 B a n t u A D L / p r w t np d s iie annt g km a m p u m e n g id e n t if ik a s i s e s u a i t iin g k a t d ila k u k a n n y a f a k t – fra k t o r y a n g k e t e r b a t a s a n n y a o m e n u ru n k a n t o le r a n s i A k t iv it a s / p r w t n d ir i .

d ll u n tu k m e n c e g a h 5 . B e r ik a n k e n y a m a n a n d a n m a m p u m g n k n k o p in g d e a y a n g e f e k t if d lm k e t e n t r a m a n h a t i s ea p m rtet i m b a n t u m e n a n g a n i c e m a ssney w a k t u w a k t u d a pma ps in gnei n g u r a n g i a ie m k lie n . b e r s ik a p e m tpina gt i kkaellt c e m a s a n n y a d . R e s p ir a s i T in d a k a n .O b s e r v a s i t a n d a v it m l esr e la a k a n if e s t a s i a up m t a n d a v ita l ( u d a n s u s u d a h a k t iv iaksa r d io p u lmn ot unka l n a d i. s t a b il 2 . T D .a ja r k a n p a s ie n t e n t a n eg n t o le r a n s i p a s ie n m a m p u t e k h n ik t in g k a t k e le m a h a n s e r t a m e n in g k a t k a n a k t iv it a s / p e n g h e m a t a n e n e r g i e n d o r oi n g p x m a n d ir i m sepe t p r w t n d ir i s e c a r a p r o g r e s if m a n d i d e n g a n d u d u k . R e s p ir a s i ) m e n t r a n ju p ola th2 sm O r s t a b il s e la m a d a n s e t e la h k eja r in g a n a k t iv it a s m 4 . a d i. IV d e n g an K E : 1.3 . n a f a s T in g k a t k e c e m a s a n pendek p a s ie n b e r k u r a n g / h ila n g 4 . A n ju r k a n p a s ie n d e k o m p e n s a s i / m e n g h e n t ik a n k e g a g a la n a k t iv it a s b ila ja n t u n fgu nb ge sr d ja b taur n g i en n y e r i d a d a . p u s in g . K a ji t in g k a t k e c e umn auska n a p a t m e n e n t u t d t a m p a k t e n a n g p a s ie n k a n p ilih a n b a n t u a n  T e n s i.

3. Beri HE tentang penyakit yang diderita memberi pemahaman yang benar tentang kondisinya saat itu .

EGC. Rencana Asuhan Keperawatan. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Price. EGC. Jakarta. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga). Noer. EGC. J C E. IAPK. Jakarta. EK. 1998 4. Elizabeth. 2000. Jakarta. Corwin. Sylvia Anderson. Jakarta. Bandung. 1998 10. 1998 5.Jakarta : RS Jantung Harapan Kita. Engram. 1996 6. ……. FKUI. 2. Jakarta. Marylinn E. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2. Patofisiologi Buku I Jakarta. Doenges. Buku Saku Patofisiologi. Chung. 1999 . C. EGC. 1993. 1994 8. Barbara. EGC. Barbara. 9. Jakarta. Standar Perawatan Pasien Volume I. Jakarta. Tucker. 1996 3. EGC. Perawatan Medikal Bedah 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Pathologi Volume 1 . Long. 1996 7.. Susan Martin. Underwood. Sjaifoellah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful