LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS

A. PENGERTIAN 1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik (Dasar-dasar keperawatan miokard dan bersifat sementara atau reversibel. kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. B. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi

c. 5.C. a. g. terasa Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit. 2. seperti diperas. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. a. 6. e. f. 4. h. . GAMBARAN KLINIS 1. b. Dapat Diubah (dimodifikasi) Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral Tidak dapat diubah Usia Jenis Kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A D. d. 2. 4. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. e. daerah inter skapula atau lengan kiri. d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 2. kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok E. 3. tidak lebih daari 30 menit. 3. panas. c. tenggorokan Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat. b.

Durasi nyeri 3 – 15 menit. c. 7. palpitasi. terlihat gelombang T terbalik. Angina Pektoris Stabil a. f. 6. spasmus. dizzines. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. d. c. biasanya saat tidur. Angina Pektoris Tidak Stabil a. trombus atau trombosit yang beragregasi. Sifat. 2. Kurang responsif terhadap nitrat. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. dapat dikurangi dengan duduk tegak. perasaan lelah. Angina non stabil di bedakan antara lain : . kadang muncul keringat Gambaran EKG : depresi segmen ST. e. b. Angina Nokturnal Nyeri terjadi saat malam hari. tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Angina Dekubitus : Angina saat berbaring c. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis. b. F. Gejala penyerta : sesak nafas. TIPE SERANGAN 1. dingin. Iskemia tersamar Terdapat bukti obyektif ischemia ( seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. b. Dibedakan antara lain : a.5.

c). G. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan . Tidak diketahui secara pasti apa Ateriosklerosis merupakan Apabila kebutuhan penyebab ateriosklerosis. di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner Tanda dan Gejala Angina Prinzmental (Angina Varian). Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen.Dapat terjadi aritmia. a). d). maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. b). maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. seringkali pagi hari.a. Angina Prinzmetal Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Varian angina a. penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. e). Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Angina Refrakter atau intraktabel Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan 3.

protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. I. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. misalnya tekanan darah tinggi. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. .PEMERIKSAAN PENUNJANG Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Untuk mendapatkan informasi yang optimal. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. H. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Adanya gallop. mur-mur regurgitasi mitral. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Dari segi biaya. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris.

Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat . Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Pemberian obat anti angina seperti Isosorbid dinitrat . namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG. hyperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.Selama EKG. ataxia yang meningkat. Oksigenasi c. tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban.DLL . metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.PENATALAKSANAAN 1. Secara umum : a. Bed rest ( MRS terutama pada angina tidak stabil ) b. J. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard. tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. frekwensi. Pemantauan EKG d. kesadaran menurun. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur.

Nyeri akut b.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia 4.d ischemia miokardia 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Penurunan curah jantung b.K. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia 3 Syndrome defisit perawatan diri b. d perubahan status kesehatan . Cemas b.

DM. Data subyektif : * Adanya riwayat hipertensi.riwayat keluarga. dll b. rahang . Nyeri akut b. Penurunan curah jantung b.LDH meningkat terutama saat serangan EKG : kadang terjadi depresi segmen ST 2.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Data objektif a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Nyeri pada dada yang menjalar ke bahu. d penurunan kontraktilitas jantung skunder akibat ischemia miokardia . PENGKAJIAN a.agak sesak terutama saat beraktivitas ‘ ‘ Merasa takut untuk bergerak / beraktivitas “ Penderita tampak gelisah Penderita tampak sering memegang bagian tubuhnya yang dirasakan sakit Penderita tampak sangat berhati – hati saat bergerak Penderita tampak kebingungan Saat serangan terjadi peningkatan nadi.d ischemia miokardia b). TD dan respirasi Laboratorium : enzyme CKMB. dan lengan kiri yang timbul dan bertambah keras saat beraktivitas’ “ Lemas. DIAGNOSA KEPERAWATAN a).

Istirahatkan penderita ( bed rest dengan posisi semi fowler Dapat mengurangi beban kerja jantungan 2. d perubahan status kesehatan 3.c). Cemas b.  ekspresi tampak tidak meringis  dapat mengidentifikasi  factor pencetus nyeri  mampu menggunakan  koping yang efektif dlm menangani nyerinya 1. Batasi pengunjung dapat meminimalkan stress pasien Pasien dapat beristirahat .RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN DAN EVALUASI N D O X 1 I TUJUAN TINDAKAN RASIONALISASI Nyeri dapat terkontrol / berkurang / hilang. Jaga Ketenangan / kenyamanan lingk 3.dengan KE . Syndrome defisit perawatan diri b.d kelemahan skunder akibat hipoksia Miokardia d).

.

in e 0 . d )in e rin b a h a cn e p da ila k ut in nd a k a n . y aK nagji t in g k a t k e m a m ep m abnm ne t m e n u h i a u s e s u a i d e n g a n a k t if it a s / p e r a w a t a n d ir i k e b u t uDh Lp nr w dt nir i a/ k o n d is in y a d g K E :p a s ie n a ir y a m a m p u 2 B a n t u A D L / p r w t np d s iie annt g km a m p u m e n g id e n t if ik a s i s e s u a i t iin g k a t d ila k u k a n n y a f a k t – fra k t o r y a n g k e t e r b a t a s a n n y a o m e n u ru n k a n t o le r a n s i A k t iv it a s / p r w t n d ir i . 1 c c / K g B B / ja m d is o r ie n t a s i D e n gma e n g u r a n g i n a k t iv it a a ka ak a n ms r 2 3 . D .T a n d a v it a l ( N .b s et ravnadv ai at e r u t a md a p m te m b ef o i r m a s i O s it l a in r R e s p ir a s i n o r m a l n a d i. B e r ikpaans ie nir a s e tr t a m e n g u k ae nb gu i t uOh a n is t h a geba b a n dt ua laAmD sLe s u a i s e h in b g a ja nn t u n g ju g m e n u r u n a in d ik a s i m e m b m ne t n g u r a n g i a u 4 .2T .p g u t a p r o d u k s i u . a n dataa a n ypa e r k e m b da an cgi uar n h ser d r a p e r u b ak hu alitn ( ja n t u tns gb e h in d g a s g n t id a k p u s in g p u c a t . K o la b o: r a s i b e b k en r ja n t u n g a * a h g iz: d iit a n g m u d a h li i y d ic e r n a * t e amme d: O 2 is s e s u a ib u t u h a n ke P a s ie n m a m p u d a p m te n e n taukkt a nit a s a iv 3 III m e la k u k a n p e r a w a t a n y a nm e m e r lu ak n tnu a n g b a m u d ir i / b e r a k t iv it a 1s. 5 r s t a t u s m e n t a l : b in e la n ju t n y a s g in g . T D t. .

s t a b il 2 . R e s p ir a s i T in d a k a n . K a ji t in g k a t k e c e umn auska n a p a t m e n e n t u t d t a m p a k t e n a n g p a s ie n k a n p ilih a n b a n t u a n  T e n s i. R e s p ir a s i ) m e n t r a n ju p ola th2 sm O r s t a b il s e la m a d a n s e t e la h k eja r in g a n a k t iv it a s m 4 . A n ju r k a n p a s ie n d e k o m p e n s a s i / m e n g h e n t ik a n k e g a g a la n a k t iv it a s b ila ja n t u n fgu nb ge sr d ja b taur n g i en n y e r i d a d a .O b s e r v a s i t a n d a v it m l esr e la a k a n if e s t a s i a up m t a n d a v ita l ( u d a n s u s u d a h a k t iv iaksa r d io p u lmn ot unka l n a d i. b e r s ik a p e m tpina gt i kkaellt c e m a s a n n y a d . a d i. d ll u n tu k m e n c e g a h 5 . n a f a s T in g k a t k e c e m a s a n pendek p a s ie n b e r k u r a n g / h ila n g 4 . T D . IV d e n g an K E : 1. B e r ik a n k e n y a m a n a n d a n m a m p u m g n k n k o p in g d e a y a n g e f e k t if d lm k e t e n t r a m a n h a t i s ea p m rtet i m b a n t u m e n a n g a n i c e m a ssney w a k t u w a k t u d a pma ps in gnei n g u r a n g i a ie m k lie n . p u s in g .a ja r k a n p a s ie n t e n t a n eg n t o le r a n s i p a s ie n m a m p u t e k h n ik t in g k a t k e le m a h a n s e r t a m e n in g k a t k a n a k t iv it a s / p e n g h e m a t a n e n e r g i e n d o r oi n g p x m a n d ir i m sepe t p r w t n d ir i s e c a r a p r o g r e s if m a n d i d e n g a n d u d u k .3 .

3. Beri HE tentang penyakit yang diderita memberi pemahaman yang benar tentang kondisinya saat itu .

1998 10. Underwood. Corwin.. EGC. Engram. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Marylinn E. 1996 6. 2. 1993. C. Buku Saku Patofisiologi. 1996 3. Price. EGC. Susan Martin. EGC. Patofisiologi Buku I Jakarta. Bandung. 1998 4. Jakarta. EGC. FKUI. ……. 1999 . EGC. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Rencana Asuhan Keperawatan. Sylvia Anderson. EGC.DAFTAR PUSTAKA 1. 9. Doenges. Perawatan Medikal Bedah 2. 1996 7. Jakarta. Tucker. Elizabeth. EK. Long. Chung. Barbara. EGC. 1994 8. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2. 1998 5. Pathologi Volume 1 . IAPK. Jakarta. Jakarta. Standar Perawatan Pasien Volume I.Jakarta : RS Jantung Harapan Kita. Jakarta. J C E. Noer. Jakarta. Sjaifoellah. Barbara. Jakarta. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful