Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik

)
Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM Saluran Nafas tentang Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Lobus Pulmo dekstra superior.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). Paru-paru kanan. Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Tetapi dalam suatu Negara. Pembagian paru-paru. dan lobus inferior. Lobus media. 2001 : 595)?. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. . Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). 2. terdiri dari.000.paru dan Bronchitis Kronis. Paru-paru kiri.BAB II TINJAUAN TEORI I. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru. terdiri dari 3 lobus (belah paru). emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.2 . Pada bagian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluhpembuluh darah getah bening dan saraf-saraf.Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura). 2. Di dalam lobulus. menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Letak paru-paru. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. . Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0. 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis. Pada keadaan normal.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. dan 5 (lima) buah segment pada inferior.0. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.3 mm. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. cabang-cabang ini disebut duktus alveolus.

akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. Bayi kira-kira : 30 x/menit. Bersin. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. umur. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Anakanak kira-kira : 24 x/menit. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Waktu ekspirasi.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Kapasitas vital. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Kapasitas paru-paru. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . Jumlah pernapasan. bentuk menghembuskan napas dengan tibatiba yang kekuatannya luar biasa. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. 2. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1.18 x/menit. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Kapasitas total. misalnya akibat dari suatu penyakit.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Dari epitel alveoli. KLASIFIKASI . sikap dan bentuk seseorang. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III.

Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). biasanya virus. baik pada katup maupun myocardium. edema mukosa dan bronchospasme. haemophilus influenzae. Pada infeksi saluran nafas bagian atas.Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. asap mobil. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. 2. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Penyakit Jantung Menahun. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. 2. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. 3. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. pneumokokus. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. sterptokokus. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Alergi 3. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Infeksi : stafilokokus. . kongesti. yaitu : 1. yaitu : 1. Rangsang : misal asap pabrik. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Rokok.

yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Ketika infeksi timbul. Jalan nafas mengalami kollaps. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Patogenesis . Sesuai dengan definisi tersebut. Oleh karena itu. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. 8. 4. yang disertai kerusakan dinding alveolus. dimana terjadi penurunan PaO2. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. biasanya karena infeksi pulmonary. 6. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. diproduksi sejumlah sputum yang hitam.Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. terutama selama ekspirasi. 7. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Mukus lebih kental 3. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Klien terlihat cyanosis. 5. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . hypoxia dan asidosis. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. melainkan hanya sebagai "overinflation". 2.

kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. 2. yaitu: 1. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Emfisema Centriolobular. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Akibat hal tersebut. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Pada keadaan lanjut. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Emfisema Panlobular (Panacinar). Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. . timbul sangat sering pada seorang perokok. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. Merupakan tipe yang sering muncul. menghasilkan kerusakan bronchiolus. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. 3. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Hilangnya elastisitas paru. 3. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. biasanya pada region paru atas. 2. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan.Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. 4. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Emfisema Paraseptal.

udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. Polusi udara . ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru.Pada saat alveoli dan septa kollaps. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). muntahan. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. aspirasi benda asing. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. dan tekanan terhadap tumor. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1.

Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. . et al. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. 7. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). 8. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. 1993). 6. 4. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). difusi gas. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. 5.3. Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. Dalam usia yang lebih lanjut. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. distribusi gas. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. Edema kaki.VI. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). 2. Gambaran defisiensi arteri. 4. pulmonary oligoemia dan bula. Batuk 3. asites dan jari tabuh VII. terjadi overinflasi. Kelemahan badan 2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Corakan paru yang bertambah. Suara napas melemah 10. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Sesak napas 4. keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Ekspirasi yang memanjang 7. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. 2. Mengi atau wheeze 6. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. . Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8.

5. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. 2. 2. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. 4. 3. III. Laboratorium darah lengkap VIII. 3. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). dan aVF. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. 2. sedangkan KTP bertambah atau normal. timbul sianosis. saturasi hemoglobin menurun. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. tetapi juga fase kronik. 5. misalnya segera menghentikan merokok. VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. . PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Sering terdapat RBBB inkomplet. KV. Kultur sputum. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. 3. kenaikan KRF dan VR. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Memberantas infeksi dengan antimikroba. menghindari polusi udara.

Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. ampisilin 4×0. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Fisioterapi. bagi yang memerlukan. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. Pengobatan simtomatik. 5. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. 2. Bronkodilator. 2. dan polusi udara 2. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. 4. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Bronkodilator.25-0.56 IV secara perlahan. Pneumonia.25 . Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Vocational guidance. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1.0. Cacarhalis yang memproduksi B. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik . atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. maka digunakan ampisilin 4 x 0. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik.56/hari atau eritromisin 4×0. 3. 3. 2. 4. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. amoksisilin. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1.25-0. 7. Fisioterapi 4. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.4. Pengobatan oksigen.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. 6. Influenza dan S. 3. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.2 liter/menit. Influenza dan B. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Latihan pernapasan. infeksi. Antibiotik. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang.

Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. psiko. 5.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. Mukolitik dan ekspektoran 6. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. penyakit jantung lain.5. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Penyakit ini sangat berat. efek obat atau asidosis respiratory. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. . tachipnea. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. penurunan konsentrasi dan pelupa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. KOMPLIKASI 1. 3. fatique. 6. dizzines. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. lethargi. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. merasa sendiri dan terisolasi. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. 4. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. IX. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial.

Apa warna. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. Apakah vena leher tampak membesar? 10. jumlah dan konsistensi sputum pasien? 11. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). . 9. Apakah ada batuk? 8. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13. Barrel chest? 6. 4. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. 2. 5. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? Riwayat merokok? Obat yang dipakai setiap hari? Obat yang dipakai pada serangan akut? Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. 7. 6. Apakah tampak sianosis? 7. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. 3. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. Bagaimana status sensorium pasien? 12. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? 5.Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. flattened diafragma. misal : bronchodilator. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. peningkatan ruang udara retrosternal. 8. Apakah ada edema perifer? 9. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2.

Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. P pada Leads II. Perkusi: 1. peningkatan eosinofil (asthma). peningkatan produksi sputum.3. gel. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Adakah suara ronkhi? 3. 7. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. Palpasi: 1. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. AVF panjang. 9. 6. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. tinggi (bronchitis. Diafragma bergerak hanya sedikit? 16. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Auskultasi: 1. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 10. 2. ECG : Deviasi aksis kanan. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). emfisema). alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. . mengidentifikasi patogen. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. merencanakan/evaluasi program. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. III. gelombang P tinggi (asthma berat). 11. Adakah fremitus taktil menurun? 15. axis QRS vertikal (emfisema) 12. menurun pada emfisema. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. mucus. 14. Exercise ECG. batuk tidak efektif. pH normal atau asidosis. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. atrial disritmia (bronchitis). kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). Vokal fremitus nomal atau menurun? Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 4.

perubahan warna sputum. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. atau IPPB 4. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. 4. 8. 9. inhaler dosis terukur. 6. keperluan yang tidak terpenuhi. batuk tidak efektif. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. aerosol. tidak mengetahui sumber informasi. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. peningkatan produksi sputum. dan asap. 7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.3. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 4. Gagal/insufisiensi pernapasan Hipoksemia Atelektasis Pneumonia Pneumotoraks Hipertensi paru Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. ansietas. ancaman terhadap kematian. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. 1. 3. 2. 7. 3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. 5. 10. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. Intervensi keperawatan: 1. 5. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. pengaturan posisi. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. 5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. suhu yang ekstrim. 6. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. . depresi. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi.

3. mukus. Intervensi: 1. nadi. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. seperti berjalan perlahan. 5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. 7. 2. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.kekentalan sputum. 6. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. 4. Intervensi keperawatan: 1. Kaji respon individu terhadap aktivitas. 3. 2. 5. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. 3. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. rasa sesak didada. peningkatan napas pendek. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. 1. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. 7. Intervensi keperawatan: 1. pernapasan. . Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 4. 1. 2. 3. keletihan. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. 4. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . 8. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. 2. tekanan darah. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. 2. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. Pantau pemberian oksigen.

Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. biasanya posisi high fowler. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Bahas tindakan penghematan energi. masukan makanan saat ini. kelamahan. 1. Intervensi keperawatan: 1. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. Kaji kebiasaan diet. 6. 8. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. 4. . 7. Intervensi keperawatan: 1. 3. mandi. Pesankan diet lunak. 2. efek samping obat. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. Catat derajat kesulitan makan. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. atau waktu yang lebih singkat. 9. Berikan perawatan oral sering. produksi sputum dan anoreksia. 2. keperluan yang tidak terpenuhi. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. buang sekret. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. 4.5. tidak perlu dikunyah lama. Intervensi: 1. 1. 2. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. berpakaian. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Dorong klien untuk mandi. 2. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. ancaman terhadap kematian. mual muntah. dan berjalan dalam jarak dekat. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. Intervensi keperawatan: 1. 5. 6. Auskultasi bunyi usus 3. 1. 7. 3. membungkuk. 5. 8. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri 2. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. porsi kecil sering. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. 2. atau menaiki tangga. pengaturan posisi. 3. 1.

DAFTAR PUSTAKA 1. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). G. 2. 2.SpP : Ilmu Penyakit Paru. hal :169-192. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. Jakarta: EGC 4. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.Dr. Marilynn E. 1984. ansietas. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. second edition Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . Intervensi keperawatan: 1.Simon : Diagnostik Rontgen. 2. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. Tingkatkan harga diri klien. tidak mengetahui sumber informasi.9. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. edisi 6. Gofton. PG Publishing Pte Ltd. page : 346-379. Jakarta 1998. 7. 5. Erlangga. Ni Made Sumarwati. 2. 10. depresi. Douglas : Respiratory Disease. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. 6. alih bahasa: Yasmin Asih. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. 1981. Intervensi keperawatan: 1. 3rd edition. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. alih bahasa: I Made Kariasa. Carpenito. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. hal :310-312. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. Darmojo. 1. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. 4. 2. Danu Santoso Halim. edisi 3. Jakarta: EGC 5. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. 6. 1. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala 3. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Grainger. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. Doenges. cetakan ke-2. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful