Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik

)
Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM Saluran Nafas tentang Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. 2. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. terdiri dari. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.paru dan Bronchitis Kronis.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Pembagian paru-paru.000. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. terdiri dari 3 lobus (belah paru). Paru-paru kiri. 2001 : 595)?. emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer. Paru-paru kanan. Lobus media. dan lobus inferior.BAB II TINJAUAN TEORI I. Lobus Pulmo dekstra superior. Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Tetapi dalam suatu Negara. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). .

Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Letak paru-paru. Pada keadaan normal.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Pada bagian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu. 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis.2 . kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura). bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. dan 5 (lima) buah segment pada inferior. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.3 mm. Di dalam lobulus. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluhpembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. 2.Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu.0. cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. .

Jumlah pernapasan. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. umur. bentuk menghembuskan napas dengan tibatiba yang kekuatannya luar biasa.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. 2.18 x/menit. sikap dan bentuk seseorang. Dari epitel alveoli.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Kapasitas total. Anakanak kira-kira : 24 x/menit. KLASIFIKASI . misalnya akibat dari suatu penyakit. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. Kapasitas vital. Bersin. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. Bayi kira-kira : 30 x/menit. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Kapasitas paru-paru. Waktu ekspirasi. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara).

Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). haemophilus influenzae. yaitu : 1. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. 2. asap mobil. edema mukosa dan bronchospasme. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. Infeksi : stafilokokus. 2. Rokok. baik pada katup maupun myocardium. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. pneumokokus. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. Penyakit Jantung Menahun. . merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. biasanya virus. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. yaitu : 1. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Rangsang : misal asap pabrik. Alergi 3. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. kongesti. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). sterptokokus. 3. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut.

melainkan hanya sebagai "overinflation". dimana terjadi penurunan PaO2. hypoxia dan asidosis. 6. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Ketika infeksi timbul. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Jalan nafas mengalami kollaps. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. 8. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. Mukus lebih kental 3. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. 7. 2. yang disertai kerusakan dinding alveolus. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. biasanya karena infeksi pulmonary.Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. terutama selama ekspirasi. 5. Sesuai dengan definisi tersebut. Oleh karena itu. 4. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Klien terlihat cyanosis. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Pada saat penyakit memberat. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Patogenesis .

timbul sangat sering pada seorang perokok. 4. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Emfisema Centriolobular. yaitu: 1. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Emfisema Paraseptal. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Pada keadaan lanjut. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. . 2.Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Emfisema Panlobular (Panacinar). Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Merupakan tipe yang sering muncul. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. 2. Hilangnya elastisitas paru. 3. Akibat hal tersebut. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. 3. biasanya pada region paru atas. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1.

Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. dan tekanan terhadap tumor. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Polusi udara . Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. aspirasi benda asing. muntahan.Pada saat alveoli dan septa kollaps. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru.

3. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. difusi gas. 5. Dalam usia yang lebih lanjut. . pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. 1993). 4. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. et al. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. distribusi gas. 8. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. 7. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. 6. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.

Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Gambaran defisiensi arteri. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. Edema kaki. Suara napas melemah 10. terjadi overinflasi. 2. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Sesak napas 4. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. . 4. pulmonary oligoemia dan bula. Ekspirasi yang memanjang 7. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1.VI. Corakan paru yang bertambah. 2. Kelemahan badan 2. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). keluar dari hilus menuju apeks paru. asites dan jari tabuh VII. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Mengi atau wheeze 6. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Batuk 3. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

dan aVF. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. timbul sianosis. misalnya segera menghentikan merokok. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. tetapi juga fase kronik. sedangkan KTP bertambah atau normal. KV. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate).5. 3. menghindari polusi udara. Laboratorium darah lengkap VIII. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. 2. VR yang bertambah dan KTP yang normal. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Kultur sputum. 2. 5. 3. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. 3. 2. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. . Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Sering terdapat RBBB inkomplet. kenaikan KRF dan VR. III. saturasi hemoglobin menurun. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. 4.

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. bagi yang memerlukan. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Bronkodilator. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. 4. Fisioterapi 4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik . 3. Influenza dan B. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. 3. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. Pengobatan simtomatik. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. untuk mengatasi obstruksi jalan napas.2 liter/menit.4. maka digunakan ampisilin 4 x 0. 3. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Cacarhalis yang memproduksi B. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. Antibiotik. 2. Pneumonia.56 IV secara perlahan.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.25-0. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. 6. ampisilin 4×0.25-0.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.56/hari atau eritromisin 4×0. Vocational guidance. infeksi. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. 7. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. Fisioterapi. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. 2. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. amoksisilin. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 5. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. Latihan pernapasan. Influenza dan S.0. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. 2. 4. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. dan polusi udara 2. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Bronkodilator. Pengobatan oksigen.25 .

dizzines. efek obat atau asidosis respiratory. tachipnea. Penyakit ini sangat berat. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. lethargi. . Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). psiko. penurunan konsentrasi dan pelupa. merasa sendiri dan terisolasi. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. 6. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. penyakit jantung lain. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. 4. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. KOMPLIKASI 1. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 3. 5. IX. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Mukolitik dan ekspektoran 6.5. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. fatique. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

misal : bronchodilator. 8. 4. Apakah tampak sianosis? 7. 2. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). Apa warna. peningkatan ruang udara retrosternal.Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? Riwayat merokok? Obat yang dipakai setiap hari? Obat yang dipakai pada serangan akut? Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. Apakah ada edema perifer? 9. 5. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? 5. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. 9. flattened diafragma. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4. Apakah vena leher tampak membesar? 10. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. 6. . Apakah ada batuk? 8. jumlah dan konsistensi sputum pasien? 11. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3. 7. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Bagaimana status sensorium pasien? 12. Barrel chest? 6. 3.

mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. 9. 7. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8.3. tinggi (bronchitis. mengidentifikasi patogen. menurun pada emfisema. atrial disritmia (bronchitis). mucus. merencanakan/evaluasi program. Palpasi: 1. 6. Adakah fremitus taktil menurun? 15. Perkusi: 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Diafragma bergerak hanya sedikit? 16. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 14. emfisema). Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. 10. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. III. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. axis QRS vertikal (emfisema) 12. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. gelombang P tinggi (asthma berat). ECG : Deviasi aksis kanan. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. pH normal atau asidosis. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. Exercise ECG. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). . 11. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). batuk tidak efektif. peningkatan eosinofil (asthma). Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. gel. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Auskultasi: 1. Vokal fremitus nomal atau menurun? Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. peningkatan produksi sputum. Adakah suara ronkhi? 3. P pada Leads II. 2. 4. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. AVF panjang.

keperluan yang tidak terpenuhi. Gagal/insufisiensi pernapasan Hipoksemia Atelektasis Pneumonia Pneumotoraks Hipertensi paru Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. 6. suhu yang ekstrim. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 5. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. 3. dan asap. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. 3. 6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. atau IPPB 4. tidak mengetahui sumber informasi. 10. 5. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Intervensi keperawatan: 1. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 2.3. . 6. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. 7. aerosol. ancaman terhadap kematian. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. ansietas. depresi. 9. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. 5. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 4. 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 4. 7. peningkatan produksi sputum. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. batuk tidak efektif. perubahan warna sputum. pengaturan posisi. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. inhaler dosis terukur. 8.

Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. nadi. 3. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga. 3. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. rasa sesak didada. Kaji respon individu terhadap aktivitas. 1. 2. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Intervensi keperawatan: 1. 3. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. peningkatan napas pendek. 8. 5. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. seperti berjalan perlahan. 3.kekentalan sputum. 2. 7. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. Intervensi: 1. 6. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. keletihan. 2. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. 1. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. 5. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. pernapasan. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. tekanan darah. 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. Pantau pemberian oksigen. 7. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 4. Intervensi keperawatan: 1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. . Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. mukus. 2. 2. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.

Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. dan berjalan dalam jarak dekat. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. keperluan yang tidak terpenuhi. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. 7. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. 2. Intervensi keperawatan: 1. mandi. Dorong klien untuk mandi. Pesankan diet lunak. 8. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. Auskultasi bunyi usus 3.5. 4. masukan makanan saat ini. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. 1. 4. 1. ancaman terhadap kematian. 2. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. biasanya posisi high fowler. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri 2. Berikan perawatan oral sering. 9. 2. efek samping obat. tidak perlu dikunyah lama. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. 3. atau waktu yang lebih singkat. Bahas tindakan penghematan energi. 7. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. 3. 8. Kaji kebiasaan diet. 2. . pengaturan posisi. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. kelamahan. 3. 5. produksi sputum dan anoreksia. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 6. Intervensi: 1. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. berpakaian. buang sekret. 6. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. atau menaiki tangga. membungkuk. 1. Intervensi keperawatan: 1. 5. 2. Catat derajat kesulitan makan. Intervensi keperawatan: 1. mual muntah. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. 1. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. porsi kecil sering. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.

Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. Erlangga. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. 1981. Darmojo. 6. cetakan ke-2. 1. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. Carpenito. Danu Santoso Halim. Marilynn E. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. Intervensi keperawatan: 1. Grainger. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). PG Publishing Pte Ltd. 2. Jakarta: EGC 5. 2. 3rd edition. edisi 6. 1. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Tingkatkan harga diri klien. 1984. 2. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. page : 346-379. 4. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. hal :169-192.Dr. hal :310-312.9. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek.SpP : Ilmu Penyakit Paru. DAFTAR PUSTAKA 1. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. Gofton. Jakarta: EGC 4. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 5. tidak mengetahui sumber informasi. 10.Simon : Diagnostik Rontgen. Intervensi keperawatan: 1. 7. Jakarta 1998. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. 2. second edition Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . Ni Made Sumarwati. alih bahasa: Yasmin Asih. ansietas. edisi 3. Douglas : Respiratory Disease. alih bahasa: I Made Kariasa. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. Doenges. 2. G. depresi. 6. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful