Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik

)
Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM Saluran Nafas tentang Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

Tiap lobus tersusun oleh lobulus. emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer.paru dan Bronchitis Kronis. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. terdiri dari. 2. Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kanan. Paru-paru kiri. terdiri dari 3 lobus (belah paru). ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. Tetapi dalam suatu Negara.BAB II TINJAUAN TEORI I. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. . Lobus media. Lobus Pulmo dekstra superior. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru. Pembagian paru-paru. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. dan lobus inferior.000. 2001 : 595)?.

dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. Di dalam lobulus. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluhpembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Pada keadaan normal. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura.0.3 mm. Letak paru-paru. . Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0.2 . dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri. Pada bagian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura). 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis. menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. 2. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu.

KLASIFIKASI . Kapasitas paru-paru. sikap dan bentuk seseorang. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung.18 x/menit. umur. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. 2. Kapasitas vital. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Bayi kira-kira : 30 x/menit. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Bersin. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Jumlah pernapasan. misalnya akibat dari suatu penyakit. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). Kapasitas total. Anakanak kira-kira : 24 x/menit. bentuk menghembuskan napas dengan tibatiba yang kekuatannya luar biasa. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Dari epitel alveoli. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara).

Alergi 3. yaitu : 1. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. kongesti. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). 2. 2. baik pada katup maupun myocardium. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Rokok. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Infeksi : stafilokokus. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. biasanya virus. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. yaitu : 1. . asap mobil. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. sterptokokus. edema mukosa dan bronchospasme. 3. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. pneumokokus. haemophilus influenzae. Penyakit Jantung Menahun. Rangsang : misal asap pabrik. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

dimana terjadi penurunan PaO2. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. melainkan hanya sebagai "overinflation". Jalan nafas mengalami kollaps. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. hypoxia dan asidosis. 7. 8. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Mukus lebih kental 3. Pada saat penyakit memberat. Ketika infeksi timbul. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Patogenesis . 5. terutama selama ekspirasi. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. yang disertai kerusakan dinding alveolus. Oleh karena itu. 4. yang mana akan meningkatkan produksi mukus.Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. biasanya karena infeksi pulmonary. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Klien terlihat cyanosis. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Sesuai dengan definisi tersebut. 6. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. 2.

Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Hilangnya elastisitas paru. Merupakan tipe yang sering muncul. biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. timbul sangat sering pada seorang perokok. Akibat hal tersebut. 2. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. . Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. 3. Emfisema Panlobular (Panacinar). menghasilkan kerusakan bronchiolus. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Emfisema Paraseptal. Pada keadaan lanjut. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. 3. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Emfisema Centriolobular. yaitu: 1. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. 2.Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. 4.

Polusi udara . pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. dan tekanan terhadap tumor. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. aspirasi benda asing. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.Pada saat alveoli dan septa kollaps. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. muntahan. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia.

. Fungsi-fungsi paru: ventilasi.3. Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. 1993). yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. 6. 5. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. 8. Dalam usia yang lebih lanjut. distribusi gas. 7. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). et al. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. 4. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. difusi gas. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi.

Mengi atau wheeze 6. Suara napas melemah 10. Ekspirasi yang memanjang 7. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. asites dan jari tabuh VII. Edema kaki. . 2.VI. terjadi overinflasi. Gambaran defisiensi arteri. Sesak napas 4. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. pulmonary oligoemia dan bula. Batuk 3. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Corakan paru yang bertambah. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. keluar dari hilus menuju apeks paru. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. Kelemahan badan 2. 2. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. 4.

5. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Sering terdapat RBBB inkomplet. VR yang bertambah dan KTP yang normal. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. III. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. 2. sedangkan KTP bertambah atau normal. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. 4. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Memberantas infeksi dengan antimikroba. 3. 2. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. saturasi hemoglobin menurun. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. menghindari polusi udara. Kultur sputum. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Laboratorium darah lengkap VIII. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. misalnya segera menghentikan merokok. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways).5. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. . 3. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. 3. KV. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. kenaikan KRF dan VR. timbul sianosis. 2. tetapi juga fase kronik. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut.

Pengobatan simtomatik. Antibiotik. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. 3. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik . tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. 2. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. Latihan pernapasan. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. 4. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. maka digunakan ampisilin 4 x 0. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. dan polusi udara 2. Influenza dan S.4. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. Pengobatan oksigen.56/hari atau eritromisin 4×0. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.2 liter/menit. 4. 2.0. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. ampisilin 4×0. Fisioterapi 4. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. 3.25-0. Fisioterapi.25-0. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. Bronkodilator. Influenza dan B.56 IV secara perlahan. 6.25 . karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. 3. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. amoksisilin. Vocational guidance. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. 5. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. 7. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. bagi yang memerlukan. 2. Pneumonia. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Bronkodilator. Cacarhalis yang memproduksi B. infeksi. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3.

penyakit jantung lain. Mukolitik dan ekspektoran 6. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. dizzines. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. 6. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Penyakit ini sangat berat. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. KOMPLIKASI 1. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. psiko. lethargi. fatique. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. merasa sendiri dan terisolasi. 3.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. . maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. tachipnea. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. 5. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). 4. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. penurunan konsentrasi dan pelupa. IX. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. 2.5. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. efek obat atau asidosis respiratory.

Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? 5. 9. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Barrel chest? 6. Apakah ada batuk? 8. . 7. jumlah dan konsistensi sputum pasien? 11. flattened diafragma. 2. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3. 5. Apakah vena leher tampak membesar? 10. 6. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. Apakah ada edema perifer? 9. misal : bronchodilator. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13. 8. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. 3. 4. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? Riwayat merokok? Obat yang dipakai setiap hari? Obat yang dipakai pada serangan akut? Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. Bagaimana status sensorium pasien? 12. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4. Apa warna. Apakah tampak sianosis? 7. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. peningkatan ruang udara retrosternal. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema).Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1.

9. 7. Diafragma bergerak hanya sedikit? 16.3. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. P pada Leads II. III. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). tinggi (bronchitis. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. peningkatan produksi sputum. peningkatan eosinofil (asthma). Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). Adakah fremitus taktil menurun? 15. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. Perkusi: 1. gelombang P tinggi (asthma berat). AVF panjang. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. merencanakan/evaluasi program. gel. 2. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. 6. mucus. 4. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. 11. batuk tidak efektif. ECG : Deviasi aksis kanan. Palpasi: 1. menurun pada emfisema. Auskultasi: 1. mengidentifikasi patogen. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Exercise ECG. Adakah suara ronkhi? 3. 10. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. axis QRS vertikal (emfisema) 12. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. pH normal atau asidosis. Vokal fremitus nomal atau menurun? Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. emfisema). Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. . kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. 14. atrial disritmia (bronchitis). Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan.

Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 5. pengaturan posisi. 3. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. atau IPPB 4. 2. batuk tidak efektif. ancaman terhadap kematian. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. 6. 6. 2. 1.3. perubahan warna sputum. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. dan asap. 4. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 4. keperluan yang tidak terpenuhi. 5. ansietas. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. 7. peningkatan produksi sputum. 9. suhu yang ekstrim. 10. inhaler dosis terukur. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. aerosol. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. depresi. 8. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. Intervensi keperawatan: 1. 5. . 6. Gagal/insufisiensi pernapasan Hipoksemia Atelektasis Pneumonia Pneumotoraks Hipertensi paru Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. tidak mengetahui sumber informasi. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. 7. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 3. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 8. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. 6. nadi. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. seperti berjalan perlahan. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. 4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Kaji respon individu terhadap aktivitas. . Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. 5. 2. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. 3. 1. Intervensi keperawatan: 1. 3. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. Intervensi keperawatan: 1. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 4. 7. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. 3. 2. 2. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. rasa sesak didada. tekanan darah. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. peningkatan napas pendek. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. keletihan. pernapasan. 2. 2. 1. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien.kekentalan sputum. 3. 4. mukus. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. 7. Pantau pemberian oksigen. Intervensi: 1.

9. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. 1. ancaman terhadap kematian. 1. kelamahan. 8. 7. produksi sputum dan anoreksia. Intervensi keperawatan: 1. Intervensi keperawatan: 1. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 3. pengaturan posisi. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan energi. porsi kecil sering. Dorong klien untuk mandi. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri 2. 7. efek samping obat. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. Intervensi: 1. Berikan perawatan oral sering. . 6. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. membungkuk. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.5. berpakaian. 2. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. 2. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. 2. atau waktu yang lebih singkat. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. tidak perlu dikunyah lama. 1. 3. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. dan berjalan dalam jarak dekat. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. 1. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. 8. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. 3. 6. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. 2. Auskultasi bunyi usus 3. 5. masukan makanan saat ini. Kaji kebiasaan diet. mandi. 2. buang sekret. 5. Intervensi keperawatan: 1. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. keperluan yang tidak terpenuhi. biasanya posisi high fowler. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. atau menaiki tangga. Pesankan diet lunak. mual muntah. 4. 4. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.

alih bahasa: I Made Kariasa. Ni Made Sumarwati. 1. 4. page : 346-379. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. Erlangga. cetakan ke-2. Intervensi keperawatan: 1. Intervensi keperawatan: 1. 1981. 2. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC 5. 1. 6. edisi 6. Doenges. Danu Santoso Halim. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. Jakarta: EGC 4. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. Gofton. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. 7. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut).Simon : Diagnostik Rontgen. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. 2. 2. ansietas. second edition Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. hal :169-192. Carpenito. 2.SpP : Ilmu Penyakit Paru. 10. depresi. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. Tingkatkan harga diri klien. G. PG Publishing Pte Ltd. DAFTAR PUSTAKA 1. Darmojo. edisi 3.9. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala 3. tidak mengetahui sumber informasi. 6. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. 1984. Marilynn E. Grainger. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. Jakarta 1998. Douglas : Respiratory Disease. 3rd edition.Dr. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. 5. 2. alih bahasa: Yasmin Asih. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. hal :310-312. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful