P. 1
Askep PPOK

Askep PPOK

|Views: 136|Likes:

More info:

Published by: Firmansyah Lasimpala on Sep 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/11/2015

pdf

text

original

Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik

)
Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM Saluran Nafas tentang Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

BAB II TINJAUAN TEORI I. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. Tetapi dalam suatu Negara. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. terdiri dari. 2001 : 595)?. emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer. Paru-paru kiri. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Pembagian paru-paru. . Paru-paru kanan. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior.paru dan Bronchitis Kronis. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah.000. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. 2. terdiri dari 3 lobus (belah paru). dan lobus inferior. Lobus Pulmo dekstra superior. Lobus media. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. paru-paru dibagi 2 (dua) : 1.

Pada bagian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.3 mm. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. . Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluhpembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. 2. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.0. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Pada keadaan normal. Letak paru-paru.Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura). bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis. dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Di dalam lobulus. cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu.2 .

Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior. Kapasitas vital. Kapasitas total. Dari epitel alveoli. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya. misalnya akibat dari suatu penyakit. Anakanak kira-kira : 24 x/menit. sikap dan bentuk seseorang. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. KLASIFIKASI . Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Waktu ekspirasi.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. 2. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . Kapasitas paru-paru. bentuk menghembuskan napas dengan tibatiba yang kekuatannya luar biasa.18 x/menit. Jumlah pernapasan. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Bayi kira-kira : 30 x/menit. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. Bersin. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. umur.

Rokok. biasanya virus. Alergi 3. 2. yaitu : 1. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. Penyakit Jantung Menahun. edema mukosa dan bronchospasme. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. pneumokokus. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. sterptokokus. baik pada katup maupun myocardium. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. kongesti. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. . Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. yaitu : 1. asap mobil. Infeksi : stafilokokus. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi).Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. haemophilus influenzae. 2. 3. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Rangsang : misal asap pabrik.

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. 4. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. 2. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. Patogenesis . Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. 7. 6. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Sesuai dengan definisi tersebut. melainkan hanya sebagai "overinflation". Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Pada saat penyakit memberat. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. biasanya karena infeksi pulmonary. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Mukus lebih kental 3. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Ketika infeksi timbul. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). terutama selama ekspirasi. 5. yang disertai kerusakan dinding alveolus. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Jalan nafas mengalami kollaps. hypoxia dan asidosis. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . dimana terjadi penurunan PaO2. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. 8. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Oleh karena itu.

kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. timbul sangat sering pada seorang perokok. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Hilangnya elastisitas paru. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Emfisema Paraseptal. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. 3. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Emfisema Panlobular (Panacinar). menghasilkan kerusakan bronchiolus. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Merupakan tipe yang sering muncul. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. yaitu: 1. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Akibat hal tersebut. 3. 2. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. . Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Emfisema Centriolobular. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. 2.Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Pada keadaan lanjut. 4. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. biasanya pada region paru atas.

biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui.Pada saat alveoli dan septa kollaps. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. aspirasi benda asing. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. dan tekanan terhadap tumor. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. Polusi udara . Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. muntahan. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1.

1993). difusi gas. Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. 8. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. et al.3. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Dalam usia yang lebih lanjut. 7. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. 6. distribusi gas. 4. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. 5. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. . yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis).

Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. Mengi atau wheeze 6. Gambaran defisiensi arteri. 4. 2. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Ekspirasi yang memanjang 7. Kelemahan badan 2. terjadi overinflasi. . Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. asites dan jari tabuh VII. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Suara napas melemah 10. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Edema kaki. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Corakan paru yang bertambah. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1.VI. Batuk 3. pulmonary oligoemia dan bula. 2. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Sesak napas 4. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. keluar dari hilus menuju apeks paru.

Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.5. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). 4. III. sedangkan KTP bertambah atau normal. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. timbul sianosis. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. 2. menghindari polusi udara. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Kultur sputum. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. dan aVF. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). 3. saturasi hemoglobin menurun. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. VR yang bertambah dan KTP yang normal. misalnya segera menghentikan merokok. KV. 2. Sering terdapat RBBB inkomplet. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3. 3. 5. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. tetapi juga fase kronik. . Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Laboratorium darah lengkap VIII. 2. kenaikan KRF dan VR.

Latihan dengan beban oalh raga tertentu. 2. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Vocational guidance. bagi yang memerlukan. 2. 3. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Influenza dan B.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H.4. 4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Antibiotik. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. dan polusi udara 2. infeksi.2 liter/menit. 6. Bronkodilator.56 IV secara perlahan. Fisioterapi. Influenza dan S. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. Pneumonia. 2. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. 3. ampisilin 4×0. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Pengobatan oksigen. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0.25 . Bronkodilator. 5. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. Cacarhalis yang memproduksi B. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Pengobatan simtomatik.56/hari atau eritromisin 4×0. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. amoksisilin. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. 3. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik.0.25-0. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Latihan pernapasan. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.25-0. 7. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik . 4. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. maka digunakan ampisilin 4 x 0. Fisioterapi 4. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.

Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. 2. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. fatique. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio.5. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. tachipnea. merasa sendiri dan terisolasi. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. . sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. efek obat atau asidosis respiratory. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. IX. 4. psiko. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. 6. penurunan konsentrasi dan pelupa. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. 3. Mukolitik dan ekspektoran 6. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Penyakit ini sangat berat. penyakit jantung lain.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. lethargi. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). dizzines. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. 5. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. KOMPLIKASI 1.

memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. Apakah ada edema perifer? 9. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? Riwayat merokok? Obat yang dipakai setiap hari? Obat yang dipakai pada serangan akut? Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4. 9. flattened diafragma. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. 2. Apa warna. Barrel chest? 6. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13. misal : bronchodilator. 7. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. 5. 3.Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. jumlah dan konsistensi sputum pasien? 11. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? 5. 8. Bagaimana status sensorium pasien? 12. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3. . 4. Apakah tampak sianosis? 7. Apakah ada batuk? 8. Apakah vena leher tampak membesar? 10. 6. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. peningkatan ruang udara retrosternal.

Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. mengidentifikasi patogen. atrial disritmia (bronchitis). 10. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. 14. 6. AVF panjang. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. gelombang P tinggi (asthma berat). FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 9. merencanakan/evaluasi program. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). Palpasi: 1. mucus. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. menurun pada emfisema. 2. P pada Leads II. ECG : Deviasi aksis kanan. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Exercise ECG. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. III. emfisema). Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. peningkatan eosinofil (asthma). 11. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5.3. Vokal fremitus nomal atau menurun? Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. gel. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). pH normal atau asidosis. Adakah suara ronkhi? 3. peningkatan produksi sputum. 7. Diafragma bergerak hanya sedikit? 16. 4. Auskultasi: 1. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). Perkusi: 1. tinggi (bronchitis. axis QRS vertikal (emfisema) 12. . Adakah fremitus taktil menurun? 15. batuk tidak efektif. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2.

Intervensi keperawatan: 1. Gagal/insufisiensi pernapasan Hipoksemia Atelektasis Pneumonia Pneumotoraks Hipertensi paru Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. 1. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. 6. pengaturan posisi. 5. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. dan asap. 2. 3. 6. inhaler dosis terukur. . kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 7. ansietas. 4. 8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 3. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. 7. suhu yang ekstrim. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.3. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. aerosol. 10. keperluan yang tidak terpenuhi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 4. batuk tidak efektif. 6. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. 5. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. 5. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. atau IPPB 4. tidak mengetahui sumber informasi. depresi. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. 9. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. perubahan warna sputum. ancaman terhadap kematian. peningkatan produksi sputum. 2.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Intervensi: 1. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. . 3. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. peningkatan napas pendek. 3. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. 3. Intervensi keperawatan: 1. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. seperti berjalan perlahan. 4. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.kekentalan sputum. tekanan darah. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. 7. 2. 2. 2. 5. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. 5. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. 3. 1. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. rasa sesak didada. pernapasan. 2. Kaji respon individu terhadap aktivitas. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. 6. 4. 2. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. 7. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. keletihan. Intervensi keperawatan: 1. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. nadi. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. 8. mukus. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. Pantau pemberian oksigen. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.

7. atau menaiki tangga. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. dan berjalan dalam jarak dekat. 5. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. 3. 8. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. pengaturan posisi. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. 8. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. porsi kecil sering. Intervensi: 1. 1. Kaji kebiasaan diet. atau waktu yang lebih singkat. produksi sputum dan anoreksia. 9. buang sekret. biasanya posisi high fowler. 5. Catat derajat kesulitan makan. 7.5. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. berpakaian. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. mandi. 6. kelamahan. 2. 2. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. 4. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. 3. Pesankan diet lunak. 2. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. Intervensi keperawatan: 1. keperluan yang tidak terpenuhi. 2. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. 1. efek samping obat. mual muntah. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. . Berikan perawatan oral sering. 3. Intervensi keperawatan: 1. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. Bahas tindakan penghematan energi. membungkuk. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. 6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. masukan makanan saat ini. Dorong klien untuk mandi. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. 2. ancaman terhadap kematian. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri 2. 1. Intervensi keperawatan: 1. 4. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. tidak perlu dikunyah lama. Auskultasi bunyi usus 3. 1. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. 2. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. 1981.Simon : Diagnostik Rontgen. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala 3. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. 1. ansietas. 2. alih bahasa: Yasmin Asih. Jakarta 1998. 3rd edition. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Gofton. cetakan ke-2. Tingkatkan harga diri klien. 2. 2. 5. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal. Danu Santoso Halim. 6. PG Publishing Pte Ltd. 7. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. alih bahasa: I Made Kariasa. Carpenito. DAFTAR PUSTAKA 1. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. Erlangga. Marilynn E. 4.9. Intervensi keperawatan: 1. Doenges. Darmojo. 1984. depresi.SpP : Ilmu Penyakit Paru. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. second edition Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . tidak mengetahui sumber informasi. Jakarta: EGC 5. edisi 6. page : 346-379. Douglas : Respiratory Disease. 10. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. G.Dr. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. 6. edisi 3. hal :169-192. Intervensi keperawatan: 1. Grainger. Ni Made Sumarwati. 2. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). hal :310-312. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. Jakarta: EGC 4. 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->