Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik

)
Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM Saluran Nafas tentang Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

2. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kanan. dan lobus inferior. Lobus media. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. Pembagian paru-paru. terdiri dari 3 lobus (belah paru). paru-paru dibagi 2 (dua) : 1.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). 2001 : 595)?. terdiri dari. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.BAB II TINJAUAN TEORI I. Paru-paru kiri.paru dan Bronchitis Kronis. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. . emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Lobus Pulmo dekstra superior.000. Tetapi dalam suatu Negara.

menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Letak paru-paru. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis.2 . Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura). Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluhpembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. 2. cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. . bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis.3 mm.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura.0. Di dalam lobulus. Pada keadaan normal. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu.Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. Pada bagian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung.

Bersin. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya. Bayi kira-kira : 30 x/menit. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Dari epitel alveoli. akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. KLASIFIKASI . Kapasitas paru-paru. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Anakanak kira-kira : 24 x/menit. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. bentuk menghembuskan napas dengan tibatiba yang kekuatannya luar biasa. Kapasitas vital. Waktu ekspirasi. Kapasitas total. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). umur.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. misalnya akibat dari suatu penyakit. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Jumlah pernapasan. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru.18 x/menit. 2. sikap dan bentuk seseorang.

Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. pneumokokus. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. . Rokok. Infeksi : stafilokokus. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. asap mobil. haemophilus influenzae. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. Alergi 3. Penyakit Jantung Menahun. yaitu : 1. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. baik pada katup maupun myocardium. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). sterptokokus. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. 3. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. 2. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. kongesti. edema mukosa dan bronchospasme. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. biasanya virus. yaitu : 1. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. 2. Rangsang : misal asap pabrik. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut.

maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). diproduksi sejumlah sputum yang hitam. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. Jalan nafas mengalami kollaps. 7. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Klien terlihat cyanosis. 8. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. 2. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. 4. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. melainkan hanya sebagai "overinflation". Ketika infeksi timbul.Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Sesuai dengan definisi tersebut. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. 5. Pada saat penyakit memberat. yang disertai kerusakan dinding alveolus. Mukus lebih kental 3. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. terutama selama ekspirasi. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Oleh karena itu. hypoxia dan asidosis. biasanya karena infeksi pulmonary. Patogenesis . dimana terjadi penurunan PaO2. 6.

Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. 2. Emfisema Centriolobular. Hilangnya elastisitas paru. Akibat hal tersebut. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. biasanya pada region paru atas. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. menghasilkan kerusakan bronchiolus. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. 2. Pada keadaan lanjut. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Emfisema Paraseptal. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. 3. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. . terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Merupakan tipe yang sering muncul. 4. yaitu: 1. 3. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. timbul sangat sering pada seorang perokok.

Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. muntahan. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. aspirasi benda asing. dan tekanan terhadap tumor. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV.Pada saat alveoli dan septa kollaps. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Polusi udara .

Dalam usia yang lebih lanjut. 8.3. difusi gas. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. 5. Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). 6. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). 1993). Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. et al. distribusi gas. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. . Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. 7. 4. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis.

asites dan jari tabuh VII. Mengi atau wheeze 6. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. Edema kaki. . Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Sesak napas 4. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. 4. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. 2. Corakan paru yang bertambah. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. Suara napas melemah 10. Kelemahan badan 2. keluar dari hilus menuju apeks paru. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. 2. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8.VI. terjadi overinflasi. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Gambaran defisiensi arteri. Ekspirasi yang memanjang 7. pulmonary oligoemia dan bula. Batuk 3. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1.

3. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. 2. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Laboratorium darah lengkap VIII. 3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. misalnya segera menghentikan merokok. III. dan aVF. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Sering terdapat RBBB inkomplet. 2. 4. menghindari polusi udara. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. kenaikan KRF dan VR. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. 3. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. saturasi hemoglobin menurun. VR yang bertambah dan KTP yang normal. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). sedangkan KTP bertambah atau normal. . 5. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. timbul sianosis. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. tetapi juga fase kronik. Kultur sputum. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. 2. KV.5.

7. bagi yang memerlukan. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik.25 . Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Fisioterapi. Bronkodilator. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. 5. 3. dan polusi udara 2. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. Bronkodilator. maka digunakan ampisilin 4 x 0. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik . Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H.56/hari atau eritromisin 4×0.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . Vocational guidance.25-0. amoksisilin. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator.56 IV secara perlahan. 2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. Latihan pernapasan. ampisilin 4×0.4. 3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. infeksi. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. Fisioterapi 4. Influenza dan S. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Influenza dan B. 2.2 liter/menit. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. 4. Pengobatan oksigen. Pneumonia. 6. Pengobatan simtomatik. Cacarhalis yang memproduksi B. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. 3. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. 2. 4. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani.0. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1.25-0. Antibiotik.

KOMPLIKASI 1. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). dizzines. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. IX. psiko. merasa sendiri dan terisolasi. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. Mukolitik dan ekspektoran 6. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. Penyakit ini sangat berat. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia).3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. 5. 4. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas. 3. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. penyakit jantung lain. 2. penurunan konsentrasi dan pelupa. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. fatique. lethargi. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. efek obat atau asidosis respiratory. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis.5. . peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. tachipnea. 6. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood.

5. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Apa warna. 6.Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. 3. misal : bronchodilator. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? Riwayat merokok? Obat yang dipakai setiap hari? Obat yang dipakai pada serangan akut? Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. . Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3. peningkatan ruang udara retrosternal. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? 5. Apakah ada edema perifer? 9. jumlah dan konsistensi sputum pasien? 11. Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. 8. Apakah ada batuk? 8. Bagaimana status sensorium pasien? 12. Barrel chest? 6. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Apakah tampak sianosis? 7. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. flattened diafragma. 7. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. 4. Apakah vena leher tampak membesar? 10. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13. 2. 9. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4.

mucus. tinggi (bronchitis. Auskultasi: 1. Palpasi: 1. P pada Leads II. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. gel. 7. Adakah fremitus taktil menurun? 15.3. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. Diafragma bergerak hanya sedikit? 16. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. atrial disritmia (bronchitis). Exercise ECG. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. 11. 9. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5. 14. Adakah suara ronkhi? 3. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. . Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. merencanakan/evaluasi program. pH normal atau asidosis. peningkatan produksi sputum. peningkatan eosinofil (asthma). 6. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). mengidentifikasi patogen. 10. 2. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. III. gelombang P tinggi (asthma berat). Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. ECG : Deviasi aksis kanan. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 4. Vokal fremitus nomal atau menurun? Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. axis QRS vertikal (emfisema) 12. menurun pada emfisema. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. AVF panjang. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Perkusi: 1. batuk tidak efektif. emfisema).

tidak mengetahui sumber informasi. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. pengaturan posisi. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. suhu yang ekstrim. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. 6. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 4. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 5. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. 7. 3. . 1. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. inhaler dosis terukur. 10. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. 4. 6. dan asap. perubahan warna sputum. peningkatan produksi sputum. Intervensi keperawatan: 1. 7. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. depresi. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. 3. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.3. batuk tidak efektif. Gagal/insufisiensi pernapasan Hipoksemia Atelektasis Pneumonia Pneumotoraks Hipertensi paru Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. 5. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. 2. ancaman terhadap kematian. atau IPPB 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 8. keperluan yang tidak terpenuhi. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. aerosol. 5. 6. 9. 2. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. ansietas.

Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. Kaji respon individu terhadap aktivitas. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga. 5. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. 4.kekentalan sputum. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. keletihan. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. seperti berjalan perlahan. 3. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. mukus. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. 2. 8. . bronkokontriksi dan iritan jalan napas. tekanan darah. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. Intervensi keperawatan: 1. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. 2. 4. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. 3. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. pernapasan. 1. rasa sesak didada. Pantau pemberian oksigen. 2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. Intervensi keperawatan: 1. 6. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. 7. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. 3. 2. 5. 2. Intervensi: 1. 1. nadi. 4. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. 3. peningkatan napas pendek. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. 7. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.

pengaturan posisi. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. dan berjalan dalam jarak dekat. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. 4. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. mual muntah. 3. masukan makanan saat ini. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri 2. 2. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. buang sekret. membungkuk. Berikan perawatan oral sering. 7. 5. 2. 8. Bahas tindakan penghematan energi. tidak perlu dikunyah lama. 2. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. 8. Dorong klien untuk mandi. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. Pesankan diet lunak. . Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Intervensi keperawatan: 1. 7. 3. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. 1. mandi. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. 2. 6. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. Intervensi keperawatan: 1. biasanya posisi high fowler. 9. 4. Kaji kebiasaan diet. 2. produksi sputum dan anoreksia. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. 1. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. 6. efek samping obat. atau waktu yang lebih singkat. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. berpakaian. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. porsi kecil sering. Catat derajat kesulitan makan. 5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.5. kelamahan. Intervensi keperawatan: 1. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. 1. 3. atau menaiki tangga. Auskultasi bunyi usus 3. Intervensi: 1. ancaman terhadap kematian. keperluan yang tidak terpenuhi. 1. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan.

Dr. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. page : 346-379. Tingkatkan harga diri klien. PG Publishing Pte Ltd. Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC 4. 1. hal :169-192. 1. 7. 1981. hal :310-312. Erlangga. alih bahasa: Yasmin Asih. 6. 1984. edisi 6. tidak mengetahui sumber informasi. Grainger. 2. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). 10. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. Jakarta: EGC 5. 2. Darmojo. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. 5. depresi. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. Intervensi keperawatan: 1. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.Simon : Diagnostik Rontgen. 2. 2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala 3. Marilynn E. 2. Jakarta 1998. 6. Danu Santoso Halim. 4. Intervensi keperawatan: 1. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. edisi 3. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Douglas : Respiratory Disease. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. ansietas. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. 3rd edition. alih bahasa: I Made Kariasa. DAFTAR PUSTAKA 1. second edition Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . Gofton. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. Carpenito. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. G.SpP : Ilmu Penyakit Paru. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.9. Doenges. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. cetakan ke-2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful