Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik

)
Download Askep Kapuk Online Update ASKEP DALAM Saluran Nafas tentang Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) BAB I KONSEP DASAR

PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif, artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fase-fase eksaserbasi akut. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi, dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. Yang pada akhirnya faktor-faktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut, sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.

000. terdiri dari. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. dan lobus inferior. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. Lobus media. terdiri dari 3 lobus (belah paru). Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. Pembagian paru-paru. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Lobus Pulmo dekstra superior. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis.BAB II TINJAUAN TEORI I. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Paru-paru kiri. Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paru. 2. 2001 : 595)?.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). Paru-paru kanan.paru dan Bronchitis Kronis. Tetapi dalam suatu Negara. emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer. Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. .

menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura).0. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0.3 mm. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. . Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluhpembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali.Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis. dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri. 2. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Di dalam lobulus. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. cabang-cabang ini disebut duktus alveolus.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis.2 . Letak paru-paru. Pada bagian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Pada keadaan normal.

akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. Waktu ekspirasi. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jumlah pernapasan. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Bayi kira-kira : 30 x/menit. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3.18 x/menit.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. Dari epitel alveoli. Bersin. Anakanak kira-kira : 24 x/menit. Kapasitas paru-paru. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. sikap dan bentuk seseorang. Kapasitas vital. akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). bentuk menghembuskan napas dengan tibatiba yang kekuatannya luar biasa. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah. Kapasitas total. KLASIFIKASI . umur. misalnya akibat dari suatu penyakit. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut III. 2. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalamdalamnya.

Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. asap mobil. yaitu : 1. kongesti. . Rangsang : misal asap pabrik. biasanya virus. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. haemophilus influenzae. Penyakit Jantung Menahun. Alergi 3. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. baik pada katup maupun myocardium. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). sterptokokus. edema mukosa dan bronchospasme. asap rokok dll Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh. 2. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. yaitu : 1. 3. pneumokokus. 2. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Rokok. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). Infeksi : stafilokokus. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis.

diproduksi sejumlah sputum yang hitam. Ketika infeksi timbul. 2. hypoxia dan asidosis. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. yang disertai kerusakan dinding alveolus. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. 7. 4. 5. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . dimana terjadi penurunan PaO2. Jalan nafas mengalami kollaps. Sesuai dengan definisi tersebut. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. biasanya karena infeksi pulmonary. melainkan hanya sebagai "overinflation". Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Klien terlihat cyanosis. Oleh karena itu. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Pada saat penyakit memberat. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Mukus lebih kental 3. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. terutama selama ekspirasi. 8. 6. Patogenesis . Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi.

Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. menghasilkan kerusakan bronchiolus. timbul sangat sering pada seorang perokok. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Emfisema Panlobular (Panacinar). Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema. Merupakan tipe yang sering muncul. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. biasanya pada region paru atas. Emfisema Centriolobular. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Akibat hal tersebut. 2. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Emfisema Paraseptal. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. 4. yaitu: 1. 2. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. 3. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. . 3. Pada keadaan lanjut. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Hilangnya elastisitas paru.

Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. dan tekanan terhadap tumor. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Polusi udara . atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. muntahan. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). aspirasi benda asing. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1.Pada saat alveoli dan septa kollaps. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui.

Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. 7. Dalam usia yang lebih lanjut. et al. difusi gas. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. .3. 4. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. 1993). Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). 5. 8. 6. distribusi gas. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).

2. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Kelemahan badan 2. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Suara napas melemah 10. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. Sesak napas 4. terjadi overinflasi. Edema kaki. keluar dari hilus menuju apeks paru. . Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).VI. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. pulmonary oligoemia dan bula. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Gambaran defisiensi arteri. Mengi atau wheeze 6. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). 2. Batuk 3. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. asites dan jari tabuh VII. Corakan paru yang bertambah. Ekspirasi yang memanjang 7. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. 4. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.

terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. kenaikan KRF dan VR. sedangkan KTP bertambah atau normal. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. timbul sianosis. tetapi juga fase kronik. VR yang bertambah dan KTP yang normal.5. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. 2. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. 4. Laboratorium darah lengkap VIII. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. menghindari polusi udara. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Sering terdapat RBBB inkomplet. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. saturasi hemoglobin menurun. 3. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. misalnya segera menghentikan merokok. III. KV. 5. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. 2. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. dan aVF. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Kultur sputum. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. 3. 2. . Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.

Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 .0.4. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. Antibiotik. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.25 . atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Cacarhalis yang memproduksi B. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. 6.25-0. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. dan polusi udara 2. 2. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.56 IV secara perlahan. 3. Pneumonia. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. 3. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. bagi yang memerlukan. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik . untuk mengatasi obstruksi jalan napas. Latihan pernapasan.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. Fisioterapi. 4. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang.2 liter/menit. 3.25-0. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. Pengobatan simtomatik. amoksisilin. 4. Pengobatan oksigen. maka digunakan ampisilin 4 x 0. Bronkodilator. Fisioterapi 4. 2. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Bronkodilator. ampisilin 4×0. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. 7. Vocational guidance. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. infeksi. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Influenza dan S.56/hari atau eritromisin 4×0. 5. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. 2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. Influenza dan B.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

. Mukolitik dan ekspektoran 6. fatique. IX. 5. 6. psiko. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN PPOK Dari seluruh dampak di atas.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. lethargi. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). 3. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 4. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. tachipnea. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Penyakit ini sangat berat. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. penyakit jantung lain. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. penurunan konsentrasi dan pelupa. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. merasa sendiri dan terisolasi. maka diperlukan suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. 2. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. KOMPLIKASI 1.5. dizzines. sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi. efek obat atau asidosis respiratory. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala.

misal : bronchodilator. 2. Apakah tampak sianosis? 7. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi? 4. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti : 1. . Chest X-Ray : Dapat menunjukkan hiperinflation paru. memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit: 1. Barrel chest? 6. jumlah dan konsistensi sputum pasien? 11. peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis). Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan? Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas? Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas? Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh? Riwayat merokok? Obat yang dipakai setiap hari? Obat yang dipakai pada serangan akut? Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya? Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut: 1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien? 2. 4. flattened diafragma. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan? 5. Apakah ada batuk? 8. 5. penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema). peningkatan ruang udara retrosternal. Apakah pernapasan sama tanpa upaya? 3. menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi. 8.Pengkajian Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Apakah ada edema perifer? 9. 3. normal ditemukan saat periode remisi (asthma) 2. 6. Apa warna. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan? 13. Bagaimana status sensorium pasien? 12. 9. 7. Apakah vena leher tampak membesar? 10.

10. kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema). ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis. menurun pada emfisema. tinggi (bronchitis. Diafragma bergerak hanya sedikit? 16. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Vokal fremitus nomal atau menurun? Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: 1. atrial disritmia (bronchitis). merencanakan/evaluasi program. seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma. . Perkusi: 1. pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi. mengidentifikasi patogen. Adakah suara wheezing yang nyaring? 2. P pada Leads II. 14. axis QRS vertikal (emfisema) 12. AVF panjang. mucus. alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma). Adakah fremitus taktil menurun? 15. ECG : Deviasi aksis kanan. III. mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator. batuk tidak efektif. gel. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema 5.3. 6. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi. 4. 7. 2. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 9. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Exercise ECG. Adakah suara ronkhi? 3. emfisema). pH normal atau asidosis. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat). peningkatan produksi sputum. 11. Auskultasi: 1. pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma. Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan. Adakah hiperesonansi pada perkusi? 2. peningkatan eosinofil (asthma). Palpasi: 1. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. Palpasi pengurangan pengembangan dada? 2. gelombang P tinggi (asthma berat).

suhu yang ekstrim. keperluan yang tidak terpenuhi. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien 2. 10. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. 3. perubahan warna sputum. batuk tidak efektif. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Gagal/insufisiensi pernapasan Hipoksemia Atelektasis Pneumonia Pneumotoraks Hipertensi paru Gagal jantung kanan Intervensi Keperawatan 1. 3. 9. 1. aerosol. inhaler dosis terukur. 6. pengaturan posisi. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. peningkatan produksi sputum. 6. Intervensi keperawatan: 1. 5. 7. 5. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. 4. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. atau IPPB 4. 6. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. 7. ancaman terhadap kematian. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen. 5. 2. depresi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 4. dan asap. 8. . ansietas. tidak mengetahui sumber informasi. Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk: 1. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.3. 2. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan.

tekanan darah. 3. 1. Deteksi bronkospasme saat auskultasi . berjalan atau latihan lainnya yang sesuai. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. 6. istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital. Intervensi keperawatan: 1. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar. 7. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. 2. 1. 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi 1. 5. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Intervensi keperawatan: 1. Intervensi: 1. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle. Tingkatkan aktivitas secara bertahap. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. 3. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.kekentalan sputum. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. rasa sesak didada. 4. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien 2. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin. 4. nadi. 2. 5. 8. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. Pantau pemberian oksigen. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas. 4. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. . 2. klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. 2. mukus. keletihan. Kaji respon individu terhadap aktivitas. peningkatan napas pendek. seperti berjalan perlahan. 3. 3. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas 2. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. 7. pernapasan.

5. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. 2. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri 2. 3. Intervensi keperawatan: 1. produksi sputum dan anoreksia. tidak perlu dikunyah lama. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. . Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat. efek samping obat. 5. 2. Kaji kebiasaan diet. kelamahan. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan 2. keperluan yang tidak terpenuhi. 8. Bahas tindakan penghematan energi. dan berjalan dalam jarak dekat. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. 7. 1. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. Dorong klien untuk mandi. masukan makanan saat ini. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri. pengaturan posisi. atau menaiki tangga. atau waktu yang lebih singkat. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan. Intervensi: 1. porsi kecil sering. 2. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat. 4. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea.5. Auskultasi bunyi usus 3. mual muntah. berpakaian. Catat derajat kesulitan makan. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. 2. istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. 4. mandi. biasanya posisi high fowler. buang sekret. 7. Intervensi keperawatan: 1. ancaman terhadap kematian. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. 6. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari. 3. 1. 1. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak. 8. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. 3. Intervensi keperawatan: 1. Berikan perawatan oral sering. membungkuk. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 2. 2. 9. Pesankan diet lunak. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. 1. dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan. 6.

Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek. Carpenito. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Grainger. ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya. tidak mengetahui sumber informasi. ansietas. 2. cetakan ke-2. 2. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Intervensi keperawatan: 1. 5. 6. edisi 3. 1. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. 1984. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.9. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia. G. 6. 4. Jakarta: EGC 4. 2. Doenges. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi. alih bahasa: Yasmin Asih. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala 3. Marilynn E. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk. 2. Ni Made Sumarwati. DAFTAR PUSTAKA 1. 3rd edition. Intervensi keperawatan: 1. Erlangga. 1. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. hal :169-192. Jakarta 1998.Simon : Diagnostik Rontgen. 1981. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Tingkatkan harga diri klien. Danu Santoso Halim. Darmojo. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok. depresi. page : 346-379.Dr. 10. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien. Douglas : Respiratory Disease. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya. 7. 2. alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC 5. Gofton.SpP : Ilmu Penyakit Paru. edisi 6. hal :310-312. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. second edition Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . PG Publishing Pte Ltd. tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.