Acute Lung Oedema (ALO) 1.

1 DEFINISI : ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767) 1.2 ETIOLOGI Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu : 1.2.1 Edema Paru Kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis. 1.2.2 Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti : 1.2.2.1 Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling” 1) Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus. 2) 3) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia. Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”

2. 1. karsinomatosis limfangitik. Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid.3 Kegagalan sistem saluran limfatik Dijumpai pada pasca cangkok paru.Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar. paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks.2. 1.2. kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri. misalnya pada serangan asma berat.2. Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik. radiasi serta imunologis. sembab paru pada narkotik. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh . 1.3 Patofisiologi Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa kelainan jantung.2 Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.4 Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya Sembab paru pada ketinggian.2. sembab paru neurogenik.2. aspirasi asam lambung. Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. dan limfangitis fibrosa. sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah pintas kardio pulmones. adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan. 4) Peningkatan “tekanan onkotis interstisial” 1. eklampsia.

6 Penatalaksanaan . Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali. asidosis metabolik dan hipokapnea. Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar. 1. Hipoksia dengan sianosis sentral. 1. Orthopnoe : Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas.5 Diagnosa Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba.4 Gejala Klinik Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa : 1. 2. 4. Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri. dispnea nokturnal. 1. wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya kelainan jantung. Penurunan kesadaran. Dyspnoe d’effort : 1. 3.karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda. Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik . 1. bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu.

Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.4 – 0. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak asma. 6. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini(3). Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi. 5. Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3). akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Stadium 2. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Sering terdapat takhipnea. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O2 dengan masker. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial.2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis. Stadium 1. Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn. 2. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 – 4 jam. 7. (asuhan keperawatan) MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dapat dicari dari keluhan.6 mg lanatosid C atau 1. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). 3. 4. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Lakukan digitalis yang cepat 1. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. tetapi takhipnea juga . Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.1. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau hipertensi 0.

Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (3). Pada stadium ini terjadi edema alveolar. tekanan kapiler pasak parunya normal. Pertukaran gas sangat terganggu. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Stadium 3.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. 1988)(3). terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat . Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. 1986)(3). pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri.membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.

pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. kelihatan megap-megap. Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak. penderita sangat gelisah. Pembahasan: Hubungan Pasien ALO dengan Masalah Gigi dan Mulut . Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal (3). Posisi penderita biasanya lebih enak duduk. karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(3). pernapasan cuping hidung. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(3). Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal(3). Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. batuk berbuih kemerahan. penderita merasa seperti tenggelam. Terdapat napas yang cepat. Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi.

sehingga lebih baik pasien tidak menggunakan GTP tersebut. ALO adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru.Pada kasus ………………………………………………… berdasarkan definisinya. hal itu menyebabkan GTP tidak memiliki retensi dengan jaringan lunak dan juga GTP dapat mengiritasi jaringan lunak mulut. sehingga mulut menjadi kering. . Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Berdasarkan penjelasan di atas pasien mengalami dry mouth dikarenakan pasien tersebut bernafas melalui mulut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful