Acute Lung Oedema (ALO) 1.

1 DEFINISI : ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767) 1.2 ETIOLOGI Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu : 1.2.1 Edema Paru Kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis. 1.2.2 Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti : 1.2.2.1 Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling” 1) Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus. 2) 3) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia. Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”

Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik. 1.2 Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler. 4) Peningkatan “tekanan onkotis interstisial” 1.Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar. dan limfangitis fibrosa. Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid.2. karsinomatosis limfangitik. sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah pintas kardio pulmones. misalnya pada serangan asma berat.2.2. sembab paru neurogenik.4 Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya Sembab paru pada ketinggian. 1. radiasi serta imunologis. aspirasi asam lambung. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh . kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri. eklampsia.2.3 Patofisiologi Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa kelainan jantung. Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan. sembab paru pada narkotik.3 Kegagalan sistem saluran limfatik Dijumpai pada pasca cangkok paru.2.2. 1. paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks.

Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar. Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali. wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya kelainan jantung. Penurunan kesadaran.6 Penatalaksanaan . 4. Hipoksia dengan sianosis sentral. bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu. 1. Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri. 1. 1. 3. dispnea nokturnal. asidosis metabolik dan hipokapnea. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda. Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik .karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun. Dyspnoe d’effort : 1. Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri.5 Diagnosa Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba. Orthopnoe : Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas. 1.4 Gejala Klinik Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa : 1. 2.

Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Sering terdapat takhipnea. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau hipertensi 0. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O2 dengan masker. (asuhan keperawatan) MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini(3). Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. akan lebih memperkecil saluran napas kecil.8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 – 4 jam. 7. 4. 3. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak asma. 6. Stadium 2. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Lakukan digitalis yang cepat 1. 2.6 mg lanatosid C atau 1. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.4 – 0. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis. tetapi takhipnea juga . 5. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3).1. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV. Stadium 1. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi.

Penderita biasanya menderita hipokapnia. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. 1988)(3). Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat . yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya.membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. 1986)(3). Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. tekanan kapiler pasak parunya normal. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Stadium 3. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pertukaran gas sangat terganggu. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (3). Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria.

penderita sangat gelisah. Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. kelihatan megap-megap. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal (3). Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(3). Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock. retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi.pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal(3). Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. pernapasan cuping hidung. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(3). Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. Pembahasan: Hubungan Pasien ALO dengan Masalah Gigi dan Mulut . penderita merasa seperti tenggelam. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Terdapat napas yang cepat. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak. batuk berbuih kemerahan.

Pada kasus ………………………………………………… berdasarkan definisinya. hal itu menyebabkan GTP tidak memiliki retensi dengan jaringan lunak dan juga GTP dapat mengiritasi jaringan lunak mulut. ALO adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Berdasarkan penjelasan di atas pasien mengalami dry mouth dikarenakan pasien tersebut bernafas melalui mulut. sehingga lebih baik pasien tidak menggunakan GTP tersebut. . Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. sehingga mulut menjadi kering.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful