Acute Lung Oedema (ALO) 1.

1 DEFINISI : ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767) 1.2 ETIOLOGI Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu : 1.2.1 Edema Paru Kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis. 1.2.2 Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti : 1.2.2.1 Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling” 1) Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus. 2) 3) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia. Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”

2. karsinomatosis limfangitik. sembab paru neurogenik. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh .3 Patofisiologi Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa kelainan jantung. aspirasi asam lambung. dan limfangitis fibrosa.2. misalnya pada serangan asma berat. 1. kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri.4 Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya Sembab paru pada ketinggian. Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini. eklampsia. Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik. 1.2 Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.2. radiasi serta imunologis. Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid. adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan.Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar.3 Kegagalan sistem saluran limfatik Dijumpai pada pasca cangkok paru. sembab paru pada narkotik.2.2. paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks. sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah pintas kardio pulmones. 4) Peningkatan “tekanan onkotis interstisial” 1. 1.2.

Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri. wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya kelainan jantung. 1. Orthopnoe : Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas. asidosis metabolik dan hipokapnea.4 Gejala Klinik Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa : 1. 2. Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali. Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri.6 Penatalaksanaan . 1.karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar. Penurunan kesadaran. Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik . 3. Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda. Hipoksia dengan sianosis sentral. Dyspnoe d’effort : 1.5 Diagnosa Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba. 1. 4. dispnea nokturnal. 1. bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu.

meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini(3). Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau hipertensi 0. (asuhan keperawatan) MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dapat dicari dari keluhan. 4.2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak asma. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.1. Stadium 1. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. 3. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 – 4 jam. 6. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O2 dengan masker. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Lakukan digitalis yang cepat 1. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3). 5. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.6 mg lanatosid C atau 1. Stadium 2. 2. Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV. Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. 7.4 – 0. Sering terdapat takhipnea. tetapi takhipnea juga .

Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat . terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (3). tekanan kapiler pasak parunya normal. DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. Stadium 3. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald. 1988)(3). pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pertukaran gas sangat terganggu. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. 1986)(3).Penderita biasanya menderita hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya.

Terdapat napas yang cepat. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(3). kelihatan megap-megap. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. penderita merasa seperti tenggelam. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(3). Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal(3). pernapasan cuping hidung. Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. batuk berbuih kemerahan. Pembahasan: Hubungan Pasien ALO dengan Masalah Gigi dan Mulut . Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal (3).pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. penderita sangat gelisah. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock. biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik.

. sehingga mulut menjadi kering. Berdasarkan penjelasan di atas pasien mengalami dry mouth dikarenakan pasien tersebut bernafas melalui mulut. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. sehingga lebih baik pasien tidak menggunakan GTP tersebut.Pada kasus ………………………………………………… berdasarkan definisinya. hal itu menyebabkan GTP tidak memiliki retensi dengan jaringan lunak dan juga GTP dapat mengiritasi jaringan lunak mulut. ALO adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru.