P. 1
Acute Lung Oedema

Acute Lung Oedema

|Views: 1,288|Likes:
Published by densthaa

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: densthaa on Sep 19, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/16/2013

pdf

text

original

Acute Lung Oedema (ALO) 1.

1 DEFINISI : ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767) 1.2 ETIOLOGI Penyebab acut odem secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu : 1.2.1 Edema Paru Kardiogenik

Yaitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler seperti penyakit jantung aterosklerotik, hipertensi, kelainan katup, decompensasi cordis. 1.2.2 Edema paru non kardiogenik

Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena kelainan pada jantung tetapi paru itu sendiri seperti : 1.2.2.1 Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling” 1) Peningkatan tekanan kapiler paru.

Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru, misalnya pada stenosis batub mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus. 2) 3) Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia. Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial”

karsinomatosis limfangitik. sesudah konversi ke irama sinus dan pasca anastesi maupun pasca bedah pintas kardio pulmones. radiasi serta imunologis.4 Beberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya Sembab paru pada ketinggian. Hadirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada kantong – kantong udara ini.2. 1.3 Patofisiologi Ruang interstisial paru terisi dengan cairan oleh karena beberapa sebab baik berupa kelainan jantung. sembab paru neurogenik.3 Kegagalan sistem saluran limfatik Dijumpai pada pasca cangkok paru. Dengan masuknya cairan ke dalam rongga interstisial/ alveoli akan berakibat timbulnya gangguan difusi dan ventilasi oleh .2.2. misalnya pada serangan asma berat. kelainan ginjal maupun oleh karena perubahan permeabilitas paru itu sendiri. adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan. paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks. sembab paru pada narkotik.2. Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik. 1.2. dan limfangitis fibrosa.2 Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.2.Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar. 1. 4) Peningkatan “tekanan onkotis interstisial” 1. eklampsia. Pada dua penyebab yang pertama biasanya berupa transudat dan pada yang terakhir cairan dapat berupa plasma dan cairan koloid. aspirasi asam lambung.

Pada “analisa gas darah” terdapat hipoksemia dan hipokapnea pada tingkat yang lanjut dapat terjadi asidosis metabolik . Batuk – batuk yang refrakter dan sedikit memberi respon pada pengobatan dan kadang – kadang disertai dengan dahak berbusa dan berwarna merah muda. 4. asidosis metabolik dan hipokapnea. Terdengar suara ronchi basah yang halus/ kasar. 3. Sesak nafas terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk/ berdiri.6 Penatalaksanaan . Patofisiologi edema paru dengan adanya penyebab tekanan kapiler paru akibat gagal ventrikel jantung kiri. Pemeriksaan photo rongent mungkin didapatkan kardiomegali.4 Gejala Klinik Penderita pada umumnya sesak napas dari yang paling ringan berupa : 1.5 Diagnosa Diagnosa ditegakkan atas dasar klinis yakni terdapatnya sesak secara tiba – tiba. Penurunan kesadaran. 1.karena terjadi perubahan sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan complience menurun. wheezing dan terdapatnya sputum yang berdarah dengan latar belakang terdapatnya kelainan jantung. Orthopnoe : Sesak nafas yang terjadi ketika melakukan aktivitas. Hipoksia dengan sianosis sentral. 1. Dyspnoe d’effort : 1. 1. bila keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi penyulit berupa endapan jaringan fibrin dan hialin pada permukaan epitel alveoli yang akan memperburuk gangguan faal difusi yang sudah terganggu. 2. dispnea nokturnal. 1.

7. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Memberikan morphin 4 – 6 mg intervena untuk mengurangi venous retourn. Nitrogliserin dapat diberikan pada penderita dengan tensi yang normal atau hipertensi 0. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.1. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini(3). 2. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. tetapi takhipnea juga . tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).8 mg bila nitrogliserin memberikan hasil yang baik dapat diulang 3 – 4 jam. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Stadium 1. 4. 3. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.2 mg digitoksin dan dengan dosis yang lebih rendah pada pasien yang telah mendapat digitalis. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Stadium 2. Sering terdapat takhipnea. (asuhan keperawatan) MANIFESTASI KLINIS Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Memberikan aminofiln IV secara perlahan – lahan untuk mengurangi kardiak asma. Lakukan digitalis yang cepat 1. Posisi penderita didudukkan 60 – 90 untuk memperbaiki ventilasi. 5. Memberikan furosemid 40 – 80 mg IV. Memberikan oksigen 6 – 8 liter/ menit atau 100 % O2 dengan masker. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. 6. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.6 mg lanatosid C atau 1.4 – 0.

1986)(3). hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Stadium 3. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (3). Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. 1988)(3). tekanan kapiler pasak parunya normal. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat . terjadi hipoksemia dan hipokapnia. DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan yang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri.Penderita biasanya menderita hipokapnia.membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pertukaran gas sangat terganggu. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Gangguan fungsi sistolik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal.

Pembahasan: Hubungan Pasien ALO dengan Masalah Gigi dan Mulut . Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Terdapat napas yang cepat.pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. batuk berbuih kemerahan. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk. kelihatan megap-megap. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras(3). karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(3). Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock. Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak. penderita merasa seperti tenggelam. penderita sangat gelisah. retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal (3). biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik. pernapasan cuping hidung. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal(3).

sehingga lebih baik pasien tidak menggunakan GTP tersebut. .Pada kasus ………………………………………………… berdasarkan definisinya. hal itu menyebabkan GTP tidak memiliki retensi dengan jaringan lunak dan juga GTP dapat mengiritasi jaringan lunak mulut. sehingga mulut menjadi kering. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. ALO adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Berdasarkan penjelasan di atas pasien mengalami dry mouth dikarenakan pasien tersebut bernafas melalui mulut.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->