P. 1
penyakit jantung rematik

penyakit jantung rematik

|Views: 234|Likes:
Published by Arinanda Kurniawan

More info:

Published by: Arinanda Kurniawan on Sep 20, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/02/2013

pdf

text

original

Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.
Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.
Kriteria mayor

Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain:
1.Paroksismal nokturnal dispnea

29

2.Distensi vena leher
3.Ronki paru
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Gallop S3
7.Peningkatan tekanan vena jugularis
8.Refluks hepatojugular
Kriteria minor

Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:
1.Edema ekstremitas
2.Batuk malam hari
3.Dispnea d’effort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura
6.Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7.Takikardia (lebih dari 120 kali per menit)
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria

mayor dan 2 kriteria minor.

III. 7 Penatalaksanaan
III. 7. 1 Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis
adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup
ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat
progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal
ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung
lainnya.4
1.Konsumsi alkohol19

30

Alkohol merupakan miokardial depresan pada penderita gagal jantung
kongestif. Angka rawat inap pada penderita gagal jantung kongestif berulang lebih
sedikit pada penderita yang tidak mengkonsumsi alkohol. Satu unit alkohol
mengandung 8 gram atau 10 mililiter etanol. Jumlah alcohol per unitnya dapat dihitung
dengan mengalikan volume alcohol yang dikonsumsi dan persentase alcohol.
Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kardiomiopati
khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun jumlah alkohol yang dapat
menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun konsumsi alcohol lebih dari
11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor resiko terjadinya kardiomiopati.
Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari
konsumsi alkohol.
2. Merokok19

Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok
terhadap gagal jantung kongestif. Namun, merokok dapat memperburuk keadaan gagal
jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan demikian, penderita dengan gagal
jantung kongestif harus menghindari rokok.
3. Aktifitas fisik20

Rekomendasi terhadap aktifitas fisik pada penderita gagal jantung kongestif
masih kontroversi. Namun, berjalan selama 6 menit dapat memperbaiki kondisi klinis
penderita gagal jantung kongestif. Aktifitas berjalan dapat ditoleransi dengan baik oleh
penderita gagal jantung kongestif yang stabil. Pada salah satu penelitian, dibuktikan
bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan
outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif yang hanya
ditatalaksana seperti biasa. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu
dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah
secara teratur.
4. Pengaturan diet20
a. Membatasi konsumsi garam dan cairan

31

Salah satu penelitian random dengan pemberian diet rendah garam pada
penderita gagal jantung kongestif, menunjukkan adanya penurunan yang signifikan
terhadap berat badan, namun tidak merubah klasifikasi NYHA. Namun percobaan
klinis lainnya menyatakan bahwa pembatasan terhadap garam dan air pada penderita
gagal jantung kongestif menunjukkan adanya perbaikan klinis yang signifikan dan
tidak adanya edema dan fatique pada penderita gagal jantung kongestif sehingga dapat
mengubah klasifikasi NYHA. Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal
jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung
kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per
hari.
b. Monitor berat badan per hari
Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara
monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Namun,
monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan
berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung
kongestif.

III. 7. 2 Penatalaksanaan Farmakologis

Diuretik

Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi
pada gagal jantung kongestif. Diuretic menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan
garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam
sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam
hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah.4
Diuretik bekerja dengan menghambat reabsorbsi natrium dan klorida dalam
tubulus tertentu di dalam ginjal. Bumetamide, furosemide, dan torsemide bekerja di

32

dalam loop of henle sehingga disebut sebagai loop diuretik. Sementara tiazid,
metalosone, dan agen hemat kalium bekerja di tubulus distal. Kedua diuretik ini
memiliki aksi farmakologis yang berbeda. Loop diuretik dapat mengeluarkan lebih
banyak natrium, sekitar 20% hingga 25%, meningkatkan pengeluaran air, dan mampu
mempertahankan efektifitasnya walaupun terdapat gangguan ginjal. Sementara itu,
tiazid lebih sedikit mengeluarkan natrium dan air, juga dapat kehilangan efektifitasnya
pada kondisi gagal ginjal.

Penggunaan diuretik ini dapat mengurangi gejala klinis berupa retensi cairan
pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Selain itu, diuretik dapat menurunkan
tekanan vena jugular, kongesti pulmonal, dan edema perifer. Pengukuran berat badan
diperlukan untuk mengevaluasi respon tubuh terhadap pemberian diuretik. Pemberian
diuretik ini mampu mengurangi gejala dan memperbaiki fungsi jantung maupun
toleransi aktifitas terhadap penderita gagal jantung. Namun demikian, peran diuretik
dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penderita gagal jantung kongestif
belum diketahui.

Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-
lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya
0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk
mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu
dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium.
Hasil akhir dari pengobatan ini adalah kemampuan bernafas yang membaik
dan pengurangan pembengkakan dalam tubuh penderita. Kebanyakan obat-obatan ini
cenderung akan mengeluarkan potassium dari dalam tubuh, namun beberapa obat
seperti diuretik yang mengandung triamterene atau spironolakton dapat meningkatkan
level potassium, sehingga level potassium harus diawasi dengan ketat.4
Jika terjadi ketidakseimbangan elektrolit, hal ini perlu ditatalaksana secepat
mungkin. Jika terjadi hipotensi dan azotemia sebelum penatalaksanaan diuretik selesai,
kecepatan peningkatan dosis diuretik perlu dikurangi namun tetap dilakukan

33

pemeliharaan dosis diuretik sampai gejala retensi cairan berkurang, selama penderita
yang mengalami hipotensi dan azotemia ini bersifat asimptomatik.
Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid,
bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, atau metolazon, atau kombinasi
agen-agen tersebut. Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik
ringan jika dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika
digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE inhibitor akan
memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu
mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung.4
1.Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor
ACE inhibitor merupakan vasodilator yang sering digunakan untuk gagal
jantung kongestif. Obat ini menghambat produksi angiotensin II yang secara abnormal
tinggi pada gagal jantung kongestif. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi
dengan meningkatkan kerja ventrikel kiri, dan hal ini secara langsung dapat menjadi
toksik terhadap ventrikel kiri dalam dosis yang berlebihan.4
ACE inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif,
penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis, maupun nefropati
diabetikum. ACE inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin,
tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan
penggunaan ACE inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status klinis,
dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan,
sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.
ACE inhibitor merupakan pengobatan yang penting karena tidak hanya dapat
mengurangi gejala, tetapi juga dapat memperpanjang kemungkinan hidup penderita
gagal jantung kongestif dengan cara menghambat progresifitas kerusakan jantung dan
pada beberapa kasus dapat memperbaiki fungsi otot jantung.4

Namun demikian, ACE
inhibitor juga memiliki beberapa efek samping. Efek samping ACE inhibitor sebagai
angiotensin supresif dapat berupa hipotensi, perburukan fungsi ginjal, dan retensi

34

kalium. Sementara efek samping ACE inhibitor sebagai potensiasi kinin dapat berupa
batuk dan angioedema.
Inotropik

Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat
meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada
kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan
standar gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin. Obat ini
digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah. Karena
obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat ini disebut sebagai
inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yang sangat lemah
dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE inhibitor dan beta bloker.4
Walaupun sering digunakan, tidak semua penderita gagal jantung kongestif
harus diberikan digoksin karena kurang efektif dibandingkan dengan beberapa
pengobatan medikasi lainnya. Digoksin dapat mengurangi gejala setelah penggunaan
vasodilator dan diuretik, namun tidak untuk digunakan secara terus menerus. Digoksin
merupakan obat lama yang digunakan pada lebih dari 200 tahun yang lalu, yang
merupakan derivat dari tumbuhan foxglove. Obat ini juga dapat digunakan untuk
mengontrol irama jantung (pada atrial fibrilasi). Kelebihan digoksin dapat
membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia. Resiko aritmia ini meningkat
jika dosis digoksin berlebihan, ginjal tidak berfungsi optimal sehingga tidak dapat
mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal, atau potasium dalam tubuh yang
terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian diuretik).4
Angiotensin II reseptor blocker (ARB)
Angiotensin II reseptor blocker (ARBs) bekerja dengan mencegah efek
angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain candesartan, irbesartan,
olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, dan eprosartan. Obat-obatan ini biasanya
digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE
inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun ACE inhibitor dapat

35

digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan pada data
percobaan klinis dan informasi pasien.4
ACE inhibitor dan ARBs dapat menyebabkan tubuh meretensi potasium,
Namun hal ini umumnya hanya terjad pada pasien dengan gangguan ginjal, atau pada
orang-orang yang juga mengkonsumsi diuretik Hemat kalium, seperti triamterene atau
spironolakton. Calcium channel blocker merupakan vasodilator yang jarang digunakan
pada pengobatan gagal jantung karena berdasarkan percobaan klinis, tidak terbukti
adanya manfaat pemberian calcium channel blocker pada gagal jantung kongestif.
Calcium channel blocker digunakan untuk menurunkan tekanan darah jika penyebab
terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan darah yang tinggi dan pada pasien
yang tidak berespon terhadap ACE inhibitor atau ARBs.4

2.Beta blocker

Beta blocker bertujuan untuk menghambat efek samping sistem syaraf simpatis
pada penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker efektif untuk menurunkan resiko
kematian pada penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker terbukti secara klinis
dapat mengontrol ejeksi fraksi ventrikel kiri (yang bernilai di bawah 35% hingga 45%)
yang telah diberikan diuretik dan ACE inhibitor dengan atau tanpa pemberian digitalis.
Namun, pada penderita dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat, denyut jantung yang
rendah (di bawah 65 kali/menit), atau tekanan darah sistolik yang rendah (di bawah 85
mmHg), atau pada pasien dengan NYHA IV, pemberian beta blocker tidak dianjurkan.
Obat ini dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan
darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban
kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. Sistem
syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat
toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang
tinggi.4

Beta bloker bekerja dengan cara menghambat aksi norepinefrin di dalam otot
jantung. Dulunya, ahli medis mengobati gagal jantung dengan menghambat
norepinefrin yang bersifat buruk dan dapat memperburuk kondisi jantung karena

36

norepinefrin bersifat simultan sehingga menyebabkan denyut jantung semakin kuat.
Namun, percobaan klinis telah membuktikan bahwa beta bloker dapat memperbaiki
fungsi sistolik ventrikel kiri secara bertahap sehingga dapat mengurangi gejala dan
memperpanjang kehidupan.4
Hidralazin

Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal
jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan
tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi
dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara
klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian
penderita gagal jantung kongestif.21

Kombinasi obat ini dapat menurunkan angka
mortalitas sebesar 43%, menurunkan angka rawat inap penderita gagal jantung
kongestif sebesar 39%, dan menurunkan gejala gagal jantung.4

Namun demikian,
pemberian kombinasi kedua obat ini dapat memberikan efek samping berupa sakit
kepala dan keluhan gastrointestinal.

III.8 Penyakit Jantung Rematik

Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat
karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah
penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik
(DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.
Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu
kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus
grup A pada saluran napas bagian atas.
PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantung
yang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat
DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya
kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan
karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium

37

akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira
tiga kali lebih banyak daripada katup aorta. 18

Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)

Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa
anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias juga terjadi
pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna.
Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah
dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat
kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara
bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan,
karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung.
Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada
penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi berat terdapat
tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan
turun, pucat. 18

Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh
PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral
(tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat
membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah,
sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung
kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam
kondisi yang berat. 18

Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

38

PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar
kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat
disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi
sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses
radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh
karena itu, insufisiensi aorta juga bias dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan.
Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka
klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang sedang. Hal ini dapat
dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk
menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung. 18

Stenosis Aorta

Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana
lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejala
stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal
jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat
didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat. 18

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->