DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EDEMA PARU AKUT (ACUTE LUNG OEDEM)
OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

EDEMA PARU AKUT A. PENGERTIAN Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. B. ETIOLOGI 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). saluran napas akut

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

Bahan toksik inhalan (phosgene. Perubahan Syndrome) a) b) permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Pneumonia (bakteri. 3. edema paru terbagi menjadi 2. Respiratory Distress 2. kardiogenik dan non-kardiogenik. Insufisiensi Limfatik : a) b) c) Post Lung Transplant. chlorine. C. Post Anesthesia. alpha-naphthyl thiourea). endotoksin bakteri. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Post Cardiopulmonary Bypass. parasit). leukoagglutinin. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Disseminated Intravascular Coagulation. c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya. Pulmonary embolism. alloxan. Narcotic overdose. virus. ozone. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Misalnya. asap Teflon®. Lymphangitic Carcinomatosis. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. kinin). Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Neurogenic Pulmonary Edema. Tak diketahui/tak jelas a) b) c) d) e) f) g) h) High Altitude Pulmonary Edema. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Pneumonitis radiasi akut. d) e) f) g) h) i) j) Aspirasi asam lambung. 4. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik » Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. dsb). obat nitrofurantoin. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi.COM/ Lenta Fernando Doc. Pankreatitis Perdarahan Akut. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Eclampsia Post Cardioversion. Gagal jantung kongestif yang .WORDPRESS. NO2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk.

î Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. berakibat pada pulmonary edema. Adakalanya. terutama pada kaum tua. berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. î Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. î High altitude pulmonary edema. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. î Trauma otak. luka paru. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan.000 feet. pada gilirannya. î kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. serangan-serangan jantung. penghirupan racun-racun. disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. Ini dapat.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS. trauma. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.COM/ Lenta Fernando Doc. » Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: î Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. PATOFISIOLOGI Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. disebut cardiogenic pulmonary edema. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. Pathway: (di lembar berikutnya) . infeksi-infeksi paru. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. merokok kokain. overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. atau radiasi pada paruparu. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. seizure-seizure yang parah. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. î Jarang. D. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. î Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). beberapa infeksi-infeksi virus. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru.

Lung transplant  Lym phangitic carsinomi closis  Silico  Pulm onary Embolism  Ecla masia  High altitude Pulmonar Ketidakseimban gan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasanga n selang endotrakhe al Area invas i M. Lambung Toksik  Post.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawat an diri Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas Gangguan komunikasi verbal Resik o tingg i . Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik ARSD Isufisiens i limfatik Unkwnow n Gagal jantung kiri  ia   Pnemon Aspirasi Bahan As.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.COM/ Lenta Fernando Doc.WORDPRESS.

Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. DIAGNOSA PENUNJANG » Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. atau kelemahan. Pada stadium ini terjadi edema alveolar.COM/ Lenta Fernando Doc. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Penderita biasanya menderita hipokapnia. napas yang cepat (tachypnea). tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. F. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Stadium 3. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. E. . kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. Pertukaran gas sangat terganggu. kepeningan. Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. tekanan kapiler pasak parunya normal. Stadium 2. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. 1988). Sering terdapat takhipnea.

urinalisis. Troponin T).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.COM/ Lenta Fernando Doc. . Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. kreatinin. Darah rutin. foto thoraks. » Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar hasil radiologi Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. EKG. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema.WORDPRESS. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Gambaran infark. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. - Takikardia dengan S3 gallop. » Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah. Murmur bila ada kelainan katup. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. . diafragma kanan letak tinggi). angiografi koroner. » Elektrokardiografi. elektrolit. tergantung penyebab gagal jantung. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. enzim jantung (CK-MB. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. ureum. efusi pleura.

Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Pada sisi lain. » Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. hipertrofi ventrikel (hipertensi).WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. disebut pulmonary artery wedge pressure. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. » Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP.COM/ Lenta Fernando Doc. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. . Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. contoh : emfisema). Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU). Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. » Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.

jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien . Nitrogliserin sublingual atau intravena. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. suction.WORDPRESS. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat.COM/ Lenta Fernando Doc. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien î Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. H. hipoventilasi. Pengkajian î Identitas î Umur muda : : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa î Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. Operasi pada komplikasi akut infark miokard. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Jika memburuk (pasien makin sesak. pancreatitis. retensi CO2. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. oksimetri bila ada. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. dan ventilator. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Monitor tekanan darah. seperti regurgitasi. takipneu. PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. Infus emergensi. Penyakit paru. dapat diulang tiap 25 menit.4 – 0.6 mg tiap 5 – 10 menit. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Nitrogliserin peroral 0. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. ronchi bertambah. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. monitor EKG. G. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

penurunan kesadaran.WORDPRESS. banyak keringat . Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. refleks menurun/normal. kadar karbon darah meningkat/normal 3. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. kejang Obyektif : GCS menurun. Denyut jantung tidak teratur.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. batuk (produktif/nonproduktif). suhu kulit meningkat. ronchii pada lapang paru. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare î Studi Laboratorik : 1. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 8. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. 1. suara jantung tambahan 1. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis 6. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung. Hb : menurun/normal 2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4. Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal. sputum banyak. cyanosis.COM/ Lenta Fernando Doc. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3. Laju pernafasan meningkat. hiperventilasi. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal Diagnosa yang mungkin muncul 1. terdengar stridor. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal . Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 7. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 1. Sistem digestif Subyektif : mual. 1. letargi 1. nyeri otot/normal. Sistem Integumen Subyektif :Obyektif : kulit pucat. pernafasan diafragma dan perut meningkat. penurunan kadar oksigen darah. î Pemeriksaan fisik 1. kemerahan 1. kualitas darah menurun. pembuluh darah vasokontriksi. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung 5. penggunaan otot bantu pernafasan.

COM/ Lenta Fernando Doc. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2.RR normal (1620 × / menit) . Berikan terapi oksigenasi 5. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer . Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. Observasi tanda dan gejala sianosis 4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan 2 Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil: . Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Atur posisi pasien semi fowler 3. 5.Tidak sesak . sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer 3. Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 4. Atur posisi semi fowler 3. 7.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. sehingga mencegah terjadinya hipoksia.Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas .Tidak terdapat sianosis Intervensi 1.Tidak sesak . Observasi tandatanda vital 6. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen. 7.RR normal (1620 × / menit) . Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering 4. Observasi timbulnya gagal nafas. 6. Dyspneu. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation). 4. 3.BGA normal:  partial pressure of 1.WORDPRESS.Tidak terjadi sianosis . dengan kriteria hasil: . Berikan terapi oksigenasi . Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Rencana Tindakan: Intervensi No Diagnosa 1 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah Tujuan & KH Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan Rasional 1.Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia .

dihentikan. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan memberikan cadangan oksigen.357. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan 1.45 3 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. atau potensial. atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil .Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal . Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang dialaminya 2. sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal 4.5oC) 5. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi 3.Suhu normal (36. sehingga mencegah terjadinya hipoksia 5. Observasi tandatanda vital.WORDPRESS. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. resiko. 3. 6. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4. Observasi tanda – tanda vital 6. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP. 5.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dengan kriteria hasil: . Dyspneu. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme 4. oxygen (PaO2): 75100 mm Hg  partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 3545 mm Hg  oxygen content (O2CT): 1523%  oxygen saturation (SaO2): 94100%  bicarbon ate (HCO3): 22-26 mEq/liter  pH: 7.COM/ Lenta Fernando Doc. Evaluasi: Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik 5. Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi 5.

Edisi kedua. Lynda Juall. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC .WORDPRESS. G. Volume3. Diagnosis Keperawatan. 1981. 2006. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 1995.COM/ Lenta Fernando Doc. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. DAFTAR PUSTAKA Carpenito.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Jakarta: EGC Simon.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful