DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EDEMA PARU AKUT (ACUTE LUNG OEDEM)
OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

EDEMA PARU AKUT A. PENGERTIAN Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. B. ETIOLOGI 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). saluran napas akut

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

Bahan toksik inhalan (phosgene. ozone. kinin).WORDPRESS. Neurogenic Pulmonary Edema. 3. Misalnya. Pneumonitis radiasi akut. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.COM/ Lenta Fernando Doc. Perubahan Syndrome) a) b) permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Pneumonia (bakteri. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. kardiogenik dan non-kardiogenik. C. Tak diketahui/tak jelas a) b) c) d) e) f) g) h) High Altitude Pulmonary Edema. Post Anesthesia. dsb). Eclampsia Post Cardioversion. chlorine. Insufisiensi Limfatik : a) b) c) Post Lung Transplant. virus. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Pulmonary embolism. NO2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. alpha-naphthyl thiourea). Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. leukoagglutinin. asap Teflon®. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). 4. Gagal jantung kongestif yang . Pankreatitis Perdarahan Akut. alloxan. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya. Post Cardiopulmonary Bypass. Respiratory Distress 2. d) e) f) g) h) i) j) Aspirasi asam lambung. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. edema paru terbagi menjadi 2. Disseminated Intravascular Coagulation. Narcotic overdose. endotoksin bakteri. obat nitrofurantoin. Lymphangitic Carcinomatosis. parasit). c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik » Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung.

berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.WORDPRESS. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). î Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). î Trauma otak.COM/ Lenta Fernando Doc. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. Ini dapat. atau radiasi pada paruparu. penghirupan racun-racun. Adakalanya. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. î kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.000 feet. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Pathway: (di lembar berikutnya) . pada gilirannya. seizure-seizure yang parah. » Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: î Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. î High altitude pulmonary edema. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. î Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). infeksi-infeksi paru. serangan-serangan jantung. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. PATOFISIOLOGI Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. terutama pada kaum tua. D. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. beberapa infeksi-infeksi virus. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. î Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. disebut cardiogenic pulmonary edema. î Jarang. luka paru. berakibat pada pulmonary edema. trauma. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). merokok kokain.

Lambung Toksik  Post.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawat an diri Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas Gangguan komunikasi verbal Resik o tingg i . Lung transplant  Lym phangitic carsinomi closis  Silico  Pulm onary Embolism  Ecla masia  High altitude Pulmonar Ketidakseimban gan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasanga n selang endotrakhe al Area invas i M. Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik ARSD Isufisiens i limfatik Unkwnow n Gagal jantung kiri  ia   Pnemon Aspirasi Bahan As.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.COM/ Lenta Fernando Doc.

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. napas yang cepat (tachypnea). Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Lebih jauh. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Sering terdapat takhipnea. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. DIAGNOSA PENUNJANG » Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.COM/ Lenta Fernando Doc. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. kepeningan. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. 1988). Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Pertukaran gas sangat terganggu. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Stadium 3. atau kelemahan. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. E. Stadium 2. . tekanan kapiler pasak parunya normal. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria.WORDPRESS. F.

» Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah. enzim jantung (CK-MB. urinalisis. kreatinin. elektrolit. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. ureum. EKG. angiografi koroner. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. » Elektrokardiografi. Troponin T). tergantung penyebab gagal jantung.COM/ Lenta Fernando Doc. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. diafragma kanan letak tinggi). Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium.WORDPRESS. Murmur bila ada kelainan katup. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. . » Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar hasil radiologi Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. - Takikardia dengan S3 gallop. Gambaran infark. Darah rutin. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. efusi pleura. . foto thoraks.

contoh : emfisema). nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.WORDPRESS. » Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Pada sisi lain. hipertrofi ventrikel (hipertensi). Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU). disebut pulmonary artery wedge pressure. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. » Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). » Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.COM/ Lenta Fernando Doc. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.

Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. maka dilakukan intubasi endotrakeal.4 – 0. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Nitrogliserin sublingual atau intravena. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi.WORDPRESS. Infus emergensi. Operasi pada komplikasi akut infark miokard. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien î Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. pancreatitis.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. seperti regurgitasi. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Nitrogliserin peroral 0. Penyakit paru. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. takipneu. Jika memburuk (pasien makin sesak. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Monitor tekanan darah.6 mg tiap 5 – 10 menit.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Pengkajian î Identitas î Umur muda : : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa î Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas. retensi CO2. dan ventilator. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. suction. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). monitor EKG. H. oksimetri bila ada. dapat diulang tiap 25 menit. ronchi bertambah. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien . PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. hipoventilasi. G.COM/ Lenta Fernando Doc.

COM/ Lenta Fernando Doc. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 1. 1. Denyut jantung tidak teratur. Sistem digestif Subyektif : mual. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. hiperventilasi. Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2.WORDPRESS. Laju pernafasan meningkat. suara jantung tambahan 1. penggunaan otot bantu pernafasan. terdengar stridor. banyak keringat . Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4. sputum banyak. letargi 1.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Hb : menurun/normal 2. batuk (produktif/nonproduktif). ronchii pada lapang paru. penurunan kadar oksigen darah. kejang Obyektif : GCS menurun. penurunan kesadaran. cyanosis. kemerahan 1. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal . Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 7. kadar karbon darah meningkat/normal 3. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis 6. suhu kulit meningkat. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal Diagnosa yang mungkin muncul 1. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. pembuluh darah vasokontriksi. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare î Studi Laboratorik : 1. refleks menurun/normal. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. Sistem Integumen Subyektif :Obyektif : kulit pucat. î Pemeriksaan fisik 1. 1. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). kualitas darah menurun. nyeri otot/normal. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 8. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung 5. pernafasan diafragma dan perut meningkat. dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah.

Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Observasi tanda dan gejala sianosis 4. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Tidak sesak . Dyspneu.WORDPRESS. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Observasi timbulnya gagal nafas. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas . Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2.Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia . Berikan terapi oksigenasi 5.Tidak terjadi sianosis .Tidak terdapat sianosis Intervensi 1. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer 3. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.RR normal (1620 × / menit) .BGA normal:  partial pressure of 1. Atur posisi semi fowler 3. Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 4. Atur posisi pasien semi fowler 3. Observasi tandatanda vital 6.RR normal (1620 × / menit) . 7. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering 4. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1.Tidak sesak . Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan 2 Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil: . Berikan terapi oksigenasi .COM/ Lenta Fernando Doc. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan Rasional 1. sehingga mencegah terjadinya hipoksia. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar. dengan kriteria hasil: . 3. 5. 7. 4. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. Rencana Tindakan: Intervensi No Diagnosa 1 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah Tujuan & KH Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. 6.

Observasi tandatanda vital. Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi 5. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. resiko. sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan.357. 3. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme 4. Dyspneu.Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal . Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan memberikan cadangan oksigen.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang dialaminya 2. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. 5.COM/ Lenta Fernando Doc.Suhu normal (36.5oC) 5. dengan kriteria hasil: . atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil . Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual. Observasi tanda – tanda vital 6.WORDPRESS.45 3 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. atau potensial. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal 4. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi 3. 6. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik 5. sehingga mencegah terjadinya hipoksia 5. dihentikan. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan 1. Evaluasi: Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil. oxygen (PaO2): 75100 mm Hg  partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 3545 mm Hg  oxygen content (O2CT): 1523%  oxygen saturation (SaO2): 94100%  bicarbon ate (HCO3): 22-26 mEq/liter  pH: 7.

Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Lynda Juall. 1981. G. Volume3. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. Jakarta: EGC Simon. Edisi kedua. 1995. 2006. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC .WORDPRESS. Diagnosis Keperawatan. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. DAFTAR PUSTAKA Carpenito.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.COM/ Lenta Fernando Doc.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful