P. 1
Askep Edema Paru Akut

Askep Edema Paru Akut

|Views: 365|Likes:
Published by Fauzi Satria

More info:

Published by: Fauzi Satria on Sep 27, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/13/2014

pdf

text

original

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EDEMA PARU AKUT (ACUTE LUNG OEDEM)
OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

EDEMA PARU AKUT A. PENGERTIAN Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. B. ETIOLOGI 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). saluran napas akut

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. parasit).COM/ Lenta Fernando Doc. Narcotic overdose. 3. NO2. chlorine. kardiogenik dan non-kardiogenik. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik » Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya. Insufisiensi Limfatik : a) b) c) Post Lung Transplant. Post Anesthesia. Neurogenic Pulmonary Edema. virus. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. alloxan. endotoksin bakteri. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. ozone. 4. d) e) f) g) h) i) j) Aspirasi asam lambung. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. C. Bahan toksik inhalan (phosgene. Disseminated Intravascular Coagulation. Bahan vasoaktif endogen (histamin. dsb). Tetapi dengan adanya faktor presipitasi. Post Cardiopulmonary Bypass. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Perubahan Syndrome) a) b) permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Pneumonia (bakteri. leukoagglutinin. Respiratory Distress 2. Eclampsia Post Cardioversion. Gagal jantung kongestif yang . KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya. Pankreatitis Perdarahan Akut. asap Teflon®.WORDPRESS. edema paru terbagi menjadi 2. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Lymphangitic Carcinomatosis. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Pulmonary embolism. Tak diketahui/tak jelas a) b) c) d) e) f) g) h) High Altitude Pulmonary Edema. alpha-naphthyl thiourea). c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. kinin). obat nitrofurantoin. Pneumonitis radiasi akut. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.

infeksi-infeksi paru. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI).COM/ Lenta Fernando Doc. trauma. Ini dapat. pada gilirannya. berakibat pada pulmonary edema. terutama pada kaum tua. serangan-serangan jantung. beberapa infeksi-infeksi virus.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. » Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: î Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. î kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. penghirupan racun-racun. dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.000 feet. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). PATOFISIOLOGI Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. î Jarang. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. Pathway: (di lembar berikutnya) . perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. î Trauma otak. D. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. î High altitude pulmonary edema. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. î Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut.WORDPRESS. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. merokok kokain. î Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. atau radiasi pada paruparu. î Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). seizure-seizure yang parah. overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Adakalanya. disebut cardiogenic pulmonary edema. luka paru. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Lung transplant  Lym phangitic carsinomi closis  Silico  Pulm onary Embolism  Ecla masia  High altitude Pulmonar Ketidakseimban gan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasanga n selang endotrakhe al Area invas i M.COM/ Lenta Fernando Doc. Lambung Toksik  Post. Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik ARSD Isufisiens i limfatik Unkwnow n Gagal jantung kiri  ia   Pnemon Aspirasi Bahan As.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawat an diri Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas Gangguan komunikasi verbal Resik o tingg i .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. tekanan kapiler pasak parunya normal. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Lebih jauh. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Pertukaran gas sangat terganggu. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. DIAGNOSA PENUNJANG » Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. 1988). Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Stadium 2. . E.COM/ Lenta Fernando Doc. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. F. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. napas yang cepat (tachypnea). Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Sering terdapat takhipnea. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Stadium 3. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. atau kelemahan. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion).WORDPRESS. kepeningan.

ureum. » Elektrokardiografi. diafragma kanan letak tinggi). . » Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. elektrolit. Gambaran infark. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. . hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. Darah rutin.COM/ Lenta Fernando Doc. angiografi koroner. » Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar hasil radiologi Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. enzim jantung (CK-MB. kreatinin. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. foto thoraks.WORDPRESS. EKG. urinalisis. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. efusi pleura. - Takikardia dengan S3 gallop. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. Troponin T). tergantung penyebab gagal jantung. Murmur bila ada kelainan katup.

disebut pulmonary artery wedge pressure. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner).WORDPRESS. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Pada sisi lain. pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. hipertrofi ventrikel (hipertensi). » Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. » Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).COM/ Lenta Fernando Doc. contoh : emfisema).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. . » Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.

cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Nitrogliserin peroral 0. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Monitor tekanan darah. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. suction. Penyakit paru. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Jika memburuk (pasien makin sesak. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien î Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. retensi CO2. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). maka dilakukan intubasi endotrakeal. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. oksimetri bila ada. dan ventilator. ronchi bertambah.COM/ Lenta Fernando Doc. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Operasi pada komplikasi akut infark miokard. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. monitor EKG. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. hipoventilasi. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. seperti regurgitasi. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).4 – 0. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. pancreatitis. Pengkajian î Identitas î Umur muda : : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa î Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas.6 mg tiap 5 – 10 menit. H. G.WORDPRESS. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien . dapat diulang tiap 25 menit. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. Infus emergensi. takipneu.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat.

kemerahan 1. suhu kulit meningkat. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis 6. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung. 1. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. ronchii pada lapang paru. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 8. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4. cyanosis. Hb : menurun/normal 2. penurunan kesadaran. Sistem Integumen Subyektif :Obyektif : kulit pucat. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3. Denyut jantung tidak teratur. kadar karbon darah meningkat/normal 3. terdengar stridor. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal . banyak keringat . Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal Diagnosa yang mungkin muncul 1.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2. pembuluh darah vasokontriksi. kualitas darah menurun. penggunaan otot bantu pernafasan. Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal. hiperventilasi. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung 5. 1. î Pemeriksaan fisik 1. refleks menurun/normal.COM/ Lenta Fernando Doc. penurunan kadar oksigen darah. pernafasan diafragma dan perut meningkat. letargi 1. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 1. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 7. batuk (produktif/nonproduktif). Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. suara jantung tambahan 1.WORDPRESS. nyeri otot/normal. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. Laju pernafasan meningkat. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare î Studi Laboratorik : 1. kejang Obyektif : GCS menurun. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). Sistem digestif Subyektif : mual. sputum banyak.

Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan 2 Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil: . Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. Atur posisi pasien semi fowler 3.Tidak sesak .RR normal (1620 × / menit) . 3. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 4.Tidak terjadi sianosis . Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer . Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering 4. 5.RR normal (1620 × / menit) . 7. Observasi tandatanda vital 6. Berikan terapi oksigenasi .Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas .WORDPRESS. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. 4. Dyspneu. Rencana Tindakan: Intervensi No Diagnosa 1 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah Tujuan & KH Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. sehingga mencegah terjadinya hipoksia. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation). 7.Tidak terdapat sianosis Intervensi 1.BGA normal:  partial pressure of 1. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan Rasional 1. dengan kriteria hasil: . Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer 3. 6. Observasi tanda dan gejala sianosis 4. Berikan terapi oksigenasi 5.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.COM/ Lenta Fernando Doc. Atur posisi semi fowler 3. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen. Observasi timbulnya gagal nafas.Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia .Tidak sesak . Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2.

45 3 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Dyspneu. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP. Evaluasi: Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme 4. resiko. Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi 5. Observasi tandatanda vital.357. 6. Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang dialaminya 2. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal 4. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual. oxygen (PaO2): 75100 mm Hg  partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 3545 mm Hg  oxygen content (O2CT): 1523%  oxygen saturation (SaO2): 94100%  bicarbon ate (HCO3): 22-26 mEq/liter  pH: 7.COM/ Lenta Fernando Doc. sehingga mencegah terjadinya hipoksia 5. atau potensial. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan 1. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik 5.5oC) 5.Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal . atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil . 3. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. Observasi tanda – tanda vital 6. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1.WORDPRESS. 5.Suhu normal (36. dengan kriteria hasil: . Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan memberikan cadangan oksigen. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi 3. sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan. dihentikan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.

WORDPRESS. 2006. G. Jakarta: EGC Simon. Volume3. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison.COM/ Lenta Fernando Doc. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . Edisi kedua. 1981. DAFTAR PUSTAKA Carpenito. Diagnosis Keperawatan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Lynda Juall. 1995.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->