DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EDEMA PARU AKUT (ACUTE LUNG OEDEM)
OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

EDEMA PARU AKUT A. PENGERTIAN Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. B. ETIOLOGI 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). saluran napas akut

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

WORDPRESS. 3. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. d) e) f) g) h) i) j) Aspirasi asam lambung. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Perubahan Syndrome) a) b) permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Pneumonia (bakteri. C. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tak diketahui/tak jelas a) b) c) d) e) f) g) h) High Altitude Pulmonary Edema. Lymphangitic Carcinomatosis. alpha-naphthyl thiourea). KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya. endotoksin bakteri. alloxan. Pneumonitis radiasi akut. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Disseminated Intravascular Coagulation. kinin). dsb). 4. Pankreatitis Perdarahan Akut. asap Teflon®. Respiratory Distress 2. Neurogenic Pulmonary Edema. Bahan toksik inhalan (phosgene. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. NO2. c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Misalnya. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik » Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. virus. parasit). Insufisiensi Limfatik : a) b) c) Post Lung Transplant.COM/ Lenta Fernando Doc. Pulmonary embolism. Post Anesthesia. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi. chlorine. Gagal jantung kongestif yang . kardiogenik dan non-kardiogenik. Post Cardiopulmonary Bypass. Eclampsia Post Cardioversion. obat nitrofurantoin. Bahan vasoaktif endogen (histamin. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. ozone. Narcotic overdose. leukoagglutinin. edema paru terbagi menjadi 2.

000 feet. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. » Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: î Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). terutama pada kaum tua. menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. î Jarang. Adakalanya. serangan-serangan jantung. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. trauma. beberapa infeksi-infeksi virus. overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. seizure-seizure yang parah. Ini dapat. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. penghirupan racun-racun. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. berakibat pada pulmonary edema. dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Pathway: (di lembar berikutnya) . Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. disebut cardiogenic pulmonary edema. atau radiasi pada paruparu. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. pada gilirannya. î Trauma otak.COM/ Lenta Fernando Doc. î Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). merokok kokain. î High altitude pulmonary edema. luka paru. PATOFISIOLOGI Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. î Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru.WORDPRESS. î Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. î kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. D. infeksi-infeksi paru.

Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik ARSD Isufisiens i limfatik Unkwnow n Gagal jantung kiri  ia   Pnemon Aspirasi Bahan As. Lambung Toksik  Post. Lung transplant  Lym phangitic carsinomi closis  Silico  Pulm onary Embolism  Ecla masia  High altitude Pulmonar Ketidakseimban gan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasanga n selang endotrakhe al Area invas i M.WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.COM/ Lenta Fernando Doc.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawat an diri Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas Gangguan komunikasi verbal Resik o tingg i .

Sering terdapat takhipnea. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial.COM/ Lenta Fernando Doc. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. E. DIAGNOSA PENUNJANG » Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. Lebih jauh. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. . terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. atau kelemahan. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal.WORDPRESS. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Penderita biasanya menderita hipokapnia. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Pertukaran gas sangat terganggu. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Stadium 3. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. 1988). F. tekanan kapiler pasak parunya normal. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. napas yang cepat (tachypnea). Stadium 2. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. kepeningan. Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

elektrolit. enzim jantung (CK-MB.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. diafragma kanan letak tinggi). hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. » Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar hasil radiologi Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. - Takikardia dengan S3 gallop. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.WORDPRESS. Murmur bila ada kelainan katup. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. . urinalisis. kreatinin. Troponin T). Darah rutin. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. EKG. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. » Elektrokardiografi. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. efusi pleura. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column.COM/ Lenta Fernando Doc. . » Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah. foto thoraks. Gambaran infark. tergantung penyebab gagal jantung. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. angiografi koroner. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. ureum.

. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU). Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. disebut pulmonary artery wedge pressure. pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. » Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. » Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Pada sisi lain. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. hipertrofi ventrikel (hipertensi). » Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner).COM/ Lenta Fernando Doc. contoh : emfisema).

Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. ronchi bertambah. retensi CO2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Operasi pada komplikasi akut infark miokard. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien . cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Nitrogliserin peroral 0.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. G. pancreatitis. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. dapat diulang tiap 25 menit. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Penyakit paru. suction. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.WORDPRESS. monitor EKG. PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. oksimetri bila ada. maka dilakukan intubasi endotrakeal. hipoventilasi. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. seperti regurgitasi.4 – 0. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Jika memburuk (pasien makin sesak. takipneu. Nitrogliserin sublingual atau intravena.6 mg tiap 5 – 10 menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Monitor tekanan darah. Pengkajian î Identitas î Umur muda : : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa î Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas. Infus emergensi. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).COM/ Lenta Fernando Doc. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien î Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. dan ventilator. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. H.

retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 1. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). Laju pernafasan meningkat. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare î Studi Laboratorik : 1. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis 6. letargi 1. Denyut jantung tidak teratur. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung 5. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 8. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. suhu kulit meningkat. kadar karbon darah meningkat/normal 3. penggunaan otot bantu pernafasan. nyeri otot/normal. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4. 1. refleks menurun/normal. î Pemeriksaan fisik 1. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. hiperventilasi. Sistem Integumen Subyektif :Obyektif : kulit pucat. terdengar stridor. Hb : menurun/normal 2. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal Diagnosa yang mungkin muncul 1. kejang Obyektif : GCS menurun. pembuluh darah vasokontriksi. suara jantung tambahan 1. banyak keringat . batuk (produktif/nonproduktif). Sistem digestif Subyektif : mual. Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal.WORDPRESS. sputum banyak. cyanosis. kemerahan 1. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 7. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3. penurunan kesadaran. penurunan kadar oksigen darah. dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung.COM/ Lenta Fernando Doc. 1. ronchii pada lapang paru. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. pernafasan diafragma dan perut meningkat. kualitas darah menurun. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2.

Observasi tandatanda vital 6.Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas . Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan 2 Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil: . Berikan terapi oksigenasi 5.Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia . Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer . Observasi tanda dan gejala sianosis 4. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer 3. 4.WORDPRESS.RR normal (1620 × / menit) .COM/ Lenta Fernando Doc. sehingga mencegah terjadinya hipoksia. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan Rasional 1. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2.RR normal (1620 × / menit) . Rencana Tindakan: Intervensi No Diagnosa 1 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah Tujuan & KH Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 4. Observasi timbulnya gagal nafas. Berikan terapi oksigenasi . 3.Tidak terdapat sianosis Intervensi 1. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. 6. Atur posisi semi fowler 3. 7. dengan kriteria hasil: .Tidak sesak . Dyspneu.BGA normal:  partial pressure of 1. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Tidak sesak . 5. 7.Tidak terjadi sianosis . Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. Atur posisi pasien semi fowler 3. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering 4.

Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme 4. sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan. Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi 5. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP. 3. resiko.5oC) 5. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik 5. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4. atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil . Dyspneu.357. atau potensial. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Evaluasi: Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil.Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal . dihentikan. Observasi tanda – tanda vital 6. oxygen (PaO2): 75100 mm Hg  partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 3545 mm Hg  oxygen content (O2CT): 1523%  oxygen saturation (SaO2): 94100%  bicarbon ate (HCO3): 22-26 mEq/liter  pH: 7. 5. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal 4. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. 6. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan memberikan cadangan oksigen. dengan kriteria hasil: . sehingga mencegah terjadinya hipoksia 5. Observasi tandatanda vital. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual.45 3 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan 1. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang dialaminya 2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Suhu normal (36.COM/ Lenta Fernando Doc. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi 3.WORDPRESS.

Jakarta: EGC Simon. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC .WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. 1981. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. Edisi kedua. DAFTAR PUSTAKA Carpenito. Volume3. Lynda Juall.COM/ Lenta Fernando Doc. 1995. G.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful