DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EDEMA PARU AKUT (ACUTE LUNG OEDEM)
OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

EDEMA PARU AKUT A. PENGERTIAN Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. B. ETIOLOGI 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). saluran napas akut

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Lymphangitic Carcinomatosis. Insufisiensi Limfatik : a) b) c) Post Lung Transplant. Bahan toksik inhalan (phosgene. parasit). 4. asap Teflon®. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Post Anesthesia. Misalnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. endotoksin bakteri. Neurogenic Pulmonary Edema. ozone. dsb). obat nitrofurantoin.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. kinin). C. c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik » Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung.COM/ Lenta Fernando Doc. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya. leukoagglutinin. alpha-naphthyl thiourea). Post Cardiopulmonary Bypass. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi. edema paru terbagi menjadi 2. Pneumonitis radiasi akut. Eclampsia Post Cardioversion. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Pulmonary embolism. Tak diketahui/tak jelas a) b) c) d) e) f) g) h) High Altitude Pulmonary Edema. 3. alloxan. kardiogenik dan non-kardiogenik. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. d) e) f) g) h) i) j) Aspirasi asam lambung. Pankreatitis Perdarahan Akut. virus.WORDPRESS. Respiratory Distress 2. Narcotic overdose. Gagal jantung kongestif yang . chlorine. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Disseminated Intravascular Coagulation. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Perubahan Syndrome) a) b) permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Pneumonia (bakteri. NO2.

atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). disebut cardiogenic pulmonary edema. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. î Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. penghirupan racun-racun. atau radiasi pada paruparu. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).000 feet. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. pada gilirannya. luka paru. dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. berakibat pada pulmonary edema. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. î Jarang. terutama pada kaum tua. î Trauma otak. î Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. trauma. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). Ini dapat. Adakalanya. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. D. seizure-seizure yang parah. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. » Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: î Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS.COM/ Lenta Fernando Doc. overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. merokok kokain. î kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.WORDPRESS. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. PATOFISIOLOGI Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. serangan-serangan jantung. Pathway: (di lembar berikutnya) . î Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). infeksi-infeksi paru. beberapa infeksi-infeksi virus. î High altitude pulmonary edema.

O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawat an diri Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas Gangguan komunikasi verbal Resik o tingg i . Lung transplant  Lym phangitic carsinomi closis  Silico  Pulm onary Embolism  Ecla masia  High altitude Pulmonar Ketidakseimban gan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasanga n selang endotrakhe al Area invas i M.COM/ Lenta Fernando Doc. Lambung Toksik  Post. Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik ARSD Isufisiens i limfatik Unkwnow n Gagal jantung kiri  ia   Pnemon Aspirasi Bahan As.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. E. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. . Pertukaran gas sangat terganggu. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. tekanan kapiler pasak parunya normal. Lebih jauh. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. atau kelemahan. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. 1988). terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. DIAGNOSA PENUNJANG » Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. Stadium 3. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. F. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.WORDPRESS. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. kepeningan. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Sering terdapat takhipnea. napas yang cepat (tachypnea). Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler.COM/ Lenta Fernando Doc. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.

Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. Murmur bila ada kelainan katup. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. diafragma kanan letak tinggi). Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. urinalisis. Troponin T). - Takikardia dengan S3 gallop. EKG. elektrolit.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. tergantung penyebab gagal jantung.WORDPRESS. ureum. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. » Elektrokardiografi. Darah rutin. » Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar hasil radiologi Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column.COM/ Lenta Fernando Doc. kreatinin. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. enzim jantung (CK-MB. Gambaran infark. angiografi koroner. foto thoraks. » Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. . efusi pleura. .

WORDPRESS. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU). nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. . pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. contoh : emfisema). Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). hipertrofi ventrikel (hipertensi). » Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. » Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. » Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Pada sisi lain. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. disebut pulmonary artery wedge pressure.COM/ Lenta Fernando Doc. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.

total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Penyakit paru. seperti regurgitasi. Pengkajian î Identitas î Umur muda : : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa î Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas.6 mg tiap 5 – 10 menit.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Nitrogliserin peroral 0. Operasi pada komplikasi akut infark miokard. H. hipoventilasi. Jika memburuk (pasien makin sesak. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. suction.4 – 0. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien î Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Monitor tekanan darah. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien . dapat diulang tiap 25 menit.COM/ Lenta Fernando Doc. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat).WORDPRESS. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Infus emergensi. cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. retensi CO2. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. pancreatitis. PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. G. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. ronchi bertambah. oksimetri bila ada. Nitrogliserin sublingual atau intravena. maka dilakukan intubasi endotrakeal. takipneu. dan ventilator. monitor EKG.

kadar karbon darah meningkat/normal 3. dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal . Denyut jantung tidak teratur. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 7. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. refleks menurun/normal. Sistem digestif Subyektif : mual. penurunan kesadaran. kejang Obyektif : GCS menurun. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 8. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah.COM/ Lenta Fernando Doc. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung 5. penurunan kadar oksigen darah. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare î Studi Laboratorik : 1. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3. Hb : menurun/normal 2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. sputum banyak. batuk (produktif/nonproduktif). ronchii pada lapang paru. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. letargi 1. terdengar stridor. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis 6. cyanosis. Laju pernafasan meningkat. nyeri otot/normal. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 1. pernafasan diafragma dan perut meningkat. penggunaan otot bantu pernafasan. Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal.WORDPRESS. Sistem Integumen Subyektif :Obyektif : kulit pucat. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4. kemerahan 1. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal Diagnosa yang mungkin muncul 1. hiperventilasi. suara jantung tambahan 1. suhu kulit meningkat. î Pemeriksaan fisik 1. banyak keringat . 1. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. kualitas darah menurun. 1. pembuluh darah vasokontriksi. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas.

sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering 4. Atur posisi semi fowler 3. Observasi tanda dan gejala sianosis 4. Dyspneu.WORDPRESS. 4. Observasi tandatanda vital 6.Tidak sesak . 7. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation). Atur posisi pasien semi fowler 3. Rencana Tindakan: Intervensi No Diagnosa 1 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah Tujuan & KH Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Observasi timbulnya gagal nafas.BGA normal:  partial pressure of 1. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer 3. dengan kriteria hasil: . 6.Tidak terdapat sianosis Intervensi 1. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan 2 Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil: . sehingga mencegah terjadinya hipoksia.Tidak terjadi sianosis . Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.RR normal (1620 × / menit) .Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas .Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia . Berikan terapi oksigenasi 5. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. 7.Tidak sesak . Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 4. Berikan terapi oksigenasi .COM/ Lenta Fernando Doc. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. 3. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan Rasional 1.RR normal (1620 × / menit) . 5. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer .

COM/ Lenta Fernando Doc. Observasi tanda – tanda vital 6. Observasi tandatanda vital. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual. sehingga mencegah terjadinya hipoksia 5. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik 5. 3.357.Suhu normal (36.Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal . sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.45 3 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil . Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4. 5.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2.5oC) 5. atau potensial. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi 3. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan 1. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. Dyspneu. oxygen (PaO2): 75100 mm Hg  partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 3545 mm Hg  oxygen content (O2CT): 1523%  oxygen saturation (SaO2): 94100%  bicarbon ate (HCO3): 22-26 mEq/liter  pH: 7. dengan kriteria hasil: . Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi 5. sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal 4. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme 4. resiko. 6. Evaluasi: Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan memberikan cadangan oksigen. dihentikan. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP.WORDPRESS. Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang dialaminya 2.

Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua. 1981. 2006. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . Diagnosis Keperawatan. G. Jakarta: EGC Simon. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. DAFTAR PUSTAKA Carpenito.WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. Lynda Juall. Volume3.COM/ Lenta Fernando Doc. 1995.