DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EDEMA PARU AKUT (ACUTE LUNG OEDEM)
OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

EDEMA PARU AKUT A. PENGERTIAN Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dindingdindig ini kehilangan integritasnya. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi. B. ETIOLOGI 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces : a) Peningkatan tekanan kapiler paru :

Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Penurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. c) Peningkatan tekanan negatif intersisial : Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). saluran napas akut

Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

Tak diketahui/tak jelas a) b) c) d) e) f) g) h) High Altitude Pulmonary Edema. Insufisiensi Limfatik : a) b) c) Post Lung Transplant. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik » Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. edema paru terbagi menjadi 2. Respiratory Distress 2. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. asap Teflon®. chlorine. 3.WORDPRESS. Post Cardiopulmonary Bypass. dsb). Bahan vasoaktif endogen (histamin. Pankreatitis Perdarahan Akut. C. NO2. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Neurogenic Pulmonary Edema. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi. Pneumonitis radiasi akut. obat nitrofurantoin. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. parasit). kardiogenik dan non-kardiogenik. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. alloxan. Post Anesthesia. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Lymphangitic Carcinomatosis. virus. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Perubahan Syndrome) a) b) permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Pneumonia (bakteri. ozone. kinin). 4. Gagal jantung kongestif yang . leukoagglutinin. Disseminated Intravascular Coagulation. endotoksin bakteri. Misalnya.COM/ Lenta Fernando Doc. d) e) f) g) h) i) j) Aspirasi asam lambung. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya. alpha-naphthyl thiourea). c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Narcotic overdose. Eclampsia Post Cardioversion. Pulmonary embolism. Bahan toksik inhalan (phosgene.

penghirupan racun-racun. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. terutama pada kaum tua. infeksi-infeksi paru. Ini dapat. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. î Jarang. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. î Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru). berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. merokok kokain. beberapa infeksi-infeksi virus. luka paru. pada gilirannya. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. î Trauma otak. Pathway: (di lembar berikutnya) . menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. atau radiasi pada paruparu. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. D. overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. disebut cardiogenic pulmonary edema. luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. î Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. seizure-seizure yang parah. î kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah.COM/ Lenta Fernando Doc. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). trauma. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan.WORDPRESS. Adakalanya. î High altitude pulmonary edema. » Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: î Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. berakibat pada pulmonary edema. PATOFISIOLOGI Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). î Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru.000 feet. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru. serangan-serangan jantung. berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.

COM/ Lenta Fernando Doc. Faktor kardiogenik  PATHWAY Faktor non-kardiogenik ARSD Isufisiens i limfatik Unkwnow n Gagal jantung kiri  ia   Pnemon Aspirasi Bahan As.O Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 ↑ Kelelahan Defisit perawat an diri Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas Gangguan komunikasi verbal Resik o tingg i .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Lung transplant  Lym phangitic carsinomi closis  Silico  Pulm onary Embolism  Ecla masia  High altitude Pulmonar Ketidakseimban gan Staling Force Tekanan Kapiler Paru ↑ Tekanan Onkotik Plasma ↓ Tekanan Negative Interstitial ↑ Tekanan Onkotik Interstitial ↑ Cairan berpindah ke interstitial Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat) Alveoli terisi cairan Cardiac ouput ↓ Pemasangan alat bantu nafas (ventilator) Gangguan pertukaran gas O2 jaringan↓ Bed rest fisik Pemasanga n selang endotrakhe al Area invas i M. Lambung Toksik  Post.WORDPRESS.

kepeningan. Pertukaran gas sangat terganggu. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. DIAGNOSA PENUNJANG » Pemeriksaan Fisik Sianosis sentral. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Stadium 3. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Edema Pam yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Stadium 2. . Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. E. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Penderita biasanya menderita hipokapnia. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). F. atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Lebih jauh. pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. atau kelemahan. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. tekanan kapiler pasak parunya normal. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.WORDPRESS. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.COM/ Lenta Fernando Doc. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria. Sering terdapat takhipnea. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. napas yang cepat (tachypnea). 1988).

kreatinin. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. Troponin T).COM/ Lenta Fernando Doc. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Darah rutin. Gambaran infark. » Elektrokardiografi. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. . Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium.WORDPRESS. - Takikardia dengan S3 gallop. » Laboratorium Analisa gas darah pO2 rendah. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. diafragma kanan letak tinggi). enzim jantung (CK-MB. ureum. tergantung penyebab gagal jantung. Murmur bila ada kelainan katup. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. foto thoraks. » Gambaran Radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar hasil radiologi Gambar 1 : Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. EKG. angiografi koroner. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. efusi pleura. dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. elektrolit. urinalisis. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. » Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. » Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP) Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). . Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).WORDPRESS. hipertrofi ventrikel (hipertensi). sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. contoh : emfisema).COM/ Lenta Fernando Doc. » Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. disebut pulmonary artery wedge pressure. Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bat’s Wing Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal.

1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Pengkajian î Identitas î Umur muda : : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa î Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas. Monitor tekanan darah. takipneu. PENATALAKSANAAN Posisi ½ duduk. dapat diulang tiap 25 menit. seperti regurgitasi. monitor EKG. pancreatitis. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien î Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis.6 mg tiap 5 – 10 menit. ronchi bertambah. Penyakit paru. Operasi pada komplikasi akut infark miokard. Nitrogliserin peroral 0. H. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. suction. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. retensi CO2. Nitrogliserin sublingual atau intravena. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien . asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Jika memburuk (pasien makin sesak. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat).COM/ Lenta Fernando Doc. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. hipoventilasi. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. dan ventilator. G.4 – 0.WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. oksimetri bila ada. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Infus emergensi.

Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis 6. terdengar stridor. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung 5. batuk (produktif/nonproduktif). Sistem digestif Subyektif : mual. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar 3. Sistem genitourinaria Subyektif :Obyektif : produksi urine menurun/normal. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal . penggunaan otot bantu pernafasan. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. kemerahan 1. banyak keringat . Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 8. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4. pembuluh darah vasokontriksi. pernafasan diafragma dan perut meningkat. î Pemeriksaan fisik 1. kualitas darah menurun. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). penurunan kesadaran. nyeri otot/normal. ronchii pada lapang paru. hiperventilasi. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. Hb : menurun/normal 2.WORDPRESS. cyanosis. penurunan kadar oksigen darah. kadar karbon darah meningkat/normal 3.COM/ Lenta Fernando Doc. kejang Obyektif : GCS menurun. Sistem Integumen Subyektif :Obyektif : kulit pucat. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. sputum banyak. Laju pernafasan meningkat. Denyut jantung tidak teratur. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 1.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan alat bantu nafas 7. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas 2. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare î Studi Laboratorik : 1. 1. 1. suhu kulit meningkat. suara jantung tambahan 1. letargi 1. refleks menurun/normal. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal Diagnosa yang mungkin muncul 1.

Tidak sesak . Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan Rasional 1. 3. dengan kriteria hasil: . 5. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen.WORDPRESS.BGA normal:  partial pressure of 1.RR normal (1620 × / menit) . Observasi tandatanda vital 6.COM/ Lenta Fernando Doc. 7. 6. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar. Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering 4.Tidak terjadi hipoksia atau hipoksemia .Tidak terjadi sianosis . Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya 2. 7. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan 2 Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam dengan kriteria hasil: . Berikan terapi oksigenasi . Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat imobilisasi 4. Dyspneu. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer . sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. Rencana Tindakan: Intervensi No Diagnosa 1 Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keadaan tubuh yang lemah Tujuan & KH Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Atur posisi pasien semi fowler 3.Tidak terdapat kontraksi otot bantu nafas . sehingga mencegah terjadinya hipoksia.RR normal (1620 × / menit) .Tidak sesak . Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation). Atur posisi semi fowler 3.Tidak terdapat sianosis Intervensi 1. Observasi timbulnya gagal nafas. Berikan terapi oksigenasi 5. 4. Observasi tanda dan gejala sianosis 4. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancer 3.

oxygen (PaO2): 75100 mm Hg  partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 3545 mm Hg  oxygen content (O2CT): 1523%  oxygen saturation (SaO2): 94100%  bicarbon ate (HCO3): 22-26 mEq/liter  pH: 7. Lakukan tehnik perawatan secara aseptik 5.5oC) 5. sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama. Meningkatnya suhu tubuh dpat dijadikan sebagai indicator terjadinya infeksi 3. Dyspneu. Observasi daerah pemasangan selang endotrakheal 4. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan 1.45 3 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam. dengan kriteria hasil: . Berikan HE pada pasien tentang kondisi yang dialaminya 2.Pasien mampu mengurangi kontak dengan area pemasangan selang endotrakeal . Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 1. sehingga dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan.357. dihentikan. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP. Observasi tandatanda vital. Kebersihan area pemasangan selang menjadi factor resiko masuknya mikroorganisme 4.WORDPRESS. atau potensial. resiko.COM/ Lenta Fernando Doc. 5.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Meminimalkan organisme yang kontak dengan pasien dapat menurunkan resiko terjadinya infeksi 5. Informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi 2. Observasi tanda – tanda vital 6. sehingga mencegah terjadinya hipoksia 5. 6. Evaluasi: Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil. 3. atau diganti jika tindakan yang sebelumnya tidak berhasil . Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan memberikan cadangan oksigen. Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi keperawatan 4. Implementasi Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual.Suhu normal (36.

Edisi kedua. DAFTAR PUSTAKA Carpenito. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC . Jakarta: Penerbit Erlangga Harrison. Diagnosis Keperawatan. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. G.COM/ Lenta Fernando Doc. 2006.WORDPRESS. Volume3.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Jakarta: EGC Simon. Lynda Juall. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. 1995.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful