BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008). Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200225/ 1 juta penduduk. (Prima Astiawati, 2008). Penderita acute kidney injury di Indonesia, menurut Suhardjono (2005), jumlahnya tidak terlalu besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Robert Sinto, 2010) Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejalagejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.

1.2 Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatn klien dengan Acute Kidney Injury dan CKD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mahasiswa mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien acute kidney injury dan gagal ginjal kronik. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi dari acute kidney injury 2. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 8. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 9. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 10. Mengetahui dan memahami definisi dari gagal ginjal kronis 11. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 12. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari acute kidney injury 13. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 14. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 15. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 16. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 17. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 18. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 19. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 20. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan dari acute kidney injury dan gagal ginjal kronis 1.4 Manfaat Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit acute kidney injury serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien acute kidney injury. BAB 2 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Acute Kidney Injury(AKI)

2.1.1 Definisi AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005). Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsidasarnya normal (AKI klasik) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003) Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).
2.1.2 Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal I. Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular - Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi - usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan ke luar tubuh - Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran - kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit - (luka bakar) II. Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark, kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vaskular perifer - Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan - (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) - Vasokonstriksi ginjal - Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, - amphotericin B - Hipoperfusi ginjal lokal - Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal - Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen - Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi - kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), - penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi - tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, - sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) - Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen - Penggunaan penyekat ACE, ARB 4

AKI Renal

AKI pascarenal

- Stenosis a. renalis V. Sindrom hiperviskositas - Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia I. Obstruksi renovaskular - Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, - diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis, - kompresi) II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal - Glomerulonefritis, vaskulitis III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN) - Iskemia (serupa AKI prarenal) - Toksin - Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, - pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, - asam urat, oksalat, mieloma) IV. Nefritis interstitial - Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri, - viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis), - idiopatik V. Obstruksi dan deposisi intratubular - Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida VI. Rejeksi alograf ginjal I. Obstruksi ureter - Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal II. Obstruksi leher kandung kemih - Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah III. Obstruksi uretra - Striktur, katup kongenital, fimosis

2.1.3

Klasifikasi AKI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari

3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 2. (Rusli R, 2007).

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007 Kategori Risk Injury Peningkatan kadar SCr >1,5 kali nilai dasar >2,0 kali nilai dasar Penurunan LFG >25% nilai dasar >50% nilai dasar Kriteria UO <0,5 mL/kg/jam, >6 jam <0,5 mL/kg/jam, 5

Failure Loss End stage

>3,0 kali nilai dasar

>75% nilai dasar

>12 jam <0,3 mL/kg/jam, >24 jam

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan Patofisiologi Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre, 2008) berikut ini:

2.1.4

Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008) Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular, bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh, terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori, sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga 6

menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit. Bonventre (2008) 2.1.5 Pendekatan Diagnosis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi maligna. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Robert Sinto, 2010). 2. Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented muddy brown granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004).

1. Pemeriksaan Klinis

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI, seperti yang terlihat pada tabel berikut ini: Tabel 3. Kelainan analisis urin (Robert Sinto, 2010)

Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Brady HR, 2005). 2.1.6 Penatalaksanaan 1. Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut: Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)

2. Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi nonoligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani, 2008)
a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam

keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI

pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert, 2010). Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sjabani, 2008). Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin dosis renal seperti yang tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons 10

selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto, 2010).
2.1.7 Komplikasi dan Penatalaksanan

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert, 2010)

11

2.1.8 WOC (terlampir) 2.2 Gagal Ginjal Kronik 2.2.1 Definisi

Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama tiga bulan atau lebih. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.

2.2.2

Klasifikasi

Menurut KDOQI, ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan oleh table 6 dibawah ini : (The Renal Association, 2010)

Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases

Suffixes:

12

p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap, 4p) menunjukkan adanya proteinuria T - : tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa pasien telah menjalani transplantasi ginjal. D -: tambahan D pada tingkatan/stage ke 5 (misalnya. 5D) mengindikasikan bahwa pasien sedang menjalani Dialisis. 2.2.3 Etiologi Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. Tabel 5. Penyebab gagal ginjal di Indonesia

2.2.3

Manifestasi Klinik

Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagl ginjal kronik : ( Schrier RW, 2003) 1. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia, huiperkalemia 2. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%) 3. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak 4. Anemia normokrom mormositer 5. Hipertensi 6. Gangguan neurologi 7. Osteodistrofi ginjal 8. Gangguan pertumbuhan 9. Gangguan perdarahan
2.2.4

Patofisiologi

Perjalanan penyakit dari CKD akan digambarkan dalam bagan berikut ini: (J.M Lopez Novoa et al, 2010)

13

Gambar 3. Hipertensif nefropathy

14

Gambar 4. Diabetic Nefropathy

15

Gambar 5. Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction(RMR)

16

Gambar 6. Nefropaty akibat ureteral obstruction

Gambar 7. Mekanisme CKD 2.2.5 Pemeriksaan Diagnostik a. Laboratorium 17

1. LED: meninggi, yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosi yang rendah. 2. Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun. 3. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis. 4. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK.
5. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang, terutama

isoenzim fosfatase lindi tulang 6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein. 7. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). 8. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolism lemak, disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase. 9. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, BE menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal. b. Pemeriksaan lain 1. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
2. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat. 3. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih, dan prostat. 4. Renogram, untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. 18

5. EKG, untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia). 2.2.6 Penatalaksanaan

1. Stage 1 dan 2 Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal, GFR 60-89mls/min/1.73m2 Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien, dan untuk mengurangi resiko terkait. Yang perlu dikaji adalah a. Hematuria b. Proteinuria Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. Ulangi test 14 hari berikutnya. Managemen CKD stage 1+2 : Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah :
a. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short-

term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%; atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min, atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min.
b. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi

klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage)
c. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-

129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. d. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup. 2. Stage 3 Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B). Pengkajian awal CKD stage 3
a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi,

memeriksa adanya pembesaran kandung kemih

19

b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika

GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug.

c. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan

ginjal yang progresif

d. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada

sistem ginjal Manajemen CKD stage 3 Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah :
a. Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25%

sebagai ARF. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min, atau 5y dari 10ml/min.
b. Hb bila di bawah 110 g/l, terapi spesifik perlu dilakukan. Hb turun secara

progresif mengindikasikan turunnya GFR.

c. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi

klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) d. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. e. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.
f. Immunization - influenza dan pneumococcal g. Medication review review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan

untuk mencegah nephrotoxic drugs

3.

Stage 4+5

Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah, 15-30% (eGFR 15-29ml/min/1.73m2). Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD), <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min). Pengkajian awal CKD stage 4
a.

Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi, Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya Tes darah : Ca, PO4, Hb 20

memeriksa adanya pembesaran kandung kemih

b.

ketika GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug.

c.

kelainan ginjal yang progresif

d.

e. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada

sistem ginjal Manajemen CKD stage 4 dan 5 Dalam 3 bulan :

a. Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia b. Hb : Hb rendah, waspadai penyebab lain selain ginjal c. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan d. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi

klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) e. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. f. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga teratur dan gaya hidup.
g. Immunization - influenza dan pneumococcal, dan imunisasi Hepatitis B jika

transplantasi ginjal akan dilakukan

h. Medication review review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk

mencegah nephrotoxic drugs

i.

Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke renal osteodystrophy.

Gambar 2. CKD stages Penatalaksanaan Hemodialisa Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2001). Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap akhir), proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita. Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien 21

tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma, 2008). Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme, substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan toksin. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth, 2001). Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien. Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif, asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan (Brunner & Suddarth, 2001). Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth, 2001). Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah : a. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata b. K serum > 6 mEq/L c. Ureum darah > 200 mg/Dl d. pH darah < 7,1 e. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ) f. Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001). Menurut Al-hilali (2009), walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-15% dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit tulang belakang(2-5% dialysis), 5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari 22

dialisis). Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia, tamponade jantung, perdarahan intrakaranial, hemolisis dan emboli paru.
2.2.7

WOC (terlampir)

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Kasus Ny. A usia 65 tahun mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan, disertai lemah, mual, sakit kepala, nafsu makan akhir-akhir ini berkurang, dan penurunan berat badan yang cukup drastis. Ny. A menceritakan bahwa ia pernah menderita urolithiasis atau batu ginjal sekitar 1 tahun yang lalu. Ny. A mengeluhkan edema di sekitar mata, ekstremitas pucat dan edema, Ny. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin, sehingga terasa sangat lemah untuk digerakkan. Nafasnya pun pendek dan cepat, sekitar 28 x/menit. Ny. A mengeluhkan kencingnya sedikit sekali, diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan terjadi lebih dari 1 bulan, urin berwarna coklat seperti teh. TD 130/ 90 mmHg. Nadi 110 x/ menit, suhu Badan 36,2 C. Ny.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair, dengan hasil ureum urin meningkat, BUN dan kreatinin meningkat, serta dokter mendiagnosa Ny. A mengalami kegagalan ginjal akut. 3.2 Pengkajian Anamnesa, meliputi : 1. Identitas pasien Nama Umur Berat badan Tinggi badan Alamat : Ny. A : 65 tahun : 45 kg : 160 cm : Surabaya

Pekerjaan : Ibu rumah tangga 2. Riwayat sakit dan kesehatan 2.1 Keluhan utama Klien mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. 2.2 Riwayat penyakit sekarang 23

Ny. A mengatakan sulit berkemih, sakit pinggang sebelah kanan, lemah, mual, sakit kepala, nafsu .makan akhir-akhir ini berkurang, dan penurunan berat badan yang cukup drastis 2.3 Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi dan nyeri dada. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis. 2.4 Riwayat keluarga Adanya riwayat hipertensi. 2.4 Riwayat psikososial Klien merasa stress, tak ada kekuatan, ansietas dan takut. 3. a. Pemeriksaan fisik B1(BREATH) Napas pendek, dispnea, RR : 28x/menit. Pada pemeriksaan perkusi : redup
b.

Review Of System (ROS)

B2(BLOOD)

Nadi lemah dan cepat, hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia, pucat, TD : 130/90, nadi : 110x/menit, Hb : 5 g/dl, CRT: 4 detik.
c.

B3(BRAIN) Stress, ansietas, takut, penurunan kesadaran, bicara agak melantur. B4(BLADDER) Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam), adanya rasa nyeri saat buang kecil dan kandung kemih yang menegang.
e.

d.

air

B5(BOWEL)

Antropomeri : BB = 45kg, TB = 160 cm Biochemical : Hb= 5 g/dl, creatin = 65 mol/l, albumin = 60 g/dl Clinis : Pucat, nafsu makan menurun, mual dan muntah, pucat, turgor jelek dan edema Diet : Makan 2x sehari, porsi makan tidak pernah habis.
f.

B6(BONE)

Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas

4. Pemeriksaan diagnostik

a.

Urin

24

Warna : secara abnormal warna urin kotor, kecoklatan seperti teh menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan resiko urin / serum sering 1:1 Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin: agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
b.

Darah

HT: menurun karena adanya anemia. Hb 5 gr/ dl BUN/ kreatinin : 65 mol/l GDA: asidosis metabolic, pH 6 Albumin = 60 g/dl Natrium serum: 125 mEq/L Kalium : 6,0 mEq/L c. d. e. Osmolalitas Serum Pelogram Letrograd Ultrasonografi ginjal 350 mOsm/ kg Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm dan tidak ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas f. g. Endoskopi ginjal, nefroskopi EKG Tidak terdapat pulvis ginjal, keluar batu dan pengangkutan tumor selektif Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi 3.3 Analisa Data Data DS: DO:- TD 130/90 mmHg - Nadi perifer tidak Etiologi Sindrom uremik Asidosis metabolic Masalah Penurunan curah jantung

25

teraba dan cepat

DS:DO: Natrium 125 mEq/ L (normal= 135-145 mEq/ L (mmol/L)) - Kalium 6,0 mEq/ L (normal 3,5 5 mEq/L) - Ureum: 202,32 mg/dl (normal: 20-40 mg/dl)

DS: - klien mengatakan mual, tidak nafsu makan DO: - porsi makan sedikit dan tidak pernah habis, hanya 3 sendok makan. - Mata cowong

DS: - klien mengeluh nafas terasa seperti sesak DO:- RR 28 x/menit

DS: DO:- nadi tidak teraba - CRT >2 detik= 4 detik - Ekstremitas pucat, basah, dan dingin

DS:- klien mengatakan lemah DO:- klien berbaring ditempat tidur - Kebutuhan klien

Hipertensi sitemik Beban kerja jantung Curah jantung Aliran darah ginjal Destruksi struktur ginjal GFR Penyerapan elektrolit di tubulus terganggu Penumpukan toksik uremia, hiponatremia, dan hiperkalemia Sindrom uremik Ureum pada saluran cerna Peradangan mukosa saluran cerna Stomatitis, ulkus lambung Mual, muntah anoreksia Sindrom uremik Asidosis metabolic Hb Distribusi O2 Sesak RAAS Pelepasan Angiotensin II Vasokonstriksi pembuluh darah nadi cepat-lemah , pucat, akral dingin, basah Sindroma uremik Ureum pada jaringan otot

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan pola nafas tidak efektif

Gangguan perfusi jaringan

Intoleransi aktivitas

26

sebagian besar dibantu oleh keluarga.

Oksigenasi otot Restless leg sindrom Letargi (kelemahan)

3.4 Diagnosa Keperawatan

1. 2.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak

sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3.

mual, muntah.
4.

melalui alkalosis respiratorik.

5. 6.

adekuat, keletihan.
3.5 Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur.

b. Kaji adanya hipertensi

Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-

10) Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 27

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output Intervensi:
a. Batasi masukan cairan

Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
b. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
c. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama

pemasukan dan haluaran Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. Kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan

Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Berikan makanan sedikit tapi sering

Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social

e. Berikan perawatan mulut sering

Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

28

4. Perubahan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan Intervensi
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

: Pola nafas kembali normal / stabil

Kriteria hasil : RR dalam rentang normal: 16-20 x/menit

Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam Criteria hasil :
-

Mempertahankan kulit utuh Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya

kemerahan Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

Rasional: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap edema

Rasional: Jaringan edema lebih cenderung rusak

d. Ubah posisi sesering mungkin

Rasional: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit

Rasional: Mengurangi pengeringan , robekan kulit 29

f. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan

tekanan pada area pruritis Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

Rasional: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi setelah perawatan 2x 24 jam Kriteria hasil : a. Klien kooperatif b. Klien dapat miring ke kanan dan ke kiri c. Klien dapat melakukan aktivitas ringan, seperti makan dan minum Intervensi :
a) b) c) d)

Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji faktor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat

30

BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 mol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih daeri 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengna penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila pemeriksaan klirens kreatinin <15mg/dl (NKF-DOQI, 1997)

31

DAFTAR PUSTAKA

American Journal of Kidney Disease. 2006. Hemodialysis Guidelines. Diakses dari http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti, Prima. 2008. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus. Diakses dari http://www.pernefri.org/1-kamus-ginjal.php pada tanggal 12 Mei 2012. Bonventre, Joseph, MD, PhD. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. Nephrology rounds (2007), Volume 6 Issue 7. Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrisons principle of internal medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53. Effendi, 1 Mei 2012 Hadi, Sjahfiri. 1996. Penatalaksaan Acute kidney injury. Dexa Media, No. 4, Vol.9, Oktober-Desember 1996. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/94962734.pdf. Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo.1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC J. M Lopez Novoa et al. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney Disease : Therapeutic Perspectives. Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61-81 Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. J Am Soc Nephrol. 2003;14:2178-87. Mohani CI. Diuretika pada kasus dengan oligouria. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH, editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.9-10. Molitoris BA, Levin A, Warnock DG, et al; Acute Kidney Injury Network. Improving outcomes from acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. 2007;18(7): 1992-1994. Ferri. 2008. Asuhan Keperawatan Acute kidney injury. http://indonesiannursing.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/. Diakses tanggal

32

National 12 Mei 2012.

Kidney

Foundation.

2010.

About

CKD

Guide.

Diakses

dari

http://www.kidney.org/atoz/atozcopy.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam.pdf pada tanggal National Kidney Foundation. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly. Am J Kidney Dis. 1997:567-5136. Noer, Muhammad Sjaifullah, Ninik Soemyarso. 2012. Acute kidney injury . http://www.pediatrik.com/isi03.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-jlqk257.htm diakses 1 Mei 2012 jam 8.00 Roesli R. Kriteria RIFLE cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Ginjal Hipertensi. 2007;7(1):18-24. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J. Clin. Invest.2004;114:5-14. Schrier RW. Renal and Electrolyte Disorders. 6th edition. Lippincolt Williams and Willkins;2003 Scott, Eric. 2008. Identifying Acute Kidney Injury In High Risk Patients. AGE Health MR Publication : Scotland Sinto, Robert, Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari 2010 Sjabani M. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH, editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.21-22. Sutarjo B. Poliuria pada gagal ginjal akut. Dalam Dharmeizar, Marbun MBH, editor. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Jakarta: PERNEFRI; 2008.p.53-9.

33

34

Chronic Kidney Disease

PATHOPHYSIOLOGY Schematic Diagram
Non-Modifiable Factors -Hereditary -Age greater than 60 years old Modifiable Factors -Diabetic Mellitus -Hypertension -Increase Protein and Cholesterol Intake

Decreased renal blood flow Primary kidney disease Damage from other diseases BUN Decreased glomerular filtration Hypertrophy of remaining nephrons Inability to concentrate urine Dehydration Further loss of nephron function
2 a

Serum Creatinin e

Dilute Polyuria

Loss of Sodium in Urine

Hyponatremia

Loss of nonexcretory renal function

Failure to convert inactive forms

Failure to produce eryhtropoietin Anem ia Pallor

Impaired insulin action Erratic blood glucose levels

Production of lipids Advanced atheroscleros is

Immune disturbances

Disturbances in reproduction

35

Calcium absorption

Delayed wound healing

Infecti on

Libid o

Infertilit y

1 1 Hypocalcemia
2 a

Osteodystroph y Decreased sodium reabsorption in tubule Water Retention Hypertension Heart Failure Edema

Loss of excretory renal function Decreased potassium excretion Decreased phosphate excretion Hyperphosphatemi a Decreased calcium absorption Hypocalcemia Hyperparathyroidism Decreased potassium excretion Decreased hydrogen excretion Metabolic acidosis

Excretion of nitrogenous waste Uremia BUN, Creatinine Uric Acid Proteniuria

Hyperkalemia

Peripheral nerve changes

Pericarditis

Increased potassium

CNS changes

Pruritus Altered Taste Bleeding Tendencies

36

AKI

AKI Renal

AKI Pasca

Perubahan rasio retensi vascular ginjal sistemik hipovolemi a

Penan curah jantung hipoperfusi ginjal

Penurunan transport O2

MK: Gangguan perfusi jaringan

WOC GGA Iskemia atau nefrotoksin

Pra Renal: Hipoperfusi Penurunan aliran darah Penurunan permeabilitas glomerulus

Intra Renal: Kerusakan sel tubulus atau glomerulus Kebocoran cairan tubulus Obstruksi tubulus

Pasca Renal: Obstruksi/reflux hidronefrosis

37 Retensi cairan interstisial dan pH Penurunan GFR Ekskresi kalium Oliguri menurun GGA Peningkatan Peningkatan metabolit metabolit pada MK: Ansietas otot pola eliminasi urin gastrointestinal MK: Gangguan pada jaringan

Fase diuresis ginjal

Edema paru, asidosis metabolik

Urin hipotonis

MK: Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

Kelelahan, kram otot

Peningkatan ureum dalam saluran cerna

MK: Gangguan pola nafas tidak efektif

Pengeluaran cairan tubuh berlebih

Hiperkalemi

MK: Intoleransi aktivitas Perubahan konduksi elektrikal jantung

Peradangan mukosa saluran cerna

dehidrasi

MK: Resiko Tinggi Kejang

Ulkus lambung

MK: Defisit volume cairan

Mual, muntah 38

MK: Resiko tinggi: Aritmia

MK: Penurunan Curah Jantung

Anoreksia MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

39

WOC GGK

Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi nefron

Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron membentuk jaringan parut dan aliran darah ginjal Detruksi struktur ginjal secara progresif

GFR menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit Penumpukan toksik uremia dalam darah MK: Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

40

Volume cairan Hipernatremia Hiperkalemia pH Hiperpospatemia dan hipokalsemia Hipertensi sistemik Beban kerja jantung Kelebihan vol.cairan Curah jantung MK: Penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan Aktifasi SRAA Asidosis metabolik

Syndrome uremik

Respon asidosis metabolik & sindrom uremia pada sistem saraf& pernafasan. Pernafasan kusmaul Letargi, kesadaran Edema sel otak Disfungsi serebral Neuropati perifer

Respon hiperkalemia, kerusakan impuls saraf, gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel

Aritmia, Resiko tinggi kejang

MK: Gangguan pola nafas MK: Perubahan proses pikir. MK: defisit neurologik

Penurunan perfusi serebral 41

Respons hipokalsemia, PTH, Deposit kalsium tulang

Osteodistrofi ginjal

Sindroma uremik

Respon hematologi: produksi eritropetin turun, trombositopenia Masa hidup sel darah merah pendek, Kehilangan sel darah merah , pembekuan darah MK: Resiko cedera

Respon muskuloskeletal: ureum pada jaringan otot Restless Leg sindrom, Burning Feet sindrome, Miopati, Kram otot, Kelemahan Fisik MK: Nyeri otot MK: Intoleransi aktivitas

Respon gastrointestinal: ureum pada saluran cerna (fetor uremik), peradangan mukosa saluran cerna Nafas bau amonia, Stomatitis, Ulkus lambung Mual, muntah, anoreksi MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan 42

Anemia normositik normokromik

Respon sistem perkemihan: kerusakan nefron , kehilangan libido MK: Gangguan pemenuhan seksual

Respon endokrin, Gangguan metabolisme glukosa

Respon integumen: ureum pada jaringan kulit

Hiperglikemia, Hipertrigliseridemia Respon psikologis, Prognosis penyakit, Tindakan dialisa, Koping maladaptif MK: Gangguan konsep diri MK: Cemas MK: Kurang pengetahuan

Pucat, Hiperpigmentasi, Perubahan rambut dan kuku, Pruritis, Kristal uremik, Kulit kering dan pecah, berlilin, memar. MK: Gangguan integritas kulit

43

44