BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008). Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200225/ 1 juta penduduk. (Prima Astiawati, 2008). Penderita acute kidney injury di Indonesia, menurut Suhardjono (2005), jumlahnya tidak terlalu besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Robert Sinto, 2010) Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejalagejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.

1

1.2 Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatn klien dengan Acute Kidney Injury dan CKD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mahasiswa mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien acute kidney injury dan gagal ginjal kronik. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi dari acute kidney injury 2. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 8. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 9. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 10. Mengetahui dan memahami definisi dari gagal ginjal kronis 11. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 12. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari acute kidney injury 13. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 14. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 15. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 16. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 17. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 18. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 19. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 20. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan dari acute kidney injury dan gagal ginjal kronis 1.4 Manfaat Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit acute kidney injury serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien acute kidney injury. BAB 2 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Acute Kidney Injury(AKI)

2.1.1 Definisi AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005). Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsidasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003) Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

3

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).
2.1.2 Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal I. Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular - Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi - usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan ke luar tubuh - Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran - kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit - (luka bakar) II. Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark, kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vaskular perifer - Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan - (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) - Vasokonstriksi ginjal - Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, - amphotericin B - Hipoperfusi ginjal lokal - Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal - Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen - Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi - kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), - penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi - tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, - sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) - Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen - Penggunaan penyekat ACE, ARB 4

. seperti yang terlihat pada tabel 2. 2007). sulfonamida VI. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal . >6 jam <0. diuretik. asam urat.Iskemia (serupa AKI prarenal) . Tabel 2.5 mL/kg/jam.Toksin .5 mL/kg/jam. renalis V. trombosis. Obstruksi leher kandung kemih .AKI Renal AKI pascarenal . Obstruksi uretra .1. darah III. hipertrofi prostat. emboli.5 kali nilai dasar >2. . . Rejeksi alograf ginjal I. batu. oksalat. infeksi (bakteri.renalis (trombosis.pelarut organik. metotreksat.Batu. (Rusli R.Protein mieloma.Eksogen (radiokontras. endogen (rabdomiolisis. asiklovir. Sindrom hiperviskositas . asetaminofen). papila ginjal. mieloma) IV. kaptopril). ATN) . kompresi eksternal II. vaskulitis III.Glomerulonefritis. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE. siklosporin. keganasan. vaskulitis).asam urat. polisitemia I. . . Obstruksi ureter . Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis. Obstruksi renovaskular .kompresi) II.Obstruksi a. 5 . antibiotik. Nefritis interstitial .0 kali nilai dasar Penurunan LFG >25% nilai dasar >50% nilai dasar Kriteria UO <0. infiltasi (limfoma. oksalat. jamur).idiopatik V. .viral. katup kongenital. sarkoidosis). OAINS.Striktur. kemoterapi.Alergi (antibiotik. Obstruksi dan deposisi intratubular .3 Klasifikasi AKI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal. ADQI Revisi 2007 Kategori Risk Injury Peningkatan kadar SCr >1. makroglobulinemia. obstruksi v. hemolisis.diseksi aneurisma.Mieloma multipel. gumpalan darah.Stenosis a. fimosis 2. keganasan.Kandung kemih neurogenik.renalis (plak aterosklerosis. leukemia.

obstruksi intratubular. sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. sehingga 6 . sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori. dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar.4 Gambar 1.1.0 kali nilai dasar >75% nilai dasar >12 jam <0.Failure Loss End stage >3. bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. Pada AKI. Sebagai tambahan. Pada tingkat tubuler. terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis. terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh. >24 jam Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan Patofisiologi Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre. terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Patofisiologi AKI (Bonventre. 2008) Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus.3 mL/kg/jam. 2008) berikut ini: 2.

Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin. Pemeriksaan Klinis 7 . stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. Bonventre (2008) 2. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. baik gejala obstruksi maupun iritatif. dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. 2010). penurunan turgor kulit. hemoglobin. dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus.5 Pendekatan Diagnosis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI. Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis. Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis. cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN. penurunan jugular venous pressure (JVP). cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif.menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit. mukosa kering. cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial. Pada AKI prarenal. sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia. penyekat ACE dan ARB. 2004). 1. atau hipertensi maligna. penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS. asam urat). tanda gagal jantung dan sepsis. kapsul ginjal. tubulus. atau uropati kristal. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Robert Sinto.1. atau kandung kemih. infeksi saluran kemih. glomerulonefritis akut. 2. antara lain pigmented “muddy brown” granular cast. Keluhan terkait prostat.

Jika volume urin residu kurang dari 50 cc.Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na. 2010) Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. 2005). namun penyebab pra. Kelainan analisis urin (Robert Sinto. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen. Cr. didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises. vaskulitis.6 Penatalaksanaan 1. dan lain lain (Brady HR. urea plasma) dan urin (osmolalitas urin. kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut: Tabel 4. 2. seperti glomerulonefritis. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas. 2008) 8 . urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI. kadar Na.dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. MRI. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo. Cr. dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. CT-scan.1. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik. seperti yang terlihat pada tabel berikut ini: Tabel 3.

9 . manitol. Obatobatan tersebut antara lain diuretik.30 menit. dan dopamin.2. 2008) a. lakukan rehidrasi terlebih dahulu. Selain itu. dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI. Atas dasar hal tersebut. Manitol. Bila jumlah urin bertambah. Terapi Farmakologi: Furosemid. banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi nonoligourik. menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel. Meskipun demikian. terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin. diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15. pada keadaan tanpa fasilitas dialisis. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani.

Jika tetap hendak digunakan. harus dipikirkan terapi lain.5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI.b. sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur. Dopamin dosis rendah (0. Tentukan etiologi dan tahap AKI. takiaritmia. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik. aterosklerosis). Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons 10 . Dalam penelitian dan meta-analisis. dan lain-lain. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). bolus 40mg. dapat diberikan furosemid i. gangrene digiti. 2008). Pada awalnya. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal. menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. diabetes mellitus. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi. iskemia mukosa saluran cerna. Jika manfaat tidak terlihat. pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus). 2010). Sebaliknya. pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.v. LFG dan natriuresis. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin. Secara hipotesis. juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal.

7 Komplikasi dan Penatalaksanan Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif. sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto.1. 2. 2010). sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5. dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas.selama 6 jam. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok. 2010) 11 . Jika tidak terdapat perubahan klinis.

1. mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.1 Definisi Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009. ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan oleh table 6 dibawah ini : (The Renal Association.2.2.2.2 Gagal Ginjal Kronik 2. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR. 2010) Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases Suffixes: 12 . 2.8 WOC (terlampir) 2.2 Klasifikasi Menurut KDOQI.73 m2 selama tiga bulan atau lebih.

4p) menunjukkan adanya proteinuria T .3 Manifestasi Klinik Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagl ginjal kronik : ( Schrier RW. 2003) 1.2. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%) 3. Penyebab gagal ginjal di Indonesia 2. Gangguan neurologi 7. D -: tambahan D pada tingkatan/stage ke 5 (misalnya. 2.2. Gangguan perdarahan 2.2.: tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa pasien telah menjalani transplantasi ginjal. 5D) mengindikasikan bahwa pasien sedang menjalani Dialisis. Hipertensi 6. 2010) 13 .3 Etiologi Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. Osteodistrofi ginjal 8. Gangguan pertumbuhan 9. Anemia normokrom mormositer 5. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak 4. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia.4 Patofisiologi Perjalanan penyakit dari CKD akan digambarkan dalam bagan berikut ini: (J.M Lopez Novoa et al.p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap. huiperkalemia 2. Tabel 5.

Gambar 3. Hipertensif nefropathy 14 .

Diabetic Nefropathy 15 .Gambar 4.

Gambar 5. Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction(RMR) 16 .

5 Pemeriksaan Diagnostik a.2.Gambar 6. Nefropaty akibat ureteral obstruction Gambar 7. Mekanisme CKD 2. Laboratorium 17 .

akibat gangguan metabolism lemak. dan tes Klirens Kreatinin yang menurun. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis. dan hipoalbuminemia. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. kandung kemih. Pemeriksaan lain 1. BE menurun. PCO2 menurun. 8. demam. 7. tebal parenkim ginjal. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun. parenkim. b. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang. terutama isoenzim fosfatase lindi tulang 6. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter. anatomi system pelviokalises. Anemia normositer normokrom. oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.1. misalnya usia lanjut. 3. Ureum dan kreatinin: meninggi. Peninggian gula darah. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna. dan obstruksi saluran kemih. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein. semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal. pengobatan steroid. Hipertrigliserida. pada diet rendah protein. dan prostat. 3. 2. 9. untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. kepadatan parenkim ginjal. biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. diabetes mellitus. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK. yang diperberat oleh adanya anemia. Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal. Renogram. HCO3 menurun. 2. 4. akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). LED: meninggi. 18 . dan jumlah retikulosi yang rendah. dan nefropati asam urat. 4. luka bakar luas. lokasi dari gangguan (vascular. ureter proksimal. ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin. 5.

Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) c. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). gangguan elektrolit (hiperkalemia). b. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal. hipovolemi. memeriksa adanya pembesaran kandung kemih 19 .2. 2. Yang perlu dikaji adalah a. olahraga teratur dan gaya hidup. EKG. Proteinuria Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. Managemen CKD stage 1+2 : Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah : a.5. aritmia. atau maksimal 130/80 (120- 129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50.6 Penatalaksanaan 1. Stage 3 Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B). atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min. tanda-tanda perikarditis. atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min. Ulangi test 14 hari berikutnya. 2. dan untuk mengurangi resiko terkait. d. Stage 1 dan 2 Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. Hematuria b. Pengkajian awal CKD stage 3 a.73m2 Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien. gagl jantung. untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short- term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%. GFR 60-89mls/min/1. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok.

c. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. gagl jantung. untuk mencegah nephrotoxic drug.influenza dan pneumococcal g. Hb 20 memeriksa adanya pembesaran kandung kemih b. olahraga teratur dan gaya hidup. untuk mencegah nephrotoxic drug. Stage 4+5 Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjal yang progresif d. Pengkajian awal CKD stage 4 a. f. e. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs 3. 15-30% (eGFR 15-29ml/min/1. hipovolemi. atau 5y dari 10ml/min. Hb – bila di bawah 110 g/l.73m2). Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. kelainan ginjal yang progresif d. . Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 3 Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah : a. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. c. b. Hb turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR. <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min). ketika GFR terjadi penurunan. terapi spesifik perlu dilakukan. c. PO4. Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD). NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya Tes darah : Ca. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) d.b. Immunization . Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25% sebagai ARF. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90).

Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) e. dan imunisasi Hepatitis B jika transplantasi ginjal akan dilakukan h. kreatinin. CKD stages Penatalaksanaan Hemodialisa Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel. osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth. urea. asam urat. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs i. g. dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi. Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita. kalium. Gambar 2. Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia b. Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap akhir). waspadai penyebab lain selain ginjal c. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke renal osteodystrophy. Immunization . Hb : Hb rendah. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien 21 . Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 4 dan 5 Dalam 3 bulan : a. f. olahraga teratur dan gaya hidup. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan d. natrium. 2001). hidrogen.influenza dan pneumococcal. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90).e. bahan melalui membran semi permiabel. proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita.

1 e. walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis). 2001). sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah : a. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata b. nyeri dada (2-5% dialisis). antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth. Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit. 2001). Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia. Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Menurut Al-hilali (2009). 2001). antibiotik. sakit kepala (5% dari dialisis). sakit tulang belakang(2-5% dialysis). Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif. pH darah < 7. Ureum darah > 200 mg/Dl d. kram otot (5-20% dari dialisis). 2001). substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan toksin. 2008). Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme. K serum > 6 mEq/L c. rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari 22 . Fluid overloaded (Shardjono dkk.tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma. natrium. Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung. Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. 5% dari dialisis). Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ) f. mual dan muntah (5-15% dari dialisis). kalium dan cairan (Brunner & Suddarth. asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan pada asupan protein. Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien.

Riwayat sakit dan kesehatan 2. Nadi 110 x/ menit. dan penurunan berat badan yang cukup drastis.1 Kasus Ny. ekstremitas pucat dan edema. arrhythmia. hemolisis dan emboli paru. Nafasnya pun pendek dan cepat. 3. disertai lemah.7 WOC (terlampir) BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium.2 C. diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan terjadi lebih dari 1 bulan. Ny. A mengeluhkan kencingnya sedikit sekali. TD 130/ 90 mmHg.2 Pengkajian Anamnesa. Ny. A mengeluhkan edema di sekitar mata. BUN dan kreatinin meningkat. A usia 65 tahun mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. Identitas pasien Nama Umur Berat badan Tinggi badan Alamat : Ny. 2. Ny.dialisis). suhu Badan 36. mual.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair. urin berwarna coklat seperti teh. A mengalami kegagalan ginjal akut. perdarahan intrakaranial. tamponade jantung.2 Riwayat penyakit sekarang 23 . dengan hasil ureum urin meningkat. sakit kepala. meliputi : 1. sehingga terasa sangat lemah untuk digerakkan. Ny. Ny. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin.1 Keluhan utama Klien mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. serta dokter mendiagnosa Ny. 2. sekitar 28 x/menit. A : 65 tahun : 45 kg : 160 cm : Surabaya Pekerjaan : Ibu rumah tangga 2.2. nafsu makan akhir-akhir ini berkurang. A menceritakan bahwa ia pernah menderita urolithiasis atau batu ginjal sekitar 1 tahun yang lalu.

porsi makan tidak pernah habis. ansietas. dispnea. nafsu . pucat. d. sakit kepala. mual dan muntah. tak ada kekuatan. B6(BONE) Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas 4. air B5(BOWEL) Antropomeri : BB = 45kg. nadi : 110x/menit. RR : 28x/menit. 2. sakit pinggang sebelah kanan. lemah. turgor jelek dan edema Diet : Makan 2x sehari. Pemeriksaan fisik B1(BREATH) Napas pendek. 3. A mengatakan sulit berkemih. nafsu makan menurun. palpitasi dan nyeri dada.makan akhir-akhir ini berkurang. c. B4(BLADDER) Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam). f. dan penurunan berat badan yang cukup drastis 2. bicara agak melantur. Pada pemeriksaan perkusi : redup b. mual. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis. albumin = 60 g/dl Clinis : Pucat. B3(BRAIN) Stress. TB = 160 cm Biochemical : Hb= 5 g/dl. takut. adanya rasa nyeri saat buang kecil dan kandung kemih yang menegang. Urin 24 . Hb : 5 g/dl.3 Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi lama atau berat. e.Ny. pucat. ansietas dan takut. Review Of System (ROS) B2(BLOOD) Nadi lemah dan cepat. Pemeriksaan diagnostik a. hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia. CRT: 4 detik. penurunan kesadaran. creatin = 65 µmol/l. 2.4 Riwayat psikososial Klien merasa stress. TD : 130/90. a.4 Riwayat keluarga Adanya riwayat hipertensi.

mioglobin.3-3 cm dan tidak ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas f.0 mEq/L c.3 Analisa Data Data DS: DO:.Warna : secara abnormal warna urin kotor. porfirin. Osmolalitas Serum Pelogram Letrograd Ultrasonografi ginjal 350 mOsm/ kg Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ginjal berukuran panjang 11-12 cm. lebar 5-7 cm. nefroskopi EKG Tidak terdapat pulvis ginjal.Nadi perifer tidak Etiologi Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic Masalah Penurunan curah jantung 25 . keluar batu dan pengangkutan tumor selektif Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi 3.TD 130/90 mmHg . Endoskopi ginjal. Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam Berat jenis: kurang dari 1. Hb 5 gr/ dl BUN/ kreatinin : 65 µmol/l GDA: asidosis metabolic. Darah HT: menurun karena adanya anemia. kecoklatan seperti teh menunjukkan adanya darah. pH 6 Albumin = 60 g/dl Natrium serum: 125 mEq/L Kalium : 6. e.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan resiko urin / serum sering 1:1 Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin: agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. d. Hb. tebal 2. g.

teraba dan cepat DS:DO: Natrium 125 mEq/ L (normal= 135-145 mEq/ L (mmol/L)) .porsi makan sedikit dan tidak pernah habis.Ureum: 202. .Kalium 6. akral dingin.32 mg/dl (normal: 20-40 mg/dl) DS: . pucat. dan dingin DS:. muntah ↓ anoreksia Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic ↓ Hb↓ ↓ Distribusi O2 ↓ ↓ Sesak RAAS ↑ ↓ Pelepasan Angiotensin II ↓ Vasokonstriksi pembuluh darah ↓ nadi cepat-lemah .klien mengeluh nafas terasa seperti sesak DO:. tidak nafsu makan DO: .klien mengatakan lemah DO:.RR 28 x/menit DS: DO:.CRT >2 detik= 4 detik . basah Sindroma uremik ↓ Ureum pada jaringan otot ↓ Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Gangguan pola nafas tidak efektif Gangguan perfusi jaringan Intoleransi aktivitas 26 . ulkus lambung Mual.0 mEq/ L (normal 3.klien berbaring ditempat tidur .Kebutuhan klien ↓ Hipertensi sitemik ↓ Beban kerja jantung ↑ ↓ Curah jantung ↓ Aliran darah ginjal ↓ ↓ Destruksi struktur ginjal ↓ GFR ↓ ↓ Penyerapan elektrolit di tubulus terganggu ↓ Penumpukan toksik uremia.Mata cowong DS: . dan hiperkalemia Sindrom uremik ↓ Ureum pada saluran cerna ↓ Peradangan mukosa saluran cerna ↓ Stomatitis.5 – 5 mEq/L) .Ekstremitas pucat. hiponatremia.klien mengatakan mual. basah.nadi tidak teraba . hanya 3 sendok makan.

perhatikanlokasi. 6. kompensasi Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. 2. Auskultasi bunyi jantung dan paru Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur. 4. 3. Kaji adanya hipertensi Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c.sebagian besar dibantu oleh keluarga. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a.5 Intervensi 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. keletihan. Kaji tingkat aktivitas. respon terhadap aktivitas Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 27 . Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. mual. adekuat. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. muntah. Oksigenasi otot ↓ ↓ Restless leg sindrom ↓ Letargi (kelemahan) 3. 3.4 Diagnosa Keperawatan 1. b. 5. melalui alkalosis respiratorik. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder. rediasi. beratnya (skala 0- 10) Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Selidiki keluhan nyeri dada.

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. haluaran urin. Berikan perawatan mulut sering Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 28 . Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social e. Berikan makanan sedikit tapi sering Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Batasi masukan cairan Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal. Awasi konsumsi makanan / cairan Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Perhatikan adanya mual dan muntah Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. dan respon terhadap terapi b. Kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a.2. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan Kriteria hasil: tidak ada edema. keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. mual. muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa Rasional: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c.4. robekan kulit 29 . Auskultasi bunyi nafas. vaskuler. catat adanya crakles : Pola nafas kembali normal / stabil Kriteria hasil : RR dalam rentang normal: 16-20 x/menit Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret b. Atur posisi senyaman mungkin Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Batasi untuk beraktivitas Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam Criteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Ubah posisi sesering mungkin Rasional: Menurunkan tekanan pada udem . Berikan perawatan kulit Rasional: Mengurangi pengeringan . turgor. Inspeksi area tergantung terhadap edema Rasional: Jaringan edema lebih cenderung rusak d. perhatikan kadanya kemerahan Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Perubahan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan Intervensi a.

Klien dapat miring ke kanan dan ke kiri c. seperti makan dan minum Intervensi : a) b) c) d) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji faktor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat 30 . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. keletihan Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi setelah perawatan 2x 24 jam Kriteria hasil : a.f. Anjurkan memakai pakaian katun longgar Rasional: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Klien dapat melakukan aktivitas ringan. Klien kooperatif b. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h.

disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan.BAB 4 PENUTUP 4. 2008). Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila pemeriksaan klirens kreatinin <15mg/dl (NKF-DOQI. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih daeri 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengna penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al. menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0. 2007). 1997) 31 . Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme.1 Kesimpulan AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.

org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC. Diuretika pada kasus dengan oligouria. Nephrology rounds (2007). Longo DL.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti. No. Sjahfiri. Oktober-Desember 1996. Penatalaksaan Acute kidney injury. Dalam Kasper DL.9. Dalam Dharmeizar. Joseph. 4. Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo. Jameson JL. 2005.1996. Volume 2.p. Ferri. Bonventre. Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61-81 Mehta RL. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. PhD. Volume 6 Issue 7. Fauci AS.org/1-kamus-ginjal. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. 2003.pdii.18(7): 1992-1994.php pada tanggal 12 Mei 2012. Ed 16.id/admin/jurnal/94962734. Vol. Levin A. Dexa Media.9-10.pdf. Braunwald E. Asuhan Keperawatan Acute kidney injury. 2008. MD.pernefri. http://isjd.14:2178-87. Chertow GM. 2008. Marbun MBH. Improving outcomes from acute kidney injury. Harrison’s principle of internal medicine.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/. Hemodialysis Guidelines. editor. Brady HR. J Am Soc Nephrol. Jakarta: PERNEFRI. Acute renal failure. M Lopez Novoa et al. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. http://indonesiannursing. Hauser SL. 1996. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney Disease : Therapeutic Perspectives. 2006. Diakses tanggal 32 . et al. Prima. Molitoris BA. J Am Soc Nephrol.go. 1 Mei 2012 Hadi.DAFTAR PUSTAKA American Journal of Kidney Disease. editor. Warnock DG. Jakarta: EGC J. Diakses dari http://www.lipi. Inc. Mohani CI. Diakses dari http://www. New York: McGraw-Hill. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. Effendi.1644-53.p. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus.kidney. 2008. Edisi 6. Brenner BM. 2007. Acute Kidney Injury Network.

editor. Jakarta: PERNEFRI.org/atoz/atozcopy.pdf pada tanggal National Kidney Foundation. 2007. Wang W. Marbun MBH. J.htm diakses 1 Mei 2012 jam 8. Invest.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam. Robert. Mitra A.53-9. Kidney Foundation.p. Poliuria pada gagal ginjal akut. Marbun MBH.2003 Scott. Eric.114:5-14. pathogenesis. Acute kidney injury . Diakses dari http://www. Schrier RW.7(1):18-24. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly. 2012. Noer.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-jlqk257. 2010. Ginova Nainggolan. Jakarta: PERNEFRI. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut.00 Roesli R.National 12 Mei 2012. AGE Health MR Publication : Scotland Sinto. 2010. Dalam Dharmeizar.kidney. editor. Renal and Electrolyte Disorders. http://www. Ginjal Hipertensi.com/isi03. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension.pediatrik.21-22. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. 33 . Ninik Soemyarso. Identifying Acute Kidney Injury In High Risk Patients. and therapy. diagnosis. Lippincolt Williams and Willkins. Dalam Dharmeizar. Poole B.p. 2008. Muhammad Sjaifullah. 2008. 1997:567-5136. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal. 2008. Schrier RW. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari 2010 Sja’bani M. 6th edition. Clin.2004. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Am J Kidney Dis. Sutarjo B. About CKD Guide. Acute renal failure: definitions.

34 .

Chronic Kidney Disease PATHOPHYSIOLOGY Schematic Diagram Non-Modifiable Factors -Hereditary -Age greater than 60 years old Modifiable Factors -Diabetic Mellitus -Hypertension -Increase Protein and Cholesterol Intake Decreased renal blood flow Primary kidney disease Damage from other diseases BUN Decreased glomerular filtration Hypertrophy of remaining nephrons Inability to concentrate urine Dehydration Further loss of nephron function 2 a Serum Creatinin e Dilute Polyuria Loss of Sodium in Urine Hyponatremia Loss of nonexcretory renal function Failure to convert inactive forms Failure to produce eryhtropoietin Anem ia Pallor Impaired insulin action Erratic blood glucose levels Production of lipids Advanced atheroscleros is Immune disturbances Disturbances in reproduction 35 .

Calcium absorption Delayed wound healing Infecti on Libid o Infertilit y 1 1 Hypocalcemia 2 a Osteodystroph y Decreased sodium reabsorption in tubule Water Retention Hypertension Heart Failure Edema Loss of excretory renal function Decreased potassium excretion Decreased phosphate excretion Hyperphosphatemi a Decreased calcium absorption Hypocalcemia Hyperparathyroidism Decreased potassium excretion Decreased hydrogen excretion Metabolic acidosis Excretion of nitrogenous waste Uremia BUN. Creatinine Uric Acid Proteniuria Hyperkalemia Peripheral nerve changes Pericarditis Increased potassium CNS changes Pruritus Altered Taste Bleeding Tendencies 36 .

AKI AKI Renal AKI Pasca Perubahan rasio retensi vascular ginjal sistemik hipovolemi a Pe↓nan curah jantung hipoperfusi ginjal Penurunan transport O2 MK: Gangguan perfusi jaringan WOC GGA Iskemia atau nefrotoksin Pra Renal: Hipoperfusi Penurunan aliran darah Penurunan permeabilitas glomerulus Intra Renal: Kerusakan sel tubulus atau glomerulus Kebocoran cairan tubulus Obstruksi tubulus Pasca Renal: Obstruksi/reflux hidronefrosis 37 Retensi cairan interstisial ↑ dan pH ↓ Penurunan GFR Ekskresi kalium Oliguri menurun GGA Peningkatan Peningkatan metabolit metabolit pada MK: Ansietas otot pola eliminasi urin gastrointestinal MK: Gangguan pada jaringan Fase diuresis ginjal .

asidosis metabolik Urin hipotonis MK: Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit Kelelahan. kram otot ↑ Peningkatan ureum dalam saluran cerna MK: Gangguan pola nafas tidak efektif Pengeluaran cairan tubuh berlebih Hiperkalemi MK: Intoleransi aktivitas Perubahan konduksi elektrikal jantung Peradangan mukosa saluran cerna dehidrasi MK: Resiko Tinggi Kejang Ulkus lambung MK: Defisit volume cairan Mual.Edema paru. muntah 38 .

MK: Resiko tinggi: Aritmia MK: Penurunan Curah Jantung Anoreksia MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 39 .

WOC GGK Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi nefron Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron↑ membentuk jaringan parut dan aliran darah ginjal ↓ Detruksi struktur ginjal secara progresif GFR↓ menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit Penumpukan toksik uremia dalam darah MK: Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 40 .

gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel Aritmia. MK: defisit neurologik Penurunan perfusi serebral 41 . kesadaran ↓ Edema sel otak ↑ Disfungsi serebral Neuropati perifer - Respon hiperkalemia. Pernafasan kusmaul Letargi. kerusakan impuls saraf.cairan Curah jantung ↓ MK: Penurunan curah jantung.Volume cairan ↑ Hipernatremia Hiperkalemia pH↓ Hiperpospatemia dan hipokalsemia Hipertensi sistemik Beban kerja jantung ↑ Kelebihan vol. Resiko tinggi kejang MK: Gangguan pola nafas MK: Perubahan proses pikir. penurunan perfusi jaringan Aktifasi SRAA Asidosis metabolik Syndrome uremik Respon asidosis metabolik & sindrom uremia pada sistem saraf& pernafasan.

Ulkus lambung Mual. Kehilangan sel darah merah ↑. Deposit kalsium tulang↓ Osteodistrofi ginjal Sindroma uremik Respon hematologi: produksi eritropetin turun. pembekuan darah ↓ MK: Resiko cedera Respon muskuloskeletal: ureum pada jaringan otot Restless Leg sindrom. PTH↑. Burning Feet sindrome. Kram otot. Kelemahan Fisik MK: Nyeri otot MK: Intoleransi aktivitas Respon gastrointestinal: ureum pada saluran cerna (fetor uremik). Stomatitis. anoreksi MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan 42 Anemia normositik normokromik . Miopati.Respons hipokalsemia. trombositopenia Masa hidup sel darah merah pendek. muntah. peradangan mukosa saluran cerna Nafas bau amonia.

Koping maladaptif MK: Gangguan konsep diri MK: Cemas MK: Kurang pengetahuan Pucat. MK: Gangguan integritas kulit 43 . Gangguan metabolisme glukosa Respon integumen: ureum pada jaringan kulit Hiperglikemia. Kristal uremik.Respon sistem perkemihan: kerusakan nefron↑ . Hipertrigliseridemia Respon psikologis. Hiperpigmentasi. Perubahan rambut dan kuku. Tindakan dialisa. Pruritis. memar. Kulit kering dan pecah. berlilin. Prognosis penyakit. kehilangan libido MK: Gangguan pemenuhan seksual Respon endokrin.

44 .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.