BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008). Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200225/ 1 juta penduduk. (Prima Astiawati, 2008). Penderita acute kidney injury di Indonesia, menurut Suhardjono (2005), jumlahnya tidak terlalu besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Robert Sinto, 2010) Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejalagejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.

1

1.2 Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatn klien dengan Acute Kidney Injury dan CKD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mahasiswa mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien acute kidney injury dan gagal ginjal kronik. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi dari acute kidney injury 2. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 8. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 9. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 10. Mengetahui dan memahami definisi dari gagal ginjal kronis 11. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 12. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari acute kidney injury 13. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 14. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 15. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 16. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 17. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 18. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 19. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 20. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan dari acute kidney injury dan gagal ginjal kronis 1.4 Manfaat Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit acute kidney injury serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien acute kidney injury. BAB 2 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Acute Kidney Injury(AKI)

2.1.1 Definisi AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005). Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsidasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003) Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

3

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).
2.1.2 Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal I. Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular - Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi - usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan ke luar tubuh - Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran - kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit - (luka bakar) II. Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark, kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vaskular perifer - Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan - (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) - Vasokonstriksi ginjal - Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, - amphotericin B - Hipoperfusi ginjal lokal - Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal - Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen - Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi - kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), - penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi - tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, - sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) - Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen - Penggunaan penyekat ACE, ARB 4

Eksogen (radiokontras. keganasan. endogen (rabdomiolisis.Mieloma multipel.renalis (trombosis.viral. sarkoidosis). antibiotik. kompresi eksternal II. vaskulitis). Obstruksi dan deposisi intratubular . emboli.Kandung kemih neurogenik. infiltasi (limfoma. asiklovir. OAINS.0 kali nilai dasar Penurunan LFG >25% nilai dasar >50% nilai dasar Kriteria UO <0. sulfonamida VI. vaskulitis III.pelarut organik. Nefritis interstitial . asetaminofen).renalis (plak aterosklerosis. Obstruksi leher kandung kemih . metotreksat. Sindrom hiperviskositas . Tabel 2.Protein mieloma. trombosis. >6 jam <0. infeksi (bakteri. 5 . kaptopril).Striktur. gumpalan darah. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis. . papila ginjal.Obstruksi a.Batu.5 mL/kg/jam. oksalat. polisitemia I. . renalis V. . . diuretik. obstruksi v. makroglobulinemia.kompresi) II.3 Klasifikasi AKI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal.idiopatik V. fimosis 2. jamur).Glomerulonefritis. . keganasan. Obstruksi renovaskular . Obstruksi uretra . hipertrofi prostat. (Rusli R.5 mL/kg/jam.Iskemia (serupa AKI prarenal) .1. asam urat.Alergi (antibiotik. ATN) . Obstruksi ureter .5 kali nilai dasar >2. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal . darah III. leukemia.Stenosis a. batu. katup kongenital.AKI Renal AKI pascarenal . mieloma) IV. hemolisis. 2007).diseksi aneurisma. . ADQI Revisi 2007 Kategori Risk Injury Peningkatan kadar SCr >1. seperti yang terlihat pada tabel 2.Toksin .asam urat. siklosporin. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE. kemoterapi. oksalat. Rejeksi alograf ginjal I.

terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori.4 Gambar 1. obstruksi intratubular. Pada tingkat tubuler. Patofisiologi AKI (Bonventre. dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar.3 mL/kg/jam.0 kali nilai dasar >75% nilai dasar >12 jam <0. sehingga 6 . >24 jam Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan Patofisiologi Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus. Sebagai tambahan. Pada AKI.Failure Loss End stage >3. sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis. 2008) Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular.1. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh. 2008) berikut ini: 2.

atau uropati kristal. cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al. tubulus. penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif. stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus. asam urat). baik gejala obstruksi maupun iritatif. Keluhan terkait prostat.5 Pendekatan Diagnosis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus. Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis. Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis. dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin. atau kandung kemih. tanda gagal jantung dan sepsis. penyekat ACE dan ARB. antara lain pigmented “muddy brown” granular cast. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal. 2004). walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. Bonventre (2008) 2. glomerulonefritis akut. hemoglobin.menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit. cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial. Pemeriksaan Klinis 7 . infeksi saluran kemih. kapsul ginjal. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. penurunan turgor kulit. atau hipertensi maligna. mukosa kering. 2010). 1. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut.1. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia. 2. penurunan jugular venous pressure (JVP). Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Robert Sinto. cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN. sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. Pada AKI prarenal.

Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik. urea plasma) dan urin (osmolalitas urin.1. Cr.6 Penatalaksanaan 1. didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises. namun penyebab pra. 2. CT-scan. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut: Tabel 4. kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo. 2005). Kelainan analisis urin (Robert Sinto. seperti yang terlihat pada tabel berikut ini: Tabel 3. dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi.dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Cr. urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI. 2010) Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. vaskulitis. seperti glomerulonefritis. kadar Na. dan lain lain (Brady HR. MRI. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas. 2008) 8 .Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na.

2008) a. dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal. Manitol. Terapi Farmakologi: Furosemid. diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. lakukan rehidrasi terlebih dahulu. Bila jumlah urin bertambah. manitol. pada keadaan tanpa fasilitas dialisis. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel.2. Atas dasar hal tersebut. menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi nonoligourik. 9 .30 menit. Meskipun demikian. pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani. Obatobatan tersebut antara lain diuretik. dan dopamin. terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Selain itu. sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15. Jika mungkin. berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik.

dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. dan lain-lain. menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. aterosklerosis). juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons 10 . iskemia mukosa saluran cerna. Jika manfaat tidak terlihat. penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard. bolus 40mg. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. harus dipikirkan terapi lain. menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal. Dopamin dosis rendah (0. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus). diabetes mellitus. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik. pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani. manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Secara hipotesis. Jika tetap hendak digunakan. sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis. dapat diberikan furosemid i. takiaritmia. LFG dan natriuresis. gangrene digiti.b. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Pada awalnya. 2010). Sebaliknya.5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI. pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. 2008). Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal.v.

7 Komplikasi dan Penatalaksanan Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif. dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. 2010) 11 .selama 6 jam.1. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok. Jika tidak terdapat perubahan klinis. 2. sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto. 2010). sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert.

mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.2.2 Gagal Ginjal Kronik 2.1 Definisi Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009. 2.2.2 Klasifikasi Menurut KDOQI.73 m2 selama tiga bulan atau lebih.2. 2010) Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases Suffixes: 12 .1. ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan oleh table 6 dibawah ini : (The Renal Association. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.8 WOC (terlampir) 2.

3 Etiologi Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia.4 Patofisiologi Perjalanan penyakit dari CKD akan digambarkan dalam bagan berikut ini: (J.p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap. 5D) mengindikasikan bahwa pasien sedang menjalani Dialisis.2. Osteodistrofi ginjal 8.2.M Lopez Novoa et al.: tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa pasien telah menjalani transplantasi ginjal. Hipertensi 6. 2003) 1. Penyebab gagal ginjal di Indonesia 2. Gangguan pertumbuhan 9. D -: tambahan D pada tingkatan/stage ke 5 (misalnya. 4p) menunjukkan adanya proteinuria T . 2010) 13 . Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%) 3. Tabel 5.2. huiperkalemia 2. Gangguan perdarahan 2. 2. Gangguan neurologi 7.3 Manifestasi Klinik Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagl ginjal kronik : ( Schrier RW. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak 4. Anemia normokrom mormositer 5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia.

Gambar 3. Hipertensif nefropathy 14 .

Diabetic Nefropathy 15 .Gambar 4.

Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction(RMR) 16 .Gambar 5.

Mekanisme CKD 2.2. Laboratorium 17 .5 Pemeriksaan Diagnostik a. Nefropaty akibat ureteral obstruction Gambar 7.Gambar 6.

Peninggian gula darah. ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. dan tes Klirens Kreatinin yang menurun. demam. diabetes mellitus. 5. kandung kemih. untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis. akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl. pengobatan steroid. 3. kepadatan parenkim ginjal. LED: meninggi. 2. parenkim. terutama isoenzim fosfatase lindi tulang 6. b. Renogram. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun. lokasi dari gangguan (vascular. anatomi system pelviokalises. dan nefropati asam urat. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK. BE menurun. 9. ureter proksimal.1. Anemia normositer normokrom. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter. 3. pada diet rendah protein. biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. HCO3 menurun. disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin. semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal. luka bakar luas. Pemeriksaan lain 1. 4. yang diperberat oleh adanya anemia. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang. dan prostat. akibat gangguan metabolism lemak. Ureum dan kreatinin: meninggi. dan jumlah retikulosi yang rendah. 7. Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein. 8. 2. 4. PCO2 menurun. misalnya usia lanjut. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna. dan obstruksi saluran kemih. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. 18 . dan hipoalbuminemia. tebal parenkim ginjal. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Hipertrigliserida.

GFR 60-89mls/min/1. Yang perlu dikaji adalah a. b.5. EKG. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min. Proteinuria Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. gagl jantung. dan untuk mengurangi resiko terkait.6 Penatalaksanaan 1.73m2 Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal. Pengkajian awal CKD stage 3 a. 2. Ulangi test 14 hari berikutnya. memeriksa adanya pembesaran kandung kemih 19 .2. olahraga teratur dan gaya hidup. atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min. untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri. tanda-tanda perikarditis. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) c. aritmia. d. gangguan elektrolit (hiperkalemia). Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). hipovolemi. Hematuria b. Managemen CKD stage 1+2 : Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah : a. 2. Stage 1 dan 2 Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. atau maksimal 130/80 (120- 129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. Stage 3 Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B). Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short- term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%.

hipovolemi. <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min). Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD). gagl jantung. PO4. untuk mencegah nephrotoxic drug. b. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. ketika GFR terjadi penurunan. untuk mencegah nephrotoxic drug. c. Immunization . Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs 3. c.b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjal yang progresif d. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 3 Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah : a. e. 15-30% (eGFR 15-29ml/min/1. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) d. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok.influenza dan pneumococcal g. Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25% sebagai ARF.73m2). terapi spesifik perlu dilakukan. Pengkajian awal CKD stage 4 a. Hb turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR. . Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). f. kelainan ginjal yang progresif d. Stage 4+5 Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah. atau 5y dari 10ml/min. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. Hb 20 memeriksa adanya pembesaran kandung kemih b. Hb – bila di bawah 110 g/l. olahraga teratur dan gaya hidup. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya Tes darah : Ca. c. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min.

Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke renal osteodystrophy. 2001). f.e. Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita. asam urat. olahraga teratur dan gaya hidup. Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap akhir). Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia b. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. urea. kalium. Immunization . waspadai penyebab lain selain ginjal c. kreatinin. bahan melalui membran semi permiabel. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien 21 . Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 4 dan 5 Dalam 3 bulan : a. Gambar 2. natrium. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) e. CKD stages Penatalaksanaan Hemodialisa Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs i.influenza dan pneumococcal. proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita. dan imunisasi Hepatitis B jika transplantasi ginjal akan dilakukan h. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. hidrogen. dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat. g. Hb : Hb rendah. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan d. osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air.

pH darah < 7.tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma. natrium. Menurut Al-hilali (2009). antibiotik. Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit. sakit kepala (5% dari dialisis). Fluid overloaded (Shardjono dkk. Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth. Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ) f. Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif. Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia. 2008). mual dan muntah (5-15% dari dialisis). Ureum darah > 200 mg/Dl d. kram otot (5-20% dari dialisis). substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan toksin. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata b. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh.1 e. 2001). K serum > 6 mEq/L c. rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari 22 . 5% dari dialisis). Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung. kalium dan cairan (Brunner & Suddarth. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme. Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan pada asupan protein. walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis). sakit tulang belakang(2-5% dialysis). sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah : a. 2001). 2001). 2001). nyeri dada (2-5% dialisis). Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth.

suhu Badan 36.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair. Ny. A menceritakan bahwa ia pernah menderita urolithiasis atau batu ginjal sekitar 1 tahun yang lalu. A mengeluhkan kencingnya sedikit sekali. meliputi : 1. Identitas pasien Nama Umur Berat badan Tinggi badan Alamat : Ny. A usia 65 tahun mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. dan penurunan berat badan yang cukup drastis. 2.2 Riwayat penyakit sekarang 23 . BUN dan kreatinin meningkat. Nadi 110 x/ menit. Riwayat sakit dan kesehatan 2. 2.7 WOC (terlampir) BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.dialisis). disertai lemah. dengan hasil ureum urin meningkat. A mengeluhkan edema di sekitar mata.1 Keluhan utama Klien mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. Ny. arrhythmia. perdarahan intrakaranial.2 Pengkajian Anamnesa. tamponade jantung. Ny. Nafasnya pun pendek dan cepat.2. sakit kepala. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin. sekitar 28 x/menit. Ny. 3. TD 130/ 90 mmHg. A : 65 tahun : 45 kg : 160 cm : Surabaya Pekerjaan : Ibu rumah tangga 2. urin berwarna coklat seperti teh. ekstremitas pucat dan edema. diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan terjadi lebih dari 1 bulan. serta dokter mendiagnosa Ny. sehingga terasa sangat lemah untuk digerakkan. hemolisis dan emboli paru. mual.2 C. Ny.1 Kasus Ny. nafsu makan akhir-akhir ini berkurang. Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium. A mengalami kegagalan ginjal akut.

c. penurunan kesadaran. d. a. dispnea. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis. hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia. mual dan muntah. RR : 28x/menit. Pada pemeriksaan perkusi : redup b. CRT: 4 detik.Ny. lemah.3 Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi lama atau berat. sakit pinggang sebelah kanan. B6(BONE) Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas 4. Hb : 5 g/dl. f. B3(BRAIN) Stress. nafsu . ansietas. turgor jelek dan edema Diet : Makan 2x sehari. pucat. porsi makan tidak pernah habis. air B5(BOWEL) Antropomeri : BB = 45kg. TB = 160 cm Biochemical : Hb= 5 g/dl. sakit kepala. B4(BLADDER) Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam). tak ada kekuatan. 2.4 Riwayat psikososial Klien merasa stress. dan penurunan berat badan yang cukup drastis 2. Pemeriksaan fisik B1(BREATH) Napas pendek.makan akhir-akhir ini berkurang. TD : 130/90. takut. ansietas dan takut. adanya rasa nyeri saat buang kecil dan kandung kemih yang menegang. 2. albumin = 60 g/dl Clinis : Pucat. 3. A mengatakan sulit berkemih. nafsu makan menurun.4 Riwayat keluarga Adanya riwayat hipertensi. pucat. Pemeriksaan diagnostik a. bicara agak melantur. mual. e. Review Of System (ROS) B2(BLOOD) Nadi lemah dan cepat. nadi : 110x/menit. palpitasi dan nyeri dada. creatin = 65 µmol/l. Urin 24 .

e. Hb. pH 6 Albumin = 60 g/dl Natrium serum: 125 mEq/L Kalium : 6. d. lebar 5-7 cm. kecoklatan seperti teh menunjukkan adanya darah. nefroskopi EKG Tidak terdapat pulvis ginjal. Darah HT: menurun karena adanya anemia.TD 130/90 mmHg .Warna : secara abnormal warna urin kotor. Endoskopi ginjal. keluar batu dan pengangkutan tumor selektif Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi 3. porfirin. Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam Berat jenis: kurang dari 1. mioglobin.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan resiko urin / serum sering 1:1 Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin: agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. g.3-3 cm dan tidak ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas f.Nadi perifer tidak Etiologi Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic Masalah Penurunan curah jantung 25 .3 Analisa Data Data DS: DO:.0 mEq/L c. Hb 5 gr/ dl BUN/ kreatinin : 65 µmol/l GDA: asidosis metabolic. Osmolalitas Serum Pelogram Letrograd Ultrasonografi ginjal 350 mOsm/ kg Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ginjal berukuran panjang 11-12 cm. tebal 2.

teraba dan cepat DS:DO: Natrium 125 mEq/ L (normal= 135-145 mEq/ L (mmol/L)) . . pucat. ulkus lambung Mual.Ureum: 202. hiponatremia.32 mg/dl (normal: 20-40 mg/dl) DS: .klien berbaring ditempat tidur .Ekstremitas pucat. basah Sindroma uremik ↓ Ureum pada jaringan otot ↓ Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Gangguan pola nafas tidak efektif Gangguan perfusi jaringan Intoleransi aktivitas 26 .Mata cowong DS: .klien mengeluh nafas terasa seperti sesak DO:.CRT >2 detik= 4 detik . muntah ↓ anoreksia Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic ↓ Hb↓ ↓ Distribusi O2 ↓ ↓ Sesak RAAS ↑ ↓ Pelepasan Angiotensin II ↓ Vasokonstriksi pembuluh darah ↓ nadi cepat-lemah .klien mengatakan mual.0 mEq/ L (normal 3. akral dingin. dan hiperkalemia Sindrom uremik ↓ Ureum pada saluran cerna ↓ Peradangan mukosa saluran cerna ↓ Stomatitis.RR 28 x/menit DS: DO:.porsi makan sedikit dan tidak pernah habis.nadi tidak teraba . dan dingin DS:.klien mengatakan lemah DO:. tidak nafsu makan DO: . hanya 3 sendok makan.Kebutuhan klien ↓ Hipertensi sitemik ↓ Beban kerja jantung ↑ ↓ Curah jantung ↓ Aliran darah ginjal ↓ ↓ Destruksi struktur ginjal ↓ GFR ↓ ↓ Penyerapan elektrolit di tubulus terganggu ↓ Penumpukan toksik uremia.5 – 5 mEq/L) . basah.Kalium 6.

mual. muntah. beratnya (skala 0- 10) Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. 3.4 Diagnosa Keperawatan 1. 3. 5. Selidiki keluhan nyeri dada. b. respon terhadap aktivitas Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 27 . adekuat. Kaji adanya hipertensi Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder.5 Intervensi 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. keletihan. rediasi. Oksigenasi otot ↓ ↓ Restless leg sindrom ↓ Letargi (kelemahan) 3. Kaji tingkat aktivitas. 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Auskultasi bunyi jantung dan paru Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur. kompensasi Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. perhatikanlokasi. melalui alkalosis respiratorik.sebagian besar dibantu oleh keluarga. 4. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. haluaran urin.2. Kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Batasi masukan cairan Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan Kriteria hasil: tidak ada edema. dan respon terhadap terapi b. keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social e. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan c. Awasi konsumsi makanan / cairan Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. Berikan makanan sedikit tapi sering Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Berikan perawatan mulut sering Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 28 . mual. Perhatikan adanya mual dan muntah Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c.

robekan kulit 29 . Ubah posisi sesering mungkin Rasional: Menurunkan tekanan pada udem . jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam Criteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. Inspeksi area tergantung terhadap edema Rasional: Jaringan edema lebih cenderung rusak d. vaskuler. Auskultasi bunyi nafas. Berikan perawatan kulit Rasional: Mengurangi pengeringan . Batasi untuk beraktivitas Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa Rasional: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Atur posisi senyaman mungkin Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas d. turgor. perhatikan kadanya kemerahan Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. Perubahan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan Intervensi a. b. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna.4. catat adanya crakles : Pola nafas kembali normal / stabil Kriteria hasil : RR dalam rentang normal: 16-20 x/menit Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret b.

seperti makan dan minum Intervensi : a) b) c) d) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji faktor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat 30 . Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. keletihan Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi setelah perawatan 2x 24 jam Kriteria hasil : a. Anjurkan memakai pakaian katun longgar Rasional: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6.f. Klien kooperatif b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Klien dapat miring ke kanan dan ke kiri c. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Klien dapat melakukan aktivitas ringan.

menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott. 1997) 31 . disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. 2008).1 Kesimpulan AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al. 2007). Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila pemeriksaan klirens kreatinin <15mg/dl (NKF-DOQI. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih daeri 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengna penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam. Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.BAB 4 PENUTUP 4.

PhD.kidney.9-10. et al. Jakarta: EGC J. No.p. Edisi 6. 2006. 2005.p. http://indonesiannursing. Brady HR. 2003. Diuretika pada kasus dengan oligouria. 2007. Acute renal failure. Molitoris BA. Joseph. 2008. http://isjd.php pada tanggal 12 Mei 2012. Dalam Dharmeizar. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney Disease : Therapeutic Perspectives. Nephrology rounds (2007). Chertow GM. Levin A. Dexa Media. Volume 2.go. Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo. Diakses dari http://www. Diakses dari http://www.9.pdii. Asuhan Keperawatan Acute kidney injury. Prima. Jameson JL. Bonventre.18(7): 1992-1994. Vol. Harrison’s principle of internal medicine. Acute Kidney Injury Network. J Am Soc Nephrol. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Dalam Kasper DL.pernefri. J Am Soc Nephrol.1996. 4. Brenner BM.1644-53. M Lopez Novoa et al. 1996. 2008.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/.pdf. Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61-81 Mehta RL. 2008.lipi. Ferri. Hemodialysis Guidelines. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus. Improving outcomes from acute kidney injury. Marbun MBH.org/1-kamus-ginjal. Braunwald E. Longo DL. Effendi. editor. Volume 6 Issue 7. Fauci AS. Hauser SL.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti. Sjahfiri. Warnock DG. 1 Mei 2012 Hadi. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. Oktober-Desember 1996. editor. Jakarta: PERNEFRI.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC. Penatalaksaan Acute kidney injury. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. MD. Inc. New York: McGraw-Hill.id/admin/jurnal/94962734. Ed 16. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.DAFTAR PUSTAKA American Journal of Kidney Disease. Diakses tanggal 32 .14:2178-87. Mohani CI.

and therapy.114:5-14. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly. Lippincolt Williams and Willkins. http://www.00 Roesli R.kidney.pdf pada tanggal National Kidney Foundation. 6th edition.2003 Scott. 2012. Poole B. 2008.htm diakses 1 Mei 2012 jam 8. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. About CKD Guide.21-22. Schrier RW. editor. Noer. Poliuria pada gagal ginjal akut. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta: PERNEFRI.2004. 2008. Am J Kidney Dis. Acute renal failure: definitions.org/atoz/atozcopy. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal. 2007. Diakses dari http://www. 2008. J. Dalam Dharmeizar. Clin. 33 .php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-jlqk257. Renal and Electrolyte Disorders. pathogenesis. Robert.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam. 2010. AGE Health MR Publication : Scotland Sinto. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari 2010 Sja’bani M.p. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Muhammad Sjaifullah. editor.p. Eric. Identifying Acute Kidney Injury In High Risk Patients. Ninik Soemyarso. Acute kidney injury .National 12 Mei 2012. 1997:567-5136. Wang W. Ginova Nainggolan. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Marbun MBH. Kidney Foundation.pediatrik. Mitra A. Ginjal Hipertensi. diagnosis. Sutarjo B. Schrier RW. Dalam Dharmeizar. Invest. Marbun MBH. Jakarta: PERNEFRI.53-9.7(1):18-24. 2010.com/isi03.

34 .

Chronic Kidney Disease PATHOPHYSIOLOGY Schematic Diagram Non-Modifiable Factors -Hereditary -Age greater than 60 years old Modifiable Factors -Diabetic Mellitus -Hypertension -Increase Protein and Cholesterol Intake Decreased renal blood flow Primary kidney disease Damage from other diseases BUN Decreased glomerular filtration Hypertrophy of remaining nephrons Inability to concentrate urine Dehydration Further loss of nephron function 2 a Serum Creatinin e Dilute Polyuria Loss of Sodium in Urine Hyponatremia Loss of nonexcretory renal function Failure to convert inactive forms Failure to produce eryhtropoietin Anem ia Pallor Impaired insulin action Erratic blood glucose levels Production of lipids Advanced atheroscleros is Immune disturbances Disturbances in reproduction 35 .

Calcium absorption Delayed wound healing Infecti on Libid o Infertilit y 1 1 Hypocalcemia 2 a Osteodystroph y Decreased sodium reabsorption in tubule Water Retention Hypertension Heart Failure Edema Loss of excretory renal function Decreased potassium excretion Decreased phosphate excretion Hyperphosphatemi a Decreased calcium absorption Hypocalcemia Hyperparathyroidism Decreased potassium excretion Decreased hydrogen excretion Metabolic acidosis Excretion of nitrogenous waste Uremia BUN. Creatinine Uric Acid Proteniuria Hyperkalemia Peripheral nerve changes Pericarditis Increased potassium CNS changes Pruritus Altered Taste Bleeding Tendencies 36 .

AKI AKI Renal AKI Pasca Perubahan rasio retensi vascular ginjal sistemik hipovolemi a Pe↓nan curah jantung hipoperfusi ginjal Penurunan transport O2 MK: Gangguan perfusi jaringan WOC GGA Iskemia atau nefrotoksin Pra Renal: Hipoperfusi Penurunan aliran darah Penurunan permeabilitas glomerulus Intra Renal: Kerusakan sel tubulus atau glomerulus Kebocoran cairan tubulus Obstruksi tubulus Pasca Renal: Obstruksi/reflux hidronefrosis 37 Retensi cairan interstisial ↑ dan pH ↓ Penurunan GFR Ekskresi kalium Oliguri menurun GGA Peningkatan Peningkatan metabolit metabolit pada MK: Ansietas otot pola eliminasi urin gastrointestinal MK: Gangguan pada jaringan Fase diuresis ginjal .

asidosis metabolik Urin hipotonis MK: Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit Kelelahan.Edema paru. kram otot ↑ Peningkatan ureum dalam saluran cerna MK: Gangguan pola nafas tidak efektif Pengeluaran cairan tubuh berlebih Hiperkalemi MK: Intoleransi aktivitas Perubahan konduksi elektrikal jantung Peradangan mukosa saluran cerna dehidrasi MK: Resiko Tinggi Kejang Ulkus lambung MK: Defisit volume cairan Mual. muntah 38 .

MK: Resiko tinggi: Aritmia MK: Penurunan Curah Jantung Anoreksia MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 39 .

WOC GGK Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi nefron Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron↑ membentuk jaringan parut dan aliran darah ginjal ↓ Detruksi struktur ginjal secara progresif GFR↓ menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit Penumpukan toksik uremia dalam darah MK: Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 40 .

penurunan perfusi jaringan Aktifasi SRAA Asidosis metabolik Syndrome uremik Respon asidosis metabolik & sindrom uremia pada sistem saraf& pernafasan. Pernafasan kusmaul Letargi.cairan Curah jantung ↓ MK: Penurunan curah jantung.Volume cairan ↑ Hipernatremia Hiperkalemia pH↓ Hiperpospatemia dan hipokalsemia Hipertensi sistemik Beban kerja jantung ↑ Kelebihan vol. MK: defisit neurologik Penurunan perfusi serebral 41 . kesadaran ↓ Edema sel otak ↑ Disfungsi serebral Neuropati perifer - Respon hiperkalemia. Resiko tinggi kejang MK: Gangguan pola nafas MK: Perubahan proses pikir. kerusakan impuls saraf. gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel Aritmia.

Stomatitis.Respons hipokalsemia. Burning Feet sindrome. anoreksi MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan 42 Anemia normositik normokromik . peradangan mukosa saluran cerna Nafas bau amonia. muntah. Kehilangan sel darah merah ↑. Deposit kalsium tulang↓ Osteodistrofi ginjal Sindroma uremik Respon hematologi: produksi eritropetin turun. pembekuan darah ↓ MK: Resiko cedera Respon muskuloskeletal: ureum pada jaringan otot Restless Leg sindrom. Kelemahan Fisik MK: Nyeri otot MK: Intoleransi aktivitas Respon gastrointestinal: ureum pada saluran cerna (fetor uremik). Miopati. PTH↑. trombositopenia Masa hidup sel darah merah pendek. Ulkus lambung Mual. Kram otot.

Kristal uremik. memar. Hiperpigmentasi. kehilangan libido MK: Gangguan pemenuhan seksual Respon endokrin. Perubahan rambut dan kuku. berlilin. Pruritis. Hipertrigliseridemia Respon psikologis. Gangguan metabolisme glukosa Respon integumen: ureum pada jaringan kulit Hiperglikemia. Kulit kering dan pecah. Koping maladaptif MK: Gangguan konsep diri MK: Cemas MK: Kurang pengetahuan Pucat.Respon sistem perkemihan: kerusakan nefron↑ . Tindakan dialisa. Prognosis penyakit. MK: Gangguan integritas kulit 43 .

44 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful