BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008). Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200225/ 1 juta penduduk. (Prima Astiawati, 2008). Penderita acute kidney injury di Indonesia, menurut Suhardjono (2005), jumlahnya tidak terlalu besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Robert Sinto, 2010) Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejalagejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.

1

1.2 Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatn klien dengan Acute Kidney Injury dan CKD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mahasiswa mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien acute kidney injury dan gagal ginjal kronik. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi dari acute kidney injury 2. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 8. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 9. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 10. Mengetahui dan memahami definisi dari gagal ginjal kronis 11. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 12. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari acute kidney injury 13. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 14. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 15. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 16. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 17. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 18. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 19. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 20. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan dari acute kidney injury dan gagal ginjal kronis 1.4 Manfaat Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit acute kidney injury serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien acute kidney injury. BAB 2 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Acute Kidney Injury(AKI)

2.1.1 Definisi AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005). Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsidasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003) Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

3

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).
2.1.2 Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal I. Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular - Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi - usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan ke luar tubuh - Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran - kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit - (luka bakar) II. Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark, kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vaskular perifer - Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan - (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) - Vasokonstriksi ginjal - Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, - amphotericin B - Hipoperfusi ginjal lokal - Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal - Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen - Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi - kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), - penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi - tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, - sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) - Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen - Penggunaan penyekat ACE, ARB 4

fimosis 2. keganasan. obstruksi v. Nefritis interstitial .Glomerulonefritis.1.5 mL/kg/jam. emboli. siklosporin. trombosis. Obstruksi uretra . asetaminofen). kaptopril).renalis (trombosis. asiklovir.idiopatik V. gumpalan darah. asam urat.Striktur.pelarut organik.diseksi aneurisma. Sindrom hiperviskositas . ATN) . hemolisis.5 mL/kg/jam.renalis (plak aterosklerosis.Stenosis a.Batu.0 kali nilai dasar Penurunan LFG >25% nilai dasar >50% nilai dasar Kriteria UO <0.5 kali nilai dasar >2.Eksogen (radiokontras. sulfonamida VI.AKI Renal AKI pascarenal . seperti yang terlihat pada tabel 2. renalis V. . OAINS. papila ginjal. leukemia. oksalat. . Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis. diuretik. vaskulitis III. Obstruksi dan deposisi intratubular .kompresi) II. oksalat. kompresi eksternal II. infeksi (bakteri.Kandung kemih neurogenik. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal . Tabel 2. Obstruksi renovaskular . metotreksat. Obstruksi ureter . infiltasi (limfoma.asam urat. hipertrofi prostat.Alergi (antibiotik. (Rusli R. 5 . makroglobulinemia. keganasan. sarkoidosis).viral.Obstruksi a. mieloma) IV.Toksin . endogen (rabdomiolisis. . antibiotik.Iskemia (serupa AKI prarenal) . ADQI Revisi 2007 Kategori Risk Injury Peningkatan kadar SCr >1. Rejeksi alograf ginjal I.Protein mieloma. . . jamur). darah III. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE. >6 jam <0. katup kongenital. 2007).Mieloma multipel.3 Klasifikasi AKI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal. polisitemia I. batu. kemoterapi. vaskulitis). . Obstruksi leher kandung kemih .

1.3 mL/kg/jam. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus. terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis. sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh. Sebagai tambahan.0 kali nilai dasar >75% nilai dasar >12 jam <0. sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori. Patofisiologi AKI (Bonventre.4 Gambar 1. >24 jam Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan Patofisiologi Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre. dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. 2008) Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular. terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Pada AKI. sehingga 6 . bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. obstruksi intratubular.Failure Loss End stage >3. 2008) berikut ini: 2. Pada tingkat tubuler.

asam urat). tanda gagal jantung dan sepsis. kapsul ginjal. tubulus. 2004). Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif. mukosa kering. stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. antara lain pigmented “muddy brown” granular cast. Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis.5 Pendekatan Diagnosis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus. atau kandung kemih. dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS. penurunan jugular venous pressure (JVP). atau uropati kristal. penurunan turgor kulit.1. 1. 2010). infeksi saluran kemih. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia. Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis. cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN. sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial. 2. Pada AKI prarenal. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Robert Sinto. penyekat ACE dan ARB. atau hipertensi maligna. glomerulonefritis akut. Bonventre (2008) 2. cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin. dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus.menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit. hemoglobin. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal. walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. Pemeriksaan Klinis 7 . Keluhan terkait prostat. baik gejala obstruksi maupun iritatif.

6 Penatalaksanaan 1. MRI. 2010) Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. vaskulitis. dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. seperti yang terlihat pada tabel berikut ini: Tabel 3. CT-scan. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas. urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI.Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na.dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Cr. Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. 2005). namun penyebab pra. kadar Na. Kelainan analisis urin (Robert Sinto. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut: Tabel 4. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik. 2. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen. 2008) 8 . Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo. kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal.1. dan lain lain (Brady HR. seperti glomerulonefritis. Cr. urea plasma) dan urin (osmolalitas urin. didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises.

berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. 2008) a.2. menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain itu.30 menit. Manitol. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal. lakukan rehidrasi terlebih dahulu. diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. pada keadaan tanpa fasilitas dialisis. Obatobatan tersebut antara lain diuretik. Terapi Farmakologi: Furosemid. Bila jumlah urin bertambah. Jika mungkin. dan dopamin. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani. Meskipun demikian. 9 . Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel. sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Atas dasar hal tersebut. manitol. dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15. pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI. terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi nonoligourik.

Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Jika tetap hendak digunakan. melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi. Pada awalnya. harus dipikirkan terapi lain. pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons 10 . Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert. manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. gangrene digiti. takiaritmia. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur. bolus 40mg. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah.b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Jika manfaat tidak terlihat. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus). Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik. 2010). LFG dan natriuresis.v. Secara hipotesis. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler.5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI. menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal. Dopamin dosis rendah (0. Sebaliknya. dan lain-lain. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin. 2008). dapat diberikan furosemid i. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin. iskemia mukosa saluran cerna. diabetes mellitus. Dalam penelitian dan meta-analisis. pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. aterosklerosis). juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani.

sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5.7 Komplikasi dan Penatalaksanan Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif. 2.selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis.1. sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert. dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. 2010). 2010) 11 .

2. 2.1.1 Definisi Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009.73 m2 selama tiga bulan atau lebih. 2010) Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases Suffixes: 12 .2 Klasifikasi Menurut KDOQI. ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan oleh table 6 dibawah ini : (The Renal Association. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.2.2.8 WOC (terlampir) 2.2 Gagal Ginjal Kronik 2. mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.

Osteodistrofi ginjal 8. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak 4.3 Manifestasi Klinik Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagl ginjal kronik : ( Schrier RW. 2. 4p) menunjukkan adanya proteinuria T . 2003) 1. Anemia normokrom mormositer 5. Penyebab gagal ginjal di Indonesia 2.p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap.3 Etiologi Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%) 3.2. Gangguan pertumbuhan 9. 2010) 13 . Hipertensi 6. 5D) mengindikasikan bahwa pasien sedang menjalani Dialisis.2. Tabel 5. huiperkalemia 2.: tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa pasien telah menjalani transplantasi ginjal.2. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia.M Lopez Novoa et al. Gangguan perdarahan 2. Gangguan neurologi 7. D -: tambahan D pada tingkatan/stage ke 5 (misalnya.4 Patofisiologi Perjalanan penyakit dari CKD akan digambarkan dalam bagan berikut ini: (J.

Gambar 3. Hipertensif nefropathy 14 .

Gambar 4. Diabetic Nefropathy 15 .

Gambar 5. Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction(RMR) 16 .

Laboratorium 17 . Nefropaty akibat ureteral obstruction Gambar 7. Mekanisme CKD 2.Gambar 6.2.5 Pemeriksaan Diagnostik a.

untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri. pada diet rendah protein. ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein. 3. b. demam. terutama isoenzim fosfatase lindi tulang 6. misalnya usia lanjut. 2. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter. 18 . Ureum dan kreatinin: meninggi. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). dan nefropati asam urat. semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal. oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. 8. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis. dan obstruksi saluran kemih. BE menurun. tebal parenkim ginjal. Hipertrigliserida. dan tes Klirens Kreatinin yang menurun. 4. yang diperberat oleh adanya anemia. Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal. LED: meninggi. kandung kemih. Anemia normositer normokrom. kepadatan parenkim ginjal. PCO2 menurun. anatomi system pelviokalises. 9. 5. 2. parenkim. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang. Renogram. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl.1. 3. dan prostat. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna. Pemeriksaan lain 1. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK. dan hipoalbuminemia. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Peninggian gula darah. dan jumlah retikulosi yang rendah. ureter proksimal. biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. akibat gangguan metabolism lemak. disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase. 4. lokasi dari gangguan (vascular. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun. luka bakar luas. pengobatan steroid. HCO3 menurun. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. diabetes mellitus. 7.

Ulangi test 14 hari berikutnya. memeriksa adanya pembesaran kandung kemih 19 .5. olahraga teratur dan gaya hidup. atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min. Yang perlu dikaji adalah a. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. hipovolemi. EKG. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). Proteinuria Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. gangguan elektrolit (hiperkalemia). tanda-tanda perikarditis. Pengkajian awal CKD stage 3 a.73m2 Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien. atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min. dan untuk mengurangi resiko terkait. aritmia.6 Penatalaksanaan 1. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short- term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%. 2. untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri. Stage 1 dan 2 Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. Managemen CKD stage 1+2 : Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah : a. gagl jantung.2. GFR 60-89mls/min/1. 2. b. atau maksimal 130/80 (120- 129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. d. Hematuria b. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) c. Stage 3 Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B).

Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjal yang progresif d. Immunization .b. . untuk mencegah nephrotoxic drug. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. Stage 4+5 Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah.influenza dan pneumococcal g. Hb – bila di bawah 110 g/l.73m2). kelainan ginjal yang progresif d. olahraga teratur dan gaya hidup. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). gagl jantung. Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD). ketika GFR terjadi penurunan. Hb turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR. hipovolemi. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs 3. <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min). b. 15-30% (eGFR 15-29ml/min/1. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) d. untuk mencegah nephrotoxic drug. Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25% sebagai ARF. atau 5y dari 10ml/min. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. Pengkajian awal CKD stage 4 a. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 3 Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah : a. c. terapi spesifik perlu dilakukan. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya Tes darah : Ca. e. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan. f. c. c. PO4. Hb 20 memeriksa adanya pembesaran kandung kemih b.

CKD stages Penatalaksanaan Hemodialisa Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel. bahan melalui membran semi permiabel. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs i. Hb : Hb rendah. kreatinin. Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap akhir). Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia b. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. hidrogen. f. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat. olahraga teratur dan gaya hidup. kalium. waspadai penyebab lain selain ginjal c. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan d.influenza dan pneumococcal. asam urat.e. g. proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita. natrium. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) e. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien 21 . Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 4 dan 5 Dalam 3 bulan : a. Immunization . Gambar 2. Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). 2001). urea. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. dan imunisasi Hepatitis B jika transplantasi ginjal akan dilakukan h. osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke renal osteodystrophy. Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita.

sakit tulang belakang(2-5% dialysis). 2001).1 e. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata b. pH darah < 7. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung. K serum > 6 mEq/L c. Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif. Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia. 2008). 2001). 5% dari dialisis). mual dan muntah (5-15% dari dialisis). antibiotik. kalium dan cairan (Brunner & Suddarth. Ureum darah > 200 mg/Dl d.tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma. Menurut Al-hilali (2009). Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme. antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth. asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan pada asupan protein. sakit kepala (5% dari dialisis). natrium. sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah : a. Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ) f. walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis). rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari 22 . Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth. Fluid overloaded (Shardjono dkk. Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien. kram otot (5-20% dari dialisis). substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan toksin. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. 2001). 2001). nyeri dada (2-5% dialisis). Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit.

Ny. Nafasnya pun pendek dan cepat. meliputi : 1. urin berwarna coklat seperti teh. A usia 65 tahun mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan.1 Keluhan utama Klien mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. 2. ekstremitas pucat dan edema. perdarahan intrakaranial. A menceritakan bahwa ia pernah menderita urolithiasis atau batu ginjal sekitar 1 tahun yang lalu.2.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair.2 Pengkajian Anamnesa. TD 130/ 90 mmHg. nafsu makan akhir-akhir ini berkurang. Ny. Riwayat sakit dan kesehatan 2.1 Kasus Ny. A mengeluhkan kencingnya sedikit sekali.2 C. Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium. A mengeluhkan edema di sekitar mata. Nadi 110 x/ menit. A : 65 tahun : 45 kg : 160 cm : Surabaya Pekerjaan : Ibu rumah tangga 2. 3.dialisis).7 WOC (terlampir) BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. sehingga terasa sangat lemah untuk digerakkan. Ny. mual. Ny. dengan hasil ureum urin meningkat. serta dokter mendiagnosa Ny. tamponade jantung. 2. dan penurunan berat badan yang cukup drastis. Identitas pasien Nama Umur Berat badan Tinggi badan Alamat : Ny. hemolisis dan emboli paru. disertai lemah.2 Riwayat penyakit sekarang 23 . sakit kepala. BUN dan kreatinin meningkat. A mengalami kegagalan ginjal akut. Ny. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin. suhu Badan 36. sekitar 28 x/menit. arrhythmia. diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan terjadi lebih dari 1 bulan.

3. d. Hb : 5 g/dl. sakit kepala. RR : 28x/menit.3 Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi lama atau berat. mual. CRT: 4 detik. A mengatakan sulit berkemih. mual dan muntah. dispnea. 2. penurunan kesadaran. takut. f. pucat. 2. Pada pemeriksaan perkusi : redup b. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis.makan akhir-akhir ini berkurang. bicara agak melantur. c.4 Riwayat psikososial Klien merasa stress. B3(BRAIN) Stress. e. air B5(BOWEL) Antropomeri : BB = 45kg. a. TD : 130/90.Ny. palpitasi dan nyeri dada. nadi : 110x/menit. dan penurunan berat badan yang cukup drastis 2. creatin = 65 µmol/l. B6(BONE) Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas 4. albumin = 60 g/dl Clinis : Pucat. Review Of System (ROS) B2(BLOOD) Nadi lemah dan cepat. pucat. turgor jelek dan edema Diet : Makan 2x sehari. nafsu makan menurun. B4(BLADDER) Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam). nafsu . TB = 160 cm Biochemical : Hb= 5 g/dl. porsi makan tidak pernah habis. tak ada kekuatan. Urin 24 . Pemeriksaan diagnostik a. ansietas. hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia. adanya rasa nyeri saat buang kecil dan kandung kemih yang menegang.4 Riwayat keluarga Adanya riwayat hipertensi. lemah. Pemeriksaan fisik B1(BREATH) Napas pendek. ansietas dan takut. sakit pinggang sebelah kanan.

Nadi perifer tidak Etiologi Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic Masalah Penurunan curah jantung 25 . lebar 5-7 cm.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan resiko urin / serum sering 1:1 Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin: agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. Hb. porfirin. Darah HT: menurun karena adanya anemia.0 mEq/L c. tebal 2. Endoskopi ginjal. mioglobin. Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam Berat jenis: kurang dari 1. d.TD 130/90 mmHg . nefroskopi EKG Tidak terdapat pulvis ginjal. e. kecoklatan seperti teh menunjukkan adanya darah. pH 6 Albumin = 60 g/dl Natrium serum: 125 mEq/L Kalium : 6. keluar batu dan pengangkutan tumor selektif Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi 3. g. Osmolalitas Serum Pelogram Letrograd Ultrasonografi ginjal 350 mOsm/ kg Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ginjal berukuran panjang 11-12 cm. Hb 5 gr/ dl BUN/ kreatinin : 65 µmol/l GDA: asidosis metabolic.Warna : secara abnormal warna urin kotor.3 Analisa Data Data DS: DO:.3-3 cm dan tidak ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas f.

. dan dingin DS:.klien mengatakan mual.klien berbaring ditempat tidur .Mata cowong DS: . dan hiperkalemia Sindrom uremik ↓ Ureum pada saluran cerna ↓ Peradangan mukosa saluran cerna ↓ Stomatitis.Kalium 6. hiponatremia.Ekstremitas pucat. basah Sindroma uremik ↓ Ureum pada jaringan otot ↓ Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Gangguan pola nafas tidak efektif Gangguan perfusi jaringan Intoleransi aktivitas 26 . akral dingin.RR 28 x/menit DS: DO:. pucat. ulkus lambung Mual.32 mg/dl (normal: 20-40 mg/dl) DS: .klien mengeluh nafas terasa seperti sesak DO:.nadi tidak teraba . hanya 3 sendok makan. muntah ↓ anoreksia Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic ↓ Hb↓ ↓ Distribusi O2 ↓ ↓ Sesak RAAS ↑ ↓ Pelepasan Angiotensin II ↓ Vasokonstriksi pembuluh darah ↓ nadi cepat-lemah .0 mEq/ L (normal 3.CRT >2 detik= 4 detik .porsi makan sedikit dan tidak pernah habis.klien mengatakan lemah DO:.teraba dan cepat DS:DO: Natrium 125 mEq/ L (normal= 135-145 mEq/ L (mmol/L)) .5 – 5 mEq/L) .Kebutuhan klien ↓ Hipertensi sitemik ↓ Beban kerja jantung ↑ ↓ Curah jantung ↓ Aliran darah ginjal ↓ ↓ Destruksi struktur ginjal ↓ GFR ↓ ↓ Penyerapan elektrolit di tubulus terganggu ↓ Penumpukan toksik uremia. tidak nafsu makan DO: .Ureum: 202. basah.

melalui alkalosis respiratorik. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.5 Intervensi 1. Selidiki keluhan nyeri dada. Kaji tingkat aktivitas. respon terhadap aktivitas Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 27 . 6. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. Oksigenasi otot ↓ ↓ Restless leg sindrom ↓ Letargi (kelemahan) 3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal.4 Diagnosa Keperawatan 1. mual. 2. keletihan. 3. Kaji adanya hipertensi Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Auskultasi bunyi jantung dan paru Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur. 3. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder. beratnya (skala 0- 10) Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d.sebagian besar dibantu oleh keluarga. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. kompensasi Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. rediasi. b. muntah. 4. adekuat. 5. perhatikanlokasi.

Berikan perawatan mulut sering Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 28 . Kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan Kriteria hasil: tidak ada edema. Berikan makanan sedikit tapi sering Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. dan respon terhadap terapi b.2. Awasi konsumsi makanan / cairan Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan c. haluaran urin. Perhatikan adanya mual dan muntah Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social e. muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. mual. keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Batasi masukan cairan Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal.

Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa Rasional: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna.4. catat adanya crakles : Pola nafas kembali normal / stabil Kriteria hasil : RR dalam rentang normal: 16-20 x/menit Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret b. Atur posisi senyaman mungkin Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas d. vaskuler. Inspeksi area tergantung terhadap edema Rasional: Jaringan edema lebih cenderung rusak d. b. Ubah posisi sesering mungkin Rasional: Menurunkan tekanan pada udem . Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam Criteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. robekan kulit 29 . Auskultasi bunyi nafas. turgor. Perubahan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan Intervensi a. Berikan perawatan kulit Rasional: Mengurangi pengeringan . Batasi untuk beraktivitas Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. perhatikan kadanya kemerahan Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

f. seperti makan dan minum Intervensi : a) b) c) d) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji faktor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat 30 . Klien kooperatif b. keletihan Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi setelah perawatan 2x 24 jam Kriteria hasil : a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Klien dapat miring ke kanan dan ke kiri c. Klien dapat melakukan aktivitas ringan. Anjurkan memakai pakaian katun longgar Rasional: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g.

3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0. menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott. Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila pemeriksaan klirens kreatinin <15mg/dl (NKF-DOQI. 2007). disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. 2008).1 Kesimpulan AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.BAB 4 PENUTUP 4.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih daeri 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengna penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam. 1997) 31 .

Fauci AS. Bonventre. editor. Hauser SL. Chertow GM. 2005. Inc. Joseph. Hemodialysis Guidelines. 4. MD. Ed 16.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. http://indonesiannursing. Brenner BM. Acute renal failure definitions and classification: time for change?.9.org/1-kamus-ginjal. 1996. Vol. Volume 6 Issue 7. Harrison’s principle of internal medicine.p.id/admin/jurnal/94962734. 2006. Diuretika pada kasus dengan oligouria.pdii. M Lopez Novoa et al.kidney. 2008. Dalam Kasper DL. J Am Soc Nephrol. Nephrology rounds (2007). Acute renal failure.pernefri. No.14:2178-87. 2003. Acute Kidney Injury Network.9-10.go. Jakarta: EGC J. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik.1644-53. Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61-81 Mehta RL. 2007. Dexa Media. Marbun MBH. Brady HR. 2008. Jameson JL.18(7): 1992-1994.1996.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/. Ferri. New York: McGraw-Hill. Edisi 6. 2008.php pada tanggal 12 Mei 2012. J Am Soc Nephrol.p. Braunwald E. Molitoris BA. Improving outcomes from acute kidney injury. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney Disease : Therapeutic Perspectives. Diakses dari http://www. editor.pdf. Diakses tanggal 32 . http://isjd. Oktober-Desember 1996. PhD. et al. Effendi. 1 Mei 2012 Hadi. Dalam Dharmeizar. Volume 2. Mohani CI. Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo. Warnock DG. Penatalaksaan Acute kidney injury.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus.lipi. Diakses dari http://www. Sjahfiri. Levin A. Longo DL. Asuhan Keperawatan Acute kidney injury.DAFTAR PUSTAKA American Journal of Kidney Disease. Prima. Jakarta: PERNEFRI.

Dalam Dharmeizar. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly. 2012. 6th edition.kidney. and therapy. Clin. editor. Marbun MBH. Wang W. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari 2010 Sja’bani M. Lippincolt Williams and Willkins. 2010. 1997:567-5136.7(1):18-24. Schrier RW. Dalam Dharmeizar. Sutarjo B. Eric.p. J. Marbun MBH. Acute renal failure: definitions.53-9. http://www. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Diakses dari http://www. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal.00 Roesli R.2004. Ginjal Hipertensi. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension.114:5-14. editor. Poliuria pada gagal ginjal akut.21-22.htm diakses 1 Mei 2012 jam 8.pdf pada tanggal National Kidney Foundation. pathogenesis.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-jlqk257. 2008.com/isi03. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Identifying Acute Kidney Injury In High Risk Patients. Schrier RW. Kidney Foundation. Mitra A. Acute kidney injury . Renal and Electrolyte Disorders. Ninik Soemyarso. Am J Kidney Dis. AGE Health MR Publication : Scotland Sinto. About CKD Guide. Jakarta: PERNEFRI.2003 Scott.National 12 Mei 2012.org/atoz/atozcopy. Poole B. Robert. 2007. 2010. 33 . Jakarta: PERNEFRI.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam. 2008.pediatrik. Muhammad Sjaifullah.p. Invest. Ginova Nainggolan. 2008. diagnosis. Noer.

34 .

Chronic Kidney Disease PATHOPHYSIOLOGY Schematic Diagram Non-Modifiable Factors -Hereditary -Age greater than 60 years old Modifiable Factors -Diabetic Mellitus -Hypertension -Increase Protein and Cholesterol Intake Decreased renal blood flow Primary kidney disease Damage from other diseases BUN Decreased glomerular filtration Hypertrophy of remaining nephrons Inability to concentrate urine Dehydration Further loss of nephron function 2 a Serum Creatinin e Dilute Polyuria Loss of Sodium in Urine Hyponatremia Loss of nonexcretory renal function Failure to convert inactive forms Failure to produce eryhtropoietin Anem ia Pallor Impaired insulin action Erratic blood glucose levels Production of lipids Advanced atheroscleros is Immune disturbances Disturbances in reproduction 35 .

Creatinine Uric Acid Proteniuria Hyperkalemia Peripheral nerve changes Pericarditis Increased potassium CNS changes Pruritus Altered Taste Bleeding Tendencies 36 .Calcium absorption Delayed wound healing Infecti on Libid o Infertilit y 1 1 Hypocalcemia 2 a Osteodystroph y Decreased sodium reabsorption in tubule Water Retention Hypertension Heart Failure Edema Loss of excretory renal function Decreased potassium excretion Decreased phosphate excretion Hyperphosphatemi a Decreased calcium absorption Hypocalcemia Hyperparathyroidism Decreased potassium excretion Decreased hydrogen excretion Metabolic acidosis Excretion of nitrogenous waste Uremia BUN.

AKI AKI Renal AKI Pasca Perubahan rasio retensi vascular ginjal sistemik hipovolemi a Pe↓nan curah jantung hipoperfusi ginjal Penurunan transport O2 MK: Gangguan perfusi jaringan WOC GGA Iskemia atau nefrotoksin Pra Renal: Hipoperfusi Penurunan aliran darah Penurunan permeabilitas glomerulus Intra Renal: Kerusakan sel tubulus atau glomerulus Kebocoran cairan tubulus Obstruksi tubulus Pasca Renal: Obstruksi/reflux hidronefrosis 37 Retensi cairan interstisial ↑ dan pH ↓ Penurunan GFR Ekskresi kalium Oliguri menurun GGA Peningkatan Peningkatan metabolit metabolit pada MK: Ansietas otot pola eliminasi urin gastrointestinal MK: Gangguan pada jaringan Fase diuresis ginjal .

kram otot ↑ Peningkatan ureum dalam saluran cerna MK: Gangguan pola nafas tidak efektif Pengeluaran cairan tubuh berlebih Hiperkalemi MK: Intoleransi aktivitas Perubahan konduksi elektrikal jantung Peradangan mukosa saluran cerna dehidrasi MK: Resiko Tinggi Kejang Ulkus lambung MK: Defisit volume cairan Mual. muntah 38 . asidosis metabolik Urin hipotonis MK: Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit Kelelahan.Edema paru.

MK: Resiko tinggi: Aritmia MK: Penurunan Curah Jantung Anoreksia MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 39 .

WOC GGK Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi nefron Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron↑ membentuk jaringan parut dan aliran darah ginjal ↓ Detruksi struktur ginjal secara progresif GFR↓ menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit Penumpukan toksik uremia dalam darah MK: Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 40 .

kesadaran ↓ Edema sel otak ↑ Disfungsi serebral Neuropati perifer - Respon hiperkalemia.cairan Curah jantung ↓ MK: Penurunan curah jantung. Resiko tinggi kejang MK: Gangguan pola nafas MK: Perubahan proses pikir. kerusakan impuls saraf. MK: defisit neurologik Penurunan perfusi serebral 41 . gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel Aritmia.Volume cairan ↑ Hipernatremia Hiperkalemia pH↓ Hiperpospatemia dan hipokalsemia Hipertensi sistemik Beban kerja jantung ↑ Kelebihan vol. Pernafasan kusmaul Letargi. penurunan perfusi jaringan Aktifasi SRAA Asidosis metabolik Syndrome uremik Respon asidosis metabolik & sindrom uremia pada sistem saraf& pernafasan.

anoreksi MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan 42 Anemia normositik normokromik . pembekuan darah ↓ MK: Resiko cedera Respon muskuloskeletal: ureum pada jaringan otot Restless Leg sindrom. trombositopenia Masa hidup sel darah merah pendek. Kehilangan sel darah merah ↑. peradangan mukosa saluran cerna Nafas bau amonia. Ulkus lambung Mual. muntah. Kelemahan Fisik MK: Nyeri otot MK: Intoleransi aktivitas Respon gastrointestinal: ureum pada saluran cerna (fetor uremik).Respons hipokalsemia. Stomatitis. Deposit kalsium tulang↓ Osteodistrofi ginjal Sindroma uremik Respon hematologi: produksi eritropetin turun. Kram otot. Miopati. Burning Feet sindrome. PTH↑.

kehilangan libido MK: Gangguan pemenuhan seksual Respon endokrin. Gangguan metabolisme glukosa Respon integumen: ureum pada jaringan kulit Hiperglikemia. Koping maladaptif MK: Gangguan konsep diri MK: Cemas MK: Kurang pengetahuan Pucat. Tindakan dialisa. Hiperpigmentasi. Pruritis. berlilin. Hipertrigliseridemia Respon psikologis.Respon sistem perkemihan: kerusakan nefron↑ . Kulit kering dan pecah. Kristal uremik. Prognosis penyakit. memar. Perubahan rambut dan kuku. MK: Gangguan integritas kulit 43 .

44 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful