BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008). Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200225/ 1 juta penduduk. (Prima Astiawati, 2008). Penderita acute kidney injury di Indonesia, menurut Suhardjono (2005), jumlahnya tidak terlalu besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Robert Sinto, 2010) Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejalagejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.

1

1.2 Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatn klien dengan Acute Kidney Injury dan CKD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mahasiswa mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien acute kidney injury dan gagal ginjal kronik. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi dari acute kidney injury 2. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 8. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 9. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 10. Mengetahui dan memahami definisi dari gagal ginjal kronis 11. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 12. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari acute kidney injury 13. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 14. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 15. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 16. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 17. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 18. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 19. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 20. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan dari acute kidney injury dan gagal ginjal kronis 1.4 Manfaat Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit acute kidney injury serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien acute kidney injury. BAB 2 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Acute Kidney Injury(AKI)

2.1.1 Definisi AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005). Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsidasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003) Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

3

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).
2.1.2 Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal I. Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular - Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi - usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan ke luar tubuh - Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran - kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit - (luka bakar) II. Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark, kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vaskular perifer - Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan - (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) - Vasokonstriksi ginjal - Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, - amphotericin B - Hipoperfusi ginjal lokal - Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal - Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen - Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi - kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), - penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi - tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, - sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) - Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen - Penggunaan penyekat ACE, ARB 4

oksalat.kompresi) II.Iskemia (serupa AKI prarenal) . asam urat. .renalis (trombosis. sarkoidosis). emboli. Tabel 2. Obstruksi dan deposisi intratubular . batu. Obstruksi renovaskular . katup kongenital. polisitemia I.5 mL/kg/jam. sulfonamida VI.Toksin . darah III. obstruksi v.Protein mieloma. antibiotik. jamur).Batu. Obstruksi ureter . OAINS. . fimosis 2.1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE. kaptopril).5 mL/kg/jam.Eksogen (radiokontras. vaskulitis III. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal . Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis. trombosis. siklosporin. infeksi (bakteri. renalis V. keganasan. Obstruksi leher kandung kemih .Stenosis a. mieloma) IV.Alergi (antibiotik.Striktur. metotreksat. . kemoterapi. asiklovir.Glomerulonefritis.viral. seperti yang terlihat pada tabel 2.Mieloma multipel. Sindrom hiperviskositas . Rejeksi alograf ginjal I. oksalat. (Rusli R. Obstruksi uretra . hemolisis. infiltasi (limfoma.renalis (plak aterosklerosis. >6 jam <0.3 Klasifikasi AKI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal.AKI Renal AKI pascarenal . diuretik.asam urat.idiopatik V. . kompresi eksternal II.pelarut organik. . vaskulitis). papila ginjal. makroglobulinemia. ADQI Revisi 2007 Kategori Risk Injury Peningkatan kadar SCr >1. . keganasan.diseksi aneurisma. ATN) . 2007). hipertrofi prostat. asetaminofen). endogen (rabdomiolisis. leukemia. 5 . gumpalan darah.5 kali nilai dasar >2. Nefritis interstitial .Obstruksi a.0 kali nilai dasar Penurunan LFG >25% nilai dasar >50% nilai dasar Kriteria UO <0.Kandung kemih neurogenik.

bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. Pada tingkat tubuler. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus. sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori. obstruksi intratubular. 2008) Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh. terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis.0 kali nilai dasar >75% nilai dasar >12 jam <0. sehingga 6 . terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik.4 Gambar 1. dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar.Failure Loss End stage >3.1. Patofisiologi AKI (Bonventre. sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular. Sebagai tambahan. Pada AKI. >24 jam Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan Patofisiologi Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre.3 mL/kg/jam. 2008) berikut ini: 2.

Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Robert Sinto. Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis. 1. Pemeriksaan Klinis 7 . Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. 2010). glomerulonefritis akut. mukosa kering. sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. penurunan turgor kulit. dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus. Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis. AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal. Pada AKI prarenal. 2004). cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial.menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit. asam urat). Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia. tubulus. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI. atau uropati kristal. infeksi saluran kemih.5 Pendekatan Diagnosis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus. cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN. 2. kapsul ginjal. stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. baik gejala obstruksi maupun iritatif. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin. antara lain pigmented “muddy brown” granular cast. Bonventre (2008) 2. penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS. Keluhan terkait prostat. atau hipertensi maligna. penurunan jugular venous pressure (JVP). tanda gagal jantung dan sepsis. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. atau kandung kemih. walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat.1. dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. penyekat ACE dan ARB. cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al. hemoglobin.

seperti glomerulonefritis. vaskulitis. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo. Cr. urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI. 2. namun penyebab pra. kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. kadar Na. didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises. urea plasma) dan urin (osmolalitas urin. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc. Cr. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas. 2005). dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. dan lain lain (Brady HR.6 Penatalaksanaan 1. 2008) 8 . Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik.1. MRI. Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. CT-scan. Kelainan analisis urin (Robert Sinto. seperti yang terlihat pada tabel berikut ini: Tabel 3. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut: Tabel 4.dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. 2010) Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen.Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na.

Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani. menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi nonoligourik. dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15.30 menit. Bila jumlah urin bertambah. berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. 2008) a. dan dopamin. Manitol. pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. Jika mungkin. pada keadaan tanpa fasilitas dialisis. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal. Atas dasar hal tersebut. 9 . terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Selain itu.2. manitol. Meskipun demikian. lakukan rehidrasi terlebih dahulu. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel. Obatobatan tersebut antara lain diuretik. diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. Terapi Farmakologi: Furosemid. dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI.

sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur. gangrene digiti. Dopamin dosis rendah (0. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). LFG dan natriuresis. diabetes mellitus. menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. aterosklerosis). pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons 10 . Jika manfaat tidak terlihat. menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal. juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. 2010). pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.b. Secara hipotesis. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani. Sebaliknya. harus dipikirkan terapi lain. dapat diberikan furosemid i. melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. 2008). Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam.5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI. Dalam penelitian dan meta-analisis. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin.v. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin. bolus 40mg. iskemia mukosa saluran cerna. dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert. Pada awalnya. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi. manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Tentukan etiologi dan tahap AKI. takiaritmia. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus). Jika tetap hendak digunakan. penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard. dan lain-lain.

7 Komplikasi dan Penatalaksanan Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif. 2. dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5. 2010). 2010) 11 .1. Jika tidak terdapat perubahan klinis. sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto.selama 6 jam. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert. Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok.

2.1 Definisi Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009. 2.2.8 WOC (terlampir) 2.2 Gagal Ginjal Kronik 2.1. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.2. 2010) Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases Suffixes: 12 . mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama tiga bulan atau lebih.2 Klasifikasi Menurut KDOQI. ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan oleh table 6 dibawah ini : (The Renal Association.

p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap. 2003) 1. Osteodistrofi ginjal 8.3 Etiologi Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia. Gangguan pertumbuhan 9.M Lopez Novoa et al. Penyebab gagal ginjal di Indonesia 2. Hipertensi 6. Tabel 5. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak 4. 2010) 13 .2. huiperkalemia 2. D -: tambahan D pada tingkatan/stage ke 5 (misalnya. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%) 3. Gangguan neurologi 7. 4p) menunjukkan adanya proteinuria T .: tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa pasien telah menjalani transplantasi ginjal. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia.2.4 Patofisiologi Perjalanan penyakit dari CKD akan digambarkan dalam bagan berikut ini: (J. Anemia normokrom mormositer 5.2.3 Manifestasi Klinik Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagl ginjal kronik : ( Schrier RW. Gangguan perdarahan 2. 2. 5D) mengindikasikan bahwa pasien sedang menjalani Dialisis.

Hipertensif nefropathy 14 .Gambar 3.

Diabetic Nefropathy 15 .Gambar 4.

Gambar 5. Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction(RMR) 16 .

Gambar 6.2. Laboratorium 17 . Nefropaty akibat ureteral obstruction Gambar 7. Mekanisme CKD 2.5 Pemeriksaan Diagnostik a.

b. ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase. untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun. oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. 8. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter. LED: meninggi. misalnya usia lanjut. 2. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna. Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal. dan tes Klirens Kreatinin yang menurun. Ureum dan kreatinin: meninggi. Peninggian gula darah.1. akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). pengobatan steroid. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. dan prostat. 5. Hipertrigliserida. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein. lokasi dari gangguan (vascular. kandung kemih. akibat gangguan metabolism lemak. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin. HCO3 menurun. 3. terutama isoenzim fosfatase lindi tulang 6. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK. parenkim. tebal parenkim ginjal. dan jumlah retikulosi yang rendah. semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal. Pemeriksaan lain 1. dan hipoalbuminemia. PCO2 menurun. 2. 7. diabetes mellitus. dan obstruksi saluran kemih. anatomi system pelviokalises. luka bakar luas. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl. 9. 3. demam. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. pada diet rendah protein. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang. yang diperberat oleh adanya anemia. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Anemia normositer normokrom. Renogram. BE menurun. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis. dan nefropati asam urat. ureter proksimal. 4. 18 . 4. biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. kepadatan parenkim ginjal.

CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) c. d. dan untuk mengurangi resiko terkait.2. memeriksa adanya pembesaran kandung kemih 19 . Yang perlu dikaji adalah a. Stage 1 dan 2 Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min. Ulangi test 14 hari berikutnya. EKG.73m2 Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien. Hematuria b. Managemen CKD stage 1+2 : Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah : a. gangguan elektrolit (hiperkalemia). Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). atau maksimal 130/80 (120- 129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. b. aritmia. GFR 60-89mls/min/1. atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short- term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%. 2. Proteinuria Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. gagl jantung. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. 2.5. Pengkajian awal CKD stage 3 a.6 Penatalaksanaan 1. olahraga teratur dan gaya hidup. Stage 3 Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B). hipovolemi. tanda-tanda perikarditis.

c. Stage 4+5 Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya Tes darah : Ca. gagl jantung. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). ketika GFR terjadi penurunan. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. hipovolemi.73m2). Immunization . c. Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD). Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs 3. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 3 Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah : a. Hb turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR. untuk mencegah nephrotoxic drug. f.b.influenza dan pneumococcal g. <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min). c. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan. olahraga teratur dan gaya hidup. Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25% sebagai ARF. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min. kelainan ginjal yang progresif d. Pengkajian awal CKD stage 4 a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. . e. 15-30% (eGFR 15-29ml/min/1. atau 5y dari 10ml/min. untuk mencegah nephrotoxic drug. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) d. Hb 20 memeriksa adanya pembesaran kandung kemih b. terapi spesifik perlu dilakukan. Hb – bila di bawah 110 g/l. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjal yang progresif d. PO4. b.

Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. urea. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke renal osteodystrophy. f. Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita. 2001). natrium. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 4 dan 5 Dalam 3 bulan : a. Gambar 2. CKD stages Penatalaksanaan Hemodialisa Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel. dan imunisasi Hepatitis B jika transplantasi ginjal akan dilakukan h. osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth. waspadai penyebab lain selain ginjal c. bahan melalui membran semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air.e. kreatinin. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien 21 . Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia b.influenza dan pneumococcal. hidrogen. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. g. kalium. asam urat. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) e. proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita. Immunization . Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap akhir). Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs i. Hb : Hb rendah. Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan d. olahraga teratur dan gaya hidup.

sakit tulang belakang(2-5% dialysis). rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari 22 . Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif. Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit. nyeri dada (2-5% dialisis). Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien. asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan pada asupan protein. pH darah < 7.1 e. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata b. substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan toksin. Fluid overloaded (Shardjono dkk. sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah : a. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. 2001). 5% dari dialisis). kram otot (5-20% dari dialisis). Menurut Al-hilali (2009). kalium dan cairan (Brunner & Suddarth. Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. mual dan muntah (5-15% dari dialisis). 2001). Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ) f. K serum > 6 mEq/L c. antibiotik. natrium. sakit kepala (5% dari dialisis). Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme. antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth. Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia. 2001). 2008). Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung.tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma. 2001). walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis). Ureum darah > 200 mg/Dl d. Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth.

dan penurunan berat badan yang cukup drastis. tamponade jantung.2 C. 2.2 Pengkajian Anamnesa. sehingga terasa sangat lemah untuk digerakkan.7 WOC (terlampir) BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. Ny. mual. A menceritakan bahwa ia pernah menderita urolithiasis atau batu ginjal sekitar 1 tahun yang lalu. TD 130/ 90 mmHg. Ny. Ny. 3. sakit kepala.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair. suhu Badan 36. A : 65 tahun : 45 kg : 160 cm : Surabaya Pekerjaan : Ibu rumah tangga 2. nafsu makan akhir-akhir ini berkurang. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin.dialisis). BUN dan kreatinin meningkat.1 Keluhan utama Klien mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. A mengalami kegagalan ginjal akut. A mengeluhkan edema di sekitar mata. Nadi 110 x/ menit. Ny. A usia 65 tahun mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium. perdarahan intrakaranial. sekitar 28 x/menit.1 Kasus Ny.2 Riwayat penyakit sekarang 23 . 2. diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan terjadi lebih dari 1 bulan. arrhythmia. disertai lemah. dengan hasil ureum urin meningkat. Riwayat sakit dan kesehatan 2. meliputi : 1. A mengeluhkan kencingnya sedikit sekali. hemolisis dan emboli paru.2. Identitas pasien Nama Umur Berat badan Tinggi badan Alamat : Ny. serta dokter mendiagnosa Ny. Nafasnya pun pendek dan cepat. urin berwarna coklat seperti teh. Ny. ekstremitas pucat dan edema.

Ny. a. hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia. d. 2. nafsu makan menurun. nafsu . mual dan muntah. Pada pemeriksaan perkusi : redup b. TD : 130/90. B4(BLADDER) Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam). nadi : 110x/menit. takut. sakit kepala. creatin = 65 µmol/l. porsi makan tidak pernah habis. tak ada kekuatan.3 Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi lama atau berat. air B5(BOWEL) Antropomeri : BB = 45kg. CRT: 4 detik. Urin 24 . palpitasi dan nyeri dada. ansietas. albumin = 60 g/dl Clinis : Pucat. sakit pinggang sebelah kanan.4 Riwayat keluarga Adanya riwayat hipertensi.makan akhir-akhir ini berkurang. Review Of System (ROS) B2(BLOOD) Nadi lemah dan cepat. B6(BONE) Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas 4. pucat. c. A mengatakan sulit berkemih. TB = 160 cm Biochemical : Hb= 5 g/dl. pucat. Pemeriksaan fisik B1(BREATH) Napas pendek. ansietas dan takut. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis. B3(BRAIN) Stress. turgor jelek dan edema Diet : Makan 2x sehari. 2. RR : 28x/menit. e. dan penurunan berat badan yang cukup drastis 2. lemah. adanya rasa nyeri saat buang kecil dan kandung kemih yang menegang.4 Riwayat psikososial Klien merasa stress. Hb : 5 g/dl. mual. 3. Pemeriksaan diagnostik a. bicara agak melantur. dispnea. f. penurunan kesadaran.

e.3 Analisa Data Data DS: DO:. g. tebal 2. Darah HT: menurun karena adanya anemia. lebar 5-7 cm. Osmolalitas Serum Pelogram Letrograd Ultrasonografi ginjal 350 mOsm/ kg Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ginjal berukuran panjang 11-12 cm. d. porfirin. Endoskopi ginjal. Hb.TD 130/90 mmHg .Nadi perifer tidak Etiologi Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic Masalah Penurunan curah jantung 25 . pH 6 Albumin = 60 g/dl Natrium serum: 125 mEq/L Kalium : 6.0 mEq/L c. keluar batu dan pengangkutan tumor selektif Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi 3. Hb 5 gr/ dl BUN/ kreatinin : 65 µmol/l GDA: asidosis metabolic. nefroskopi EKG Tidak terdapat pulvis ginjal.3-3 cm dan tidak ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas f. Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam Berat jenis: kurang dari 1. kecoklatan seperti teh menunjukkan adanya darah.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan resiko urin / serum sering 1:1 Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin: agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b. mioglobin.Warna : secara abnormal warna urin kotor.

dan dingin DS:.Kebutuhan klien ↓ Hipertensi sitemik ↓ Beban kerja jantung ↑ ↓ Curah jantung ↓ Aliran darah ginjal ↓ ↓ Destruksi struktur ginjal ↓ GFR ↓ ↓ Penyerapan elektrolit di tubulus terganggu ↓ Penumpukan toksik uremia. pucat.CRT >2 detik= 4 detik .0 mEq/ L (normal 3.RR 28 x/menit DS: DO:. basah Sindroma uremik ↓ Ureum pada jaringan otot ↓ Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Gangguan pola nafas tidak efektif Gangguan perfusi jaringan Intoleransi aktivitas 26 .klien berbaring ditempat tidur .32 mg/dl (normal: 20-40 mg/dl) DS: .Kalium 6.klien mengatakan lemah DO:.Ekstremitas pucat.klien mengatakan mual. tidak nafsu makan DO: .nadi tidak teraba . hanya 3 sendok makan. hiponatremia. dan hiperkalemia Sindrom uremik ↓ Ureum pada saluran cerna ↓ Peradangan mukosa saluran cerna ↓ Stomatitis.5 – 5 mEq/L) .klien mengeluh nafas terasa seperti sesak DO:. akral dingin. basah. .Mata cowong DS: .teraba dan cepat DS:DO: Natrium 125 mEq/ L (normal= 135-145 mEq/ L (mmol/L)) .Ureum: 202. ulkus lambung Mual. muntah ↓ anoreksia Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic ↓ Hb↓ ↓ Distribusi O2 ↓ ↓ Sesak RAAS ↑ ↓ Pelepasan Angiotensin II ↓ Vasokonstriksi pembuluh darah ↓ nadi cepat-lemah .porsi makan sedikit dan tidak pernah habis.

sebagian besar dibantu oleh keluarga. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. beratnya (skala 0- 10) Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. melalui alkalosis respiratorik. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. kompensasi Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. Kaji adanya hipertensi Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 3. 4. 3.5 Intervensi 1. rediasi. 2. mual. perhatikanlokasi. keletihan.4 Diagnosa Keperawatan 1. Oksigenasi otot ↓ ↓ Restless leg sindrom ↓ Letargi (kelemahan) 3. 6. muntah. respon terhadap aktivitas Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 27 . Kaji tingkat aktivitas. Auskultasi bunyi jantung dan paru Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. 5. adekuat. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. Selidiki keluhan nyeri dada. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder.

mual. keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Perhatikan adanya mual dan muntah Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. haluaran urin.2. muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. Kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Berikan makanan sedikit tapi sering Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan Kriteria hasil: tidak ada edema. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social e. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. Berikan perawatan mulut sering Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 28 . Awasi konsumsi makanan / cairan Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan c. Batasi masukan cairan Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal. dan respon terhadap terapi b.

vaskuler. jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e.4. Auskultasi bunyi nafas. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa Rasional: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. b. Atur posisi senyaman mungkin Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Berikan perawatan kulit Rasional: Mengurangi pengeringan . Ubah posisi sesering mungkin Rasional: Menurunkan tekanan pada udem . catat adanya crakles : Pola nafas kembali normal / stabil Kriteria hasil : RR dalam rentang normal: 16-20 x/menit Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. turgor. robekan kulit 29 . perhatikan kadanya kemerahan Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. Batasi untuk beraktivitas Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Perubahan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan Intervensi a. Inspeksi area tergantung terhadap edema Rasional: Jaringan edema lebih cenderung rusak d. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam Criteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a.

keletihan Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi setelah perawatan 2x 24 jam Kriteria hasil : a. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h.f. Klien dapat melakukan aktivitas ringan. Klien kooperatif b. Klien dapat miring ke kanan dan ke kiri c. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. seperti makan dan minum Intervensi : a) b) c) d) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji faktor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat 30 . Anjurkan memakai pakaian katun longgar Rasional: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6.

Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila pemeriksaan klirens kreatinin <15mg/dl (NKF-DOQI.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al. 1997) 31 .BAB 4 PENUTUP 4. Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme. menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott. 2008). Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih daeri 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengna penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.1 Kesimpulan AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0. disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. 2007).

Fauci AS. MD. 2008. Marbun MBH. Molitoris BA. Acute Kidney Injury Network.pdii.lipi.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/.php pada tanggal 12 Mei 2012. editor.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC.p. J Am Soc Nephrol. Improving outcomes from acute kidney injury. Diakses dari http://www. Harrison’s principle of internal medicine. Brenner BM. Prima. Asuhan Keperawatan Acute kidney injury. 2006. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. Ferri. Ed 16. Diakses tanggal 32 . Dalam Kasper DL. 1 Mei 2012 Hadi.org/1-kamus-ginjal. Dalam Dharmeizar. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Diuretika pada kasus dengan oligouria.id/admin/jurnal/94962734. Oktober-Desember 1996. Dexa Media. Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61-81 Mehta RL.pdf. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney Disease : Therapeutic Perspectives. 1996. Mohani CI. Jameson JL. Braunwald E. Joseph. 2007.go. Inc. Jakarta: EGC J. 2005.1644-53. et al. Hemodialysis Guidelines. http://isjd. http://indonesiannursing. Chertow GM. Pathophysiology of Acute Kidney Injury. Longo DL. New York: McGraw-Hill. Acute renal failure. Bonventre.1996. 2003. Nephrology rounds (2007). 2008. 2008. Sjahfiri. J Am Soc Nephrol. M Lopez Novoa et al. Brady HR.DAFTAR PUSTAKA American Journal of Kidney Disease.9-10. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Edisi 6. PhD. editor. Volume 2. Jakarta: PERNEFRI.p. Warnock DG. No. Vol.18(7): 1992-1994.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti.14:2178-87. 4. Diakses dari http://www.kidney. Effendi.pernefri. Penatalaksaan Acute kidney injury. Volume 6 Issue 7.9. Levin A. Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo. Hauser SL. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus.

About CKD Guide. Dalam Dharmeizar. 33 . Invest. editor. 2007. Diakses dari http://www.pdf pada tanggal National Kidney Foundation. Mitra A. 2008. Ninik Soemyarso. Lippincolt Williams and Willkins. Schrier RW.National 12 Mei 2012. pathogenesis. Sutarjo B. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.org/atoz/atozcopy. diagnosis. Renal and Electrolyte Disorders.00 Roesli R. Identifying Acute Kidney Injury In High Risk Patients.7(1):18-24. 6th edition. J. Ginjal Hipertensi.p. and therapy. Noer.2004. Acute renal failure: definitions.21-22. http://www.2003 Scott. 2010.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-jlqk257. 1997:567-5136. Poliuria pada gagal ginjal akut. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly. Marbun MBH.kidney. AGE Health MR Publication : Scotland Sinto.p. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal.pediatrik. Clin.com/isi03. 2008. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari 2010 Sja’bani M. Jakarta: PERNEFRI. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Am J Kidney Dis. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut. Marbun MBH. Poole B. editor. 2008. 2010. Muhammad Sjaifullah. Eric.53-9. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Schrier RW. Ginova Nainggolan.114:5-14. Kidney Foundation.htm diakses 1 Mei 2012 jam 8. Dalam Dharmeizar. Wang W. Jakarta: PERNEFRI. Robert.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam. 2012. Acute kidney injury .

34 .

Chronic Kidney Disease PATHOPHYSIOLOGY Schematic Diagram Non-Modifiable Factors -Hereditary -Age greater than 60 years old Modifiable Factors -Diabetic Mellitus -Hypertension -Increase Protein and Cholesterol Intake Decreased renal blood flow Primary kidney disease Damage from other diseases BUN Decreased glomerular filtration Hypertrophy of remaining nephrons Inability to concentrate urine Dehydration Further loss of nephron function 2 a Serum Creatinin e Dilute Polyuria Loss of Sodium in Urine Hyponatremia Loss of nonexcretory renal function Failure to convert inactive forms Failure to produce eryhtropoietin Anem ia Pallor Impaired insulin action Erratic blood glucose levels Production of lipids Advanced atheroscleros is Immune disturbances Disturbances in reproduction 35 .

Creatinine Uric Acid Proteniuria Hyperkalemia Peripheral nerve changes Pericarditis Increased potassium CNS changes Pruritus Altered Taste Bleeding Tendencies 36 .Calcium absorption Delayed wound healing Infecti on Libid o Infertilit y 1 1 Hypocalcemia 2 a Osteodystroph y Decreased sodium reabsorption in tubule Water Retention Hypertension Heart Failure Edema Loss of excretory renal function Decreased potassium excretion Decreased phosphate excretion Hyperphosphatemi a Decreased calcium absorption Hypocalcemia Hyperparathyroidism Decreased potassium excretion Decreased hydrogen excretion Metabolic acidosis Excretion of nitrogenous waste Uremia BUN.

AKI AKI Renal AKI Pasca Perubahan rasio retensi vascular ginjal sistemik hipovolemi a Pe↓nan curah jantung hipoperfusi ginjal Penurunan transport O2 MK: Gangguan perfusi jaringan WOC GGA Iskemia atau nefrotoksin Pra Renal: Hipoperfusi Penurunan aliran darah Penurunan permeabilitas glomerulus Intra Renal: Kerusakan sel tubulus atau glomerulus Kebocoran cairan tubulus Obstruksi tubulus Pasca Renal: Obstruksi/reflux hidronefrosis 37 Retensi cairan interstisial ↑ dan pH ↓ Penurunan GFR Ekskresi kalium Oliguri menurun GGA Peningkatan Peningkatan metabolit metabolit pada MK: Ansietas otot pola eliminasi urin gastrointestinal MK: Gangguan pada jaringan Fase diuresis ginjal .

asidosis metabolik Urin hipotonis MK: Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit Kelelahan. kram otot ↑ Peningkatan ureum dalam saluran cerna MK: Gangguan pola nafas tidak efektif Pengeluaran cairan tubuh berlebih Hiperkalemi MK: Intoleransi aktivitas Perubahan konduksi elektrikal jantung Peradangan mukosa saluran cerna dehidrasi MK: Resiko Tinggi Kejang Ulkus lambung MK: Defisit volume cairan Mual. muntah 38 .Edema paru.

MK: Resiko tinggi: Aritmia MK: Penurunan Curah Jantung Anoreksia MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 39 .

WOC GGK Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi nefron Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron↑ membentuk jaringan parut dan aliran darah ginjal ↓ Detruksi struktur ginjal secara progresif GFR↓ menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit Penumpukan toksik uremia dalam darah MK: Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 40 .

cairan Curah jantung ↓ MK: Penurunan curah jantung. penurunan perfusi jaringan Aktifasi SRAA Asidosis metabolik Syndrome uremik Respon asidosis metabolik & sindrom uremia pada sistem saraf& pernafasan. Resiko tinggi kejang MK: Gangguan pola nafas MK: Perubahan proses pikir. Pernafasan kusmaul Letargi. MK: defisit neurologik Penurunan perfusi serebral 41 . kesadaran ↓ Edema sel otak ↑ Disfungsi serebral Neuropati perifer - Respon hiperkalemia. gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel Aritmia.Volume cairan ↑ Hipernatremia Hiperkalemia pH↓ Hiperpospatemia dan hipokalsemia Hipertensi sistemik Beban kerja jantung ↑ Kelebihan vol. kerusakan impuls saraf.

Ulkus lambung Mual. PTH↑. peradangan mukosa saluran cerna Nafas bau amonia. anoreksi MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan 42 Anemia normositik normokromik . Stomatitis.Respons hipokalsemia. pembekuan darah ↓ MK: Resiko cedera Respon muskuloskeletal: ureum pada jaringan otot Restless Leg sindrom. Kelemahan Fisik MK: Nyeri otot MK: Intoleransi aktivitas Respon gastrointestinal: ureum pada saluran cerna (fetor uremik). Kram otot. Deposit kalsium tulang↓ Osteodistrofi ginjal Sindroma uremik Respon hematologi: produksi eritropetin turun. Burning Feet sindrome. Miopati. Kehilangan sel darah merah ↑. muntah. trombositopenia Masa hidup sel darah merah pendek.

Respon sistem perkemihan: kerusakan nefron↑ . Kristal uremik. Pruritis. berlilin. Hiperpigmentasi. MK: Gangguan integritas kulit 43 . memar. Hipertrigliseridemia Respon psikologis. Prognosis penyakit. Koping maladaptif MK: Gangguan konsep diri MK: Cemas MK: Kurang pengetahuan Pucat. Tindakan dialisa. Kulit kering dan pecah. kehilangan libido MK: Gangguan pemenuhan seksual Respon endokrin. Gangguan metabolisme glukosa Respon integumen: ureum pada jaringan kulit Hiperglikemia. Perubahan rambut dan kuku.

44 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful