BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15 mg/dl. (Prima Astiawati, 2008). Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200225/ 1 juta penduduk. (Prima Astiawati, 2008). Penderita acute kidney injury di Indonesia, menurut Suhardjono (2005), jumlahnya tidak terlalu besar jika dibandingkan dengan masyarakat Amerika Serikat, sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Robert Sinto, 2010) Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejalagejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Setelah penyebabnya ditemukan, tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal biasanya. Masukan Jumlah cairan sangat dibatasi tergantung dari seberapa banyak urine yang dapat dihasilkan oleh ginjal.Makanan juga harus dipilih jangan sampai meracuni ginjal , protein harus dikurangi sampai batas tertentu ,rendah garam dan potasium , untuk karbohidrat dapat lebih leluasa diberikan. Dialisis mungkin diperlukan sebagai tatalaksana gagal ginjal.

1

1.2 Rumusan Masalah Bagaimana asuhan keperawatn klien dengan Acute Kidney Injury dan CKD? 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mahasiswa mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien acute kidney injury dan gagal ginjal kronik. 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi dari acute kidney injury 2. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 5. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 6. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 8. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 9. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 10. Mengetahui dan memahami definisi dari gagal ginjal kronis 11. Mengetahui dan memahami etiologi dari acute kidney injury 12. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari acute kidney injury 13. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari acute kidney injury 14. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari acute kidney injury 15. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik dari acute kidney injury 16. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari acute kidney injury 17. Mengetahui dan memahami komplikasi dari acute kidney injury 18. Mengetahui dan memahami prognosis dari acute kidney injury 19. Mengetahui dan memahami WOC dari acute kidney injury 20. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan dari acute kidney injury dan gagal ginjal kronis 1.4 Manfaat Mahasiswa mampu memahami tentang penyakit acute kidney injury serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien acute kidney injury. BAB 2 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Acute Kidney Injury(AKI)

2.1.1 Definisi AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al, 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008). Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005). Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsidasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute onchronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003) Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

3

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja (Rusli R, 2007).
2.1.2 Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada Tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Robert Sinto, 2010) AKI Prarenal I. Hipovolemia - Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular - Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi - usus - Kehilangan darah - Kehilangan cairan ke luar tubuh - Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran - kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit - (luka bakar) II. Penurunan curah jantung - Penyebab miokard: infark, kardiomiopati - Penyebab perikard: tamponade - Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal - Aritmia - Penyebab katup jantung III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik - Penurunan resistensi vaskular perifer - Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan - (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi) - Vasokonstriksi ginjal - Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, - amphotericin B - Hipoperfusi ginjal lokal - Stenosis a.renalis, hipertensi maligna IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal - Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen - Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi - kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), - penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi - tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, - sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) - Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen - Penggunaan penyekat ACE, ARB 4

batu. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal .asam urat. oksalat. Obstruksi ureter .Striktur.1. endogen (rabdomiolisis. metotreksat. darah III.Mieloma multipel. vaskulitis). seperti yang terlihat pada tabel 2. Nefritis interstitial .Stenosis a. mieloma) IV. keganasan. gumpalan darah.5 kali nilai dasar >2.pelarut organik. ADQI Revisi 2007 Kategori Risk Injury Peningkatan kadar SCr >1. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis. vaskulitis III. infiltasi (limfoma.5 mL/kg/jam. siklosporin. makroglobulinemia. Obstruksi uretra .diseksi aneurisma. 2007).Eksogen (radiokontras.Protein mieloma. obstruksi v. asiklovir. Obstruksi renovaskular . sulfonamida VI. asam urat. trombosis. katup kongenital.5 mL/kg/jam.0 kali nilai dasar Penurunan LFG >25% nilai dasar >50% nilai dasar Kriteria UO <0.Kandung kemih neurogenik. oksalat. renalis V. kompresi eksternal II. .Toksin . Rejeksi alograf ginjal I. hipertrofi prostat. fimosis 2. sarkoidosis). . ATN) .Iskemia (serupa AKI prarenal) . asetaminofen). Sindrom hiperviskositas . Tabel 2. Obstruksi leher kandung kemih . infeksi (bakteri. 5 . leukemia.Alergi (antibiotik. keganasan. papila ginjal.viral. jamur). . .idiopatik V. hemolisis. . . emboli. polisitemia I. OAINS.kompresi) II.Obstruksi a.Glomerulonefritis.3 Klasifikasi AKI ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal. kemoterapi.renalis (plak aterosklerosis.Batu. diuretik.AKI Renal AKI pascarenal . antibiotik. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE. (Rusli R. Obstruksi dan deposisi intratubular .renalis (trombosis. >6 jam <0. kaptopril).

Sebagai tambahan.1. sel-sel tubulus menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori. Pada tingkat tubuler. bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla ginjal terluar. terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan berpotensi terjadi inflamasi. obstruksi intratubular. sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan kerjasama vascular.3 mL/kg/jam. Dengan peningkatan endhotelial dan kerusakan sel otot polos pembuluh. sehingga 6 . 2008) Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular. Patofisiologi AKI (Bonventre. dan kembali terjadi kebocoran filtrate glomerulus melalui membrane polos dasar. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus. >24 jam Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan Patofisiologi Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre. 2008) berikut ini: 2. terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh apoptosis dan nekrosis.Failure Loss End stage >3. Pada AKI.4 Gambar 1.0 kali nilai dasar >75% nilai dasar >12 jam <0.

infeksi saluran kemih. walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. 2.menyebabkan mediator vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI. glomerulonefritis akut. stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal. antara lain pigmented “muddy brown” granular cast. cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN. atau kandung kemih. hemoglobin. sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. mukosa kering. dan pembesaran prostat pada pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat. baik gejala obstruksi maupun iritatif. kapsul ginjal. Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. cast leukosit dan pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al. 2010). AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal.5 Pendekatan Diagnosis Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus.1. penurunan jugular venous pressure (JVP). penyekat ACE dan ARB. tanda gagal jantung dan sepsis. AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif. Pada AKI prarenal. Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis. atau uropati kristal. asam urat). Bonventre (2008) 2. penurunan turgor kulit. atau hipertensi maligna. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya mioglobin. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia. tubulus. dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus. Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan disfungsi saraf otonom (Robert Sinto. 2004). Pemeriksaan Klinis 7 . penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS. Keluhan terkait prostat. 1. Pemeriksaan Penunjang Dari pemeriksaan urinalisis. cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial.

Terapi nutrisi Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti pada tabel berikut: Tabel 4. kadar Na. 2. urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI. 2008) 8 .dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. seperti yang terlihat pada tabel berikut ini: Tabel 3. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen. MRI. 2010) Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah pemeriksaan urin residu pascaberkemih. namun penyebab pra. 2005). Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo.1. kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal.6 Penatalaksanaan 1. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc. dan lain lain (Brady HR. vaskulitis. dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi. Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum jelas.Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na. Kelainan analisis urin (Robert Sinto. Pemeriksaan tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana spesifik. urea plasma) dan urin (osmolalitas urin. Cr. Cr. seperti glomerulonefritis. CT-scan. didukung dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises.

banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi nonoligourik. manitol. dan dopamin. dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15. sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis. pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Meskipun demikian. Selain itu. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal. dan Dopamin Dalam pengelolaan AKI. Jika mungkin. Manitol. Terapi Farmakologi: Furosemid. 2008) a. pada keadaan tanpa fasilitas dialisis. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel. 9 . lakukan rehidrasi terlebih dahulu. berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Bila jumlah urin bertambah. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah: (Mohani. Obatobatan tersebut antara lain diuretik. terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial. Atas dasar hal tersebut. diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh.30 menit.2.

pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. 2008). takiaritmia. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus). juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien (Sja’bani. diabetes mellitus. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik.b. pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons 10 . LFG dan natriuresis.5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI. Dalam penelitian dan meta-analisis. Sebaliknya. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin. penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard. menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Pada awalnya. dan lain-lain. dapat diberikan furosemid i. 2010). Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert. manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. aterosklerosis). harus dipikirkan terapi lain. Dopamin dosis rendah (0. sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12 jam). Tentukan etiologi dan tahap AKI. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat. gangrene digiti. Jika tetap hendak digunakan. dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi. menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. iskemia mukosa saluran cerna. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Secara hipotesis.v.

1. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Robert.selama 6 jam. sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut: Tabel 5. 2010). Dopamin tetap dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok. sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Robert Sinto. dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Jika tidak terdapat perubahan klinis. 2. 2010) 11 .7 Komplikasi dan Penatalaksanan Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif.

2. mendefenisikan gagal ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mL/min/1.2 Gagal Ginjal Kronik 2.2 Klasifikasi Menurut KDOQI. Dimana yang mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.1. 2010) Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases Suffixes: 12 .1 Definisi Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009.2. 2.2.8 WOC (terlampir) 2. ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan oleh table 6 dibawah ini : (The Renal Association.73 m2 selama tiga bulan atau lebih.

3 Etiologi Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia.3 Manifestasi Klinik Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagl ginjal kronik : ( Schrier RW.2. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak 4. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%) 3. D -: tambahan D pada tingkatan/stage ke 5 (misalnya. huiperkalemia 2. Anemia normokrom mormositer 5.4 Patofisiologi Perjalanan penyakit dari CKD akan digambarkan dalam bagan berikut ini: (J. Osteodistrofi ginjal 8. Gangguan pertumbuhan 9. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia.2. 2010) 13 . 2.p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap. Gangguan perdarahan 2. Gangguan neurologi 7. Tabel 5. Penyebab gagal ginjal di Indonesia 2.: tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa pasien telah menjalani transplantasi ginjal. Hipertensi 6.2.M Lopez Novoa et al. 5D) mengindikasikan bahwa pasien sedang menjalani Dialisis. 2003) 1. 4p) menunjukkan adanya proteinuria T .

Hipertensif nefropathy 14 .Gambar 3.

Diabetic Nefropathy 15 .Gambar 4.

Gambar 5. Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction(RMR) 16 .

2. Mekanisme CKD 2. Nefropaty akibat ureteral obstruction Gambar 7. Laboratorium 17 .5 Pemeriksaan Diagnostik a.Gambar 6.

dan tes Klirens Kreatinin yang menurun. dan obstruksi saluran kemih. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna. kepadatan parenkim ginjal. ureter proksimal. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari kreatinin. misalnya usia lanjut. 4. dan hipoalbuminemia. anatomi system pelviokalises. biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20:1. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl. luka bakar luas. Renogram. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan metabolism dan diet rendah protein. Peninggian gula darah.1. BE menurun. Ureum dan kreatinin: meninggi. yang diperberat oleh adanya anemia. 7. HCO3 menurun. pada diet rendah protein. 4. disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase. parenkim. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). 3. 5. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter. demam. akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer). LED: meninggi. 3. Hipertrigliserida. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun. lokasi dari gangguan (vascular. dan nefropati asam urat. Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal. kandung kemih. semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal. 18 . PCO2 menurun. untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri. pengobatan steroid. b. 2. akibat gangguan metabolism lemak. tebal parenkim ginjal. Hiperkalemia: biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis. dan jumlah retikulosi yang rendah. Anemia normositer normokrom. 2. terutama isoenzim fosfatase lindi tulang 6. dan prostat. oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. 9. diabetes mellitus. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. 8. ekskresi) serta sisa fungsi ginjal. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang. Pemeriksaan lain 1.

Hematuria b. olahraga teratur dan gaya hidup. 2. gangguan elektrolit (hiperkalemia). gagl jantung. atau maksimal 130/80 (120- 129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. Proteinuria Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. atau yang terbaru berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. tanda-tanda perikarditis. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) c. Stage 1 dan 2 Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda adanya kelainan pada ginjal. b. Pengkajian awal CKD stage 3 a. Managemen CKD stage 1+2 : Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah : a. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok.5. d. atau kehilangan dalam 5y dari 10ml/min. EKG. untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri. aritmia.2. memeriksa adanya pembesaran kandung kemih 19 . GFR 60-89mls/min/1. hipovolemi. Stage 3 Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B). Ulangi test 14 hari berikutnya. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian fungsi ginjal.6 Penatalaksanaan 1.73m2 Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2: Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan ginjal pada klien. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short- term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). 2. dan untuk mengurangi resiko terkait. Yang perlu dikaji adalah a.

Immunization . Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90).influenza dan pneumococcal g. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. . Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis. untuk mencegah nephrotoxic drug. Hb – bila di bawah 110 g/l. Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD). Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya Tes darah : Ca. Hb 20 memeriksa adanya pembesaran kandung kemih b. c. Pengkajian awal CKD stage 4 a. hipovolemi. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika GFR turun lebih 1y dari 5ml/min. f.73m2). Stage 4+5 Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah. olahraga teratur dan gaya hidup. 15-30% (eGFR 15-29ml/min/1. b. untuk mencegah nephrotoxic drug. terapi spesifik perlu dilakukan. atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50. e. PO4. c. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika GFR terjadi penurunan. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 3 Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah : a. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) d. <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min). Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan ginjal yang progresif d.b. Hb turun secara progresif mengindikasikan turunnya GFR. kelainan ginjal yang progresif d. atau 5y dari 10ml/min. Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25% sebagai ARF. c. gagl jantung. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs 3. ketika GFR terjadi penurunan.

atau maksimal 130/80 (120129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50.influenza dan pneumococcal. asam urat. natrium. dan imunisasi Hepatitis B jika transplantasi ginjal akan dilakukan h. proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita. urea. Immunization . Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air. kreatinin. CKD stages Penatalaksanaan Hemodialisa Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel. Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap akhir). Hb : Hb rendah. Gambar 2. kalium. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk mencegah nephrotoxic drugs i. f. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa mengarah ke renal osteodystrophy. waspadai penyebab lain selain ginjal c. Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia b. hidrogen. Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita. g. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok. bahan melalui membran semi permiabel. dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage) e. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada sistem ginjal Manajemen CKD stage 4 dan 5 Dalam 3 bulan : a. osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth.e. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien 21 . Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90). 2001). Proses ini disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan d. olahraga teratur dan gaya hidup.

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat adanya efek uremia. kalium dan cairan (Brunner & Suddarth. walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis). natrium. substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan toksin. pH darah < 7. Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari resep diet untuk pasien. nyeri dada (2-5% dialisis). antibiotik. sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah : a.tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma.1 e. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari ) f. Ureum darah > 200 mg/Dl d. mual dan muntah (5-15% dari dialisis). Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif serta edema paru. Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth. sakit kepala (5% dari dialisis). Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. 2001). asupan makanan pasien dapat diperbaiki meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan pada asupan protein. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme. antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner & Suddarth. kram otot (5-20% dari dialisis). Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung. Fluid overloaded (Shardjono dkk. 5% dari dialisis). sakit tulang belakang(2-5% dialysis). K serum > 6 mEq/L c. Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. 2001). Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata b. Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif. Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit. Menurut Al-hilali (2009). 2001). 2001). rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-anak (<1% dari 22 . 2008).

A menceritakan bahwa ia pernah menderita urolithiasis atau batu ginjal sekitar 1 tahun yang lalu.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair. BUN dan kreatinin meningkat. sehingga terasa sangat lemah untuk digerakkan. meliputi : 1. 2. A : 65 tahun : 45 kg : 160 cm : Surabaya Pekerjaan : Ibu rumah tangga 2. A mengeluhkan kencingnya sedikit sekali. arrhythmia.2. hemolisis dan emboli paru. diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan terjadi lebih dari 1 bulan. A mengeluhkan edema di sekitar mata. mual. nafsu makan akhir-akhir ini berkurang.1 Kasus Ny. Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium. Nadi 110 x/ menit.2 Riwayat penyakit sekarang 23 . Identitas pasien Nama Umur Berat badan Tinggi badan Alamat : Ny. sekitar 28 x/menit. TD 130/ 90 mmHg. dengan hasil ureum urin meningkat. A usia 65 tahun mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan. perdarahan intrakaranial. A mengalami kegagalan ginjal akut. suhu Badan 36. sakit kepala. urin berwarna coklat seperti teh. dan penurunan berat badan yang cukup drastis. serta dokter mendiagnosa Ny. Nafasnya pun pendek dan cepat. Ny.2 C. disertai lemah. Ny. Ny.1 Keluhan utama Klien mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan.7 WOC (terlampir) BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. Riwayat sakit dan kesehatan 2. tamponade jantung. Ny. Ny.dialisis). ekstremitas pucat dan edema. 3. 2.2 Pengkajian Anamnesa. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin.

sakit kepala. porsi makan tidak pernah habis. mual.makan akhir-akhir ini berkurang. Review Of System (ROS) B2(BLOOD) Nadi lemah dan cepat. d. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis. pucat. nafsu makan menurun.3 Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi lama atau berat. tak ada kekuatan. lemah. hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia. CRT: 4 detik. a. air B5(BOWEL) Antropomeri : BB = 45kg. A mengatakan sulit berkemih. mual dan muntah. adanya rasa nyeri saat buang kecil dan kandung kemih yang menegang. ansietas dan takut. B4(BLADDER) Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam). Pemeriksaan diagnostik a. takut. B3(BRAIN) Stress. f. 3. albumin = 60 g/dl Clinis : Pucat. 2. turgor jelek dan edema Diet : Makan 2x sehari. Pada pemeriksaan perkusi : redup b. dan penurunan berat badan yang cukup drastis 2. creatin = 65 µmol/l. B6(BONE) Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas 4. Pemeriksaan fisik B1(BREATH) Napas pendek. TD : 130/90. e. palpitasi dan nyeri dada. nafsu . Urin 24 . nadi : 110x/menit. penurunan kesadaran. RR : 28x/menit. dispnea. TB = 160 cm Biochemical : Hb= 5 g/dl. Hb : 5 g/dl. bicara agak melantur.4 Riwayat keluarga Adanya riwayat hipertensi. ansietas. c. pucat.4 Riwayat psikososial Klien merasa stress.Ny. sakit pinggang sebelah kanan. 2.

porfirin. keluar batu dan pengangkutan tumor selektif Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi 3. Darah HT: menurun karena adanya anemia. kecoklatan seperti teh menunjukkan adanya darah. Endoskopi ginjal. g. mioglobin. pH 6 Albumin = 60 g/dl Natrium serum: 125 mEq/L Kalium : 6.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan resiko urin / serum sering 1:1 Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin: agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium b.Nadi perifer tidak Etiologi Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic Masalah Penurunan curah jantung 25 . d. Osmolalitas Serum Pelogram Letrograd Ultrasonografi ginjal 350 mOsm/ kg Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ginjal berukuran panjang 11-12 cm. Hb.TD 130/90 mmHg . Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam Berat jenis: kurang dari 1. Hb 5 gr/ dl BUN/ kreatinin : 65 µmol/l GDA: asidosis metabolic.3 Analisa Data Data DS: DO:.Warna : secara abnormal warna urin kotor. e. nefroskopi EKG Tidak terdapat pulvis ginjal. tebal 2.0 mEq/L c. lebar 5-7 cm.3-3 cm dan tidak ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas f.

dan hiperkalemia Sindrom uremik ↓ Ureum pada saluran cerna ↓ Peradangan mukosa saluran cerna ↓ Stomatitis.porsi makan sedikit dan tidak pernah habis. ulkus lambung Mual.Kebutuhan klien ↓ Hipertensi sitemik ↓ Beban kerja jantung ↑ ↓ Curah jantung ↓ Aliran darah ginjal ↓ ↓ Destruksi struktur ginjal ↓ GFR ↓ ↓ Penyerapan elektrolit di tubulus terganggu ↓ Penumpukan toksik uremia. hanya 3 sendok makan. basah. dan dingin DS:.Mata cowong DS: . .teraba dan cepat DS:DO: Natrium 125 mEq/ L (normal= 135-145 mEq/ L (mmol/L)) .5 – 5 mEq/L) . pucat.CRT >2 detik= 4 detik .32 mg/dl (normal: 20-40 mg/dl) DS: .klien mengatakan mual. muntah ↓ anoreksia Sindrom uremik ↓ Asidosis metabolic ↓ Hb↓ ↓ Distribusi O2 ↓ ↓ Sesak RAAS ↑ ↓ Pelepasan Angiotensin II ↓ Vasokonstriksi pembuluh darah ↓ nadi cepat-lemah .Kalium 6. hiponatremia.klien mengeluh nafas terasa seperti sesak DO:.Ekstremitas pucat.RR 28 x/menit DS: DO:. basah Sindroma uremik ↓ Ureum pada jaringan otot ↓ Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Gangguan pola nafas tidak efektif Gangguan perfusi jaringan Intoleransi aktivitas 26 .klien berbaring ditempat tidur . akral dingin.0 mEq/ L (normal 3.Ureum: 202. tidak nafsu makan DO: .klien mengatakan lemah DO:.nadi tidak teraba .

5 Intervensi 1. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder. Oksigenasi otot ↓ ↓ Restless leg sindrom ↓ Letargi (kelemahan) 3. rediasi. keletihan. Kaji adanya hipertensi Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. Selidiki keluhan nyeri dada. 2. kompensasi Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. melalui alkalosis respiratorik. 5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 4. 3. beratnya (skala 0- 10) Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. adekuat. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. Kaji tingkat aktivitas. mual.sebagian besar dibantu oleh keluarga. Auskultasi bunyi jantung dan paru Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. b. 6. perhatikanlokasi. muntah.4 Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. respon terhadap aktivitas Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 27 . 3.

Perhatikan adanya mual dan muntah Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan Kriteria hasil: tidak ada edema. dan respon terhadap terapi b. mual. Berikan perawatan mulut sering Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 28 . Awasi konsumsi makanan / cairan Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Berikan makanan sedikit tapi sering Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Batasi masukan cairan Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal. Kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan c.2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. haluaran urin. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social e. muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

catat adanya crakles : Pola nafas kembali normal / stabil Kriteria hasil : RR dalam rentang normal: 16-20 x/menit Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret b. Perubahan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan Intervensi a.4. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. b. jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. turgor. Ubah posisi sesering mungkin Rasional: Menurunkan tekanan pada udem . Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa Rasional: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Atur posisi senyaman mungkin Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam Criteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. Batasi untuk beraktivitas Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. robekan kulit 29 . Auskultasi bunyi nafas. vaskuler. Berikan perawatan kulit Rasional: Mengurangi pengeringan . Inspeksi area tergantung terhadap edema Rasional: Jaringan edema lebih cenderung rusak d. perhatikan kadanya kemerahan Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

keletihan Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi setelah perawatan 2x 24 jam Kriteria hasil : a. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. seperti makan dan minum Intervensi : a) b) c) d) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas Kaji faktor yang menyebabkan keletihan Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Pertahankan status nutrisi yang adekuat 30 . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Anjurkan memakai pakaian katun longgar Rasional: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Klien kooperatif b.f. Klien dapat melakukan aktivitas ringan. Klien dapat miring ke kanan dan ke kiri c. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g.

Penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang terjadi lebih daeri 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengna penurunan laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.1 Kesimpulan AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48 jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0. disertai kelainan komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila pemeriksaan klirens kreatinin <15mg/dl (NKF-DOQI.BAB 4 PENUTUP 4. 2008). 1997) 31 . menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott. 2007). Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme.5 mL/kg/hr selama >6 jam (Molitoris et al.

Jakarta: EGC J. Prima.pernefri.com/2008/07/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut/. No. M Lopez Novoa et al. 4. Harrison’s principle of internal medicine. 2003. Common Pathophysioogical Mechanism Of Chronic Kidney Disease : Therapeutic Perspectives. Asuhan Keperawatan Acute kidney injury. J Am Soc Nephrol. editor. Dalam Kasper DL. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Brady HR.id/admin/jurnal/94962734. 2008. Diakses dari http://www. 2005. Fauci AS. 1 Mei 2012 Hadi.p.9. MD. Volume 6 Issue 7. PhD. Acute renal failure. Dalam Dharmeizar.go. Volume 2. Dexa Media. Ferri. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes Mellitus. Mohani CI. Jakarta: PERNEFRI.kidney. Marbun MBH.pdii. Molitoris BA. Jameson JL. Inc. Diakses tanggal 1 Mei 2012 Hudak dan Gallo.9-10.php pada tanggal 12 Mei 2012. 2008.pdf. 2008. Sjahfiri. Acute renal failure definitions and classification: time for change?. editor. Bonventre. http://indonesiannursing. 2006. Hemodialysis Guidelines. Effendi. Oktober-Desember 1996. et al. http://isjd. Levin A. Diakses tanggal 32 . Braunwald E. 2007. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Edisi 6.DAFTAR PUSTAKA American Journal of Kidney Disease. Penatalaksaan Acute kidney injury.1644-53. 1996.14:2178-87.p.pdf pada tanggal 12 Mei 2012 Astiawanti. Vol. Diuretika pada kasus dengan oligouria. Pharmacology & therapeutic 128 (2010) 61-81 Mehta RL. Longo DL. Chertow GM. New York: McGraw-Hill. Brenner BM.org/1-kamus-ginjal. Warnock DG.lipi. Diakses dari http://www.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines HD_Oct06_SectionA_ofC. Acute Kidney Injury Network. Joseph.18(7): 1992-1994. J Am Soc Nephrol. Improving outcomes from acute kidney injury. Nephrology rounds (2007).1996. Hauser SL. Ed 16. Pathophysiology of Acute Kidney Injury.

114:5-14. Clin. Identifying Acute Kidney Injury In High Risk Patients. http://www. Am J Kidney Dis. J. editor. Schrier RW. 2008.p. 2010.cfm?pdflink=AboutCKDGuidePatFam. Sutarjo B. 2008.htm diakses 1 Mei 2012 jam 8. Renal and Electrolyte Disorders. 2007. Dalam Dharmeizar. pathogenesis. 33 . Marbun MBH.National 12 Mei 2012. Ginjal Hipertensi.2003 Scott. Diakses dari http://www. Acute renal failure: definitions. Schrier RW. Wang W.2004. 6th edition. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.pediatrik. Poole B.p. Kriteria “RIFLE” cara yang mudah dan terpercaya untuk menegakkan diagnosis dan memprediksi prognosis gagal ginjal akut.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-jlqk257. Jakarta: PERNEFRI.00 Roesli R. 2010. Penggunaan manitol: dampaknya pada ginjal. Robert. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension. Ninik Soemyarso. Ginova Nainggolan. Poliuria pada gagal ginjal akut. Kidney Foundation.org/atoz/atozcopy. editor.pdf pada tanggal National Kidney Foundation. Jakarta: PERNEFRI. NKF-DOQI clinical practice guidelines for dyalisis adequaly.21-22. Acute kidney injury . Noer. About CKD Guide. Muhammad Sjaifullah. Dalam Dharmeizar.kidney. AGE Health MR Publication : Scotland Sinto.7(1):18-24. Marbun MBH. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari 2010 Sja’bani M. 2012. and therapy.53-9. Mitra A. 1997:567-5136. Makalah lengkap the 8th Jakarta nephrology & hypertension course and symposium on hypertension.com/isi03. 2008. diagnosis. Lippincolt Williams and Willkins. Eric. Invest.

34 .

Chronic Kidney Disease PATHOPHYSIOLOGY Schematic Diagram Non-Modifiable Factors -Hereditary -Age greater than 60 years old Modifiable Factors -Diabetic Mellitus -Hypertension -Increase Protein and Cholesterol Intake Decreased renal blood flow Primary kidney disease Damage from other diseases BUN Decreased glomerular filtration Hypertrophy of remaining nephrons Inability to concentrate urine Dehydration Further loss of nephron function 2 a Serum Creatinin e Dilute Polyuria Loss of Sodium in Urine Hyponatremia Loss of nonexcretory renal function Failure to convert inactive forms Failure to produce eryhtropoietin Anem ia Pallor Impaired insulin action Erratic blood glucose levels Production of lipids Advanced atheroscleros is Immune disturbances Disturbances in reproduction 35 .

Calcium absorption Delayed wound healing Infecti on Libid o Infertilit y 1 1 Hypocalcemia 2 a Osteodystroph y Decreased sodium reabsorption in tubule Water Retention Hypertension Heart Failure Edema Loss of excretory renal function Decreased potassium excretion Decreased phosphate excretion Hyperphosphatemi a Decreased calcium absorption Hypocalcemia Hyperparathyroidism Decreased potassium excretion Decreased hydrogen excretion Metabolic acidosis Excretion of nitrogenous waste Uremia BUN. Creatinine Uric Acid Proteniuria Hyperkalemia Peripheral nerve changes Pericarditis Increased potassium CNS changes Pruritus Altered Taste Bleeding Tendencies 36 .

AKI AKI Renal AKI Pasca Perubahan rasio retensi vascular ginjal sistemik hipovolemi a Pe↓nan curah jantung hipoperfusi ginjal Penurunan transport O2 MK: Gangguan perfusi jaringan WOC GGA Iskemia atau nefrotoksin Pra Renal: Hipoperfusi Penurunan aliran darah Penurunan permeabilitas glomerulus Intra Renal: Kerusakan sel tubulus atau glomerulus Kebocoran cairan tubulus Obstruksi tubulus Pasca Renal: Obstruksi/reflux hidronefrosis 37 Retensi cairan interstisial ↑ dan pH ↓ Penurunan GFR Ekskresi kalium Oliguri menurun GGA Peningkatan Peningkatan metabolit metabolit pada MK: Ansietas otot pola eliminasi urin gastrointestinal MK: Gangguan pada jaringan Fase diuresis ginjal .

asidosis metabolik Urin hipotonis MK: Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit Kelelahan. kram otot ↑ Peningkatan ureum dalam saluran cerna MK: Gangguan pola nafas tidak efektif Pengeluaran cairan tubuh berlebih Hiperkalemi MK: Intoleransi aktivitas Perubahan konduksi elektrikal jantung Peradangan mukosa saluran cerna dehidrasi MK: Resiko Tinggi Kejang Ulkus lambung MK: Defisit volume cairan Mual. muntah 38 .Edema paru.

MK: Resiko tinggi: Aritmia MK: Penurunan Curah Jantung Anoreksia MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 39 .

WOC GGK Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi nefron Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron↑ membentuk jaringan parut dan aliran darah ginjal ↓ Detruksi struktur ginjal secara progresif GFR↓ menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit Penumpukan toksik uremia dalam darah MK: Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 40 .

Pernafasan kusmaul Letargi. kesadaran ↓ Edema sel otak ↑ Disfungsi serebral Neuropati perifer - Respon hiperkalemia. kerusakan impuls saraf. MK: defisit neurologik Penurunan perfusi serebral 41 . gangguan konduksi elektrikal otot ventrikel Aritmia.cairan Curah jantung ↓ MK: Penurunan curah jantung. penurunan perfusi jaringan Aktifasi SRAA Asidosis metabolik Syndrome uremik Respon asidosis metabolik & sindrom uremia pada sistem saraf& pernafasan.Volume cairan ↑ Hipernatremia Hiperkalemia pH↓ Hiperpospatemia dan hipokalsemia Hipertensi sistemik Beban kerja jantung ↑ Kelebihan vol. Resiko tinggi kejang MK: Gangguan pola nafas MK: Perubahan proses pikir.

pembekuan darah ↓ MK: Resiko cedera Respon muskuloskeletal: ureum pada jaringan otot Restless Leg sindrom. trombositopenia Masa hidup sel darah merah pendek. Kehilangan sel darah merah ↑. muntah. Stomatitis. Deposit kalsium tulang↓ Osteodistrofi ginjal Sindroma uremik Respon hematologi: produksi eritropetin turun. Kram otot. PTH↑. peradangan mukosa saluran cerna Nafas bau amonia. Miopati. Kelemahan Fisik MK: Nyeri otot MK: Intoleransi aktivitas Respon gastrointestinal: ureum pada saluran cerna (fetor uremik). anoreksi MK: Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan 42 Anemia normositik normokromik . Burning Feet sindrome. Ulkus lambung Mual.Respons hipokalsemia.

Kristal uremik. Pruritis. Prognosis penyakit. MK: Gangguan integritas kulit 43 . Kulit kering dan pecah. Hiperpigmentasi. Koping maladaptif MK: Gangguan konsep diri MK: Cemas MK: Kurang pengetahuan Pucat. berlilin. Hipertrigliseridemia Respon psikologis. Perubahan rambut dan kuku. Tindakan dialisa. Gangguan metabolisme glukosa Respon integumen: ureum pada jaringan kulit Hiperglikemia.Respon sistem perkemihan: kerusakan nefron↑ . kehilangan libido MK: Gangguan pemenuhan seksual Respon endokrin. memar.

44 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful