P. 1
Penyakit TBC

Penyakit TBC

|Views: 26|Likes:
Published by Jonathan Eko

More info:

Published by: Jonathan Eko on Oct 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/24/2013

pdf

text

original

Penyakit TBC

Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin, atau kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan, Indonesia adalah negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru.

Penyebab Penyakit TBC
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

Cara Penularan Penyakit TBC
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentukbentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang

Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. LIFE CYCLE TBC membunuh sekitar 3 juta orang setiap tahun. gejalanya adalah demam tinggi. Uji tuberkulin. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah. maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah: o o o o o o Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya. virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. Gejala sistemik/umum     Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. pada muara ini akan keluar cairan nanah. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala. lemah. Penurunan nafsu makan dan berat badan. sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. Pemeriksaan fisik. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). Penegakan Diagnosis Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC. cairan otak). dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Pemeriksaan patologi anatomi (PA). Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif.lemah/menurun. TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru. Bila mengenai tulang. suara nafas melemah yang disertai sesak. Ini lebih dari infeksi bakteri lainnya dan itulah . Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru). Pemeriksaan laboratorium (darah. akan menimbulkan suara "mengi". Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). dahak. Gejala Penyakit TBC Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Perasaan tidak enak (malaise). Gejala khusus     Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. Rontgen dada (thorax photo).

Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan pembedahan. . o Radiologis tidak tampak kelainan 3.5 1. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangat lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Pembesaran kelenjar servikal superficial Penyebaran langsung tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan paratrakea berasal dari kelenjar hilus. karena para peneliti tertentu yang mengambil itu atas diri mereka sendiri untuk mempelajari siklus hidup dari bakteri tuberkulosis dan cara berinteraksi dengan sel-sel tubuh. 2.mengapa para peneliti terus-menerus berusaha untuk menemukan perlakuan yang lebih baik protokol. KLASIFIKASI TBC Primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan spesifik tehadap basil tersebut Pembagian tuberculosis paru primer5 1. siklus hidup bakteri TBC tidak terlalu rumit dan dapat dibagi menjadi 4 tahap dan ini adalah sebagai berikut:     Tahap pertama adalah tahap tidak aktif ketika seseorang mendapat terinfeksi Tahap kedua adalah ketika bakteri akan aktif dan penyakit mewujud Tahap tiga mengacu pada penyebaran TBC saat penderitanya batuk dan bersin. Pleuritis tuberculosis Kelainan pada pleura merupakan penyakit dini tuberculosis primer dan terjadi 6 – 8 bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit yaitu eritema nodosum. paling sering menyerang kelenjar limfe supraklavikula dan servikal anterior. Tuberkulosis primer yang manifest ( manifest primary tuberculosis ) o uji tuberculin positif. Dan tahap keempat adalah bakteri memasuki tubuh orang lain melalui inhalasi dan siklus dimulai lagi. Kita sudah tahu bahwa mycobacterium tuberkulosis memerlukan udara untuk siklus hidup dan hal ini menjelaskan mengapa kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi pada bagian atas paru-paru. Dengan mempelajari siklus hidup bakteri TBC. 2. di mana terjadi aerasi maksimal. o Uji tuberculin masih negative. tetapi uji tuberculin masih negative. Ketika seseorang menghirup kuman TBC. Tuberkulosis primer laten ( latent primary tuberculosis ) o Tanda – tanda infeksi sudah kelihatan. sangat sedikit yang diketahui tentang siklus hidup bakteri. Namun. Untuk selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas dalam baba tersendiri. Pada tingkat yang sangat dasar. Tuberkulosis primer yang potensial ( potential primary tuberculosis ) terjadi kontak dengan kasus terbuka. tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui. para peneliti dapat mengembangkan pengobatan yang lebih efektif protokol. Tapi ini mungkin menjadi masalah dari masa lalu. Bakteri ini dikenal aktif selama bertahun-tahun bersama-sama dan kadangkadang bisa berbohong tidak aktif selama 30 tahun sebelum menjadi aktif. o telihat kelainan radiologis Penyulit tuberkulosis paru primer1. hal itu dimulai membagi di 15 dengan 20 jam setelah inhalasi.

auramin dan rodamin. . pleiomorfik. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. 7 Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer di kemudian hari lebih besar. Gambaran radiologik tampak 2 minggu setelah gejala klinik. Moderately Advanced Tuberculosis Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm.3 – 0. tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber nitrogen. c. hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya. bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Adapun pembagian primer paru post primer adalah : a. b.Ciri – ciri kuman berbentuk batang lengkung.Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam tubuh. . Efusi pleura Biasanya jernih. Bila diwarnai mereka melawan. tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. . dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0. karbol fuschin. 4.6 μm.1. Far advanced tuberculosis Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada Moderately Advanced Tuberculosis. sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan factor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. perubahan warna dengan ethanol dan hidroklorida atau asam lain. tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.2 Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya. dan Mycobacterium africanum. Tuberkulosis paru post primer5 Adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 – 41 ºC. prognosa masih baik. Mereka dapat tampak sendiri – sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan. Meningitis tuberculosis Dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir dari tuberculosis milier. 8 BAB III ETIOLOGI ETIOLOGI Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis.Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita tuberkulosis . Mycobacterium bovis.3. Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen. kapasitas membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan. merupakan anggota ordo Actinomycetes dan famili Mycobacteriaceae. Tuberculosis Millier Kelainan ini paling dini dibanding dengan penyakit tuberkulosis primer yang lain. Proses tuberculosis milier terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosa primer. Tuberculosis minimal Terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru. merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu keadaan menjadi aktif kembali. Sifatnya aerob obligat. dan sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak. reaksi tehadap obat anti tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna dalam 1 – 2 minggu. Mycobacterium tuberculosa. Ada 2 macam mycobacteria yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludah dan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi Agen tuberculosis. gram positif lemah. tidak bergerak. 5.

Kulit 0. individu yang sistem imunnya tidak adekuat misalnya mereka yang kekurangan gizi.2 Yang juga beresiko terpajan atau terjangkit tuberkulosis adalah para pekerja kesehatan yang merawat pasien tuberkulosis. Mereka mencangkup para gelandangan yang tinggal di tempat penampungan dimana terdapat tuberkulosis. Di antara mereka yang terpajan ke basil.5 Masuknya basil tuberkulosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit. individu yang mendapat obat immunosupressan dan mereka yang mengidap virus immunodefisiensi manusia ( HIV ) kemungkinan besar akan terinfeksi.114 kasus Ghon dan Kudlich ialah :1 .2 10 BAB IV PATOGENESIS PATOGENESIS1.Kelenjar parotis 0. Yang bersifat menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif dan hanya pada masa infeksi aktif.3. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikro.Paru 95.9 Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin.93 % . Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid.2 Di dalam jaringan.karena memiliki kandungan oksigen yang sangat tinggi.05 % . Lokasi fokus primer pada 2.1.09 % .41 % Penularan kuman terjadi melalui udara.Tidak diketahui 2. maka penderita akan mencetuskan sistem imun dan peradangan yang kuat. hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. yang terutama diperantarai oleh sel T.114 kasus mereka mempunyai fokus primer di dalam paru. orang berusia lanjut atau bayi. tergantung pada ada tidaknya sinar ultra violet. Hal ini disebabkan penularan sebagian besar melalui udara dan mungkin juga jaringan paru mudah terpapar infeksi tuberculosis ( susceptible ). Hal ini disebabkan kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Ghon dan Kudlich ( 1930 ) menemukan bahwa 95. Faktor resiko terpajan tuberkulosis Mereka yang paling beresiko terpajan ke basil adalah mereka yang tinggal berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif. Respon imun terhadap tuberkulosis3 Karena basil Mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan apabila telah mengkolonisasi saluran nafas bawah. Apabila bakteri dalam jumlah bermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernafasan dan berhasil 11 menempati saluran nafas bawah. dan mereka yang menggunakan fasilitas klinik perawatan atau rumah sakit yang juga digunakan oleh para penderita tuberkulosis.93 % dari 2. Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 ºC dalam waktu 15 – 20 menit.09 % .Konjungtiva 0.09 % . Terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberkulosis serta daya tahan tubuh manusia. Partikel infeksi ini dapat menetap 1 – 2 jam.Usus 1.09 % .Telinga tengah 0. Infeksi primer biasanya terjadi dalam paru. kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Terutama pada negara – negara berkembang. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. maka tujuan respon imun adalah lebih umtuk . serta anggota keluarga pasien.Tonsil 0.14 % . ventilasi yang buruk dan kelembaban. Karena respon yang hebat ini. Ia akan menempel pada jalan nafas atau paru – paru.14 % .Hidung 0. maka hanya sekitar 5 % orang yang terpajan basil tersebut menderita tuberkulosis aktif.

Dalam alat tubuh tersebut basil tuberkulosis dapat segera menimbulkan penyakit. hati. Basil tuberkulosis akan menyebar dengan cepat melalui saluran getah bening menuju kelenjar regional yang kemudian akan mengadakan reaksi eksudasi. makrofag. tulang. sedangkan pada orang dewasa terutama kearah fibrosis. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Bila kuman menetap di jaringan paru. Pembentukan jaringan parut dan tuberkel juga mengurangi luas permukaan yang tersedia untuk difusi gas sehingga kapasitas difusi paru menurun. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan menjadi fokus primer. Tuberkel akhirnya mengalami kalsifikasi dan disebut kompleks Ghon. c.mengepung dan mengisolasi basil bukan untuk mematikannya. Bahkan walaupun telah dibungkus secara efektif. . yang dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-X thoraks. limfangitis. Fokus primer. Penyembuhan hematogen lebih banyak terjadi pada bayi dan anak kecil. Sebelum ingesti bakteri selesai. bahan menglami perlunakan ( pengkijuan ). Pada saat ini. Sebagian besar komplikasi tuberkulosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinya penyakit. b. yakni menyebar ke sekitarnya. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik komplikasi dan menyebar secara : a. Lebih banyak terjadi di lapangan bawah paru dibanding dengan lapangan atas. 13 selaput otak. tetapi dapat pula berkembang terus. membentuk kompleks primer. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi5 : 1. sedangkan pada orang dewasa lapangan atas paru merupakan tempat predileksi. Makrofag mengelilingi basil diikuti oleh sel T dan jaringan fibrosa membungkus kompleks makrofag – basil tersebut. Per kontinuatum. Melalui aliran darah basil tuberkulosis dapat mencapai alat tubuh lain seperti bagian paru lain. ginjal dan lain – lain. Pada anak lesi dalam paru dapat terjadi dimana pun. Pada anak penyembuhan terutama kalsifikasi. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. tetapi sebagian akan menyebar lebih lanjut dan dapat menimbulkan komplikasi. Pembesaran kelenjar regional lebih banyak terdapat pada anak dibanding orang dewasa. terutama di perifer dekat pleura. Diperkirakan bahwa karena viabilitas ini. tetapi jarang sekali sebelum 3 – 4 minggu setelah terjadinya kompleks primer. dapat menimbulkan vasokonstriksi hipoksik arteriol paru dan hipertensi paru. ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. 12 Timbul kelainan V/Q yang apabila penyakitnya cukup luas. hal ini tergantung keadaan penderita dan virulensi kuman. Waktu antara terjadinya infeksi sampai terbentuknya kompleks primer disebut masa inkubasi. Jaringan parut juga dapat menurunkan compliance paru. sekitar 5 – 10 % individu yang pada awalnya tidak menderita tuberkulosis mungkin pada suatu saat dalam hidupnya akan menderita penyakit tersebut. basil dapat bertahan hidup di dalam tuberkel. Kompleks basil. otak.5 Tuberkulosis primer cenderung sembuh sendiri. tetapi dapat pula menjadi tenang dahulu dan setelah beberapa waktu menimbulkan penyakit atau dapat pula tidak pernah menimbulkan penyakit sama sekali. Kerusakan pada paru akibat infeksi adalah disebabkan oleh basil serta reaksi imun dan peradangan yang hebat. Edema interstitium dan pembentukan jaringan parut permanent di alveolus meningkatkan jarak untuk difusi oksigen dan karbondioksida sehingga pertukaran gas menurun. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. dan jaringan parut disebut tuberkel. sel T. Bersamaan dengan terbentuknya kompleks primer terjadi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yang dapat diketahui dari uji tuberkulin. Respon seluler melibatkan sel T dan makrofag. Selain itu basil tuberkulosis dalam aliran darah dapat mati. Tuberkulosis dapat meluas dalam jaringan paru sendiri. Penyebaran hematogen atau millier dan meningitis biasanya terjadi dalam 4 bulan. mikroorganisme hidup dapat memperoleh akses ke sistem trakeobronkus dan menyebar melalui udara ke orang lain. dan kelenjar gatah bening regional yang membesar. 2.3 Komplikasi tuberkulosis3. Kompleks primer terjadi 2 – 10 minggu ( 6 – 8 minggu ) setelah infeksi.

Pembesaran kelenjar getah bening yang kena infeksi dapat menyebabkan atelektasis karena menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus. hingga dapat terjadi dalam 6 bulan setelah terbentuknya kompleks primer. Komplikasi pada tulang dan kenjar getah bening permukaan ( superficial ) dapat terjadi akibat penyebaran hematogen.Efusi plura dapat terjadi 6 – 12 bulan setelah terbentuknya kompleks primer. . Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi selain menyebabkan atelektasis karena penekanan. tetapi komplikasi ini dapat juga terjadi setelah 6 – 18 bulan ( Lincoln ). atelektasis dapat terjadi karena kontraksi bronkus pada tuberkulosis dinding bronkus. Selain oleh tekanan kelenjar gatah bening yang membesar. fibosis dan atau kalsifikasi. kalau efusi pleura disebabkan oleh penyebaran hematogen maka dapat terjadi lebih cepat. Komplikasi pada traktus urogenitalis dapat terjadi setelah bertahun – tahun ( Lincoln ). Lesi tuberkulosis biasanya sembuh sebagai proses resolusi. tuberkuloma dalam lapisan otot bronkus atau oleh gumpalan keju di dalam lumen bronkus. dapat juga menembus bronkus kemudian pecah dan menyebabkan penyebaran bronkogen. sering lobus tengah paru kanan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->