Penyakit TBC

Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua, muda, laki-laki, perempuan, miskin, atau kaya) dan dimana saja. Setiap tahunnya, Indonesia bertambah dengan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140.000 kematian terjadi setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Bahkan, Indonesia adalah negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0,2 – 0,65%. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru.

Penyebab Penyakit TBC
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

Cara Penularan Penyakit TBC
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentukbentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang

Ini lebih dari infeksi bakteri lainnya dan itulah . Penegakan Diagnosis Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Gejala Penyakit TBC Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Pemeriksaan fisik. Penurunan nafsu makan dan berat badan. cairan otak). Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala. Gejala khusus     Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah: o o o o o o Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru. suara nafas melemah yang disertai sesak. biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. dahak. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). Rontgen dada (thorax photo). Bila mengenai tulang. dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. Uji tuberkulin. TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. akan menimbulkan suara "mengi". Pemeriksaan laboratorium (darah. LIFE CYCLE TBC membunuh sekitar 3 juta orang setiap tahun. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. Gejala sistemik/umum     Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama.lemah/menurun. dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Perasaan tidak enak (malaise). Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif. sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru). pada muara ini akan keluar cairan nanah. gejalanya adalah demam tinggi. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. lemah. Pemeriksaan patologi anatomi (PA).

Tuberkulosis primer yang potensial ( potential primary tuberculosis ) terjadi kontak dengan kasus terbuka. o Uji tuberculin masih negative. Pleuritis tuberculosis Kelainan pada pleura merupakan penyakit dini tuberculosis primer dan terjadi 6 – 8 bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit yaitu eritema nodosum. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangat lambat terhadap obat anti tuberkulosis. Ketika seseorang menghirup kuman TBC. Tuberkulosis primer yang manifest ( manifest primary tuberculosis ) o uji tuberculin positif. tetapi uji tuberculin masih negative. karena para peneliti tertentu yang mengambil itu atas diri mereka sendiri untuk mempelajari siklus hidup dari bakteri tuberkulosis dan cara berinteraksi dengan sel-sel tubuh. tetapi luas dan aktivitas penyakit tidak diketahui. Bakteri ini dikenal aktif selama bertahun-tahun bersama-sama dan kadangkadang bisa berbohong tidak aktif selama 30 tahun sebelum menjadi aktif. Pada tingkat yang sangat dasar. 2. Tuberkulosis primer laten ( latent primary tuberculosis ) o Tanda – tanda infeksi sudah kelihatan.mengapa para peneliti terus-menerus berusaha untuk menemukan perlakuan yang lebih baik protokol. di mana terjadi aerasi maksimal. Namun. Kita sudah tahu bahwa mycobacterium tuberkulosis memerlukan udara untuk siklus hidup dan hal ini menjelaskan mengapa kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi pada bagian atas paru-paru. sangat sedikit yang diketahui tentang siklus hidup bakteri. Dan tahap keempat adalah bakteri memasuki tubuh orang lain melalui inhalasi dan siklus dimulai lagi. o telihat kelainan radiologis Penyulit tuberkulosis paru primer1. Untuk selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas dalam baba tersendiri. para peneliti dapat mengembangkan pengobatan yang lebih efektif protokol. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukan pembedahan. hal itu dimulai membagi di 15 dengan 20 jam setelah inhalasi. KLASIFIKASI TBC Primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan spesifik tehadap basil tersebut Pembagian tuberculosis paru primer5 1. 2. . o Radiologis tidak tampak kelainan 3. Dengan mempelajari siklus hidup bakteri TBC. Pembesaran kelenjar servikal superficial Penyebaran langsung tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas dan paratrakea berasal dari kelenjar hilus. siklus hidup bakteri TBC tidak terlalu rumit dan dapat dibagi menjadi 4 tahap dan ini adalah sebagai berikut:     Tahap pertama adalah tahap tidak aktif ketika seseorang mendapat terinfeksi Tahap kedua adalah ketika bakteri akan aktif dan penyakit mewujud Tahap tiga mengacu pada penyebaran TBC saat penderitanya batuk dan bersin. paling sering menyerang kelenjar limfe supraklavikula dan servikal anterior.5 1. Tapi ini mungkin menjadi masalah dari masa lalu.

auramin dan rodamin. 7 Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer di kemudian hari lebih besar.3. c. Bila diwarnai mereka melawan. pleiomorfik. . Dinding sel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen. Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 – 41 ºC. tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Tuberculosis Millier Kelainan ini paling dini dibanding dengan penyakit tuberkulosis primer yang lain. . tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.6 μm. bila bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Efusi pleura Biasanya jernih. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan.1. hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu keadaan menjadi aktif kembali. Meningitis tuberculosis Dapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yang pecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir dari tuberculosis milier. karbol fuschin. . 8 BAB III ETIOLOGI ETIOLOGI Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosa. Ada 2 macam mycobacteria yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludah dan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapi Agen tuberculosis. sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan merupakan factor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel. Tuberculosis minimal Terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru. Tuberkulosis paru post primer5 Adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein. merupakan anggota ordo Actinomycetes dan famili Mycobacteriaceae. 5. menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. dan Mycobacterium africanum. b. Proses tuberculosis milier terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosa primer. Far advanced tuberculosis Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada Moderately Advanced Tuberculosis. Mereka dapat tampak sendiri – sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis yang diwarnai atau media biakan. perubahan warna dengan ethanol dan hidroklorida atau asam lain.Ciri – ciri kuman berbentuk batang lengkung.Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam tubuh.2 Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya. Moderately Advanced Tuberculosis Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. tidak bergerak. 4. tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. Mycobacterium bovis. reaksi tehadap obat anti tuberkulosis sering kali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna dalam 1 – 2 minggu. dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0. kapasitas membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet. Adapun pembagian primer paru post primer adalah : a.3 – 0. Sifatnya aerob obligat. Gambaran radiologik tampak 2 minggu setelah gejala klinik. dan sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak.Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita tuberkulosis . gram positif lemah. prognosa masih baik.

Terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberkulosis serta daya tahan tubuh manusia.09 % . ventilasi yang buruk dan kelembaban.14 % . tergantung pada ada tidaknya sinar ultra violet. dan mereka yang menggunakan fasilitas klinik perawatan atau rumah sakit yang juga digunakan oleh para penderita tuberkulosis.Telinga tengah 0.9 Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin. hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.2 Yang juga beresiko terpajan atau terjangkit tuberkulosis adalah para pekerja kesehatan yang merawat pasien tuberkulosis. Hal ini disebabkan kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara.1.09 % .41 % Penularan kuman terjadi melalui udara.2 10 BAB IV PATOGENESIS PATOGENESIS1. Terutama pada negara – negara berkembang.Kulit 0. individu yang mendapat obat immunosupressan dan mereka yang mengidap virus immunodefisiensi manusia ( HIV ) kemungkinan besar akan terinfeksi.114 kasus mereka mempunyai fokus primer di dalam paru. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Di antara mereka yang terpajan ke basil. individu yang sistem imunnya tidak adekuat misalnya mereka yang kekurangan gizi. Ia akan menempel pada jalan nafas atau paru – paru.Tidak diketahui 2. kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag.Konjungtiva 0. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid. Mereka mencangkup para gelandangan yang tinggal di tempat penampungan dimana terdapat tuberkulosis.Usus 1. Yang bersifat menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif dan hanya pada masa infeksi aktif.14 % .3. Ghon dan Kudlich ( 1930 ) menemukan bahwa 95. serta anggota keluarga pasien. maka hanya sekitar 5 % orang yang terpajan basil tersebut menderita tuberkulosis aktif.93 % dari 2. Hal ini disebabkan penularan sebagian besar melalui udara dan mungkin juga jaringan paru mudah terpapar infeksi tuberculosis ( susceptible ). Infeksi primer biasanya terjadi dalam paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikro.09 % . Apabila bakteri dalam jumlah bermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernafasan dan berhasil 11 menempati saluran nafas bawah. Respon imun terhadap tuberkulosis3 Karena basil Mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan apabila telah mengkolonisasi saluran nafas bawah.Hidung 0.Kelenjar parotis 0.5 Masuknya basil tuberkulosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit.Paru 95. Partikel infeksi ini dapat menetap 1 – 2 jam.05 % .09 % .114 kasus Ghon dan Kudlich ialah :1 .Tonsil 0. Karena respon yang hebat ini.93 % . maka tujuan respon imun adalah lebih umtuk . Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 ºC dalam waktu 15 – 20 menit. yang terutama diperantarai oleh sel T.karena memiliki kandungan oksigen yang sangat tinggi. Lokasi fokus primer pada 2. Faktor resiko terpajan tuberkulosis Mereka yang paling beresiko terpajan ke basil adalah mereka yang tinggal berdekatan dengan orang yang terinfeksi aktif.2 Di dalam jaringan. orang berusia lanjut atau bayi. maka penderita akan mencetuskan sistem imun dan peradangan yang kuat.

ginjal dan lain – lain. yakni menyebar ke sekitarnya. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.mengepung dan mengisolasi basil bukan untuk mematikannya. Pembentukan jaringan parut dan tuberkel juga mengurangi luas permukaan yang tersedia untuk difusi gas sehingga kapasitas difusi paru menurun. Sebagian besar komplikasi tuberkulosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinya penyakit. tulang. limfangitis. ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. tetapi sebagian akan menyebar lebih lanjut dan dapat menimbulkan komplikasi. Kompleks primer terjadi 2 – 10 minggu ( 6 – 8 minggu ) setelah infeksi. tetapi dapat pula berkembang terus. sel T. Waktu antara terjadinya infeksi sampai terbentuknya kompleks primer disebut masa inkubasi. sedangkan pada orang dewasa lapangan atas paru merupakan tempat predileksi. mikroorganisme hidup dapat memperoleh akses ke sistem trakeobronkus dan menyebar melalui udara ke orang lain. Pada anak penyembuhan terutama kalsifikasi. Per kontinuatum. 12 Timbul kelainan V/Q yang apabila penyakitnya cukup luas. terutama di perifer dekat pleura. Bahkan walaupun telah dibungkus secara efektif. Makrofag mengelilingi basil diikuti oleh sel T dan jaringan fibrosa membungkus kompleks makrofag – basil tersebut. tetapi jarang sekali sebelum 3 – 4 minggu setelah terjadinya kompleks primer. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan menjadi fokus primer. Tuberkel akhirnya mengalami kalsifikasi dan disebut kompleks Ghon. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. c. dan jaringan parut disebut tuberkel. 13 selaput otak. Lebih banyak terjadi di lapangan bawah paru dibanding dengan lapangan atas. Basil tuberkulosis akan menyebar dengan cepat melalui saluran getah bening menuju kelenjar regional yang kemudian akan mengadakan reaksi eksudasi.5 Tuberkulosis primer cenderung sembuh sendiri. Edema interstitium dan pembentukan jaringan parut permanent di alveolus meningkatkan jarak untuk difusi oksigen dan karbondioksida sehingga pertukaran gas menurun. Melalui aliran darah basil tuberkulosis dapat mencapai alat tubuh lain seperti bagian paru lain. Pada anak lesi dalam paru dapat terjadi dimana pun. b. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya. otak. membentuk kompleks primer. basil dapat bertahan hidup di dalam tuberkel. hati. Fokus primer. Diperkirakan bahwa karena viabilitas ini. Selain itu basil tuberkulosis dalam aliran darah dapat mati. Respon seluler melibatkan sel T dan makrofag. Sebelum ingesti bakteri selesai. Pada saat ini. 2. Jaringan parut juga dapat menurunkan compliance paru. Dalam alat tubuh tersebut basil tuberkulosis dapat segera menimbulkan penyakit. tetapi dapat pula menjadi tenang dahulu dan setelah beberapa waktu menimbulkan penyakit atau dapat pula tidak pernah menimbulkan penyakit sama sekali. sekitar 5 – 10 % individu yang pada awalnya tidak menderita tuberkulosis mungkin pada suatu saat dalam hidupnya akan menderita penyakit tersebut. Pembesaran kelenjar regional lebih banyak terdapat pada anak dibanding orang dewasa. dan kelenjar gatah bening regional yang membesar. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi5 : 1. Kerusakan pada paru akibat infeksi adalah disebabkan oleh basil serta reaksi imun dan peradangan yang hebat. Bersamaan dengan terbentuknya kompleks primer terjadi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yang dapat diketahui dari uji tuberkulin. . hal ini tergantung keadaan penderita dan virulensi kuman. yang dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-X thoraks. Penyembuhan hematogen lebih banyak terjadi pada bayi dan anak kecil. dapat menimbulkan vasokonstriksi hipoksik arteriol paru dan hipertensi paru. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik komplikasi dan menyebar secara : a. Kompleks basil.3 Komplikasi tuberkulosis3. bahan menglami perlunakan ( pengkijuan ). makrofag. Bila kuman menetap di jaringan paru. sedangkan pada orang dewasa terutama kearah fibrosis. Tuberkulosis dapat meluas dalam jaringan paru sendiri. Penyebaran hematogen atau millier dan meningitis biasanya terjadi dalam 4 bulan.

Komplikasi pada traktus urogenitalis dapat terjadi setelah bertahun – tahun ( Lincoln ). tetapi komplikasi ini dapat juga terjadi setelah 6 – 18 bulan ( Lincoln ). Pembesaran kelenjar getah bening yang kena infeksi dapat menyebabkan atelektasis karena menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus. hingga dapat terjadi dalam 6 bulan setelah terbentuknya kompleks primer. atelektasis dapat terjadi karena kontraksi bronkus pada tuberkulosis dinding bronkus. dapat juga menembus bronkus kemudian pecah dan menyebabkan penyebaran bronkogen. . kalau efusi pleura disebabkan oleh penyebaran hematogen maka dapat terjadi lebih cepat. Selain oleh tekanan kelenjar gatah bening yang membesar. Lesi tuberkulosis biasanya sembuh sebagai proses resolusi. Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi selain menyebabkan atelektasis karena penekanan. tuberkuloma dalam lapisan otot bronkus atau oleh gumpalan keju di dalam lumen bronkus. fibosis dan atau kalsifikasi. Komplikasi pada tulang dan kenjar getah bening permukaan ( superficial ) dapat terjadi akibat penyebaran hematogen. sering lobus tengah paru kanan.Efusi plura dapat terjadi 6 – 12 bulan setelah terbentuknya kompleks primer.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful