BAB 1 PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

Berdasarkan CT scan a. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.3. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. KLASIFIKASI 1. Edema perifokal b. stadium akhir dari iskemia cerebral. Berdasarkan patofisiologi : 5 a.4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3.2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. inflamasi fokal. Interstisial edema 2. Cytotoxic edema c. Vasogenic edema b. DEFINISI. terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.5 Vasogenic edema Pada vasogenic edema. potongan permukaan otak nampak cairan edema. Edema difus 2. tumor. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. dll. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma.1. . kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. 2.

Neuron. isoniazid) dan pada sindroma Reye. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Herniasi tentorial (lateral) . Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia. penurunan kesadaran dan muntah. tekanan intrakranial meningkat. abnormalitas metabolik (uremia. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati.4. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. pupil edema. yang akan berakibat sangat buruk. 2. hipoksemia berat. ketoasidosis metabolik). yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. triethyl itin. glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. iskemia. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala.Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. intoksikasi (dimetrofenol. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1. hexachlorophenol. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. GEJALA KLINIS Pada edema serebri.

EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan. Subfalcine “midline” shift Terjadi awal. yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral.Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:     Hemianopsia homonim jika a. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.6. serebri anterior ipsilateral.    Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. . 2.5. hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. Pada iskemia fokal serebri. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular. 2.

Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. (2) PO2 turun. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah. karena kekurangan O2. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel.Jika CBF regional tersumbat secara parsial. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Pada umumnya. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Daerah edema tidak kebagian. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. malah ikut tersedot. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Bila vasodilator diberikan. maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. . Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah.

ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya.5 sanpai 2 mm 2. Nafas periodik 3. 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat. Jadi. pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. Gejala Klinis 3 Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1. pupil asimetris bervariasi dari 0. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran. Paresis N VI . supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. tetapi ini terjadi belakangan. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar.Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi.

walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. Sakit kepala/muntah 7. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. terutama manitol.8. sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat. Pada stroke yang meleibatkan serebellum. Osmotik diuretik. 2. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis. Respon planiar ekstensor 5. kecuali aspirin. Sikap ekstensor spontan bilateral 2. melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek.4.7. . kecuali pada stroke fossa posterior. Seperti yang kita ketahui. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak. PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Sebagai agen pengusir radikal bebas. Pupil edema 6.

American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.5 g/Kg/BB sehari).5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1.25-0. Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0.Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9 Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0. sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. glycerol memberikan keuntungan lebih besar. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol. Bagi penderita .

selama 10 hingga 15 menit. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan. adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine. selama 5 hari berturut-turut. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif. . maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. Jakarta) sehari. Cara pemberian : Infus tetes. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna. TNI.8 Steroid dapat dicoba. tiga kali sehari. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. glycerol bertindak sebagai diuretikum. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis. Pemberian per infus. Diberikan 500 cc setiap hari. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1.“stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Efikasi steroid meragukan. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan.

3 2. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup. steroid dapat menolong. akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. primer atau metastase. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor. Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda.7 Pasien dengan tumor otak.9. 2001). terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. Pada kasus-kasus jarang seperti ini. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam.10 . Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper.peningkatan resiko perdarahan. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil.

Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street. 1993. Dian Rakyat. 6. Update In Neuroemergencies. Yogyakarta. 2nd Edition. 2001. 2002. 2006 2. 600-6001. Louis R.Publication Data. Philadelphia. Dikutip dari stroke. Stroke. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Wibowo. 4. 35-37. Lea and Febiger. Philadelphia. UGM Press. Harsono. . 2005. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI. Caplan. Balai Penerbit FKUI Jakarta. 1987.org. 3. 64-65. American Stroke Association. Millikan HC. 7. 2005 5. EGC. The Neurologic Examination. Neurologi Klinis Dasar.DAFTAR PUSTAKA 1. S. 2000. Dian Rakyat 2004. Sidharta. British Library Cataloguing-in. Stroke. Sidharta P. Stroke. Buku Anjar Neurologi Klinis. Farmakoterapi dalam Neurologi. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Mardjono M. 179-180. ahajournals. 8. 10. Campbel. Patofisiologi. 9. P. 2003. 24-26. dkk. Penerbit Salemba Medika. Bofir A. WW. Price AS. A Clinical Approach.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful