BAB 1 PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

dll. Vasogenic edema b. Edema perifokal b. KLASIFIKASI 1. potongan permukaan otak nampak cairan edema. terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.1. stadium akhir dari iskemia cerebral.2. Edema difus 2.4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Berdasarkan CT scan a. Interstisial edema 2. Berdasarkan patofisiologi : 5 a. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik.5 Vasogenic edema Pada vasogenic edema.3. tumor. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. . Cytotoxic edema c. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. inflamasi fokal. DEFINISI.

glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. abnormalitas metabolik (uremia. hexachlorophenol. penurunan kesadaran dan muntah. isoniazid) dan pada sindroma Reye. tekanan intrakranial meningkat. Herniasi tentorial (lateral) . ketoasidosis metabolik). hipoksemia berat. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. pupil edema. triethyl itin.Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). GEJALA KLINIS Pada edema serebri. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. Neuron. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. iskemia. intoksikasi (dimetrofenol. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. yang akan berakibat sangat buruk. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1. 2.4. yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia.

Subfalcine “midline” shift Terjadi awal. EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan.6.    Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. 2. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular.5.Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:     Hemianopsia homonim jika a. Pada iskemia fokal serebri. . hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. 2. yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.

maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik. Bila vasodilator diberikan. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Daerah edema tidak kebagian. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus. malah ikut tersedot. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. (2) PO2 turun. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. karena kekurangan O2. (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. . Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah.Jika CBF regional tersumbat secara parsial. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal.

9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1.Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional. pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran. Jadi. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. Gejala Klinis 3 Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Paresis N VI . Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal.5 sanpai 2 mm 2. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. tetapi ini terjadi belakangan. supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. Nafas periodik 3. pupil asimetris bervariasi dari 0.

Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. Pupil edema 6. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. . Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Sikap ekstensor spontan bilateral 2.4. kecuali aspirin. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah.8. terutama manitol. Pada stroke yang meleibatkan serebellum. Osmotik diuretik. sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat. Seperti yang kita ketahui. 2. Respon planiar ekstensor 5. Sakit kepala/muntah 7. kecuali pada stroke fossa posterior. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. Sebagai agen pengusir radikal bebas. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak. PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik.7. adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis. melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.

edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”.Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.5 g/Kg/BB sehari). Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Bagi penderita . Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1. glycerol memberikan keuntungan lebih besar.25-0. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9 Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.

TNI. selama 5 hari berturut-turut. adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. glycerol bertindak sebagai diuretikum.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. Efikasi steroid meragukan. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi.8 Steroid dapat dicoba. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. selama 10 hingga 15 menit. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif. Cara pemberian : Infus tetes. maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. Pemberian per infus. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis. tiga kali sehari. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine. Jakarta) sehari.“stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. . Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Diberikan 500 cc setiap hari. steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan.

steroid dapat menolong. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke.10 . primer atau metastase. Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV. akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat.peningkatan resiko perdarahan. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. 2001). ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor. Pada kasus-kasus jarang seperti ini. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda.3 2. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper.7 Pasien dengan tumor otak.9.

Yogyakarta. Update In Neuroemergencies. 6. ahajournals. Buku Anjar Neurologi Klinis. UGM Press. Farmakoterapi dalam Neurologi. American Stroke Association. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. British Library Cataloguing-in. Caplan.org. 64-65. 179-180. Campbel. A Clinical Approach. Wibowo. Philadelphia. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street. 4. Harsono. 9. 2nd Edition. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 8. 7. Sidharta. 2001. 2005 5. Price AS. Dian Rakyat. EGC. S. dkk. P. Philadelphia.Publication Data. Mardjono M. Louis R. 35-37. Dian Rakyat 2004. 2006 2. 600-6001. Millikan HC. Bofir A. 3. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI. 2003. Balai Penerbit FKUI Jakarta. 24-26. Stroke. Dikutip dari stroke. Lea and Febiger. Patofisiologi. Stroke. Sidharta P. 10. 1987. Neurologi Klinis Dasar. Stroke. 2000.DAFTAR PUSTAKA 1. The Neurologic Examination. 1993. 2002. WW. Penerbit Salemba Medika. . 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful