BAB 1 PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Edema difus 2.1. . stadium akhir dari iskemia cerebral. potongan permukaan otak nampak cairan edema. Interstisial edema 2. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.5 Vasogenic edema Pada vasogenic edema. tumor. Vasogenic edema b. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3. Berdasarkan patofisiologi : 5 a. KLASIFIKASI 1. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik.3. 2. dll. kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. DEFINISI.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. inflamasi fokal. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma. Berdasarkan CT scan a. Cytotoxic edema c. Edema perifokal b.2.

Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. pupil edema. triethyl itin. Herniasi tentorial (lateral) . yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. tekanan intrakranial meningkat.4. abnormalitas metabolik (uremia. penurunan kesadaran dan muntah.Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. isoniazid) dan pada sindroma Reye. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. GEJALA KLINIS Pada edema serebri. Neuron. hexachlorophenol. intoksikasi (dimetrofenol. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. hipoksemia berat. ketoasidosis metabolik). iskemia. yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). yang akan berakibat sangat buruk. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia. 2. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1.

karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah.    Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. . Subfalcine “midline” shift Terjadi awal. yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. 2. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular. Pada iskemia fokal serebri.5. serebri anterior ipsilateral. 2.Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:     Hemianopsia homonim jika a. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan.6.

Daerah edema tidak kebagian. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. malah ikut tersedot. Pada umumnya. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. . Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus. maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark.Jika CBF regional tersumbat secara parsial. (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Bila vasodilator diberikan. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. (2) PO2 turun. karena kekurangan O2.

supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya. Paresis N VI . 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar. pupil asimetris bervariasi dari 0. drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi.Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. Jadi. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. tetapi ini terjadi belakangan. Nafas periodik 3. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat. pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak.5 sanpai 2 mm 2. Gejala Klinis 3 Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset.

Sebagai agen pengusir radikal bebas. Respon planiar ekstensor 5. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. terutama manitol. Sikap ekstensor spontan bilateral 2. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak. Pada stroke yang meleibatkan serebellum. . Seperti yang kita ketahui. adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri.4. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik. kecuali aspirin.7. 2. walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. Sakit kepala/muntah 7.8. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. Osmotik diuretik. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Pupil edema 6. melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. kecuali pada stroke fossa posterior.

Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. glycerol memberikan keuntungan lebih besar. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia.5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik. Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.5 g/Kg/BB sehari). edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol. sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri.25-0. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9 Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. Bagi penderita . Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik.

kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. tiga kali sehari. steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. selama 5 hari berturut-turut. Jakarta) sehari. maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif. selama 10 hingga 15 menit. glycerol bertindak sebagai diuretikum.8 Steroid dapat dicoba. adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Efikasi steroid meragukan. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis.“stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. Cara pemberian : Infus tetes. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Pemberian per infus.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. TNI. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1. Diberikan 500 cc setiap hari. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan. . 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.

EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup. steroid dapat menolong. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai.10 . ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper.3 2. primer atau metastase. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda.peningkatan resiko perdarahan. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. Pada kasus-kasus jarang seperti ini. akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat.9. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor. 2001). terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam.7 Pasien dengan tumor otak.

Stroke. 179-180. Update In Neuroemergencies. 35-37. Stroke. Penerbit Salemba Medika. Buku Anjar Neurologi Klinis. Millikan HC. dkk.Publication Data. 2002. 9. The Neurologic Examination. Philadelphia. Wibowo.DAFTAR PUSTAKA 1. Balai Penerbit FKUI Jakarta. Dian Rakyat 2004. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI. Louis R. Dikutip dari stroke. 24-26. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2nd Edition. 6. Yogyakarta. 600-6001. 64-65. S. Dian Rakyat. WW. 1993. ahajournals. UGM Press. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. 7. 4. 3. 2001. Campbel. 2005. 2006 2. . Lea and Febiger. 10. Mardjono M. Sidharta P. 8. Neurologi Klinis Dasar. 2003. 1987. Farmakoterapi dalam Neurologi. Philadelphia. EGC. American Stroke Association. British Library Cataloguing-in. Price AS. P. Bofir A.org. Caplan. Harsono. 2005 5. 2000. Sidharta. Stroke. Patofisiologi. A Clinical Approach.