BAB 1 PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

potongan permukaan otak nampak cairan edema. kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. inflamasi fokal. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3. 2. KLASIFIKASI 1. Cytotoxic edema c. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma. Vasogenic edema b. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.3. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. Berdasarkan CT scan a. Berdasarkan patofisiologi : 5 a. stadium akhir dari iskemia cerebral. . Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik. Edema perifokal b. Edema difus 2. tumor. DEFINISI.2.1. Interstisial edema 2. dll. terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.5 Vasogenic edema Pada vasogenic edema.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). GEJALA KLINIS Pada edema serebri. tekanan intrakranial meningkat. abnormalitas metabolik (uremia. intoksikasi (dimetrofenol. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1. 2. yang akan berakibat sangat buruk. Neuron. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia.Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. triethyl itin. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. Herniasi tentorial (lateral) . Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia. pupil edema. isoniazid) dan pada sindroma Reye.4. hipoksemia berat. iskemia. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. penurunan kesadaran dan muntah. glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. hexachlorophenol. ketoasidosis metabolik).

hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. serebri anterior ipsilateral.5.6. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. 2. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler. karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular.Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:     Hemianopsia homonim jika a. Subfalcine “midline” shift Terjadi awal. EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah.    Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. . yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. 2. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan. Pada iskemia fokal serebri.

malah ikut tersedot. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus. maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Pada umumnya. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Bila vasodilator diberikan. (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. (2) PO2 turun. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya.Jika CBF regional tersumbat secara parsial. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Daerah edema tidak kebagian. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. karena kekurangan O2. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor. .

Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar. pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak. tetapi ini terjadi belakangan. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler.5 sanpai 2 mm 2. Jadi. Paresis N VI . drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1. supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. pupil asimetris bervariasi dari 0. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. Gejala Klinis 3 Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran. Nafas periodik 3. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya.Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional.

Pada stroke yang meleibatkan serebellum. terutama manitol. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. Sikap ekstensor spontan bilateral 2. adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat. PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. 2. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik. Seperti yang kita ketahui. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. Respon planiar ekstensor 5. Osmotik diuretik. . Sakit kepala/muntah 7.7. Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis.8. kecuali aspirin. Pupil edema 6. melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas.4. kecuali pada stroke fossa posterior.

sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik.25-0.5 g/Kg/BB sehari). Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9 Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0. Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol. Bagi penderita . Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia.Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0. edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. glycerol memberikan keuntungan lebih besar. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.

“stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. Diberikan 500 cc setiap hari. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. TNI. . Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine. glycerol bertindak sebagai diuretikum. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan. selama 5 hari berturut-turut. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Jakarta) sehari. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. tiga kali sehari. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis. Cara pemberian : Infus tetes. adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama.8 Steroid dapat dicoba. maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Pemberian per infus. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. selama 10 hingga 15 menit. 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. Efikasi steroid meragukan.

Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor. terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema. primer atau metastase.9.3 2.peningkatan resiko perdarahan. Pada kasus-kasus jarang seperti ini. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke.7 Pasien dengan tumor otak. ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil.10 . akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam. steroid dapat menolong. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. 2001). Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV.

1987. Lea and Febiger. WW. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street.DAFTAR PUSTAKA 1. 24-26. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Farmakoterapi dalam Neurologi. Patofisiologi. Stroke. 35-37.Publication Data. Yogyakarta. P. 6. Dian Rakyat 2004. S. Sidharta P. 2nd Edition. Balai Penerbit FKUI Jakarta. 8. Dian Rakyat. dkk. Harsono. . 600-6001.org. 4. The Neurologic Examination. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. UGM Press. A Clinical Approach. 7. 2003. 179-180. 2000. Millikan HC. Stroke. Stroke. Wibowo. Campbel. 64-65. EGC. 1993. Update In Neuroemergencies. Philadelphia. Bofir A. Neurologi Klinis Dasar. British Library Cataloguing-in. Philadelphia. ahajournals. 2005 5. Caplan. 2006 2. Dikutip dari stroke. American Stroke Association. Penerbit Salemba Medika. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI. 2005. 2001. 3. Buku Anjar Neurologi Klinis. 9. 2002. Mardjono M. Price AS. Sidharta. 10. Louis R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful