P. 1
Edema Cerebri

Edema Cerebri

|Views: 150|Likes:
Published by Saiful Din

More info:

Published by: Saiful Din on Oct 07, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/04/2015

pdf

text

original

BAB 1 PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. Berdasarkan CT scan a. KLASIFIKASI 1. inflamasi fokal. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3. terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.2. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik. 2. . Berdasarkan patofisiologi : 5 a. potongan permukaan otak nampak cairan edema. Vasogenic edema b. stadium akhir dari iskemia cerebral. Edema difus 2. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.5 Vasogenic edema Pada vasogenic edema. Interstisial edema 2. Cytotoxic edema c.1. tumor. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma.3. dll. DEFINISI. kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. Edema perifokal b.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

intoksikasi (dimetrofenol. Herniasi tentorial (lateral) . abnormalitas metabolik (uremia. penurunan kesadaran dan muntah. Neuron. GEJALA KLINIS Pada edema serebri. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati.4. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. pupil edema. isoniazid) dan pada sindroma Reye. yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. ketoasidosis metabolik). iskemia. hipoksemia berat. 2.Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. triethyl itin. tekanan intrakranial meningkat. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. hexachlorophenol. yang akan berakibat sangat buruk. glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1.

serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler. hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular.6. karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. Subfalcine “midline” shift Terjadi awal.5. yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Pada iskemia fokal serebri. serebri anterior ipsilateral.    Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan. 2. . EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah.Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:     Hemianopsia homonim jika a. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. 2.

Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Daerah edema tidak kebagian. Bila vasodilator diberikan. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik.Jika CBF regional tersumbat secara parsial. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Pada umumnya. malah ikut tersedot. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. . Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. karena kekurangan O2. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. (2) PO2 turun. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini.

Nafas periodik 3. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran.Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional. tetapi ini terjadi belakangan.5 sanpai 2 mm 2. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1. Paresis N VI . 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. pupil asimetris bervariasi dari 0. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar. supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. Jadi. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya. pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. Gejala Klinis 3 Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung.

melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat. adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. Sebagai agen pengusir radikal bebas. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Pupil edema 6. PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Sakit kepala/muntah 7. walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak. terutama manitol.4. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis. 2. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. Seperti yang kita ketahui.8. . Pada stroke yang meleibatkan serebellum. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. kecuali aspirin. Osmotik diuretik. Respon planiar ekstensor 5. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Sikap ekstensor spontan bilateral 2. Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik.7. kecuali pada stroke fossa posterior. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik.

sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9 Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0. glycerol memberikan keuntungan lebih besar. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol.Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri.25-0. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik.5 g/Kg/BB sehari). Bagi penderita . American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.

Pemberian per infus. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi.8 Steroid dapat dicoba. Jakarta) sehari. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. . steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. selama 10 hingga 15 menit. selama 5 hari berturut-turut. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1. TNI. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif.“stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. Diberikan 500 cc setiap hari. Cara pemberian : Infus tetes. adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. tiga kali sehari. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. glycerol bertindak sebagai diuretikum. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis. Efikasi steroid meragukan.

primer atau metastase.10 .7 Pasien dengan tumor otak. steroid dapat menolong.3 2. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor.peningkatan resiko perdarahan.9. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper. akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. Pada kasus-kasus jarang seperti ini. 2001). ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup.

24-26. Yogyakarta. 6. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Price AS. EGC. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. American Stroke Association. Millikan HC. 2003.org. Stroke. Stroke. 4. dkk. Dian Rakyat 2004. Caplan. Buku Anjar Neurologi Klinis. Philadelphia. 179-180. Louis R. P. Farmakoterapi dalam Neurologi. Stroke. Patofisiologi. 2002. Mardjono M. WW. 7. Lea and Febiger. 8. Philadelphia. 9. . A Clinical Approach. Sidharta P. Sidharta. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street. 2006 2. Penerbit Salemba Medika. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI. 2005 5. 35-37. Dian Rakyat.Publication Data. British Library Cataloguing-in. 10. 2000. 2nd Edition. 2001. 1993. UGM Press. 1987. 64-65. The Neurologic Examination. Neurologi Klinis Dasar. Dikutip dari stroke. S. 3. Bofir A. Campbel. 600-6001. Update In Neuroemergencies.DAFTAR PUSTAKA 1. 2005. Harsono. Wibowo. ahajournals. Balai Penerbit FKUI Jakarta.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->