BAB 1 PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

3.2. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma.1. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. 2. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. tumor. DEFINISI. terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. stadium akhir dari iskemia cerebral. Berdasarkan CT scan a.4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik. Edema perifokal b. inflamasi fokal.5 Vasogenic edema Pada vasogenic edema. potongan permukaan otak nampak cairan edema. kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. dll. Berdasarkan patofisiologi : 5 a. . Interstisial edema 2. KLASIFIKASI 1.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Edema difus 2. Cytotoxic edema c. Vasogenic edema b.

yang akan berakibat sangat buruk. Herniasi tentorial (lateral) . memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. 2. tekanan intrakranial meningkat. pupil edema. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia.4. Neuron. iskemia. glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. triethyl itin. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. hipoksemia berat. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. hexachlorophenol. intoksikasi (dimetrofenol.Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1. GEJALA KLINIS Pada edema serebri. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). abnormalitas metabolik (uremia. isoniazid) dan pada sindroma Reye. penurunan kesadaran dan muntah. ketoasidosis metabolik).

Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan. EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah. Pada iskemia fokal serebri. hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.6. serebri anterior ipsilateral. 2. .5.Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:     Hemianopsia homonim jika a. karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. Subfalcine “midline” shift Terjadi awal. 2. yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral.    Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.

Bila vasodilator diberikan. maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. . Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya.Jika CBF regional tersumbat secara parsial. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Daerah edema tidak kebagian. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. Pada umumnya. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. karena kekurangan O2. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. malah ikut tersedot. (2) PO2 turun. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus.

Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional. efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya. Paresis N VI . Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. Jadi. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat.5 sanpai 2 mm 2. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. Gejala Klinis 3 Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. Nafas periodik 3. 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar. pupil asimetris bervariasi dari 0. tetapi ini terjadi belakangan. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran. drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1.

Seperti yang kita ketahui. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik. Sakit kepala/muntah 7. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. . terutama manitol. Sikap ekstensor spontan bilateral 2. 2. kecuali pada stroke fossa posterior. sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat.7.4. Sebagai agen pengusir radikal bebas. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri.8. Pupil edema 6. Respon planiar ekstensor 5. PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Osmotik diuretik. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. kecuali aspirin. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Pada stroke yang meleibatkan serebellum. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak. Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis.

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Bagi penderita . Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. glycerol memberikan keuntungan lebih besar.5 g/Kg/BB sehari). sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri.25-0. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0. Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9 Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol.Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri.5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif. Cara pemberian : Infus tetes. 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan. kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. Pemberian per infus. selama 10 hingga 15 menit. Diberikan 500 cc setiap hari.“stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. tiga kali sehari. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Jakarta) sehari. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. . glycerol bertindak sebagai diuretikum. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak.8 Steroid dapat dicoba. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. selama 5 hari berturut-turut. Efikasi steroid meragukan. TNI. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna.

Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper. Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda. 2001). terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema.7 Pasien dengan tumor otak. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke.3 2. akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam.9. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. Pada kasus-kasus jarang seperti ini. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai.peningkatan resiko perdarahan. ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari.10 . steroid dapat menolong. primer atau metastase.

P. S. 2000. Patofisiologi. Wibowo. 3. 4. 2nd Edition. 1993. 24-26. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. 8. 7. Millikan HC. 6. Caplan. Price AS.org. Penerbit Salemba Medika. Harsono. Dian Rakyat 2004. 64-65. Mardjono M. 2006 2. Lea and Febiger. EGC.Publication Data. Update In Neuroemergencies. Buku Anjar Neurologi Klinis. Balai Penerbit FKUI Jakarta. Stroke. dkk. Yogyakarta. Stroke.DAFTAR PUSTAKA 1. 10. 2003. . A Clinical Approach. 35-37. 179-180. 2005 5. Sidharta. Louis R. 2002. Philadelphia. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. ahajournals. Sidharta P. Bofir A. Stroke. American Stroke Association. 2005. Farmakoterapi dalam Neurologi. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street. WW. 1987. The Neurologic Examination. Dikutip dari stroke. 9. 600-6001. 2001. British Library Cataloguing-in. Campbel. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. UGM Press. Philadelphia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful