Edema Cerebri

BAB 1 PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama.1 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian.3 Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma.4 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.5 Vasogenic edema Pada vasogenic edema. inflamasi fokal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik. . kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. stadium akhir dari iskemia cerebral. Interstisial edema 2. tumor. Berdasarkan patofisiologi : 5 a. Berdasarkan CT scan a. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus. Edema difus 2. dll. Edema perifokal b. KLASIFIKASI 1. DEFINISI. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak. Vasogenic edema b. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.3. terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. potongan permukaan otak nampak cairan edema.2. 2. Cytotoxic edema c. PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3. terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.1.

Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. penurunan kesadaran dan muntah. Herniasi tentorial (lateral) . Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. triethyl itin. abnormalitas metabolik (uremia. yang akan berakibat sangat buruk. Edema Interstisial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. GEJALA KLINIS Pada edema serebri. ketoasidosis metabolik). pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. intoksikasi (dimetrofenol. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1. glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia.4. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia. terdapat peningkatan volume cairan intrasel. yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. isoniazid) dan pada sindroma Reye. iskemia. yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). hipoksemia berat. hexachlorophenol. Neuron. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. tekanan intrakranial meningkat.Edema Sitotoksik Pada edema sitotoksik. 2. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.

serebri anterior ipsilateral.Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:     Hemianopsia homonim jika a.5. karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a.    Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6 CT scan. 2. Subfalcine “midline” shift Terjadi awal. 2. EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. Pada iskemia fokal serebri.6. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular. hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler. .

maka daerah yang bersangkutan langsung menderita. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Daerah edema tidak kebagian. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. karena kekurangan O2. . malah ikut tersedot. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. (2) PO2 turun. Pada umumnya. Bila vasodilator diberikan. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Fenomena tersebut dikenal sebagai “cerebral steal syndrome”. (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus. Keadaan ini masih bisa diperbaiki. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor. hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral. maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. 7 Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”. karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik.Jika CBF regional tersumbat secara parsial. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama.

tetapi ini terjadi belakangan. ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. 8 Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak. pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. pupil asimetris bervariasi dari 0. Nafas periodik 3. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat.5 sanpai 2 mm 2. drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini : 1. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar. Paresis N VI . Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. 8 Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air.Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional. Jadi. Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepat-cepatnya. Gejala Klinis 3 Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung.

sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat. PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3 CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. kecuali pada stroke fossa posterior. Seperti yang kita ketahui. 2. Respon planiar ekstensor 5. Pada stroke yang meleibatkan serebellum. walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. Pupil edema 6. ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik. kecuali aspirin. TERAPI EDEMA SEREBRI Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut. Sikap ekstensor spontan bilateral 2.8. . Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak.4. Sakit kepala/muntah 7.7. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri. terutama manitol. pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. Sebagai agen pengusir radikal bebas. Osmotik diuretik. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9 Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.25-0. mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien. Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta. maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri.5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30” Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0.5 g/Kg/BB sehari). Pada penderita diabetes yang mengidap “stroke”. sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. glycerol memberikan keuntungan lebih besar. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1.5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik. Bagi penderita . Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol.Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia.

tiga kali sehari. Pemberian per infus. 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. glycerol bertindak sebagai diuretikum.8 Steroid dapat dicoba. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna. . Diberikan 500 cc setiap hari. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. selama 5 hari berturut-turut. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif. adakalanya menimbulkan hemoglobinuria.“stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal. Cara pemberian : Infus tetes. TNI. maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut. Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis. Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Efikasi steroid meragukan. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut : Penggunaan per oral : Dosis : 1. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. selama 10 hingga 15 menit. oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan. Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam. Jakarta) sehari. steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan.

Pada kasus-kasus jarang seperti ini. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper. 2001). Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor. ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV. akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari.3 2.peningkatan resiko perdarahan. sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam.9. terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema.10 .7 Pasien dengan tumor otak. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari. steroid dapat menolong. primer atau metastase. EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup. infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai.

Philadelphia. Stroke. Stroke. 7. Mardjono M. 2006 2. Buku Anjar Neurologi Klinis. 2nd Edition. ahajournals. 6. 8. UGM Press. Campbel. 600-6001. 2003. 24-26. 35-37. 2001. 1987. 2002. 3. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI. Wibowo. Update In Neuroemergencies. 179-180. 64-65. Philadelphia. 2000. Millikan HC. EGC. Bofir A.Publication Data. Farmakoterapi dalam Neurologi. 10. Patofisiologi. Dikutip dari stroke. British Library Cataloguing-in. Caplan. Dian Rakyat 2004. WW. 9.org. Dian Rakyat. A Clinical Approach.DAFTAR PUSTAKA 1. Price AS. . 2005. P. Lea and Febiger. Louis R. dkk. Balai Penerbit FKUI Jakarta. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Penerbit Salemba Medika. Neurologi Klinis Dasar. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 1993. Stroke. Yogyakarta. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street. S. The Neurologic Examination. American Stroke Association. 2005 5. Sidharta P. Harsono. 4. Sidharta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful