P. 1
Gastritis

Gastritis

|Views: 356|Likes:
Published by rujaklutis
Gastritis
Gastritis

More info:

Published by: rujaklutis on Oct 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/17/2014

pdf

text

original

Sections

GASTRITIS, ENTERITIS, HELICOBACTER, DAN HEPATITIS

(Dalam rangka memenuhi Tugas mata kuliah Patofisiologi dr. Probosuseno, Sp.PD.,K-Ger)

Nama : Ari Sukmawati Makna Tirta NIM : 12/338326/PFA/1209 Alamat : Krajan Suruh Rt 02/ Rw 05 Kec. Suruh Kab. Semarang Telp : 085642390771 Email : ari_sukmawati21@yahoo.com ariesukma3@gmail.com

PROGRAM PASCA SARJANA MAGISTER FARMASI KLINIK FF UGM

TA.2012/2013

1. GASTRITIS

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan pada topografi, morfologi dan etiologi yang secara garis besar dibagi menjadi 3 tipe yakni Monahopik, Atropik dan bentuk khusus.

A. PATOFISIOLOGI 1. Gastritis dapat terjadi karena peningkatan asam lambung, pepsin dan gastrin atau sekresi zat ini normal tetapi mukosa GI rentan terhadap zat ini. 2. Gastritis karena Helicobacter pylori terjadi karena mikroba ini mengeluarkan toksin dan enzim yang dapat mengganggu keutuhan mukosa melalui perubahan respon imun, inflamasi, dan peningkatan sekresi gastrin yang menstimulasi sekresi asam lambung 3. Penggunaan NSAID kronik dikaitkan dengan erosi mukosa yang dapat menimbulkan pendarahan.NSAID menimbulkan erosi melalui 2 mekanisme yaitu secara langsung / topical menyebabkan kerusakan pada sel epitel dan menghambat sintesa prostaglandin 4. Merokok meningkatkan resiko terjadinya ulcer Gastritis biasanya tanpa gejala. Keluhan yang sering dirasakan adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual sampai muntah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Pada gastritis akut, alkohol pada dosis yang kecil dapat menyebabkan sekresi asam lambung sehingga akan merusak mukosa lambung itu sendiri, sedangkan pada penggunaan jangka panjang NSAIDs disebabkan karena NSAIDs menghambat COX-1 dan COX-2, sehingga prostaglandin yang merupakan komponen pelindung mukosa lambung juga terhambat, akan tetapi pada penggunaan jangka pendek tidak akan menyebabkan gastritis. Prostaglandin-E2 (Pg-E2) endogen, diproduksi dalam lambung dan sel-sel mukosa duodenum akan merangsang sekresi mukus dan bikarbonat, memelihara alir darah mukosa, dan terlibat dalam penggantian epitel dan pertumbuhan sel (Donatus, 2002). Pada Gastritis Kronik, Sistem imun tubuh akan menghasilkan antibodi untuk melawan infeksi yang terjadi pada tubuh, akan tetapi pada penyakit tertentu target antibodi tersebut adalah mukosa lambung ketika adanya suatu patogen. Hal ini akan menyebabkan kerusakan pada mukosa lambung maupun kerusakan pada sub mukosa lambung. Selain itu gastritis akut juga dapat disebabkan oleh penyakit tertentu seperti HIV/AIDS, Chron Disease, gagal ginjal, penyakit hepatitis maupun karena infeksi Helicobacter pilori. Pada gastritis kronik biasanya inflamasi yang terjadi lebih luas. Helicobacter pylori (H. pylori) adalah suatu bakteri gram-negatif, spiral dengan flagela multipel yang menyukai lingkungan mikroaerofilik yang sering dijumpai pada lendir mukosa lambung atau antara lapisan mukus dan epitel lambung, yang dalam keadaan normal tidak muncul untuk menyerang sel-sel, hal yang memungkinkan bakteri dapat hidup didalam lingkungan perut yang agresif.

H. pylori memiliki flagellae kuat yang membantunya untuk menembus lendir dan menyisip masuk antara lapisan mukosa dengan permukaan lapisan epitelium sehingga mengganggu lapisan mukus dalam menghasilkan mukosa (merusak lapisan mukosa), dan dapat bertahan dalam lingkungan lambung karena adanya lendir bikarbonat dan sebagian lagi karena aksi urease yang dapat menghasilkan amonia. Langkah pertama dalam infeksi oleh H. pylori tergantung pada motilitas bakteri dan kemampuannya untuk menghasilkan urease. Sekresi asam lingkungan mikro dari korpus kurang mendukung kehidupan bakteri, namun bakteri ini tidak mati karena bisa menghasilkan urease, yaitu suatu senyawa yang menghasilkan amonia dan urea, yang nantinya menjadi bahan penting dalam menetralisir asam. B. Diagnosis dan Pemeriksaan Klinik Diagnosa dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan fisik (anamnesis) dan juga pemeriksaan penunjang lainnya. Anamnesis dapat dilakukan dengan menunjukkan adanya suatu nyeri, antara lain nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Riwayat penderita tukak peptik biasanya khas dengan adanya rasa sakit perih, kira-kira 2 jam setelah makan, terutama pada tukak duodenum. Rasa sakit tersebut akan hilang apabila perut diisi oleh makanan yang tidak merangsang pengeluaran asam lambung. Riwayat tersebut dapat mendukung diagnosis, akan tetapi apabila keluhan tersebut tidak ada, bukan berarti akan mengurangi diagnosis tukak peptik. Ada penderita dengan keluhan yang tidak khas, ataupun juga ada yang tidak merasakan apa-apa yang dibawa ke dokter dengan keluhan hematemesis dan melena, setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut (endoskopi), ternyata menderita tukak peptik yang aktif dan berdarah. Tukak ini disebut dengan silent ulcer. Selain itu pemeriksaan penunjang yang dapat dlakukan antara lain: 1) Pemeriksaan Rontgen Diagnosis yang tepat bisa ditentukan dengan pemeriksaan rontgen bila dikerjakan dengan baik yaitu dengan cara full filling kontras ganda, mucosal studies dan kompresi. Kontras ganda diperlukan untuk melihat lesi-lesi kecil dan keganasan pada tukak. 2) Endoskopi Endoskopi ada dua macam, yaitu dengan pandangan samping (“Oblique View”) dan dengan pendangan depan (“Forward View”). Pada saat ini pemeriksaan dengan endoskopi dianggap lebih baik daripada radiologi terutama untuk tukak duodenum. Bila dikombinasi dengan biopsi dan sitologi ketepatan diagnosis hampir 98-100% .
B. Obat – obat yang efektif digunakan :

1)

Penekan sekresi asam asam Contoh : Simetidin, famotidin, nizatidin, dan ranitidin Cara kerja : menghambat sekresi asam dengan menghambat ikatan antara histamine dengan reseptornya. Efek samping : diantaranya disre, sakit kepala, dizines dan rash. Simetidin mempunyai efek antiandrogen yang dapat menyebabkan ginekomastia dan impotensi.

a. H2 Reseptor Antagonis (H2RA)

b. Pompa proton inhibitor (PPI) Contoh : omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol dan rabeprazol Cara kerja : mengikat K /H⁺-ATPase secara irreversible sehingga mneghambat pompa proton (H⁺) dan selanjutnya menghambat sekresi HCl. Efek samping : diantaranya diare, nyeri lambung, mual, sakit kepala dan dizines. Semua PPI berikatan dengan enzim sitokrom P₄₅₀ sehingga potensial berinteraksi dengan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim tersebut. Omeprazol mempunyai afinitas dan dimetabolisme oleh sub tipe sitokrom CYP₂C₁₉ dan dapat menurunkan metabolism dari diazepam, fenitoin, heparin dan tolbutamid. PPi diformulasikan enteric-coated karena tidak stabil terhadap asam. 2) Antasida Cara kerja : Al(OH)3 dan Mg(OH)2 mengikat asam lambung dan meningkatkan ketahanan mukosa terhadap asam. Dimetilpolisiloksan atau simetikon bersifat flatulen dan mendorong terjadinya flatus. Efek samping : Mg menyebabkan diare bagi orang yang peka dan sebaliknya Al menyebabkan konstipasi. Orang dengan gagal ginjal harus menghindari antacid yang mengandung Mg. Pemakaian bersama dengan ciprofloxacin, tetrasiklin,obat yang mengandung zat besi dan antagonis H2 harus diberi jarak 2-3 jam karena menggangu absorpsi. Selain itu sifat basa dari antacid dapat mengurangi absorpsi obat seperti digoksin, fenitoin, INH dan ketokonazol.

3) Sukralfat

Cara kerja: obat ini adalah berikatan dengan jaringan yang mengalami tukak membentuk lapisan yang dapat melindungi tukak dari asam lambung sehingga member kesempatan tukak untuk sembuh. Efek samping : relative jarang terjadi, kejadian yang sering adalah konstipasi, mulut kering, mual dan rash. Dapat menurunkan bioavailabilitas dari digoksin, fenitoin, teofilin, ketokonazol, quinidin, quinolon dan warfarin. 4) Misoprostol Adalah suatu analog prostaglandin E₁ yang bersifat antisekretori dan sitoprotektif yang dapat mencegah ulcer karena penggunaan AINS. Efek samping adalah diare yang tergantung dosis.Obat ini dikontraindikasikan untuk wanita hamil karena dapat merangsang uterus. 5) Antimikrob Antimikroba yang digunakan untuk eradikasi H. pylori yaitu Amoksisilin, klaritromisin, metronidazol dan tetrasiklin. C. Terapi non farmakologi : 1. Kurangi stress, rokok dan penggunaan NSAID. Jika NSAID tidak dapat dihindari , pakai dosis efektif minimum atau ganti dengan NSAID yang selektif menghambat COX-2 sperti celecoxib dan refecoxib 2. Menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dyspepsia dan memperberat symptom ulcer D. Pengobatan farmakologi 1. Obat pilihan berdasarkan pada algoritma 2. Pada ulcer yang disebabkan H. pylori dipilih terapi kombinasi yang paling efektif dan aman. Terapi selama 14 hari lebih disukai karena daya eradikasinya lebih sempurna dibandingkan terapi selama 10 hari, terapi 7 hari tidak dianjurkan. No 1 2. 3. Regimen obat Klaritromisin 2x 500mg Amoksisilin 2x 1g dan PPI 2x 1tab selama 10 – 14 hari Klaritromisin 2x 500mg Metronidazol 2x 500mg dan PPI 2x 1tab selama 10-14hari Klaritromisin 2x 500mg Tetrasiklin 2x 500mg sehari dan Ranitidin Bismuth sitrat 2x400mg Selama 14 hari

4.

Bismut subsalisilat 4x 500mg Metronidazol 4x 250-500mg dan PPP sesuai dosis lazim, selama 14 hari 3. Pasien dengan ulcer harus diberi PPI atau H2RA untuk mengurangi gejala yang timbul. 4. PPI harus diminum 15 – 30 menit sebelum makan. 5. Ulcer yang tidak komplek karena NSAID dapat sembuh setelah penghentian NSAID 6. .Jika penggunaan tidak dihentikan pemberian PPI lebih tepat karena PPI lebih tepat karena PPI lebih kuat dalam menghambat sekresi HCl 7. Pasien ulcer dengan komplikasi sering memerlukan endoskopi dan pembedahan.

E. Obat untuk ulcer dan dosisnya No 1. Obat H2RA  Cimetidin  Famotidin  Nizatidin  Ranitidin PPI  Omeprazol  Lansoprazol  Pantoprazol  Esomeprazo l Sukralfat Misoprostol Dosis perhari 4x300mg, 2x400mg atau 800mg saat mau tidur

2.

20 – 40 mg 15 – 30 mg 40 mg 20 – 40 mg 4 x 1g atau 2 x 1g 4 x 200

3. 4.

f. Referensi Priyanto, 2009, Farmakoterapi dan Terminologi Medis, Lembaga Studi dan Konsultasi Farmakologi, Jakarta. Tim penyusun. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi III. Interna Publishing: Jakarta

2. GASTROENTERITIS

A. Definisi infeksi saluran pencernaan yang disebabkan oleh berbagai enterogen termasuk, bakteri, virus, dan parasit, tidak toleran terhadap makanan tertentu atau mencerna toksin yang ditandai dengan muntah-muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit.

B. Etiologi 1. Faktor infeksi: a. Infeksi internal: - Infeksi bakteri Vibrio, E. Coli, salmonella, shigella, campylobacter, yersinia, aeromonas dan sebagainya. Infeksi virus entrovirus (virus ECHO) , coxsackie, poliomyelitis, adenovirus, rotavirus, astovirus dan lain-lain. - Infeksi parasit Cacing, protozoa, dan jamur. b. Infeksi parenteral:

Infeksi diluar alat pencernaan seperti OMA, tonsilitis, bronkopneumoni, dll. 2. Faktor malabsorbsi : Malabsorbsi karbohidrat (disakarida, monosakarida pada bayi dan anak), Malabsorbsi lemak, Malabsorbsi protein. 3. Faktor makanan : Makanan basi beracun dan alergi makanan. 4. Faktor kebersihan Penggunaan botol susu, air minum tercemar dengan bakteri tinja, tidak mencuci tangan sesudah buang air besar, sesudah membuang tinja atau sebelum mengkonsumsi makanan. 5. Faktor psikologi Rasa takut dan cemas dapat menyebabkan diare karena dapat merangsang peningkatan peristaltik usus.

C. Manifestasi Klinis

• • • • • • • • • •

Mual dan muntah Diare Kehilangan nafsu makan Sakit kepala Demam Perut kembung Sakit perut Perut kram Tinja berdarah (disentri - menunjukkan infeksi dengan amuba, ampylobacter, Salmonella, Shigella atau strain patogenik beberapa Escherichia coli) Kelemahan

D. Patofisiologi Gastroenteritis bisa disebabkan oleh 4 hal, yaitu faktor infeksi, malabsorbsi, makanan, dan psikologis. Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang Diare dimana diare sebagai manisfestasi klinis dari Gastroenteritis. Diare adalah frekuensi dan likuiditas buang air besar (BAB) yang abnormal. Frekuensi dan konsistensi BAB bervariasi dalam dan antar individu. (Sukandar dkk, 2008). Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare berdasarkan mula dan lamanya terbagi dua yaitu diare akut dan kronik, sedangkan berdasarkan

penyebabnya diare dikelompokkan menjadi dua, diare spesifik karena infeksi dan diare non spesifik bukan karena infeksi (Priyanto, 2008). Diare karena infeksi, seperti bakteri, berawal dari makanan/minuman yang masuk ke dalam tubuh manusia. Bakteri tertelan masuk sampai lambung. Yang kemudian bakteri dibunuh oleh asam lambung. Namun jumlah bakteri terlalu banyak maka ada beberapa yang lolos sampai ke duoenumdan berkembang biak. Pada kebanyakan kasus gastroenteritis, organ tubuh yang sering diserang adalah usus. Di dalam usus tersebut bakteri akan memproduksi enzim yang akan mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan usus, sehingga bakteri mengeluarkan toksin yang merangsang sekresi cairan-cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan. Sebagai akibat dari keadaan ini volume cairan di dalam lumen usus meningkat yang mengakibatkan dinding usus menggembung dan sebagian dinding usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk mengalirkan cairan di usus besar. Apabila jumlah cairan tersebut melebihi kapasitas usus maka akan terjadi diare. Diare yang disebabkan karena mal absorbsi makanan akan menyebabkan makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit keadaan rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkan sehingga timbul diare. Tertelannya makanan yang beracun juga dapat mengakibatkan diare karena akan menggangu moptilitas usus. Iritasi mukosa usus menyebabkan hiperperistaltik sehingga mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya jika peristaltik menurun akan mengakibatkan bakteri akan tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul diare pula. Adanya iritasi mukosa usus dan peningkatan volume cairan di rongga usus menyebabkan keluhan sakit perut. Selain karena 2 hal itu, nyeri perut/kram timbul karena metabolisme KH oleh bakteri diusus yang menghasilkan gas H2 dan CO2 yang menimbulkan kembung dan flatus berlebihan. Biasaanya pada keadaan ini penderita merasa mual bahkan muntah dan nafsu makan menurun. Karena terjadi ketidakseimbangan asam basa dan elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan akan menyebabkan penderita jatuh pada keadaan dehidrasi. Yang ditandai dengan berat badan menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun bisa menjadi cekung (pada bayi), mukosa bibir kering. Bila keadaan ini terus berlanjut akan menimbulkan gangguan nutrisi sehingga penderita menjadi lemas. Dehidrasi dan reaksi inflamasi pada mukosa usus menyebabkan peningkatan suhu tubuh penderita sehingga menjadi demam. Tubuh yang kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan membuat cairan ekstraseluler dan intraseluler menurun. Di mana selain itu air tubuh juga kehilangan Na, K dan ion karbohidrat. Bila keadaan ini terus berlanjut maka volume darah juga berkurang. Tubuh mengalami gangguan sirkulasi, perfusi jaringan terganggu dan akhirnya dapat menyebabkan syok hipovolemik dengan gejala nadi menjadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun, kemudian kesadaran menurun.

Selain itu, akibat lain dari kehilangan cairan ekstrasel yang berlebihan, tubuh akan mengalami asidosi metabolik dimana penderita akan tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Faktor psikologis juga dapat menyebabkan diare. Karena faktor psikologis (stress, marah, takut) dapat merangsang kelenjar adrenalin dibawah pengendalian sistem pernafasan simpatis untuk merangasang pengeluaran hormon yang kerjanya mengatur metabolisme tubuh. Sehingga bila terjadi stress maka metabolisme akan terjadi peningkatan, dalam bentuk peningkatan mortilitas usus.

Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang Lainnya

1) Lekosit Feses (Stool Leukocytes) Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur bakteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi (Sutadi, 2003). 2) Volume Feses Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore (diare tanpa malabsorbsi lemak) (Sutadi, 2003). 3) Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam Jika berat feses > 300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif (Sutadi, 2003). 4) Lemak Feses Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per ½ lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas (Sutadi, 2003). 5) Osmolalitas Feses Diperlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah –290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebalinya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic (Sutadi, 2003). 6) Pemeriksaan parasit atau telur pada feses Untuk menunjukkan adanya Giardia E Histolitica pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam (Sutadi, 2003). 7) Pemeriksaan darah Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankansuatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari

obstruksi limfatik postmukosa. Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat dan albumin mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik (Sutadi, 2003). 8) Tes Laboratorium lainnya Pada pasien yang diduga sekretori maka dapat diperiksa seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison Syndrome), calcitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addison’s disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome) (Sutadi, 2003). 9) Pemeriksaan penunjang seperti : • Biopsi Usus Halus • Enteroskopi Usus Halus • Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa • Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus (Sutadi, 2003). E. Definisi Dehidrasi Dehidrasi dideskripsikan sebagai suatu keadaan keseimbangan cairan yang negatif atau terganggu yang bisa disebabkan oleh berbagai jenis penyakit. Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan air (input). Cairan yang keluar biasanya disertai dengan elektrolit. Tabel Penilaian Derajat Dehidrasi Pada Diare Penilaian Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang Keadaan umum Baik Gelisah, rewel Mata Normal Cekung Air mata Ada Tidak ada Mulut, lidah Basah Kering Rasa haus Minum/biasa Sangat haus Kekenyalan kulit Normal Kembali lambat Terapi Rencana A Rencana B Tabel Takaran pemakaian oralit pada diare Umur Tidak ada dehidrasi Terapi A (setiap kali BAB beri oralit) Dengan dehidrasi , 3 jam pertama beri oralit. Terapi B Mengatasi dehidrasi setiap BAB selanjutnya < 1tahun 100 ml (0,5 gelas) 300 ml (1,3 gelas) 100 ml (0,5 gelas) 1-4 tahun 200 ml (1 gelas) 600 ml (3 gelas) 200 ml (1gelas) 5-12 tahun 300 ml (1,5 gelas) 1,2 L (6 gelas) 300 ml (1,5 gelas) dewasa 400 ml (2 gelas) 2,4 L (12 gelas) 400 ml (2 gelas)

Dehidrasi berat Lesu, tidak sadar Sangat cekung Tidak ada Sangat kering Malas/tidak bisa minum Kembali sangat lambat Rencana B

F. Penatalaksanaan
1) Tujuan terapi yakni mencegah dan mengobati gangguan keseimbangan air, elektrolit, dan asam basa. 2) Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, yaitu menggunakan ORALIT. Oralit merupakan campuran garam elektrolit, seperti natrium klorida (NaCl), kalium klorida (KCl), dan trisodium sitrat hidrat, serta glukosa anhidrat. Apa perbedaan antara oralit lama dan oralit baru?

Mengapa diperlukan oralit formula baru? Karena oralit formula lama biasanya menyebabkan mual dan muntah, sehingga ibu enggan memberikan kepada anaknya. Bedanya terdapat pada tingkat osmolaritas. Osmolaritas oralit baru lebih rendah yaitu 245 mmol/l dibanding total osmolaritas oralit lama yaitu 331 mmol/l. Penelitan menunjukkan bahwa oralit formula baru mampu: a. Mengurangi volume tinja hingga 25% b. Mengurangi mual-muntah hingga 30% c. Mengurangi secara bermakna pemberian cairan melalui intravena Anak yang tidak menjalani terapi intravena,tidak harus dirawat di rumah sakit. Ini artinya risiko anak terkena infeksi di rumah sakit berkurang, pemberian ASI tidak terganggu, dan orangtua akan menghemat biaya. • Pemberian ZINC selama masa diare akut terbukti menurunkan lama dan berat penyakit. Zinc diberikan satu kali sehari selama 10 hariberturut-turut. Pemberian zinc harus tetap dilanjutkan meskipun diare sudah berhenti. Hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan ketahanan tubuh terhadap kemungkinan berulangnya diare pada 2 – 3 bulan ke depan. • ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat, untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang hilang. 3) Identifikasi penyebab diare , spesifik atau non spesifik. Non spesifik menggunakan obat yang bersifat suportif dan simtomatik, sedangkan diare spesifik menggunakan antimikroba. Terapi farmakologi diare Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan diare dikelompokkan kedalam beberapa kategori, yaitu: cairan elektrolit, antimotilitas, adsorben, antisekresi, enzim, mikroflora usus dan antimikroba • Opiat dan turunan opioid menunda transit isi intraluminal atau meningkatkan kapasitas saluran cern, memperpanjang waktu kontak dan absorbsi. Keterbatasan penggunaan opiat adalah potensi terjadinya adiksi dan memperburuk penyakit diare yang disebabkan oleh infeksi. • mengurangi frekuensi diare dengan zat yang bersifat pengental, contoh: kaolin dan pektin (kaopectate) , bismuth. Kaolin dan pektin bekerja tidak spesifik, sehingga dapat mengabsorbsi nutrisi, toksin, obat, dan getah pencernaan. Pemberian bersama obat lain aklan mengurangi bioavaibilasnya. Bismut subsalisilat memiliki anti sekresi, anti inflamasi, dan antibakteri. • mengurangi motilitas/ gerakan usus dengan zat parasimpatolitik, contoh: loperamid, lomid, imodium. • Antibiotik dapat menyembuhkan diare apabila organisme penyebabnya peka terhadap antibiotik tsb, tetapi infeksi diare sangat terbatas dan diobati dengan terapi pendukung. Antibiotik hanya diberikan pada diare berdarah, kolera dan diare dengan masalah lain. Pengobatan dengan antimikroba hanya diindikasikan pada pasien anak yang mengalami diare karena infeksi bakteri invasif.

Obat pilihan yang aman untuk anak yaitu: a. Kotrimoksazol, untuk infeksi karena bakteri Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, dan Aeromonas, sp. Bayi 6 minggu – 5 bulan : 120 mg tiap 12 jam. 6 bulan – 5 tahun : 240 mg tiap 12 jam. 6 – 12 tahun : 480 mg tiap 12 jam. Infus intravena : 36 mg/kgBB/hari terbagi dalam dua dosis, pada infeksi berat dapat ditingkatkan menjadi 54 mg/kgBB/hari. b. Metronidazol, untuk amobiasis atau pasien yang dicurigai giardiasis. Amobiasis: Anak 1-3 tahun : 200 mg tiap 8 jam. 3 – 7 tahun : 200 mg tiap 6 jam. 7 – 10 tahun : 200 – 400 mg tiap 8 jam. Amobiasis usus akut: 30 mg/kgBB/hari selama 5 – 10 hari. Giardiasis: 15 mg/kgBB/hari selama 5 hari. Obat yang dikontraindikasikan pada bayi dan anak anak: a) Obat golongan antispasmodic dihindari karena dapat menimbulkan illeus paralitik. b) Antibiotik tetrasiklindapat menimbulkan pembentukan kompleks tetrasiklin-kalsiumfosfat sehingga terjadi gangguan pada struktur Kristal dari gigi serta pewarnaan dengan titik kuning coklat yang lebih mudah berlubang/ caries (Tjay dan Raharja, 2007) c) Antibiotik kloramfenikolkloramfenikol dimetabolisme di hati menjadi glukoronida inatif, tetapi pada bayi enzim yang berperan belum terbentuk sehingga akan timbul efek keracunan (grey baby syndrome) (Tjay dan Raharja, 2007). Sediaan Lactobacillus merupakan pengobatan kontroversial yang diharapkan dapat mengganti koloni mikroflora. Hal ini diduga dapat mengembalikan fungsi usus dan menghambat pertumbuhan mikroorganisme patogen. Probiotik adalah suplemen makanan mikroba hidup yang umum digunakan dalam pengobatan dan pencegahan diare akut, dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus, sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Probiotik (terutama GG Lactobacillus) efektif dalam mengurangi durasi diare pada anak-anak yang mengalami gastroenteretris akut. Contoh sediaan yang beredar di pasaran antara lain Lacto-B. mengurangi penyerapan air di usus dengan zat pengecil pori-pori saluran cerna atau adstringensia, contoh: tannin (teh, daun jambu biji, dan buah salak muda) dan arang aktif (diapet, new diatab, norit). Enzim sering digunakan untuk menangani kasus diare pada orang-orang yang intoleransi terhadap beberapa jenis makanan karena berkurangnya enzim pada tubuhnya. Contoh sediaan yang beredar di pasaran antara lain Pankreoflat.

Obat yang bekerja sebagai antikolinergik (atropin) mengurangi konstraksi saluran pencernaan sehingga memperpanjang masa feses dalam usus.

c. Terapi definitf

Pemberian edukasi yang jelas sangat pencegahan.Personal Hygiene, sanitasi lingkungan.

pentingsebagai

langkah

Referensi Anonim. 2007. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas 2007. Jakarta : Depkes RI Anonim. 2008. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta : Depkes RI. Anonim. 2009a. Informasi Spesialite Obat (ISO) Indonesia; Volume 44-2009 s/d 2010. Jakarta : PT. ISFI Penerbitan Jakarta. Anonim. 2009b. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi; Edisi 9 2009/2010. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer. Dipiro, J. T., R. L. Talbert, G. C. Yee, G. R. Matzke, B. G. Wells, L. M. Posey, 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Sixth edition. New York : McGraw-Hill Gunawan, S. 2007. Peran Probiotik Dalam Diare Akut Anak. Ebers Papyrus, Vol. 13 No. 3, hlm. 113-123. Karuniawati, F. 2010. Pengaruh Suplementasi Seng dan Probiotik Terhadap Durasi Diare Akut Cair Anak (Tesis). Semarang : Universitas Diponegoro. Priyanto. 2008. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Jakarta : Lembaga Studi dan Konsultasi Farmakologi Siregar, O. 2008. Penggunaan Oralit Untuk Menanggulangi Diare Di Masyarakat. Dinamika, Vol. VI No. 1, hlm. 17-28. Subagdia, I. 1990. Pengaruh Suplementasi Tempe Terhadap Kecepatan Tumbuh Pada Penderita Diare Anak Umur 6-24 Bulan (Disertasi). Semarang : Universitas Diponegoro. Sukandar, E. Y., Andrajati, R., Sigit, J.I., Adnyana, I.K., Stiadi, A.A.P. dan Kusnandar. 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT ISFI Penerbitan

Sutadi, S., 2003, Diare Kronik, http://library.usu.ac.id/, diakses tanggal 12 September 2010 Tjay, T. H. dan Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya. Edisi ke-VI. Jakarta: Elex Media Komputindo

3.
A. Definisi Helicobacter Pylori

HELICOBACTER

Helicobacter pylori (H. pylori) adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Bakteri ini juga adalah penyebab yang paling umum dari borok-borok (ulcers) diseluruh dunia. Infeksi H. pylori kemungkinan besar didapat dengan memakan makanan dan air yang tercemar (terkontaminasi) dan melalui kontak orang ke orang. Di Amerika, 30% dari populasi orang dewasa terinfeksi. 50% dari orang-orang yang terinfeksi adalah terinfeksi pada umur 60 tahun. Infeksi lebih umum pada kondisi-kondisi hidup yang penuh sesak dengan sanitasi yang jelek. Pada negara-negara dengan sanitasi yang jelek, 90% dari populasi dewasa dapat terinfeksi. Individu-individu yang terinfeksi biasanya membawa infeksi terus menerus (tak terbatas) hingga mereka dirawat dengan obat-obat untuk membasmi bakteri. Satu dari setiap tujuh pasien dengan infeksi H. pylori akan mengembangkan borok-borok duodenum (usus dua belas jari) atau lambung. H. pylori juga berhubungan dengan kanker perut dan suatu tipe yang jarang dari tumor lymphocytic dari perut yang disebut MALT lymphoma. B. Mendiagnosis Infeksi Helicobacter Pylori Tes-tes yang akurat dan mudah untuk mendeteksi infeksi H. pylori tersedia. Mereka termasuk tes-tes darah antibodi, tes-tes napas urea, tes-tes antigen tinja , dan biopsi-biopsi

endoskopi. Tes-tes darah untuk kehadiran antibodi-antibodi dari H. pylori dapat dilaksanakan secara mudah dan cepat. Bagaimanapun, antibodi-antibodi darah dapat bertahan bertahun-tahun setelah pembasmian H. pylori dengan antibiotik-antibiotik. Oleh karenanya, tes-tes antibodi darah mungkin baik untuk mendiagnosis infeksi, namun mereka tidak baik untuk menentukan apakah antibiotik-antibiotik telah membasmi secara sukses bakteri-bakterinya. Tes napas urea [urea breath test (UBT)] adalah suatu tes yang aman, mudah dan akurat untuk kehadiran dari H. pylori didalam perut/lambung. Tes napas bersandar pada kemampuan dari H. pylori mengurai kimia yang terjadi secara alami, urea, kedalam karbondioksida yang diserap dari perut dan dieliminasi dari tubuh dalam napas. Sepuluh sampai 20 menit setelah menelan sebuah kapsul yang mengandung suatu jumlah yang sangat kecil dari urea yang beradioaktif, suatu contoh napas diambil dan dianalisa untuk karbondioksida yang beradioaktif. Kehadiran dari karbondioksida yang beradioaktif dalam napas (sebuah tes yang positif) berarti bahwa ada infeksi yang aktif. Tes menjadi negatif (tidak ada karbondioksida beradioaktif dalam napas) tidak lama sesudah pembasmian bakteri dari perut dengan antibiotik-antibiotik. Meskipun faktanya bahwa individu-individu yang mempunyai tes napas terpapar pada suatu jumlah yang kecil dari radioaktif, tes napas telah dimodifikasi sehingga ia juga dapat dilaksanakan dengan urea yang tidak beradioaktif. Endoskopi adalah suatu tes yang akurat untuk mendiagnosis H. pylori begitu juga peradangan dan borok-borok yang disebabkan olehnya. Untuk endoskopi, dokter memasukkan suatu tabung peneropong yang lentur (endoscope) melalui mulut turun ke kerongkongan (esophagus), dan kedalam lambung dan duodenum. Sewaktu endoskopi contoh-contoh jaringan yang kecil (biopsies) dari lapisan lambung dapat diangkat/diambil. Sebuah contoh biopsi diletakkan diatas sebuah kaca mikroskop khusus yang mengandung urea (contoh, CLO test slides). Jika ureanya diurai oleh H. pylori didalam biopsi, ada suatu perubahan warna sekeliling biopsi pada kaca mikroskop. Ini berarti ada suatu infeksi dengan H. pylori didalam perut/lambung. Tes yang paling akhir dikembangkan untuk H. pylori adalah suatu tes dimana kehadiran bakteri dapat didiagnosis dengan sebuah contoh dari feces/tinja. Tes menggunakan suatu antibodi dari H. pylori untuk memastikan jika H. pylori hadir dalam feces/tinja. Jika ya, itu berarti H. pylori menginfeksi perut. Seperti tes napas urea, sebagai tambahan pada diagnosis infeksi dengan H. pylori, feces dapat digunakan untuk menentukan apakah pembasmian telah efektif tidak lama kemudian setelah perawatan. C. Tujuan Merawat H. pylori

Infeksi kronis dengan H. pylori melemahkan pertahanan-pertahanan alami dari lapisan perut terhadap aksi/tindakan dari asam yang mebuat borok. Obat-obat yang menetralkan asam lambung (antacids), dan obat-obat yang mengurangi pengeluaran asam didalam lambung (H2blockers dan proton pump inhibitors atau PPIs) telah digunakan secara efektif bertahun-tahun untuk merawat borok-borok. H2-blockers, termasuk ranitidine (Zantac), famotidine (Pepcid), cimetidine (Tagamet), dan nizatidine (Axid). PPIs termasuk omeprazole (Prilosec), lansoprazole (Prevacid), rabeprazole (Aciphex), pantoprazole (Protonix), dan esomeprazole (Nexium). Antacids, H2-blockers dan PPIs, bagaimanapun, tidak membasmi H. pylori dari perut, dan borok-borok (ulcers) seringkali segera kembali setelah obat-obat ini dihentikan. Karenanya, antacids, H2-blockers atau PPIs harus diminum setip hari untuk bertahun-tahun untuk mencegah kekambuhan dari borok-borok dan komplikasi-komplikasi dari borok-borok seperti perdarahan, perforasi/pelubangan, dan gangguan perut. Pembasmian dari H. pylori mencegah kembalinya borok-borok dan komplikasi-komplikasi borok bahkan setelah obat-obat dihentikan. Pembasmian dari H. pylori juga adalah penting dalam merawat kondisi yang jarang yang dikenal sebagai MALT lymphoma dari perut. Perawatan dari H. pylori untuk mencegah kanker perut adalah kontroversial dan didiskusikan kemudian. D. Merawat H. pylori H. pylori adalah sulit untuk dibasmi dari perut karena ia mampu mengembangkan perlawanan terhadap antibiotik-antibiotik yang biasa digunakan. Oleh karenanya, dua atau tiga antibiotikantibiotik biasanya diberikan bersama dengan suatu campuran yang mengandung PPI dan/atau bismuth untuk membasmi bakteri. Bismuth dan PPIs mempunyai efek-efek anti H. pylori. Contoh-contoh dari kombinasi-kombinasi obat-obat yang efektif adalah:
• •

Suatu PPI, amoxicillin (Amoxil) dan clarithromycin (Biaxin) Suatu PPI, metronidazole (Flagyl), tetracycline dan bismuth subsalicylate

Kombinasi-kombinasi dari obat-obat ini dapat diharapkan menyembuhkan 70%-90% dari infeksi-infeksi. Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukkan bahwa perlawanan dari H. pylori (kegagalan dari antibiotik-antibiotik untuk membasmi bakteri-bakteri) pada clarithromycin adalah umum diantara pasien-pasien yang mempunyai paparan sebelumnya pada clarithromycin atau antibiotik-antibiotik macrolide lainnya yang secara kimia serupa (seperti erythromycin). Dengan cara yang ama, perlawanan H. pylori pada metronidazole adalah umum diantara pasien-pasien yang mempunyai paparan sebelumnya pada metronidazole. Pada pasienpasien ini, dokter-dokter harus mencari konbinasi-kombinasi lain dari antibiotik-antibiotik untuk merawat H. pylori. Perlawanan (resistensi) terhadap antibiotik adalah penyebab yang lain

mengapa antibiotik-antibiotik harus digunakan secara hati-hati dan bijaksana untuk sebabsebab yang benar, dan penggunaan antibiotik-antibiotik yang sembarangan untuk sebab-sebab yang tidak pantas harus tidak dilakukan. Beberapa dokter mungkin ingin memastikan pembasmian dari H. pylori setelah perawatan dengan suatu tes napas urea atau suatu tes feces, terutama jika telah ada komplikasi-komplikasi serius dari infeksi seperti perforasi/pelubangan atau perdarahan didalam lambung atau duodenum. Biops-biopsi endoskopi untuk memastikan pembasmian bakteri adalah tidak perlu, dan tes-tes darah adalah tidak baik untuk memastikan pembasmian karena akan memakan waktu berbulan-bulan untuk antibodi-antibodi dari H. pylori untuk berkurang. Tes-tes terbaik untuk memastikan pembasmian adalah tes-tes napas dan feces yang telah dibahas sebelumnya. Pasien-pasien yang telah gagal untuk membasmi H. pylori dengan perawatan dirawat kembali, seringkali dengan suatu kombinasi berbeda dari obatobatan. Siapa Yang Harus Menerima Perawatan ? Ada suatu konsensus umum diantara dokter-dokter bahwa pasien-pasien harus dirawat jika mereka terinfeksi dengan H. pylori dan mempunyai borok-borok (ulcers). Tujuan dari perawatan adalah untuk membasmi bakteri, menyembuhkan borok-borok, dan mencegah kembalinya borok-borok. Pasien-pasien dengan MALT lymphoma dari perut juga harus dirawat. MALT lymphoma adalah jarang, namun tumor seringkali mundur dengan cepat atas pembasmian yang sukses dari H. pylori. Pada saat ini tidak ada rekomendasi yang formal untuk merawat pasien-pasien yang terinfeksi H. pylori tanpa penyakit borok atau MALT lymphoma. Karena kombinasi-kombinasi antibiotik dapat mempunyai efek-efek sampingan dan kanker-kanker perut adalah jarang di Amerika, dirasakan bahwa risiko-risiko perawatan untuk membasmi H. pylori pada pasienpasien tanpa gejala-gejala atau borok-borok mungkin tidak membenarkan manfaat-manfaat yang tidak terbukti dari perawatan untuk tujuan pencegahan kanker perut. Pada sisi lain, infeksi H pylori diketahui menyebabkan atrophic gastritis (peradangan kronis dari perut yang menjurus pada berhentinya pertumbuhan lapisan dalam perut). Beberapa dokter-dokter percaya bahwa atrophic gastritis dapat menjurus pada perubahan-perubahan sel (intestinal metaplasia) yang dapat menjadi pelopor dari kanker perut. Studi-studi telah menunjukkan bahwa pembasmian H.pylori dapat membalikkan atrophic gastritis. Jadi, beberapa dokter-dokter merekomendasikan perawatan dari pasien-pasien yang bebas borok dan gejala yang terinfeksi H. pylori.

Banyak dokter-dokter percaya bahwa dyspepsia mungkin berhubungan dengan infeksi H. pylori. Meskipun masih belum jelas apakah H. pylori menyebabkan dyspepsia, banyak dokter-dokter akan memeriksa pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dan merawat mereka jika infeksi hadir. Ilmuwan-ilmuwan yang sedang mempelajari genetik-genetik dari H. pylori telah menemukan tipe-tipe (strain) berbeda dari bakteri-bakteri. Beberapa tipe-tipe dari H. pylori tampaknya lebih mudah menyebabkan borok-borok dan kanker perut. Penelitian lebih lanjut pada area ini mungkin membantu dokter-dokter untuk memilih secara cerdas pasien-pasien yang memerlukan perawatan. Vaksinasi terhadap H. pylori tampaknya tidak tersedia dalam waktu yang dekat. Bakteri H. pylori (Helicobacter pylori) biasanya tidak menimbulkan masalah di masa kecil. Namun, jika tidak ditangani bakteri dapat menyebabkan penyakit pencernaan, termasuk gastritis (iritasi dan peradangan pada lapisan lambung), ulkus peptikum penyakit (ditandai dengan luka yang terbentuk di perut atau bagian atas dari usus kecil, yang disebut duodenum), dan bahkan kanker perut di kemudian hari. Bakteri ini ditemukan di seluruh dunia, tetapi terutama di negara berkembang, di mana sampai dengan 10% dari anak-anak dan 80% orang dewasa dapat memiliki bukti laboratorium dari H. pylori infeksi - biasanya tanpa gejala. Tanda dan Gejala Siapapun dapat memiliki H. pylori infeksi tanpa mengetahui sebagai H. kebanyakan infeksi pylori adalah "diam" dan tidak menghasilkan gejala. Ketika bakteri melakukan menimbulkan gejala, mereka biasanya baik gejala maag atau penyakit ulkus peptikum.

Pada anak-anak, gejala maag dapat mencakup mual, muntah , dan keluhan sering tentang rasa sakit di perut. Namun, gejala ini terlihat pada penyakit anak-anak banyak. H.

pylori, yang dulu disebut Campylobacter pylori, juga dapat menyebabkan tukak lambung (umumnya dikenal sebagai sakit maag). Pada anak-anak lebih tua dan orang dewasa, gejala yang paling umum dari penyakit ulkus peptikum adalah menggerogoti atau nyeri terbakar di perut, biasanya di daerah di bawah tulang rusuk dan di atas pusar. Nyeri ini seringkali semakin memburuk pada waktu perut kosong dan meningkatkan secepat orang makan makanan, minuman susu, atau mengambil obat antasida. Anak-anak yang memiliki penyakit ulkus peptikum dapat memiliki borok yang berdarah, hematemesis menyebabkan (berdarah muntah atau muntah yang tampak seperti bubuk kopi) atau melena (tinja yang berwarna hitam, berdarah, atau terlihat seperti tar). Anakanak muda dengan penyakit ulkus peptikum mungkin tidak memiliki gejala yang jelas, sehingga penyakit mereka mungkin lebih sulit untuk mendiagnosa. Penularan Para ilmuwan menduga bahwa H. Infeksi pylori mungkin menular karena infeksi tampaknya berjalan dalam keluarga dan lebih umum di mana orang hidup dalam kondisi ramai atau tidak sehat. Meskipun penelitian menunjukkan infeksi yang ditularkan dari orang ke orang, bagaimana ini terjadi tidak benar-benar diketahui. E. Referensi Priyanto, 2009, Farmakoterapi dan Terminologi Medis, Lembaga Studi dan Konsultasi Farmakologi, Jakarta. Tim penyusun. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi III. Interna Publishing: Jakarta DiPiro, J. T. et all., 2008, Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach, 7 th, Mc Graw Hill Inc., USa

4.
A. HEPATITIS VIRUS

HEPATITIS

1) KLASIFIKASI PENYAKIT HEPATITIS VIRUS Istilah "hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati. Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis terdiri dari beberapa jenis : hepatitis A, B, C, D, E, F dan G. Hepatitis A, B dan C adalah yang paling banyak ditemukan. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A), kronik (hepatitis B dan C) ataupun kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C). Tabel 1 memperlihatkan perbandingan virus hepatitis A, B, C, D, dan E.

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtopmatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu: 1. Fase inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. 2. Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala

icterus.Awalnya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, myalgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Gejala lain adalah mual, muntah dan anoreksia, diare, konstipasi, serum sickness (di awal infeksi). Pada hepatitis A akut umumnya terjadi demam derajat rendah.
3. Fase ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala.Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus

jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. 4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegaly dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan kedalam dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik (hepatitis A dan hepatitis E) dan transmisi melalui darah (hepatitis B, D dan C). a. Hepatitis A Termasuk klasifikasi virus dengan transmisi secara enterik. Tidak memiliki selubung dan tahan terhadap cairan empedu. Virus ini ditemukan didalam tinja. Berbentuk kubus simetrik dengan diameter 27-28 nm, untai tunggal (single stranded), molekul linier : 7,5 kb; termasuk picornavirus, sub klasifikasi hepatovirus. Menginfeksi dan berreplikasi pada primata non-manusia dan galur sel manusia. Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Penderita hepatitis A akan menjadi kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak akan berlanjut menjadi kronik.

Masa inkubasi 15–50 hari, (rata-rata 30 hari). Tersebar di seluruh di seluruh dunia dengan endemisitas yang tinggi terdapat di negara-negara berkembang. Penularan terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja penderita hepatitis A, misalnya makan buah-buahan atau sayur yang tidak dikelola / dimasak sempurna, makan kerang setengah matang, minum es batu yang prosesnya terkontaminasi. Factor risiko lain, meliputi : tempat-tempat penitipan/perawatan bayu atau batita, institusi untuk developmentally diasadvantage, bepergian ke Negara berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian jarum bersama pada IDU (injecting drug user). Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A yang memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama. Untuk kekekbalan yang lebih panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali.

b. Hepatitis B

Manifestasi infeksi Hepatitis B adalah peradangan kronik pada hati. Virus hepatitis B prevalensi karier di USA < 1 %, sedangkan di Asia 5-15%. Masa inkubasi berkisar 15-180 hari, (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Sebanyak 1–5% penderita dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Orang tersebut akan terus-menerus menerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Penularannya melalui darah atau transmisi seksual. Dapat terjadi lewat jarum suntik, pisau, tato, tindik, akupunktur atau penggunaan sikat gigi bersama yang terkontaminasi, transfusi darah, penderita hemodialisis dan gigitan manusia. Hepatitis B sangat berisiko bagi pecandu narkotika dan orang yang mempunyai banyak pasangan seksual. Gejala hepatitis B adalah lemah, lesu, sakit otot, mual dan muntah, kadang-kadang timbul gejala flu, faringitis, batuk, fotofobia, kurang nafsu makan, mata dan kulit kuning yang didahului dengan urin berwarna gelap. Gatal-gatal di kulit, biasanya ringan dan sementara. Jarang ditemukan demam. Untuk mencegah penularan hepatitis B adalah dengan imunisasi hepatitis B terhadap bayi yang baru lahir, menghindari hubungan badan dengan orang yang terinfeksi, hindari penyalahgunaan obat dan pemakaian bersama jarum suntik. Menghindari pemakaian bersama sikat gigi atau alat cukur, dan memastikan alat suci hama bila ingin bertato melubangi telingan atau tusuk jarum. Ada 3 fase penting dalam perjalanan penyakit Hepatitis B kronik yaitu: 1. Fase imunotoleransi Pada masa anak-anak atau masa dewasa muda, sistem imun tubuh toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Dalam keadaan itu VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi, HBeAg positif, anti HBe negatif, titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. Fase ini disebut imunotoleransi.Pada fase imunotoleransi sangat jarang terjadi serokonversi HBeAg secara spontan, dan terapi untuk menginduksi serokonversi HBeAg tersebtu biasanya tidak efektif.
2. Fase imunoaktif atau fase immune clearance

Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB akibat terjadi replikasi HVB yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT.

Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB. Fase ini disebut fase imunoaktif atau immune clearance.Pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB. 3. Fase nonreplikatif atau fase residual. Pada fase imunoaktif serokonversi HBeAg baik terjadi spontan maupun karena terapi lebih sering terjadi.Sisanya sekitar 70% dari induvidu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan yang berarti. Pada keadaan ini, titer HBsAg rendah dengan HBeAg yang menjadi negative dan anti HBe yang menjadi positif secara spontan, serta konsentrasi ALT yang normal, yang menandai terjadinya fase nonreplikatif atau fase residual. Sekitar 20-30% pasien Hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan.Pada sebagian pasien dalam fase residual, pada waktu terjadi serokonversi HBeAg positif menjadi anti HBe justru sudah terjadi sirosis.Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut.Dalam fase residual, replikasi VHB sudah mencapai titik minimal dan angka harapan hidup pada pasien yang anti-HBe positif lebih tinggi dibandingkan pasien HBeAg positif.Penelitian menunjukkan bahwa setelah infeksi Hepatitis B menjadi tenang justru resiko untuk terjadi karsinoma hepatoseluler (KHS) mungkin meningkat. Diduga integrasi genom VHB ke dalam genom sel hati merupakan proses yang penting dalam karsinogenesis. Karena itu, terapi anti virus harus diberikan selama mungkin untuk mencegah sirosis tapi di samping itu juga sedini mungkin untuk mencegah integrasi genom VHB dalam genom sel hati yang dapat berkembang menjadi KHS.

c.

Hepatitis C Hepatitis C adalah penyakit infeksi yang bisa tak terdeteksi pada seseorang selama

puluhan tahun dan perlahan-lahan tapi pasti merusak organ hari. Penyakit ini sekarang muncul sebagai salah satu masalah pemeliharaan kesehatan utama di Amerika Serikat, baik dalam segi mortalitas, maupun segi finansial. Biasanya orang-orang yang menderita penyakit hepatitis C tidak menyadari bahwa dirinya mengidap penyakit ini, karena memang tidak ada gejala-gejala khusus. Beberapa orang berpikir bahwa mereka hanya terserang flu. Gejala yang biasa dirasakan antara lain demam, rasa lelah, muntah, sakit kepala, sakit perut atau hilangnya selera makan. d. Hepatitis D Virus Hepatitis D (HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yakni virus RNA yang tidak lengkap, memerlukan keberadaan virus hepatitis B untuk ekspresi dan patogenisitasnya, tetapi tidak untuk replikasinya. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau sangat progresif. e. Hepatitis E Gejala mirip hepatitis A, demam, pegal linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit ini akan sembuh sendiri (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan hepatitis E melalui air yang terkontaminasi feces
f. Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

g.

Hepatitis G Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan atau hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah dan jarum suntik.

2) TERAPI HEPATITIS 1. Antivirus Lamivudine adalah obat antivirus yang efektif untuk penderita hepatitis B. Virus hepatitis B membawa informasi genetik DNA. Obat ini mempengaruhi proses replikasi DNA dan membatasi kemampuan virus hepatitis B berproliferasi. Lamivudine merupakan analog nukleosida deoxycytidine dan bekerja dengan menghambat pembentukan DNA virus hepatitis B. Pengobatan dengan lamivudine akan menghasilkan HBV DNA yang menjadi negatif pada hampir semua pasien yang diobati dalam waktu 1 bulan. Lamivudine akan meningkatkan angka serokonversi HBeAg, mempertahankan fungsi hati yang optimal, dan menekan terjadinya proses nekrosis-inflamasi. Lamivudine juga mengurangi kemungkinan terjadinya fibrosis dan sirosis serta dapat mengurangi kemungkinan terjadinya kanker hati. Profil keamanan lamivudine sangat memuaskan, dimana profil keamanannya sebanding dengan plasebo. Lamivudine diberikan per oral sekali sehari, sehingga memudahkan pasien dalam penggunaannya dan menigkatkan keteraturan pengobatan. Oleh karenanya penggunaan lamivudine adalah rasional untuk terapi pada pasien dengan hepatitis B kronis aktif. Dalam pengobatan Anti Retroviral (ARV) pada koinfeksi hepatitis C, saat ini tersedia ARV gratis di Indonesia. ARV yang tersedia gratis adalah Duviral (Zidovudine + Lamivudine) dan Neviral (Nevirapine). Sedangkan Efavirenz (Stocrin) tersedia gratis dalam jumlah yang amat terbatas. Didanosine atau Stavudine tidak boleh diminum untuk penderita yang sedang mendapat pengobatan Interferon dan Ribavirin, karena beratnya efek samping terhadap gangguan faal hati. Zidovudine, termasuk Duviral dan Retrovir harus ketat dipantau bila digunakan bersama Ribavirin (untuk pengobatan hepatitis C), karena masing-masing memudahkan timbulnya anemia. Anemia bisa diantisipasi dengan pemberian eritropoetin atau transfusi darah. Neviral dapat mengganggu faal hati. Jadi kadar hemoglobin dan leukosit serta tes faal hati (SGOT, SGPT, bilirubin, dan lain-lain) harus dipantau ketat. Menurut tim ahli Amerika (DHHS April 2005), Nevirapine walaupun dapat menimbulkan gangguan faal hati, boleh digunakan pada penderita dengan koinfeksi

hepatitis C, dengan pemantauan yang seksama. Konsensus Paris 2005 menganjurkan pemberian Pegylated Interferon-Ribavirin selama 48 minggu. Koinfeksi dengan hepatitis C memerlukan penatalaksanaan yang lebih khusus dan komprehensif. Jenis kombinasi ARV juga perlu dipantau lebih ketat terhadap gangguan faal hati, anemia dan leukopenia. Peginterferon dan Ribavirin dalam kombinasi dengan Interferon selain bermanfaat mengatasi hepatitis C juga untuk hepatitis D. Ada juga obatobatan yang merupakan kombinasi imunologi dan antivirus yang tampaknya dapat menekan kadar virus hepatitis C dalam darah secara lebih efektif dari pada terapi ulang dengan interferon saja. Thymosin alpha 1 adalah suatu imunomodulator yang dapat digunakan pada terapi hepatitis B kronik sebagai monoterapi atau terapi kombinasi dengan interferon. 2. Multivitamin dengan mineral Golongan ini digunakan sebagai terapi penunjang pada pasien hepatitis dan penyakit hati lainnya. Biasanya penyakit hati menimbulkan gejala-gejala seperti lemah, malaise, dan lain-lain, sehingga pasien memerlukan suplemen vitamin dan mineral. Hati memainkan peranan penting dalam beberapa langkah metabolisme vitamin. Vitamin terdiri dari vitamin- vitamin yang larut dalam lemak (fat-soluble) seperti vitamin A, D, E dan K atau yang larut dalam air (water soluble) seperti vitamin C dan B-kompleks. Kekurangan vitamin-vitamin yang larut dalam air dapat terjadi pada pasien dengan penyakit hati tahap lanjut, tetapi hal ini biasanya terjadi karena masukan makanan dan gizi yang kurang atau tidak layak. Penyimpanan vitamin B12 biasanya jauh melebihi kebutuhan tubuh; defisiensi jarang terjadi karena penyakit hati atau gagal hati. Tetapi, ketika masukan gizi makanan menurun, biasanya tubuh juga kekurangan tiamin dan folat. Biasanya suplemen oral cukup untuk mengembalikan tiamin dan folat ke level normal. Vitamin-vitamin yang larut dalam lemak tidak hanya membutuhkan asupan gizi makanan yang cukup tetapi juga pencernaan yang baik serta penyerapan yang baik oleh tubuh. Oleh sebab itu, produksi bilirubin dalam jumlah normal sangat penting. Bilirubin di dalam saluran cerna atau usus dibutuhkan untuk penyerapan vitamin-vitamin larut lemak ke dalam tubuh. Bilirubin bekerja sebagai deterjen, memecah-mecah dan melarutkan vitamin-vitamin ini agar mereka dapat diserap tubuh dengan baik. Jika produksi bilirubin buruk, suplemen oral vitamin-vitamin A, D, E, K mungkin tidak akan cukup untuk mengembalikan level vitamin ke level normal. Penggunaan larutan serupa deterjen dari vitamin E cair meningkatkan penyerapan vitamin E pada pasien dengan penyakit hati

tahap lanjut. Larutan yang sama juga dapat memperbaiki penyerapan vitamin A, D, dan K jika vitamin K diminum secara bersamaan dengan vitamin E. Asupan vitamin A dalam jumlah cukup dapat membantu mencegah penumpukan jaringan sel yang mengeras, yang merupakan karakteristik penyakit hati. Tetapi penggunaan vitamin yang larut lemak ini untuk jangka panjang dan dengan dosis berlebihan dapat menyebabkan pembengkakan hati dan penyakit hati. Vitamin E dapat mencegah kerusakan pada hati dan sirosis. Suplemen vitamin E meningkatkan kandungan vitamin dalam tiga bagian hati dan mengurangi kerusakan oksidatif pada sel-sel hati, tetapi tidak memiliki dampak perlindungan apapun pada infiltrasi lemak hati. 3. Terapi dengan Vaksinasi Interferon mempunyai sistem imun alamiah tubuh dan bertugas untuk melawan virus. Obat ini bermanfaat dalam menangani hepatitis B, C dan D. Imunoglobulin hepatitis B dapat membantu mencegah berulangnya hepatitis B setelah transplantasi hati. Interferon adalah glikoprotein yang diproduksi oleh sel-sel tertentu dan T-limfosit selama infeksi virus. Ada 3 tipe interferon manusia, yaitu interferon α, interferon β dan interferon γ; yang sejak tahun 1985 telah diperoleh murni dengan jalan teknik rekombinan DNA. Pada proses ini, sepotong DNA dari leukosit yang mengandung gen interferon, dimasukkan ke dalam plasmid kuman E. coli. Dengan demikian, kuma ini mampu memperbanyak DNA tersebut dan mensintesa interferon. Ada juga vaksin HBV orisinil pada tahun 1982 yang berasal dari pembawa HBV, kini telah digantikan dengan vaksin mutakhir hasil rekayasa genetika dari ragi rekombinan. Vaksin mengandung partikel-partikel partikel HBsAg yang tidak menular. Tiga injeksi serial akan menghasilkan antibodi terhadap HBsAg pada 95% kasus yang divaksinasi, namun tidak memiliki efek terhadap individu pembawa. 4. Terapi Transplantasi Hati Transplantasi hati dewasa ini merupakan terapi yang diterima untuk kegagalan hati fulminan yang tak dapat pulih dan untuk komplikasi-komplikasi penyakit hati kronis tahap akhir. Penentuan saat transplantasi hati sangat kompleks. Para pasien dengan kegagalan hati fulminan dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat tanda-tanda ensefalopati lanjut, koagulapati mencolok (waktu prothrombin 20 menit) atau hipoglikemia. Pada pasien dengan penyakit hati kronis dipertimbangkan untuk transplantasi bila terdapat komplikasi-komplikasi yang meliputi asites refrakter, peritonitis bakterial spontan,

ensefalopati, perdarahan varises atau gangguan parah pada fungsi sintesis dengan koagulopati atau hipoalbuminemia. Lebih dari 2000 transplantasi hati telah dilakukan sejak tahun 1963. Ada dua tipe utama transplantasi: • • Homotransplantasi auksilaris dimana sebuah hati ditransplantasikan di tempat lain dari hati yang sudah ada dibiarkan tetap ditempatnya. Transplantasi ortotopik dimana sebuah hati baru diletakkan pada tempat hati yang lama. Yang terakhir ini lebih populer. Transplantasi hati yang berhasil merupakan usaha gabungan medis dan bedah. Masa bertahan hidup 1 tahun adalah 60-70% bagi orang dewasa dan 80% pada anak-anak. Transplantasi untuk keganasan memiliki kemungkinan keberhasilan yang lebih buruk daripada untuk penyakit jinak, karena kekambuhan penyakitnya. Transplantasi untuk gagal hati akut pada mereka yang diperkirakan tidak memiliki kemungkina untuk dapat bertahan hidup misalnya pada gagal hati fulminan akibat hepatitis non A, non B, hepatitis halotan atau keracuran Paracetamol yang disertai dengan koagulopati berat atau bilirubin >100 μmol/L, jika dilakukan sebelum terjadinya edema serebral, memiliki prognosis yang baik. Algoritma Terapi Hepatitis B Kronis (American Gastroenterological Association)

Algoritma Terapi Hepatitis B Kronis dengan Cirrhosis (American Gastroenterological Association)

3) REGIMEN TERAPI 1. Lamivudin
• Indikasi

: Hepatitis B kronik. :

• Dosis

Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari. Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum 100 mg/hari). • Efek samping : diare, nyeri perut, ruam, malaise, lelah, demam, anemia, neutropenia, trombositopenia, neuropati, jarang pankreatitis. • Interaksi obat : Trimetroprim menyebabkan peningkatan kadar Lamivudine dalam plasma • Perhatian laktasi.
• Penatalaksanaan :

: pankreatitis, kerusakan ginjal berat, penderita sirosis berat, hamil dan

 Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1 tahun dan kemudian setiap 3 -6 bulan.  Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B belum diketahui, tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika ditemukan adanya serokonversi HBeAg.  Pengobatan lebih lanjut 3 – 6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk mengurangi kemungkinan kambuh.
 Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian terapi

dengan Lamivudine. 2. Interferon α • Indikasi : Hepatitis B kronik, hepatitis C kronik

• Dosis Hepatitis B kronik a. Interferon α-2a

:

SC/IM, 4,5 x 106 unit 3 x seminggu. Jika terjadi toleransi dan tidak menimbulkan respon setelah 1 bulan, secara bertahap naikkan dosis sampai dosis maksimum 18 x 106 unit 3 x seminggu. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. b. Interferon α-2b SC, 3 x 106 unit, 3 x seminggu. Tingkatkan dosis 5-10x106 unit, 3 x seminggu setelah 1 bulan jika terjadi toleransi pada dosis lebih rendah dan tidak berefek. Pertahankan dosis minimum terapi selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran. Hepatitis C kronik Gunakan bersama Ribavirin (kecuali kontraindikasi). Kombinasi Interferon α dengan Ribavirin lebih efektif. a. Interferon α-2a dan α-2b SC, 3 x 106 unit 3 x seminggu selama 12 minggu. Lakukan tes Hepatitis C RNA dan jika pasien memberikan respon, lanjutkan selama 6-12 bulan. b. Peginterferon α SC, 180 μg 1 x seminggu c. Peginterferon α-2b SC, 0,5 μg/kg (1 μg/kg digunakan untuk infeksi genotip 1) 1 x seminggu.

Penatalaksanaan :  Peginterferon α-2a dengan Ribavirin untuk infeksi genotip 1

Peginterferon α dengan Ribavirin, Interferon α dengan Ribavirin untuk

infeksi genotip 2 dan 3.
 Peginterferon α tunggal untuk pasien dengan kontraindikasi terhadap Ribavirin 

Peginterferon α tunggal : tes Hepatitis C RNA selama 12 minggu, jika

ada respon, lanjutkan pengobatan selama 48 minggu. Jika tidak ada respon (positif HCV RNA) hentikan pengobatan.  Tes Hepatitis C RNA 6 bulan setelah penghentian pengobatan untuk melihat respon. 3. Ribavirin dengan Interferon

Indikasi

:

Hepatitis C kronik pada pasien penyakit hati >18 tahun yang mengalami kegagalan dengan monoterapi menggunakan Interferon α-2a atau α-2b • Ribavirin dengan Peginterferon α-2a atau α-2b Untuk Hepatitis C kronik pada pasien > 18 tahun yang mengalami relaps setelah mendapat terapi dengan Interferon α.

Kontraindikasi :

Wanita hamil dan suami dari wanita hamil, pasangan yang berencana memiliki anak kandung, mempunyai reaksi alergi terhadap Ribavirin, penyakit jantung berat 6 bulan yang lalu, haemoglobinopathy, hepatitis autoimun, sirosis hati yang tidak terkompensasi, penyakit tiroid, adanya penyakit atau riwayat kondisi psikiatrik berat, terutama depresi, keinginan atau ada upaya bunuh diri. • Perhatian Wanita subur dan pria harus menggunakan kontrasepsi efektif selama terapi 6 bulan sesudahnya, tes hamil harus dilakukan tiap 6 bulan selama terapi. Lakukan tes darah lengkap secara berkala sejak awal terapi. Riwayat penyakit paru atau diabetes melitus yang cenderung ketoasidosis, gangguan pembekuan darah atau mielosupresi berat. Tes daya visual dianjurkan sebelum terapi pada pasien diabetes melitus atau hipertensi. Monitor fungsi jantung pada pasien dengan riwayat penyakit jantung kongestif, miokard infark dan gangguan aritmia. Dapat menimbulkan kekambuhan penyakit psoriasis. • Efek Samping : Hemolisis, anemia, neutropenia, mulut kering, hiperhidrosis, asthenia, lemah, demam, sakit kepala, gejala menyerupai flu, kekakuan, berat badan menurun, gangguan GI, artralgia, mialgia, insomnia, somnolen, batuk, dispnea, faringitis, alopesia, depresi. • Interaksi Obat : Zidovudine, Stavudine. • Dosis : Ribavirin dengan Interferon α-2b Interferon α-2b : 3 x 106 unit SC 3 x seminggu dan Ribavirin per hari berdasarkan berat badan :  < 75 kg, Ribavirin 400 mg pagi dan 600 mg sore hari  > 75 kg, Ribavirin 600 mg pagi dan sore hari

Ribavirin dengan Peginterferon α-2a Peginterferon α-2a : 180 µg SC 1 x smeinggu dengan Ribavirin per hari berdasarkan berat badan dan genotip HCV  Genotip 1, < 75 kg, 400 mg pagi dan 600 mg malam hari. >75 kg, 600 mg pagi dan malam hari  Genotip 2 dan 3, 400 mg pagi dan malam hari. Ribavirin dengan Peginterferon α-2b Peginterferon α-2b : 1,5 μg/kg SC 1 x seminggu dan Ribavirin berdasarkan berat badan :
 < 65 kg, SC Peginterferon α-2b 100 μg 1 x seminggu, oral Ribavirin 400 mg

pagi dan malam hari.
 65-80 kg, SC Peginterferon α-2b 120 μg 1 x seminggu, oral Ribavirin 400 mg

pagi dan 600 mg malam hari
 >80-85 kg, SC Peginterferon α-2b 150 μg 1 x seminggu, oral Ribavirin 400 mg

pagi dan 600 mg malam hari.

> 85 kg, SC Peginterferon α-2b 150 μg 1 x seminggu, oral Ribavirin 600 mg pagi dan 600 mg malam hari. Penatalaksanaan :
  

Ribavirin tidak efektif jika digunakan tunggal. Ribavirin dengan Peginterferon α untuk infeksi genotip 1. Ribavirin dengan Peginterferon α atau Ribavirin dengan Interferon α Peginterferon α tunggal jika kontraindikasi dengan Ribavirin Terapi untuk infeksi 1 dan 4 selama 48 minggu. Terapi untuk infeksi 2 dan 3 selama 24 minggu.

untuk infeksi genotip 2 dan 3.
 

4) MASALAH TERAPI OBAT Hati bersama-sama dengan ginjal merupakan organ utama yang terlibat dalam metabolisme dan ekskresi obat. Suatu gangguan pada fungsi salah satu organ itu dapat mengganggu eliminasi

sejumlah obat-obatan sehingga pemberian obat-obatan itu perlu dihentikan atau disesuaikan dosisnya. Obat-obat yang hendaknya digunakan dengan hati-hati atau jika mungkin dihindari pada pasien-pasien dengan penyakit hati kronis yaitu: acetaminophen, amiodarone, chlorpromazine, dantrolene, ethanol, halothane, isoniazid, methyldopa, nitrofurantoin, oxyphenisatin, propylthiouracil, sulfonamida. Penggunaan Lamivudine sebagai terapi Hepatitis B kronik Pertimbangan khusus yang harus diperhatikan dalam pengobatan hepatitis B kronik adalah :

Pada pengobatan hepatitis B kronik pada pasien dewasa dengan kerusakan pada fungsi ginjal, dosis dapat dikurangi. Jika creatinine clearance 30-49 ml/menit dosis yang diberikan adalah 100 mg pada hari pertama kemudian 50 mg 1 x sehari selanjutnya. Jika creatinine clearance 15-29 ml/menit dosis yang diberikan 100 mg pada hari pertama selanjutnya 25 mg 1 x sehari. Jika creatinine clearance 5-14 ml/menit dosis yang diberikan 35 mg pada hari pertama kemudian 15 mg 1 x sehari. Jika creatinine clearance kurang dari 5 ml/menit dosis yang diberikan 35 mg pada hari pertama dan 10 mg selanjutnya

Jika digunakan bersama Zidovudine dapat menimbulkan anemia. Monitoring dan lakukan pemeriksaan darah secara lengkap pada waktu awal pengobatan selanjutnya setiap bulan selama 3 bulan.

Jika digunakan bersama Pentamidine secara IV dapat meningkatkan risiko pankreatitis, khususnya pada anak-anak. Monitoring secara teliti dan hindari kombinasi LamivudinePentamidine.

• •

Hindari juga kombinasi pengobatan Lamivudine-Zalcitabine Dosis Interferon α dikurangi sampai 50% jika terjadi efek samping berupa lelah yang mengganggu rutinitas harian, mual yang kadang-kadang disertai muntah, granulositopenia (<750/mm3) dan atau trombositopenia (<50.000/mm3).

Penggunaan Interferon α sebagai terapi Hepatitis

Segera hentikan jika efek samping lelah sampai harus berbaring di tempat tidur dan muntah lebih dari 2 kali sehari, granulositopenia (<750/mm3) dan atau trombositopenia (<30.000/mm3).

Pengobatan dapat menyebabkan rasa lelah, mengantuk dan bingung. Hindari kegiatan mengendarai atau menggunakan mesin jika mengalami hal tersebut.

Penggunaan Ribavirin

Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular dapat menyebabkan reaksi destabilisasi. Monitoring selama pengobatan dan kurangi dosis oral Ribavirin jika jumlah hemoglobin menurun lebih dari 20 g/l selama 4 mgg. Jika tetap kurang dari 120 g/l setelah 4 minggu maka hentikan pengobatan.

• •

Pengobatan bersama Didanosine dapat meningkatkan toksisitas Didanosine. Hindari pemakaian kombinasi Ribavirin-Didanosine. Jika creatinine clearance kurang dari 50 ml/menit maka hindari penggunaan kombinasi Ribavirin dengan Interferon α.

B. HEPATITIS NON VIRUS Penyebab hepatitis non virus yang utama adalah autoimmune, alkohol dan toksin atau obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan menyerupai pada hepatitis virus. 1. Autoimmune Hepatitis Inflamasi pada liver disebabkan adanya faktor genetik yang mengakibatkan antibodi melawan antigen liver. Paling banyak terjadi pada wanita 20-40 tahun. Dengan gejala sebagai berikut: • • Hiperglobulinemia Berhubungan dengan penyakit autoimun seperti RA (rheumatoid arthritis), sicca syndrome, renal tubular acidosis, Hashimoto thyroiditis Autoimmune hepatitis bersifat agresif, terapi utama dengan prednisolon dosis tinggi dengan atau tanpa azathioprin bergantung pada tingkat penyakit. Ciclosporin digunakan untuk pasien yang intolerant azathioprin. 2. Alcoholic Hepatitis Berhubungan dengan intake alkohol jangka panjang (kurang lebih 100 gram per hari). Metabolisme utama ethanol terjadi di liver dimana produk metabolismenya menghasilkan

acetaldehyde yang diubah menjadi acetate oleh enzim acetaldehyde dehydrogenase (ALDH). Acetaldehyde merupakan metabolit reaktif yang dapat merusak liver.

3. Drug-Induced Hepatitis.

Beberapa obat dapat mengakibatkan hepatitis pada dosis kecil dimana liver rmerupakan organ penting dalam metabolisme obat dimana beberapa obat dapat mengakibatkan reaksi yang sama dengan hepatitis viral akut. Simptom biasanya terjadi setelah dimulainya terapi. Obat-obatan yang mengakibatkan Drug-Induced Hepatitis antara lain: ibuprofen, naproxen, amiodarone, anabolik steroid, chlorpromazine, erythromycin, halothane, isoniazid, methyldopa, methotrexate, tetracyclin, phenytoin, valproic acid, dan sulfonamide serta acetaminophen dosis tinggi. Terapi dengan menghentikan pemberian obat-obatan penyebab.
4. Toxin-Induced Hepatitis.

Beberapa toksin tanaman dan bahan kimia dapat mengakibatkan hepatitis seperti toksin pada jamur tertentu dan bahan kimia industri seperti vinyl chloride.

Referensi
1. Dipiro JT et al., 2008. Pharmacotherapy a Pathophysiology Approach, 7th Ed., New 2. 3. 4. 5.

York : McGraw Hill Companies Inc. Russell J Greene and Norman D Harris, 2008, Pathology and Therapeutics for Pharmacists, 3nd Ed., London: Pharmaceutical Press, p. 155-156 Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2007, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hati, Jakarta : Departemen Kesehatan RI. Andri Sanityoso, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V, Jakarta : Interna Publishing. Lucey MR., Mathurin P., Morgan TR., Alcoholic Hepatitis [online] 2009 [cited 2012 Oct. 08]; N Engl J Med 2009; 360: 260. Available from: URL: http://www.nejm.org

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->