JENIS-JENIS SYOK

JENIS-JENIS SYOK DAN PENGERTIANNYA Berdasarkan etiloginya maka syok digolongkan atas beberapa macam yaitu :Syok Hipovolemik, Syok Kardiogenik, Syok Distributif, dan Syok Obstruktif SYOK HIPOVOLEMIK Pengertian Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan interstitial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg. Etiologi Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah (1) kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, (2) perpindahan cairan internal seperti : hemoragi internal, luka baker, asites dan peritonitis

SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia. SYOK DISTRIBUTIF Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Etiologi

baik karena suplainya yang kurang atau kebutuhannya yang meningkat. Syok Septik Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. 3. Tanda lainnya adalah bradikardi. vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin.anti bodi sistemik. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. dan kerusakan sistem saraf. Syok Neorugenik Pada syok neurogenik. menimbulkan tanda-tanda syok. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis.2 .1 Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan. reaksi transfusi. lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok). anastesi spinal. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : 1. hangat dan bukan dingin. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis. 2. melakukan teknijk aseptik yang cermat. anastesi spinal. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. Syok Anafilaktik Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. Syok Neurogenik Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis.

8. 4.5 A. otot) dan kemudian ke organ vital (otak.5 Syok juga dapat diartikan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat.1 Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. paru-paru. jantung.2 Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar.1 Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. tulang. dan ginjal).3 Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Syok Hipovolemik . Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani segera mungkin. pertama pada jaringan non vital (kulit. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. jaringan ikat.Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan.6 B.7.4. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi. Klasifikasi Syok secara umum dapat diklasifikasikan dalam 5 kategori etiologi yaitu : 1.9 1. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok.2. Definisi Syok (renjatan) adalah kumpulan gejala-gejala yang diakibatkan oleh karena gangguan perfusi jaringan yaitu aliran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya.

hematotoraks . Misalnya : reaksi tranfusi. koarktasio aorta.Kehilangan cairan dan elektrolit · Eksternal : muntah.Syok Septik Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi. . gigitan ular berbisa . Syok Distributif . sengatan serangga. keringat yang berlebih · Internal : asites. Misalnya : trauma pada tulang belakang. 3. obstruksi usus 2.Kehilangan darah/syok hemoragik · Hemoragik eksternal : trauma. hipertensi pulmoner primer. Syok Kardiogenik Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia. perdarahan gastrointestinal · Hemoragik internal : hematoma.Kehilangan plasma : luka bakar . Syok Obtruktif Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung Misalnya : tamponade kordis. . AMI (Infark Miokard Akut).Syok Neurogenik Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. spinal syok 4. diare.Syok Anafilaktif Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun.Syok yang disebabkan karena tubuh : . emboli paru.

maka filtrasi glomeruler juga menurun. 2. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. dan akhirnya terjadi kematian sel. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Faktor utama yang berperan adalah jantung. aliran darah menurun. Akan tetapi jika tekanan darah menurun.C. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu . syok terbagi atas 3 fase yaitu : 5. metabolisme terganggu. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung. hipoksia jaringan bertambah nyata. Jika syok berlanjut. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke . Patofisiologi Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. jantung. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. gangguan seluler. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. resistensi arteriol (beban akhir).10 1. curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. 4. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Pada saat tekanan darah arteri menurun. tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. produk metabolisme menumpuk. volume darah. otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. vena balik (venous return) menurun. Walau aliran darah ke ginjal menurun. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. walaupun ada bermacam-macam penyebab. 6 Menurut patofisiologinya. dan kapasitas vena. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum.

dimulai dari gelisah. Sistem kulit/otot : turgor menurun. muntah 5. dan berkeringat dingin.10. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok. paru menjadi kaku.jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. . integritas sistim retikuloendotelial rusak. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam) 6. integritas mikro sirkulasi juga rusak. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis. dingin. DIC bertambah nyata. Gagal sistem kardiorespirasi. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. D. timbul edema interstisial. nadi cepat dan lemah. terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat. mata cekung.11 1. mukosa lidah kering. 3. Akibatnya terjadi asidosis metabolik. Fase Irrevesibel/Refrakter Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi : 2. bingung sampai keadaan tidak sadar. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal 2. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. Sistem pencernaan : mual. 3. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup. Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. 4. daya respirasi menurun. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. 6.

dan tulang. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal. 12 1. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat.7. 2. usus. Kesadaran tidak terganggu. ginjal). Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah. Derajat Syok Menentukan derajat syok :4 1. curah jantung menurun).9. pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga. tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba. Anamnesis Pada anamnesis. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. cari : . 3. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. lemak. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0. Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. produksi urin normal atau hanya sedikit menurun. tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). asidosis metabolik tidak ada atau ringan. E.Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) .Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) . Terjadi oliguri dan asidosis berat. F.5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Pemeriksaan1. teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya. kulit dan otot.6.11. otot rangka. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati.

agitasi.Status Mental Gelisah.. Kesadaran dan orientasi menurun.Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistolik < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi.Fungsi Ginjal Oliguria. pulsus lemah dan sulit diraba. Pemeriksaan fisik .Status jantung Takikardi. 2. . normal atau meninggi pada awal syok septik) . . tampak ketakutan. sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).Kulit Suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara. anuria (curah urin < 30 ml/jam.Status respirasi Respirasi meningkat. kritis) . . karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik.Riwayat infeksi (suhu tinggi) .Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat). sopor sampai koma. cemas. respirasi meningkat jika kondisi memburuk) . dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik.

Darah (Hb. kadar elektrolit. meninggi pada syok kardiogenik . Alkalosis respirasi akibat takipnea . kreatinin. Diagnosis Kriteria diagnosis :13 1. glukosa darah. Hmt.. 3. Diagnosis Banding13 1. Takikardi. Penurunan tekanan darah sistolik > 30 mmHg 2. Tanda perfusi jaringan kurang 3. 2. golongan darah).Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea. leukosit. . Pemeriksaan Penunjang . pulsus lemah H.Analisa gas darah .EKG G. kadar ureum. Semua jenis syok. kausanya tidak diketahui).Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik. penurunan pO2karena adanya aliran pintas di paru). Sinkope (pingsan) .Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik.

Histeria I. Pada syok septik. yang juga bisa merupakan penyebab syok. Penatalaksanaan2. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat. kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. memperbaiki oksigenasi tubuh. dan mempertahankan suhu tubuh.10. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia 3. syok neurogenik.11 1. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin. 2. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.12.Terapi oksigen . Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.3. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. J. Komplikasi6. sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.Bebaskan jalan nafas . dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.13 Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. Penanganannya meliputi: 1. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik. Umum : Memperbaiki sistim pernafasan : .

3 Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.Vasopresor (kontraindikasi syok hipovolemik) .Monitor nadi.Tergantung penyebab syok . produksi urin Menghilangkan atau mengatasi penyebab syok. cidera spinal.Bantuan nafas Memperbaiki sistim sirkulasi: . perfusi perifer. Khusus : Obat farmakologik : . Definisi Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).5 .. 2.4.Hentikan perdarahan yang terjadi . Bentuk dari syok distributif.14 B. hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. tekanan darah. atau anestesi umum yang dalam).10 Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal.Vasodilator SYOK NEUROGENIK A.10.Pemberian cairan . Etiologi Penyebabnya antara lain : 3.

sehingga perfusi ke otak berkurang. Pasien dengan nyeri hebat. 3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah.10 Pada penggunaan anestesi spinal. terkejut. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). stress.16 Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Suhu lingkungan yang panas.15 Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus.11. penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone. 2. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).1. penurunan fraksi ejeksi. takut.5. takut atau nyeri. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel. pengumpulan darah di pembuluh darah vena. obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. 4.9 . Akhirnya. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Sebagai tambahan. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. C. Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). 5. Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. terkejut.

maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. nadi tidak bertambah cepat. nadi tidak bertambah cepat. sebaiknya dengan menggunakan masker.9 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.14. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal . Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat. untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.8 G. 2. sesudah pasien menjadi tidak sadar. Sedangkan pada keadaan lanjut. 3. Penatalaksanaan Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin. Diagnosis Banding Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal.1. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.15 E.2.7.D. penggunaanendotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.4. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen.3. 4. barulah nadi bertambah cepat.9 1. syok anafilaksi.4.15 F.4. Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun.14. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). kapiler dan vena.

Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik · Dobutamin . 4. · Norepinefrin Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. berefek serupa dengan norepinefrin. berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik. karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik.yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit. sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah. Pada pemberian subkutan. turgor kulit. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. · Epinefrin Pada pemberian subkutan atau im. akral.14. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3. Cairan kristaloid seperti NaCl 0. Untuk keseimbangan hemodinamik.15 · Dopamin Merupakan obat pilihan pertama. Jarang terjadi takikardi.13 3. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil. diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus.

15 Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin.16 Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun.5 Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance).5-20 mcg/kg/menit 0.4.05-2 mcg/kg/menit 0. rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.3 Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 11. trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 3. rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. 3.1.14. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. takut. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. terkejut.5-10 mcg/kg/menit Cardiac Output + + ++ + Tekanan Darah + ++ ++ ++ +/- Resistensi Pembuluh Darah Sistemik + ++ + ++ - Dopamin Norepinefrin Epinefrin Fenilefrin Dobutamin KESIMPULAN Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. nadi tidak bertambah cepat.05-2 mcg/kg/menit 2-10 mcg/kg/menit 2. suhu lingkungan yang panas. Obat Dosis 2.Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. .4. untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful