PATOFISIOLOGI KARSINOMA NASOFARING Karsinoma Nasofaring merupakan munculnya keganasan berupa tumor yang berasal dari sel-sel

epitel yang menutupi permukaan nasofaring. Tumbuhnya tumor akan dimulai pada salah satu dinding nasofaring yang kemudian akan menginfiltrasi kelenjar dan jaringan sekitarnya. Lokasi yang paling sering menjadi awal terbentuknya KNF adalah pada Fossa Rossenmuller. Penyebaran ke jaringan dan kjelenjar limfa sekitarnya kemudian terjadi perlahan, seperti layaknya metastasis lesi karsinoma lainnya. Penyebaran KNF dapat berupa : 1. Penyebaran ke atas Tumor meluas ke intrakranial menjalar sepanjang fossa medialis, disebut penjalaran Petrosfenoid, biasanya melalui foramen laserum, kemudian ke sinus kavernosus dan Fossa kranii media dan fossa kranii anterior mengenai saraf-saraf kranialis anterior ( n.I – n VI). Kumpulan gejala yang terjadi akibat rusaknya saraf kranialis anterior akibat metastasis tumor ini disebut Sindrom Petrosfenoid. Yang paling sering terjadi adalah diplopia dan neuralgia trigeminal. 2. Penyebaran ke belakang Tumor meluas ke belakang secara ekstrakranial menembus fascia pharyngobasilaris yaitu sepanjang fossa posterior (termasuk di dalamnya foramen spinosum, foramen ovale dll) di mana di dalamnya terdapat nervus kranialais IX – XII; disebut penjalaran retroparotidian. Yang terkena adalah grup posterior dari saraf otak yaitu n VII - n XII beserta nervus simpatikus servikalis. Kumpulan gejala akibat kerusakan pada n IX – n XII disebut sindroma retroparotidean atau disebut juga sindrom Jugular Jackson. Nervus VII dan VIII jarang mengalami gangguan akibat tumor karena letaknya yang tonggi dalam sistem anatomi tubuh, Gejala yang muncul umumnya antara lain: a. Trismus b. Horner Syndrome ( akibat kelumpuhan nervus simpatikus servikalis) c. Afonia akibat paralisis pita suara d. Gangguan menelan

3. Penyebaran ke kelenjar getah bening Penyebaran ke kelenjar getah bening merupakan salah satu penyebab utama sulitnya menghentikan proses metastasis suatu karsinoma. Pada KNF, penyebaran ke kelenjar getah bening sangat mudah terjadi akibat banyaknya stroma kelanjar getah bening pada lapisan sub

Di dalam kelenjar ini sel tersebut tumbuh dan berkembang biak sehingga kelenjar menjadi besar dan tampak sebagai benjolan pada leher bagian samping. Benjolan ini dirasakan tanpa nyeri karenanya sering diabaikan oleh pasien. Hal ini dibuktikan dengan adanya kenaikan titer antigen EBV dalam tubuh penderita Ca Nasofaring non keratinisasi dan kenaikan titer ini pun berbanding lurus dengan stadium Ca nasofaring. sedangkan ke hati 10%. masing-masing sebanyak 20%. Faktor yang berperan untuk terjadinya karsinoma nasofaring ini adalah faktor makanan seperti mengkonsumsi ikan asin. menembus kelenjar dan mengenai otot dibawahnya. mengenai organ tubuh yang letaknya jauh dari nasofaring. ginjal 0. Kira-kira 25% penderita datang berobat ke dokter sudah-mempunyai pertumbuhan ke intrakranial atau pada foto rontgen terlihat destruksi dasar tengkorak dan hampir 70% metastase kelenjar leher. Hal ini merupakan stadium akhir dan prognosis sangat buruk. Keadaan ini merupakan gejala yang lebih lanjut lagi. Yang sering ialah tulang.4%. di mana semakin berat stadium Ca Nasofaring. Biasanya penyebaran ke kelenjar getah bening diawali pada nodus limfatik yang terletak di lateral retropharyngeal yaitu Nodus Rouvier. sedikit memakan sayur dan buah segar. ditemukan titer antibodi EBV yang semakin tinggi. Dalam penelitian lain ditemukan bahwa karsinoma nasofaring dapat mengadakan metastase jauh. Karsinoma nasofaring umumnya disebabkan oleh multifaktor. Selain itu terbukti juga infeksi virus Epstein Barr juga dihubungkan dengan terjadinya karsinoma nasofaring terutama pada tipe karsinoma nasofaring non-keratinisasi. uap zat kimia. Pada penderita ini sel yang terinfeksi oleh EBV akan menghasilkan protein tertentu yang berfungsi .4%.mukosa nasofaring. Sampai sekarang penyebab pastinya belum jelas. Faktor lain adalah non makanan seperti debu. otak 4%. Selanjutnya sel-sel kanker dapat berkembang terus. Gejala akibat metastase jauh: Sel-sel kanker dapat ikut mengalir bersama getah bening atau darah. yang terbanyak ke paru-paru dan tulang. Limfadenopati servikalis merupakan gejala utama yang mendorong pasien datang ke dokter. Hal ini dapat dibuktikan dengan dijumpai adanya keberadaan protein-protein laten pada penderita karsinoma nasofaring. Kelenjar menjadi lekat pada otot dan sulit digerakkan. hati dari paru. asap kayu Faktor genetik juga dapat mempengaruhi terjadinya karsinoma nasofaring1. tiroid 0. asap rokok.

13. Hal ini merupakan keadaan lanjut dan biasanya prognosis yang jelek. yaitu EBNA-1 dan LMP-1.1-19 EBNA-1 adalah protein nuklear yang berperan dalam mempertahankan genom virus.13. hal ini mungkin disebabkan karena letaknya sangat tersembunyi dan juga pada keadaan dini pasien tidak datang untuk berobat. Pemeriksaan terhadap karsinoma nasofaring dilakukan dengan cara anamnesa penderita dan disertai dengan pemeriksaan nasofaringoskopi.untuk proses proliferasi dan mempertahankan kelangsungan virus di dalam sel host. 12. histopatologi. immunohistokimia. Proses perkembangan KNF: Gambar 5 Patogenesis KNF Virus Epstein-Barr bereplikasi dalam sel-sel epitel dan menjadi laten dalam limfosit B.2A dan LMP-2B. dan juga pemeriksaan serologi dengan menggunakan tehnik Enzyme Linked Immunosorbent Assay atau disingkat dengan ELISA6.15 Tentang pengaruh EBV yang sebagian besar hanya ditemukan pada Ca Nasofaring tipe non-keratinisasi belum dapat dijelaskan hingga saat ini. Protein laten ini dapat dipakai sebagai petanda (marker) dalam mendiagnosa karsinoma nasofaring.15 Karsinoma nasofaring sangat sulit didiagnosa. Karena beberapa penelitian telah membuktikan bahwa di dalam serum penderita karsinoma nasofaring dijumpai EBNA-1 maka sebaiknya pasien yang mempunyai gejala yang mengarah ke karsinoma nasofaring dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan serologi yaitu antibodi anti EBV (EBNA-1).14. radiologi. EBV memulai infeksi pada limfosit B dengan cara berikatan dengan reseptor virus. Huang dalam penelitiannya. bila gejala telah mengganggu dan tumor tersebut telah mengadakan infiltrasi serta metastase pada pembuluh limfe sevikal. Biasanya pasien baru datang berobat. 12. LMP. Selain itu dibuktikan oleh hasil penelitian Khrisna dkk (2004) terhadap suku Indian asli bahwa EBV DNA di dalam serum penderita karsinoma nasofaring dapat dipakai sebagai biomarker pada karsinoma nasofaring primer. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya pada 50% serum penderita karsinoma nasofaring LMP-1 sedangkan EBNA-1 dijumpai di dalam serum semua pasien karsinoma nasofaring2. Infeksi virus epstein-barr terjadi pada dua tempat utama yaitu sel epitel kelenjar saliva dan sel limfosit. . Pada pasien karsinoma nasofaring dijumpai peninggian titer antibodi anti EBV (EBNA-1) di dalam serum plasma. mengemukakan keberadaan EBV DNA dan EBNA di dalam sel penderita karsinoma nasofaring.13.15 Hubungan antara karsinoma nasofaring dan infeksi virus Epstein-Barr juga dinyatakan oleh berbagai peneliti dari bagian yang berbeda di dunia ini.

atau virus epstein. Sitokrom p450 2E1 bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang terkait nitrosamine dan karsinogen. Diantara gen-gen tersebut. Protein EBNA1 berperan dalam mempertahankan virus pada infeksi laten.barr yang menginfeksi sel dapat mengakibatkan kematian virus sehingga sel kembali menjadi normal atau dapat terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel dan virus sehingga mengakibatkan terjadinya perubahan sifat sel sehingga terjadi transformsi sel menjadi ganas sehingga terbentuk sel kanker. Aktivitas ini merupakan rangkaian yang berantai dimulai dari masuknya EBV ke dalam DNA limfosit B dan selanjutnya menyebabkan limfosit B menjadi immortal. 2. 6 segmen protein transmembran (166 asam amino) dan 200 asam amino pada ujung karboksi (C). Struktur protein LMP1 terdiri atas 368 asam amino yang terbagi menjadi 20 asam amino pada ujung N. sampai saat ini mekanisme masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring belum dapat dijelaskan dengan pasti.6. EBNA1. Protein transmembran LMP1 menjadi perantara untuk sinyal TNF (tumor necrosis factor) dan meningkatkan regulasi sitokin IL-10 yang memproliferasi sel B dan menghambatrespon imun lokal. Protein transmembran LMP2A dan LMP2B menghambat sinyal tyrosine kinase yang dipercaya dapat menghambat siklus litik virus. ada dua reseptor yang diduga berperan dalam masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring yaitu CR2 dan PIGR (Polimeric Immunogloblin Receptor). Namun demikian. tetapi kerentanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyarakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. Glikoprotein (gp350/220) pada kapsul EBV berikatan dengan protein CD21 dipermukaan limfosit B3.16 Gen EBV yang diekspresikan pada penderita KNF adalah gen laten. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p450 2E1 (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring. yaitu EBERs. Sementara itu. LMP2A dan LMP2B. LMP1.2 Genetik Walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetik. Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan dengan HLA-A2. gen yang paling berperan dalam transformasi sel adalah gen LMP1.yaitu komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2). HLAB17 dan HLA-Bw26. Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr dapat menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr dan virus mengadakan replikasi. Dimana orang dengan yang memiliki gen ini .

Gejala telinga . Penting untuk mengetahui gejala dini karsinoma nasofaring dimana tumor masih terbatas di nasofaring. Gejala hidung .Rasa penuh pada telinga .12 Gejala lanjut .Hidung tersumbat c.6.Limfadenopati servikal . yaitu : a.memiliki resiko dua kali lebih besar menderita karsinoma nasofaring.Gangguan pendengaran b.Tinitus .3 Faktor lingkungan Sejumlah besar studi kasus yang dilakukan pada populasi yang berada di berbagai daerah di asia dan america utara.Gerakan bola mata terbatas9. nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP ) yang mungkin merupakan factor karsinogenik karsinoma nasofaring. Gejala mata dan saraf . Studi dari kelemahan HLA pada orang-orang Cina menunjukkan bahwa orang-orang dengan HLA 2. Studi pada orang Cina dengan keluarga menderita karsinoma nasofaring dijumpai adanya kelemahan lokus pada regio HLA. Selain itu pengkonsumsi alkohol dan perokok juga merupakan salah satu faktor yan diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring.Epistaksis . Gejala Dini. Di mana alkohol dan asap rokok ditemukan mengadung formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko karsinoma nasofaring dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV. telah dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine (NDMA).Diplopia .

3 Biopsi nasofaring Diagnosis pasti dari KNF ditentukan dengan diagnosis klinik ditunjang dengan diagnosis histologik atau sitologik.2 Gejala Klinis Menurut Formula Digby. biopsy dapat dilakukan .7. protokol dibawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis pasti serta stadium tumor: 2. berrnodul dengan atau tanpa ulserasi pada permukaan atau massa yang menggantung dan infiltratif.1. selain untuk konfirmasi diagnosis histopatologi. Diagnosis histologik atau sitologik dapat ditegakan bila dikirim suatu material hasil biopsy cucian. namun biopsi tumor primer mutlak dilakukan.1.7..Gejala akibat perluasan tumor ke jaringan sekitar . Sekalipun secara klinik jelas karsinoma nasofaring.7. 2.Gejala akibat metastase jauh.2. Namun terkadang tidak dijumpai lesi pada nasofaring sehingga harus dilakukan biopsi dan pemeriksaan sitologi. juga menentukan subtipe histopatologi yang erat kaitannya dengan pengobatan dan prognosis.1.3.7. hisapan (aspirasi).1 Pemeriksaan Nasofaring Pemeriksaan tumor primer di nasofaring dapat dilakukan dengan cara rinoskopi posterior (tidak langsung) dan nasofaringoskop (langsung) serta fibernasofaringoskopi15. Anamnesis / pemeriksaan fisik Anamnesis berdasarkan keluhan yang dirasakan pasien (tanda dan gejala KNF) 2.10 Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma nasofaring. Jika ditemukan tumor berupa massa yang menonjol pada mukosa dan memiliki permukaan halus. setiap simptom mempunyai nilai diagnostik dan berdasarkan jumlah nilai dapat ditentukan ada tidaknya karsinoma nasofaring Tabel 1 Formula Digsby 17 Bila jumlah nilai mencapai 50. 2. atau sikatan (brush).1. diagnosa klinik karsinoma nasofaring dapat dipertangungjawabkan.

masaa tumor akan terlihat lebih jelas. yaitu bersifat radiosensitif. Non keratinizing squamous cell carcinoma terdiri atas differentiated dan undifferentiated dan Basaloid Carcinoma. n yang dimasukan melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem bersama-sama ujung kateter yang dihdung.1.anak inti yang menonjol dan stroma dengan infiltrasi sel-sel radang limfosit. Biopsi tumor nasofaring umunya dilakukan dengan anestesi topical dengan xylocain 10%. biopsy dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukan melalui mulut. (3) Undifferentiated carcinoma ditandai oleh pola pertumbuhan syncitial.1.2.3. Tipe tanpa diferensiasi dan tanpa keratinisasi mempunyai sifat yang sama.1.7. Kemudian dengan kacalaring dilihat daerah nasofaring.1 Sitologi Squamous Cell Carcinoma Inti squamous cell carcinoma bentuknya lebih "spindel" dan lebih memanjang dengan khromatin inti yang padat dan tersebar tidak merata. sehingga palatum mole tertarik ke atas.4 Sedangkan klasifikasi WHO tahun 1991 membagi karsinoma nasofaring menjadi Keratinizing squamous cell carcinoma. Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan mala dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narkosis. yaitu dari hidung atau dari mulut.4 Sitologi dan Histopatologi Klasifikasi WHO tahun 1978 untuk karsinoma nasofaring (1) Keratinizing squamous cell carcinoma ditandai dengan adanya keratin atau intercellular bridge atau keduanya. sel-sel poligonal berukuran besar atau sel dengan bentuk spindel.7. Sedangkan jenis dengan keratinisasi tidak begitu radiosensitif 2. 2. Demikian juga kateter yang dari hidung disebelahnya. dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). (2) Non keratinizing squamous cell carcinoma yang ditandai dengan batas sel yang jelas (pavement cell pattern).4. Pleomorfisme dari inti dan membran inti .dengan 2 cara. Cunam biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy.

1. sitoplasma sedang. inti yang membesar dan khromatin pucat. berwarna biru dan batas sel lebih mudah dikenal.12. Selalu terlihat perbedaan (variasi) yang jelas dalam derajat khromasia di antara inti yang berdampingan. Sitoplasma lebih padat. Sel-sel pada bagian tengah pulau menunjukkan Non Keratinizing Squamous Cell Carcinoma Pada pemeriksaan histopatologi non keratinizing squamous cell carcinoma memperlihatkan gambaran stratified dan membentuk pulau-pulau2. Keratinisasi merupakan indikasi yang paling dapat dipercaya sebagai tanda adanya diferensiasi ke arah squamous cell.lebih jelas. Batas antar sel jelas dan dipisahkan oleh intercellular bridge.13. 19 Undifferentiated Carcinoma Gambaran sitologi yang dapat dijumpai pada undifferentiated carcinoma berupa kelompokan sel-sel berukuran besar yang tidak berdiferensiasi. Sel-sel tumor berbentuk poligonal dan stratified. dijumpai latar belakang selsel radang limfosit diantara sel-sel epitel Dijumpai gambaran mikroskopis yang sama dari aspirat yang berasal dari lesi primer dan metastase pada kelenjar getah bening regional 2. Dijumpai adanya diferensiasi dari sel squamous dengan intercellular bridge atau keratinisasi2. Tumor tumbuh dalam bentuk pulau-pulau yang dihubungkan dengan stroma yang desmoplastik dengan infiltrasi sel-sel radang limfosit.2 Histopatologi Keratinizing Squamous Cell Carcinoma Pada pemeriksaan histopatologi keratinizing squamous cell carcinoma memiliki kesamaan bentuk dengan yang terdapat pada lokasi lainnya5. terdapat anak inti yang besar. neutrofil dan eosinofil yang bervariasi.7. Bila keratinisasi tidak terlihat maka dijumpainya halo pada sitoplasma di sekitar inti dan kondensasi sitoplasma pada bagian pinggir sel merupakan penuntun yang sangat menolong untuk mengenal lesi tersebut sebagai squamous cell carcinoma. Perbandingan inti. sel plasma. Nukleoli bervariasi dalam besar dan jumlahnya. sitoplasma dan nukleolus adalah inti lebih kecil. Sel-sel menunjukkan .6.4.

dengan anak inti yang jelas berwarna eosinophil. Basaloid Squamous Cell Carcinoma Bentuk mikroskopis lain yang jarang dijumpai adalah basaloid squamous cell carcinoma5. dijumpai anak inti. seperti sel plasma.inti bulat sampai oval dan vesikular. epitheloid dan multinucleated giant cell (walaupun jarang).batas antar sel yang jelas dan terkadang dijumpai intercellular bridge yang samar-samar. khromatin kasar dan anak inti lebih kecil dan berwarna basofilik atau amphofilik. Dibandingkan dengan undifferentiated carcinoma ukuran sel lebih kecil. yang terdiri dari kumpulan sel-sel epiteloid dengan batas yang jelas yang dikelilingi oleh jaringan ikat fibrous dan sel-sel limfosit. dengan pinggir inti yang rata dan berjumlah satu. Tumbuh dalam pola solid dengan konfigurasi lobular dan pada beberapa kasus dijumpai adanya peripheral palisading. Tipe ini memiliki dua komponen yaitu sel-sel basaloid dan sel-sel squamous. Dapat juga dijumpai sel-sel radang lain. Komponen sel-sel squamous dapat in situ atau invasif. Terdapat dua bentuk pola pertumbuhan tipe undifferentiated yaitu tipe Regauds. eosinofil. dimana inti dari karsinoma nasofaring memiliki gambaran vesikular. Tipe ini sering dikacaukan dengan large cell malignant lymphoma. inti lebih hiperkhromatik dan anak inti tidak menonjol 19. Batas antara komponen basaloid dan squamous jelas. Pemeriksaan yang teliti dari inti sel tumor dapat membedakan antara karsinoma nasofaring dan large cell malignant lymphoma. Terkadang undifferentiated memiliki sel-sel dengan bentuk oval atau spindle. Beberapa sel tumor dapat berbentuk spindel. Inti dari malignant lymphoma biasanya pinggirnya lebih iregular. Sel-sel basaloid berukuran kecil dengan inti hiperkhromatin dan tidak dijumpai anak inti dan sitoplasma sedikit. sehingga dikenal juga sebagai lymphoepithelioma. sel-sel epitelial neoplastik tumbuh difus dan bercampur dengan sel-sel radang. . Dijumpai infiltrat sel radang dalam jumlah banyak.20 Undifferentiated Carcinoma Pada pemeriksaan undifferentiated carcinoma memperlihatkan gambaran sinsitial dengan batas sel yang tidak jelas. Selsel tumor sering tampak terlihat tumpang tindih6. Yang kedua tipe Schmincke.12. khususnya limfosit. rasio inti sitoplasma lebih kecil.

2. Saat ini untuk mendiagnosa secara pasti C. Melalui C. Bila dengan cara ini masih belum . biopsy dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukan melalui mulut.7. CT Scan ataupun MRI.1. hisapan (aspirasi). sehingga palatum mole tertarik ke atas. · Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukan melalui hidung dan ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem bersama-sama ujung kateter yang dihdung. · Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Demikian juga kateter yang dari hidung disebelahnya.4. atau sikatan (brush). biopsy dapat dilakukan dengan 2 cara. Kemudian dengan kacalaring dilihat daerah nasofaring. hingga dapat membantu dalam menentukan stadium dan jenis terapi yang akan dilakukan. yaitu dari hidung atau dari mulut.3 Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi pada kecurigaan KNF merupakan pemeriksaan penunjang diagnostic yang penting. Jika ditemukan adanya kecurigaan yang mengarah pada suatu karsinoma nasofaring. Biopsi tumor nasofaring umunya dilakukan dengan anestesi topical dengan xylocain 10%. protocol dibawah ini dapat membantu untuk menegakkan diagnosis pasti serta stadium tumor : 1.T Scan dan MRI merupakan suatu modalitas utama. masaa tumor akan terlihat lebih jelas. Biopsi nasofaring Diagnosis pasti dari KNF ditentukan dengan diagnosis klinik ditunjang dengan diagnosis histologik atau sitologik.T Scan dan MRI dapat dilihat secara jelas ada tidaknya massa dan sejauh apa penyebaran massa tersebut. Anamnesis / pemeriksaan fisik Anamnesis berdasarkan keluhan yang dirasakn pasien (tanda dan gejala KNF) 2. Diagnosis histologik atau sitologik dapat ditegakan bila dikirim suatu material hasil biopsy cucian. Pemeriksaan nasofaring Dengan menggunakan kaca nasofaring atau dengan nashopharyngoskop 3. Cunam biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy. Dapat dilakukan foto polos.

Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi (Keratinizing Squamous Cell Carcinoma). Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi pada kecurigaan KNF merupakan pemeriksaan penunjang diagnostic yang penting. Klasifikasi gambaran histopatologi terbaru yang direkomendasikan oleh WHO pada tahun 1991. Sedangkan jenis dengan keratinisasi tidak begitu radiosensitif. 3. yaitu :   Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi (Keratinizing Squamous Cell Carcinoma). berbentuk oval atau bulat dengan nukleoli yang jelas. dibagi atas 3 tipe. Tipe ini dapat dibagi lagi menjadi diferensiasi baik. Pemeriksaan Patologi Anatomi Klasifikasi gambaran histopatologi yang direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sebelum tahun 1991. hanya dibagi atas 2 tipe.didapatkan hasil yang memuaskan mala dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narcosis. Pada tipe ini sel tumor secara individu memperlihatkan inti yang vesikuler. yaitu : 1. yaitu bersifat radiosensitif.  Karsinoma tidak berdiferensiasi (Undifferentiated Carcinoma). sedang dan buruk. 4. Pada umumnya batas sel tidak terlihat dengan jelas. Pada umumnya batas sel cukup jelas. Tipe ini dapat dibagi lagi menjadi berdiferensiasi dan tak berdiferensiasi. Tujuan utama pemeriksaan radiologic tersebut adalah: o Memberikan diagnosis yang lebih pasti pada kecurigaan adanya tumor pada daerah nasofaring o Menentukan lokasi yang lebih tepat dari tumor tersebut o Mencari dan menetukan luasnya penyebaran tumor ke jaringan sekitarnya. tetapi tidak ada diferensiasi sel skuamosa tanpa jembatan intersel. Karsinoma non-keratinisasi (Non-keratinizing Carcinoma). Tipe tanpa diferensiasi dan tanpa keratinisasi mempunyai sifat yang sama. Karsinoma non-keratinisasi (Non-keratinizing Carcinoma). Pada tipe ini dijumpai adanya diferensiasi. a) Foto polos Ada beberapa posisi dengan foto polos yang perlu dibuat dalam mencari kemungkina adanya tumor pada daerah nasofaring yaitu: . 5. 2.

Demikian pula jika penyebaran ke jaringan sekitarnya belum terlalu luas akan terdapat kesukaran-kesukaran dalam mendeteksi hal tersebut. Pemeriksaan neuro-oftalmologi Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa lobang. Ada beberapa posisi dengan foto polos yang perlu dibuat dalam mencari kemungkina adanya tumor pada daerah nasofaring yaitu:     Posisi Lateral dengan teknik foto untuk jaringan lunak (soft tissue technique) Posisi Basis Kranii atau Submentoverteks Tomogram Lateral daerah nasofaring Tomogranm Antero-posterior daerah nasofaring 6. maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut KNF ini. Posisi Lateral dengan teknik foto untuk jaringan lunak (soft tissue technique)  Posisi Basis Kranii atau Submentoverteks  Tomogram Lateral daerha nasofaring  Tomogranm Antero-posterior daerah nasofaring b) C. Terlebih-lebih jika perluasan tumor adalah submukosa. Selain itu dengan lebih akurat dapat dinilai pakah sudah ada perluasan tumor ke jaringna sekitarnya. Keunggulan C. 7. Scan dibandingkan dengan foto polos ialah kemampuanya untuk membedakan bermacammacam densitas pada daerah nasofaring. maka hal ini akan sukar dilihat dengan pemeriksaan radiografi polos.Scan Pada umunya KNF yang dapat dideteksi secara jelas dengan radiografi polos adalah jika tumor tersebut cukup besar dan eksofitik.5% dan spesifitas 91. Tjokro Setiyo dari FK UI Jakarta mendapatkan dari 41 pasien karsinoma nasofaring stadium lanjut (stadium III dan IV) senstivitas IgA VCA adalah 97.8% dengan titer berkisar antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak titer 160.T.T. sedangkan bula kecil mungkin tidak akan terdeteksi. Pemeriksaan serologi. gengan criteria tertentu dapat dinilai suatu tumor nasofaring yang masih kecil. IgA anti EA sensitivitasnya 100% . menilai ada tidaknya destruksi tulang serta ada tidaknya penyebaran intracranial. baik itu pada jaringan lunak maupun perubahanperubahan pada tulang. Pemeriksaan serologi IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid antigen) untuk infeksi virus E-B telah menunjukan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring.

titer yang didpat berkisar antara 80 sampai 1280 dan terbanyak 160. sehingga pemeriksaan ini hanya digunakan untuk menetukan prognosis pengobatan. .0%.tetapi spesifitasnya hanya 30.