P. 1
Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)

Bab II Sirosis Hepatis (Autosaved)

|Views: 88|Likes:
Published by WindryTandibunna

More info:

Published by: WindryTandibunna on Oct 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/02/2013

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN TEORITIS A. KONSEP DASAR MEDIS 1.

Pengertian Sirosis hati adalah penyaki hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut. (Susanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001) Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar. (Mary Baradero, 2008) Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan denagn distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar – lembar jaringan iat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2005) Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis danterjadinya pengerasan dari hati. (3rrorists, 2009). Berdasarkan dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan bahwa Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya sebagian besar fungsi hati

2. Anatomi dan Fisiologi a. Anatomi Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat 1500 gram. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak

oleh struktur sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kuabah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi ssegmen anterior dan psterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis. Saluran – saluran hepar terdiri dari: 1. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dari aorta. Arteria ini menyuplai darah ke hepar. 2. Vena porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktus gastrointestinal ke hepar. Darah ini mengandung zat – zat makanan yang telah diserap oleh vili usus halus. 3. 4. Vena hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior. Saluran – saluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk oleh kapiler-kapiler empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu yang dihasilkan oleh sel-ssel hepar. (mary Baradero, 2008)

Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien dari traktus

gastrointestinal. Bagian lain suplai darah tersebut masuk ke dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid hepatik kemudian mengosongkan isinya ke dalam venule yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam vena inferior di dekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya. (Susanne C. Smeltzer, 2001) b. Fisiologi Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika , dan dari aorta melalui arteria hepatika. Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan duapertiganya adalah darah vena dari vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior. Vena porta bersifat unik karena terletak diantara dua daerah kapiler, yang satu terletak dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena-vena interlobularis yang berjalan diantara lobulus-lobulus. Venavena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis

dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobularis yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatika. Cabang-cabang terhalus arteri hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid, ssehingga terjadi campuran darah arteri dari arteri hepatika dan darah vena dari vena porta.

Fungsi metabolik hati: a. Metabolisme Glukosa Hati memegang peranan yang penting dalam metabolisme glukosa dan pengaturan kadar glukosa darah. Sesudah makan, glukosa diambil dari darah vena portal oleh hati dan diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam hepatosit. Selanjutnya glikogen diubah kembali menjadi glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah untuk mempertahankan kadar glukosa darah yang normal. Glukosa

tambahan dapat disintesi oleh hati lewat proses yang dinamakan glukoneogenesis. Untuk melaksanakan proses ini, hati menggunakan asam-asam amino hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja. b. Konversi Amonia Penggunaan asam-asam amino untuk glukoneogenesis akan membentuk amonia sebagai hasil sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan oleh prosesmetabolik ini menjadi ureum. Dengan cara ini hati mengubah amonia yang merupakan toksin, yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam urin. c. Metabolisme Protein Hati mensintesis hampir seluruh plasma protein termasuk albumin, α – dan β – Galobulin, faktor-faktor pembekuan darah, protein transport yang spesifik dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk mensisntesis protrombin dan sebagian faktor pembekuan lainnya. Asam-asam amino berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein. d. Metabolisme Lemak Asam-asam lemak dapat dipecah untuk memproduksi energi dan badan keton. Badan keton merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot serta jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak menjadi badan keton terutama terjadi ketika persediaan glukosa untuk metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol. Asam lemak dan produk metaboliknya juga digunakan untuk mensintesis kolesterol, lesitin, lipiprotein dan bentuk-benytuk lipid kompleks lainnya. Dalam kondisi yang sama, lipidd dapat tertimbun di dalam hepatosit dan mengakibatkan keadaan abnormal yaitu fatty liver

e. Penyimpanan Vitamin dan Zat Besi Vitamin A, B12, D, dan beberapa vitamin B-kompleks disimpan dengan jumlah besar dalam hati. Substansi tertentu, seperti besi dan tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati kaya akan substansi atau zat-zat tersebut, ekstrak hati banyak digunakan untuk mengobati berbagai macam kelainan nutrisi. f. Fungsi Metabolisme Obat Banyak obat seperti barbiturat dan amfetamin, dimetabolisasi oleh hati. Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas obat tersebut meskipun pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi. Salah satu lintasan penting, untuk metabolisme obat meliputi konyugasi obat tersebut dengan sejumlah senyawa, seperti asam glukoronat atau asam asetat, untuk membentuk substansi yang lebih larut. Hasil konyugasi tersebut dapat diekskresikan e dalam feses atau urin seperti ekskresi bilirubin. g. Pembentukan Empedu Empedu dibentuk secara terus-menerus oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikulus serta semua saluran empedu. Empedu terutama tersusun dari air dan elektrolit, seperti natrium, kalium, kalsium, klorida, serta bikarbonat dan juga mengandung dalam jumlah yang berarti beberapa substansi seperti lesitin, kolesterol, bilirubin, serta garam-garam empedu. Empedu dikumpulkan dan disimpan dalam kandung empedu untuk kemudian dialirkan ke dalam intestinum bila diperlukan bagi pencernaan. Fungsi empedu adalah eksretorik seperti eksresi bilirubin dan sebagai pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh garam-garam empedu. Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. Setelah terjadi konjugasi dengan asam-asam amino, garam empedu dieksresikan kedalam empedu. Bersama dengan kolesterol dan lesitin, garam empedu diperlukan untuk emulsifikasi lemak dalam intestinum.

h. Eksresi Bilirubin Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sel-sel pada sistem retikuloendotelial yang mencakup sel-sel kuppfer dari hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi kimia mengubahnya lewat konjugasi menjadi asam glukorona yang membuat bilirubin lebih dapat larut di dalam larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi diekskresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu di dekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum. Dalam usus halus, bilirubin dikonversikan menjadi

urobilinogen yang sebagian diekskresikan ke dalam feses dan sebagian lagi diabsorpsi lewat mukosa intestinal ke dalam darah portal. Sebagian urobilinogen memasuki sirkulasi sistemik dan diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat jika terdapat penyakit hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi penghancuran sel-sel darah merah yang berlebihan.

3. Etiologi Ada 3 (tiga) sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu: 1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkohol kronis. 2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis)

4. Patofisiologi a. Sirosis Portal Laennec (Sirosis Alkoholik) Sirosis Laennec merupakan suatu pola khas sirosis terkait

penyalahgunaan alkohol kronis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap dari dalam selsel hati (infiltrasi lemak). Pola infiltrasi lema ini juga lazim ditemukan pada gangguan akibat defisiensi protein berat. Minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan ttrigliserida secara berlebihan, menurunnya jumlah trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Individu yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah berlebihan juga mungkin tidak makan selayaknya. Penyebab utama kerusakan hati tampanya meerupakan efek langsung alkohol pada sel hati, yang meningkat pada saat malnutrisi. Pasien dapat mengalami beberapa defisiensi nutrisi, termasuk tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat, dan vitamin A. pengeroposan tulang sering terjadi akibat asupan kalsium yang menurun dan gangguan metabolsme. Asupan vitamin K, besi, dan seng juga cenderung menurun pada pasien-pasien ini. Defisiensi kalori-protein juga sering trjadi. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. Pada sirosis laennec lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati.

b. Sirosis Pascanekrotik (virus hepatitis B dan C) Sirosis Pascanekrotik terjadi setelah nekrosis bercak pada jaringan hati. Infeksi virus hepatitis tipe B dan C mungkin merupakan faktor

pendahulu pada kasus sirosis pascanekrotik yang menimbulkan peradangan sel hati. Penyebab lain yang mungkin adalah obat dan akibat intoksikasi seperti bahan kimia industri dan racun. Hati pascanekrosis biasanya menciut (mengecil), berbentuk tidak teratur, timbul nodul besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Beberapa sel timbul kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, ini menyebabkan distorsi percabangan pembluh hepatik dan gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktuler, sinusoid, retikolo endotel. Terjadi fibrinogenesis dan septa aktif, jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi irreversible bila sudah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah vena porta dan parenkim hati.

c. Sirosis Billier Kerusaka sel hati yang dimulai disekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsorpsi, dan steatorea. Sirosis biliaris primer paling sering terjadi pada perem[uan usia 30 hingga 65 tahun dan disertai berbagai gangguan autoimun (misal, tiroiditis autoimun atau artritis reumatoid). Sirosis biliaris sekunder disebaban oleh obstruksi empedu yang sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan selsel hati seringkali mengandung pigmen hijau.

5. Manifestasi Klinik Gejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas. Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: a. Gagal sel hati 1) Ikterus 2) Edema perifer 3) Kecenderungan perdarahan 4) Eritema palmaris (telapak tangan merah) 5) Angioma laba-laba 6) Faktor hepatikum 7) Ensefalopati hepatik b. Hipertensi portal: 1) Splenomegali 2) Varises esofagus 3) Manifestasi kolateral lain 4) Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal

6. Test Diagnostik Pemeriksaan Laboratorium : a. Darah Biasanya dijumpai normositik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni brsama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. Gambaran sumsum tulang terdapat

makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah. b. Kenaikan kadar enzim transaminase SGOT dan SGPT. Keduanya bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar enzim ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. c. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan ceerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. (albumin normal: 3,5 – 5 mg/100ml) d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE tambah turun akan menunjukkan prognosis jelek. (CHE normal: 140-220 ml) e. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L. f. Peninggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. g. Pemeriksaan USG akan mengukur perbedaan densitas antara sel-sel parenkim hati dan jaringan parut.

7. Penatalakssanaan Medik Pengobatan Sirosis Hepatis pada prinsipnya berupa : a. Supportif, yaitu: 1) Istirahat yang cukup 2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang ; misalnya: cukup kalori, protein 1 gr/kgBB/hari dan vitamin 3) Pengobatan terhadap etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagi pasien dengan hepatitis C kronok yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti:

a) Kombinasi IFN dengan ribavirin b) Terapi induksi IFN c) Terapi dosis IFN tiap hari (1) Terapi kombinasi IFN dan rivabirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3X seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000 mg untuk berat badan kurang dari 75 kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu (2) Terapi induksi interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3X seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. (3) Terapi dosis interferon setiap hari Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. b. Simptomatis Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: 1) Asites 2) Spontaneous bacterial peritonitis 3) Hepatorenal sindrom 4) Ensefalophaty hepatic Asites dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas: a) Istirahat b) Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat san diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat c) Diuretic: pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopathy hepatic, maka pilihan utana diuretic

adalah sprinolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka kita dapat mengkombinasikan dengan furosemid.

8. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada pendeita sirosis hepatis diantaranya adalah: a) Perdarahan gastrointestinal Setiap penderita sirosis hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esofagus. Varises esofagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita sirosis hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varise esofagus saja. FAINNER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita sirosis hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. b) Koma hepatikum Komplikasi yang banyak dari penderita sirosis hepatis adalah koma heaptikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sengat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan, dan lain-lain dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portsl masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. c) Ulkus Peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar jika dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkann diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. d) Karsinoma Hepatoseluler SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma haati menemukan 61,3% penderita disertai dengan sirosis hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenoma multiple emudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Untuk pengkajian pada pasien sirosis hepatis, data-data yang di[eroleh tergantung pada penyebab dan beratnya erusakan/gangguan hati. Adapun faktor-faktor utama yang pelu dikaji pada pasien sirosis hepatis: a. Aktivitas/istirahat Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lemah Tanda : Letargi, penurunan massa otot/tonus b. Sirkulasi Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kaknker (malfungsi hati menimbulkan gagal hati), disritmia, bunyi jantung ekstra (S3, S4), DVJ; vena abdomen distensi. Tanda : c. Eliminasi Gejala : Flatus Tanda : - Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites) - Penurunan / tak adanya bising usus - Feses warna tanah liat, melena - Urine gelap, pekat d. Makanan/cairan Gejala : - Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tak dapat mencerna - Mual / muntah Tanda : - Penurunan berat badan atau peningkatan (cairan) - Penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan, kulit kering, turgor buruk - Ikterik: angioma spider - Napas berbau / fetor hepatikus, perdarahan gusi

e. Neurosensori Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental Tanda : - Perubahan mental, bingung halusinasi, koma - Bicara lambat / tak jelas - Asterik (enssefalopati hepatik) f. Nyeri/kenyamanan Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran anan atas, pruritus, neuritis perifer Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri g. Pernapasan Gejala : dispnea Tanda : takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia h. Keamanan Gejala : pruritus Tanda : - Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik) - Ikterik ekimosis, petekie - Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar i. Seksualitas Gejala : gangguan menstruasi, impoten Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis)

2. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan data-data hasil pengkajian maka diagnosa keperawatan mungkin muncul antara lain: a. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan tubuh b. Perubahan suhu tubuh: Hypertermi b/d proses inflamasi pada sirosis c. Gangguan integritas kulit b/d pembentukan edema dan asites

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, dan muntah. e. Kelebihan volume cairan b/d terganggunya mekanisme regulasi f. Pola napas tidak efetif b/d tekanan diafragma akibat asites g. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisiologis, asites, edema h. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan

pengobatan b/d kurangnya sumber-sumber informasi informasi

3. Perencanaan Keperawatan Dalam perencanaan terdapat rancangan tindakan yang dibuat perawat dalam mengatasi masalah pasien disertai dengan tujuan yang harus dicapai. a. Intoleransi aktivitas b/d kelemaham tubuh HYD : Pasien menunjukkan peningkatan energi dalam beraktivitas Intervensi: 1) Kaji tingkat ketidakmampuan pasien dalam beraktivitas R/ Sebagai acuan dalam menentukan tindakan keperawatan 2) Kaji keadaan umum pasien R/ Perubahan keadaan umum menunjukkan perubahan status kesehatan pasien 3) Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya (BAB, personal hygiene, pemberian makanan) R/ Menghindari/mengurangi aktivitas yang berlebihan dan terpaksa guna mempercepat proses penyembuuhan 4) Dekatkan alat-alat yang dibutuhkan pasien R/ Memudahkan pasien untuk menjangkau alat-alat yang dibutuhkan pasien 5) Anjurkan kepada pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap dan diselingi dengan istirahat R/ Menghemat tenaga pasien sambil mendorong klien untuk melakukan aktivitas dalam batas toleransi pasien

6) Libatkan keluarga dalam memenuhi kebutuhan pasien R/ Keluarga merupakan orang terdekat yang bersedia untuk membantu dan menemani pasien 7) Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K) R/ Memberikan nutrien tambahan 8) Berikan bantuan O2 bila diperlukan R/ Mencegah terjadinya hipoksia

b. Perubahan suhu tubuh: hypertermi b/d proses inflamasi pada sirosis HYD: Suhu tubuh kembali normal (36oC-37oC) Intervensi: 1) Kaji penyebab hypertermi R/ Sebagai dasar pedoman dalam rencana intervensi 2) Catat suhu tubuh secara teratur R/ Memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi intervensi 3) Motivasi asupan cairan R/Memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris dan meningkatkan tingkat kenyamanan pasien 4) Berikan kompres hangat untuk menurunkan suhu tubuh R/Dengan kompres hangat dapat menurunkan suhu tubuh dan meningkatkan kenyamanan pasien 5) Anjurkan pada pasien untuk menggunakan pakaian tipis dan mudah menyerap keringat R/ Pakaian tipis dan mudah menyerap keringat mencegah hilangnya cairan yang berlebihan dari tubuh melalui keringat 6) Anjurkan pasien untuk istirahat cukup R/ Dengan istirahat cukup dapat mengurangi laju metabolik 7) Berikan antibiotik seperti yang diresepkan R/Meningkatkan konsentrasi antibiotik serum yang tepat seperti yang diresepkan

c. Gangguan integritas kulit b/d pembentukan edema dan asites HYD : Memperbaiki integritas kulit dan proteksi jaringan infeksi, suhu tubuh, serta laju metabolik Intervensi: 1) Batasi natrium sesuai yang diresepkan R/ Meminimalkan pembentukan edema 2) Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit R/ Jaringan dan kulit yang edematus suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma 3) Ubah posisi pasien sesering mungkin R/ Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema 4) Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari R/ Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantaun terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik 5) Lakukan latihan gerak secara aktif, tinggikan ekstremitas edematus R/ Meningkatkan mobilisasi edema 6) Letakan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya R/ Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar

d. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual dan muntah. HYD : Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi Intevensi: 1) Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori R/ Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan / defisiensi

2) Timbang sesuai indikasi, bandingkan perubahan status cairan, riwayat BB, ukuran kulit trisep R/ Mungkin sulit untuk BB sebagai indikator langsung status nutrisi karena adanya gambaran edema/asites 3) Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet, beri pasien maan bila pasien mudah lelah R/ Diet yang tepat, penting untuk menyembuhkan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat 4) Beri makan sedikit tapi sering R/ Buruknya toleransi terhadap makanan banyak mungkin

berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen/asites 5) Beri makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi R/ Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis hepatis 6) Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan R/ Pasien cenderung mengalami luka dan / perdarahan gusi dan rasa tidak enak pada mulut 7) Anjurkan untuk menghentikan rokok R/ Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi dan perdarahan 8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antiemetik R/ Untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatan pemasukan oral

e. Kelebihan volume cairan b/d terganggunya mekanisme regulasi HYD : Volume cairan stabil Intervensi : 1) Monitor intake dan output cairan R/ Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, dan menentukan kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan bertambah

2) Observasi TTV R/Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler 3) Kaji derajat perifer/edema dependen R/ Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat karena retensi natrium dan air, penurunan albumin 4) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan dan diet R/ Peningkatan pemahaman dapat meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam program perawatan 5) Tingkatkan dan dorong oral hygiene dengan sering R/ Kebersihan mulut yang baik dapat mengurangi kekeringan

membran mukosa mulut, sehingga dapat mengurangi rasa haus pasien 6) Ukur lingkar abdomen R/Menunjukkan akumulasi cairan (asites diakibatkan oleh kehilangan protein plasma ke dalam area peritoneal) 7) Dorong untuk tirah baring bila ada asites R/ Dapat meningkatkatkan posisi rekumben untuk diuresis 8) Batasi asupan garam (natriu) bagi pasien R/ Natrium dbatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler 9) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obat diuretik R/ Pemberian obat-obat diuretik untuk mengontrol edema dan asites

f. Pola napas tidak efetif b/d tekanan diafragma akibat asites. HYD : Mempertahankan pola napas efektif, bebas dispnea dan sianosis Intervensi : 1) Kaji frekuensi dan kedalaman dalam upaya pernapasan

R/ Pernapasan dangkal, cepat / dispnea mungkin ada sehubungan dengan hipoksia dan / akumulasi cairan dalam rongga abdomen 2) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi, dan ronchi R/ Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi tambahan menunjukkan akumulasi cairan/sekresi; tak ada

menurunkan bunyi atelektasis) meningkatkan resiko infeksi 3) Selidiki perubahan tingkat kesadaran R/ Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernapasan yang sering disertai koma hepatik 4) Kaji secara rutin kulit dan warna membran mukosa R/ Sianosis perifer dapat terlihat 5) Tinggikan kepala tempat tidur dan dan bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas R/ Memudahkan pernapasan dan mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal 6) Anjurkan tekhnik napas dalam dalam perlahan sesuai kebutuhan R/ Meningkatkan ekspansi (pengembangan) paru dan oksigenasi pada semua bagian paru 7) Kolaborasi dalam pemberian O2 sesuai indikasi. R/ Mungkin perlu untuk mengobati / mencegah hipoksia dan bila pernapasan tidak adekuat, ventilasi mekanik sesuai kebutuhan

g. Gangguan citra tubuh b/d perubahan fisiologis, asites, edema HYD : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada Intervensi : 1) Diskusikan situasi / dorong pernyataan takut / masalah. Jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit

R/ Pasien sangat sensitif terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alkohol atau penggunaan obat lain 2) Dukung dan dorong pasien, berikan perawatan dengan positif, perilaku besahabat R/ Pemberian perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan pasien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu pasien merasakan nilai pribadi 3) Dorong keluarga/orang terdekat untuk menyatakan perasaan,

berkunjung/berpartisipasi pada perawatan R/ Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi pasien dan takut terhadap kematian 4) Bantu pasien / orang terdekat untuk mengatasi pada perubahan R/ Pasien dapat menunjukkan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik dan asites 5) Kolaborasi dengan pelayanan pendukung, contoh konselor, sumber psikiatrik, dan pelayanan sosial R/ Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan dengan penyakit ini memerlukan sumber profesional pelayanan tambahan

h. Kurang

pengetahuan

tentang

kondisi,

prognosis,

dan

kebutuhan

pengobatan b/d kurangnya sumber-sumber informasi informasi HYD : Menyatakan pemahaman proses penyakit / prognosis Intervensi : 1) Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datang R/ Memberi dasar pengetahuan pada pasien yang dapat membuat pilihan informasi 2) Tekankan pentingnya menghindari alkohol R/ Alkohol menyebabkan terjadinya sirosis

3) Informasikan efek gangguan obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan obat hanya yang diresep oleh dokter R/ Beberapa obat bersifat hepatotoksik khhususnya narkotik, sedatif, dan hipnotik. Selain itu kerusakan hati telah menurunkan kemampuan metaboliisme semua obat, potensial efek akumulasi dan atau meningkatnya kecenderungan perdadahan 4) Tekankan pentingnya nutrisi yang baik, anjurkan untuk menghindari bawang dan keju padat R/ Pemeliharaan diet yang tepat dan menghindari makanan tinggi amoniak, membantu mencegah kerusakan hati 5) Tekankan perlunya mengevaluasi kesehatan dan menaati program terapeutik R/ Sifat penyakit kronis mempunyai potensial untuk komplikasi mengancam hidup, memberi kesempatan untuk evaluasi

keefektifan program 6) Diskusikan pembatasan natrium dan garam serta perlunya membaca label makanan atau obat yang dijual bebas R/ Meminimalkan asites dan pembentukan edema 7) Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat dinikmati pasien R/ Mencegah kebosanan dan meminimalkan ansietas dan depresi

4. Perencaan Pulang (Discharge Planning) Setelah pasien pulang, tindakan perawatan belum tentu

terputuskan, oleh sebab itu perawat perlu memberikan penjelasan mengenai tindakan apa yang seharusnya dilakukan saat pasien pulang, yaitu: a. Memberi pejelasan tentang tindakan pencegahan kerusakan

lebih lanjut pada hepar dengan menghindari minuman keras seperti alkohol serta obat-obat yang tidak diresepkan dokter b. Menganjurkan kepada pasien untuk rutin minum obat yang telah diresepakan oleh dokter

c. Berikan informasi mengenai makanan yang tinggi protein, tinggi karbohodrat, vitamin, mineral, kecuali jika terdapat tanda-tanda edema yan memerlukan makanan yang memerlukan rendah garam dan protein d. Jika asupan cairan harus dibatasi, pasien harus tahu cara membatasi jumlah cairan yang diperbolehkan untuk ebutuhan selama 24 jam e. Menganjurkan kepada pasien untuk dalam beberapa hariini tetap istirahat yang cukup, kurangi aktivitas f. Ajarkan tentang tanda dan gejala yang harus diwaspadai dan segera dilaporkan ke dokter: 1) Perdarahan gusi, kulit, urine, dan kotoran 2) Ukuran lingkar abdomen bertambah 3) Berat badan bertambah 4) Edema kedua tungkai bertambah

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->