P. 1
Streptococcus Viridans Dalam Rongga Mulut

Streptococcus Viridans Dalam Rongga Mulut

|Views: 2,347|Likes:
Published by Nur Aisyah

More info:

Categories:Types, Research, Science
Published by: Nur Aisyah on Oct 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/13/2013

pdf

text

original

Streptococcus Viridans Dalam Rongga Mulut

Rongga mulut merupakan pintu gerbang yang sangat penting bagi kita karena semua makanan atau minuman yang masuk ke dalam tubuh, harus melalui rongga ini. Untuk melaksanakan fungsinya ini rongga mulut dilengkapi oleh sejumlah besar bakteri yang akan berhubungan dengan mukosa atau jaringan lunak permukaan rongga mulut. Bakteri dalam rongga mulut bermacam-macam dan sangat kompleks. Bakteri tersebut secara umum terbagi atas dua yaitu bakteri aerob (bakteri yang butuh oksigen untuk hidup) dan bakteri anaerob (tidak butuh oksigen). Jenis-jenis mikroba atau bakteri yang ditemukan dalam rongga mulut kita antara lain: streptokokkus, stafilokokkus, corynebacteria, neisseria, lactobacilli, kandida, dan banyak lainnya (Anonim, 2010) Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya (Jawetz, dkk, 2005). Streptococcus (Hawley, 2003) adalah kokus gram positif yang tersusun berpasangan atau seperti rantai, semuanya bersifat negative katalase dan anaerob fakultatif. Ciri khas streptococcus (Jawetz, dkk, 2005) adalah organisme kokus tunggal berbentuk bulat atau bulat telur dan tersusun dalam bentuk rantai. Kokus membelah pada bidang yang tegak lurus sumbu panjang rantai. Anggota-anggota rantai sering tampak sebagai diplokokus, dan bentuknya kadang menyerupai batang. Panjang rantai sangat bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Streptococcus bersifat gram-positif. Namun, pada biakan tua dan bakteri yang mati, bakteri ini menjadi gram-negatif, keadaan ini dapat terjadi jika bakteri dieramkan semalam. Klasifikasi bakteri streptococcus (Sofaf, 2008) yaitu: Ordo : Eubacteriales Famili : lactobacillaceae Tribus : streptococcaceae Genus : streptococcus Spesies : streptococcus pyogenes Streptococcus faecalis Streptococcus viridans Streptococcus agalactie Streptococcus viridans mencangkup S mitis, S mutans, S salivarius, S sanguis (golongan H) dan lain-lain. Ciri khas bakteri ini adalah sifat α-hemolitiknya (karena itu dinamakan viridans). Tatapi bakteri ini mungkin juga non-hemolitik. Pertumbuhannya tidak dihambat oleh optokin, dan koloninya tidak larut dalam empedu (deoksikolat). Streptococcus viridans merupakan anggota flora normal yang paling umum pada saluran pernapasan bagian atas dan berperan penting untuk menjaga keadaan normal selaput mukosa disitu. Bakteri ini dapat mencapai aliran darah akibat suatu trauma dan menyebabkan endokarditis pada katup jantung yang abnormal. Beberapa Streptococcus viridans (misalnya S mutans) mensintesis polisakarida besar seperti dextrans dan levans dari sukrosa dan menjadi faktor penting pada pembentukan karies gigi (Jawetz, dkk, 2005). Sumber : Jawetz, E., Melnick, J.L., Adelberg, E.A., 2005, Mikrobiologi Kedokteran Edisi 20, Terjemahan oleh Nani Widarini, EGC, Jakarta Hawley, L.B., 2003, Mikrobiologi dan Penyakit Infeksi, Terjemahan oleh Brahm U Pendit, Hipokrates, Jakarta Sofaf, A., 2008, Streptococcus, digilib.unimus.ac.id Anonim, 2010, Bakteri Dalam Rongga Mulut Kita, gusimerah.blogspot.com

http://www.prasko.com/2011/08/streptococcus-viridans-dalam-rongga.html1.1. Latar Belakang Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya lubang yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit. Dental abses artinya abses yang terbentuk didalam jaringan periapikal atau periodontal karena infeksi gigi atau perluasan dari ganggren pulpa. Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal, tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan membentuk fistel. (Abses subkutan Odontogenik). (1) Abses gigi terjadi ketika terinfeksi bakteri dan menyebar ke rongga mulut atau dalam gigi, Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. Yaitu bakteri coccus aerob gram positif, coccus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatif. Bakteri terdapat dalam plak yang berisi sisa makanan dan kombinasi dengan air liur. Bakteri-gakteri tersebut dapat menyebabkan karies dentis, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen. (1) Abses dental ini terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti plak, kalkulus, karies dentin, invasi bakteri (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Haemophilis influenzae), impaksi makanan atau trauma jaringan. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar sehingga terjadi gigi goyang. (1) Terjadinya abses terutama yang telah menyebar ke jaringan sekitarnya, misalnya yang telah berpenetrasi ke subkutan (abses subkutan) tentunya sangat memberi pengaruh yang sangat fatal untuk anak, tidak hanya terhadap keadaan umum anak tetapi juga perkembangan dari rahang dan gigi-geliginya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Abses subkutan odontogenik sebenarnya adalah komplikasi daripada karies gigi. Bisa juga disebabkan oleh trauma gigi (misalnya apabila gigi patah atau hancur). Email yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri yang akan menginfeksi bagian pulpa gigi. Infeksi ini menjalar hingga ke akar gigi dan tulang yang mendukung gigi. (1) Infeksi menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan pembengkakan jaringan dalam gigi. Ini menyebabkan sakit gigi. Jika struktur akar gigi mati, sakit gigi mungkin hilang, tetapi infeksi ini akan meluas terus

menerus sehingga mejalar kejaringan yang lain. (1) 2.1. Etiologi Abses Odontogenik Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. Kekomplesan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. Dalam cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x 1011 anaerobs/gram. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. Sekali bakteri patologik ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus kavernosus, septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak. (3) Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur. (3) 2.2. Patofisiologis Abses Subkutan Odontogenik Abses periapikal dan abses periodontal mempunyai cara berbeda yang ditempuh oleh bakteri untuk menginfeksi gigi, Bagaimanapun, abses periapikal jauh lebih sering dibandingkan dengan abses periodontal. (1) Abses periapikal Ketika suatu abses periapikal terjadi, bakteri menginfeksi gigi akibat karies dentin (lubang kecil, disebabkan oleh kerusakan jaringan gigi) yang terbentuk dari lapisan keras bagian luar gigi (email). Karies dental memecahkan email dan lapisan jaringan lunak di lapisan bawah (tulang gigi), dan dengan cepat mencapai pulpa, yang dikenal sebagai pulpitis. Selanjutnya bakteri menginfeksi pulpa sampai mencapai tulang gigi (tulang alveolar), sebagaimana bentuk dari abses periapikal. (1) Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu, infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi

pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. (3) Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa, abses sub gingiva, dan abses sub palatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. (3) Abses Periodontal Abses Periodontal terjadi ketika bakteri menginfeksi gusi, menyebabkan penyakit gusi (yang dikenal sebagai periodontitis). Periodontitis menyebabkan radang di dalam gusi, yang dapat membuat jaringan yang mengelilingi akar gigi (ligamen periodontal) terpisah dari dasar tulang gigi. Perpisahan ini menciptakan suatu celah kecil yang dikenal sebagai suatu poket periodontal, yang sulit untuk dibersihkan, dan menyebabkan bakteri masuk dan menyebar. Abses Periodontal dibentuk oleh bakteri dalam poket periodontal. Abses Periodontal selalu terjadi akibat hasil dari: (3,8) 1. Penanganan gigi yang menciptakan poket periodontal secara kebetulan, 2. Penggunaan antibiotik yang tidak diperlakukan untuk periodontitis, yang dapat menyembunyikan suatu abses, dan 3. Kerusakan pada gusi, walaupun tidak terdapat periodontitis. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan langsung infeksi dalam jaringan (2) 1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen) Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya

mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu. 2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen) Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut: Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. 3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjang bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan alveolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat. Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu: Perluasan di dalam tulang tanpa pointing Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. Di rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. Perluasan di dalam tulang dengan pointing Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis

melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. Perluasan sepanjang bidang fasial Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman: • Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda • Regio submandibula • Ruang (space) sublingual • Ruang submaksila • Ruang parafaringeal Penting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah: (3) • Jenis dan virulensi kuman penyebab. • Daya tahan tubuh penderita. • Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. • Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. • Adanya tissue space dan potential space. 2.3. Gejala dan tanda Gejala utama abses gigi adalah nyeri pada gigi yang terinfeksi, yang dapat berdenyut dan keras. Pada umumnya nyeri dengan tiba-tiba, dan secara berangsur-angsur bertambah buruk dalam beberapa jam dan beberapa hari. Dapat juga ditemukan nyeri menjalar sampai ketelinga, turun ke rahang dan leher pada sisi gigi yang sakit. Pembentukan abses ini melalui beberapa stadium dengan masing-masing stadium mempunyai

gejala-gejala tersendiri, yaitu: 1. Stadium subperiostal dan periostal Pembengkakan belum terlihat jelas• Warna mukosa masih normal• Perkusi gigi yang terlibat terasa sakit yang sangat• Palpasi sakit dengan konsistensi keras•

2. Stadium serosa Abses sudah menembus periosteum dan masuk kedalam tinika serosa dari tulang dan pembengkakan sudah ada• mukosa mengalami hiperemi dan merah• Rasa sakit yang mendalam• Palpasi sakit dan konsistensi keras, belum ada fluktuasi•

3. Stadium sub mukous Pembengkakan jelas tampak• Rasa sakit mulai berkurang• Mukosa merah dan kadang-kadang terlihat terlihat pucat• Perkusi pada gigi yang terlibat terasa sakit• Palpasi sedikit sakit dan konsistensi lunak, sudah ada fluktuasi•

4. Stadium subkutan Pembengkakan sudah sampai kebawah kulit• Warna kulit ditepi pembengkakan merah, tapi tengahnya pucat• Konsistensi sangat lunak seperti bisul yang mau pecah• Turgor kencang, berkilat dan berfluktuasi tidak nyata•

Gambar 1. Abses subkutan yang berasal dari infeksi gigi yang telah menyebar (http://penyakitdalam.wordpress.com/2009/11/02/) Gejala-gejala umum dari abses adalah: • Gigi terasa sensitif kepada air dingin atau panas. • Rasa pahit di dalam mulut. • Nafas berbau busuk. • Kelenjar leher bengkak. • Bahagian rahang bengkak (sangat serius). • Suhu badan meningkat tinggi dan kadang-kadang menggigil • Denyut nadi cepat/takikardi • Nafsu makan menurun sehingga tubuh menjadi lemas (malaise) • Bila otot-otot perkunyahan terkena maka akan terjadi trismus • Sukar tidur dan tidak mampu membersihkan mulut • Pemeriksaan laboratorium terlihat adanya leukositosis

2.4. Dampak Abses Subkutan Odontogenik terhadap anak dan gigi permanen Pada gigi depan, biasanya proses karies gigi dapat berhenti (Caries Arest), namun dapat juga melanjut. Karies pada gigi depan biasanya berwarna hitam dan .pada gigi belakang, karies gigi akan melanjut dan akan mengakibatkan kerusakan syaraf gigi. Kerusakan syaraf gigi pada mulanya akan mengakibatkan rasa sakit yang sangat, namun jika syaraf telah mati, gigi tidak akan terasa sakit sama sekali. (2) Sudah bisa diduga dampak karies gigi ini bisa mengakibatkan nafsu makan anak berkurang (karena giginya sakit) atau yang paling parah bisa mengakibatkan abses (pembengkaan dan pernanahan) gusi di daerah akar gigi. Jika abses ini terjadi, maka anak akan menderita demam dan sakit gigi yang luar biasa. Di samping itu, abses ini dapat melanjut ke jaringan lunak sekitar mata ataupun di sekitar leher. Dampak lain adalah gangguan pada pertumbuhan calon gigi pengganti. Namun, jika karies ini ditangani dengan baik, seperti : dirawat saluran akarnya dan ditambal dengan baik, maka kondisi karies/gigis ini tidak akan mempengaruhi gigi asli (gigi permanen) yang akan tumbuh. (2)

Penyakit kulit yang umum ditemukan sebagai akibat transmisi mikroorganisme dari gigi adalah penyakit kulit dengan dasar reaksi alergi (urtikaria, ekzema), liken planus, alopesia areata, akne vulgaris, eritema multiforme eksudatif, dan dermatitis herpetiformis. Mikroorganisme rongga mulut dapat menyebabkan infeksi pada kulit melalui inokulasi langsung (gigitan) dan melalui pelepasan histamin dari mastosit serta pembentukan kompleks imun pasca ekstraksi gigi. (9) 2.5. Perawatan Abses Subkutan odontogenik

Adapun tahap penatalaksanaa abses odontogenik secara umum adalah: (9) Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan x-ray secara periapikal dan panoramik perlu dilakukan sebagai skrining awal untuk menentukan etiologi dan letak fokal infeksi. Tes Serologi Tes Serologi yang paling sering digunakan adalah tes fiksasi komplemen dan tes aglutinasi. Kedua tes ini digunakan untuk mengetahui etiologi. Penatalaksanaan Satu-satunya cara untuk menyembuhkan abses gigi adalah mengikuti perawatan gigi dengan menggunakan prosedur perawatan abses gigi dalam beberapa kasus, pembedahan, atau kedua-duanya dimana terperinci di bawah ini: (4, 6) Prosedur Dental Langkah utama yang paling penting dalam penatalaksanaan abses gigi adalah incisi abses, dan drainase nanah yang berisi bakteri. Prosedur ini pada umumnya dilakukan apabila sudah di anaestesi lokal terlebih dahulu, sehingga area yang sakit akan mati rasa. Jika abses periapikal, abses akan dipindahkan melalui perawatan saluran akar untuk mengeluarkan abses dan membuang jaringan yang rusak dari pulpa. Kemudian ditumpat untuk mencegah infeksi peradangan lebih lanjut. Jika abses periodontal, maka abses akan dikeluarkan, dan secara menyeluruh membersihkan periodontal pocket. Kemudian melicinkan permukaan akar gigi dengan scaling dan marginal gingiva untuk membantu penyembuhan dan mencegah infeksi/peradangan lebih lanjut • Jika merupakan abses periapikal dan infeksi berulang, maka harus membuang jaringan yang rusak • Jika abses periodontal dan infeksi berulang, maka perawatannya dengan memindahkan poket periodontal dan membentuk kembali jaringan gingiva. • Dalam stadium periostal meningkat tinggi dan sub periostal dilakukan trepanasi untuk

mengeluarkan abses dan gas gangren yang terbentuk, kemudian diberikan obat-obatan antibiotik, antiinflamasi, antipiretik, analgesik dan roboransia. Dengan cara ini diharapkan abses tidak meluas dan dapat sembuh. • Dalam stadium serosa dianjurkan untuk kumur-kumur air garam hangat dan kompres hangat, supaya abses masuk ke arah rongga mulut. • Dalam stadium submukosa dan subkutan dimana sudah terjadi fluktuasi maka dilakukan insisi dan dimasukkan kain gaas steril atau rubber-dam sebagai drainase, kemudian diberikan obat-obatan antibiotika, antiinflamasi, antipiretika, analgesika dan roboransia. Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya dilakukan sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membaik. Dalam keadaan abses yang akut tidak boleh dilakukan pencabutan gigi karena manipulasi ekstraksi yang dilakukan dapat menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi osteomyelitis. Tabel 1. Antibiotik yang digunakan pada perawatan abses odontogenik. (3) Antimicrobials Adult Dosage Pediatric Dosage Narrow-spectrum agents Penicillin VK 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg q8h Amoxicillin 500 mg q8h 15 mg / kg q8h Cephalexin£ 250 – 500 mg q6h 25 – 50 mg /kg /d q6-8h Erythromycin β 250 mg q6h 10 mg / kg q16h Azithromycin β€ 500 mg x 1d, then 250 or 500 mg q 24h 10 mg / kg / d x 1d, then 5 mg / kg / d q24h x 4d Clarithromycin β 250 – 500 mg q12h or 1g PO q24h 15 mg / kg / d q12h Doxycycline β βi 100 mg q12h 1 – 2 mg / kg q12h x 1d, then 1 – 2 mg / kg q 24h Tetracycline β βi 250 mg q6h 12.5 – 25.0 mg / kg q12h Broad-spectrum agents Clindamycin β 150 – 300 mg q8h 10 mg / kg q8h Amoxicillin / clavulanate 875 mg q12h 45 mg /kg q12h Metronidazole plus 1 of the following: β 250 mg q6h or 500 mg q12h 7.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h Penicillin VK 250 – 500 mg q6h 50 mg /kg or Amoxicillin 500 mg q8h 15 mg /kg q8h or Erythromycin β 250 mg q6h 10 mg / kg q8h Pada tahap pencegahan terjadinya abses subkutan dan perawatan setelah terjadinya abses subkutan, maka dengan menggunakan obat-obatan (medikamen) dilakukan sebagai berikut: (7)

1.Pembengkakan gingiva dengan tanda peradangan di sekitar gigi yang sakit. Penatalaksanaan: - pasien dianjurkan berkumur dengan air hangat - simptomatik : parasetamol (bila diperlukan) 250 mg 3 kali sehari 2. Jika jelas ada infeksi, dapat diberikan amoksisilin selama 5 hari ( 250 mg3 kali sehari) 3. Bila ada indikasi, gigi harus dicabut setelah infeksi reda dan rujuk ke dokter gigi. 2.6. Prognosis Abses Subkutan Odontogenik Prognosis dari abses Odontogenik adalah baik terutama apabila diterapi dengan segera menggunakan antibiotika yang sesuai. Apabila menjadi bentuk kronik, akan lebih sukar diterapi dan menimbulkan komplikasi yang lebih buruk dan kemungkinan amputasi lebih besar. (6)

BAB III

KESIMPULAN

• Abses subkutan Odontogenik merupakan komplikasi dari abses dari gigi yang tidak maupun terlambat dirawat secara prosedur dental sehingga menyebar ke daerah subkutan yang dapat menimbulkan fistel pada permukaan kulit • Etiologi dari abses odontogenik sendiri yaitu bakteri endogen terutama bakteri anaerob dan jaran ditemukan oleh karena bakteri aerob. Penyebaran bakteri ini karena abses periodontal maupun

abses periapikal tetapi kebanyakan karena abses periapikal. Sedangkan penyebarannya dapat secara hematogen, limfogen maupun penyebarab secara langsung pada jaringan sekitar. • Penyebaran abses odontogen menjadi abses subkutan sangat dipengaruhi oleh keadaan umum anak misalnya daya tahan tubuh anak dan virulensi dari bakteri • Pencegahan terjadinya abses subkutan pada anak sangat perlu karena perluasan abses dapat menggangu kondisi dari gigi-gigi permanen yang akan erupsi • Prinsip perawatan abses subkutan yaitu melakukan insisi pada abses kemudian dilakukan drainase, yang kemudian dilakukan pencabutan dari gigi yang menjadi penyebab primer abses • Prognosis dari abses subkutan adalah baik

DAFTAR PUSTAKA

1. Infeksi odontogenik dan penjalarannya. Available from: http//www. Littleaboutmyworld.com. Accesed at: 2009/07/29 2. Mencegah gigi demi masa depan anak anda. Available from: http://www.dartsdentist.com/home.php?page=services. Aceesed at: 2008/15/09 3. Infeksi Odontogen. Available from: http//:www.cilmiaty.blogspot.com/. Accesed at: 2009/3/4 4. Dental Abses. Available from: http//:www.adi along .blog.friendster.com/2008/07/dental-abses . 5. Abses pada rongga mulut. Available from:http://www. ruangkesehatan.blog.com/2008/02/15/abses-pada-rongga-mulut-makalah/. Accesed at: 2008/02/15. 6. Dental Abscess. Available from: http://www. fcbarcelonadf.blog.friendster.com/2008/04/istimewanya-wanita-islam/. Accesed at: 2008/04 7. Abses gigi. Available from: http://penyakitdalam.wordpress.com/2009/11/02/ 8. Penyakit Periodontal. Available from: http://medicallearn.blogspot.com/2009/02/abses-

periodontal.html 9. Infeksi Dentoa Alveolar. Available from: http://littleaboutmyworld.wordpress.com/2009/07/29/infeksidentoalveolar/http://mustarisujadisuso.blogspot.com/2010/06/1.htmlKULTUR USAP

TENGGOROKAN Kultur Usap Tenggorokan

Pendahuluan Mulut manusia terdapat banyak dan beragam organisme sebagai bagian dari flora normal, baik aerob dan anaerob berkembang dalam lingkungan yang hangat dan lembab Hampir setiap jenis mikroorganisme dapat ditemukan di dalam mulut. Yang paling menonjol adalah Streptokokus viridans yang bersifat alfa hemolitik.. Selain cocci Gram positif ini, organisme aerobik yang tumbuh dari usapan tenggorokan antara lain : Staphylococcus,. Neisseria, Branhamella dan anaerobik Veillonella yang terdiri dari mayoritas cocci Gram negatif juga ditemukan di dalam mulut. Berbagai basil Gram negatif, seperti spesies Haemophilus dan Klebsiella pneumoniae, juga dijumpai nonpathogenic Corynebacterium atau diphtheroid yang juga bersifat alfa

hemolitik. Diphtheroid adalah basil pleomorphic Gram positif. Spirochetes dan beberapa fungi dan kadang-kadang protozoa juga ditemukan sebagai flora mulut yang normal. Organisme ini mungkin commensals yang melindungi kita dari organisme lain yang mungkin memasuki mulut kita. Kehadiran normal flora dapat mencegah organisme lain untuk

menemukan ruang atau habitat nutrisi untuk mendukung pertumbuhan mereka Meskipun flora normal mulut melindungi kita dari penyakit tertentu, mereka juga

berpotensi menyebabkan karies gigi. Organisme tertentu melekat pada gigi membentuk jaringan organisme metabolisme dan menghasilkan plak plak gigi. Beberapa organisme yang terlibat dalam di mulut memproduksi asam yang dapat

gula

ditemukan

merusak/melemahkan enamel gigi Jika enamel gigi rusak, organisme dapat menembus ke pulp dan merusak gigi itu. Perawatan gigi yang teratur untuk menghilangkan / mencegah plak akan membantu mencegah kerusakan gigi. Contoh organisme yang bertanggung jawab menimbulkan penyakit di tenggorokan adalah Streptococcus pyogenes atau Grup A Strep. Organisme ini adalah bersifat beta hemolitik dan bukan bagian dari normal flora tenggorokan . Media Darah domba agar memberikan nutrisi

yang diperlukan untuk menyuburkan pertumbuhan spesies Streptococcus dan juga bertindak sebagai media diferensial. Hemolisis, dimana pada media agar darah domba membantu memisahkan organisme alfa hemolitik (umumnya flora normal) dari organisme beta hemolitik yang patogen seperti Streptococcus pyogenes.beta-hemolitik

Organisme yang tumbuh di tenggorokan juga perlu kondisi atmosfer khusus untuk tumbuh dalam media buatan. Organisme ini biasa terpapar karbon dioksida yang relatif lebih tinggi yang berasal dari hembusan nafas. Oleh karena itu untuk menumbuhkan organisme ini perlu dikondisikan dengan penambahan karbon dioksida. Organisme yang memerlukan sedikit oksigen dikenal sebagai micoraerophiles. Di laboratorium, suasana ini diupayakan dengan menempatkan plate dalam sungkup lilin (desiccator), lilin yang dinyalakan di dalam

desiccator dengan penutup yang dilapisi vaselin berfungsi untuk membakar sebagian oksigen untuk dikonversikan sebagai karbon dioksida. (konsentrasi karbon dioksida menjadi relatif meningkat sekitar 5 – 10 % dalam sungkup) Faringitis biasanya akan menyebabkan kemerahan (radang) dan mungkin terdapat kantong nanah pada bagian belakang tenggorokan. Bagian tersebut harus di swab untuk sampel/spesimen kultur usap tenggorokan. . Biasanya sampel diambil menggunakan lidi kapas steril dalam tabung plastik (Culturette), Spesimen yang telah diambil dengan Culturette atau media transport segera dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk diperiksa, selanjutnya di laboratorium dilakukan pewarnaan dan inokulasi pada media biakan yang sesuai..

Media Transport Media transport mengandung garam fisiologis untuk melindungi spesimen dari perubahan pH dan untuk menjaga supaya lidi kapas tetap laboratorium untuk dibiakkan. basah ketika berada dalam perjalanan ke sehingga

Media transpot tidak mengandung nutrisi

pertumbuhan tidak terjadi tetapi organisme dapat bertahan hidup selama beberapa jam dalam media transport , terutama jika didinginkan. Prosedur Pengambilan Spesimen Usap Tenggorokan. 1. Memperoleh plate agar darah domba, kasa steril dan lidah depressor. 2. Label plate agar dengan nama "pasien" nama.

3. Menggunakan penekan lidah (spatula), tekan lidah pasien. Perintahkan supaya pasien berkata "Ahhhh" membantu meratakan lidah. Berhati-hati untuk tidak menyentuh bagian lain dari mulut, gunakan lidi kapas steril untuk mengusap tenggorokan. Beberapa orang merasakan ingin muntah yang dapat menyebabkan muntah. 4. Dengan lembut gulung kapas di permukaan plate agar darah, kemudian gunakan loop steril, streak plate untuk isolasi. Lapisan pertama melalui area di mana Anda menggulungkan lidi kapas dan mencakup kira-kira setengah dari plate Mensterilkan loop dan streak seperempat plate dengan menyentuhkan loop pada streak pertama hanya sekali. Ulangi prosedur untuk seperempat plate sisanya dengan

menyentuhkan ose/loop pada streak kedua hanya sekali. Buang lidi kapas dan penekan lidah dalam wadah Biohazard . 5. Masukkan plate dalam sungkup lilin. Masukkan sungkup ke inkubator, inkubasi pada 3537 oC untuk minimum dari 18 jam. 6. Setelah inkubasi, periksa plate untuk melihat koloni beta hemolitik Suatu fenomena koloni beta hemolitik menunjukkan suatu infeksi tenggorokan yang mungkin disebabkan oleh

Streptococcus pyogenes. 7. Bila telah selesai memeriksa plate, buang plate ke wadah Biohazard http://rizkiipaenin.blogspot.com/2012/07/normal-0-false-false-false-en-us-xnone.htmlPengertian Halitosis Pengertian Halitosis (Bau Mulut), Bau mulut merupakan keluhan yang umum dan populer di kenal sebagai nafas yang berbau menyengat, seperti nafas bau sementara termasuk sesudah makan sesuatu, seperti bawang putih atau bawang merah dan beberapa obat-obat, seperti Paraldehyde.Halitosis adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan bau yang mempunyai sumber di dalam rongga mulut atau di luar rongga mulut. 2.2 Etiologi Terjadinya Halitosis Halitosis dapat disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis dan patologis yang berasal dari rongga mulut atau intra oral dan faktor- faktor sistemik atau ekstra oral. Berdasarkan survei yang telah dilakukan di Amerika Serikat, penyebab utama halitosis sebagian besar (90%) adalah karena faktor-faktor yang melibatkan rongga mulut. Perlu ditekankan bahwa halitosis bukanlah suatu penyakit, tetapi dianggap sebagai gejala dari penyakit sistemik tertentu. Namun bukan berarti bahwa setiap bau yang tidak sedap menandakan adanya suatu penyakit tertentu. 2.2.1 Faktor Fisiologis Intra Oral

Dalam rongga mulut seseorang, terdapat substrat-substrat protein eksogen (sisa makanan) dan protein endogen (deskuamasi epitel mulut, protein saliva dan darah) yang banyak mengandung asam amino yang mengandung sulfur (S). (Soeprapto, 2003) Selain itu halitosis juga dihasilkan oleh bakteri yang secara normal hidup di permukaan lidah dan dalam kerongkongan yang membantu proses pencernaan makanan dengan memecah protein. Spesies bakteri yang terdapat pada permukaan oral dapat bersifat sakarolitik, yaitu menggunakan karbohidrat sebagai sumber energi. Spesies lain bersifat asakarolitik atau proteoliti, yaitu menggunakan protein, peptida, asam amino sebagai sumber utamanya. Kebanyakan bakteri gram positif bersifat sakarolitik dan bakteri gram negatif bersifat proteolitik. (Djaya, 2000) Menurut penelitian yang dipelopori oleh Prof. Dr. Joseph.Tozentich dari Universitas of British Columbia, Vancouver, berhasil mendeteksi bahwa terdapat suatu senyawa sulfur yang mudah menguap dan berbau tak sedap sebagai hasil produksi penguraian protein oleh bakteri anaerob gram negatif di dalam mulut. Senyawa sulfur yang mudah menguap ini disebut sebagai Volatile Sulfur Compounds (VSCs) yang mengandung Hidrogen sulfida (H2S), Methil mercaptan (CH3SH) dan Dimetil sulfida (CH3SCH3) yang merupakan penyebab utama halitosis yang berasal dari rongga mulut. Kondisi mulut yang dapat memicu terjadinya bau mulut ialah kurang atau berhentinya flow (aliran) saliva, meningkatnya bakteri gram negatif anaerob, meningkatnya jumlah protein makanan, pH rongga mulut yang lebih bersifat alkali dan meningkatnya jumlah sel-sel mati dan sel epitel nekrotik di dalam mulut. (Ravel, 2006) Walaupun penyebab halitosis belum diketahui sepenuhnya, sebagian besar penyebab diketahui berasal dari sisa makanan yang tertinggal di dalam rongga mulut yang diproses oleh flora normal rongga mulut. Beberapa faktor rongga mulut yang perlu mendapat perhatian khusus karena mempunyai peranan serta pengaruh besar terhadap timbulnya halitosis pada seseorang diantaranya adalah saliva, lidah, ruang interdental, dan gigi geligi. (Widagdo, 2007) 2.2.2 Faktor Fisiologis Ekstra Oral

Beberapa jenis masakan dan substansi makanan yang dikonsumsi sehari-hari juga dapat menimbulkan bau nafas yang kurang sedap. Makanan yang digoreng dan dan banyak mengandung bumbu seperti bawang dapat menimbulkan bau yang bertahan di mulut selama 10-12 jam. Bahkan bau tersebut masih tetap terasa setelah gigi-gigi dibersihkan. Bau ini timbul karena substansi makanan tersebut diserap oleh saluran pencernaan dan dikeluarkan dengan lambat melalui paru-paru. Keadaan ini telah dibuktikan oleh Morris dan Read dengan memberikan suatu kapsul yang mengandung bawang putih kepada pasien yang diteliti dan menghasilkan bau yang bertahan lama pada udara pernafasan. Peneliti lainnya juga membuktikan bahwa bau bawang putih tersebut dalam waktu singkat telah dapat dirasakan pada pernafasan dan bertahan selama beberapa jam walaupun saluran pencernaan seperti jejunum merupakan bagian yang terpisah dari perut. (Simorangkir, 2001) 2.2.3 Faktor Patologis Intra Oral

Faktor penyebab halitosis yang paling sering terlihat adalah disebabkan karena kurang terjaganya kebersihan dan kesehatan rongga mulut. Pada pasien yang oral higienenya buruk cenderung terjadi pembusukan sisa-sisa makanan yang menumpuk di sela-sela gigi oleh bakteri yang ada di dalam rongga mulut. Keadaan ini akan bertambah parah pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk membentuk kalkulus dengan cepat.

Gingivitis dan periodontitis adalah penyakit inflamasi yang paling umum terjadi dan memicu terjadinya halitosis disebabkan bakteri gram negatif seperti veilonella, fusobacterium nucleatum dan porphyromonas gingivalis tersembunyi di dalam jaringan periodontal yang sakit dan menimbulkan gas yang bau. (Ravel, 2006) Selain karena pembusukan sisa-sisa makanan yang terperangkap di dalam poket, pada kondisi ini saliva juga dapat cepat membusuk sehingga menambah parah bau mulut individu. Disamping itu, jaringan nekrotik yang terbentuk dan suplai darah yang berkurang menyebabkan kadar oksigen di daerah infeksi juga berkurang. Dengan demikian bakteri akan berkembang terus dan membebaskan zat-zat yang berfungsi sebagai virulensi serta dapat menimbulkan eksudat purulen yang keluar melalui sulkus gingiva. Reaksi metabolik timbul menghasilkan gas H2S dan NH2 (Amino) sehingga terjadi peninggian konsentrasi sulfur yang mudah menguap dalam udara di rongga mulut. (Gayford dan Haskell, 1990. 2.2.4 Faktor Patologis Ekstra Oral

Keadaan septik hidung dan struktur-struktur yang berhubungan dengannya menimbulkan ozena atau rinitis atropik yang ditandai dengan rasa kering dan atrofi membrane sehingga rongga hidung menjadi besar, bergerak, dan menimbulkan bau. Hanya saja rinitis atropik jarang dijumpai, sedang sinusitis kronis sering disertai dengan nafas yang bau. Hal ini terlihat nyata pada kasus sinusitis maxilaris kronis, terutama karena disebabkan gigi terinfeksi oleh bakteri Streptokokus viridans yang mampu mengeluarkan bau tidak sedap. Septik adenoid dan tonsilitis dapat menyebabkan menyumbatan pada hidung yang disertai dengan fetor ex ore. Bedah tonsilektomi sendiri dapat menghasilkan bau yang serupa dengan bau darah busuk yang terjadi setelah dilakukan operasi mulut. (Gayford dan Haskell, 1990) Klasifikasi Halitosis Berdasarkan faktor etiologinya, halitosis dibedakan atasa halitosis sejati,(genuine) pseudohalitosis dan halitophobia. Halitosis sejati dibedakan lagi atas fisiologis dan patologis . Halitosis fisiologis merupakan bersifat sementara dan tidak membutuhkan perawatan, sebaliknya halitosis patologis merupakan halitosis bersifat permanen dan tidak dapat diatasi hanya dengan pemeliharaan oral hygiene saja , tetapi membutuhkan suatu penanganan dan perawatan sesuai dengan sumber penyebab halitosis. (http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/131087479.pdf) 1. 1. Genuine Halitosis (halitosis sejati) 1. Halitosis Fisiologis

Halitosis fisiologis merupakan halitosis yang bersifat sementara dan tidak membutuhkan perawatan. Pada halitosis tipe ini tidak ditemukan adanya kondisi patologis yang menyebabkan halitosis. Contohnya adalah morning breath, yaitu bau nafas pada waktu bangun pagi. Keadaan ini disebabkan tidak aktifnya otot pipi dan lidah serta berkurangnya aliran saliva selama tidur. Bau nafas ini dapat diatasi dengan merangsang aliran saliva dan menyingkirkan sisa makanan di dalam mulut dengan mengunyah, menyikat gigi atau berkumur. 1. Halitosis Patologis Halitosis patologis merupakan halitosis yang bersifat permanen dan tidak dapat diatasi hanya dengan pemeliharaan oral higiene saja, tetapi membutuhkan suatu penanganan dan perawatan

sesuai dengan sumber penyebab halitosis. Adanya pertumbuhan bakteri yang dikaitkan dengan kondisi oral higiene yang buruk merupakan penyebab halitosis patologis intraoral yang paling sering dijumpai. Tongue coating, karies dan penyakit periodontal merupakan penyebab utama halitosis berkaitan dengan kondisi tersebut.Infeksi kronis pada rongga nasal dan sinus paranasal, infeksi tonsil (tonsilhlith), gangguan pencernaan, tukak lambung juga dapat menghasilkan gas berbau. Selain itu, penyakit sistemik seperti diabetes ketoasidosir, gagal ginjal, dan gangguan hati juga dapat menimbulkan bau nafas yang khas. Penderita diabetes ketoasidosis mengeluartan nafas berbau aseton. Udara pernafasan pada penderita kerusakan ginjal berbau amonia dan disertai dengan keluhan dysgeusi, sedangkan pada penderita gangguan hati dan kantung empedu seperti sirosis hepatis akan tercium bau nafas yang khas, dikenal dengan istilah foetor hepaticus. 1. 2. Pseudo Halitosis (Halitosis Semu)

Pada kondisi ini, pasien merasakan dirinya memilki bau nafas yang buruk, namun hal ini tidak dirasakan oleh orang lain disekitarnya ataupun tidak dapat terdeteksi dengan tes ilmiah. Oleh karena tidak ada masalah pernapasan yang nyata, maka perawatan yang perlu diberikan pada pasien berupa konseling untuk memperbaiki kesalahan konsep yang ada (menggunakan dukungan literature, pendidikan dan penjelasan hasil pemeriksaan) dan mengingatkan perawatan oral hygiene yang sederhana. 1. 3. Halitophobia

Pada kondisi ini, walaupun telah berhasil mengikuti perawatan genuine halitosis maupun telah mendapat konseling pada kasus pseudo halitosis, pasien masih kuatir dan terganggu oleh adanya halitosis. Padahal setelah dilakukan pemeriksaan yang teliti baik kesehatan gigi dan mulut maupun kesehatan umumnya ternyata baik dan tidak ditemukan suatu kelainan yang berhubungan dengan halitosis, begitu pula dengan tes ilmiah yang ada tidak menunjukkan hasil bahwa orang tersebut menderita halitosis. Pasien juga dapat menutup diri dari pergaulan sosial, sangat sensitif terhadap komentar dan tingkah laku orang lain. Maka dari itu, diperlukan pendekatan psikologis untuk mengatasi masalah kejiwaan yang melatar belakangi keluhan ini yang biasanya dapat dilakukan oleh seorang ahli seperti psikiater ataupun psikolog. 2.3 Mekanisme Terjadinya Halitosis Mekanisme terjadinya halitosis sangat dipengaruhi oleh penyebab yang mendasari keadaan tersebut. Pada halitosis yang disebabkan oleh makanan tertentu, bau nafas berasal dari makanan yang oleh darah ditransmisikan menuju paru-paru yang selanjutnya dikeluarkan melalui pernafasan. Secara khusus, bakteri memiliki peranan yang penting pada terjadinya bau mulut yang tak sedap atau halitosis. Bakteri dapat berasal dari rongga mulut sendiri seperti plak, bakteri yang berasal dari poket yang dalam dan bakteri yang berasal dari lidah memiliki potensi yang sangat besar menimbulkan halitosis (Jurnal Kedokteran Gigi Mahasaraswati Volume 2). VSC (Volatile Sulfur Compounds) merupakan unsure utama penyebab halitosis. VPC merupakan hasil produksi dari akrivitas bekteri-bakteri anaerob di dalam mulut yang berupa senyawa berbau yang tidak sedap dan mudah menguap sehingga menimbulkan bau yang mudah tercium oleh orang lain disekitarnya. Di dalam aktivitasnya di dalam mulut, bakteri anaerob bereaksi dengan protein-protein yang ada, protein di dalam mulut dapat diperoleh

dari sisa-sisa makanan yang mengandung protein, sel-sel darah yang telah mati, bakteribakteri yang mati ataupun sel-sel epitel yang terkelupas dari mukosa mulut. Seperti yang telah diketahui, di dalam mulut banyak terdapat bakteri baik gram positif maupun gram negatif. Kebanyakan bakteri gram positif adalah bakteri sakarolitik artinya di dalam aktivitas hidupnya banyak memerlukan karbohidrat, sedangkan kebanyakan bakteri gram negatif adalah bakteri proteolitik dimana untuk kelangsungan hidupnya banyak memerlukan protein. Protein akan dipecah oleh bakteri menjadi asam-asam amino ( Agus Djaya, 2000). Sebenarnya terdapat beberapa macam VSC serta senyawa yang berbau lainnya di dalam rongga mulut, akan tetapi hanya terdapat 3 jenis VSC penting yang merupakan penyebab utama halitosis, diantaranya metal mercaptan (CH3SH), dimetil mercaptan (CH3)2S, dan hidrogen sulfide (H2S). Ketiga macam VSC tersebut menonjol karena jumlahnya cukup banyak dan mudah sekali menguap sehingga menimbulkan bau. Sedangkan VSC lain hanya berpengaruh sedikit, seperti skatole, amino, cadaverin dan putrescine (Agus Djaya, 2000). 2.5 Pencegahan dan Perawatan Halitosis Penanganan halitosis tergantung pada faktor penyebabnya, yang penting dokter gigi dapat membedakan penyebab bau mulut sebagai kelainan di dalam atau di luar mulut. Umumnya halitosis bisa dikurangi atau dihilangkan sama sekali dengan menjaga kebersihan mulut seperti menyikat gigi, menggunakan benang gigi, membersihkan lidah, menggunakan obat kumur dan diet sehat, namun kadang-kadang diperlukan penangganan oleh tenaga profesional untuk melakukan rujukan. Untuk dapat mengatasi halitosis secara efektif, diperlukan pemeriksaan secara menyeluruh dan diagnosa yang tepat. Tindakan pencegahan dan perawatan pada halitosis antara lain, 1. Menyikat Gigi Sebaiknya gigi disikat dua kali sehari. Gigi disikat dengan bulu sikat yang lembut dan kepala sikat yang kecil. Hindarkan pemakaian bulu sikat yang kasar karena bulu sikat yang kasar dapat menyebabkan resesi gingiva.Penyikatan gigi sebaiknya menggunakan pasta gigi yang mengandung fluor untuk mencegah karies gigi sekaligus. ( Dentika Dental Journal, Vol 13 ) 1. Menggunakan Benang Gigi ( Dental Floss ) Benang gigi (dental floss) digunakan untuk membersihkan celah gigi yang sempit yang tidak dapat dicapai dengan sikat gigi. Hal ini dilakukan dengan cara memotong benang kira-kira sepanjang 40 cm, kemudian diputarkan di kedua jari tengah kanan dan kiri. Benang dimasukkan ke celah diantara gigi dan ditahan dengan ibu jari agar kuat dan tidak lepas ketika dilakukan gerakan seperti menggergaji. Tindakan ini sebaiknya dilakukan satu kali sehari, namun bila memungkinkan dilakukan dua kali sehari. Setelah tahap ini diperbolehkan kumur sampai bersih atau dibilas dengan air. ( Dentika Dental Journal, Vol 13) 1. Membersihkan Lidah Permukaan lidah dibersihkan dengan cara menyikat lidah dua kali sehari menggunakan sikat gigi atau alat khusus pembersih lidah (tongue scrapper). Permukaan lidah disikat dengan lembut dan perlahan agar lidah tidak luka. Sambil lidah dijulurkan ke depan, tempatkan tongue scrapper sejauh mungkin ke belakang lidah, selama masih tahan, sambil ditarik ke

depan dan ke bawah dengan tekanan ringan. Gunakan kain/kertas tissue bersih atau air mengalir untuk membersihkan tongue scrapper. Ulangi prosedur ini 2-4 kali sampai seluruh permukaan dibersihkan. (Djaya, 2000) 1. Penggunaan Obat Kumur Obat kumur digunakan paling sedikit sekali sehari. Waktu yang paling tepat menggunakan obat kumur adalah sebelum tidur karena obat kumur memberikan efek antibakteri selama tidur saat aktivitas bakteri penyebab bau mulut meningkat. Obat kumur yang mengandung alkohol dapat mengakibatkan mulut kering dan apabila digunakan dalam waktu lama dapat menyebabkan mukosa mulut terkelupas. Oleh karena itu, sebaiknya menggunakan obat kumur non-alkohol seperti yang mengandung sodium sakarin. Penggunaan tidak perlu terlalu berlebihan, kurang lebih 10-15 ml sudah cukup untuk membasahi seluruh permukaan mulut. Kumur sekurang-kurangnya 1-2 menit. Jangan kumur langsung dari botol, karena apabila tersentuh ludah, bahan akan terkontaminasi, sehingga bahan aktif selebihnya di dalam botol dapat menjadi rusak, akibatnya tidak berguna lagi untuk pemakaian selanjutnya. (Pintauli, 2008) 1. Diet Sehat Diet sehat dilakukan dengan memakan makanan segar berserat seperti sayuran dan mempunyai konsistensi kasar yang dapat membantu membersihkan dorsum lidah, menghindari memakan makanan yang menimbulkan bau, serta banyak minum air putih setiap hari. Baru-baru ini, penelitian di Jepang melaporkan bahwa yogurt tanpa gula dapat mengurangi senyawa penyebab halitosis. Hal ini dibuktikan dengan dijumpai penurunan level senyawa hidrogen sulfida sampai 80% setelah mengkonsumsi 90 gram yogurt setiap hari selama 6 minggu. Selain itu, hasil penelitian di Amerika menunjukan bahwa polifenol (seperti catechin dan theaflavin), senyawa yang terkandung dalam teh juga dapat menghambat pertumbuhan bakkteri penyebab halitosis. Catechin terkandung dalam teh hijau maupun teh hitam sedangkan theaflavin lebih dominan pada teh hitam. Mengurangi konsumsi makanan dengan protein tinggi. Kunyahlah permen bebas gula (non-kariogenik) khususnya apabila mulut terasa kering. Banyak minum air dalam sehari. Menghindari konsumsi alkohol, rokok, obat-obatan yang dapat menurunkan aliran saliva. ( Dentika Dental Journal, Vol 13 ) 1. Penanganan Oleh Tenaga Profesional Apabila karies, penyakit periodontal atau infeksi mulut lainnya yang menyebabkan timbulnya halitosis, maka diperlukan penanganan khusus oleh tenaga profesional, misalnya melakukan penambalan, skeling atau tindakan penyerutan akar gigi (root planning). Selain itu, dokter gigi akan mencabut sisa akar bila radiks atau akar gigi yang menyebabkan timbulnya halitosis. (Pintauli, 2008) 1. Rujukan Jika kecurigaan penyebab di dalam mulut sudah diatasi, tetapi halitosis masih ada, maka perlu diwaspadai kemungkinan adanya penyakit yang tidak berkaitan dengan masalah gigi dan mulut seperti penyakit sistemik. Dalam hal ini, dokter gigi akan merujuk pasien ke dokter spesialis untuk menanganinya. ( http://repository.usu.ac.id ) DAFTAR PUSTAKA

Djaya , A., 2000, HALITOSIS : Nafas Tak Sedap, Penerbit : PT. Dental Lintas Mediatama, Jakarta Anonym. Tersedia pada http://repository.usu.ac.id Informasi diakses pada tanggal 09 0ktober 2011 Anonym. Tersedia pada http://jurnal.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/131087479.pdf) diakses pada tanggal 07 0ktober 2011 Anonym.Tersedia pada http://www.animatedteeth.com/bad_breath/t2_causes_of_bad_breath.htm diakses pada tanggal 06 Oktober 2011 Anonym.Tersedia pada www.dentist.net/halimeter.aspdiakses pada tanggal 06 Oktober 2011 Jaya,Agus. Halitosis.2000.Jakarta : Dental Lintas Mediatama

http://dwikarie.wordpress.com/2012/01/14/makalah-halitosis/BAKTERI GRAM NEGATIF

1. I.

PADA MATA

1. 1.

Moraxella catarrhalis

Moraxella catarrhalis adalah, cerewet nonmotile, Gram-negatif , aerob , oksidase-positif Diplococcus yang dapat menyebabkan infeksi pada sistem pernapasan , telinga tengah , mata , sistem saraf pusat dan sendi manusia.

Moraxella catarrhalis Klasifikasi ilmiah Kerajaan: Filum: Kelas: Urutan: Bakteri Proteobacteria Gammaproteobacteria Pseudomonadales

Keluarga: Genus: Spesies:

Moraxellaceae Moraxella M. Catarrhalis

Selama kasus yang dilaporkan pertama M. Catarrhalis menyebabkan bakteremia yang terkait dengan artritis septik , para mikroba yang berbudaya , yang mengungkapkan banyak tentang morfologi dari koloni M. Catarrhalis serta M. Catarrhalis sendiri. M. Catarrhalis adalah besar, berbentuk ginjal gram negatif Diplococcus . Hal ini dapat dikultur pada darah dan cokelat piring agar-agar setelah aerobik inkubasi pada 37 derajat Celcius selama 24 jam. Budaya dari M. Catarrhalis bakteri mengungkapkan abu-abu putih belahan koloni sekitar 1 milimeter di diameter . Ini koloni itu rapuh dan mudah pecah dan tampak memiliki lilin permukaan.

Juga, hoki keping tes diterapkan ini M. Catarrhalis koloni . Ini adalah tes di mana tongkat kayu digunakan untuk mencoba dan mendorong koloni di plate agar . M. Catarrhalis koloni mencetak positif pada tes ini, yang berarti bahwa koloni dapat meluncur di piring. Juga, selama tes ini tidak ada hemolisis . Selain itu, koloni tidak dapat memfermentasi glukosa , sukrosa , maltosa , dan laktosa . Namun, mereka mampu menghasilkan DNase . Akhirnya, budaya dari M. catarrhalis dites positif untuk oksidase dan catalyzation dari nitrat , yang merupakan karakteristik M. Catarrhalis.

Pengakuan M. Catarrhalis sebagai bakteri patogenik telah menyebabkan studi untuk kemungkinan antibodi terhadap itu. Oleh karena itu, penelitian ini telah menyebabkan pemahaman yang lebih luas dari komposisi M. Catarrhalis. Sebuah studi oleh Merja Helminen dan rekan-rekannya mengungkapkan bahwa protein membran luar (OMP) profil yang berbeda strain M. Catarrhalis yang sangat mirip satu sama lain. Selanjutnya, analisis ini protein membran luar profil dengan antibodi monoklonal (mAbs) mengungkapkan bahwa beberapa protein dengan serupa massa molekul dalam strain yang berbeda M. Catarrhalis telah silang-reaktif epitop . percobaan mereka juga mengidentifikasi permukaan yang terpapar protein pada M. Catarrhalis yang memiliki luar biasa massa molekul tinggi . Telah ada laporan bahwa 80kDa membran protein luar di M. Catarrhalis adalah imunogenik dan umum untuk semua nonencapsulated helai M. Catarrhalis, yang menunjukkan bahwa hal itu dapat digunakan sebagai antigen untuk imunisasi . Moraxella catarrhalis diklasifikasikan dengan Neisseria genera, Moraxella, Kingella, dan Acinetobacter di Neisseriaceae keluarga. Posisi taksonomi M. catarrhalis saat ini sedang diperdebatkan; telah diusulkan bahwa M. catarrhalis ditugaskan ke Moraxella genus (M. catarrhalis) di Moraxellaceae keluarga, atau genus sendiri, Branhamella, di Branhamaceae keluarga. Pada awal 1900-an, deskripsi “N. catarrhalis” dalam flora normal orofaringeal mungkin salah. Sebelum tahun 1962, ketika N. cinerea digambarkan, strain spesies ini adalah misidentified sebagai N. catarrhalis. Terlepas dari pertanyaan mengenai status taksonomi spesies ini, di laboratorium klinis, isolat M. catarrhalis harus dibedakan dari Neisseria spp.

Koloni M. catarrhalis mungkin memiliki permukaan kasar dan rapuh dalam konsistensi, merah muda kecoklatan, dan buram. Sedangkan Neisseria spp. memiliki suhu pertumbuhan optimal 35C-37C, M. strain catarrhalis toleransi terhadap suhu rendah dan tumbuh baik pada 28C. M. catarrhalis tidak sering terisolasi dari orofaring orang dewasa sehat, tetapi dapat dilakukan lebih sering pada anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua. Meskipun M. catarrhalis telah diakui sebagai penyebab infeksi manusia sejak awal 1900-an, berbagai infeksi yang disebabkan oleh spesies ini hanya didokumentasikan dengan jelas dalam 10 sampai 15 tahun terakhir. M. catarrhalis menyebabkan akut, infeksi lokal seperti otitis media, sinusitis, dan bronkopneumonia serta mengancam jiwa, penyakit sistemik termasuk endokarditis dan meningitis. M. catarrhalis juga menyebabkan sebagian besar kasus infeksi saluran pernafasan pada pasien usia lanjut dengan penyakit paru obstruktif kronik dan bronkitis kronis dan pneumonia jujur. Mekanisme yang menyebabkan infeksi M. catarrhalis tidak dipahami. Karakteristik M. catarrhalis Ciri Gram stain Morfologi sel Morfologi koloni Pewarnaan pigmen Uji oksidase Produksi Asam Enzim Uji Substrat Pengurangan Nitrat Uji Polisakarida dari Sukrosa Produksi Deoxyribonuclease (DNase) Uji Superoxol (Reaksi dengan hidrogen peroksida 30%) Ilustrasi Gram-negatif Diplococcus

Tidak ada reaksi Nitrat ve Polisakarida-ve DNase-positif ve Saring variabel; reaksi bervariasi dari lemah (1 +) untuk sangat kuat (4 +)

Uji katalase (Reaksi dengan hidrogen peroksida 3%) Ketika dilakukan pada medium dasar yang jelas tanpa hemoglobin, Katalase-positif reaksi katalase M. catarrhalis dapat terjadi dengan penuh semangat, tapi sangat cepat dan kemudian menjadi ―negatif;‖ gelembung yang gigih tidak dapat diamati. Dengan demikian, reaksi harus diawasi untuk mengamati reaksi katalase positif. Kebanyakan strain Colistin Perlawanan colistin-sensitif, beberapa strain colistin-tahan.

Spesies yang dapat misidentified sebagai M. catarrhalis dalam tes deteksi asam

Berdasarkan pola produksi asam, M. catarrhalis dapat misidentified sebagai N. cinerea, N. flavescens, atau sebagai strain glukosa negatif N. gonorrhoeae. Tes tambahan yang dapat membantu dalam membedakan antara spesies yang tidak menghasilkan asam terdeteksi dari karbohidrat ditunjukkan pada Tabel 2. Tabel 2. Tes tambahan yang memungkinkan diferensiasi antara gram negatif diplococci yang tidak menghasilkan asam terdeteksi dari karbohidrat. Spesies yang menghasilka n Gra Enzim ada asam m Substrat terdeteksi Stain

Polisakarid a Nitrat DNas dari penguranga Pigme e Superoxol sukrosa n n Keteganga n M. Tidak ada variabel GND + + catarrhalis reaksi (1 + sampai 4 +) (GlukosaHidroksi Kuat negatif prolylamin 4+ N. GND o―Explosive gonorrhoeae peptidase ‖ ) ve Hidroksi prolylamin Lemah N. cinerea GND o(2 +) peptidase ve Hidroksi prolylamin N. elongata GNR opeptidase ve Hidroksi prolylamin Lemah (2 N. flavescens GND o+) + + peptidase reaksi ve

Colistin kerentana n

(R)

R

(R)

S

S

Singkatan: GND, Gram-negatif Diplococcus, GNR, Gram-negatif batang, +, strain yang paling positif; -, strain yang paling negatif, R, strain tumbuh baik pada media selektif untuk N. gonorrhoeae dan / atau tidak menunjukkan inhibisi sekitar disk colistin (10 mikrogram); (R), strain yang paling rentan, beberapa strain tidak diketahui resisten, S, strain yang paling sensitif, tidak diketahui resisten. Meskipun tes enzim substrat yang dimaksudkan untuk digunakan hanya untuk identifikasi Neisseria spp. diisolasi pada media selektif untuk N. gonorrhoeae, tes ini memberikan informasi tambahan yang dapat membantu dalam mengidentifikasi suatu mengisolasi akurat. Namun, tes ini tidak boleh digunakan sebagai uji identifikasi utama untuk diisolasi pada

media nonselektif. M. catarrhalis adalah unik di antara gram-negatif diplococci; strain M. catarrhalis menghasilkan tidak ada reaksi dalam tes substrat enzim .

1. PSEUDOMONAS A. TERMASUK FAMILI : Pseudomonadaceae. Kuman Pseudomonas berbentuk batang bergerak dan menghasilkan pigmen yang mudah larut dalam air dan berdifusi di dalam medium pertumbuhan. Kuman ini terdapat banyak di tanah, sampah, air dan udara.Diantara 30 species dari Pseudomonas yang diketahui, hanya sati yang pathogen terhadap hewan dan manusia yaitu Pseudomonas aeruginosa.Sdillet (1850) seorang ahli bedah Prancis sudah melihat adanya eksudat yang berwarna biru kehijauan pada pakaianpakaian operasi. Fordas (1860) dapat mengisolasi kristal dari kain yang terkena luka bernanah dan menamakannya pyocianine. Gessard dapat mengisolasi penyebabnya dan terus dipelajarinya sampai tahun 1882-1925. B. PENYEBABNYA DAN PENULARANNYA Pseudomonas aeruginosa tersebar luas di dunia dan terdapat di tanah, sampah, air dan udara. Infeksi pada manusia adalah karena kulit tercemar oleh Pseudomonas aeruginosa dan adanya predisposisi seperti lecet atau berupa luka-luka tusuk/iris. C. MORFOLOGI Kuman ini berbentuk batang pendek lurus atau bengkok.Ukuran 0.5 X 1-3 mikron. Bergerak aktif dengan satu / lebih flagella dan flagellanya terletak pada kedua ujung kuman.Tidak berspora dan tidak berselubung serta Gram (-). D. SIFAT BIAKAN Tumbuh aerobe, membentuk pigmen kehijauan dan dalam keadaan anaerobe tidak membuat pigmen.Tumbuh di media biasa, di media padat bentuk koloni besar tidak teratur, abu-abu gelap dan terlihat adanya untaian pada tepinya.Pigmen disebarkan dalam medium pertumbuhan E. REAKSI BIOKIMIA Kuman ini dapat mencairkan gelatin dan tidak membentuk H2S. Indol (-) dan kadang-kadang terjadi false indol (+). Hal ini terjadi bila dipakai reagensia Erlich dan sebaiknya memakai reagensia dari Kovac. Tidak memecah urea.Pseudomonas aeruginosa yang baru diisolir dari jaringan tubuh mampu membentuk 2 macam pigmen, yaitu :1. Pyocinine adalah berwarna hijau kebiruan yang dapat larut dalam air dan chloroform dan mempunyai kemampuan anti jasad renik.2. Flourescine berwarna kehijau-hijauan, berflouresensi, larut dalam air dan tidak larut dalam chloroform. F. STRUKTUR ANTIGEN

Pseudomonas aeruginosa memiliki 2 macam antigen, ialah : antigen-H dan antigen-O, dan paling sedikit ada 7 tipe antigen Pseudomonas aeruginase yang telah ditetapkan. Lipopolisakarida menentukan kekhususan antigen. Vaksin dari tipe-tipe ini yang diberikan pada penderita ―high-risk‖ akan memberikan perlindungan terhadap sepsis Pseudomonas 10 hari kemudian. Pengobatan seperti ini diberikan pada kasus-kasus leukemia, luka bakar, fibrosis kristik dan penekanan immun. G. RESISTENSI Kuman ini sensitif terhadap desinfektan biasa dan pada pemanasan 55oC dalam 1 jam mati. H. KLINIS Kuman dapat menginfeksi tractus uregenitalis, septicemia, ulcus cornea, gastroenteritis pada anak-anak dan meningitis. I. TERAPI Polimiksin B, Gentamycin, Rafidin, Mindilanin. Karbenisillin dan Khloramfenikol. Kuman ini cepat resisten terhadap antibiotika.

1. 3. Morfologi

Chlamydia

Chlamydia merupakan bakteri obligat intraselular, hanya dapat berkembang biak di dalam sel eukariot hidup dengan membentuk semacam koloni atau mikrokoloni yang disebut Badan Inklusi (BI). Chlamydia membelah secara benary fision dalam badan intrasitoplasma. C. trachomatis berbeda dari kebanyakkan bakteri karena berkembang mengikuti suatu siklus pertumbuhan yang unik dalam dua bentuk yang berbeda, yaitu berupa Badan Inisial. Badan Elementer (BE) dan Badan Retikulat (BR) atau Badan Inisial. Badan elementer ukurannya lebih kecil (300 nm) terletak ekstraselular dan merupakan bentuk yang infeksius, sedangkan badan retikulat lebih besar (1 um), terletak intraselular dan tidak infeksius. Morfologi inklusinya adalah bulat dan terdapat glikogen di dalamnya. C. trachomatis peka terhadap sulfonamida, memiliki plasmid, dan jumlah serovarnya adalah 15.

b. Klasifikasi Klasifikasi Ilmiah dari Chlamydia trachomatis adalah sebagai berikut: Ordo : Chlamydiales

Famili : Chlamydiaceae Genus : Chlamydia Spesies : Chlamydia trachomatis penyakit yang diakibatkan 1. Pria. - Epididimitis : infeksi pada epididimis, yang bisa menyebabkan nyeri pada buah zakar - Striktur uretra : penyempitan uretra, yang bisa menyebabkan penyumbatan aliran air kemih. 2. Wanita. - Infeksi saluran telur, bisa menyebabkan nyeri, kehamilan ektopik (di luar kandungan) dan kemandulan - Infeksi pembungkus hati dan daerah di sekeliling hati, bisa menyebabkan nyeri perut bagian atas 3. Pada pria dan wanita. - Konjungtivitis : infeksi pada bagian putih mata, bisa menyebakan nyeri mata dan belekan 4. Pada bayi baru lahir. - Konjungtivitis, bisa menyebabkan nyeri mata dan belekan - Pneumonia, bisa menyebabkan demam dan batuk. Pemeriksaan Mikroskopik2 Pemeriksaan dalam gelas objek diwarnai dengan pewarnaan giemsa atau larutan jodium dan diperiksa dengan mikroskop cahaya biasa. Pada pewarnaan Giemsa, Badan Inklusi (BI) terdapat intra sitoplasma sel epitel akan nampak warna ungu tua, sedangkan dengan pewarnaan yodium akan terlihat berwarna coklat. Jika dibanding dengan cara kultur, pemeriksaan mikrosopik langsung ini sensitifitasnya rendah dan tidak dianjurkan pada infeksi asimtomatik.

Deteksi Antigen Langsung2 Dikenal 2 cara pemeriksaan antigen yaitu : 1. Direct Fluorescent Antibody (DFA) Cara ini merupakan test non-kultur pertama dimana C. trachomatis dapat ditemukan secara langsung dengan metode monoklonal antibodi yang dilabel dengan fluorescein. Dengan teknik ini Chlamydia bebas ekstraseluler yang disebut badan elementer (BE) dapat ditemukan. Kadang-kadang juga dapat ditemukan badan inklusi intrasitoplasmik. Cara ini tidak dapat membedakan antara organisme mati atau hidup, tetapi keuntungannya tidak membutuhkan biakan sel jaringan dan hasilnya dapat diketahui dalam 30 menit. 2. Enzym Immuno Assay (EIA)

Banyak tes-tes yang tersedia saat ini menggunakan teknik ini. Tidak seperti DFA, EIA bersifat semiautomatik dan sesuai digunakan untuk memproses spesimen dalam jumlah besar. Test DNA Chlamydia2 1. DNA Hibridisasi (DNA Probe) Test ini sensitifitasnya kurang dibandingkan metode kultur yaitu 75-80% dan spesifitas lebih dari 99 %. 2. Nucleic Acid Amplification. Teknik amplifikasi nukleat yang terbanyak dipakai yaitu : Polymerase Chain Reaction (PCR) dan Ligase Chain Reaction (LCR). Test ini memiliki sensitifitas dan spesifisitas tinggi, dan dapat menggunakan non-invasif spesimen seperti urine untuk menskrining infeksi asimtomatik pada wanita maupun pria.

1. 4.

Proteus Sp.

• Proteus vulgaris dan Proteus mirabilis • Morfologi mikroskopis : -gram negatif -batang pendek -susunan berkelompok, satu-satu -ukuran (1-3) (0,4-0,6) μm -bergerak dengan flagel peritrikh -tidak berspora -tidak berkapsul Morfologi makroskopis : • Pada blood agar koloni terlihat swarming • Pada Mc Conkey koloni tidak berwarna • Patogenesis :

Bakteri masuk melalui makanan ke dalam usus, di usus terjadi proliferasi, terjadi kerusakan dinding usus, bakteri masuk ke peredaran darah, jika bakteri masuk sampai kantung kemih, terjadi sistitis Penyakit-penyakit disebabkan Proteus : 1.Gastroenteritis akut 2.Pleuritis 3.Peritonitis 4.Pyelitis 5.Pyelonephritis 6.sistitis 7.Septikemia 8.Empyema 9.Abses supuratif 10.Infeksi pada mata dan telinga

5. Providencia sp.
Providencia adalah Gram negatif , motil bakteri dari keluarga Enterobacteriaceae .

Providencia alcalifaciens Klasifikasi ilmiah Kerajaan: Filum: Kelas: Urutan: Keluarga: Genus: Bakteri Proteobacteria Gammaproteobacteria Enterobacteriales Enterobacteriaceae Providencia

Spesies

P. stuartii P. sneebia P. rettgeri P. rustigianii P. heimbachae P. burhodogranariea P. alcalifaciens Spesies Providencia ditemukan di waduk beberapa hewan, termasuk lalat, burung, kucing, anjing, sapi, domba, babi guinea, dan penguin, dan penduduk oral flora pada reptil seperti ular piton, ular berbisa, dan Boas. Providencia spesies juga ditemukan biasanya dalam tanah, air limbah, dan. Contoh infeksi Providencia pada hewan termasuk diare neonatal akibat infeksi stuartii P pada sapi perah dan enteritis yang disebabkan oleh infeksi alcalifaciens P pada anjing P rettgeri telah diisolasi di buaya dengan meningitis / septikemia dan pada ayam dengan enteritis.. P heimbachae telah telah diisolasi di penguin tinja dan janin sapi dibatalkan.

Pada manusia, spesies Providencia telah diisolasi dari air seni (paling umum), feses, dan darah, serta dari dahak, kulit, dan budaya luka. P stuartii septicaemia terutama asal kemih. Satu studi kasus menggambarkan P stuartii sebagai etiologi endokarditis infektif . Laporan lain kasus ini menemukan P rettgeri menjadi penyebab infeksi okular, termasuk keratitis , konjungtivitis , dan endophthalmitis.

1. II. TOPIKAL 2. A. KULIT

1. 1.

Pseudomonas

Batang, non spora, gram (-) Berflagella, kecuali P. mallei

Indol (-), MR (-), VP (-), Katalase (+), Oksidase (+), Urease (+), Hemolitik (-) Pigmen: Florescent: hijau kekuningan → oxidase → kuning Tidak larut CCl4 Piosianin: hijau kebiruan → oxidase → coklat Larut CCl4 Hanya di aeruginosa

PENYAKIT YANG DITIMBULKAN Pseudomonas aeruginosa menimbulkan berbagai penyakit diantaranya yaitu : - Infeksi pada luka dan luka bakar menimbulkan nanah hijau kebiruan - Infeksi saluran kemih. - Infeksi pada saluran napas mengakibatkan pneumonia yang disertai nekrosis. - Otitis eksterna ringan pada perenang - Infeksi mata
    

• pseudomonad : anggota genus Pseudomonas • yang terpenting : Pseudomonas aeruginosa • sifat : membutuhkan nutrisi minimum • pendapat lain : omnivora • merupakan contoh bakteri patogen Ekstraseluler

Faktor Virulensi
        

• pili • lipopolisakarida • flagelum • eksotoksin A • eksoenzim S • elastase • protease alkalin • fosfolipase C/hemolisin tidak-tahan panas • fosfolipase tahan panas

Ciri-Ciri Lain
     

• berbentuk batang • bersifat Gram negatif • bersifat aerob obligat • nonfermenter • TSI : Alk/Alk Gas (−) H2S (−) • uji biokimiawi : Oksidase (+), Ind (-), MR (−), VP (−), Cit (+), Mot (+), dan Ure (−)

1. 2.

Chromobacterium violaceum

Chromobacterium violaceum adalah bakteri fakultatif anaerob, gram-negatif dan berbentuk batang serta berpigmen ungu. Bakteri ini umumnya ditemukan di daerah beriklim tropis dan subtropis, pada air dan tanah juga pada manusia dan hewan (bila terjadi infeksi). Bakteri ini merupakan satu-satunya spesies Chromobacterium yang bersifat patogen pada manusia. Chromobacterium violaceum adalah Gram-negatif , fakultatif anaerob, non-sporing coccobacillus . Ini adalah bagian dari flora normal air dan tanah daerah tropis dan sub-tropis di dunia. Ini menghasilkan antibiotika alami yang disebut violacein, yang mungkin berguna untuk pengobatan usus dan kanker lainnya. Hal ini tumbuh dengan mudah pada agar nutrisi, menghasilkan koloni yang halus khas cembung rendah dengan logam ungu gelap kemilau (karena produksi violacein). Genom penuh diterbitkan pada tahun 2003. Ia memiliki kemampuan untuk memecah tarballs .

Darah piring agar-agar budaya C. violaceum. Gambar dari CDC . Klasifikasi ilmiah Kerajaan: Bakteri

Filum: Proteobacteria Kelas: Betaproteobacteria Urutan: Neisseriales

Keluarga: Genus: Spesies:

Neisseriaceae Chromobacterium C. violaceum

Nama binomial Chromobacterium violaceum C. violaceum jarang menginfeksi manusia, tetapi ketika itu tidak menyebabkan lesi kulit, sepsis , dan abses hati yang mungkin berakibat fatal.Perawatan harus diambil karena Burkholderia pseudomallei sering salah mengartikannya sebagai C. violaceum oleh banyak metode identifikasi umum. Keduanya mudah dibedakan karena B. pseudomallei menghasilkan koloni keriput besar, sedangkan C. violaceum menghasilkan pigmen ungu khas. C. violaceum menghasilkan sejumlah antibiotik alami: Aztreonam adalah antibiotik monobactam yang aktif terhadap gram negatif bakteri aerobik termasuk Pseudomonas aeruginosa . Hal ini dipasarkan sebagai Azactam. 1. 3. Burkholderia pseudomallei

Burkholderia pseudomallei (Malleomyces pseudomallei, Actinobacillus pseudomallei) adalah batang, Gram negatif, bakteri bergerak hadir di tanah dan air di daerah tropis. Bakteri ini menarik karena dianggap senjata biologis potensial terorisme biologis. Rute penularan binatang ternak (kambing, kuda, babi, domba), hewan pengerat liar, monyet. Manusia terinfeksi terhirup kontak langsung dengan tetesan atau terkontaminasi, makanan air atau tanah. Ada juga kasus penularan melalui hubungan seksual.

Patologis (medis) signifikansi Melioidoza adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Gram-negatif Burkholderia pseudomallei, yang paling umum di daerah tropis. Masa inkubasi tidak tepat didefinisikan dan dapat berlangsung dari 2 hari dan sampai beberapa tahun. Infeksi lokal akut: ditandai dengan nodulima (node) yang membentuk titik masuk untuk penyebab kulit sebelumnya rusak. Perubahan ini mungkin menyertai tempeartura tubuh tinggi, nyeri otot umum, dapat menyebar dengan cepat melalui darah ke seluruh tubuh.

Infeksi paru: dimulai dengan demam tinggi, sakit kepala, kelemahan otot dan anoreksia. Dia adalah nyeri dada dan batuk. Gambaran klinis dapat menyerupai banyak penyakit paru-paru dari bronchitis pneumonia parah.

Infeksi umum: terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan yang lemah (HIV, penyakit ginjal, diabetes, dll.) Ditandai dengan gangguan pernapasan, sakit kepala parah, demam, diare, perubahan kulit bernanah, kelemahan otot, disorientasi dan sering menyebabkan sepsis.

Infeksi kronis: operasi sendi terutama, kelenjar getah bening, kulit, otak, hati, paru-paru, tulang dan limpa.

Diagnosis mikrobiologi

Bakteriologi-serologis diagnosis adalah pemeriksaan bahan dihapus dari pasien: darah, urin, sputum, lesi kulit. Kemudian, pemeriksaan mikroskopis dilakukan, kulturelnih, sifat fisiologis dan biokimia dan antigenik.

Pengobatan

Diperintah antibiotik, biasanya sefalosporin generasi III, penisilin, kloramfenikol, dan trimetoprim-sulfametoksazol.

1. Rickettsia Gambaran Umum Rickettsia adalah genus bakteri gram-negatif. Rickettsia bersifat parasit intraselular obligat, dan dapat menyebabkan penyakit Rickettsia. Metode perkembangan Rickettsia dalam embrio ayam ditemukan oleh Ernest William Goodpasture dan koleganya di Universitas Vanderbilt pada tahun 1930-an. Penyemprotan insektisida DDT ke tubuh prajurit untuk membunuharthropoda pembawa penyakit Rickettsia. Penyakit Rickettsia atau tifus adalah berbagai penyakit yang disebabkan oleh bakteri familia Rickettsiae.Penyakit ini disebarkan oleh arthropoda,

khususnya kutu, tungau, dan caplak.Tiga jenis typhus utama adalah tifus epidemik, tifus endemik, dan tifus belukar.Jenis lain tifus yang juga sering ditemukan adalah penyakit BrillZinsser, yang merupakan tifus epidemik yang muncul kembali setelah bertahun-tahun sembuh.Tifus epidemik dan penyakit Brill-Zinsser disebabkan oleh bakteri Rickettsia prowazekii.Tifus epidemik disebarkan oleh kutu badan.Tifus endemik disebabkan oleh bakteri Rickettsia typhi, yang disebarkan oleh kutu.Tifus belukar disebabkan oleh bakteri Rickettsia tsutsugamushi (dahulu bernama Orientia tsutsugamushi), dan disebarkan oleh tungau dan caplak.Jenis tifus lainnya antara lain demam berbintik gunung Rocky, Rickettsialpox, demam Boutonneuse, tifus caplak Siberia, tifus caplak Australia, dan demam berbintik Oriental.

   

Filum:Proteobacteria Kelas:Alpha Proteobacteria Ordo:Rickettsiales Famili:Rickettsiaceae

Genus:Rickettsia

1. Borrelia burgdorferi

Klasifikasi ilmiah Kerajaan: Prokaryotae Filum: Spirochaetes Kelas: Spirochaetes Order: Spirochaetales Genus: Borrelia Spesies: B. burgdorferi Nama binomial Borrelia burgdorferi

burgdorferi Borrelia dapat menyebar ke seluruh tubuh selama penyakit dan telah ditemukan di kulit, jantung, sendi, sistem saraf perifer, dan sistem saraf pusat

1. 6.

Rickettsia prowazeki

Rickettsia rickettsia adalah prowazeki. Rickettsia adalah bakteri Gram-negatif yang berkembang biak hanya dalam hidup host rentan sel. Selama 0,3 hingga 0,5 mikron dan disimpan atau intranuklearno intrasitoplasma. Pleomorfizam rickettsia adalah salah satu karakteristik utama mereka. Mereka muncul sebagai kokobacili, diplobacili atau tongkat individu. Mudah untuk menonaktifkan pengeringan, pengaruh sinar ultraviolet dan berarti dezificijentnim.

Rute penularan

Reservoir hanya dalam alam dan manusia yang merupakan pasien tifus berbintik-bintik primer atau Brill-Zinsser penyakit adalah rikecionoša. Menular dari manusia ke manusia hanya melalui kutu tubuh manusia (Pediculus korporis humanis). Tubuh Anda menghabiskan seumur hidup dalam pakaian, makan pada kali darah beberapa kali sehari. Sišući Anda terinfeksi darah manusia. Terkontaminasi rikeciju menggigit Anda tidak mengirimkan, tetapi dalam tinja. Setiap kali gigitan untuk menghisap darah, dan juga defecira Anda. Sejak gigitan penyebab gatal, menggaruk dan pria itu mengusap ke dalam kulit dengan tinja rickettsia. Kurang rute umum penularan infeksi juga kutu kotoran melalui konjungtiva atau lapisan dari sistem pernapasan. Orang sakit, yang memiliki tinggi tempreraturu, Anda segera pergi dan mencari seorang pria dengan suhu normal.

Patologis (medis) signifikansi

Tifus (exanthematicus tifus) – Setelah inkubasi, yang berlangsung selama 10-14 hari mengarah pada munculnya gatal-gatal dan kondisi tifoznog parah. Penyakit ini dimulai tibatiba dengan menggigil, menggigil, sakit kepala mual, dan muntah. Ada rasa sakit di semua otot dan sendi, suhu mencapai 39-40 derajat, pasien terlihat wajah merah dan mata, kulit hangat, kering, merah, lidah kering, pecah-pecah. Berikutnya adalah kedua, tifozni tahap ditandai oleh negara-tifoznim mengoceh sakit,, terganggu mudah tersinggung, agresif, dengan episode depresi. Javalja ruam, yang kehilangan tekanan, dan ada wajah, tangan dan kaki, pembesaran hati dan limpa. Tahap ini berlangsung 12-14 hari, dan pemulihan setelah 20-30 hari.

Brill-Zinsser penyakit (tifus diperbarui) – terjadi pada orang yang memiliki tifus sudah preležali. Penyakit ini dimulai tiba-tiba dengan demam tinggi, nyeri otot dan nyeri sendi, sakit kepala parah dan insomnia. Semua gejala ini berlangsung selama 5-6 hari selama waktu itu otot-otot di daerah ruam tampaknya menyebar ke dada dan punggung, tetapi tidak

ekstremitas bawah. Pasien tenang dan komunikatif seperti berkembang tifozni di atas panggung.

Diagnosis mikrobiologi

Rickettsia dapat diisolasi dari darah, potongan jaringan, cairan serebrospinal, dahak dan urin, tetapi isolasi tidak dilakukan di laboratorium diagnostik rutin karena prosedur rumit dan infektivitasnya tinggi agen ini, sehingga reaksi serologis mewakili metode pilihan (WeilWelixova reaksi, fiksasi komplemen, reaksi aglutinasi tes, imunoflorescencije tidak langsung). Pengobatan Terapi kausal terdiri dalam aplikasi antibiotik, terutama tetrasiklin dan kloramfenikol. Selain biaya terapi simtomatis dan penerapan vitamin cair adalah aplikasi corticoid mungkin.

1. 7.

Burkholderia pseudomallei

Burkholderia cepacia adalah batang gram negatif yang 1,6-3,2 m m panjang. Hal ini ditemukan pada tahun 1949 oleh Walter Burkholder di Cornell University di bawang membusuk. B. cepacia adalah aerob ketat dan chemoorganotroph dengan suhu optimum 30 hingga 35 derajat Celcius. Hal ini ditemukan dalam tanah, air dan pada tanaman dan dapat bertahan lebih lama di lingkungan yang basah kemudian di kering. Ini adalah unik dalam cara yang dapat fleksibel dalam penggunaannya, patogen tanaman, patogen manusia, agen bioremediasi, dan agen biokontrol.

Hal ini dapat digunakan sebagai agen biokontrol karena menghasilkan antibiotik terhadap beberapa jamur patogen pada tanaman. Ini bukan beracun fungisida, sehingga tidak mencemari air atau tanah. Burkholderia cepacia memiliki kemampuan untuk memetabolisme hampir apa saja yang tersedia untuk itu, bahkan hidrokarbon diklorinasi. Ini hidrokarbon biasanya ditemukan dalam pestisida komersial dan herbisida. Hal ini dimungkinkan untuk menambahkan bakteri ini untuk situs yang terkontaminasi oleh racun dan membersihkan lingkungan. Gulma-B-Gone, herbisida rumah tangga biasa, populer karena ia melakukan pekerjaan dan mudah terdegradasi oleh organisme di dalam tanah. B. cepacia adalah salah satu bakteri yang paling efektif menurunkan bahan kimia.

Saprofit ditemukan dalam tanah, air dan vegetasi dan lazim di Asia Tenggara, India, Afrika dan Australia

Diakui sebagai penyebab melioidosis selama Perang Vietnam ketika tanah melayang di udara dengan baling-baling helikopter itu dihirup oleh personil militer

Melioidosis terjadi sebagai: i) Infeksi supuratif akut ii) penyakit paru kronis atau iii) lokal infeksi supuratif kulit dengan limfadenitis, malaise demam,

1. B.

ORGAN REPRODUKSI

1. 1.

Chlamydia trachomatis

Pendahuluan: Chlamydia tergolong salah satu penyakit menular seksual (sexual transmitted diseases), seperti kencing nanah, sifilis, dan tentu HIV/AIDS. Bedanya dengan HIV, chlamydia masih bisa disembuhkan. Manusia adalah inang alami untuk C trachomatis. Infeksi Chlamydia trachomatis pada banyak negara merupakan penyebab utama infeksi yang ditularkan melalui hubungan seksual. Laporan WHO tahun 1995 menunjukkan bahwa infeksi oleh C. trachomatis diperkirakan 89 juta orang. Di Indonesia sendiri sampai saat ini belum ada angka yang pasti mengenai infeksi C. trachomatis

Infeksi C. trachomatis sampai saat ini masih merupakan problematik karena keluhan ringan, kesukaran fasilitas diagnostik, mudah menjadi kronis dan residif, dan mungkin menyebabkan komplikasi yang serius seperti infertilitas dan kehamilan ektopik. Selain menular pada kelamin, chlamydia tak jarang pula bisa ditularkan lewat liang dubur jika melakukan sodomi. Dapat pula melalui rongga mulut jika melakukan oral seks dengan pasangan seks yang positif chlamydia. Namun, bukan penyakitnya benar yang dirisaukan, melainkan komplikasi yang mungkin ditimbulkannya. Salah satu komplikasi yang mungkin timbul di kalangan orang modern menambah besar angka kemandulan pada pihak istri. 1. ASPEK BIOLOGI a. Morfologi

Chlamydia merupakan bakteri obligat intraselular, hanya dapat berkembang biak di dalam sel eukariot hidup dengan membentuk semacam koloni atau mikrokoloni yang disebut Badan Inklusi (BI). Chlamydia membelah secara benary fision dalam badan intrasitoplasma. C. trachomatis berbeda dari kebanyakkan bakteri karena berkembang mengikuti suatu siklus pertumbuhan yang unik dalam dua bentuk yang berbeda, yaitu berupa Badan Inisial. Badan Elementer (BE) dan Badan Retikulat (BR) atau Badan Inisial. Badan elementer ukurannya lebih kecil (300 nm) terletak ekstraselular dan merupakan bentuk yang infeksius, sedangkan badan retikulat lebih besar (1 um), terletak intraselular dan tidak infeksius. Morfologi inklusinya adalah bulat dan terdapat glikogen di dalamnya. C. trachomatis peka terhadap sulfonamida, memiliki plasmid, dan jumlah serovarnya adalah 15. b. Klasifikasi Klasifikasi Ilmiah dari Chlamydia trachomatis adalah sebagai berikut: Ordo : Chlamydiales Famili : Chlamydiaceae Genus : Chlamydia Spesies : Chlamydia trachomatis c. Siklus Hidup Secara singkat, perkembangan C.trachomatis adalah sebagai berikut:

2. PENYAKI T YANG DITIMBULKAN

• Penyebab penyakit

Chlamydia trachomatis, imunotipe D sampai dengan K, ditemukan pada 35 – 50 % dari kasus uretritis non gonokokus di AS. • Jenis Penyakit, Penyebaran dan Penularan

Infeksi pada Pria - Uretritis Infeksi di uretra merupakan manifestasi primer infeksi chlamydia. Masa inkubasi untuk uretritis yang disebabkan oleh C. trachomatis bervariasi dari sekitar 1 – 3 minggu. Pasien dengan chlamydia, uretritis mengeluh adanya duh tubuh yang jernih dan nyeri pada waktu buang air kecil (dysuria). Infeksi uretra oleh karena chlamydia ini dapat juga terjadi asimtomatik. Diagnosis uretritis pada pria dapat ditegakkan dengan pemeriksaan pewarnaan Gram atau biru methylene dari sedian apus uretra. Bila jumlah lekosit PMN melebihi 5 pada pembesaran 1000 x merupakan indikasi uretritis. Perlu diketahui bahwa sampai 25% pria yang menderita gonore, diserta infeksi chlamydia. Bila uretritis karena chlamydia tidak diobati sempurna, infeksi dapat menjalar ke uretra posterio dan menyebabkan epididimitis dan mungkin prostatitis. - Proktitis C. trachomatis dapat menyebabkan proktitis terutama pada pria homoseks. Keluhan penderita ringan dimana dapat ditemukan cairan mukus dari rektum dan tanda-tanda iritasi, berupa nyeri pada rektum dan perdarahan. - Epididimitis Sering kali disebabkan oleh C. trachomatis, yang dapat diisolasi dari uretra atau dari aspirasi epididimis. Dari hasil penelitian terakhir mengatakan bahwa C. trachomatis merupakan penyebab utama epididimitis pada pria kurang dari 35 tahun (sekitar 70 -90%). Secara klinis, chlamydial epididimitis dijumpai berupa nyeri dan pembengkakan scrotum yang unilateral dan biasanya berhubungan dengan chlamydial uretritis, walaupun uretritisnya asimptomatik. - Prostatitis

Setengah dari pria dengan prostatitis, sebelumnya dimulai dengan gonore atau uretritis non gonore. Infeksi C. trachomatis pada prostat dan epididimis pada umumnya merupakan penyebab infertilitas pada pria. - Sindroma Reiter Suatu sindroma yang terdiri dari tiga gejala yaitu: artritis, uretritis dan konjungtivitis, yang dikaitkan dengan infeksi genital oleh C. trachomatis. Hal ini disokong dengan ditemukannya ―Badan Elementer‖ dari C. trachomatis pada sendi penderita dengan menggunakan teknik Direct Immunofluerescence. Infeksi pada Wanita Sekitar setengah dari wanita dengan infeksi C. trachomatis di daerah genital ditandai dengan bertambahnya duh tubuh vagina dan atau nyeri pada waktu buang air kecil, sedangkan yang lainnya tidak ada keluhan yang jelas. Pada penyelidikan pada wanita usia reproduktif yang datang ke klinik dengan gejala-gejala infeksi traktus urinarius 10 % ditemukan carier C. trachomatis. Faktor resiko infeksi C. trachomatis pada wanita adalah : - Usia muda, kurang dari 25 tahun - Mitra seksual dengan uretritis - Multi mitra seksual - Swab endoserviks yang menimbulkan perdarahan - Adanya sekret endoserviks yang mukopurulen - Memakai kontrasepsi ―non barier‖ atau tanpa kontrasepsi. - Servisitis Chlamydia trachomatis menyerang epitel silindris mukosa serviks. Tidak ada gejala-gejala yang khas membedakan servisitis karena C. trachomatis dan servisitis karena organisme lain. Pada pemeriksaan dijumpai duh tubuh yang mukopurulen dan serviks yang ektopi. Pada penelitian yang menghubungkan servisitis dengan ektopi serviks, prevalerisi servisitis yang disebabkan C. trachomatis lebih banyak ditemukan pada penderita yang menunjukkan ektopi serviks dibandingkan yang tidak ektopi. Penggunaan kontrasepsi oral dapat menambah resiko infeksi Chlamydia trachomatis pada serviks, oleh karena kontrasepsi oral dapat menyebabkan ektopi serviks. - Endometritis Servisitis oleh karena infeksi C. trachomatis dapat meluas ke endometrium sehingga terjadi endometritis. Tanda dari endometritis antara lain menorrhagia dan nyeri panggul yang ringan. Pada pemeriksaan laboratorium, chlamydia dapat ditemukan pada aspirat endometrium.

- Salfingitis (PID)

Salfingitis terjadi oleh karena penjalaran infeksi secara ascenden sehingga infeksi sampai ke tuba dan menyebabkan kerusakan pada tuba (terjadi tuba scarring). Hal ini dapat menyebabkan infertilitas dan kehamilan ektopik. Wanita dengan PID, lebih separuh disebabkan oleh chlamydia, umumnya mengeluh rasa tidak enak terus di perut bawah. Itu lantaran infeksi menyebar ke rahim, saluran telur, indung telur, bahkan sampai ke leher rahim juga. - Perihepatitis (Fitz – Hugh – Curtis Syndrome) Infeksi C. trachomatis dapat meluas dari serviks melalui endometrium ke tuba dan kemudian parakolikal menuju ke diafragma kanan. Beberapa dari penyebaran ini menyerang permukaan anterior liver dan peritoneum yang berdekan sehingga menimbulkan perihepatitis. Parenchym hati tidak diserang sehingga tes fungsi hati biasanya normal. Bila tidak diobati, kendati tidak menimbulkan keluhan berarti, penyakit bisa menjalar ke mana-mana bagian organ reproduksi baik pria maupun wanita.. Pengidap chlamydia juga lebih rentan untuk terserang HIV/AIDS dibanding yang tidak mengidapnya. Diperkirakan yang positif chlamydia 3 sampai 5 kali lebih berisiko terserang HIV/AIDS. Selain itu chlamydia juga lebih gampang berjangkit pada mereka yang sudah memiliki penyakit menular seksual lain sebelumnya, dan berisiko tinggi pula pada mereka yang pasangan seksnya sudah positif mengidap salah satu penyakit STD. Bayi baru lahir berisiko tertular chlamydia pada matanya jika tidak dicegah dengan salep mata begitu dilahirkan. Kuman chlamydia bisa juga menyerang selaput lendir bolamata yang dikenal sebagai penyakit trachoma. Bila dibiarkan tanpa pengobatan, trachoma bisa berakhir dengan kebutaan. Pada bayi, kuman chlamydia bisa menyerang paru-paru dan menimbulkan radang paru-paru (pneumonia).

1. 2.

Haemophilus ducreyi

Haemophilus ducreyi merupakan sejenis bakteri yang berbentuk batang kecil, tidak bergerak, termasuk golongan bakteri gram negative, dan bersifat parasit pada media yang mengandung darah. Haemophilus ducreyi merupakan bakteri penyebab penyakit ―Chancroid‖ (soft chancre). Bakteri Haemophilus ducreyi ini disebut juga ―Bacilus Ducrey‖.

Haemophilus ducreyi ini merupakan bakteri fakultatif anaerob, yang kadang-kadang memiliki kapsul tetapi juga terkadang tidak memiliki kapsul. Suhu optimum untuk tumbuhnya adalah 37ºC, untuk tumbuhnya memerlukan hemin (X faktor) atau nikotinamida-adenin difosfat (V faktor) atau kedua-duanya. Haemophilus ini menyusun dirinya berupa rantai pendek maupun panjang atau berpasangan secara parallel. Sifat bakteri ini hampir sama dengan Haemophilus influenza hanya ukurannya agak lebih besar. ASPEK BIOLOGI Siklus Hidup Bakteri Haemophilus Ducreyi ini pertama kali ditemukan oleh Ducrey pada tahun 1889. Bakteri ini sangat kecil dan nonmotil (tidak bergerak). Inang dari bakteri ini secara alami ada di tubuh manusia bagian luar sel. Bakteri ini merupakan organisme yang tidak pernah puas untuk mengharuskan tumbuh dengan kondisi yang keras agar sukses tumbuh ―in vitro‖. Tempat infeksi yang umum pada pria adalah sulkus koronanius, meatus atau glans penis, sedangkan pada wanita adalah vulva, labia, uretra, paha, vagina atau serviks. Siklus hidup dari bakteri ini belum teridentifikasi secara lengkap, sehingga para ilmuwan masih meneliti siklus hidup dari bakteri ini. Morfologi Secara morfologi bakteri ini menyusun dirinya berupa rantai pendekmaupun panjang atau berpasangan secara parallel. Bakterinya juga berukuran agak besar. Kadang-kadang bakteri ini memiliki kapsul, tetapi terkadang juga bakteri ini tidak memiliki kapsul. Sistem klasifikasi : Kingdom : Bacteria Phylum : Proteobacteria Class : Gamma Proteobacteria Order : Pasteurellales Family : Pasteurellaceae Genus : Haemophilus Species : H. ducreyi Binominal name : Haemophilus ducreyi PENYAKIT YANG DITIMBULKAN Pada manusia, bakteri Haemophilus ini menimbulkan penyakit Chancroid

(penyakit kelamin). Sampai saat ini penyakitnya masih timbul hanya di daerah tropika. Namun penyakit ini di Amerika Serikat jumlahnya makin bertambah. Satu sampai lima hari setelah tereksposi timbul borok yang sakit pada situs atau bagian yang terkontak. Cara bakteri menginfeksi penyakit Bakteri ini masuk ke dalam tubuh melalui kulit yang lecet dan menimbulkan terjadinya ulcus pada alat kelamin yang pinggirnya tidak rata dan terasa sakit bila dipijit dan biasanya terdapat beberapa ulcus.

1. 3.

Klebsiella granulomatis

Bakteri Calymmatobacterium granulomatis memang jarang terdengar namanya dalam dunia mikrobiologi. Namun, bakteri ini juga perlu mendapatkan ―perhatian‖ khusus karena dapat meyebabkan penyakit di organ reproduksi kita ketika bakteri ini ―singgah‖ di daerah kelamin kita. Bakteri ini menyebabkan penyakit Granuloma inguinale atau Granuloma venereum atau lebih dikenal dengan nama penyakit Donovanosis.

History (Sejarah) Granuloma inguinale atau Granuloma venereum atau Donovanosis pertama kali dijelaskan oleh McLeod dari India pada tahun 1882. Namun, penyakit ini ‘disahkan‘ dan lebih dikenal masyarakat umum ketika dijelaskan oleh Donovan pada tahun 1905. Bahkan pada saat itu, bakteri ini menyerang dan menginfeksi tubuh Donovan. Nama Calymmatobacterium granulomatis merupakan nama original (asli) dari Aragao dan Vianna pada tahun 1913. Kemudian pada tahun 1945 Anderson, de Monbreun, dan Goodpasture melakukan isolasi bakteri ini dengan cara menanamnya dalam embrio anak ayam pada kuning telur. Kemudian mereka menamai bakteri ini Donovania granulomatis. Namun, nama bakteri yang dipakai adalah nama yang lebih awal muncul. Sehingga nama Calymmatobacterium granulomatis mendapat prioritas dan digunakan sampai saat ini. Klasifikasi Calymmatobacterium granulomatis oleh bangsa Yunani disebut Klebsiella granulomatis, di mana berasal dari kata kalymma yang artinya ‘tudung‘ atau ‘peci‘ yang menunjukan pada bentuk luka yang disebabkan oleh bakteri ini. Nama granulomatis didapat dari bentuk luka yang ditimbukan oleh bakteri ini mirip granul (butir-butir). Sekarang ini bakteri in berada di dalam genus Klebsiella, di mana membawa perubahan yang drastis dalam taksonominya. Hal ini dikarenakan pada determinasi bakteri menggunakan

metode kolorimetri Calymmatobacterium granulomatis menunjukan 99% kemiripan dengan organisme lain yang berada pada genus Klebsiella. Taksonomi dari Calymmatobacterium granulomatis Kingdom Phylum Class Order Family Genus Species = Bacteria = Proteobacteria = Gamma Proteobacteria = Enterobacteriales = Enterobacteriaceae = Calymmatobacterium atau Klebsiella = Granulomatis

Morfologi Calymmatobacterium granulomatis merupakan bakteri berbentuk batang (kapsul). Memiliki panjang sekitar 1-1.5 mikrometer dan memiliki lebar sekitar 0.1 mikrometer. Calymmatobacterium granulomatis merupakan bakteri non-motil (diam) dan termasuk jenis bakteri gram negative, dimana dinding sel dan membrannya memiliki lapisan luar, berupa lipopolisakarida yang terdiri atas lapisan peptidoglikan yang tipis terletak pada periplasma (di antara lapisan luar dan membran sitoplasmik).

v Donovanosis Donovanosis disebut juga Granuloma inguinale atau Granuloma venereum, merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Calymmatobacterium granulomatis. Donovanosis sering tidak terdeteksi pada saat melakukan tes kesehatan. Penyakit ini biasanya ditemui pada daerah yang tropis dan subtropis. Donovanosis memiliki karakteristik yaitu luka yang perih pada daerah genital. Pria memiliki kemungkinan lebih besar terjangkit penyakit ini di bandingkan dengan wanita, di mana kebanyakan orang tersebut berumur sekitar 20 – 40 tahun. Penyakit Donovanosis jarang ditemukan pada anak-anak atau yang seumuran (sekitar 5-10tahun). Penularan penyakit ini kebanyakan dikarenakan melakukan anal intercourse (berhubungan intim melalui anus). Sehingga 50% wanita atau pria yang terkena infeksi bakteri ini mengalami luka yang perih pada daerah anus.

1. 4.

Veillonella spp

Veillonella spp. adalah Gram-negatif anaerob coccus dan merupakan bagian dari flora normal dari saluran, mulut pencernaan dan vagina manusia.

Media selektif untuk Veillonella, Schaedler agar untuk bakteri anaerob dengan vitamin K, thioglycollate agar jantung, otak agar infus, agar Brucella, agar trypticase kedelai, dan agaragar Columbia, semua Mereka dengan dan Tanpa Penambahan vankomisin, dan darah laked Apakah Digunakan untuk penelitian ini. Sampel diuji air liur WS kolam renang. Kedua koloni Veillonella,, dan jumlah total mikroorganisme dihitung, dan Dinyatakan sebagai CFU / ml air liur. Pemulihan terbesar dalam air liur, WS Veillonella Diperoleh Dengan media selektif untuk Veillonella dan darah laked dengan vankomisin. Produksi fluoresensi Diamati Apakah Hanya Dalam media ini. Kata kunci: Veillonella. Air liur. Pemulihan. Fluoresensi.

Veillonella adalah Gram-negatif dan merupakan fraksi besar dari populasi bakteri total permukaan epitel rongga mulut manusia dan anaerob lebih banyak dalam air liur

Dalam mulut edentulous, hidup bahasa dan mukosa oral di mulut dan gigi juga pada plak . Kolonisasi Veillonella lisan spp. dianggap sebagai indikator kesehatan mulut, kemampuan mereka untuk menetralkan keasaman lokal di plak seperti yang ditunjukkan dalam model hewan percobaan. Veillonella ini adalah ditandai dengan metabolisme yang tidak biasa mereka. Mereka umumnya tidak mampu fermentasi karbohidrat, tetapi tumbuh baik pada laktat anaerob, piruvat, malat atau fumarat. Mengurangi beban acidogenic plak gigi dicapai dengan mengubah metabolisme intermediet dan produk akhir dari bakteri lain seperti asam laktat dan piruvat, asam organik lemah. Ini ditemukan di rongga mulut orang dewasa dan anak-anak bebas karies, proporsi sangat tinggi dari Veillonella . Organisme ini jarang menyebabkan infeksi lokal atau meluas, tetapi ketika ditemukan, hampir selalu pada infeksi polymicrobial terkait dengan kondisi melemahkan dan . Spesies Veillonella di antara yang pertama menjajah rongga mulut dan Bakteri anaerob yang sering dijumpai pada alat genitalia. Persyaratan untuk lampiran awal kolonisasi mikroba bakteri pada permukaan oral. Veillonella kolonisasi Primer spp. adalah independen dari kehadiran gigi meletus. Kepatuhan Veillonella spp. untuk menjadi tuan rumah jaringan dan dilapisi hidroksiapatit dengan air liur miskin, tapi interbacterianas coagregaciones berpartisipasi dalam mode yang diatur melalui ikatan sekunder bakteri lain yang mampu adhesi primer. Karena interaksi menguntungkan yang terlibat dalam kaskade kolonisasi oral dan pemeliharaan homeostasis, seseorang harus mengetahui peran khusus mereka dan dampak.

Untuk isolasi mikroorganisme ini telah dilaporkan dalam media kultur yang berbeda selektif dan nonselektif. Di antara yang pertama adalah yang dibuat oleh natrium laktat Morrison mengandung Rogosa sebagai sumber karbon. Di antara nonselektif berhasil digunakan untuk menentukan jumlah bakteri menyoroti flora, agar Brucella, agar trypticase kedelai dan otak jantung agar infus (BHI agar-agar) Selama pemutaran rutin isolat klinis anaerob, Chow et al. mengamati bahwa koloni Veillonella spp. teratur menghasilkan fluoresensi merah terlihat pada agar BHI saat terkena UV gelombang cahaya yang panjang (366 nm), sebuah fenomena terbalik oleh paparan oksigen atmosfer. Properti ini dapat berguna untuk identifikasi cepat dari dugaan organisme . Penambahan darah laked, meningkatkan deteksi fluoresensi

1. 5.

Fusobacterium (necrophorwn)

Fusobacterium adalah genus berserabut, anaerob , Gram-negatif bakteri, mirip dengan Bacteroides . [1] Fusobacterium berkontribusi terhadap penyakit manusia, termasuk penyakit periodontal , sindrom Lemierre itu , dan topikal ulkus kulit alat genital . Meskipun sumber daya yang lebih tua telah menyatakan bahwa Fusobacterium adalah kejadian umum di manusia orofaring , konsensus saat ini adalah bahwa Fusobacterium harus selalu diperlakukan sebagai patogen.

Struktur Genom

Dua genom telah saat ini telah diurutkan: Fusboacterium nucleatum subsp. nucleatum ATCC 25586 dan Fusobacterium nucleatum subsp. vincentii ATCC 49256. Kedua urutan genom yang oleh Genomics Integreated . Sebuah kekayaan pengetahuan telah ditemukan oleh dua sequencings pertama perintis. Struktur sel dan Metabolisme

Ini berbentuk gelendong atau fusiform bakteri berbentuk batang bervariasi dalam ukuran, bentuk motilitas, dan sel-sel Fusobacterium telah diidentifikasi baik sebagai motil dan nonmotile.When berbentuk batang, sel Fusobacterium memiliki dinding sejajar ujung membulat atau meruncing wuth (Terpadu). Fusobacterium sel. mendapatkan energi melalui fermentasi karbohidrat dan asam amino tertentu. Fermentasi ini menciptakan butirat dan dalam beberapa kasus asam asetat sebagai metabolisme utama oleh-produk (oral). Ekologi Fusobacterium nucleatum Gambar Courtesy of. BCM.

Fusobacterium mendiami selaput lendir manusia dan hewan, melayani sebagai patogen untuk keduanya. Karena sifat patogen dan parasit, Fusobacterium tidak mempengaruhi lingkungan secara langsung, tetapi dapat mengubah ekosistem dengan efek pada populasi hewan inang terinfeksi

1. III.

SISTEMIK 1. A. PENCERNAAN

1. Proteus vulgaris

TERMASUK FAMILI : Enterobacteriaceae

Kuman yang termasuk genus Proteus berbentuk batang, pleomorph, bergerak aktif dengan flagella peritrika dan Gram (-). Tumbuh aerob. Terdapat di alam bebas seperti air, tanah, sampah dan tinja (Proteus vulgaris). Proteus morgani dan Proteus rettgeri dapat menyebabkan infeksi nosocomial (hospitalacquired) dan Proteus morgani menyebabkan diarrhea pada anak-anak terutama dimusim panas.

B. SIFAT BIAKAN

Tumbuh di bouillon keruh merata dan di bagian atasnya terdapat langit-langit, dan pada media padat tumbuhnya cenderung menyebar ke seluruh permukaan media dan disebut SWARMING. Penyeberan pertumbuhan kuman Proteus ini dapat dihambat dengan jalan menambahkan feniletil alcohol atau 0.1 persen chloral hidrat ke media. Kuman Proteus tidak tumbuh baik pada media dalam suasana asam.

C. SIFAT BIOKIMIA

Memecah urea dengan cepat, mencairkan gelatin, glukosa dan sukrosa dipecah menjadi asam dan gas, mannit dan laktosa tidak dipecah.

D. STRUKTUR ANTIGEN

Menurut Ewing terdapat 3 macam antigen : - Antigen-O - Antigen-H

- Antigen-K (hanya terdapat pada Proteus morgani).

Pada strain-strain tertentu, terdapat polisakarida spesifik yang identik dengan Richettsia sehingga dapat mengadakan reaksi silang agglutinasi dengan Richettsia. Kuman-kuman Proteus yang dapat beragglutinasi dengan Richettsia, ialah : Proteus OX19 : dengan serum Spotted fever Proteus OX2 : dengan serum Shop fever. Proteus OX1 : dengan serum Scrub fever. Reaksi silang agglutinasi ini disebut Reaksi VILL-FLIX, dan yang dipergunakan sebagai antigen adalah strain-strain tertentu dari Proteus.

E. PENYAKITNYA Proteus morgani menyebabkan gastroenteritis terutama pada anak-anak dengan gejala-gejala yang hebat.

2. E. Coli Etiologi; Kuman E. coli merupakan kuman yang selalu dapat diisolasi dari saluran pencernaan makanan. Karakteristik Bakteri Escheria Coli merupakan kuman dari kelompok gram negatif, berbentuk batang dari pendek sampai kokus, saling terlepas antara satu dengan yang lainnya tetapi ada juga yang bergandeng dua-dua (diplobasil) dan ada juga yang bergandeng seperti rantai pendek, tidak membentuk spora maupun kapsula, berdiameter ± 1,1 – 1,5 x 2,0 – 6,0 µm, dapat bertahan hidup di medium sederhana dan memfermentasikan laktosa menghasilkan asam dan gas, kandungan G+C DNA ialah 50 sampai 51 mol % (Pelczar dan Chan, 1988:949) . Escherichia coli dapat tumbuh di medium nutrien sederhana, dan dapat memfermentasikan laktosa dengan menghasilkan asam dan gas (Pelczar dan Chan, 2005:169). Kecepatan berkembangbiak bakteri ini adalah pada interval 20 menit jika faktor media, derajat keasaman dan suhu tetap sesuai. Selain tersebar di banyak tempat dan kondisi, bakteri ini tahan terhadap suhu, bahkan pada suhu ekstrim sekalipun. Suhu yang baik untuk pertumbuhan bakteri ini adalah antara 80C-460C, tetapi suhu optimumnya adalah 370C. Oleh karena itu, bakteri tersebut dapat hidup pada tubuh manusia dan vertebrata lainnya (Dwidjoseputro, 1978:82). Taksonomi Escherichia coli sebagai berikut (Dwidjoseputro, 1978:105): Divisi : Protophyta Kelas : Schizomycetes Ordo : Eubacteriales

Famili : Enterobacteriaceae Genus : Escherichia Spesies : Escherichia coli Pelczar dan Chan (1988:809-810) mengatakan Escherichia coli merupakan bagian dari mikrobiota normal saluran pencernaan. Escherichia coli dipindahsebarkan dengan kegiatan tangan ke mulut atau dengan pemindahan pasif lewat makanan atau minuman. Morfologi dan ciri-ciri pembeda Escherichia coli yaitu: (1) merupakan batang gram negatif, (2) terdapat tunggal, berpasangan, dan dalam rantai pendek, (3) biasanya tidak berkapsul, (4) tidak berspora, (5) motil atau tidak motil, peritrikus, (6) aerobik, anaerobik fakultatif, (7) penghuni normal usus, seringkali menyebabkan infeksi. Escherichia coli dalam usus besar bersifat patogen apabila melebihi dari jumlah normalnya. Galur-galur tertentu mampu menyebabkan peradangan selaput perut dan usus (gastroenteritis) (Pelczar dan Chan, 1988:809-810). Bakteri ini menjadi patogen yang berbahaya bila hidup di luar usus seperti pada saluran kemih, yang dapat mengakibatkan peradangan selaput lendir (sistitis) (Pelczar dan Chan, 1988:545). Escherichia coli dapat dipindahsebarkan melalui air yang tercemar tinja atau air seni orang yang menderita infeksi pencernaan, sehingga dapat menular pada orang lain. Infeksi yang timbul pada pencernaan akibat dari serangan bakteri Escherichia coli pada dinding usus menimbulkan gerakan larutan dalam jumlah besar dan merusak kesetimbangan elektrolit dalam membran mucus. Hal ini dapat menyebabkan penyerapan air pada dinding usus berkurang dan terjadi diare .(Pelczar dan Chan, 1988:810).

3. Brucella abortus Brucella abortus masuk dalam genus Brucella. Brucella adalah parasit obligat pada hewan dan manusia. Ciri khas bakteri ini adalah bakteri ini terletak intraseluler. Brucella Abortus khususnya menginfeksi sapi. Brucella abortus merupakan bakteri gram negatif yang sering hidup di daerah peternakan. Brucella abortus memiliki ciri-ciri: Bakteri gram-negatif, aerob, tidak membentukspora, berbentuk batang pendek, oval dan nonmotil yang tumbuh secara optimal pada suhu37oC dan labil terhadap panas. Nilai pH optimal untuk pertumbuhan: 6,6—7,4.

Gambar Brucella Abortus

Klasifikasi Kingdom Filum Class :Bacteria roteobacteria :Alphaproteobacteria

Ordo Famili Genus spesies

:Rhizobiales :Brucellaceae :Brucella :Brucella Abortus

Morfologi dan identifikasi Bentuk pada biakan muda berkisar dari kokus sampai batang dengan panjang 1,2 μm. Yang terbanyak adalah bentuk kokobasil pendek. Bakteri ini merupakan gram negatif tertapi sering berwarna tidak teratur, bersifat aerob, tidak bergerak, dan tidak membentuk spora. Brucella teradaptasi pada kehidupan intraseluler, dan kebutuhan nutrisinya kompleks. Beberapa strain dapat ditanam pada perbenihan yang terdiri atas asam amino, vitamin, garam, dan glukosa. Brucella menggunakan karbohidrat tetapi tidak menghasilkan asam atau gas dalam jumlah yang cukup untuk klasifikasi. Katalase dan oksidase di hasilkan oleh empat spesies yang menginfeksi manusia . brucella secara moderat bersifat peka terhadap panas dan keasaman . dalam susu, bakterri ini dimatikan dengan pasteurisasi.

Sumber Brucella abortus: sapi. Penyakit berjangkit terutama karena hubungan yang yang erat dengan hewan yang terinfeksi. terlibat dalam KLB Oleh karena itu, bruselosis merupakan penyakit okupasional yang menyerang petani, peternak, dokter hewan dan pekerja pada rumah penjagalan. Bruselosis juga dapat ditularkan melalui konsumsi susu (biasanya susu kambing atau domba) dan produk yang dibuat dari susu yang tidak dipasteurisasi, misalnya keju yang dibuat dari susu segar domba.

Differensiasi

Kebutuhan CO2 pada isolasi primer Br. Abortus, Br. Ovis → 5% CO2 → inkubator anaerobik

Sifat biokimiawi

H2S = Br. Abortus, suis, neotome Oxidase (+) = abortus, canis, suis, melitensis,

Reduksi nitrat = abortus, suis, canis, melitensis, neotome Media yang digunakan 1. Brucella agar plat Untuk pertumbuhan brucella → melihat morfologi 2. Brucella agar miring Fungsi: mengetahui produksi H2S dari Brucella Indikator → Pb acetat (+) → hitam (-) → putih Reaksi: Pb acetat + H2S → PbS + acetat PbS → menghitamkan kertas 3. Basic Fuchsin Agar 1 : 50.000 1 : 100.000 Thionin agar 1 : 25.000 1 : 50.000 1 : 100.000 Crystal violet agar 1 : 50.000 1 : 100.000 Fungsi: mengetahui kemampuan pertumbuhan Brucella pada media dengan inhibitor zat warna Prinsip

Umumnya gram (+) lebih peka dibanding bakteri gram (-) terhadap zat warna. Zat warna bagi gram (+) bisa dianggap sebagai desinfektan dan bersifat toksin. 4. Urea agar Urease (+) / (-) 5. Peptone 6. Citrat (jernih seperti air) Fungsi: Differensiasi species berdasarkan kemampuan menggunakan citrat sebagai sumber carbon Interpretasi hasil:

(+) → tumbuh ada kekeruhan

(-) → tidak tumbuh, tetapi jernih

7. Motility agar

Untuk mengetahui motilitas bakteri

(+) → motil

(-)→ non motil 8. Pengecatan gram

1. 4.

Enterobacter sakazakii

Bakteri sakazakii adalah termasuk jenis bakteri gram negatif yang bersifat anaerob fakultatif. Memiliki ciri-ciri berbentuk koliform (kokoid), berpigmen kuning dan tidak membentuk spora. Secara taksonomi sampai tahun 1980 bakteri ini termasuk dalam famili Enterobacteriaceae, genus Enterobacter dan punya nama spesies Enterobacter cloacae. Berikut penjelasan deret taksonominya: Kingdom: Bacteria Phylum: Proteobacteria Class: Gamma proteobacteria Ordo: Enterobacteriales Famili:: Enterobactericeae Genus: Enterobacter Spesies: Enterobacter sakazakii/ Enterobacter cloacae

Reklasifikasi ini dilakukan berdasarkan studi DNA hibridisasi yang menunjukkan kemiripan 41% dengan Citrobacter freundii dan 51% dengan Enterobacter cloacae. Kemudian nama bakteri tersebut lebih dikenal dengan nama Enterobacter sakazakii untuk menghargai seorang bakteriolog Jepang bernama Riichi Sakazakii. Enterobacter sakazakii bukan merupakan mikroorganisme normal pada saluran pencernaan hewan dan manusia, sehingga disinyalir bahwa tanah, air, sayuran, tikus dan lalat merupakan sumber infeksi. Enterobacter sakazakii dapat ditemukan di beberapa lingkungan industri makanan (pabrik susu, coklat, kentang, sereal, dan pasta), lingkungan berair, sedimen tanah yang lembab. Dalam beberapa bahan makanan yang potensi terkontaminasi E. sakazakii antara lain keju, sosis, daging cincang awetan, sayuran, dan susu bubuk

5. Vibrio cholerae

Vibrio cholerae termasuk vibrionaceae, merupakan bakteri batang pendek gramnegatif, (berdiameter 0,5 (m dengan panjang 0,5-3,0(m) yang terlihat berbentuk koma pada awal isolasi. Pada kenyataannya, Koch merupakan orang yang pertamakali

menamakan isolat bakteri ini yaitu Komabacillus. Setelah beberapa kali dipindahkan, isolat menjadi bentuk batang lurus. Motilitas disebabkan flagela tunggal polar, berselaput, dan tebal.

Bakteri gram-negatif, anaerob fakultatif, motil,berbentuk batang yang tidak membentuk spora, dan dapat tumbuh pada suhu 18—42oC dengan pertumbuhannya yang paling optimal pada suhu 37oC. Pertumbuhan V. cholerae akan menurun pada aw 0,97 dan pH di luar kisaran 6—11; pH optimal untuk pertumbuhan organisme ini adalah 7,6. Pertumbuhannya distimulasi oleh kadar salinitas sekitar 3% namun akan dicegah jika kadar salinitas mencapai 6%. Organisme ini resisten terhadap pembekuan dingin tetapi sensitif terhadap panas serta asam, dan dapat hidup selama beberapa hari pada sayuran serta buah. V. cholerae bersifat non-invasif dan gejala diare diperantarai oleh toksin kolera yang terbentuk di dalam usus. Uji biokimia pendahuluan Uji Oksidase Goreskan 1 ose dari T1N1 agar atau TSA + NaCl 1,5 % atau medium lain yang tidak memfermentasikan karbohidrat kedalam cawan petri yang berisi TSA agar. Inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 18 jam – 24 jam. Teteskan 2 – 3 tetes pereaksi oksidase pada koloni bakteri dan amati reaksinya. Reaksi positif ditunjukkan dengan terbentuknya warna biru tua pada koloni. Uji oksidase dapat dilakukan dengan menggunakan kertas oksidase dengan cara menggoreskan koloni dari T1N1 agar atau TSA + NaCl 1,5 % keatas permukaan kertas oksidase menggunakan tusuk gigi (jangan menggunakan ose yang terbuat dari nikel atau krom). Reaksi positif ditunjukkan dengan terbentuknya warna biru tua secara cepat.

Uji sensitifitas terhadap 0/129 vibriostat Goreskan 1 ose dengan cepat dari T1N1 agar atau TSA + NaCl 1,5 % kedalam cawan Petri yang berisi TSA dengan rapat. Letakkan disk 0/129 10 µg dan 150 µg pada goresan yang paling rapat dan inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 18 jam – 24 jam. Amati pertumbuhan disekitar disk . Reaksi sensitif ditunjukkan dengan terbentuknya zona disekitar disk (S), sedangkan reaksi resisten ditandai dengan adanya pertumbuhan disekeliling disk (R). Vibrio cholerae sensitive terhadap 0/129 µg dan 150 µg. Triple Sugar Iron (TSI) Agar dan Kligger Iron Agar (KIA) Inokulasikan koloni dari T1N1 agar atau TSA + NaCl 1,5 % dengan cara menggoreskan agar miring dan menusuk agar tegak media TSI agar dan KIA. Inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 o C selama 18 jam – 24 jam. Vibrio cholerae menghasilkan asam (warna kuning) pada agar miring, asam (warna kuning) pada agar tegak dan tidak mengasilkan gas serta H2S. Reaksi Vibrio spp dalam beberapa media agar miring yang berbeda dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Reaksi Vibrio spp dalam beberapa media agar yang berbeda

Bakteri

KIA TSI Agar Miring Agar Tegak Agar Miring Agar Tegak v. cholerae K A A (K jarang) A v. mimicus K A K (A jarang) A v. parahaemolyticus K A K A v. alginolytus K A A A v. vulnificus K atau A A K (A jarang) A a.hidrophilla K atau A A K atau A A p.shigoleides K atau A A K atau A A Uji ONPG Untuk uji ONPG gunakan kultur dari TSI atau media lain yang mengandung lactose. Inokulasikan 1 ose kultur dari TSI kedalam tabung yang berisi 0,5 ml larutan psysiological saline. Masukkan disk ONPG lalu inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 20 menit sampai dengan 1 jam. Reaksi positif ditunjukkan dengan terbentuknya warna kuning pada media dalam tabung.

Uji Oksidatif – fermentatif ( OF ) Inokulasikan 2 tabung kedalam media OF yang telah ditambahkan glukosa 1 % dengan kultur dari T1N1 agar atau TSA + NaCl 1,5 % tambahkan mineral oil steril setinggi 1 cm – 2 cm kedalam salah satu tabung. Inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 1 hari – 2 hari. Reaksi oksidatif ditunjukkan dengan terbentuknya warna kunimg (reaksi asam) pada tabung yang tidak ditambahkan dengan mineral oil, sedangkan reaksi fermentative ditunjukkan dengan terbentuknya warna kuning pada tabung yang ditambahkan mineral oil. Asam mengubah media dari warna hijau menjadi kuning. Pewarnaan gram Lanjutan pengujian apabila pada uji biokimia pendahuluan diatas ditemukan reaksi Vibrio cholerae . Kultur diambil agar miring atau TSA miring + NaCl 1,5 % yang telah diinkubasi selama 24 jam. Bakteri Vibrio cholerae termasuk gram – negatif, berbentuk batang pendek atau koma. Uji Biokimia Lanjutan . Lanjutkan pengujian apabila pada uji biokimia pendahuluan diatas ditemukan reaksi Vibrio cholerae yang khas ( tabel 1). Goreskan kembali kultur dari T1N1 agar atau TSA + NaCl 1,5 % ke TSA dan TSB. Inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 18 jam – 24 jam. Uji Hidrolisis Urea. Inokulasikan 1 ose dari TSA + NaCl 1,5 % kedalam media urea. Inkubasikan pada suhu 36 o C ± 1 oC selama 18 jam. Reaksi positif ditunjukkan dengan perubahan warna media dari

orange menjadi merah muda. Vibrio cholerae tidak mempunyai kemampuan dalam menghidrolisis urea (reaksi negatif) Uji Arginin dihydrolase, Lysin dekarboksilase dan ornithin dekarboksilase. Inokulasikan kultur dari TSA + NaCl 1,5 % kedalam tabung media dasar dekarboksilase yang masing – masing mengandung arginin, Lysine, ornithin serta kedalam 1 tabung kontrol media dasar dekarboksilase yang tidak mengandung asam amino. Tambahkan masing – masing tabung dengan mineral oil steril setinggi 1 cm – 2 cm. Inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 4 hari. Lakukan pengamatan setiap hari. Reaksi dekarboksilase terhadap asam amino menghasilkan pH alkaline dan mengubah media menjadi ungu cerah (reaksi positif). Sedangkan reaksi fermentasi glucose menghasilkan asam dan mengubah media menjadi warna kuning (reaksi negatif). Tabung control yang tidak mengandung asam amino berubah menjadi kuning Vibrio cholerae menghasilkan reaksi arginin dihydrolase negative, Lysine dan ornithin positif dan orithin decarboxylase positif Uji Toleransi terhadap garam Inokulasikan kultur dari TSB kedalam 3 tabung yang masing – masing mengandung tryptone broth 1 % yang ditambahkan NaCl 0 % ; 1 % dan 3 % (T1N0,T1N3). Inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 18 jam – 24 jam. Reaksi positif ditandai dengan terjadinya keruhan yang menunjukkan pertumbuhan. Vibrio cholerae dalam media T1N0 dan T1N3 (table 2). Uji pertumbuhan pada suhu 42 oC Inokulasikan 1 ose dari TSB yang telah diinkubasikan selama 24 jam kedalam TSB yang telah dihangatkan dalam waterbath 42 oC. Inkubasikan pada suhu 42 oC dalam waterbath selama 24 jam. Reaksi positif ditandai dengan terjadinya kekeruhan yang menunjukkan adanya pertumbuhan. Vibrio cholerae mengasilkan reaksi variable. Uji voges-proskauer Inokulasikan 1 ose dari TSA+ NaCl 1,5 % kedalam MRV – VP broth inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 2 hari. Pindahkan 1 ml dari setiap MRV – VP broth yang menunjukkan pertumbuhan kedalam tabung reaksi ukuran 13 mm x 100 mm steril. Tambahkan 0,6 ml larutan alphanaphtol dan 0,2 ml KOH 40 % lalu kocok. Tambahkan sedikit kristal keratin untuk mempercepat reaksi. Kocok kembali dan diamkan selama 2 jam. Reaksi positif ditandai dengan terbentuknya warna merah muda sampai warna merah mirah delima (ruby) pada media Vibrio cholerae menghasilkan reaksi variable. Uji Fermentasi karbohidarat Inokulasikan 1 ose dari TSA+ NaCl 1,5 % kedalam masing – masing satu tabung purple broth base yang mengandung sucrose, lactose, D-mannitol, mannose, arabinosa atau cellobiose. Tambahkan masing – masing tabung dengan mineral oil steril setinggi 1 cm – 2 cm. inkubasikan pada suhu 36 oC ± 1 oC selama 4 hari – 5 hari dan lakukan pengamatan setia hari. Reaksi positif fermentasi karbohidrat menghasilkan asam dan mengubah media menjadi kuning ( table 2).

1. 6.

Yersinia enterocolitica.

Karakteristik agens Bakteri dari famili Enterobacteriaceae yang gramnegatif, motil, berbentuk batang yang anaerobfakultatif dan tidak membentuk spora. Y. enterocolitica merupakan bakteri psikrotrofik yang dapat tumbuh pada suhu antara 0oC—44oC kendati pertumbuhan optimalnya terjadi pada suhu 29oC. Pertumbuhan akan terjadi pada pH yang berkisar 4,6—9,0 tetapi pH optimal bagi pertumbuhannya adalah 7—8. Kuman ini akan tumbuh pada media yang mengandung 5% garam tetapi tidak tumbuh pada media yang mengandung 7% garam.

uji fisiologis dan morfologis (uji motiliti, pewarnaan Gram), pengujian biokimia (uji Fermentasi Karbohidrat, uji Katalase, uji Oksidase, uji Indol, uji Methyl-Red, uji VogesProskauer, uji Sitrat) dan karakteristik pertumbuhan (pH dan suhu).

7. Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni adalah spesies yang melengkung, berbentuk heliks , non-spora membentuk, Gram-negatif mikroaerofil , bakteri yang biasa ditemukan pada hewan tinja. Ini adalah salah satu penyebab paling umum manusia gastroenteritis di dunia. keracunan makanan yang disebabkan oleh Campylobacter spesies dapat sangat melemahkan, tetapi jarang mengancam nyawa. Ini telah dikaitkan dengan perkembangan selanjutnya dari sindrom Guillain-Barré (SGB), yang biasanya berkembang dua sampai tiga minggu setelah penyakit awal.

C. jejuni umumnya terkait dengan unggas , dan secara alami colonises pada saluran pencernaan dari banyak spesies burung. Satu studi menemukan bahwa 30% dari jalak Eropa dalam pengaturan pertanian di Oxfordshire, Inggris , adalah pembawa C. jejuni.Ini juga telah diisolasi dari wombat dan kanguru feses, menjadi penyebab bushwalkers ‗ diare. Terkontaminasi minum air dan susu yang tidak dipasteurisasi menyediakan sarana efisien untuk distribusi. Makanan yang terkontaminasi merupakan sumber utama infeksi terisolasi, dengan daging dan unggas tidak benar disiapkan biasanya sumber bakteri. Infeksi dengan C. jejuni biasanya menghasilkan enteritis , yang ditandai dengan nyeri perut, diare, demam, dan malaise . Gejala biasanya bertahan selama antara 24 jam dan seminggu, namun dapat lebih lama. Diare dapat bervariasi dalam keparahan dari kotoran longgar untuk

tinja berdarah. Penyakit ini biasanya membatasi diri. Namun, tidak merespon terhadap antibiotik. Parah (demam yang menyertainya, darah di tinja) atau kasus yang berkepanjangan mungkin membutuhkan ciprofloxacin , eritromisin , azitromisin atau norfloxacin . Obat pilihan biasanya eritromisin. Sekitar 90% kasus merespon pengobatan ciprofloxacin. Cairan dan elektrolit pengganti mungkin diperlukan untuk kasus-kasus serius. Urutan genom lengkap pertama dari C. jejuni dilakukan pada tahun 2000 (regangan NCTC11168 dengan kromosom melingkar 1.641.481 pasang basa).

Laboratorium karakteristik Ciri Result -

Pertumbuhan pada 25 ° C

Pertumbuhan pada 35-37 ° C + Pertumbuhan pada 42 ° C Nitrat reduksi + Uji katalase + +

Uji oksidase + Pertumbuhan pada agar-agar MacConkey Motilitas (preparat basah) Glukosa pemanfaatan + + +

Adanya kenaikan hippurate hidrolisis Resistensi terhadap asam naladixic Resistensi terhadap sefalotin +

Campylobacter adalah ditanam di khusus selektif ―CAMP‖ piring agar-agar pada 42 ° C, suhu tubuh normal burung, bukan pada 37 ° C, suhu di mana sebagian besar bakteri patogen lainnya tumbuh. Karena koloni oksidase positif, mereka biasanya hanya akan tumbuh dalam jumlah hanya sedikit di atas piring. mikroaerofilik kondisi yang diperlukan untuk pertumbuhan mewah. Media selektif yang dikenal sebagai media Skirrow itu digunakan. Media Skirrow adalah darah agar diresapi dengan koktail antibiotik: vankomisin , polymixinB dan trimetoprim bawah mikroaerofilik kondisi pada 42 ° C

Darah-bebas, arang berbasis menengah agar selektif (CSM) untuk isolasi Campylobacter jejuni

1. 8.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (HP) sangat kecil, dalam bentuk koma yang sangat mobile dan basil Gram negatif. Helicobacter pylori adalah bakteri spiral yang ditemukan pada mukosa lambung. Hanya bakteri yang dapat bertahan dalam isi lambung yang sangat asam, dengan oksigen sangat sedikit, pada suhu 37 C. Selain želudačanoj mukosa, ditemukan dan luka pada mukosa mulut, dalam plak, dalam air liur, dan terbukti pada tinja.

H. pylori infeksi disertai oleh respon imun humoral dan seluler. Namun, organisme inang tidak berhasil dalam menghilangkan mikroorganisme ini. Begitu dibuat, H. pylori infeksi, jika tidak diobati, terus berlanjut selama beberapa dekade, dan mungkin sepanjang hidup. Ini adalah karakteristik yang mayoritas ada yang terinfeksi tidak ada gejala penyakit, sementara sejumlah kecil mengembangkan gejala gastritis, penyakit ulkus peptikum, kanker lambung dan limfoma MALT.

Rute penularan

HP modus penularan infeksi belum sepenuhnya dieksplorasi. Semua temuan sebelumnya berbicara dalam mendukung infeksi ditularkan langsung dari orang yang terinfeksi ke orang sehat, dan dalam tiga cara utama: -Perut-mulut, ketika povraćanog konten orang yang terinfeksi yang mengandung sejumlah besar bakteri, mereka masuk ke mulut orang lain; Mulut-mulut-saat mulut orang yang terinfeksi melewati bakteri di mulut orang sehat; -Kursi-mulut, dimana bakteri dari tinja orang yang terinfeksi, tangan kotor, masuk ke mulut Anda sehat.

Ada juga indikasi rute lain infeksi (dari lingkungan melalui air atau dengan kucing, anjing, dll.), Tapi ini harus dikonfirmasi dengan penelitian lebih rinci.

Cara tercepat untuk menginfeksi anak-anak kecil miskin yang tinggal di kondisi sosial ekonomi. HP infeksi paling umum pada anak-anak yang berbagi tempat tidur dengan orang tua atau anak-anak lain di masyarakat dimana mereka mengunyah makanan ibu memberikan anak atau anak ditempatkan di atas puting ke dalam mulutnya. Infeksi lebih sering terjadi pada anak-anak ditempatkan di lembaga-lembaga dari berbagai jenis.

Patologis (medis) signifikansi

Agresivitas dari bakteri di satu sisi dan kerentanan host pada sisi lain, yang mungkin bertanggung jawab untuk beberapa pasien yang terinfeksi tetap tanpa gejala (hanya meradang mukosa želudačane – gastritis, ditemukan di review), sementara di lain berbagai penyakit berkembang seperti bisul atau bahkan tumor ( kanker perut atau limfoma). H. pylori dapat dideteksi secara kultur, biokimia, histopatologi , akan tetapi diperlukan prosedur yang cukup lama dan sensitivitas metode tersebut rendah [4,5]. Oleh karenanya, diperlukan teknik biologi molekuler yang cepat, sensitif dan spesifik. Teknik ini telah banyak dilakukan oleh para peneliti [6-9], yang dapat digunakan sebagai pelengkap prosedur diagnostik. Gen-gen yang bertanggung jawab terhadap infeksi H.pylori antara lain meliputi gen-gen untuk; urease (ureA, ureB dan ureC), protein sitotoksin, protein antigen speciesspecific dan gen rpoB yang menyandi sub-unit β dari RNA polymerase.

1. B.

SALURAN KEMIH

1. 1.

PROTEUS MIRABILIS

Aspek Biologi 1. Morfologi Setelah tumbuh selama 24-48 jam pada media padat, kebanyakan sel m, walaupun pendekm dan lebar 0,4-0,6 seperti tongkat, panjang 1-3 dan gemuk bentuknya kokus biasa. Dalam kultur muda yang mengerumun di media padat, kebanyakan sel panjang, bengkok, dan seperti filamen, m. dalam kultur dewasa,mencapai 10, 20, bahkan sampai panjang 80 organisme ini tidak memiliki pengaturan karakteristik : mereka mungkin terdistribusi tunggal, berpasangan atau rantai pendek. Akan tetapi, dalam kultur muda yang mengerumun, sel-sel filamen membentang dan diatur konsentris seperti isobar dalam diagram angin puyuh. Kecuali untuk varian tidak berflagella dan flagella yang melumpuhkan, semua jenis dalam kultur muda aktif bergerak dengan flagella peritrik. Flagella tersebut terdapat dalam bnayak

bentuk dibanding kebanyakan enterobakter lain, normal dan bentuk bergelombang kadangkadang ditemukan bersama dalam organisme sama dan bahkan dalam flagellum yang sama. Bentuk flagellum juga dipengaruhi pH media.

2.Klasifikasi Kingdom Phylum Class Order Family Genus Species : : : : : : : Bacteria Proteobacteria Gamma Proteobacteria Enterobacteriales Enterobacteriaceae Proteus Proteus mirabilis

3. Siklus hidup Sebenarnya Proteus mirabilis merupakan flora normal dari saluran cerna manusia. Bakteri ini dapat juga ditemukan bebas di air atau tanah. Jika bakteri ini memasuki saluran kencing, luka terbuka, atau paru-paru akan menjadi bersifat patogen. Perempuan muda lebih beresiko terkena daripada laki-laki muda, akan tetapi pria dewasa lebih beresiko terkena daripada wanita dewasa karena berhubungan pula dengan penyakit prostat. Proteus sering juga terdapat dalam daging busuk dan sampah serta feses manusia dan hewan. Juga bisa ditemukan di tanah kebun atau pada tanaman.

Penyakit yang ditimbulkan Bakteri ini mampu memproduksi enzim urease dalam jumlah besar. Enzim urease yang menghidrolisis urea menjadi ammonia (NH3) menyebabkan urin bertambah basa. Jika tidak ditanggulangi, pertambahan kebasaan dapat memicu pembentukan kristal sitruvit (magnesium amonium fosfat), kalsium karbonat, dan atau apatit. Bakteri ini dapat ditemukan pada batu/kristal tersebut, bersembunyi dalam kristal dan dapat kembali menginfeksi setelah pengobatan dengan antibiotik. Semakin banyak batu/kristal terbentuk, pertumbuhan makin cepat dan dapat menyebabkan gagal ginjal. Proteus mirabilis memproduksi endotoksin yang memudahkan induksi ke sistem respon inflamasi dan membentuk hemolisin. Bakteri ini dapat pula menyebabkan pneumonia dan juga prostatitis pada pria. Tes mikro-organisme: Indol negatif dan Nitrat reduktase positif (tidak ada gelembung gas yang dihasilkan)

Metil Merah positif dan Voges-Proskauer negatif Katalase positif dan sitokrom oksidase negatif Fenilalanin Deaminase positif Tryptophan tes negatif (-) Urea tes-positif Kasein tes-negatif Pati tes-negatif Hidrogen sulfida tes-positif Sitrat agar-agar tes-positif

1. 2.

Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii adalah bakteri gram-negatif yang dapat menyebabkan infeksi nosokomial pada manusia. Bakteri ini dapat tumbuh pada suhu 44°C, menggunakan berbagai jenis karbohidrat sebagai sumber nutrisi, dan mampu melekat pada sel epitelial manusia. Karakteristik dari bakteri ini adalah aerobik, berbentuk koko-basil, dan dapat dengan cepat tahan (resisten) terhadap berbagai antibiotik. Acinetobacter baumannii juga diketahui tahan (reisten) terhadap sabun dan antiseptik konvensional sehingga kontaminasi koloni bakteri ini pada tangan petugas kesehatan mudah terjadi. Acinetobacter baumannii adalah jenis bakteri patogen yang bersifat aerobik gram-negatif baksilus dan secara alami relatif peka terhadap beberapa antibiotik. Infeksi A.baumannii berbentuk penyakit oportunistik. Multi-obat tahan Acinetobacter baumannii ‗akan disingkat sebagai MDRAB. Multidrug tahan Acinetobacter bukan merupakan fenomena baru, tetapi J baumannii selalu inherently tahan terhadap beberapa antibiotik. Bakteri Acinetobacter baumannii merupakan bakteri patogen opportunistik atau patogen nosokomial. Sebagai patogen opportunistik, banyak terdapat dilingkungan, air, tanah, kotoran dan bahkan ditubuh manusia. Acinetobacter baumannii dapat menyebabkan infeksi jika menyerang pada orang/individu dengan kondisi jelek. Sedangkan sebagai patogen nosokomial, sering terjadi kolonisasi dan infeksi di rumah sakit, terutama di ruang perawatan intensif. Dapat menyebabkan infeksi pneumonia, ISK, meningitis, septikemi, infeksi luka bakar atau luka operasi.

1. 3.

Pseudomonas cepacia

Pseudomonas cepacia pertama kali digambarkan sebagai phytopathogen, dan terisolasi dari bawang membusuk dan tanah, dan berbagai sumber hewan.

Dalam beberapa tahun terakhir telah menjadi Pseudomonas cepacia oportunis, menyebabkan infeksi nosokomial termasuk endokarditis, pneumonia, luka, dan infeksi saluran kemih

Burkholderia cepacia kompleks (BCC), atau hanya Burkholderia cepacia adalah sekelompok katalase -memproduksi, non- laktosa – fermentasi Gram-negatif bakteri terdiri dari sedikitnya sembilan spesies yang berbeda, termasuk B. cepacia, B. multivorans , B. cenocepacia , B. vietnamiensis , B. stabilis , B. ambifaria , B. dolosa , B. anthina , dan B. pyrrocinia . B. cepacia merupakan patogen manusia penting yang paling sering menyebabkan pneumonia pada immunocompromised individu dengan penyakit paru yang mendasari (seperti cystic fibrosis atau penyakit granulomatosa kronis ). Klasifikasi ilmiah Kerajaan: Filum: Kelas: Urutan: Keluarga: Genus: Spesies: Sinonim Bakteri Proteobacteria Beta Proteobacteria Burkholderiales Burkholderiaceae Burkholderia B. cepacia kompleks Pseudomonas cepacia

Diagnosis BCC melibatkan kultur bakteri dari spesimen klinis seperti sputum atau darah. BCC organisme secara alami resisten terhadap umum banyak antibiotik termasuk aminoglikosida dan polimiksin B . dan fakta ini dimanfaatkan dalam identifikasi organisme.

Oksidasi-fermentasi polimiksin-bacitracin-laktosa (OFPBL) agar-agar mengandung polimiksin (yang paling membunuh bakteri gram negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa ) dan bacitracin (yang paling membunuh bakteri gram positif dan Neisseria spesies). Hal ini juga mengandung laktosa , dan organisme seperti BCC yang memfermentasi laktosa gilirannya kuning pH indikator, yang membantu untuk membedakannya dari organisme lain yang dapat tumbuh pada agar OFPBL, seperti Candida spesies, Pseudomonas fluorescens , Stenotrophomonas spesies, dan Proteus spesies.

1. 4.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri yang dapat menyebabkan penyakit pada hewan dan manusia. Hal ini ditemukan dalam tanah, air, flora di kulit dan sebagian besar lingkungan manusia di seluruh dunia. Ia tidak hanya berkembang di atmosfir biasa, tetapi juga dengan sedikit oksigen. Selain itu, kuman ini dapat menggunakan berbagai bahan organik untuk makanan kita sehari-hari sebagai tempat hidupnya; termasuk juga dapat hidup pada hewan, yang memungkinkan fleksibilitas organisme ini untuk menulari sel-sel rusak atau orang dengan kekebalan tubuh yang rendah. Gejala-gejala infeksinya berupa peradangan dan keracunan darah. Jika kolonisasi terjadi di organ tubuh penting seperti paru-paru, saluran kencing, dan ginjal, hasilnya bisa fatal. Bakteri ini berkembang di permukaan yang lembab, termasuk di dalam dan pada permukaan peralatan medis seperti kateter. Hal ini menyebabkan terjadinya lintas infeksi di rumah sakit dan klinik. Identifikasi Bakteri ini merupakan jenis spesies dari genus Pseudomonas, gram-negatif, aerobik, bakteri berbentuk batang dengan unipolar motility. Sebuah patogen oportunistik pada manusia, P. aeruginosa juga merupakan patogen oportunistik pada tanaman. Identifikasi klinis definitif P. aeruginosa sering memasukkan identifikasi produk pyocyanin dan fluorescein, serta kemampuannya untuk tumbuh pada suhu 42 ° C. P. aeruginosa mampu tumbuh pada bahan bakar diesel dan jet. Microbial ini bisa menyebabkan korosi.

Klasifikasi ilmiah Kerajaan Filum Kelas Ordo Famili Genus Spesies Nama binomial : : : : : : : Bacteria Proteobacteria Gamma Proteobacteria Pseudomonadales Pseudomonadaceae Pseudomonas Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa

Pada uji biokimia, bakteri ini menghasilkan hasil negatif pada uji [[[indol]], Merah Metil, dan Voges-Proskauer. Bakteri ini secara luas dapat ditemukan di alam, contohnya di tanah, air, tanaman, dan hewan. P. aeruginosa adalah patogen oportunistik. Bakteri ini merupakan penyebab utama infeksi pneumonia nosokomial.Meskipun begitu, bakteri ini dapat berkolonisasi pada manusia normal tanpa menyebabkan penyakit. Ketika bakteri ini ditumbuhkan pada media yang sesuai, bakteri ini akan menghasilkan pigmen nonfluoresen berwarna kebiruan, piosianin.Beberapa strain Pseudomonas juga mampu menghasilkan pigmen fluoresen berwarna hijau, yaitu pioverdin.Pseudomonas aeruginosa memproduksi katalase,oksidase, dan amonia dari arginin. Bakteri ini dapat menggunakan sitrat sebagai sumber karbonnya.

1. 5.

Klebsiella pneumoniae

Klasifikasi secara ilmiah : Kingdom : Bacteria Phylum : Proteobacteria Class : Gamma Proteobacteria Order : Enterobacteriales Family : Enterobacteriaceae

Genus : Klebsiella Species : K.pneumoniae Binomial name : Klebsiella pneumoniae

Pada tahun 1882 Friedlander mengisolasi kuman ini dari pneumonia labor, kemudian penyediaan disempurnakan oleh Frenkel dan Weichelbaum pada tahun 1886 menemukan organisme batang pendek yang umumnya berbentuk coccoid disebut Klebsiella pneumoniae. MORFOLOGI Berbentuk batang pendek dengan ukuran 0.5-1.5 x 1-2 mikron. Mempunyai selubung yang lebarnya 2-3 kali ukuran kuman. Tidak berspora, tidak bergerak dan Gram (-). SIFAT BIAKAN Mudah dibiakkan di media sederhana (bouillon agar). Pada media padat tumbuh dengan koloni mucoid (24 jam), putih keabuan dan permukaannya mengkilat. pH untuk hidup 6.0-7.8 dan suhu 35o C. REAKSI BIOKIMIA Memecah karbohidrat menjadi asam dan gas : laktosa sukrosa dan inositol Merah metal (+) dan Voges Proskauer (-) dan lambat memecah urea. STRUKTUR ANTIGEN Antigen-K terdiri dari polisakarida, bersifat spesifik dan menimbulkan immunitas yang cukup baik.

1. 6.

Klebsiella aerogenes

-Klebsiella aerogenes / Aerobacter aerogenes kuman ini mempunyai sifat sama dengan Escherichia coli, terdapat di air, tanah, sampah dll dibedakan pada tes IMViC Escherichia coli : ++ – -

Klebsiella aerogenes : – - ++

masuk dalam tubuh per oral, infeksi pada saluran urine biasanya setelah kateterisasi , maka perlu tes resistensi dahulu

-Klebsiella edwardsi -Klebsiella cloacae -Klebsiella atlantae Morfologi dan sifat – sifat

-Bentuk batang, Gram negatf -Ukuran 0,5 – 1,5 x 1 – 2 µ -Mempunyai selubung yang lebarnya 2 – 3 x

ukuran kuman -Tidak berspora, tidak berflagela -Menguraikan laktosa -Membentuk kapsul baik invivo atau invitro, sehingga koloni berlendir (mukoid)

-Kapsul terdiri dari antigen K dan antigen M dapat menutupi antigen O, berdasarkan antigen ini ditemukan 70 tipe dan penentuan dengan reaksi Quellung test

Sifat biakan

-Mudah dibiakan di media sederhana (bouillon agar) koloni putih keabuan dan permukaan mengkilap -Pada media EMB dan mac conkey koloni merah -Pada media padat tumbuh koloni mucoid (24 jam) Biokimia -Memecah karbohidrat menjadi asam dan gas : laktose dan sukrose -Inositol Merah Metil negatif -Voges Proskuer positif -Lambat memecah urea

1. C.

ORGAN REPRODUKSI

1. 1.

Neisseria gonorrhoeae

Secara umum ciri-ciri neisseriae adalah bakteri gram negatif, diplokokus non motil, berdiameter mendekati 0,8 μm. Masing-masing cocci berbentuk ginjal; ketika organisme berpasangan sisi yang cekung akan berdekatan. Bakteri ini adalah patogen pada manusia dan biasanya ditemukan bergabung atau di dalam sel polimorfonuklear. Pada gonococci memiliki 70% DNA homolog, tidak memiliki kapsul polisakarida, memiliki plasmid. Gonococci paling baik tumbuh pada media yang mengandung substansi organik yang kompleks seperti darah yang dipanaskan, hemin, protein hewan dan dalam ruang udara yang mengandung 5% CO2. Gonococci hanya memfermentasi glukosa dan berbeda dari neisseriae lain. Gonococcus biasanya menghasilkan koloni yang lebih kecil dibandingkan neisseria lain.

Neisseria gonorrhoeae adalah kuman gram negatif bentuk diplokokus yang merupakan penyebab infeksi saluran urogenitalis. Kuman ini bersifat fastidious dan untuk tumbuhnya perlu media yang lengkap serta baik. Akan tetapi, ia juga rentan terhadap kepanasan dan kekeringan sehingga tidak dapat bertahan hidup lama di luar host-nya. Penularan umumnya terjadi secara kontak seksual dan masa inkubasi terjadi sekitar 2–5 hari. Isolasi dan Identiflkasi Kuman Gonore

Isolasi kuman dilakukan pada medium Thayer Martin Agar, inkubasi pada suhu 37oC dalam sungkup lilin. Pengamatan adanya koloni kuman gonore dilakukan sampai 48 jam.

Identifikasi kuman dilakukan dengan cara sebagai berikut: koloni yang dicurigai diuji oksidase dan katalase (hasil oksidase dan katalase positif). Kuman dengan hasil uji oksidase dan katalase positif dilakukan uji biokimia (gula-gula) pada medium Cystein Tlypticase Agar. Konfirmasi selanjutaya dilakukan uji iodometri untuk mengetahui produksi enzim betalaktamase

1. 2.

Treponema pallidum

Karakteristik Penyebab sifilis adalah spiroketa Treponema pallidum, mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan ujung meruncing dan terdiri dari 6 sampai 14 spiral; berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um. Organisme ini dapat dikenali paling jelas pada suatu spesimen klinis yang berasal dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah mikroskop medan gelap ; ini jelas terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran pembuka sumbat.

Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen dalam sel (keseluruhannya disebut silinder protoplasma). Suatu filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak diantara periplas dan silinder protoplasma. T. pallidum yang virulen belum berhasil di biakkan secara in vitro. Galur-galur T.pallidum yang non virulen (tidak patogenik), seperti galur Reiter dan Noguchi, telah berhasil dibiakkan invitro dan menjadi sumber antigen untuk uji-uji diagnostik laboratoris.

Struktur Antigen T.pallidum tidak dapat dibiakkan in-vitro yang jelas memiliki ciri khas terbatas dari antigennya. Hal ini menjadi tidak jelas jika selubung glikosaminoglikan berasal dari sel inang atau dibuat oleh treponema. Fungsi selubung untuk menghambat pemtumbuhan organisme berperantara antibodi atau berperantara komplemen. Terdapat asam sialat pada permukaan organisme yang berfungsi untuk menghambat aktivasi jalur komplemen altematif. T.pallidum subsp pallidum memiliki hialuronidase yang menguraikan asam hialuronat dalam substansi dasar jaringan dan diduga meningkatkan kemampuan invasif organisme. Bentuk protein T. pallidum (semuanya subspesies ) tidak dapat dibedakan ; lebih dari 100 protein antigen. Endoflagel terdiri dari 3 protein inti yang homolog terhadap protein flagelin bakteri lain,

ditambah protein selubung yang tidak berhubungan. Terdapat banyak kelompok lipoprotein yang telah diketahui fungsinya, diduga semua ini tampak penting dalam respon imun. Kardiolipin adalah komponen renting dari antigen treponema.

Patogenitas Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutama ditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya (sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati 25% di antara janin meninggal meninggal sebelum lahir 25-30% meninggal segera setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut (misalnya menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringan musnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah adalah antibiotik yang dipilih untuk pengobatan sifilis.

1. 3.

Leptospira interoogans

Klasifikasi Kingdom Phylum Class Order Family Genus Species

: Monera : Spirochaetes : Spirochaetes : Spirochaetales : Leptospiraceae : Leptospira : Leptospira interoogans

Karakteristik Ciri-ciri bakteri Leptospira antara lain berbentuk spiral, dapat hidup di air tawar selama satu bulan, bersifat patogen dan saprofitik. Spesies Leptospira yang mampu menyebabkan penyakit (patogen) bagi manusia adalah Leptospira interrogans. Leptospirosis disebabkan bakteri pathogen berbentuk spiral termasuk genus Leptospira, famili leptospiraceae dan ordo spirochaetales. Spiroseta berbentuk bergulung-gulung tipis,

motil, obligat, dan berkembang pelan secara anaerob. Setiap spesies leptospira terbagi menjadi puluhan serogrup dan terbagi lagi menjadi puluhan, bahkan ratusan serovar. Saat ini, Leptospira interrogans yang bersifat patogen telah dikenal lebih dari 200 serovar. Jasad renik ini biasanya hidup di dalam ginjal host dan dikeluarkan melalui air kencing (urin) saat berkemih. Host tersebut antara lain tikus, babi, kambing, domba, kuda, anjing, kucing, kelelawar, tupai dan landak. Tikus sering menjadi host bagi berbagai serovar leptospira. Akan tetapi, Leptospirosis akan mati apabila masuk ke air laut, selokan, dan air kemih manusia. Leptospira dapat menginfeksi sekurangnya 160 spesies mamalia diantaranya adalah tikus, babi, anjing, kucing, rakun, lembu, dan mamalia lainnya. Resevoar paling utama adalah binatang pengerat dan tikus adalah yang paling sering ditemukan di seluruh belahan dunia. Di Amerika yang paling utama adalah anjing, ternak, tikus, binatang buas dan kucing.

Penularan Penularan penyakit ini bisa melalui tikus, babi, sapi, kambing, kuda, anjing, serangga, burung, landak, kelelawar dan tupai. Di Indonesia, penularan paling sering melalui binatang tikus. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke dalam tubuh manusia melalui: permukaan kulit yang terluka, selaput lender mata dan hidung. Bisa juga melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi setitik urine tikus yang terinfeksi leptospira, kemudian dimakan dan diminum manusia. Urine tikus yang mengandung bibit penyakit leptospirosis dapat mencemari air di kamar mandi atau makanan yang tidak disimpan pada tempat yang aman. Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama penyebab leptospirosis. Beberapa jenis hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing dapat terserang leptospirosis, tetapi potensi hewan-hewan ini menularkan leptospirosis ke manusia tidak sehebat tikus. Leptospirosis tidak menular langsung dari pasien ke pasien. Masa inkubasi leptospirosis adalah dua hingga 26 hari. Sekali berada di aliran darah, bakteri ini bisa menyebar ke seluruh tubuh dan mengakibatkan gangguan khususnya hati dan ginjal. Saat kuman masuk ke ginjal akan melakukan migrasi ke interstitium, tubulus renal, dan tubular lumen menyebabkan nefritis interstitial dan nekrosis tubular. Ketika berlanjut menjadi gagal ginjal biasanya disebabkan karena kerusakan tubulus, hipovolemia karena dehidrasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Gangguan hati tampak nekrosis sentrilobular dengan proliferasi sel Kupffer, ikterus terjadi karena disfunsi hepatocellular. Leptospira juga dapat menginvasi otot skletal menyebabkan edema, vacuolisasi miofibril, dan nekrosis focal. Muscular Gangguan sirkulasi mikro muskular dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menyebabkan kebocoran cairan dan hipovolemi sirkulasi. Dalam kasus berat ―disseminated vasculitic syndrome‖ akan menyebabkan kerusakan endotelium kapiler. Gangguan paru adalah meknisme sekunder kerusakan pada alveolar and vaskular interstitial yang mengakibatkan hemoptu. Leptospira juga dapat menginvasi humor akuos mata yang dapat menetap dalam beberapa bulan, seringkali mengakibatkan uveitus kronis dan berulang. Meskipun kemungkinan dapat terjadi komplikasi yang berat tettapi lebih sering terjadi self limiting disease dan tidak fatal. Sejauh ini, respon imun siostemik dapat mengeliminasi kuman dari

tubuh, tetapi dapat memicu reaksi gejala inflamasi yang dapat mengakibatkan ―secondary end-organ injury‖.

1. 4.

Gardnerella vaginalis

Klasifikasi Kingdom Phylum Order Family Genus Species Karakteristik Organisme ini mula-mula dikenal sebagai H. vaginalis kemudian diubah menjadi genus Gardnerella atas dasar penyelidikan mengenai fenetopik dan asam dioksi-ribonukleat. Tidak mempunyai kapsul, tidak bergerak dan berbentuk batang gram negatif atau variabel gram. Bewarna abu-abu dan tipis. Tes katalase, oksidase, reduksi nitrat, indole, dan urease semuanya negatif Kuman ini bersifat fakultatif, dengan produksi akhir utama pada fermentasi berupa asam asetat, banyak galur yang juga menghasilkan asam laktat dan asam format. Ditemukan juga galur anaerob obligat. Dan untuk pertumbuhannya dibutuhkan tiamin, riboflavin, niasin, asam folat, biotin, purin, dan pirimidin. Berbagai literatura dalam 30 tahun terakhir membuktikan bahwa G. vaginalis berhubungan dengan bacterial vaginalis. : Bacteria : Actinobacteria : Bifidobacteriales : Bifidobacteriaceae : Gardnerella : Gardnerella vaginalis

Penularan Penyakit bakterial vaginosis lebih sering ditemukan pada wanita yang memeriksakan kesehatannya daripada vaginitis jenis lainnya. Frekuensi bergantung pada tingkatan sosial ekonomi penduduk pernah disebutkan bahwa 50 % wanita aktif seksual terkena infeksi G. vaginalis. Gardnerella vaginalis dapat diisolasi dari 15 % anak wanita prapubertas yang masih perawan, sehingga organisme ini tidak mutlak ditularkan lewat kontak seksual. Meskipun kasus

bakterial vaginosis dilaporkan lebih tinggi pada klinik PMS, tetapi peranan penularan secara seksual tidak jelas .Bakterial vaginosis yang rekuren dapat meningkat pada wanita yang mulai aktivitas seksualnya sejak umur muda, lebih sering juga terjadi pada wanita berkulit hitam yang menggunakan kontrasepsi dan merokok. Bakterial vaginosis yang rekuren prevalensinya juga tinggi pada pasangan-pasangan lesbi, yang mungkin berkembang karena wanita tersebut berganti-ganti pasangan seksualnya ataupun yang sering melakukan penyemprotan pada vagina. Hampir 90 % laki-laki yang mitra seksual wanitanya terinfeksi Gardnerella vaginosis, mengandung G.vaginalis dengan biotipe yang sama dalam uretra, tetapi tidak menyebabkan uretritis.

Infeksi Wanita dengan bakterial vaginosis dapat tanpa gejala. Gejala yang paling sering pada bakterial vaginosis adalah adanya cairan vagina yang abnormal (terutama setelah melakukan hubungan seksual) dengan adanya bau vagina yang khas yaitu bau amis/bau ikan (fishy odor). Bau tersebut disebabkan oleh adanya amin yang menguap bila cairan vagina menjadi basa. Cairan seminal yang basa (pH 7,2) menimbulkan terlepasnya amin dari perlekatannya pada protein dan amin yang menguap menimbulkan bau yang khas. Walaupun beberapa wanita mempunyai gejala yang khas, namun pada sebagian besar wanita dapat asimptomatik. Iritasi daerah vagina atau sekitar vagina (gatal, rasa terbakar), kalau ditemukan lebih ringan daripada yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis atau C.albicans. Sepertiga penderita mengeluh gatal dan rasa terbakar, dan seperlima timbul kemerahan dan edema pada vulva. Nyeri abdomen, dispareuria, atau nyeri waktu kencing jarang terjadi, dan kalau ada karena penyakit lain. Pada pemeriksaan biasanya menunjukkan sekret vagina yang tipis dan sering berwarna putih atau abu-abu, viskositas rendah atau normal, homogen, dan jarang berbusa. Sekret tersebut melekat pada dinding vagina dan terlihat sebagai lapisan tipis atau kelainan yang difus. Gejala peradangan umum tidak ada. Sebaliknya sekret vagina normal, lebih tebal dan terdiri atas kumpulan sel epitel vagina yang memberikan gambaran yang bergerombol. Pada penderita dengan bakterial vaginosis tidak ditemukan inflamasi pada vagina dan vulva. Bakterial vaginosis dapat timbul bersama infeksi traktus genital bawah seperti trikomoniasis dan servisitis sehingga menimbulkan gejala genital yang tidak spesifik.

1. Bacteroides fragilis

Bacteroides fragilis adalah basil Gram-negatif dan anaerob obligat usus dan Bakteri anaerob yang sering dijumpai pada alat genitalia (wanita) Bacteroides

B. fragilis kelompok adalah bacteriodaceae paling sering terisolasi di infeksi anaerobik terutama yang berasal dari flora gastrointestinal. B. fragili s adalah organisme paling umum di B. fragilis kelompok, akuntansi untuk 41% sampai 78% dari isolat kelompok. B. fragilis kelompok adalah spesies Bacteroidaceae yang terisolasi dengan frekuensi terbesar dalam spesimen klinis. Organisme ini resisten terhadap penisilin berdasarkan produksi betalaktamase, dan oleh faktor lain yang tidak diketahui.

Klasifikasi ilmiah Kerajaan Filum Kelas Urutan Keluarga Genus Spesies : : : : : : : Bakteri Bacteroidetes Bacteroidetes Bacteroidales Bacteroidaceae Bacteroides fragilis

Organisme ini sebelumnya diklasifikasikan sebagai subspesies dari B. fragilis (yaitu ss fragilis,. ss. distasonis, ss. ovatus, ss. thetaiotaomicron, dan ss. vulgatus). Mereka telah direklasifikasi menjadi spesies yang berbeda berdasarkan homologi DNA studi. B. fragilis (sebelumnya dikenal sebagai B. fragilis ss fragilis,. salah satu subspesies B. fragilis) adalah anaerob yang paling sering diisolasi dari infeksi.

Meskipun B. fragilis kelompok spesies yang paling umum ditemukan pada spesimen klinis, itu adalah Bacteroides paling umum hadir flora tinja, yang terdiri dari hanya 0,5% dari bakteri hadir dalam tinja. Patogenisitas dari kelompok organisme mungkin hasil dari kemampuannya untuk menghasilkan bahan kapsuler, yang protektif terhadap fagositosis.
http://etatutwuni.wordpress.com/2011/07/31/bakteri-gram-negatif/

Adanya jamur di lidah umumnya disebabkan karena infeksi dari jamur jenis Candida. Sebetulnya setiap orang mempunyai jamur Candida di mulut. Jamur ini langsung menjadi penghuni rongga mulut begitu bayi dilahirkan, umumnya karena penyebaran dari genetalia ibu atau kontak dengan kulit dan benda lainnya yang terkontiminasi jamur. Secara normal dalam mulut terdapat jamur dan kuman yang bermanfaat bagi manusia dan hidup berdampingan dengan aman, namun apabila terjadi keseimbangan kehidupan mereka akan

menyebabkan terjadinya keadaan yang tidak aman seperti berkembang biaknya jamur atau kuman yang dapat menyebabkan penyakit dan tentunya akan merugikan. Infeksi jamur dalam mulut dapat disebabkan karena kebersihan mulut yang kurang terjaga seperti penumpukan sisa-sisa dari produk susu yang tidak dibersihkan setelah memberikan susu pada anak atau dapat juga disebabkan karena pengobatan penyakit tertentu dengan menggunakan antibiotika yang penggunaannya tidak tepat atau berlebihan dapat menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan flora normal dalam mulut. Perkembangan jamur juga dapat disebabkan karena efek penyakit lain seperti HIV dsb dan dapat juga disebabkan karena malnutrisi atau masukan gizi yang tidak baik atau tidak seimbang. Umumnya lapisan putih tersebut dapat dibersihkan dengan kasa steril atau handuk lembut dan air hangat. Lapisan putih pada lidah juga dapat dibersihkan dengan sikat khusus untuk membersihkan lidah. Jadi sebenarnya setiap ada putih-putih di lidah itu belum tentu dikarenakan jamur. Pengobatan jamur di lidah Untuk pengobatan jamur di lidah, yang paling sering digunakan adalah obat anti jamur berupa cairan yang diteteskan di mulut bayi. Dokter anak atau dokter gigi anak dapat memberikan dosis yang sesuai dengan umur anak Anda. Umumnya pengobatan dilakukan 7 sampai 10 hari, bercak putih akan segera hilang, namun yang perlu diingat obat perlu dilanjutkan 3 hari setelah bercak hilang. Dan yang tidak kalah penting adalah kebersihan setiap peralatan makan dan minum bahkan mainan (dot, botol, empeng, teething ring) yang masuk ke mulut bayi Anda, karena dapat juga menyebabkan infeksi berulang. Tips untuk mencegah terjadinya jamur di lidah 1. Yang paling utama adalah selalu menjaga kebersihan, baik kebersihan mulut ataupun kebersihan tubuh. Contoh yang umum adalah dengan membiasakan anak sedini mungkin untuk membersihkan mulutnya dari sisa-sisa produk susu sebelum tidur serta membiasakan anak minum air bersih setelah konsumsi susu. Disini peran orangtua sangat penting dalam hal membiasakan anak untuk selalu hidup bersih, dan untuk menghindari terserang dari berbagai penyakit. 2. Pastikan gizi anak cukup dengan pola makan yang seimbang sehingga mempunyai kekebalan tubuh yang baik. Bila anak mendapat nutrisi yang kurang, baik maka daya tahan tubuh menjadi buruk sehingga memudahkan anak terserang penyakit. 3. Pastikan alat makan/minum, serta mainan yang masuk kedalam mulut anak selalu bersih. Referensi : 1. Roger K. Hall. Pediatric Orofacial Medicine and Pathology, 1994. 2. J.R. Pinkham. Pediatric Dentistry, Infancy Through Adolescence, 1994
http://www.anakku.net/jamur-di-lidah.html

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->