P. 1
NEC dini

NEC dini

|Views: 26|Likes:
Published by Dini Rudini

More info:

Published by: Dini Rudini on Oct 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/17/2012

pdf

text

original

PENDAHULUAN

1. Pengertian Necrotizing enterocolitis merupakan penyakit gastrointestinal (suatu peradangan pada usus) yang didapat dan ditandai dengan terjadinya nekrosis pada lapisan mukosa intestinal atau bahkan pada lapisan yang lebih dalam umumnya di ileum terminalis, sebagian besar akibat prematuritas dan berat lahir yang sangat rendah. "Necrotizing" berarti kematian jaringan, "entero" mengacu pada usus kecil, "colo" pada usus besar, dan "itis" berarti peradangan. Necrotizing enterocolitis atau yang biasa disingkat NEC merupakan salah satu penyakit serius pada saluran pencernaan dan merupakan suatu kegawatdaruratan pada bayi sehingga memerlukan penanganan segera. Necrotizing Enterocolitis merupakan masalah di seluruh dunia pada bayi dengan berat lahir sangat rendah (VLBW), dengan insidensi sekitar 6% pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan telah meningkat pada akhir-akhir ini. Studi populasi yang dilakukan di Amerika Serikat selama 25 tahun terakhir menunjukkan insiden pada penyakit necrotizing enterocolitis yang relatif stabil yaitu berkisar 0,3 – 2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu dilaporkan juga terjadi pada neonatus dengan penyakit jantung kongenital dan neonatus dengan asfiksia perinatal. Studi populasi dari negara-negara lain menunjukkan frekuensi yang serupa dengan Amerika Serikat. Data epidemiologi di Canada dilaporkan kejadian 6,4% pada bayi lahir kurang dari 32 minggu pada kehamilan yang selamat selama 5 hari hidup. Berdasarkan penelitian Suharyono dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM angka kematian penyakit ini mencapai 70.6%. Beberapa studi menyatakan frekuensi timbulnya penyakit ini meningkat pada bayi ras kulit hitam dibandingkan bayi ras kulit putih. Pada insiden terjadinya penyakit ini tidak terdapat perbedaan antara bayi laki-laki dengan bayi perempuan. Penyakit ini ditandai dengan berbagai gangguan gastrointestinal berupa distensi abdominal, bloody stool, emesis empedu hingga perforasi usus, peritonitis, sepsis dan renjatan (syok).

oleh empedu diemulsikan. dan selanjutnya oleh lipase menjadi monogliserida dan asalm lemak bebas. secretin. dan gastric juice. Gerakan mencampur disebabkan oleh kontraksi serabut otot sirkuler pada usus menyebabkan chyme kontak dengan villi untuk diabsorpsi. Fungsi usus halus adalah : 1. Aktifitas motorik. dan zat sisa akan . Usus Halus Panjangnya kira-kira 6 meter dengan diameter 2. Mensekresi enzim. Berentang dari sphincter pylorus ke katup ileocecal. glucosa. jejenum 2. Setiap villus dikelilingi oleh jaringan kapiler dan pembuluh limfe yang disebut Lacteal. 4. Karbohidrat oleh enzim amilase (berasal dari saliva dan pankreas) menjadi disakarida (sukrosa. dan galaktosa). maltase.jaringan kapiler akan mengabsorpsi nutrisi yang lain dan air. 5. 3.5 m. oleh enzim pepsin (dari lambung) dan trypsin (dari pankreas) menjadi peptida. Mencerna secara kimiawi.Lemak. Enzim dari pankreas dan empedu dari hati masuk kedalam duodenum. yang oleh peptidase (dari usus halus) menjadi asam amino. dan enterogastrone yang mengontrol sekresi empedu. maltase dan lactase menjadi monosakarida (fruktosa. maltosa dan laktosa). Bagian mukosa dan submukosa yang disebut villi yang dapat meningkatkan area permukaan usus guna memungkinkan absorpsi maksimal. Chyme tinggal dalam usus halus selama 3-10 jam. Absorpsi. Lacteal akan mengabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. Sel-sel mikrovilli (brush border cell) mensekresi sucrase.5 cm. 2. Nutrisi dan air akan bergerak dari lumen usu kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. yang oleh sucrase. Usus halus dibagi dalam duodenum. dan ileum. Protein. Sekresi mukus.Fisiologi a. jejenum. Duodenum panjangnya 25 cm.5 m dan ileum 3. Pencernaan secara kimiawi terutama terjadi dalam jejenum yang siap untuk diabsorpsi kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. Sel-sel endokrin mensekresi cholecystokinin. Mensekresi hormon. Mencampur. kontraksi dan peristaltik. Sel-sel goblet dan kelenjar mukosa duodenum akan mensekresi mukus guna melindungi mukosa usus. 6. lactase dan enterokinase yang bekerja pada disakarida guna membentuk monosakarida yaitu peptidase yang bekerja pada polipeptida. dan enterokinase yang mengaktifkan trypsinogen dari pankreas. pancreatic juice. Peristaltik akan mendorong chyme melalui saluran dengan rata-rata 1 – 2 cm per menit.

Fungsi utama usus besar adalah : 1. tekanan dalam rektum meningkat. menyebabkan terjadinya refleks defekasi. dan rectum. Bagian akhir dari usus besar adalah rectum dan anus. vitamin B12. Pigmen empedu memberikan warna pada feces. 6. Usus halkus terbagi kedalam cecum. Mensintesa vitamin. Faktor-Faktor Penyebab Faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit necrotizing enterocolitis belum diketahui secara pasti. motilitas. Vermiform appendix berada pada bagian distal dari cecum. dan chlorida. Yaitu aktifitas mengeluarkan feces dari dalam tubuh keluar. Sistem parasimpatis terutama saraf vagus(N X) akan meningkatkan tonus otot intestinal.bergerak kedalam usus besar. 2. dan bagian sigmoid. Bakteri pada uisus halus akan mensintesa vitamin K. Colon mempunyai kemampuan mengabsorpsi 90 % air dan garam dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. colon. colon descending. Dan menstimulasi gerakan isi usus kearah pelepasan. Colon terbagi menjadi colon ascending. Usus Besar Usus besar dimulai dari katup ileocecal ke anus dan rata-rata panjangnya 1. b. colon transversal.5 m. Membentuk feces. riboflavin. 5. dan folic acid. Massa padat termasuk sisa makanan dan sel yang mati. Pada umunya memproduksi mukus yang melindungi mukosas akan tidak mengalami injury. Gerakan mengayun dan peristaltik akan menggerakkan zat sisa menuju kebagian distal. Feces terdiri dari ¾ air dan ¼ massa padat. 2. garam. Pada saat feces dan gas berada dalam rektum. 4. Defekasi. Stimulasi oleh sistem simpatis akan menghambat motilitas dan aktifitas sekresi usus halus. melunakkan feces yang memungkinkan bergerak dengan lancar kearah pelepasan dan menghambat pengaruh pembentukan keasaman oleh bakteri. Sebagai aktifitas motorik. thiamin. 3. Beberapa penelitian menyatakan bahwa penyebab penyakit ini . Absorpsi air. Sphincter internal dan eksternal pada anus berfungsi untuk mengontrol pembukaan anus. dan proses pencernaan. Sekresi.

flora usus abnormal. Patogenesis . Bagaimananapun sekali pemberian makanan dimulai. Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat. infus atau kateter melalui v.multifaktorial. disfungsi mukosa usus. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI.umbilikalis. dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. asfiksia. dan ibu menderita eklampsia. sehingga rentan pada invasi bakteri. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm. gastroskisis. dan faktor genetik.. polisitemia /hiperviskositas. iskemia usus. pemasangan kateter umbilikal. namun diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal. Intrauterine Growth Restriction (IUGR). perlukaan mukosa usus. semakin rendah resiko terjadinya EKN. diantaranya yaitu infeksi bakteri. faktor koloni bakteri dan faktor makanan. namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan. berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram. kelahiran prematur. Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care. dan mielomeningokel. hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen.Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna. penyakit jantung bawaan. antara lain : pemberian susu formula. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan. adanya bakteri pada usus. artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir. juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. Faktor-faktor predisposisi terjadinya Necrotizing Enterocolitis antara lain: bayi berat badan lahir rendah. pemberian makanan enteral dini. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN.

Studi terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis usus. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d. Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. Darah pada feses e. Tanda-tanda umum gangguan sistemik : • Apneu • Terus mengantuk atau tidak sadar •Demam atau hipoterm . dan kolonisasi bakteri.Walaupun etiologi EKN masih kontroversi. analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama. makanan enteral. yaitu prematuritas. iskemik ataupun asfiksia intestinal. yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik. Tanda klinis Spesifik Abdomen distensi Darah dalam tinja atau isi lambung Retensi lambung eritema atau endurasi dinding perut lokal Muntah bilious Non spesifik Letargi Nafsu makan buruk Hipotensi Muntah Apnea Peningkatan haluaran urin Suhu tidak stabil jaundice Menurut WHO (2008). Toleransi minum yang buruk c. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi. tanda-tanda umum pada EKN meliputi : a.

Biomarke Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hydrogen. jumlah platelet < 50. f. penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah ibrin. c. Selain dari anamnesis. dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus. e. . tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. dan jamur yang patogen. g. d. perut kembung. merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC). pemeriksaan fisik. muntah– muntah. Analisa gas darah Asidosis metabolik. feses. trombositopenia sering terlihat. ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat.000 uL b. Partial Thromboplastin time memanjang. atau rendah (leukopenia). tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left. 50 % kasus terbukti EKN. urin atau feses dan genetic marker. pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi. Penelitian lebih lanjut tentanggenomic dan proteomic marker terus diteliti. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. mediator inflamasi didalam darah. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal. bakteri.Pemeriksaan Laboratorium a. C-Reaktif protein Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif. Kultur Specimen darah. Pada anak dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat. Prothrombin Time memanjang. urin.

serta gas intestinal yang terdisorganisasi. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. erek atau semierek dengan diafragma terlihat. apakah ada perdarahan 5. 2. maka tidak dilakukan dengan kontras. Meskipun tanda ini sangat penting. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses. dan adanya udara di luar rongga usus. dan atonik. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari. elongasi usus. Gambaran Radiografik Klasik Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah.menyerupai gejala ileus. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter gas darah yang dapat diterima . Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus. Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen 4. distensi usus. Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta.14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkanfenomena anak tangga pada ileus. 3. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior.Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suct ion berkelanjutan. ataupun left lateral dekubitus (LLD). foto polos dan tanpa persiapan. Tatalaksana Medis Pengelolaan Dasar 1. kadang–kadang sukar Mengenalinya. oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi.Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7.

Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok.6.Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III) .Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium.Lakukan monitoring ketat terhadapintake danoutput cairan. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob.Berikan antibiotik.Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer. 9. Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate. 12.Lakukan monitoring adanya DIC. Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagaiadjuvant terapi antibiotik. tergantung pada keparahan penyakit. jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. 13. 8. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik. Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal 7. 10. 11.Perbaikan kondisi sirkulasi. Periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil.Pemeriksaan radiografik. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->