PENDAHULUAN

1. Pengertian Necrotizing enterocolitis merupakan penyakit gastrointestinal (suatu peradangan pada usus) yang didapat dan ditandai dengan terjadinya nekrosis pada lapisan mukosa intestinal atau bahkan pada lapisan yang lebih dalam umumnya di ileum terminalis, sebagian besar akibat prematuritas dan berat lahir yang sangat rendah. "Necrotizing" berarti kematian jaringan, "entero" mengacu pada usus kecil, "colo" pada usus besar, dan "itis" berarti peradangan. Necrotizing enterocolitis atau yang biasa disingkat NEC merupakan salah satu penyakit serius pada saluran pencernaan dan merupakan suatu kegawatdaruratan pada bayi sehingga memerlukan penanganan segera. Necrotizing Enterocolitis merupakan masalah di seluruh dunia pada bayi dengan berat lahir sangat rendah (VLBW), dengan insidensi sekitar 6% pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan telah meningkat pada akhir-akhir ini. Studi populasi yang dilakukan di Amerika Serikat selama 25 tahun terakhir menunjukkan insiden pada penyakit necrotizing enterocolitis yang relatif stabil yaitu berkisar 0,3 – 2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu dilaporkan juga terjadi pada neonatus dengan penyakit jantung kongenital dan neonatus dengan asfiksia perinatal. Studi populasi dari negara-negara lain menunjukkan frekuensi yang serupa dengan Amerika Serikat. Data epidemiologi di Canada dilaporkan kejadian 6,4% pada bayi lahir kurang dari 32 minggu pada kehamilan yang selamat selama 5 hari hidup. Berdasarkan penelitian Suharyono dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM angka kematian penyakit ini mencapai 70.6%. Beberapa studi menyatakan frekuensi timbulnya penyakit ini meningkat pada bayi ras kulit hitam dibandingkan bayi ras kulit putih. Pada insiden terjadinya penyakit ini tidak terdapat perbedaan antara bayi laki-laki dengan bayi perempuan. Penyakit ini ditandai dengan berbagai gangguan gastrointestinal berupa distensi abdominal, bloody stool, emesis empedu hingga perforasi usus, peritonitis, sepsis dan renjatan (syok).

5 m dan ileum 3. dan ileum. Usus halus dibagi dalam duodenum. lactase dan enterokinase yang bekerja pada disakarida guna membentuk monosakarida yaitu peptidase yang bekerja pada polipeptida. dan enterogastrone yang mengontrol sekresi empedu. maltase dan lactase menjadi monosakarida (fruktosa. Sel-sel goblet dan kelenjar mukosa duodenum akan mensekresi mukus guna melindungi mukosa usus. jejenum. maltase. Berentang dari sphincter pylorus ke katup ileocecal. 2. Mensekresi enzim. Aktifitas motorik. yang oleh sucrase. Mencerna secara kimiawi.jaringan kapiler akan mengabsorpsi nutrisi yang lain dan air. Absorpsi.Lemak.Fisiologi a. Pencernaan secara kimiawi terutama terjadi dalam jejenum yang siap untuk diabsorpsi kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi.5 cm. Fungsi usus halus adalah : 1. Karbohidrat oleh enzim amilase (berasal dari saliva dan pankreas) menjadi disakarida (sukrosa. Mencampur. Sel-sel endokrin mensekresi cholecystokinin. maltosa dan laktosa). dan selanjutnya oleh lipase menjadi monogliserida dan asalm lemak bebas. oleh empedu diemulsikan. Protein. kontraksi dan peristaltik. Sekresi mukus. pancreatic juice. Gerakan mencampur disebabkan oleh kontraksi serabut otot sirkuler pada usus menyebabkan chyme kontak dengan villi untuk diabsorpsi. dan galaktosa). yang oleh peptidase (dari usus halus) menjadi asam amino. Usus Halus Panjangnya kira-kira 6 meter dengan diameter 2. 4. secretin. Chyme tinggal dalam usus halus selama 3-10 jam. Lacteal akan mengabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. jejenum 2. 6. dan gastric juice. Nutrisi dan air akan bergerak dari lumen usu kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. Sel-sel mikrovilli (brush border cell) mensekresi sucrase. 5. Duodenum panjangnya 25 cm.5 m. Peristaltik akan mendorong chyme melalui saluran dengan rata-rata 1 – 2 cm per menit. oleh enzim pepsin (dari lambung) dan trypsin (dari pankreas) menjadi peptida. 3. Enzim dari pankreas dan empedu dari hati masuk kedalam duodenum. Setiap villus dikelilingi oleh jaringan kapiler dan pembuluh limfe yang disebut Lacteal. dan zat sisa akan . dan enterokinase yang mengaktifkan trypsinogen dari pankreas. glucosa. Mensekresi hormon. Bagian mukosa dan submukosa yang disebut villi yang dapat meningkatkan area permukaan usus guna memungkinkan absorpsi maksimal.

bergerak kedalam usus besar. Usus halkus terbagi kedalam cecum. Defekasi. Fungsi utama usus besar adalah : 1. dan bagian sigmoid. Membentuk feces. Sekresi. Absorpsi air. Yaitu aktifitas mengeluarkan feces dari dalam tubuh keluar. dan chlorida. 2. vitamin B12. Pada saat feces dan gas berada dalam rektum. dan rectum. riboflavin. Pigmen empedu memberikan warna pada feces. thiamin. dan folic acid. Bakteri pada uisus halus akan mensintesa vitamin K.5 m. garam. Dan menstimulasi gerakan isi usus kearah pelepasan. 5. 4. tekanan dalam rektum meningkat. Sphincter internal dan eksternal pada anus berfungsi untuk mengontrol pembukaan anus. 6. Pada umunya memproduksi mukus yang melindungi mukosas akan tidak mengalami injury. Sistem parasimpatis terutama saraf vagus(N X) akan meningkatkan tonus otot intestinal. colon transversal. Sebagai aktifitas motorik. Faktor-Faktor Penyebab Faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit necrotizing enterocolitis belum diketahui secara pasti. Usus Besar Usus besar dimulai dari katup ileocecal ke anus dan rata-rata panjangnya 1. 2. motilitas. menyebabkan terjadinya refleks defekasi. colon. Vermiform appendix berada pada bagian distal dari cecum. b. Gerakan mengayun dan peristaltik akan menggerakkan zat sisa menuju kebagian distal. Bagian akhir dari usus besar adalah rectum dan anus. Massa padat termasuk sisa makanan dan sel yang mati. 3. Colon terbagi menjadi colon ascending. Beberapa penelitian menyatakan bahwa penyebab penyakit ini . Colon mempunyai kemampuan mengabsorpsi 90 % air dan garam dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. colon descending. melunakkan feces yang memungkinkan bergerak dengan lancar kearah pelepasan dan menghambat pengaruh pembentukan keasaman oleh bakteri. dan proses pencernaan. Stimulasi oleh sistem simpatis akan menghambat motilitas dan aktifitas sekresi usus halus. Mensintesa vitamin. Feces terdiri dari ¾ air dan ¼ massa padat.

adanya bakteri pada usus. juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna. faktor koloni bakteri dan faktor makanan. semakin rendah resiko terjadinya EKN. dan mielomeningokel. flora usus abnormal. hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN. dan faktor genetik. artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir. dan ibu menderita eklampsia. penyakit jantung bawaan. kelahiran prematur. pemberian makanan enteral dini. Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik. Faktor-faktor predisposisi terjadinya Necrotizing Enterocolitis antara lain: bayi berat badan lahir rendah. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal. antara lain : pemberian susu formula. infus atau kateter melalui v. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm. iskemia usus.umbilikalis. berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan. Bagaimananapun sekali pemberian makanan dimulai.multifaktorial. gastroskisis. diantaranya yaitu infeksi bakteri. Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat. namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan. polisitemia /hiperviskositas. Patogenesis .Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki. asfiksia.. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. pemasangan kateter umbilikal. sehingga rentan pada invasi bakteri. perlukaan mukosa usus. disfungsi mukosa usus. Intrauterine Growth Restriction (IUGR). namun diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal.

Studi terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis usus. Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. yaitu prematuritas. dan kolonisasi bakteri.Walaupun etiologi EKN masih kontroversi. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi. Tanda klinis Spesifik Abdomen distensi Darah dalam tinja atau isi lambung Retensi lambung eritema atau endurasi dinding perut lokal Muntah bilious Non spesifik Letargi Nafsu makan buruk Hipotensi Muntah Apnea Peningkatan haluaran urin Suhu tidak stabil jaundice Menurut WHO (2008). Darah pada feses e. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d. makanan enteral. iskemik ataupun asfiksia intestinal. yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik. Tanda-tanda umum gangguan sistemik : • Apneu • Terus mengantuk atau tidak sadar •Demam atau hipoterm . analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama. Toleransi minum yang buruk c. tanda-tanda umum pada EKN meliputi : a.

50 % kasus terbukti EKN. Partial Thromboplastin time memanjang. tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left. urin atau feses dan genetic marker. Analisa gas darah Asidosis metabolik. dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus. C-Reaktif protein Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif. bakteri. pemeriksaan fisik. Prothrombin Time memanjang. d. tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. muntah– muntah. jumlah platelet < 50. perut kembung.Pemeriksaan Laboratorium a. g. Biomarke Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hydrogen. feses. pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan. merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC). . c. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi. trombositopenia sering terlihat. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. Pada anak dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat. e. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. atau rendah (leukopenia). dan jamur yang patogen. Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal. urin. mediator inflamasi didalam darah. Selain dari anamnesis.000 uL b. Kultur Specimen darah. penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah ibrin. f. Penelitian lebih lanjut tentanggenomic dan proteomic marker terus diteliti. ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat.

oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen 4. Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus. kadang–kadang sukar Mengenalinya. Tatalaksana Medis Pengelolaan Dasar 1. 2. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang.Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suct ion berkelanjutan. Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkanfenomena anak tangga pada ileus. dan adanya udara di luar rongga usus. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses. erek atau semierek dengan diafragma terlihat. Gambaran Radiografik Klasik Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna.menyerupai gejala ileus. Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total. Meskipun tanda ini sangat penting. foto polos dan tanpa persiapan.Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7. 3. Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior. maka tidak dilakukan dengan kontras. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari. apakah ada perdarahan 5. ataupun left lateral dekubitus (LLD). distensi usus. serta gas intestinal yang terdisorganisasi. dan atonik. Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah.14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). elongasi usus. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter gas darah yang dapat diterima .

Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium.Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III) .Perbaikan kondisi sirkulasi. tergantung pada keparahan penyakit. 13. 8. 11. jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate.6. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagaiadjuvant terapi antibiotik.Lakukan monitoring ketat terhadapintake danoutput cairan. Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal 7. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. 9. 12.Pemeriksaan radiografik.Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus. Periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok. Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. 10.Berikan antibiotik.Lakukan monitoring adanya DIC. Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful