PENDAHULUAN

1. Pengertian Necrotizing enterocolitis merupakan penyakit gastrointestinal (suatu peradangan pada usus) yang didapat dan ditandai dengan terjadinya nekrosis pada lapisan mukosa intestinal atau bahkan pada lapisan yang lebih dalam umumnya di ileum terminalis, sebagian besar akibat prematuritas dan berat lahir yang sangat rendah. "Necrotizing" berarti kematian jaringan, "entero" mengacu pada usus kecil, "colo" pada usus besar, dan "itis" berarti peradangan. Necrotizing enterocolitis atau yang biasa disingkat NEC merupakan salah satu penyakit serius pada saluran pencernaan dan merupakan suatu kegawatdaruratan pada bayi sehingga memerlukan penanganan segera. Necrotizing Enterocolitis merupakan masalah di seluruh dunia pada bayi dengan berat lahir sangat rendah (VLBW), dengan insidensi sekitar 6% pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan telah meningkat pada akhir-akhir ini. Studi populasi yang dilakukan di Amerika Serikat selama 25 tahun terakhir menunjukkan insiden pada penyakit necrotizing enterocolitis yang relatif stabil yaitu berkisar 0,3 – 2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu dilaporkan juga terjadi pada neonatus dengan penyakit jantung kongenital dan neonatus dengan asfiksia perinatal. Studi populasi dari negara-negara lain menunjukkan frekuensi yang serupa dengan Amerika Serikat. Data epidemiologi di Canada dilaporkan kejadian 6,4% pada bayi lahir kurang dari 32 minggu pada kehamilan yang selamat selama 5 hari hidup. Berdasarkan penelitian Suharyono dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM angka kematian penyakit ini mencapai 70.6%. Beberapa studi menyatakan frekuensi timbulnya penyakit ini meningkat pada bayi ras kulit hitam dibandingkan bayi ras kulit putih. Pada insiden terjadinya penyakit ini tidak terdapat perbedaan antara bayi laki-laki dengan bayi perempuan. Penyakit ini ditandai dengan berbagai gangguan gastrointestinal berupa distensi abdominal, bloody stool, emesis empedu hingga perforasi usus, peritonitis, sepsis dan renjatan (syok).

Setiap villus dikelilingi oleh jaringan kapiler dan pembuluh limfe yang disebut Lacteal. Nutrisi dan air akan bergerak dari lumen usu kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. maltase. lactase dan enterokinase yang bekerja pada disakarida guna membentuk monosakarida yaitu peptidase yang bekerja pada polipeptida. yang oleh sucrase. Lacteal akan mengabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. secretin. Mencerna secara kimiawi. Duodenum panjangnya 25 cm. dan selanjutnya oleh lipase menjadi monogliserida dan asalm lemak bebas. Chyme tinggal dalam usus halus selama 3-10 jam. Sel-sel endokrin mensekresi cholecystokinin. yang oleh peptidase (dari usus halus) menjadi asam amino. Fungsi usus halus adalah : 1. Usus halus dibagi dalam duodenum.jaringan kapiler akan mengabsorpsi nutrisi yang lain dan air. Mensekresi enzim. 5.Fisiologi a. maltase dan lactase menjadi monosakarida (fruktosa. Berentang dari sphincter pylorus ke katup ileocecal. Karbohidrat oleh enzim amilase (berasal dari saliva dan pankreas) menjadi disakarida (sukrosa. Absorpsi. Mensekresi hormon. dan enterogastrone yang mengontrol sekresi empedu. pancreatic juice. 6. Sel-sel mikrovilli (brush border cell) mensekresi sucrase. Enzim dari pankreas dan empedu dari hati masuk kedalam duodenum. Pencernaan secara kimiawi terutama terjadi dalam jejenum yang siap untuk diabsorpsi kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. Gerakan mencampur disebabkan oleh kontraksi serabut otot sirkuler pada usus menyebabkan chyme kontak dengan villi untuk diabsorpsi. maltosa dan laktosa). Peristaltik akan mendorong chyme melalui saluran dengan rata-rata 1 – 2 cm per menit.5 m dan ileum 3. 2. jejenum 2. 3. kontraksi dan peristaltik. dan zat sisa akan .5 m. oleh empedu diemulsikan. Aktifitas motorik. Mencampur. dan enterokinase yang mengaktifkan trypsinogen dari pankreas. glucosa. 4.5 cm.Lemak. Usus Halus Panjangnya kira-kira 6 meter dengan diameter 2. Protein. oleh enzim pepsin (dari lambung) dan trypsin (dari pankreas) menjadi peptida. Sekresi mukus. dan galaktosa). Bagian mukosa dan submukosa yang disebut villi yang dapat meningkatkan area permukaan usus guna memungkinkan absorpsi maksimal. jejenum. Sel-sel goblet dan kelenjar mukosa duodenum akan mensekresi mukus guna melindungi mukosa usus. dan gastric juice. dan ileum.

Pigmen empedu memberikan warna pada feces. b. dan proses pencernaan. Membentuk feces. garam. Colon mempunyai kemampuan mengabsorpsi 90 % air dan garam dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Sphincter internal dan eksternal pada anus berfungsi untuk mengontrol pembukaan anus. Vermiform appendix berada pada bagian distal dari cecum. 4. Usus halkus terbagi kedalam cecum. colon transversal. dan folic acid. Feces terdiri dari ¾ air dan ¼ massa padat. melunakkan feces yang memungkinkan bergerak dengan lancar kearah pelepasan dan menghambat pengaruh pembentukan keasaman oleh bakteri. Defekasi. Stimulasi oleh sistem simpatis akan menghambat motilitas dan aktifitas sekresi usus halus. Sekresi. dan rectum. Absorpsi air. 5. Bagian akhir dari usus besar adalah rectum dan anus.bergerak kedalam usus besar. Beberapa penelitian menyatakan bahwa penyebab penyakit ini . vitamin B12. Faktor-Faktor Penyebab Faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit necrotizing enterocolitis belum diketahui secara pasti. Sistem parasimpatis terutama saraf vagus(N X) akan meningkatkan tonus otot intestinal. Sebagai aktifitas motorik. Fungsi utama usus besar adalah : 1. tekanan dalam rektum meningkat.5 m. motilitas. 2. 2. Colon terbagi menjadi colon ascending. Dan menstimulasi gerakan isi usus kearah pelepasan. Massa padat termasuk sisa makanan dan sel yang mati. colon. Pada umunya memproduksi mukus yang melindungi mukosas akan tidak mengalami injury. thiamin. Gerakan mengayun dan peristaltik akan menggerakkan zat sisa menuju kebagian distal. Bakteri pada uisus halus akan mensintesa vitamin K. Yaitu aktifitas mengeluarkan feces dari dalam tubuh keluar. dan bagian sigmoid. 6. menyebabkan terjadinya refleks defekasi. dan chlorida. Mensintesa vitamin. 3. colon descending. Pada saat feces dan gas berada dalam rektum. Usus Besar Usus besar dimulai dari katup ileocecal ke anus dan rata-rata panjangnya 1. riboflavin.

penyakit jantung bawaan. Patogenesis . infus atau kateter melalui v. dan mielomeningokel. sehingga rentan pada invasi bakteri. juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. semakin rendah resiko terjadinya EKN. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan. flora usus abnormal. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal.umbilikalis. Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat. berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram. disfungsi mukosa usus.multifaktorial. faktor koloni bakteri dan faktor makanan.. Bagaimananapun sekali pemberian makanan dimulai. antara lain : pemberian susu formula. perlukaan mukosa usus. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna. iskemia usus. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm. polisitemia /hiperviskositas. namun diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal.Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care. hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. kelahiran prematur. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN. namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan. pemasangan kateter umbilikal. pemberian makanan enteral dini. dan ibu menderita eklampsia. artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir. diantaranya yaitu infeksi bakteri. Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik. dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. adanya bakteri pada usus. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. dan faktor genetik. Faktor-faktor predisposisi terjadinya Necrotizing Enterocolitis antara lain: bayi berat badan lahir rendah. asfiksia. Intrauterine Growth Restriction (IUGR). gastroskisis.

Tanda-tanda umum gangguan sistemik : • Apneu • Terus mengantuk atau tidak sadar •Demam atau hipoterm . analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama. iskemik ataupun asfiksia intestinal. Darah pada feses e. dan kolonisasi bakteri. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi.Walaupun etiologi EKN masih kontroversi. Tanda klinis Spesifik Abdomen distensi Darah dalam tinja atau isi lambung Retensi lambung eritema atau endurasi dinding perut lokal Muntah bilious Non spesifik Letargi Nafsu makan buruk Hipotensi Muntah Apnea Peningkatan haluaran urin Suhu tidak stabil jaundice Menurut WHO (2008). Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d. makanan enteral. tanda-tanda umum pada EKN meliputi : a. yaitu prematuritas. Toleransi minum yang buruk c. Studi terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis usus.

bakteri. jumlah platelet < 50. dan jamur yang patogen. ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat.000 uL b. trombositopenia sering terlihat. Partial Thromboplastin time memanjang. atau rendah (leukopenia). Kultur Specimen darah. g. tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left. c. Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal. dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus. C-Reaktif protein Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi. d. merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC).Pemeriksaan Laboratorium a. Biomarke Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hydrogen. mediator inflamasi didalam darah. e. penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah ibrin. tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. urin. feses. muntah– muntah. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. Analisa gas darah Asidosis metabolik. Penelitian lebih lanjut tentanggenomic dan proteomic marker terus diteliti. Pada anak dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat. 50 % kasus terbukti EKN. Selain dari anamnesis. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. perut kembung. Prothrombin Time memanjang. pemeriksaan fisik. urin atau feses dan genetic marker. pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan. . f.

maka tidak dilakukan dengan kontras. Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior. 2. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen 4.Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7.Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suct ion berkelanjutan.14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah. apakah ada perdarahan 5. serta gas intestinal yang terdisorganisasi. Gambaran Radiografik Klasik Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. distensi usus. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses. dan atonik. Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total. erek atau semierek dengan diafragma terlihat. elongasi usus. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang. 3. ataupun left lateral dekubitus (LLD).menyerupai gejala ileus. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari. Tatalaksana Medis Pengelolaan Dasar 1. Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkanfenomena anak tangga pada ileus. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter gas darah yang dapat diterima . Meskipun tanda ini sangat penting. oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi. dan adanya udara di luar rongga usus. kadang–kadang sukar Mengenalinya. foto polos dan tanpa persiapan.

9. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus.Berikan antibiotik. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate.Perbaikan kondisi sirkulasi. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. 11. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok. Periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. 10. 12. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagaiadjuvant terapi antibiotik.Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium. Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal 7.Lakukan monitoring adanya DIC.Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III) . Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone).6. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. tergantung pada keparahan penyakit.Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer.Lakukan monitoring ketat terhadapintake danoutput cairan. Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. 8.Pemeriksaan radiografik. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik. 13.