PENDAHULUAN

1. Pengertian Necrotizing enterocolitis merupakan penyakit gastrointestinal (suatu peradangan pada usus) yang didapat dan ditandai dengan terjadinya nekrosis pada lapisan mukosa intestinal atau bahkan pada lapisan yang lebih dalam umumnya di ileum terminalis, sebagian besar akibat prematuritas dan berat lahir yang sangat rendah. "Necrotizing" berarti kematian jaringan, "entero" mengacu pada usus kecil, "colo" pada usus besar, dan "itis" berarti peradangan. Necrotizing enterocolitis atau yang biasa disingkat NEC merupakan salah satu penyakit serius pada saluran pencernaan dan merupakan suatu kegawatdaruratan pada bayi sehingga memerlukan penanganan segera. Necrotizing Enterocolitis merupakan masalah di seluruh dunia pada bayi dengan berat lahir sangat rendah (VLBW), dengan insidensi sekitar 6% pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan telah meningkat pada akhir-akhir ini. Studi populasi yang dilakukan di Amerika Serikat selama 25 tahun terakhir menunjukkan insiden pada penyakit necrotizing enterocolitis yang relatif stabil yaitu berkisar 0,3 – 2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu dilaporkan juga terjadi pada neonatus dengan penyakit jantung kongenital dan neonatus dengan asfiksia perinatal. Studi populasi dari negara-negara lain menunjukkan frekuensi yang serupa dengan Amerika Serikat. Data epidemiologi di Canada dilaporkan kejadian 6,4% pada bayi lahir kurang dari 32 minggu pada kehamilan yang selamat selama 5 hari hidup. Berdasarkan penelitian Suharyono dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM angka kematian penyakit ini mencapai 70.6%. Beberapa studi menyatakan frekuensi timbulnya penyakit ini meningkat pada bayi ras kulit hitam dibandingkan bayi ras kulit putih. Pada insiden terjadinya penyakit ini tidak terdapat perbedaan antara bayi laki-laki dengan bayi perempuan. Penyakit ini ditandai dengan berbagai gangguan gastrointestinal berupa distensi abdominal, bloody stool, emesis empedu hingga perforasi usus, peritonitis, sepsis dan renjatan (syok).

3. Aktifitas motorik. oleh empedu diemulsikan. Enzim dari pankreas dan empedu dari hati masuk kedalam duodenum. maltase dan lactase menjadi monosakarida (fruktosa. 4. pancreatic juice. Berentang dari sphincter pylorus ke katup ileocecal. Usus halus dibagi dalam duodenum. oleh enzim pepsin (dari lambung) dan trypsin (dari pankreas) menjadi peptida. 5. Mencerna secara kimiawi. dan selanjutnya oleh lipase menjadi monogliserida dan asalm lemak bebas. dan galaktosa). yang oleh peptidase (dari usus halus) menjadi asam amino. Chyme tinggal dalam usus halus selama 3-10 jam.5 m. Pencernaan secara kimiawi terutama terjadi dalam jejenum yang siap untuk diabsorpsi kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. Karbohidrat oleh enzim amilase (berasal dari saliva dan pankreas) menjadi disakarida (sukrosa. jejenum. Gerakan mencampur disebabkan oleh kontraksi serabut otot sirkuler pada usus menyebabkan chyme kontak dengan villi untuk diabsorpsi. Nutrisi dan air akan bergerak dari lumen usu kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. Sel-sel endokrin mensekresi cholecystokinin. Mensekresi hormon. maltase.5 m dan ileum 3. Setiap villus dikelilingi oleh jaringan kapiler dan pembuluh limfe yang disebut Lacteal. Lacteal akan mengabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. lactase dan enterokinase yang bekerja pada disakarida guna membentuk monosakarida yaitu peptidase yang bekerja pada polipeptida. yang oleh sucrase. kontraksi dan peristaltik. dan zat sisa akan . Bagian mukosa dan submukosa yang disebut villi yang dapat meningkatkan area permukaan usus guna memungkinkan absorpsi maksimal. glucosa. maltosa dan laktosa). Peristaltik akan mendorong chyme melalui saluran dengan rata-rata 1 – 2 cm per menit. Fungsi usus halus adalah : 1.Lemak.Fisiologi a. dan enterogastrone yang mengontrol sekresi empedu. 6. Duodenum panjangnya 25 cm.5 cm. dan ileum. 2. Mencampur. Sel-sel goblet dan kelenjar mukosa duodenum akan mensekresi mukus guna melindungi mukosa usus. Absorpsi. Sekresi mukus. secretin. Usus Halus Panjangnya kira-kira 6 meter dengan diameter 2. dan gastric juice. jejenum 2. Protein. Mensekresi enzim. Sel-sel mikrovilli (brush border cell) mensekresi sucrase. dan enterokinase yang mengaktifkan trypsinogen dari pankreas.jaringan kapiler akan mengabsorpsi nutrisi yang lain dan air.

tekanan dalam rektum meningkat. Sekresi. melunakkan feces yang memungkinkan bergerak dengan lancar kearah pelepasan dan menghambat pengaruh pembentukan keasaman oleh bakteri. colon descending. Yaitu aktifitas mengeluarkan feces dari dalam tubuh keluar.bergerak kedalam usus besar. dan rectum. Stimulasi oleh sistem simpatis akan menghambat motilitas dan aktifitas sekresi usus halus. colon. Sebagai aktifitas motorik. dan proses pencernaan. Bakteri pada uisus halus akan mensintesa vitamin K. Massa padat termasuk sisa makanan dan sel yang mati. dan folic acid. 4. dan chlorida. Mensintesa vitamin. Pada saat feces dan gas berada dalam rektum. Beberapa penelitian menyatakan bahwa penyebab penyakit ini . Bagian akhir dari usus besar adalah rectum dan anus. 3. Sphincter internal dan eksternal pada anus berfungsi untuk mengontrol pembukaan anus. Colon terbagi menjadi colon ascending. Membentuk feces. vitamin B12. Feces terdiri dari ¾ air dan ¼ massa padat. riboflavin. 6. Usus Besar Usus besar dimulai dari katup ileocecal ke anus dan rata-rata panjangnya 1. garam. Dan menstimulasi gerakan isi usus kearah pelepasan. dan bagian sigmoid. Defekasi. motilitas. Usus halkus terbagi kedalam cecum. Vermiform appendix berada pada bagian distal dari cecum. colon transversal. 5. Absorpsi air. Colon mempunyai kemampuan mengabsorpsi 90 % air dan garam dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. thiamin. menyebabkan terjadinya refleks defekasi. 2. Gerakan mengayun dan peristaltik akan menggerakkan zat sisa menuju kebagian distal. Pada umunya memproduksi mukus yang melindungi mukosas akan tidak mengalami injury. Fungsi utama usus besar adalah : 1. Sistem parasimpatis terutama saraf vagus(N X) akan meningkatkan tonus otot intestinal.5 m. 2. b. Pigmen empedu memberikan warna pada feces. Faktor-Faktor Penyebab Faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit necrotizing enterocolitis belum diketahui secara pasti.

Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik. dan mielomeningokel. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN. sehingga rentan pada invasi bakteri. kelahiran prematur. pemasangan kateter umbilikal. dan ibu menderita eklampsia. pemberian makanan enteral dini. artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir. disfungsi mukosa usus. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm. dan faktor genetik.umbilikalis. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna. infus atau kateter melalui v.multifaktorial. faktor koloni bakteri dan faktor makanan.Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki. semakin rendah resiko terjadinya EKN. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. diantaranya yaitu infeksi bakteri. berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram. gastroskisis. antara lain : pemberian susu formula. Bagaimananapun sekali pemberian makanan dimulai. namun diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal. Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat. iskemia usus. namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan. polisitemia /hiperviskositas. adanya bakteri pada usus. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan. hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. penyakit jantung bawaan. flora usus abnormal.. dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. perlukaan mukosa usus. Faktor-faktor predisposisi terjadinya Necrotizing Enterocolitis antara lain: bayi berat badan lahir rendah. asfiksia. Intrauterine Growth Restriction (IUGR). Patogenesis . juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal.

Toleransi minum yang buruk c. iskemik ataupun asfiksia intestinal. tanda-tanda umum pada EKN meliputi : a. yaitu prematuritas. Darah pada feses e.Walaupun etiologi EKN masih kontroversi. dan kolonisasi bakteri. Studi terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis usus. Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi. Tanda klinis Spesifik Abdomen distensi Darah dalam tinja atau isi lambung Retensi lambung eritema atau endurasi dinding perut lokal Muntah bilious Non spesifik Letargi Nafsu makan buruk Hipotensi Muntah Apnea Peningkatan haluaran urin Suhu tidak stabil jaundice Menurut WHO (2008). Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d. makanan enteral. Tanda-tanda umum gangguan sistemik : • Apneu • Terus mengantuk atau tidak sadar •Demam atau hipoterm . analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama.

tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC). Selain dari anamnesis. dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus. Analisa gas darah Asidosis metabolik. dan jamur yang patogen.000 uL b. Partial Thromboplastin time memanjang. trombositopenia sering terlihat. e. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. pemeriksaan fisik. muntah– muntah. g.Pemeriksaan Laboratorium a. tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left. Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal. f. penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah ibrin. urin. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. atau rendah (leukopenia). jumlah platelet < 50. urin atau feses dan genetic marker. 50 % kasus terbukti EKN. Prothrombin Time memanjang. Pada anak dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat. feses. ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi. c. d. Biomarke Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hydrogen. pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan. mediator inflamasi didalam darah. Penelitian lebih lanjut tentanggenomic dan proteomic marker terus diteliti. . bakteri. C-Reaktif protein Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif. perut kembung. Kultur Specimen darah.

serta gas intestinal yang terdisorganisasi. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter gas darah yang dapat diterima . Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkanfenomena anak tangga pada ileus. erek atau semierek dengan diafragma terlihat. Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah. Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total. 2.menyerupai gejala ileus. dan atonik. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior. Meskipun tanda ini sangat penting. oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi. foto polos dan tanpa persiapan. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses.14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). 3. Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. Gambaran Radiografik Klasik Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang. apakah ada perdarahan 5. elongasi usus.Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suct ion berkelanjutan. Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus. distensi usus.Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7. maka tidak dilakukan dengan kontras. kadang–kadang sukar Mengenalinya. ataupun left lateral dekubitus (LLD). Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen 4. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. dan adanya udara di luar rongga usus. Tatalaksana Medis Pengelolaan Dasar 1.

Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagaiadjuvant terapi antibiotik.Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III) . jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob.Lakukan monitoring ketat terhadapintake danoutput cairan. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari.6. 8.Berikan antibiotik. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. 13.Pemeriksaan radiografik. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan.Lakukan monitoring adanya DIC.Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer. Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok. 11. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria. 12.Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium. Periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik.Perbaikan kondisi sirkulasi. Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). 10. Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal 7. tergantung pada keparahan penyakit. 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful