PENDAHULUAN

1. Pengertian Necrotizing enterocolitis merupakan penyakit gastrointestinal (suatu peradangan pada usus) yang didapat dan ditandai dengan terjadinya nekrosis pada lapisan mukosa intestinal atau bahkan pada lapisan yang lebih dalam umumnya di ileum terminalis, sebagian besar akibat prematuritas dan berat lahir yang sangat rendah. "Necrotizing" berarti kematian jaringan, "entero" mengacu pada usus kecil, "colo" pada usus besar, dan "itis" berarti peradangan. Necrotizing enterocolitis atau yang biasa disingkat NEC merupakan salah satu penyakit serius pada saluran pencernaan dan merupakan suatu kegawatdaruratan pada bayi sehingga memerlukan penanganan segera. Necrotizing Enterocolitis merupakan masalah di seluruh dunia pada bayi dengan berat lahir sangat rendah (VLBW), dengan insidensi sekitar 6% pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan telah meningkat pada akhir-akhir ini. Studi populasi yang dilakukan di Amerika Serikat selama 25 tahun terakhir menunjukkan insiden pada penyakit necrotizing enterocolitis yang relatif stabil yaitu berkisar 0,3 – 2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu dilaporkan juga terjadi pada neonatus dengan penyakit jantung kongenital dan neonatus dengan asfiksia perinatal. Studi populasi dari negara-negara lain menunjukkan frekuensi yang serupa dengan Amerika Serikat. Data epidemiologi di Canada dilaporkan kejadian 6,4% pada bayi lahir kurang dari 32 minggu pada kehamilan yang selamat selama 5 hari hidup. Berdasarkan penelitian Suharyono dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM angka kematian penyakit ini mencapai 70.6%. Beberapa studi menyatakan frekuensi timbulnya penyakit ini meningkat pada bayi ras kulit hitam dibandingkan bayi ras kulit putih. Pada insiden terjadinya penyakit ini tidak terdapat perbedaan antara bayi laki-laki dengan bayi perempuan. Penyakit ini ditandai dengan berbagai gangguan gastrointestinal berupa distensi abdominal, bloody stool, emesis empedu hingga perforasi usus, peritonitis, sepsis dan renjatan (syok).

Lacteal akan mengabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. Pencernaan secara kimiawi terutama terjadi dalam jejenum yang siap untuk diabsorpsi kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. dan enterokinase yang mengaktifkan trypsinogen dari pankreas. 5. Mensekresi enzim. pancreatic juice. 6. Sel-sel goblet dan kelenjar mukosa duodenum akan mensekresi mukus guna melindungi mukosa usus. dan gastric juice. dan zat sisa akan . Gerakan mencampur disebabkan oleh kontraksi serabut otot sirkuler pada usus menyebabkan chyme kontak dengan villi untuk diabsorpsi. Mencampur. maltosa dan laktosa). yang oleh sucrase. secretin. Protein. Usus halus dibagi dalam duodenum.5 m. dan ileum. Absorpsi.Lemak. Duodenum panjangnya 25 cm. oleh enzim pepsin (dari lambung) dan trypsin (dari pankreas) menjadi peptida. maltase dan lactase menjadi monosakarida (fruktosa.jaringan kapiler akan mengabsorpsi nutrisi yang lain dan air. Aktifitas motorik. dan selanjutnya oleh lipase menjadi monogliserida dan asalm lemak bebas. Setiap villus dikelilingi oleh jaringan kapiler dan pembuluh limfe yang disebut Lacteal. Usus Halus Panjangnya kira-kira 6 meter dengan diameter 2. dan enterogastrone yang mengontrol sekresi empedu. Mensekresi hormon. Karbohidrat oleh enzim amilase (berasal dari saliva dan pankreas) menjadi disakarida (sukrosa. yang oleh peptidase (dari usus halus) menjadi asam amino. Berentang dari sphincter pylorus ke katup ileocecal. Sel-sel endokrin mensekresi cholecystokinin. lactase dan enterokinase yang bekerja pada disakarida guna membentuk monosakarida yaitu peptidase yang bekerja pada polipeptida. Sekresi mukus. jejenum. Enzim dari pankreas dan empedu dari hati masuk kedalam duodenum. Bagian mukosa dan submukosa yang disebut villi yang dapat meningkatkan area permukaan usus guna memungkinkan absorpsi maksimal. Chyme tinggal dalam usus halus selama 3-10 jam.Fisiologi a.5 m dan ileum 3. oleh empedu diemulsikan. 2. 4.5 cm. Sel-sel mikrovilli (brush border cell) mensekresi sucrase. maltase. jejenum 2. 3. Peristaltik akan mendorong chyme melalui saluran dengan rata-rata 1 – 2 cm per menit. Fungsi usus halus adalah : 1. Mencerna secara kimiawi. dan galaktosa). Nutrisi dan air akan bergerak dari lumen usu kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. kontraksi dan peristaltik. glucosa.

colon descending. colon. 6. 4. Membentuk feces.5 m. Feces terdiri dari ¾ air dan ¼ massa padat. Sphincter internal dan eksternal pada anus berfungsi untuk mengontrol pembukaan anus. Colon terbagi menjadi colon ascending. Bakteri pada uisus halus akan mensintesa vitamin K. 5. Sebagai aktifitas motorik. Stimulasi oleh sistem simpatis akan menghambat motilitas dan aktifitas sekresi usus halus. b. menyebabkan terjadinya refleks defekasi. Bagian akhir dari usus besar adalah rectum dan anus. Sistem parasimpatis terutama saraf vagus(N X) akan meningkatkan tonus otot intestinal. Gerakan mengayun dan peristaltik akan menggerakkan zat sisa menuju kebagian distal. Fungsi utama usus besar adalah : 1. riboflavin. Pada saat feces dan gas berada dalam rektum. thiamin. Faktor-Faktor Penyebab Faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit necrotizing enterocolitis belum diketahui secara pasti. motilitas. Defekasi. dan bagian sigmoid. dan chlorida. 3. Pigmen empedu memberikan warna pada feces. Mensintesa vitamin. 2. 2. Usus Besar Usus besar dimulai dari katup ileocecal ke anus dan rata-rata panjangnya 1. Colon mempunyai kemampuan mengabsorpsi 90 % air dan garam dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Yaitu aktifitas mengeluarkan feces dari dalam tubuh keluar. colon transversal. tekanan dalam rektum meningkat. dan proses pencernaan. Massa padat termasuk sisa makanan dan sel yang mati. Beberapa penelitian menyatakan bahwa penyebab penyakit ini . Vermiform appendix berada pada bagian distal dari cecum. Pada umunya memproduksi mukus yang melindungi mukosas akan tidak mengalami injury. Absorpsi air. Dan menstimulasi gerakan isi usus kearah pelepasan. melunakkan feces yang memungkinkan bergerak dengan lancar kearah pelepasan dan menghambat pengaruh pembentukan keasaman oleh bakteri. vitamin B12.bergerak kedalam usus besar. Usus halkus terbagi kedalam cecum. dan folic acid. garam. dan rectum. Sekresi.

Intrauterine Growth Restriction (IUGR). dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. infus atau kateter melalui v. berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram.Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki. polisitemia /hiperviskositas. semakin rendah resiko terjadinya EKN. disfungsi mukosa usus. juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. flora usus abnormal. hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen.multifaktorial. dan mielomeningokel. Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik.umbilikalis. perlukaan mukosa usus. gastroskisis. faktor koloni bakteri dan faktor makanan. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm. sehingga rentan pada invasi bakteri. Bagaimananapun sekali pemberian makanan dimulai. namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan. penyakit jantung bawaan. dan ibu menderita eklampsia. adanya bakteri pada usus. Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat. namun diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care. pemasangan kateter umbilikal. asfiksia. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan. kelahiran prematur. pemberian makanan enteral dini. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN. artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir. antara lain : pemberian susu formula. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna. diantaranya yaitu infeksi bakteri. dan faktor genetik. iskemia usus. Faktor-faktor predisposisi terjadinya Necrotizing Enterocolitis antara lain: bayi berat badan lahir rendah. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal. Patogenesis ..

dan kolonisasi bakteri.Walaupun etiologi EKN masih kontroversi. Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. iskemik ataupun asfiksia intestinal. yaitu prematuritas. Studi terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis usus. Tanda klinis Spesifik Abdomen distensi Darah dalam tinja atau isi lambung Retensi lambung eritema atau endurasi dinding perut lokal Muntah bilious Non spesifik Letargi Nafsu makan buruk Hipotensi Muntah Apnea Peningkatan haluaran urin Suhu tidak stabil jaundice Menurut WHO (2008). yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik. Darah pada feses e. tanda-tanda umum pada EKN meliputi : a. Tanda-tanda umum gangguan sistemik : • Apneu • Terus mengantuk atau tidak sadar •Demam atau hipoterm . Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi. Toleransi minum yang buruk c. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d. makanan enteral. analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama.

Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal. Pada anak dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi. d. Selain dari anamnesis. pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan. . ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat. merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC). jumlah platelet < 50. bakteri. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. c. feses. Penelitian lebih lanjut tentanggenomic dan proteomic marker terus diteliti. Kultur Specimen darah. urin atau feses dan genetic marker. trombositopenia sering terlihat.000 uL b. muntah– muntah. Partial Thromboplastin time memanjang. mediator inflamasi didalam darah. e. penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah ibrin. f. tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. C-Reaktif protein Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif. urin.Pemeriksaan Laboratorium a. dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus. pemeriksaan fisik. g. dan jamur yang patogen. perut kembung. 50 % kasus terbukti EKN. Biomarke Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hydrogen. Analisa gas darah Asidosis metabolik. Prothrombin Time memanjang. atau rendah (leukopenia).

Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses. Gambaran Radiografik Klasik Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. 3. ataupun left lateral dekubitus (LLD). apakah ada perdarahan 5. kadang–kadang sukar Mengenalinya. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter gas darah yang dapat diterima . Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen 4. Tatalaksana Medis Pengelolaan Dasar 1. foto polos dan tanpa persiapan. 2.14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. elongasi usus. oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi. maka tidak dilakukan dengan kontras. dan adanya udara di luar rongga usus. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior. Meskipun tanda ini sangat penting. distensi usus.menyerupai gejala ileus. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari. Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkanfenomena anak tangga pada ileus.Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7.Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suct ion berkelanjutan. Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus. erek atau semierek dengan diafragma terlihat. serta gas intestinal yang terdisorganisasi. dan atonik.

Perbaikan kondisi sirkulasi. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria.Lakukan monitoring adanya DIC.Lakukan monitoring ketat terhadapintake danoutput cairan. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok.6. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagaiadjuvant terapi antibiotik. 8.Pemeriksaan radiografik. jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. tergantung pada keparahan penyakit.Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium.Berikan antibiotik. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan. Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik. 9.Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob. 11. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. 10. 12. 13. Periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil.Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III) . Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal 7. Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful