PENDAHULUAN

1. Pengertian Necrotizing enterocolitis merupakan penyakit gastrointestinal (suatu peradangan pada usus) yang didapat dan ditandai dengan terjadinya nekrosis pada lapisan mukosa intestinal atau bahkan pada lapisan yang lebih dalam umumnya di ileum terminalis, sebagian besar akibat prematuritas dan berat lahir yang sangat rendah. "Necrotizing" berarti kematian jaringan, "entero" mengacu pada usus kecil, "colo" pada usus besar, dan "itis" berarti peradangan. Necrotizing enterocolitis atau yang biasa disingkat NEC merupakan salah satu penyakit serius pada saluran pencernaan dan merupakan suatu kegawatdaruratan pada bayi sehingga memerlukan penanganan segera. Necrotizing Enterocolitis merupakan masalah di seluruh dunia pada bayi dengan berat lahir sangat rendah (VLBW), dengan insidensi sekitar 6% pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram dan telah meningkat pada akhir-akhir ini. Studi populasi yang dilakukan di Amerika Serikat selama 25 tahun terakhir menunjukkan insiden pada penyakit necrotizing enterocolitis yang relatif stabil yaitu berkisar 0,3 – 2,4 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu dilaporkan juga terjadi pada neonatus dengan penyakit jantung kongenital dan neonatus dengan asfiksia perinatal. Studi populasi dari negara-negara lain menunjukkan frekuensi yang serupa dengan Amerika Serikat. Data epidemiologi di Canada dilaporkan kejadian 6,4% pada bayi lahir kurang dari 32 minggu pada kehamilan yang selamat selama 5 hari hidup. Berdasarkan penelitian Suharyono dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM angka kematian penyakit ini mencapai 70.6%. Beberapa studi menyatakan frekuensi timbulnya penyakit ini meningkat pada bayi ras kulit hitam dibandingkan bayi ras kulit putih. Pada insiden terjadinya penyakit ini tidak terdapat perbedaan antara bayi laki-laki dengan bayi perempuan. Penyakit ini ditandai dengan berbagai gangguan gastrointestinal berupa distensi abdominal, bloody stool, emesis empedu hingga perforasi usus, peritonitis, sepsis dan renjatan (syok).

5 cm. 4. Chyme tinggal dalam usus halus selama 3-10 jam. Bagian mukosa dan submukosa yang disebut villi yang dapat meningkatkan area permukaan usus guna memungkinkan absorpsi maksimal. Nutrisi dan air akan bergerak dari lumen usu kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi. Peristaltik akan mendorong chyme melalui saluran dengan rata-rata 1 – 2 cm per menit. oleh empedu diemulsikan. dan ileum. Sekresi mukus. Mensekresi enzim. Absorpsi.Fisiologi a. yang oleh peptidase (dari usus halus) menjadi asam amino. Karbohidrat oleh enzim amilase (berasal dari saliva dan pankreas) menjadi disakarida (sukrosa. 3. maltosa dan laktosa). Lacteal akan mengabsorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. dan zat sisa akan .5 m dan ileum 3. dan enterogastrone yang mengontrol sekresi empedu. glucosa. Gerakan mencampur disebabkan oleh kontraksi serabut otot sirkuler pada usus menyebabkan chyme kontak dengan villi untuk diabsorpsi. yang oleh sucrase. oleh enzim pepsin (dari lambung) dan trypsin (dari pankreas) menjadi peptida. Setiap villus dikelilingi oleh jaringan kapiler dan pembuluh limfe yang disebut Lacteal. Sel-sel mikrovilli (brush border cell) mensekresi sucrase. Mencampur. Usus halus dibagi dalam duodenum. jejenum. Fungsi usus halus adalah : 1. pancreatic juice. Enzim dari pankreas dan empedu dari hati masuk kedalam duodenum. Protein. maltase. Mensekresi hormon. 5. Pencernaan secara kimiawi terutama terjadi dalam jejenum yang siap untuk diabsorpsi kedalam kapiler darah dan lacteal dari villi.Lemak. secretin.5 m. Berentang dari sphincter pylorus ke katup ileocecal. Aktifitas motorik. maltase dan lactase menjadi monosakarida (fruktosa. 2. dan enterokinase yang mengaktifkan trypsinogen dari pankreas. kontraksi dan peristaltik. Duodenum panjangnya 25 cm. jejenum 2.jaringan kapiler akan mengabsorpsi nutrisi yang lain dan air. Mencerna secara kimiawi. lactase dan enterokinase yang bekerja pada disakarida guna membentuk monosakarida yaitu peptidase yang bekerja pada polipeptida. dan gastric juice. dan selanjutnya oleh lipase menjadi monogliserida dan asalm lemak bebas. 6. dan galaktosa). Sel-sel endokrin mensekresi cholecystokinin. Sel-sel goblet dan kelenjar mukosa duodenum akan mensekresi mukus guna melindungi mukosa usus. Usus Halus Panjangnya kira-kira 6 meter dengan diameter 2.

Stimulasi oleh sistem simpatis akan menghambat motilitas dan aktifitas sekresi usus halus. Colon mempunyai kemampuan mengabsorpsi 90 % air dan garam dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pigmen empedu memberikan warna pada feces. Beberapa penelitian menyatakan bahwa penyebab penyakit ini . Sekresi. Mensintesa vitamin. colon descending. Usus Besar Usus besar dimulai dari katup ileocecal ke anus dan rata-rata panjangnya 1. colon transversal. Vermiform appendix berada pada bagian distal dari cecum. 2.5 m. dan chlorida. dan proses pencernaan. Absorpsi air. Sistem parasimpatis terutama saraf vagus(N X) akan meningkatkan tonus otot intestinal. Pada umunya memproduksi mukus yang melindungi mukosas akan tidak mengalami injury. dan bagian sigmoid. Gerakan mengayun dan peristaltik akan menggerakkan zat sisa menuju kebagian distal. Feces terdiri dari ¾ air dan ¼ massa padat. Yaitu aktifitas mengeluarkan feces dari dalam tubuh keluar. dan rectum. Defekasi. garam. 3. motilitas. Colon terbagi menjadi colon ascending.bergerak kedalam usus besar. melunakkan feces yang memungkinkan bergerak dengan lancar kearah pelepasan dan menghambat pengaruh pembentukan keasaman oleh bakteri. colon. Faktor-Faktor Penyebab Faktor yang menyebabkan timbulnya penyakit necrotizing enterocolitis belum diketahui secara pasti. Usus halkus terbagi kedalam cecum. 4. Bakteri pada uisus halus akan mensintesa vitamin K. Fungsi utama usus besar adalah : 1. b. Dan menstimulasi gerakan isi usus kearah pelepasan. riboflavin. Sebagai aktifitas motorik. 6. vitamin B12. 2. dan folic acid. thiamin. Pada saat feces dan gas berada dalam rektum. tekanan dalam rektum meningkat. 5. Sphincter internal dan eksternal pada anus berfungsi untuk mengontrol pembukaan anus. menyebabkan terjadinya refleks defekasi. Bagian akhir dari usus besar adalah rectum dan anus. Massa padat termasuk sisa makanan dan sel yang mati. Membentuk feces.

Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna. pemasangan kateter umbilikal. namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan. Intrauterine Growth Restriction (IUGR).Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki.. penyakit jantung bawaan. pemberian makanan enteral dini. iskemia usus. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm. namun diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. kelahiran prematur. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan. juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik. flora usus abnormal. asfiksia. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN.multifaktorial. sehingga rentan pada invasi bakteri. artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir. dan faktor genetik. dan ibu menderita eklampsia. infus atau kateter melalui v. perlukaan mukosa usus. hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. polisitemia /hiperviskositas. dan mielomeningokel.umbilikalis. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care. adanya bakteri pada usus. faktor koloni bakteri dan faktor makanan. gastroskisis. berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram. diantaranya yaitu infeksi bakteri. disfungsi mukosa usus. antara lain : pemberian susu formula. dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal. Faktor-faktor predisposisi terjadinya Necrotizing Enterocolitis antara lain: bayi berat badan lahir rendah. Bagaimananapun sekali pemberian makanan dimulai. Patogenesis . semakin rendah resiko terjadinya EKN.

Darah pada feses e. yaitu prematuritas. Tanda-tanda umum gangguan sistemik : • Apneu • Terus mengantuk atau tidak sadar •Demam atau hipoterm . tanda-tanda umum pada EKN meliputi : a. yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik. analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama. iskemik ataupun asfiksia intestinal. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d.Walaupun etiologi EKN masih kontroversi. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi. Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. Toleransi minum yang buruk c. Tanda klinis Spesifik Abdomen distensi Darah dalam tinja atau isi lambung Retensi lambung eritema atau endurasi dinding perut lokal Muntah bilious Non spesifik Letargi Nafsu makan buruk Hipotensi Muntah Apnea Peningkatan haluaran urin Suhu tidak stabil jaundice Menurut WHO (2008). Studi terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis usus. dan kolonisasi bakteri. makanan enteral.

Selain dari anamnesis. g. d. pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. jumlah platelet < 50. f. merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC). Partial Thromboplastin time memanjang. feses. urin. muntah– muntah. trombositopenia sering terlihat. Kultur Specimen darah. mediator inflamasi didalam darah. atau rendah (leukopenia). bakteri. Prothrombin Time memanjang. ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat. dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus.Pemeriksaan Laboratorium a. penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah ibrin. C-Reaktif protein Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. pemeriksaan fisik.000 uL b. e. perut kembung. . Pada anak dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi. 50 % kasus terbukti EKN. urin atau feses dan genetic marker. Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal. tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left. Biomarke Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hydrogen. dan jamur yang patogen. Penelitian lebih lanjut tentanggenomic dan proteomic marker terus diteliti. tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya. c. Analisa gas darah Asidosis metabolik.

Meskipun tanda ini sangat penting.Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suct ion berkelanjutan. distensi usus. elongasi usus. Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah.Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses. dan atonik. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk memelihara parameter gas darah yang dapat diterima . foto polos dan tanpa persiapan. Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. 2. Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total. oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi. serta gas intestinal yang terdisorganisasi. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang.menyerupai gejala ileus. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. apakah ada perdarahan 5. erek atau semierek dengan diafragma terlihat. Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkanfenomena anak tangga pada ileus. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen 4. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari. Gambaran Radiografik Klasik Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. Foto dilakukan pada posisi Anteroposterior. 3. maka tidak dilakukan dengan kontras.14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). ataupun left lateral dekubitus (LLD). Tatalaksana Medis Pengelolaan Dasar 1. Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas dinding usus. dan adanya udara di luar rongga usus. kadang–kadang sukar Mengenalinya.

Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagaiadjuvant terapi antibiotik. 9. 11. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus.Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III) .6. Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok.Lakukan monitoring adanya DIC. 13. tergantung pada keparahan penyakit.Pemeriksaan radiografik. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari.Berikan antibiotik. 8.Perbaikan kondisi sirkulasi. jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. 12.Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer.Lakukan monitoring ketat terhadapintake danoutput cairan. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga dibutuhkan. Penggunaan inotropik mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal 7. Periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. 10. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik.Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium. Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful