PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ utama dalam sistim kardiovaskuler. Ia terletak pada rongga dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Duapertiga bagian dari jantung terletak disebelah kiri tulang dada dan sepertiga pada bagian kanan dan diliputi oleh perikardium. (1,2) Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh aorta dan arteri pulmonalis. Sepanjang usia manusia, jantung dapat memompa 100 200 juta liter darah dan dapat menghantarkan sekitar 9,6 milyar liter Oksigen. Dalam keadaan stres atau latihan fisik, jantung dapat memompa 10 kali lebih banyak.
(2,3)

Gambar 1. Lokasi jantung di rongga dada Jantung membawa darah yang mengandung oksigen dan zat gizi lainnya ke jaringanjaringan termasuk ( termasuk jantung sendiri ) dan membawa darah yang tidak mengandung oksigen ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium kanan dari vena cava selanjutnya mengalir melewati katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup pumonalis ke dalam arteri pulmonalis dan kapilerkapiler pulmonalis. Setelah darah dioksigenasi kemudian akan mengalor ke atrium kiri dan melalui katup mitralis ke dalam ventrikel kiri dan selanjutnya dipompa

ke dalam aorta. Jika fungsinya normal jantung membawa cukup darah ke organorgan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan untuk menjamin efektivitasnya maka jantung mempunyai beberapa sifat fisiologis. STRUKTUR ANATOMI JANTUNG Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pemompa: atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri .
(3,4,5)

Gambar 2. Gambar skematik ruang jantung dan arah aliran darah dari masing-masing ruangan.

Atria merupakan ruang yang terletak dibagian atas menerima darah dari seluruh tubuh dan paru. Atrium berdinding tipis , ruangan bertekanan rendah ( 0 10 mmHg ) yang berfungsi menyalurkan darah ke ventrikel. (1,3) Atrium kanan menerima darah dari sirkulasi sistemik melalui dua vena besar yaitu vena cava superior dan vena cava inferior. Vena cava superior menerima darah dari kepala, leher, ekstremitas atas dan dada.dan bermuara pada bagian posterior dan superior atrium kanan. Vena cava inferior membawa darah dari bagian tubuh laninnya, visera dan ekstremitas bawah, dan bermuara pada bagian posterior dan inferior atrium kanan. Sedangkan aliran darah dari vena-vena jantung melalui sinus coronaria sebagai sebuah vena besar berdinding tipis yang bermuara ke bagian inferior atrium kanan pada daerah muara vena cava inferior. Pada atrium kanan ini terdapat Nodus Sinoatrial dan Nodus Atrioventrikuler yang merupakan facemaker jantung . (1,3)

Atrium kiri pada dinding posterior menerima darah dari paru-paru melalui dua vena pulmonal kiri dan dan dua vena pulmonal kanan.dan akan menyalurkan darah ke ventrikel kiri melalui katup mitralis. (1) Ventrikel, merupakan ruang jantung yang terletak dibagian bawah, berdidniding otot yang tebal dan merupakan ruangan yang bertekanan tinggi yang akan mendorong darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal. Ventrikel kanan memompa darah ke paru, ventrikel kiri memompa darah keseluruh tubuh.
(1,3)

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan setelah terbukanya katup atrioventrikuler kanan yang biasa disebut katup trikuspid. Permukaan dalam ventrikel terdiri dari jaringan otot membentuk trabeculae carneae dan pada bagian inferior septum interventrikuler terdapat struktur moderator band yang berfungsi dalam mengatur keteraturan kontraksi otot jantung. Tekanan dalam ventrikel kanan sekitar 15 30 mmHg. Darah akan mengalir ke sirkulasi paru melalui trunkus pulmonal setelah melewati katup pulmonal semilunar. (1,3) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri setelah terbukanya katup atrioventrikuler kiri yang biasa disebut katup mitral. Permukaan dalam ventrikel kiri menyerupai ventrikel kanan dengan trabeculae carneae yang utama . dan struktur corda tendinae yang berperan dalam meregangkan katup atrioventrikuler mencegah terjadinya aliran balik ke atrium kiri. Tekanan dalam ventrikel kiri sekitar 100 140 mmHg yang akan memompa darah meninggalkan ventrikel kiri melalui katup aorta semilunar menuju ke aorta asendens. Pada dasar dari aorta asendens terdapat aortic sinus tempat arteri koroner kiri dan kanan berasal yang akan membawa darah menuju miokadium.
(1,3)

Terdapat 4 katup yang berfungsi untuk mengarahkan aliran darah kearah yang sesuai. Katup tersebut terbuka pada saat jantung berkontraksi, dan menutup untuk mencegah aliran darah balik pada saat relaksasi. Diantara atria dan ventrikel terdapat katup atrioventrikuler: disebelah kanan katup trikuspid ( daun anterior, media dan posterior ) dengan luas permukaan sekitar 8-11 cm2, dan disebelah kiri katup mitral ( daun anterior dan posterior ) dengan luas permukaan sekitar 6-8 cm2. Diantara ventrikel dan pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonal) terdapat katup semilunar: antara ventrikel kanan dan dan arteri pulmonal terdapat katup pulmonal dengan luas permukaan 4 cm2 , dan antara ventrikel kiri dan aorta terdapat katup aorta luas 3 4 cm2. ( 1,2,3 ) Kedua atria merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis . Dinding yang tipis ini mencerminkan rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atria. Sebaliknya, ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri, yang mempunyai lapisan otot tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
(1,3)

Permukaan dalam dari atria dan ventrikel dilapisi oleh jaringan pendukung, endokardium, yang juga melapisi katup. Permukaan luar dari jantung dilapisi oleh jaringan pendukung, perikardium yang juga melapisi pembuluh darah besar. Bagian dalam perikardium melekat pada otot jantung, sedangkan bagian luar melekat pada tulang vertebra melalui ligamen, sehingga posisi jantung tetap pada tempatnya. Kedua lapisan perikardium dipisahkan oleh cairan perikardium yang memungkinkan jantung bergerak lebih bebas. (1,2) Miokardium, yang terletak antara endokardium dan perikardium, terdiri dari lapisan otot yang membentuk spiral dari dasar jantung sampai ke puncak, sehinggga disebut otot bulbospiral. Pada bagian permukaan perikardium ventrikel kiri, serabut otot cenderung berorientasi secara tegak lurus dari dasar ke puncak, sedangkan pada permukaan endokardium serabut otot cenderung berorientasi melingkar. (1,2)

Sirkulasi koroner
Sirkulasi koroner membawa darah ke sel sel jantung melalui arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri dan kanan ini berawal dari bagian dasar aorta asendens pada daerah sinus aortic. (1.5.6) Arteri koroner kanan memperdarahi atrium dan ventrikel kanan dan beberapa bagian dari bagian posterior ventrikel kiri, serta nodus sinoatrial dan atrioventrikuler yang merupakanbagaian dari sistem konduksi jantung. Sedangkan arteri koroner kiri yang terbagi dua cabang utama yaitu arteri left anterior descending ( cabang anterior interventrikuler ) dan arteri circumflex membawa darah atrium kiri dan ventrikel kiri terutama bagian anterior dan dinding lateral serta septum interventrikuler.
Gambar 3. Sirkulasi koroner
(5,6)

Gambar 3. Sirkulasi koroner

Darah berjalan dari epikardium ke pembuluh pembuluh darah endokardium dan saling berhubungan membentuk anastomose dan setelah memperfusi miokardium pada kapiler kapiler intramural maka darah akan mengalir kembali ke atrium kanan melalui sinus koroner dan vena anterior jantung. Sebahagian darah balik akan kembnali ke ruangan jantung melalui vena vena thebesi. (1,5,6) Jumlah darah yang ada dalam sirkulasi krorner sekitar 6 15 ml / 100 gr miokardium. Darah yang ada dalam pembuluh koroner berperan dalam membentuk struktur dari miokardium sebagai dinding jantung.
(6)

Metabolisme miokardium
Eksitasi, kontraksi dan relaksasi dari otot jantung tergantung pada adanya proses metabolisme yang terjadi di jantung. Jantung manusia adalah organ aerobik obligat yang menggunakan Adenosin triposfat ( ATP ) yang sangat efisien untuk mempertahankan integritas sel dan efektifitas kontraksi. ATP dihasilkan lewat metabolisme aerob dari substansi-substansi seperti glukosa, laktat, piruvat, asam lemak yang dibawa oleh darah. Dengan metabolisme anaerob, jantung akan tebatas dalam fungsi sehingga jantung menjadi sangat tergantung pada kemampuan arteri koroner untuk menyediakan oksigen dan bahan bahan lainnya. (4,6) Myocardial oxygen consumption (MVO2) adalah jumlah oksigen yang digunakan oleh jantung yang merupakan ukuran kebutuhan energi sel jantung yang juga berhubungan dengan efisiensi penggunaan energi. MVO2 bervariasi sesuai dengan beberapa keadaan fisiologis seperti tekanan dinding jantung, frekuensi jantung dan kontraktilitas. Otot ventrikel kiri pada setiap denyutan menggunakan oksigen sekitar 8 15 ml / menit / 100 gr jaringan. Jumlah ini di dalamnya sudah termasuk energi yang dibutuhkan untuk metabolime basal sel dan integritas sel. (4) Konsumsi basal oksigen pada jantung yang tidak berkontraksi adalah sekitar 2,3 ml O2 / menit / 100 gram jaringan dengan rentang antara 1 4 ml/menit/100gram. Jumlah ini kecil dan meliputi kebutuhan untuk mempertahankan integritas sel dan proses elektrofisiologi membran sel. (4) FUNGSI OTOT JANTUNG Kemampuan otot jantung (miokardium). Miokardium, untuk memompa darah keseluruh tubuh yang

dimungkinkan oleh dinding ruang jantung yang terdiri dari sel otot jantung mempunyai sistim pengaturan yang rumit memungkinkan pemompaan jantung berlangsung terus menerus untuk memenuhi kebutuhan tubuh yang senantiasa berubah. Disamping itu, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik sendiri untuk memulai dan menyebarkan potensial aksi sesuai dengan sifat kronotropik dan dromotropik otot jantung.
(2,4)

STRUKTUR HISTOLOGI JANTUNG Sel-sel yang terdapat pada jantung merupakan sel-sel khusus yang fungsinya mendukung aktifitas jantung dalam menjalankan fungsinya. Sel-sel tersebut adalah 1) sel otot jantung kontraksi jantung. atau miokard pada atria dan ventrikel yang berfungsi untuk Sel-sel ini juga telah dibuktikan menghasilkan ANP,

adrenomedullin dan oksitosin. 2) Sel-sel pemacu yang terdapat pada nodus SA dan AV, yang bertanggungjawab untuk memulai aktifitas listrik jantung. 3) Serabut Purkinje yang menyebar rangsangan listrik keseluruh sel otot jantung. 4) Sel-sel transisi yang menghubungkan jaringan yang menghantar rangsang listrik dengan selsel otot di sekitar atria dan ventrikel. (2,3) Semua sel-sel tersebut diatas pada dasarnya berasal dari otot, namun pada sel pemacu dan sel-sel Purkinje komponen kontraktilnya tidak berkembang dan ukurannya lebih kecil. (2) Sel otot jantung mempunyai struktur yang mirip dengan otot rangka. Pada ventrikel mamalia, panjangnya berkisar 75-100 mm dan diameternya 15-20 mm. Pada sel atria ukurannya lebih kecil. Membran sel, sarkolema, diliputi oleh lapisan glycocalyx yang bermuatan listrik negatif. Sarkolema melakukan invaginasi kedalam sel membentuk tubulus-t pada pertemuan antara band-A dan band-I. Tubulus-t pada sel otot jantung mempunyai diameter yang lebih besar dibandingkan dengan otot rangka, dan juga diliputi oleh Glycocalyx. Sarkomer sel otot jantung mempunyai struktur yang sama dengan sel otot rangka. Sel otot jantung mengandung miofibril dan mitokondria dalam jumlah yang besar .
(2,3)

Otot jantung mempunyai struktur maupun fungsi yang mirip dengan otot rangka. Keduanya mempunyai elemen filamen tebal yang disebut miosin dan filamen tipis yang terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kedua filamen ini saling bertautan dan menyisip satu sama lainnya memberikan gambaran daerah gelap yang disebut pita A yang mengandung miosin dan daerah terang yang disebut pita I yang mengandung filamen tipis. Proyeksi filamen tebal kearah filamen tipis akan membentuk cross-bridges yang berperan penting dalam proses kontraksi otot jantung dimana troponin dan tropomiosin adalah protein pengatur. ( 2,5)
Gambar 4. Histologis otot jantung

Tropomiosin merupakan protein berbentuk batang yang meliputi bagian miosin yang berinteraksi dengan aktin. Troponin merupakan protein berbentuk bulat yang terikat pada ujung tropomiosin. Troponin mempunyai tiga subunit yang mempunyai fungsi yang berbeda. Troponin I (TnI)mempuyai afinitas yang tinggi terhadap aktin, troponin T (TnT) terhadap miosin dan troponin C (TnC) terhadap

Ca2+. Terikatnya troponin C dengan Ca2+ menyebabkan perubahan konformasi yang menggeser tropomiosin menjauhi tempat terikatnya miosin. Sarkolema yang merupakan membran serat otot melakukan invaginasi kearah bagian dalam sel diantara pita A dan I membentuk tubulus-T (tubulus transversa). Tubulus-T ini mempunyai hubungan yang khusus dengan retikulum sarkoplasma yang terdapat diantara serat otot. Bagian dari retikulum sarkoplasma yang berhubungan dengan tubulus- T adalah sisterna terminal mengandung Ca
2+

yang banyak

yang diperlukan untuk proses kontraksi. Depolarisasi pada

sarkolema menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam sel, selanjutnya merangsang saluran Ca2+ pada sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+ kedalam sitoplasma.
(2,3,4 )

Setiap sel otot jantung dihubungkan satu dengan lainnya oleh diskus interkalatum (intercalated disk) sehingga membentuk suatu syncytium. Diskus interkalatum ini mengandung banyak gap junction, desmosome dan fascia adherens yang merupakan komponen komunikasi antar sel. Diskus interkalatus merupakan struktur mempunyai tahanan listrik yang yang rendah. Dengan struktur seperti ini, depolarisasi yang terjadi pada satu serat otot jantung dengan cepat akan disebarkan ke serat otot jantung lainnya. Gelombang depolarisasi ini disebarkan melalui gap junction yang terdapat pada diskus interkalatus. Sebagai sinsitium, jantung terdiri dari sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel, dimana keduanya dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang terdapat diantara atrium dan ventrikel.
(1,2,3)

Gambar 4. struktur hisologis otos

AKTTIVITAS LISTRIK SEL JANTUNG Aktifitas listrik jantung seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran atau ion channel. Terdapat dua jenis potensial aksi pada sel jantung yaitu potensial aksi respon cepat yaitu pada sebagian besar otot jantung ( atrium, ventrikel dan sel purkinje ) , dan respon lambat pada sel sel pacemaker ( NSA dan NAV ). (1,2)

Gambar 5. Elektrofisiologi otot jantung ( potensial aksi cepat )

Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari potensial 0aksi jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi pada otot rangka atau saraf dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0 ( upstroke ) atau depolarisasi cepat , segera setelah fase 0 terjadi fase 1 yang merupakan proses repolarisasi awal kemudian diikuti oleh fase 2 ( plateau ) yang berlansung sekitar 0,1 0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi lebih negatif , fase 3, dimana terjadi proses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4 atau fase potensial membran istirahat.
(1,3,5)

Fase 0 ( upstroke ) Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran mencapai nilai ambang ( -65 mV ) terjadi depolarisasi cepat ( upstroke ) yang membawa arus Na ke dalam sel akibat terbukanya pintu Na channel dimana proses depolarisasi ini membuka lebih banyak lagi saluran Na sehingga lebih banyak lagi Na masuk ke dalam sel dan membran potensial menjadi lebih positif. Pada saat potensial membran mendekati 0 mV maka Natrium tidak lagi masuk ke dalam sel.

Fase 1 ( Depolarisasi cepat ) Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang merupakan repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung singkat dan terjadi inaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang menimbulkan arus K keluar sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik dalam sel telah menjadi lebih positif akibat masuknya Na dan konsentrasi K dalam sel telah melebihi K di luar sel. Fase 2 ( plateau ) Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca dan adanya arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini adalah ion Ca yang masuk ke dalam sel. Fase 3 ( Repolarisasi ) Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana saluran kalsium mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka. Dengan selesainya proses repolarisai maka potensial membran kembali pada keadaan istirahat dimana saluran Na kembali dari proses inaktivasi. Pada keadaan istirahat ( potensial membran sekitar -80 sampai 90 mV ) membran sel relatif permeabel terhadap K sehingga di fase ini terjadi pergerakan K keluar sel karena K di dalam sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel. Pada potensial aksi respon lambat , istirahat lebih positif . ( 2,3 ) Mekanisme kontraksi otot jantung (1,2,4,5) Pada otot jantung, seperti halnya pada otot rangka mekanisme kontraksi dan relaksasi terdiri dari lima tahap:
1)

upstroke terjadi dengan lambat

yang

menunjukkan kurang berkembangnya saluran Natrium cepat dan potensial membran

potensial aksi pada membran sel membuka saluran Ca sehingga terjadi peningkatan arus Ca2+ terikatnya Ca2+ masuk kedalam sitoplasma dengan konsekwensi meningkatnya konsentrasi Ca2+

2)

dengan TnC yang akan mengubah konformasi troponin-

tropomiosin kompleks dengan aktin

3)

perubahan konformasi ini menyebabkan cross-bridge sehingga menimbulkan kontraksi bila tidak ada stimulus, Ca2+ akan di re-uptake kedalam retikulum

4)

sarkoplasma dan terjadi pemisahan antara Ca2+ dengan TnC 5) filamen tipis akan kembali ke konfigurasi awal dimana TnI akan menutupi bagian aktin yang akan berinteraksi dengan kepala miosin.

Keseluruhan mekanisme ini dikenal sebagai perangkai eksitasi-kontraksi atau excitation-contraction coupling. Mekanisme eksitasi. Bila terjadi proses depolarisasi pada sel otot jantung, dengan cepat gelombang eksitasi akan disebarkan keseluruh otot jantung melalui gap junction. Eksitasi akan disebarkan kebagian dalam sel melalui tubulus-T yang melakukan invaginasi ke serat otot jantung pada garis Z. Pada fase 2 proses depolarisasi, saluran Ca 2+ pada membransel dan tubulus-T akan terbuka dan Ca2+ masuk kedalam sel akibat perbedaan konsentrasi. Ca2+ yang masuk kedalam sel

10

akan merangsang pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma. Mekanisme ini dikenal sebagai Ca2+ induced - Ca2+ released. Konsentrasi Ca2+ bebas intrasel akan meningkat dari 10-7 M ke 10-6 sampai 10-5 M selama proses eksitasi, dan Ca2+ akan terikat dengan TnC. Walaupun pada dasarnya mekanisme eksitasi-kontraksi kopling pada otot jantung sama dengan pada otot rangka, terdapat perbedaan dalam hal pengaruh Ca2+ pada proses kontraksi. Tubulus-T pada otot jantung mempunyai volume 25 kali lebih besar dari otot rangka. Selain itu, pada tubulus-T juga ditemukan sejumlah mukopolisakarida yang mempunyai muatan negatif dan mengikat cadangan Ca2+ yang lebih banyak. Hal ini untuk menjaga agar selalu tersedia Ca2+ dalam jumlah cukup yang akan berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung pada saat terjadi potensial aksi. Karena struktur tubulus-T pada otot jantung mempunyai ujung yang terbuka kearah luar, sehingga terjadi hubungan antara ruang ekstrasel. Akibatnya, konsentrasi Ca2+ untuk kontraksi sangat dipoengaruhi oleh konsentrasi Ca2+ pada cairan ekstrasel. Mekanisme apapun yang meningkatkan konsentrasi Ca2+ akan meningkatkan kontraksi otot jantung, dan yang menurunkan konsentrasi Ca 2+ akan menurunkan kontraksi jantung. Misalnya, katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta akan memfosforilasi saluran Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A. Fosforilasi ini akan membuka saluran Ca2+ sehingga banyak Ca2+ oleh digitalis. Perubahan kompleks troponin-tropomiosin dan aktin. Interaksi antara Ca2+ dengan kompleks troponin-tropomiosin akan menggeser posisi tropomiosin dari aktin. TnC satu-satunya tempat terikatnya Ca2+ dari kompleks troponintropomiosin. Bila konsentrasi Ca2+ mencapai tingkat yang cukup tinggi, terjadi interaksi alosterik antara Ca2+-TnC dan tropomiosin yang menyebabkan tropomiosin akan bergeser ~10 Ao lebih dalam ke lekukan aktin. Pergerakan ini akan membuka tempat interaksi antara aktin dan miosin sehingga terjadi interaksi antara aktin dan miosin memungkinkan terbentuknya cross-bridge, dan dengan demikian kontraksi otot. Interkasi aktin miosin ini membutuhkan ATP dimana hidrolisis ATP menjadi ADP dan fosfat inorganik berenergi tinggi yang akan memberikan kekuatan mekanik pada kepala miosin untuk menarik aktin. Pada tempat pelepasan ADP di kepala miosin terbentuk kembali ATP yang akan melepaskan aktin dari kepala miosin (2,6) yang masuk kedalam sel. Peningkatan Ca2+ intrasel juga dapat dilakukan dengan menghambat pompa Na+-K+

11

Gambar 6. Gambaran skematik proses interaksi filamen pada relaksasi dan kontraksi sel otot jantung

Sarkomer Garis Z Daerah H Pita I Pita A

Relaksasi

Awal kontraksi

Kontraksi

Gambar 7.

Gambaran skematik perubahan sarkomer pada kontraksi

Re-uptake Ca2+ oleh retikulum sarkoplasma Pada akhir sistol, pemasukan Ca2+ berkurang, dan tidak ada lagi rangsangan untuk melepaskan Ca2+ intrasel dari retikulum sarkoplasma. Bila konsentrasi Ca2+ intrasel menurun akibat re-uptake Ca2+ kedalam retikulum sarkoplasma akan terjadi relaksasi. Membran retikulum sarkoplasma mengandung banyak pompa Ca2+ yang mekanisme kerjanya dipacu oleh fosfolamban yang telah mengalami fosforilasi. Melalui pompa ini, dua mol Ca2+ akan ditransport ke retikulum sarkoplasma untuk setiap satu mole ATP yang dihidrolisis. Pompa ini mempertahankan konsentrasi Ca2+ rendah didalam sel. Selain itu, konsentrasi Ca2+ yang rendah dalam sel juga dipengaruhi oleh pompa Ca yang terdapat pada membran sel otot jantung dan aktifitas Na-Ca exchanger yang mempertukarkan 3 Na+ untuk 1 Ca2+.

12

adalah sisterna terminal yang banyak mengandung Ca2+ yang diperlukan untuk proses kontraksi. Depolarisasi pada sarkolema menyebar ke tubulus-T sampai ke bagian dalam sel, selanjutnya merangsang saluran Ca2+ pada sisterna terminal untuk melepaskan Ca2+ kedalam sitoplasma. SISTEM KONDUKSI JANTUNG Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA), yang terletak pada celah diantara vena cava superior dan atrium kanan . Sel-sel pemacu (pacemaker) pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan, sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya keseluruh sel otot ventrikel. Oleh karena itu, nodus SA dikenal sebagai pacu jantung yang utama. (2,5,6)

Gambar 8. Sistem konduksi jantung. Pada gambar ini terlihat berbagai struktur yang menyusun sistim konduksi jantung

Potensial aksi pada nodus SA akan disebarkan ke nodus AV dengan kecepatan 1 m / detik , melalui traktus internodal. Traktus ini terdiri dari traktus internodal anterior ( traktus Bachman), media ( Wenckenbach ) dan posterior ( Thorel ). Traktus ini merupakan gabungan antara sel otot atrium dan serabut purkinje. Pada atria , proses depolarisasi berlangsung sekitar 0,1 detik. Oleh karena penyebaran potensial aksi pada nodus AV lebih lambat terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik pada daerah AN dan N

13

nodus AV sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari bagian atas septum , gelombang depolarisasi menyebar dengan cepat melalui berkas HIS dan serabut Purkinje yang terbagi dalam cabang kiri dan kanan yang akan mendepolarisasi ventrikel. Pada jantung manusia, depolarisasi ventrikel dimulai dari sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak ke sisi kanan melalui bagian tengan septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar ke puncak jantung. Kemudian terjadi aktivitasi ventrikel dari daerah endokardial ke permukaan epikardial. Bagian dari jantung yang mengalami depolarisasi paling akhir adalah bagian posterobasal ventrikel kiri , konus pulmonalis, dan bagian paling atas dari septum.
(2,5)

Gambar 9. Gambaran potensial aksi yang terjadi pada sistem konduksi jantung

AKTIFITAS MEKANIK JANTUNG Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung mulai dari awal suatu denyut jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang termasuk di dalamnya periode kontraksi danrelaksasi. Setiap siklus jantung terdiri dari peristiwa listrik - potensial aksi, dan mekanik kontraksi didalam sistem kardiovaskuler. Tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung diubah menjadi aliran yang bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi seluruh jaringan tubuh. (2,5)
14

Siklus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yaitu diastol, dimana terjadi pengisian jantung dengan darah, kemudian diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistol. Pada gambar dapat dilihat berbagai peristiwa yang terjadi selama satu siklus jantung. Dalam setiap siklus, terjadi perubahan tekanan pada atria, ventrikel maupun aorta serta terjadi perubahan volume ventrikel. Semua peristiwa mekanik ini sesuai dengan aktifitas listrik yang dapat dicatat dengan EKG. Selain itu, peristiwa mekanik akibat kontraksi jantung akan menimbulkan suara jantung akibat menutupnya katup jantung.
(1,2,7)

FASE PADA SIKLUS JANTUNG Fase-fase dalam siklus jantung terdiri dari: 1) fase pengisian; 2) fase kontraksi isovolumetrik; 3) fase ejeksi; dan 4) fase relaksasi isovolumetrik. FASE PENGISIAN
(2,4)

Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan trikuspidal terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan atrium. Katup aorta dan pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15 0,2 detik) pada ventrikel kemudian disusul pengisian lambat atau diastasis (0,2 detik) akibat ventrikel telah mengalami distensi. Pada pengisian cepat 60-75% darah masuk ke ventrikel, sedangkan pengisian lambat hanya sekitar 20% dari volume akhir ventrikel. Denyut jantung yang dimulai pada nodus SA terjadi pada fase pengisian lambat. Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi gambaran gelombang P pada EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan meningkatnya volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung istirahat, 25-40% bila denyut jantung cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombang a akibat naiknya tekanan atrium kanan antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan atrium kiri naik sebesar 7-8 mmHg. Pada beberapa individu, suara jantung empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi atria. Depolarisasi akan mencapai ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium, sehingga mengawali kompleks QRS pada rekaman EKG. Selama fase pengisian, tekanan aorta terus menurun.

15

Gambar 10. Aktifitas mekanik dan listrik pada jantung

FASE KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK (2,4) Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat tekanan di ventrikel telah melebih tekanan di atrium. Tertutupnya katup mitral dan trikuspidal menyebabkan volume dalam ventrikel tidak berubah (isovolumetrik) walaupun tekanan dalam ventrikel meningkat dan ini dikenal sebagai pre-ejection period (PEP). Menutupnya katup mitral dan trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama (S1), dan menandai berakhirnya diastol ventrikel, dan awal dari sistol. Meningkatnya tekanan ventrikel menyebabkan katup mitral dan trikuspidal menekan kearah atrium secara tibatiba dan menimbulkan gelombang c. Fase ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan didalam ventrikel kiri telah melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di

c ventrikel kanan telah melebihaarteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonal
terbuka, maka dimulailah proses ejeksi. Gambar 10. Peristiwa mekanik dan listrik pada atria,
ventrikel dan aorta yang terjadi pada siklus jantung.

16

FASE EJEKSI

(2,4)

Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan terbukanya katup aorta dan pulmonal. Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi cepat dan ejeksi lambat. Pada fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan di pompa keluar. Pada fase ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya jumlah sel otot jantung yang terlibat dalam kontraksi dan berkurangnya radius ventrikel. Akhir dari fase ejeksi cepat terjadi pada puncak tekanan ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan tekanan pada ventrikel kanan 25 mmHg. Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri dan menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir. Oleh karena kedua ventrikel memompa darah dalam jumlah yang sama, kecepatan ejeksi ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri. Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan menurunnya kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan dalam ventrikel dan arteri mulai menurun akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh darah perifer melebih kecepatan aliran darah dari ventrikel. Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat terjadinya repolarisasi ventrikel yang ditandai dengan gelombang T pada EKG. Jumlah darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan stroke volume atau volume sekuncup yang jumlahnya sekitar 70 ml. Jumlah darah yang tersisa pada ventrikel setelah akhir fase ini disebut end-systolic volume atau volume akhir sistolis yang jumlahnya sekitar 50 ml. FASE RELAKSASI ISOVOLUMETRIK
(1,2,4)

Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi ventrikel. Peninggian tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonal menutup. Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik). Periode ini berlangsung selama 0,03 sampai 0,06 detik. Penutupan katup aorta dan pulmonal pada fase ini menimbulkan suara jantung kedua (S2). Fase relaksasi isovolumetrik berakhir bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan di dalam atrium dan katup aorta dan pulmonal terbuka, sehingga jantung memulai siklus pemompaan yang baru. Beberapa istilah dalam kemampuan mekanik dari jantung (3,5,7) Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung per satuan waktu dalam hal ini bila dihitung dalam waktu adalah merupakan

17

perkalian antara stroke volume dengan frekwensi jantung dalam semenit. Ini merupakan gambaran dari kemampuan sistolik ventrikel. CO = SV X HR Untuk menyesuaikan dengan bervariasinya ukuran tubuh maka dikenal istilah Cardiac Index ( CI ) yang merupakan gambaran cardiac output sesuai dengan luas permukaan tubuh seseorang. Normal cardia Indeks adalah 2,5 4,2 L / menit / m2. Stroke volume atau volume sekuncup adalah adalah merupakan perbedaan volume antara volume end diatolic dengan end sistolik ventrikel yang sesuai dengan perubahan volume yang terjadi selama fase ejeksi siklus jantung. Heart r ate atau frekwensi jantung adalah jumlah denyut jantung permenit yang mrupakan fungsi intrinsik dari Nodus SA ( depolarisasi spontan ) sebagai facemaker utama yang dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Normal heart rate pada dewasa muda adalah 90 100 kali / menit tetapi menurun sesuai dengan umur. Normal heart rate dapat digambarkan dengan rumus : 118 denyut/menit ( 0,57 X umur ).

PENGATURAN FUNGSI JANTUNG Sistim kardiovaskuler melakukan transpor dan menghubungkan semua organ yang mengatur komposisi plasma. Bila aliran darah atau penyediaan oksigen tidak cukup, akan terjadi gangguan fungsi sel atau bahkan mati. Jadi mempertahankan curah jantung dan aliran darah ke berbagai organ penting untuk mempertahankan proses homeostasis organisme. Oleh karena itu, diperlukan mekanisme pengaturan sistim kardiovaskuler yang optimal agar sel dapat mempertahankan fungsinya pada berbagai kondisi fisiologis maupun patologis dengan mekanisme pengaturan yang terdiri dari : 1. Pengaturan intrinsik yang memanfaatkan karakteristik yang ada pada jantung .yang termasuk didalamnya adalah pengaturan heterometrik dan homeometrik . 2. Pengaturan ekstrinsik yang melibatkan susunan saraf otonom dan hormonal. (2) Jantung menggunakan mekanisme intrinsik (heterometrik dan homeometrik) dan mekanisme ekstrinsik pada curah jantung. sebagai upaya untuk mengatur curah jantung. Perubahan perubahan yang terjadi pada stroke volume dan heart rate akan memberikan pengaruh

18

KECEPATAN KONTRAKSI JANTUNG

PRELOAD

CURAH JANTUNG

KONTRAKTILITAS

AFTERLOAD

Gambar 11. Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung.

Dari keempat faktor yang mempengaruhi curah jantung tersebut, kecepatan kontraksi jantung dan kontraktilitas merupakan karakteristik otot jantung sendiri. Sedangkan, preload dan afterload selain tergantung dari karakteristik jantung, juga tergantung dari karakteristik pembuluh darah.

Gambar 12. Faktor yang mempengaruhi stroke volume dan heart rate yang akan berpengaruh pada curah jantung.

PENGATURAN INTRINSIK PENGATURAN HETEROMETRIK

(1,2,3,5,7)

Mekanisme pengaturan heterometrik yaitu memanfaatkan kemampuan jantung untuk s ecara aktif meningkatkan tekanan dari volume yang berbeda yang pada akhirnya akan mengahsilkan cardiac output yang lebih tinggi. Karakteristik otot jantung

19

didasarkan atas hubungan panjang awal otot dan tekanan (length-tension relationship) pada otot rangka, dimana terjadi optimasi tumpang tindih dari filamen tebal dan tipis. Pada otot jantung, panjang awal adalah volume diastolik maksimal atau volume akhir diastolik (end diastolic volume, EDV), yang merupakan beban awal jantung atau preload, sedangkan tekanan adalah volume sekuncup (stroke volume). Fenomena ini pertama kali di perkenalkan oleh Frank pada jantung katak dan Starling pada jantung anjing sehingga dikenal sebagai Frank-Starling Law of the Heart. Mekanisme ini terjadi pada setiap kontraksi jantung, dan merupakan strategi pengaturan jangka pendek untuk menyesuaikan volume sekuncup akibat perubahan pada volume ventrikel.

Gambar 13. Starlings Law of the heart

20

PENGATURAN HOMEOMETRIK

(2,3)

Mekanisme pengaturan homeometrik adalah kemampuan jantung untuk menimbulkan tekanan yang berbeda dari volume jantung yang sama yang berarti tidak tergantung dari panjang sel jantung. Mekanismenya terjadi melalui perubahan kecepatan atau jumlah ion Ca2+ yang dibawa ke miofilamen atau afinitas miofilamen terhadap ion Ca2+ yang telah didemonstrasikan oleh Bowditch pada jantung katak. Jadi mekanisme homeometrik adalah pada dasarnya merupakan pengaturan kontraktilitas jantung. PENGATURAN EKSTRINSIK Mekanisme intinsik dalam mengatur curah jantung dan tahanan perifer terutama berperan pada keadaan istirahat. Pada keadaan latihan fisik, stres atau perubahan suhu, dibutuhkan mekanisme lain. Mekanisme pengaturan pada keadaan tersebut diatas terjadi melalui susunan saraf dan hormonal. (2) PENGATURAN OLEH SUSUNAN SARAF Pengaturan susunan saraf otonom (2,3,4) Pengaturan fungsi jantung dan pembuluh darah oleh susunan saraf otonom terjadi melalui susunan saraf simpatis dan parasimpatis. Susunan saraf simpatis. Persarafan simpatis akan meningkatkan aktifitas jantung yang berpengaruh pada atrium dan vetrikel. Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari pusat cardiaccelerator di posterior hipotalamus yang akan mempenagruhi sel-sel di daerah kolumna intermediolateral medulla spinal segmen torakal 5-6 dan segmen servikal 1-2. Serabut postganglion dari saraf simpatis ini membentuk pleksus kardiak yang mempersarafi miokardium dan sistim konduksi jantung. Efek dari Persarafan simpatis ini mengatur fungsi jantung dan pembuluh darah melalui katekolamin yang dilepaskan dari ujung saraf simpatis. Efek dari persarafan simpatis ini pada jantung adalah : 1) peningkatan heart rate,2) kontraksi miokardium lebih kuat, 3) dilatasi arteri koroner, 4) eksitabilitas dan automatisasi meningkat

21

Pada jantung terjadi peningkatan kontraksi dan frekwensi jantung melalui reseptor . Rangsangan serabut adrenergik simpatis dari serabut cardiacaccelerator lewat ganglion stellata akan menyebabkan peningkatan frekuensi jantung lewat B reseptor dengan mempercepat fase 4 depolarisasi.

Susunan saraf parasimpatis Persarafan parasimpatis berpengauh pada jantung berupa penekanan kontraktilirtas semua ruangan jantung terutama di atrium, penurunan frekuensi jantung lewat perlambatan sistem konduksi. Serabut parasimpatis yang melayani jantung berasal dari nukleus ambiqus atau nukleus motor dorsalis saraf vagus. Serabut postganglion mempersarafi daerah epikardium dan dinding jantung. Sebagian besar ganglion saraf vagus berlokasi dekat nodus SA dan AV. Saraf vagus kanan terutama mempersarafi nodus SA. Saraf vagus kiri terutama melayani nodus AV dan sistim konduksi AV. Mekanisme kerja parasimpatis pada jantung terjadi melalui pelepasan asetilkolin (ACh) pada ujung saraf vagus. ACh bekerja secara langsung melalui reseptor muskarinik di sel otot jantung yang akan menyebabkan hiperpolarisasi sel facemaker dan memperlambat fase 4 depolarisasi. Selain itu, Ach juga bekerja secara tidak langsung dengan jalan menghambat pelepasan norepinefrin dari saraf simpatis. Pada orang sehat dan dalam keadaan istirahat, peranan saraf parasimpatis lebih menonjol.

22

Gambar 14. Persarafan otonom pada jantung

PENGATURAN OLEH HORMON

(1,2)

Berbagai hormon selama ini telah diketahui ikut berperan dalam pengaturan sistim kardiovaskuler, misalnya, angiotensin II, vasopresin. 1. Hormon Medulla Adrenal Hormon-hormon utama yang dihasilkan oleh medulla adrenal adalah katekolamin yang terdiri dari norepinefrin, epinefrin dan dopamin. Pada jantung, norepinefrin dan epinefrin meningkatkan kekuatan kontraksi dan frekwensi jantung. Mekanisme kerjanya melalui reseptor adrenergik 1 pada membran sel otot jantung. Selain itu, katekolamin juga meningkatkan eksitabilitas sel otot jantung, sehingga dapat menyebabkan aritmia. Dopamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung melalui reseptor adrenergik 1. Dopamin menyebabkan vasokonstriksi di hampir semua pembuluh darah dengan jalan meningkatkan pelepasan epinefrin. 2. Vasopresin Vasopresin atau arginine vasopressin (AVP) memegang peranan penting dalam pengaturan volume cairan tubuh dan tekanan darah.. Vasopresin mempunyai efek epinefrin dan norepinefrin, dan

23

vasokonstriksi dan vasodilatasi pada pembuluh darah. Pada jantung, vasopresin mempunyai efek inotropik positif dan meningkatkan curah jantung. 3. Hormon lainnya (1,2,5) Kortikosteroid meningkatkan kontraksi jantung dan menyebabkan potensisasi efek katekolamin pada jantung. Pada pembuluh darah kortikosteroid juga menyebabkan potensiasi efek vasokonstriktor dari norepinefrin, angiotensin II, vasopresin dan endotelin. Hormon tiroid mempunyai efek langsung terhadap sel otot jantung dengan meningkatkan kontraksi dan frekwensi jantung. Secara tidak langsung, hormon tiroid meningkatkan curah jantung, dan vasodilatasi arteriol melalui peningkatan kecepatan metabolisme tubuh. Insulin juga mempunyai efek inotropik posistif terhadap jantung. Demikian pula dengan glukagon, yang mempunyai efek menyerupai katekolamin. Glukagon mempunyai efek inotropik positif pada jantung dengan cara meningkatkan cAMP intraselular dengan cara mengaktifkan reseptor adrenergik spesifik. Hormon pertumbuhan selain memacu pertumbuhan otot jantung, juga meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan menurunnya tahanan perifer.

Hormon yang dihasilkan oleh jantung

(2)

Dalam beberapa tahun terakhir ini berbagai hormon telah berhasil di isolasi dari jaringan jantung, seperti, atrial natriueretik peptida, adrenomedullin, dan oksitosin. Hal ini membuktikan bahwa jantung tidak hanya berfungsi sebagai alat pemompa darah keseluruh tubuh, tetapi jantung juga merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin. Jantung menghasilkan beberapa hormon yang mempunyai efek terhadap sistim kardiovaskuler sendiri maupun terhadap organ lain. Beberapa diantaranya adalah atrial natriuretik peptida (ANP), dan oksitosin. 1. Atrial natriuretik peptida . Atrial natriuretik peptida (ANP) dihasilkan oleh granula sekretoris yang terdapat pada atrium. Peningkatan konsentrasi NaCl dan volume cairan ekstrasel merangsang granula sekretoris untuk menghasilkan ANP. Di jantung, ANP menurunkan kekuatan kontraksi dan frekwensi jantung, kemungkinan dengan menghambat masuknya ion Ca ke dalam sel otot jantung. 2. Oksitosin.

24

Oksitosin selama ini dikenal sebagai hormon yang dihasilkan di nukleus supraoptik dan paraventrikuler hipotalamus, ternyata juga dihasilkan di jantung. Oksitosin dihasilkan oleh atria maupun ventrikel dan mempunyai struktur yang sama dengan yang dihasilkan di hipotalamus. Oksitosin menurunkan kekuatan kontraksi dan frekwensi jantung dengan jalan merangsang sekresi ANP dari granula sekretoris atrium. Beberapa zat yang mempengaruhi aktifitas jantung 1. Katekolamin ( Epinefrin, Norepinefrin dan dopamin ) Katekolamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung. Isoproterenol , dopamin dan dobutamin mempunyai efek yang serupa dengan epinefrin dan norepinefrin dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada otot jantung . Dopamin pada dosis tingi dan dobutamin juga merangsang masuknya Calsium ke dalam sel dengan merangsang reseptor alfa. (1) Katekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta akan memposforilasi saluran Ca2+ melalui cAMP-dependent protein kinase A. Posforilasi ini akan membuka saluran kalsium sehingga banyak Ca2+ yang masuk ke dalam sel. (2,3,6) Pada sel nodus, NE akan bekerja pada phase 4 depolarisai dimana NE yang berikatan dengan beta reseptor akan membuka channel calcium sehingga infliuks ca akan meningkatkan frekuensi depolarisasi dan memendekkan masa repolarisasi sehingga sel nodus akan mencapai potensial ambang lebih cepat dan frekuensi jantung meningkat. Norepinefrin juga menurunkan waktu hantaran sepanjang AV Node yang akan mengubah ritem dan regularitas dari aktifitas sel facemaker. (1,3,6) 2. Asetilkolin (1,3,6) Asetilkolin yang dilepaskan akibat rangsangan parasimpatis akan membuka saluran Kalium pada membran sel yang akan menyebabkan perlambatan depolarisasi spontan dan memperpanjang masa repolarisasi , hiperpolarisasi yang akan menyebabkan penurunan frekuensi jantung. 3. Zat anastesi inhalasi Halotan, enfluran dan isofluran menekan automatisasi NSA. Zat zat ini menunjukkan efek langsung pada NAV, perpanjangan waktu hantaran dan meningkatkan masa refrakter. Pada sel jantung, zat anaestesi volatil menekan kontraksi jantung dengan cara menurunkan jumlah Calsium yang masuk ke dalam sel selama depolarisasi , meningkatkan pemasukan ke dalam retikulum sarkoplasma dan menurunkan sensitifitas protein kontraktil terhadap calcium. Urutan potensi

25

anestetik inhalasi yang mempengaruhi pergerakan calcium enfluran > isofluran > nitrous oxide. (5,6)

adalah halotan >

Tidak seperi zat volatil lainnya, Halotan akan membuat peka jantung terhadap efek aritmogenik dari katekolamin dan ventrikel ektopik dapat muncul. Konsetrasi katekolamin yang tinggi pada sirkulasi dapat menyebabkan ventrikel takikardia dan ventriklel fibrilasi tertuama bila terdapat keadaaan hiperkarbia, yang dapat terjadi pada pasien yang bernafas spontan dnegan halotan. (8) Eter menyebabkan perangsangan simpatik, katekolamin release dan pada derajat tertentu dapat menyebabkan blok nervus vagus dan sebagai hasilnya akan terjadi peningkatan cardiac output, heart rate dan peningkatan tahana vaskular sistemik yang akan meningkatkan tekanan darah. 4. Digitalis Digitalis akan menghambat pengeluaran Na+ sehingga terjadi akumulasi Na+ intrasel. Peningkatan Na+ intrasel akan menghambat pertukaran Na+ dan Ca2+, artinya kurang Ca2+ yang dikeluarkan dari dalam sel. Hal ini menyebabkan terjadi akumulasi Ca2+ intrasel sehingga kontraksi meningkat. (2) Selain 5. itu digitalis juga meningkatkan pengeluaran Ca dari retikulum sarkoplasma miokard yang akan meningkatkan jumlah kasium dalam sel. (1,5) Zat anastesi lokal Anesetik lokal mempunyai efek elektrofisiologi yang penting pada jantung pada keadaan dimanan konsentrasi dalam darah dalam keadaan toksik sistemik. Pada konsentrasi yang tinggi , zat lokal anestesi akan menekan konduksi jantung dnegan mengikat saluran cepat natrium. Anestetik lokal yang poten seperti bupivacain, dan anestetik lokal yang derajat lebih rendah seperti etidocain dan ropivacain memperlihatkan efek yang kuat pada jantung terutama pada serabut purkinje dan otot ventrikel. Ikatan bupivacain akan menginaktivasi saluran channel sepat dan lepas secara lambat yang akan menyebabkan bardicardi dan sinus nodus arrest. (5,8) 6. Calcium Channel Bloker Calcium channel bloker merupakan komponen organik yang akan memblok masuknya calcium ke dalam sel lewat saluran lambat calcium yang berarti memberikan efek inotropik negatif pada jantung. Dihidropyridin seperti nifedipin menutup langsung channel sementara verapamil dan bentuk lainnya seperti diltiazem mengikat saluran pada keadaan inaktivasi depolarisasi. (5,8) 7. Zat anestesi intravena (5,8)
(8)

26

Sebagian besar zat anestesi intravena akan menekan sistem jantung. Mekanisme penekanan langsung pada jantung oleh zat anestsi intravena belum terlalu jelas tetapi diduga mempunyai aksi yang serupa dengan anaestetik inhalasi Propofol menyebabkan penurunan tekanan darah, tahana vaskular sistemik dan frekuensi jantung yang dapat berhubungan dengan perangsangan vagus sentral. Tiopenton mempunyai efek yang sama tetapi sedikit lebih kurang dibanding propofol dan terdapat refleks takikardia yang dapat meningkatkan konsumsi oksigen miokardium yang berarti pula peningkatan aliran darah koroner. Benzodiazepin seperti midazolam dan diazepam dihubungkan dengan stabilitas kardiovaskuler dan hanya dnegan dosis tinggi yang dapat menyebabkan penekanan kardiovaskuler. Etomidat mempunyai sedikit efek pada keseimbangan miokardial oksigenasi, ketamin merupakan zat induksi yang merangsang sistem kardivaskular dengan meningkatkan tonus simpatis meskipun efek langsung terhadap jantung adalah inotopik negatif. 8. Obat obat anti hipertensi Sebagian besar obat antihipertensi bersifat inotropik negatif seperti propanolol, timolol, metoprolol, atenolol, labetolol akan memblok reseptor beta, reseptor alfa atau keduanya dan akan mengurangi rangsangan simpatik pada jantung.
(1,8)

27

KEPUSTAKAAN

1. Martini, FH, : The Heart in Fundamentals of Anatomy and Physiology , 5 th ed, New Jersey, Prentice Hall, 2001, pp 655 687 2. Yusuf I., : Fisiologi Jantung dalam Sistem Kardivaskuler , Haris Siregar (ed), Makassar, bagian Ilmu Faal FKUH, 2001, hal 21 103 3. Blanck TJ, David Lee, : Cardiac Physiology in Anesthesia, 5th ed, Miller RD (ed), volume 1, Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000, pp 619 646 4. Olshansky B.Nelson C.: Cardiac Physiology in Physiologic and Farmacologic bases of Anesthesia, Collins VJ (Ed), Baltimore, Williams & Wilkins Co. 1996, pp 88 109 5. Morgan.GW, Mikhail MS.,: Cardiovascular Physiology and Anesthesia in Clinical Anesthesiology, 2nd ed, Connecticut, Appleton & Lange, 1996, pp 317 340 6. Foex Pierre,: Physilogy and Pathophysiology of the cardiovascular system in A Practice of Anesthesia, 6th ed, Healy TE (eds), 1995, Wylie and ChurchillDavidsons, 1995, pp 217 233 7. Rogers J., : Cardiovascular Physiology in Update in Anesthesia, Oxford, World Federation of Societies of Anesthesiologist www inplementation, 1999, article 2 issue 10 pp 1- 4 8. Schroeter U, Roger J, : Cardiovascular pharmacology for anesthetists in Update in Anesthesia, Oxford, World federatioon societies of anesthesiologist www inplementation, 2000, article 2 issue 11 pp 1-7

28