Virus Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel

organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya. Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage atau fage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel). Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV). Etimologi Kata virus berasal dari bahasa latin virion yang berarti racun, yang pertama kali digunakan di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali digunakan tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892. Sejarah penemuan Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tersebut terbukti dengan adanya beberapa penemuan-penemuan yaitu laporan mengenai infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno (1400SM) yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox. Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa beberapa pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tersebut diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tersebut yang dipahami kemudian merupakan pelopor penggunaan vaksin. Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" yaitu bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada saat itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga saat ini yaitu :

1. Agen penyakit harus ada di dalam setiap kasus penyakit 2. Agen harus bisa diisolasi dari inang dan bisa ditumbuhkan secara in vitro 3. Ketika kultur agen muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka ia bisa menimbulkan penyakit 4. Agen yang sama bisa di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tersebut Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop. Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2] Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2] Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4] Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tersebut juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilalui oleh bakteri, lalu sari-sari tersebut di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tersebut juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker disebabkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tersebut merupakan penemuan pertama virus onkogenik, yaitu virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dinamakan Rous Sarcoma Virus(RSV).[5] Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus (CRPV)yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag

disebabkan oleh virus.[6] Dr Shope melakukan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tersebut.[6] Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus (TMV).[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7] Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8] Struktur dan anatomi virus Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9] Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler.[10] Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10] Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.[9][10] Bakteriofag terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang. Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11] Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral.[12] Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein.[12] Sebagai contoh, virus hepatitis B

memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12] Beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14] Patogenesis Virus Macam-macam infeksi virus Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai akibat bagi inangnya.[15] ada yang berbahaya, namun juga ada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga akibat yang dihasilkan tidak terlalu besar.[15] 1. Infeksi Akut infeksi akut merupakan infeksi yang berlangsung dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berakibat fatal.[15] Akibat dari infeksi akut adalah : * Sembuh tanpa kerusakan (Sembuh total)[15] * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15] * Berlanjut kepada infeksi kronis[15] * Kematian[15] 2. Infeksi Kronis Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga ada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah : * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus( CMV)[15] * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15] * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15] * Penyakit kronis yang berulang (kambuh), contoh : HBV, HCV * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15] Replikasi virus Replikasi virus terdiri atas beberapa tahapan-tahapan yaitu pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus Pelekatan virus merupakan proses interaksi awal antara partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik antara molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Beberapa jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk proses pelekatan yaitu koreseptor.[16] Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat berbentuk protein (biasanya glikoprotein) atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16] Beberapa virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki lebih dari satu reseptor sehingga mempunyai beberapa rute untuk berikatan dengan sel.[16] Reseptor virus mempunyai beberapa kelas yang berbeda : molekul immunoglobulin-like superfamily reseptor terkait membran saluran dan transporter transmembran[16] Beberapa contoh virus beserta reseptor yang dimiliki : Human Rhinovirus (HRV) Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1(Intracelluler adhesion molecule-1).[17] Molekul tersebut merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] struktur ICAM-1 mirip dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan sebagai protein supefamily immunoglobulin[17] Struktur ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 (Leukocite function antigen-1), Mac-1 (Macrofage antigen-1), Rhinovirus (HRV), fibrinogen, dan PFIE (malaria infected erythocytes).[17] 10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 sebagai reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17] Poliovirus mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain yaitu satu berupa variabel dan dua konstan.[18] Virus influenza Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus yaitu hemagglutinin (HA) dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat (N-asetil neuraminic acid).[19] virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang ada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]

adanya asam sialat pada hampir semua jenis sel menyebabkan virus influenza bisa berikatan dengan banyak tipe sel.[19] Penetrasi Penetrasi terjadi pada waktu yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Proses ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat: Translokasi partikel virus Proses translokasi relatif jarang terjadi di antara virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami benar, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21] Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler proses endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum sebagai jalan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah digunakan untuk pengikatan reseptor.[22] fusi dari envelope dengan membran sel (untuk virus yang berenvelope) Proses fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan adanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran (TM) Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel Tahap ini terjadi setelah proses penetrasi dimana kapsid virus baik seluruhnya maupun sebagian dipindahkan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam bentuk kompleks nukleoprotein.[20] Dalam beberapa kasus, tahap ini berlangsung cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan proses multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20] Replikasi Genom dan Ekspresi Gen Strategi replikasi dari beberapa virus tergantung pada material genetik alami dari virus tersebut.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompok seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Proses ekspresi gen akan menentukan semua proses infeksi virus (akut, kronis, persisten, atau laten).[24] Kelas I : DNA Utas Ganda Kelompok ini dibagi menjadi dua kelompok :

Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler (Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae)[24] Replikasi terjadi di sitoplasma (Poxviridae). virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan kebanyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24]. Kelas II : DNA Utas Tunggal Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan bentuk utas ganda intermediate sebagai cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya (Parvoviridae)[24] Kelas III : RNA Utas Ganda Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24] Kelas IV : RNA Utas Tunggal (+) Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24] Kelas V : RNA Utas Tunggal (-) Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe : Genom tidak bersegmen (Rhabdoviridae), Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas (-) oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga sebagai cetakan untuk replikasi genom.[24] Genom bersegmen (Orthomixoviridae), replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus dihasilkan oleh transkriptase virus.[24] Kelas VI : RNA Utas Tunggal (+) dengan DNA Intermediate Genom Retrovirus RNA utas tunggal (+) bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung sebagai mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24] Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate Virus kelompok ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, prosesnya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi (Hepadnaviridae).[24] Perakitan Perakitan merupakan proses pengumpulan komponen-komponen virion pada bagian khusus di dalam sel.[20] Selama proses ini, terjadi pembentukan struktur partikel virus.[20] Proses ini tergantung kepada proses replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : proses

perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu proses perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20] Pematangan Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan struktur dalam partikel virus yang kemungkinan dihasilkan oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam proses ini.[20] Pelepasan Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang melalui dua mekanisme : untuk virus litik (semua virus non-selubung), pelepasan merupakan proses yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi terbuka dan virus keluar.[20] untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel melewati membran , proses ini dikenal sebagai budding.[20] Proses pelepasan partikel virus kemungkinan bisa merusak sel(Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus) , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel (Retrovirus).[20]

Peranan Virus dalam Kehidupan Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Melalui terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh).[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember 2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa gen kepada sel yang sakit (paru-paru).[15] Meskipun demikian, kebanyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak ada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang saluran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS (acquired immune deficiency syndrome), yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tersebut disebabkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini memuat beberapa macam penyakit yang disebabkan oleh virus.[15] Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani akibat ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang berkurang.[15]

REPLIKASI VIRUS Untuk berkembangbiak, virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Virus hanya dapat berkembang biak (bereplikasi) pada medium yang hidup (embrio, jaringan hewan, jaringan tumbuhan). Karena virus tidak memiliki sistem enzim dan tidak dapat bermetabolisme, maka virus tidak dapat melakukan reproduksi sendiri. Untuk berkembangbiak mereka harus menginfeksi sel inang. Ada dua macam cara menginfeksi virus yaitu fase litik dan fase lisogenetik. Berikut akan diuraikan kedua macam daur hidup virus terutama penginfeksi bakteri dan fage. a. Daur litik, virus akan menghancurkan sel hospes setelah berhasil melakukan replikasi. Adapun tahapanya sebagai berikut: 1) Fase adsorbsi Fase adsorbsi ditandai dengan melekatnya ekor virus pada dinding sel bakteri. Virus menempel hanya pada tempat-tempat khusus, yakni pad permukaan dinding sel bakteri yang memiliki protein khusus yang dapat ditempeli protein virus. Menempelnya virus pada protein diding sel bakteri itu sangat khas, mirip kunci dan gembok. Virus dapat menempel pada sel-sel tertentu yang diinginkan karena memiliki reseptor pada ujung-ujung serabut ekor. Setelah menempel, virus mengeluarkan enzim lisozim (enzim penghancur) sehingga terbentuk lubang pada dinding bakteri dan sel inang. 2) Fase injeksi Setelah terbentuk lubang, kapsid virus berkontraksi untuk memompa asam nukleatnya (DNA dan RNA) masuk kedalam sel. Jadi, kapsid virus tetap berada diluar sel bakteri. Jika telah kosong, kapsid lepas dan tidak berfungsi lagi. 3) Fase sintesis Virus tidak memiliki mesin biosintetik sendiri. Virus akan menggunakan mesin biosintetik inang (misalnya bakteri) untuk melakukan kehidupanya. Karena itu, pengendali biosintetik bakteri yakni DNA bakteri, harus dihancur-hancurkan. Untuk itu DNA virus memproduksi enzim penghancur. Enzim penghancur akan menghancurkan DNA bakteri tapi tidak menghancurkan DNA virus. Dengan demikian bakteri tidak mampu mengendalikan mesin biosintetik sendiri. DNA viruslah sangat berperan, DNA virus mengambil alih kendali kehidupan. DNA virus mereplikasikan diri berulangkali dengan jalan menkopi diri membentuk DNA virus dengan jumlah banyak. Selanjutnya DNA virus tersebut melakuakn sintesis protein virus yang akan dijadikan kapsid dengan menggunakn ribosom bakteri dan enzim-enzim bakteri. Jelasnya, didalam sel bakteri yang tidak berdaya itu disintesis DNA virus dan protein yang akan dijadikan sebagai kapsid virus, dalam kendali DNA virus. 4) Fase perakitan Kapsid yang disintesis mula-mula terpisah-pisah antara bagian kepala, ekor, dan serabut ekor. Bagian-bagian kapsid itu dirakit menjadi menjadi kapsid virus yang utuh, kemudian DNA virus masuk didalamnya. Kini terbentuklah tubuh virus yang utuh. Jumlah virus yang tebentuk 100-200 buah.

5) Fase litik Ketika perakitan virus selesai, virus telah memproduksi enzim lisozim lagi, yakni enzim penghancur yang akan menghancurkan dinding sel bakteri. Dinding sel bakteri hancur, dinding sel bakterimengalami lisis (pecah), dan virus-virus baru akan keluar untuk mencari inang yang lain. Fase ini merupakan fase lisisnya sel bakteri namun bagi virus merupakan fase penghamburan virus. Penelitian pada fag yang menyerang bakteri Esherichia coli menunjukkan bahwa ada virus yang mengakibatkan bakteri mengalami lisis dan ada yang tidak. Virus T4 mengakibatkan bakteri mengalami lisis dan karenanya daur hidup virus tersebut disebut sebagai daur litik. b. Daur lisogenik, virus tidak menghancurkan sel bakteri. 1) Fase adsobsi Uraian yang sama dengan fase litik 2) Fase injeksi Uraian yang sama dengan fase litik 3) Fase penggabungan Ketika memasuki fase injeksi, DNA virus masuk kedalam tubuh bakteri. Selanjutnya, DNA bakteri atau melakukan penggabungan. DNA bakteri berbentuk silkuler, yakni seperti kalung yang tidak berujung dan berpangkal. DNA tersebut berupa benang ganda yang terpilin. Mula-mula DNA bakteri putus, kemudian DNA virus menggabungkan diri diantara benang yang putus tersebut, dan akhirnya membentuk DNA sikuler baru yang telah disisipi DNA virus. Dengan kata lain, didalam DNA bakteri terknadung DNA genetik Virus. 4) Fase pembelahan Dalam keadaan tersebut itu, DNA virus tidak aktif, yang dikenal sebagai profag. Karena DNA virus menjadi satu dengan DNA bakteri, maka jika DNA bakteri melakukan replikasi, profag juga ikut melakukan replikasi. Misalnya saja jika bakteri akan membelah diri, DNA menhkopi diri dengan proses replikasi. Dengan proses replikasi. Dengan demikian profag juga ikut terkopi. Terbentuklah dua sel bakteri sebagai hasil pembelahan dan didalm setiap sel anak bakteri tekandung profag yang identik. Demikian seterusnya hingga proses pembelahan bakteri berlangsung berulangkali sehingga setiap sel bakteri yang terbentuk didalam terkadung profag. Dengan demikian jumlah profag mengikuti jumlah sel bakteri yang ditumpanginya. 5) Fase sintesis karena radiasi atau pengaruh zat kimia tertentu profag taktif. Profag tersebut memisahkan diri dari DNA bakteri, kemudian menghanacurkan DNA bakteri. Selanjutnya, DNA virus mengadakan sintesis yakni mensintesis protein untuk digunakan sebagi kapsid bagi virus-virus baru dan juga melakukan replikasi DNA sehingga DNA virus menjadi banyak. 6) Fase perakitan

Kapsid-kapsid dirakit menjadi kapsid virus yang utuh, yang berfungsi sebagai selubang virus. Kapsid yang terbentuk mencapai 100-200 kapsid baru. Selanjutnya DNA hasil replikasi masuk ke dalamnya guna membentuk virus yang baru. 7) Fase litik Setelah terbetuk virus-virus baru terjadilah lisis sel bakteri (uraian sama dengan daur litik). Virusvirus yang terbentuk berhamburan keluar sel bakteri guna menyerang bakteri baru. Dalam daur selanjutnya virus dapat mengalami daur litik atau daur lisogenik. Virus DNA Virus merupakan mikroorganisme yang sangat hiperaktif jika berada di alam sel inangnya. Virus terdiri dari dua jenis, yaitu virus yang hanya memiliki asam nukleat berupa DNA dan RNA. Dalam hal ini cuma membahas mengenai virus DNA Jenis-jenis Virus DNA Virus DNA dapat dikelompokkan menjadi empat kelompok. Kelompok pertama Papovirus, Adenovirus, dan Herpesvirus. Genom virus kelompok ini ditranskripsi dan direplikasi di dalam nukleus sel. Oleh karena itu, dapat menggunakan enzim inang. Kelompok kedua adalah Poxvirus. Proses transkripsi Poxvirus terjadi di sitoplasma. Proses transkripsi memerlukan enzim virus. Kelompok ketiga adalah Parvovirus. Virus terasosiasi adeno memerlukan adenovirus atau virus herpes simpleks untuk perbanyakannya. Tanpa virus penolong, genom hanya terintegrasi ke genom inang tetapi tidak tereskpresikan. Kelompok keempat adalah virus hepadna (Anonim, 2010). Kebanyakan virus DNA berisi genom tunggal dsDNA linier. Anggota Papovirus (poliomavirus dan papilomavirus) memiliki genom dsDNA sirkuler. dsDNA menyediakan template untuk mRNA dan transkripsi mandiri. Protein struktural menyusun kapsid Papovirus. Selain itu terdapat 5-6 protein nonstruktural yang berpern dalam transkripsi, replikasi, dan transformasi. ssDNA linier 4-6 kb pada famili parvovirus yang terdiri atas Parvovirus, eritrovirus, dan dependovirus. Virion berisi 2-4 jenis protein struktural yang dikode dari gen yang sama. Virus terasosiasi-adeno (AAV) tidak mampu menghasilkan virion anakan, kecuali terdapat virus penolong (virus herpes atau virus adeno) pada sel inang. ssDNA hanya dijumpai pada famili circovirus dan berisi 1,7-2,3 kb. Famili Circovirus merupakan virus autonom terkecil. Kapsid isometrik berdiameter 17 nm dan terdiri atas 2 jenis protein (Anonim, 2010). Virus DNA tak berselubung misalnya Adenovirus, Papovirus, Poliomavirus dan Parvovirus. Sedangkan virus lain merupakan virus terselubung yang terdiri dari protein dan lipid. Jenis-jenis famili virus yang menginfeksi manusia. +: pita sense; -: pita antisense; : pita ganda; C: jumlah kapsomer VIRUS RNA Virus RNA adalah virus yang memiliki RNA (asam ribonukleat) sebagai materi genetik. Asam nukleat yang dimiliki biasanya RNA beruntai tunggal (single stranted RNA / ssRNA) tetapi mungkin RNA beruntai ganda (double stranded RNA / dsRNA). ICTV mengklasifikasikan virus RNA sebagai yang terdaftar dalam Grup III, Kelompok IV atau Kelompok V sistem klasifikasi Baltimore (klasifikasi virus),

dan tidak menganggap virus dengan DNA sebagai perantara virus RNA. Perlu dicatat bahwa penyakit manusia yang terkemuka disebabkan oleh virus RNA. termasuk SARS, flu dan hepatitis Karakteristik Virus RNA beruntai tunggal dan Sense RNA Virus RNA dapat diklasifikasikan lebih lanjut sesuai dengan sense atau polaritas RNA-nya ke sensenegatif dan sense-positif, atau virus RNA ambisense. Virus RNA sense positif mirip dengan mRNA sehingga dapat segera diterjemahkan oleh sel inang. Virus RNA sense-negatif ini melengkapi mRNA dan dengan demikian harus diubah menjadi RNA sense-positif dengan RNA polimerase sebelum penerjemahan. Dengan demikian, RNA dimurnikan dari virus sense-positif secara langsung dapat menyebabkan infeksi meskipun mungkin kurang menular dari seluruh partikel virus. Virus RNA sense-negatif tidak menular dengan sendirinya karena perlu ditranskripsi menjadi RNA sense-positif, namun virion masing-masing dapat ditranskripsi ke beberapa RNA sense positif. Virus RNA ambisense menyerupai virus RNA sense-negatif, kecuali mereka juga menerjemahkan gen dari untai positif. Virus RNA beruntai ganda (Double-stranded RNA virus) Virus RNA beruntai ganda (dsRNA) mewakili berbagai kelompok virus yang sangat bervariasi dalam hal inangnya (manusia, hewan, tumbuhan, jamur, dan bakteri), nomor segmen genom (1-12), dan organisasi virion (T-nomor , lapisan kapsid, atau menara). Anggota kelompok ini termasuk rotavirus, yang terkenal secara global sebagai penyebab paling umum gastroenteritis pada anak-anak, dan virus bluetongue, sebagai patogen ekonomis penting ternak dan domba. Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan luar biasa telah dibuat dalam menentukan, pada tingkat atom dan subnanometeric, struktur dari sejumlah protein virus utama dan dari capsids virion dari beberapa virus dsRNA, dan menyoroti paralel yang signifikan dalam struktur dan proses replikasi dari banyak virus ini. Mutasi tingkat RNA virus umumnya memiliki tingkat mutasi yang sangat tinggi dibandingkan dengan virus DNA, karena virus RNA polimerase tidak memiliki kemampuan membaca-bukti (proof-reading) DNA polimerase . Ini adalah salah satu alasan mengapa sulit untuk membuat vaksin yang efektif untuk mencegah penyakit yang disebabkan oleh virus RNA. Retrovirus juga memiliki tingkat mutasi yang tinggi meskipun DNA mereka antara terintegrasi ke dalam genom inang. Beberapa gen virus RNA yang penting untuk siklus replikasi virus dan mutasi tidak ditoleransi. Sebagai contoh, daerah genom virus hepatitis C yang mengkode protein inti sangat kekal, karena mengandung struktur RNA yang terlibat dalam sebuah situs entri internal yang ribosom. Replikasi RNA virus diklasifikasikan menjadi tiga kelompok yang berbeda tergantung pada genom mereka dan mode replikasi (dan kelompok numerik berdasarkan klasifikasi Baltimore tua):

Double-stranded RNA virus (Kelompok III) mengandung dari satu ke selusin RNA molekul yang berbeda, masing-masing kode untuk satu atau lebih protein virus. Positif-sense ssRNA virus (Kelompok IV) genom milik mereka langsung dimanfaatkan seakan mRNA, menghasilkan sebuah protein tunggal yang dimodifikasi oleh inang dan protein virus untuk membentuk berbagai protein yang diperlukan untuk replikasi. Salah satunya termasuk RNAdependent RNA polimerase, yang salinan RNA virus untuk membentuk bentuk replikatif beruntai ganda, pada gilirannya ini mengarahkan pembentukan virion baru. Negatif-sense ssRNA virus (Kelompok V) genom milik mereka harus disalin oleh RNA polimerase untuk membentuk RNA positif sense. Ini berarti bahwa virus harus membawa bersama dengan itu RNA tergantung RNA-enzim polimerase. Molekul RNA sense positif kemudian bertindak sebagai mRNA virus, yang diterjemahkan menjadi protein oleh ribosom inang. Protein yang dihasilkan melanjutkan dengan mengarahkan sintesis virion baru, seperti protein kapsid dan RNA replikase, yang digunakan untuk menghasilkan sense baru yang negatif-molekul RNA. Retrovirus (Kelompok VI) memiliki genom RNA beruntai tunggal, tetapi umumnya tidak dianggap virus RNA intermediet karena mereka menggunakan DNA untuk meniru. Reverse transcriptase, enzim virus yang berasal dari virus itu sendiri setelah uncoated, mengubah RNA virus menjadi DNA untai komplementer, yang disalin untuk menghasilkan molekul untai ganda DNA virus. Setelah DNA ini terintegrasi, ekspresi dari gen yang dikode dapat menyebabkan pembentukan virion baru.