P. 1
Kelainan Eritrosit

Kelainan Eritrosit

|Views: 786|Likes:
Published by Macen

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Macen on Oct 21, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/15/2013

pdf

text

original

1.1 KELAINAN PADA ERITROSIT Kapasitas darah mengangkut O2 tidak selalu dapat dipertahankan untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Terdapat kelainan-kelainan pada eritrosit yang harus diketahui, antara lain : anemia dan polisitemia. 1.1.1 ANEMIA Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin atau jumlah eritrosit kurang dari normal. Anemia dapat disebabkan oleh penurunan kecepatan eritropoiesis, kehilangan eritrosit berlebihan atau defisiensi kandungan

hemoglobin dalam eritrosit. Ada dua klasifikasi penting yang berhubungan erat antara satu dan lainnya, yaitu : 1. Menurut patogenesa dan etiologi  Perdarahan  Akut  Kronik  Gangguan pembentukan eritrosit  Gangguan fungsi sumsum tulang karena kekurangan bahan-bahan untuk eritropoiesis     Anemia defisiensi besi Anemia megaloblastik (kurang vit. B12 dan asam folat) Anemia karena malnutrisi Anemia karena kurang vit. C

 Gangguan fungsi sumsum tulang bukan karena kekurangan bahanbahan untuk eritropoiesis  Anemia karena infeksi

1

  

Anemia karena kegagalan infeksi Anemia karena penyakit hati Anemia karena suatu keganasan (leukimia, limfoma, multiple mieloma mielofibrosis)

  

Anemia aplastik Anemia karena hipertiroid Anemia diseritropoitik kongenital

 Peningkatan dekstrusi eritrosit (anemia hemolitik)  Anemia hemolitik intrakorpuskuler  Kelainan membran  Sferositosis heriditer  Oliptositosis heriditer  Stomatositosis herediter  Kelainan hemoglobin  Anemia sel sabit (sickle cell)  Thallasemia  Kelainan enzym  Kekurangan piruvatkinase  Kekurangan G6PD  Karena obat-obatan

 Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler  Mekanisme imun

2

adrenal insufisiensi)  Penyakit kronik  Penyakit ginjal. hati  Anemia hipokromik mikrositik MCV : < 80 cubic micron 3 . Anemia hemolitik autoimun yang didapat (autoimmune acquired hemolitic anemia)  Hemolotik disease of the newborn  Transfusi darah inkompatibel  Mekanisme bukan imun  Anemia hemolitik karena penyakit jantung  Anemia hemolitik mikroangiopati  March hemoglobinuria  Lain – lain  Pengaruh obat  Karena kebakaran  Karena infeksi  Karena keracunan logam berat 2. Menurut morfologi eritrosit  Anemia normokromik normositik MCV MCHC : 82 – 92 cubic micron : > 32%  Perdarahan akut  Anemia hemolitik  Anemia aplastik/hipoplastik  Infiltratif pada sumsum tulang (leukimia. mieloma multipel)  Kelainan kelenjar endokrin (hipertiroidi.

Gambar 1: Anemia defisiensi besi Ada 3 faktor yang patogenesa anemia defisiensi besi: 4 berpengaruh pada .MCHC : 32 %  Anemia defisiensi besi  Hemoglobinopati (thallasemia. disebabkan oleh kehilangan darah saat menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama kehamilan. Secara morfologis . keadaan ini diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokromik dengan penurunan kuantitas hemoglobin sintetis hemoglobin.1. hipotiroid 1. anemia sel sabit/sickle cell)  Anemia makrositik MCV  : > 94 cubic mikron Megaloblastik  Anemia defisiensi vitamin B12  Anemia defisiensi asam folat  Non megaloblastik  Anemia hemolitik  Anemia karena perdarahan  Anemia karena penyakit hati.1 ANEMIA DEFISIENSI BESI Adalah anemia yang terjadi karena sumsum tulang kekurangan besi (Fe) untuk pembentukan hemoglobin.1. Defisiensi besi ini merupakan penyebab anemia di dunia dan terutama sering dijumpai pada wanita usia subur.

Gangguan absorbsi zat besi dan kekurangan zat besi dalam makanan (misalnya : pasien setelah digastrektomi) Adapun gambaran hematologi pada anemia defisiensi besi adalah:  Di darah tepi  Berat ringannya tergantung pada penurunan Hb  Pada hapusan darah didapatkan gambaran hipokrom mikrositer (pada stadium dini biasanya hanya didapatkan hipokrom)  Terdapat beberapa bentuk eritrosit : menyerupai pensil dan pada keadaan berat didapatkan sel anulosit  Jumlah leukosit dan hitung jenis normal  Jumlah trombosit biasanya meningkat.2 ANEMIA MEGALOBLASTIK 5 . hal ini mencerminkan ada perdarahan dan masih berlangsung  Di sumsum tulang  Didapatkan gambaran eritroid hiperplasia. seperti pada perdarahan saluran cerna lambat akibat polip. pertumbuhan. gastritis. sitoplasma sedikit dengan tepi yang irreguler  Granulopoisis dan trombopoisis normal  Hemosiderin dalam makrofag tidak tampak pada sumsum tulang dan jumlah sideroblas menurun < 10% 1.1. 3.1. ingesti aspirin. neoplasma. dan pada individu-individu tertentu dengan vegetarian ketat) 2. terutama sel polikromatopilik normoblas terlihat lebih kecil. laktasi. Peningkatan kebutuhan tubuh terhadap zat besi (misalnya : kehamilan. Kehilangan darah menetap.1. dan hemoroid. varisees esofagus.

melainkan karena defisiensi faktor instrinsik. maka akan terjadi kondisi :  Eritrosit yang dibentuk lebih sedikit dan sel yang terbentuk berukuran lebih besar (makrositer) dan lebih rapuh dari normal  Walaupun berukuran lebih besar. eritrosit ini mengandung Hb dalam jumlah normal Anemia pernisiosa disebabkan oleh ketidakmampuan saluran pencernaan menyerap vitamin B12 dalam jumlah adekuat. Namun tidak seperti anemia karena kekurangan asam folat.Adalah anemia yang ditandai dengan gambaran abnormal dari darah tepi maupun sumsum tulang akibat gangguan sintesa DNA. Anemia megaloblastik dapat disebabkan oleh :  Kekurangan vitamin B12 (anemia pernisiosa)  Asam folat Disebut anemia megaloblastik karena dalam sumsum tulang belakang terdapat gambaran sel eritrosit berinti besar yang disebut megaloblast dan dalam darah tepi didapat gambaran eritrosit yang makrositik. Apabila pasokan vitamin B12 dan asam folat tidak adekuat. yang diperlukan untuk mengatur pembelahan sel bakal dan pematangan eritrosit. yaitu suatu zat khusus yang di keluarkan dinding lambung. 6 . anemia pernisiosa tidak disebabkan oleh insufisiensi pasokan vitamin B12 dari makanan. Karena vitamin B12 dapat diserap dari saluran usus oleh mekanisme transportasi khusus hanya jika berikatan dengan faktor instrinsik. Vitamin B12 dan asam folat penting untuk membentuk DNA.

anisositosis.mm terutama terdapat granulositopeni dan pada hapusan darah didapatkan hiper segmentasi netrofil dengan “giant stab”  Bila dalam 100 netrofil terdapat 3 sel berlobi 5 atau sel-sel berlobi enam. bentuknya besar-besar 7 .Gambar 2: Anemia megaloblastik Gambaran hematologi anemia megaloblastik:  Darah tepi  Penurunan Hb 7-9 g%  MCV meningkat > 100 (fl). maka dapat dikatakan adanya hipersegmentasi  Gambaran eritrosit pada hapusan darah : makro-ovalosit. normokrom  Jumlah trombosit menurun < dari 100000/cumm. poikilositosis. MCHC dalam batas-batas normal  Jumlah leukosit normal atau menurun + 2000-4000/cu.

trombopoitik terutama sistem eritropoietik dengan bentuk megaloblastik.3 ANEMIA APLASTIK Anemia aplastik adalah anemia yang terjadi akibat dari kegagalan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah.1. dan trombosit didalam sirkulasi (pansitopenia). chloramfenicol.1.  Didapatkan banyak “giant metamielosit”. M/E ratio menurun. B12 : Schilling test  Tes khusus anemia asam folat : Figlu excrection test 1. Gambar 3: Anemia aplastik Kegagalan sumsum tulang kemungkinan disebabkan:    Defisiensi sel induk hemopoietik (stem cell) Defisiensi mikroinvironment Bahan – bahan kimia. yaitu 1:1  Tes khusus anemia defisiensi Vit. baik sistem eritropoietik. misalnya : sitostatika. radiasi ataupun obat-obatan. sehingga terjadi penurunan jumlah eritrosit. leukosit. Sumsum tulang  Didapatkan hiperseluler. benzena 8 . granulopoitik.

apabila disebabkan keracunan oleh bahan-bahan fisik atau kimia Gambaran hematologi :        Pada darah tepi didapatkan limpositosis relatif Jumlah leukosit menurun Tak didapatkan sel muda Gambaran eritrosit : normokrom normositik Jumlah retikulosit menurun Masa perdarahan memanjang. Berdasarkan kelainan penyebab : intrakorpuskuler atau ekstrakorpuskuler 2.1. Tetapi beberapa ahli mengatakan sumsum tulang tidak mutlak hipoplastik karna dapat terjadi hiperplastik pada tempat-tempat tertentu sebagai kompensasi homopoisis 1.Klasifikasi :   Primer (idiopatik). Berdasarkan letak hemolisisnya : intravaskuler atau ekstravaskuler 9 . apabila tidak diketahui sebabnya Sekunder (simtomatik).1. Berdasarkan sifat kelainan dasarnya : herediter atau acquired 3.4 ANEMIA HEMOLITIK Kelainan hemolitik (hemolitik disorder) adalah suatu kelainan dimana terdapat pemecahan eritrosit yang berlebihan. Klasifikasi : 1. terjadi apabila terdapat trombositomia berat Diagnosa diperkuat dengan adanya tromboplastik atau aplastik.

Kelainan ini ditandai dengan adanya : anemia. Hipersplenisme 3. Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) 5.1. ikterus intermitten.5 SPEROSITOSIS HEREDITER Kelainan hemolitik turunan yang didasarkan pada kelainan instrinsik membran sel eritrosit yang menyebabkan sel berbentuk sperosit dimana terjadi penurunan diameter dan penurunan luas permukaan eritrosit sehingga eritrosit lebih mudah pecah dibandingkan eritrosit normal.1. toksin. Kelainan metabolisme : Defisiensi enzim G-6pd Defisiensi enzim Piruvat kinase 3. bahan kimia 1. Mekanisme imunologik 2. Mekanis seperti : pada pemakaian katub jantung buatan dan mikroangiopati 4.Namun yang banyak digunakan adalah yang berdasarkan sifat kelainan dasarnya:  Herediter : Sferositosis herediter Ovalositosis herediter 2. Disseminated intravasculer coagulation (DIC) 6. 10 . splenomegali dan menunjukkan respon yang baik terhadap splenektomi. Kelainan hemoglobin : Hemoglobinopatia Thalasemia  Acquired 1. Lain – lain : malaria. Kelainan membran 1.

Gejala khas : .6 PAROXIMAL NOCTURNAL HEMOGLOBINURIA (PNH) PNH adalah suatu keadaan dimana timbul kelainan dapatan pada protein membran sel eritrosit yang menyebabkan eritrosit ini menjadi peka terhadap aksi lisis komplemen dari serum normal.Gambaran laboratorium:     Anemia Retikulositosis 5-20% Bilirubin indirek meningkat Hapusan darah : anisositosisis – normokrom.Adanya hemolisis intravaskuler malam hari .1. 25 – 60 % sumsum tulang terdiri atas normoblas 1.Test air gula 11 . normoblas (+)    Tes fragilitas osmotik : meningkat Tes autohemolisin : meningkat Sumsum tulang : hiperplasi eritroid.Hemoglobinuria yang berkepanjangan akanmenimbulkan defisiensi besi Tes-tes yang digunakan : .Hemoglobinuria pada pagi hari (urin berwarna merah sampai coklat pada waktu bangun pagi) . sferosit (++).Test Ham atau Test Hemolisis Asam . Cacat pada sel membran tersebut menyebabkan lintasan alternative dapat langsung mengaktifkan komplemen tanpa adanya antibodi.1. polikromasi (+).

Test Ham (+) 1. bereaksi optimalpada temperatur 370C. Ada 2 macam antibiotik yang mungkin terbentuk: 1. Ab tipe dingi n.Lekopenia.1.Gambaran Laboratorium : . dapat mengaktifasi komplemen dengan kuat sehingga terjadi hemolitik ekstravaskuler dan akan dihancurkan di dalam hati Gambar 4: Anemia hemolitik autoimun 12 . biasanya jenis-jenis IgG dan penghancuran eritrosit di limpa 2. bereaksi optimal pada suhu < 370C. biasanya jenis IgM.1.Bilirubin indirek meningkat .Retikulositosis .Hemoglobinuria dan Hemosiderinuria . trombositopenia .7 ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN (AIHA) AIHA disebabkan oleh adanya antibodi terhadap eritrosit sendiri yang dibentuk oleh sistem imun tubuh sendiri. Ab tipe panas.Anemia bisa < 6g% .

8 THALLASEMIA Thallasemia merupakan golongan terbesar dari kelainan sintesa Hb akibat perubahan genetika. Kelebihan rantai yang tidak terpakai akan mengendap pada dinding eritrosit.Retikulositosis sampai dengan 400 %0 .Bilirubin indirect meningkat . Secara rata-rata eritrosit orang dewasa normal memiliki 96% HbA (α2β2).Gambaran laboratorium : . dan 1% Hb janin (HbF.Pada hapusan darah eritrosit terlihat auto aglutinasi .Hb turun bisa sampai 2g% tergantung beratnya penyakit . α2γ2). menyebabkan eritrosit tidak efektif dan memberi gambran hipokrom. Rantai α Rantai α Heme Rantai β Rantai β Gambar 5: Struktur HbA (α2β2) 13 . satu atau lebih rantai globin kurang diproduksi sehingga terdapat kelebihan rantai globin karena tidak ada pasangannya dalam proses pembentukan Hb.Urobilinuria meningkat .Test coombs direct + 1. Pada thallasemia. 3% HbA2 (α2δ2).1.1.

maka produksi HbA.Rantai α Rantai α Heme Rantai δ Rantai δ Gambar 6: Struktur HbA2 (α2δ2) Rantai α Rantai α Heme Rantai γ Rantai γ Gambar 7: Struktur Hb janin (HbF. 14 . α2γ2) Terdapat 2 jenis thallasemia :  Thallasemia α Yang terganggu adalah produksi rantai α. HbA2 dan HbF terganggu. sehingga sebagai kompensasinya terbentuk tetramer β4 (HbH) dan γ4 (Hb Bart).

pertumbuhan badan yang kurang sempurna. hepastosplenomegali. perubahanperubahan pada tulang. Klasifikasi menurut gejala klinik :  Thallasemia mayor (homozigot) Biasanya dijumpai gejala-gejala klinik berat. seperti : muka mongoloid. anemia hipokrom. kelainan morfologi eritrosit disertai kelainan resistensi osmotik eritrosit  Thallasemia minor = minima intermedia (heterozigot) Disertai gejala-gejala klinik yang bervariasi dari ringan sampai sedang  Thallasemia trait (heterozigot) Umumnya tidak dijumpai gejala kliik yang khas Gambar 7: Pola keturunan pada thallasemia mayor (homoxigot) 15 . sedangkan produksi HbA2 dan atau HbF tidak terganggu karena mengandung rantai beta. sehingga baik HbA2 dan HbF dapat berproduksi lebih banyak daripada keadaan normal sebagai reaksi kompensasi. Thallasemia β Yang terganggu adalah produksi rantai beta maka pembuatan HbA terganggu.

sehingga menjadi sangat rapuh dan menyebabkan anemia yang parah.1. Sel-selnya mengandung tipe hemoglobin yang abnormal. hal ini kemudian menimbulkan penurunan tekanan O 2 lebih lanjut dan bentuk yang semakin menyerupai sabit serta penghancuran sel darah merah.1. HbS yang mengendap juga akan merusak membran sel.9 ANEMIA SEL SABIT Anemia sel sabit adalah hemoglobinopati yang disebabkan oleh kelainan struktur hemoglobin. yaitu Hemoglobin S. Penderita ini masuk dalam lingkaran setan “krisis” penyakit sel sabit. Kristal-kristal ini akan memperpanjang sel dan lebih memberi gambaran bulan sabit dari pada gambaran bikonkaf. yang disebabkan oleh rantai beta abnormal pada molekul hemoglobin. Kelainan struktur terjadi pada fraksi globin di dalam molekul hemoglobin. maka akan mengendap menjadi kristal-kristal panjang didalam eritrosit. Gambar 8: Anemia sel sabit dengan sickle cells 16 . Yaitu dimana tekanan O2 yang rendah dalam jaringan akan menghasilkan bentuk sabit. Bila HbS terpapar dengan kadar O2 yang rendah. dan menyebabkan sel darah merah robek.1.

1. jumlah sel darah yang berlebihan meningkatkan viskositas darah.Gambar 9: Anemia sel sabit dengan perbesaran kuat menggunakan mikroskop elektron. menyebabkan darah mengalir dengan lambat ynag sebenarnya mengurangi penyampaian O2 ke jaringan. 17 . 1.1. Karena eritropoietin dari ginjal adalah stimulus utama untuk mendorong eritropoiesis. sekresi eritropoietin yang tidak adekuat akibat penyakit ginjal menyebabkan gangguan produksi sel darah merah dan terjadi anemia.1. 6.2 POLISITEMIA Polisitemia adalah suatu keadaan jumlah nilai eritrosit melebihi normal pada sirkulasi dan ditandai dengan peningkatan hematokrit.10 ANEMIA GINJAL Adalah anemia yang disebabkan karena penyakit ginjal. Adapun pembagiannya adalah sebagai berikut :  Polisitemia primer Disebabkan oleh kelainan mirip tumor pada sumsum tulang tempat eritropoiesis berlangsung dengan kecepatan yang berlebihan dan tidak terkontrol oleh mekanisme regulator eritropoietin yang normal (mencapai 11 juta sel/mm3 dan hematokrit 70 – 80 % ). Hal ini tidak menguntungkan karena.

atau pada orang yang penyampaian O2 ke jaringannya terganggu akibat penyakit paru kronik atau gagal jantung. Pemeriksaan khusus menentukan kuantitas berbagai unsur darah dan sumsum tulang.Gambar 10: Polisitemia vera.  Polisitemia relatif Peningkatan hematokrit yang terjadi saat tubuh kehilangan cairan tapi tanpa kehilangan eritrosit (ex: pada saat diare atau dehidrasi) 6. tampak eritrosit dengan jumlah yang melebihi normal  Polisitemia sekunder Adalah mekanisme adaptif yang diinduksi oleh eritropoietin untuk meningkatkan kapasitas darah mengangkut O2 sebagai respon terhadap penurunan berkepanjangan penyaluran O2 ke jaringan. Untuk mendapatkan hasil yang paling tepat. Keadaan ini timbul secara normal pada orang yang tinggal di dataran tinggi. Pemeriksaan ini meliputi anamnesis yang lengkap.2 PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA ERITROSIT Untuk memperoleh penegakan diagnosis penyakit hematologi yang akurat. dan pemeriksaan diagnostik yang selektif. pemeriksaan fisik. Tujuan ini dapat tercapai dengan melakukan pemeriksaan darah dalam volume tertentu. perlu diadakan pemeriksaan darah yang teliti. Berikut ini adalah beberapa metode pemeriksaan darah: 18 . pada keadaan lebih sedikit O2 yang tersedia di atmosfer. sebaiknya pengambilan darah dilakukan melalui pungsi vena.

termasuk PMN. eosinofil. monosit. limfosit Hitung trombosit Hitung retikulosit Jumlah trombosit dalam 1 darah Presentase eritrosit imatur tak berinti yang mengandung RNA sisa 19 . dan basofil.Jenis Pengukuran Hitung sel darah merah Konsentrasi Hemoglobin Keterangan Jumlah eritrosit dalam 1 mm (juta/mm3) Jumlah hemoglobin dalam volumer darah tertentu (gram/dL) Hematokrit Volume eritrosit rata-rata (MCV) Presentase darah yang dibentuk oleh eritrosit (volume%) Volume masing-masing eritrosit (µm3) Konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata (MCHC) Perbandingan setiap eritrosit yang ditempati oleh hemoglobin (pengukuran konsentrasi) Hemoglobin eritrosit rata-rata (MCH) Jumlah persen hemoglobin dalam setiap eritrosit (pengukuran berat) Hitung leukosit Hitung jenis Jumlah leukosit dalam 1 darah Persentase berbagai jenis leukosit yang tampak pada pemeriksaan sediaan darah tepi (granulosit. segmen.

0.4-2.8 150-350 Perempuan 38-48% 12-16 4.2 1.2-5.5 0-0.8 0-0.6% 82-98 27-32 32-36 1.Nilai normal hitung darah lengkap: Parameter Hematokrit Hemoglobin (g/dL) Jumlah eritrosit (x 10 sel/L) Jumlah retikulosit MCV (fL) MCH (pg) MCHC (g/dL) Neutrofil segmen Eosinofil (sel-sel x10 /L) Basofil (sel-sel x10 /L) Limfosit (sel-sel x10 /L) Monosit (sel-sel x10 /L) Jumlah trombosit ((sel-sel x10 /L) 9 9 9 9 9 12 Laki-laki 40-52% 13.2 0.7 0.0 4.2 1.8-7.0-4.7 0-0.6-6.8 150-350 20 .6-2.8-7.8 0-0.5-18.0-4.4% 82098 27-32 32-36 1.5 0-0.4 0.

3 TATA LAKSANA UMUM KASUS-KASUS ANEMIA 6.Setelah terapi spesifik pada anemia defisiensi vit B12. B12 . kongenital Non Megaloblastik pada: Hipotiroid Hipoplastik Normal/ meningkat pada: .penyakit menahun hemoglobinopati .Hemolisa .defisiensi vit.3.Perdarahan .1 Tatalaksana Umum Kasus-kasus Anemia Anemia -Hapusan darah -Harga-harga Absolut Hipokromik Cadangan besi Retikulosit Normal/ menurun: sumsun tulang Makrositik Retikulosit Normokromik Normositik Meningkat pada: .Talasemia .anemia sideroblastik 21 . defisiensi asam folat Lihat Tabel Anemia Normokromik Normositik menurun pada: anemia kurang besi Megaloblasti k pada: .kelainan sintesa DNA: oleh obatobatan.6.defisiensi asam folat .

Anemia penyakit menahun .2 Tatalaksana Labolaturium pada Anemia Normokromik Normositik Anemia Normokromik Normositik Retikulosit Meningkat: Produksi eritrosit meningkat Menurun: Produksi eritrosit normal Anamnesis.Mieloma .Fase dini dari anemia kurang besi 22 .Anemia diseritropoietik .6. perjalanan penyakit.Anemia hemolitik .Anemia pada penyakit hepar .Metastasiis Faal Ginjal Serum Fe menurun Anemia pada kegagalan ginjal .Anemia hipoplastik .infiltrasi .Leukimia .Meolofibrosis .Anemia sehabis pendarahan Sumsum tulang Normal .3.Faal hepar . hapusan bilirubin Abnormal .

23 . 2. Anemia adalah turunnya jumlah sel darah merah dibawah nilai normal. Kelainan-kelainan yang terjadi pada sel darah merah antara lain enemia dan polisitemia. sedangkan polisitemia adalah peningkatan/kelebihan eritrosit sehingga terjadi peningkatan hematokrit.TAHAP VII KESIMPULAN 1.

Guyton. EGC: Jakarta Budiman. Kuliah Patologi Klinik. EGC: Jakarta Robbins.DAFTAR PUSTAKA Hall. Buku Ajar Patologi. EGC: Jakarta Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. dr. lauralee. 1995/1996. FK Brawijaya 24 . EGC: Jakarta Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2008. 2006. 2007. Sylvia A. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2001.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->