KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam saya sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat saya selesaikan. Dalam makalah ini saya membahas mengenai “Otitis media supuratif kronis dan komplikasi intrakranial” yang adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan keluarnya sekret dari telinga yang dapat menyebabkan komplikasi intracranial. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagi CoAss Universitas Pelita Harapan yang sedang menjalani program kepaniteraan klinik di bagian Ilmu THT (Telinga Hidung Tenggorokan) Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto. Dalam proses penyusunan makalah yang membahas tentang Otitis media supuratif kronis dan komplikasi intrakranial ini, tentunya saya mendapatkan bimbingan, arahan dan saran, untuk itu rasa terima kasih yang dalam-dalamnya saya sampaikan kepada pembimbing saya : • • • • • dr. Yosita Rachman Sp.THT dr. Chippy Ahwil Sp.THT dr. Esyandi Sp.THT dr. Yan Runtung Sp THT dr. Sri M Sp.THT

Saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak keterbatasan. Akhir kata semoga makalah ini dapat berguna bagi penulis maupun pembaca sekalian.

Jakarta, 21 Mei 2011

i

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................................................................i DAFTAR ISI........................................................................................................................................ii BAB I....................................................................................................................................................1 PENDAHULUAN................................................................................................................................1 BAB II...................................................................................................................................................2 ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH.........................................................................2 2.1 Anatomi Telinga Tengah............................................................................................................2 2.2 Fisiologi Telinga Tengah............................................................................................................7 BAB III...............................................................................................................................................10 OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK..........................................................................................10 3.1 Definisi......................................................................................................................................10 3.2 Klasifikasi OMSK ....................................................................................................................10 3.3 Epidemiologi ...........................................................................................................................12 3.4 Etiologi .....................................................................................................................................13 3.5 Patogenesis...............................................................................................................................15 3.6 Patologi ...................................................................................................................................16 3.7 Gejala Klinis.............................................................................................................................16 3.8 Tanda Klinis .............................................................................................................................17 3.9 Diagnosis..................................................................................................................................17 3.10 Penatalaksanaan......................................................................................................................19 BAB IV...............................................................................................................................................23 KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK................................................................23 4.1 Penyebaran Penyakit................................................................................................................23 4 .2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam................................................................................25 4.3 Klasifikasi komplikasi OMSK..................................................................................................26 4.3.1 Komplikasi Intratemporal.................................................................................................26 4.3.2 Komplikasi Ekstratemporal...............................................................................................28 ii

4.3.3 Komplikasi Intrakranial.....................................................................................................29 BAB V................................................................................................................................................35 PROGNOSIS .....................................................................................................................................35 BAB VI...............................................................................................................................................36 KESIMPULAN...................................................................................................................................36 BAB VII..............................................................................................................................................38 DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................................38

iii

BAB I PENDAHULUAN
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks. Telinga dibagi atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau hilang timbul, sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah.1 Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi dua jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna.4 Otitis media kronis merupakan penyakit THT yang paling banyak di negara sedang berkembang. Di negara maju seperti Inggris sekitar 0, 9% dan di Israel hanya 0, 0039%. 3 Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam sebagai “congek”) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK.2 Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah misalnya pada keadaan gizi buruk atau hygiene buruk.2 Gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus,rasa penuh di telinga dan vertigo. 3 Makalah ini saya buat untuk memenuhi syarat kelulusan kepaniteraan klinik bagian ilmu THT (Telinga Hidung Tenggorokan) RS Bhayangkara Tingkat.I R. Said Sukanto agar menambah pengetahuan saya mengenai anatomi telinga tengah dan penyakit otitis media supuratif kronik beserta komplikasinya. Saya berharap agar makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi para pembaca. Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih.

1

1 mm .6 1) Membran timpani. Ketebalannya rata-rata 0.Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka 2 . 2) Kavum timpani.BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH 2. 4) Tuba eustachius 2.1. 3) Prosesus mastoideus.1 Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah terdiri dari :5.1 Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani.

5 Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu: 7 1) Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga. 3) Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum7. Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).dalam dan membuat sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal. b. 2) Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani. letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : a.1. Plika maleolaris anterior (lipatan muka).2 Kavum Timpani 3 . Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya. Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian: 1) Pars tensa 2) Pars flasida atau membran Shrapnell. 2.

Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : 1) Atap kavum timpani. sedangkan diameter transversal 2-6 mm. 4) Dinding posterior 4 .Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal. 3) Dinding medial. bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama8. bentuknya bikonkaf. Dibentuk tegmen timpani. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam. Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis. 2) Lantai kavum timpani. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm. ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam8. memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak. atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis8.

Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion ubmandibular. inkus. Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Kavum timpani terdiri dari :10. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius8. 2) Dua otot: otot tensor timpani dan otot stapedius. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid8.8 3) Saraf korda timpani. Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1.5 4) Saraf pleksus timpanikus 5 . yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. 5) Dinding anterior Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior9. stapes).Dinding posterior dekat keatap.11 1) Tulang-tulang pendengaran (maleus. mempunyai satu saluran disebut aditus.

dimana terdapat sel-sel kecil saja.1. Atap mastoid adalah fosa kranii media.Berasal dari n.1. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri karotis interna. Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas :11 1) Prosesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik). dimana sel-sel disini besar.4 Tuba Eustachius 6 . 2) Prosesus Mastoideus Spongiosa. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. diomana tidak ditemui sel-sel. 2. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini14.3 Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal.12 2. 3) Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas.

Bentuknya seperti huruf S. depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17.2 Fisiologi Telinga Tengah 2. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu: 5.Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani.2.5 mm. 2) Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).5 Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu: 5 1) Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). tensor timpani 4) M. 13 1) M.1 Transmisi Energi Akustik melalui teliga tengah 7 . elevator veli palatini 3) M. salpingofaringeus 2. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah. tensor veli palatini 2) M.

bentuk fibrasi rangkaian tulang pendengaran akan berubah. tidak lagi berotasi terhadap sumbu pendeknya tetapi lempeng kaki stapes berotasi terhadap sumbu panjangnya. tergantung pada perubahan tekanannya. Pada suara dengan intensitas tinggi. untuk kemudian keluar melalui fenestra rotundum. Sebaliknya sendi antara inkus dan stapes sangat fleksibel. Perubahan tekanan yang diakibatkan oleh gerakan stapes keluar masuk di fenestra ovalis tersebut akan dihantarkan melalui perilimf ke sekat koklea. difusi dan absorbsi berlangsung disini. disertai dengan kemungkinan adanya atropi membran timpani. Hukum gas termasuk ventilasi. yang mungkin berfungsi untuk proteksi. Transmisi tekanan melalui sekat koklea mengakibatkan sekat tersebut menggelembung ke atas dan ke bawah. maka membran timpani akan menyebabkan stapes menggerakan fenestra ovalis ke luar. perfusi. kemudian berkembang menjadi sistim organ yang penting untuk pertukaran udara dan kebersihan telinga tengah. Kegagalan dari sistim ini menyebabkan efusi sementara atau kronik. Selanjutnya karena stapes bagian postero-inferiornya melekat. Sifat dinamik dari 8 . Dalam hal ini tuba Eustachius yang mula-mula merupakan suatu divertikulum sederhana dari foregut embrio. Telinga tengah sendiri bermuara dalam suatu sistem ini. Prosesus longus inkus dan tangkai maleus bergerak bersama karena sendi maleo-inkus terfiksasi. membuat pentingnya menjaga kesehatan ruangan ini. Perubahan tersebut akan menyebabkan berkurangnya efisiensi transmisi suara melalui telinga tengah. Proses pembersihan telinga tengah yang bergantung pada fungsi silia yang normal dan produksi palut lendir yang hampir semua faktor saling bergantung.masuk. Pengembungan sekat koklea ini akan mengakibatkan sel rambut dalam organ korti merangsang ujung saraf auditorius.2 Penyesuaian Impedans oleh Telinga Tengah Perkembangan telinga tengah dan mastoid sangat penting untuk pendengaran dalam sebuah lingkungan yang penuh udara.2. 2. Kristal kolesterol atau pembentukan kolesterol sekunder.Membran timpani menggerakan tangkai maleus. 4 1) Fisiologi Gas Pertukaran gas di telinga tengah merupakan proses perfusi dan difusi dari pembuluh darah mukosa dan pertukaran udara intermiten melalui tuba eustachius.

Gangguan aktivitas silia dan perubahan fisika palut lendir dapat mengganggu fungsi pembersihan. Bila hal ini terjadi. 15 2) Fungsi pembersih Sebagai bagian dari saluran nafas atas. penyerapan gas 0. Tuba kemudian membuka dan udara terinspirasi sehingga masuk ke dalam oleh gerakan membran timpani yang kembali ke posisi istirahat. Pelembaban telinga tengah penting karena kekeringan akan melumpuhkan pergerakan silia dan merangsang peningkatan produksi dengan cara metaplasi merubah mukosa ke bentuk sekretori. absorbsi udara yang terus menerus dapat mengakibatkam pengisian cairan di rongga telinga tengah. Dalam keadaan normal.1 ml/hari. Penyamaan tekanan juga diperlukan untuk terjadinya pembersihan. kegiatan mukosilia pada telinga tengah aktif dan penting untuk homeostatis. 6% O2. tuba Eustachius mula-mula memanjang.15 9 . Kehilangan udara menyebabkan tekanan lebih rendah sehingga memaksa membran timpani terdesak ke dalam dari posisi istirahatnya. viskositas dan elastisitas yang sesuai. Tekanan parsial gas pada jaringan kira-kira 700 mmHg menyebabkan tahap difusi keluar dari telinga tengah.7-1. Dengan kontraksi otot-otot faringeral. Mukosa saluran nafas memiki fugsi sebagai penghantar udara. menyediakan uap air untuk kelembaban udara dan sistem mukosilia sebagai pembersih. Fungsi pembersih membutuhkan sistem prtgerakan silia yang normal untuk dapat menggerakan palut lendir dengan volume. 6% CO2) pada keadaan seimbang sewaktu tuba membuka. Telinga tengah sesuai dengan tekanan atmosfir berisi campuran gas yang sama dengan alveoli.campuran gas yang terlibat ( 80% N2. menarik cairan dan gas dari telinga tengah dan menambah retraksi membran timpani. Tekanan di bawah normal maksimum biasanya kurang dari 4 mmH2O dengan tekanan negatif rata-rata 1 mmH2O.

Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan.8 3.1 Definisi OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea). Defek dapat ditemukan seperti pada anterior. Letak perforasi pada membrana timpani ada beberapa jenis. 10 Secara klinis penyakit . Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius.6. Tipe aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.2 Klasifikasi OMSK OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu 6. purulen yang hilang timbul.5. Sekret mungkin encer atau kental. Tipe tenang Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. tubotimpani terbagi atas: a.BAB III OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 3.6 b.22: 1) Tipe benigna = tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurangkurangnya pada annulus. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus timpanikum. inferior atau subtotal. dan perforasi atik ialah perforasi yang terletak di pars flaksida. posterior. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibe. bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. 5.

11 . Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :5. antrum mastoid dan sebagian telinga tengah. b. dan gangguan keseimbangan dan perkembangan. Koleastoma didapat primer Jenis ini berkembang sebagai kelanjutan dari perforasi membran timpani pars flasida. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. kemudian bisa membesar sehingga memenuhi atik. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal. Dapat menyebabkan fasialis parese. Koleastoma didapat sekunder Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Didapat (acquired) i.7 2) Tipe malignan = tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Kongenital Kolesteatoma kongenital adalah kista yang timbul di dalam salah satu tulang kepala daerah temporal tanpa kontak dengan telinga luar. tuli saraf berat unilateral. Mula-mula mengisi ruang Prussak. umumnya pada apeks petrosa.Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. ii. Dapat tumbuh di tulang temporal bagian dalam atau skuama. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. 5.7 a.atau suatu rasa penuh dalam telinga. tinitus.

3 Epidemiologi Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Misalnya.Jenis . berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negaranegara di Asia Tenggara. 5. OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika. anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan. insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi.6. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida.5.8 3. dan beberapa daerah minoritas di Pasifik. Perforasi sentral Lokasi perforasi adalah pada pars tensa. lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang 12 .6.8 c. Afrika. postero-inferior dan posterosuperior.16 Walaupun demikian. kadang-kadang sub total.jenis perforasi membran timpani adalah: a.5.6.8 b. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom. bisa antero-inferior. daerah Pasifik Barat. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. 17 Kehidupan sosial ekonomi yang rendah. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Secara umum.

13 leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. Kepulauan Salomon.2%) Sangat rendah (< 1%) * WHO. Finlandia.6. Eskimo.9: . Malaysia. Angola. Kenya UK. India. Filipina.5. 6 juta penderita OMSK. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6. Korea Brazil. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. tonsilitis. menyebabkan refluks isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Australia. Mozambique. mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Adanya tuba patulous. rinitis.4%) Populasi Aborigin Australia.4 Etiologi OMSK terjadi hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak. Denmark 2004 3. Rendah (1% .2 Klasifikasi Negara Berdasarkan Prevalensi OMSK* Kategori Sangat tinggi (> 4%) Tinggi (2% .6 Penyebab OMSK antara lain5.jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.6 Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam sebagai “congek”) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Tanzania Thailand. sinusitis). Cina. sindrom kemalasan 1) Lingkungan 2) Genetik 3) Otitis media sebelumnya. Nigeria. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down’s syndrome. Indonesia. jarang dimulai setelah dewasa. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV. Eskimo.

5) Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi. 3) Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. 6) Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2) Perforasi membran timpani yang menetap. Beberapa faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK: 5. 3) Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah.4) Infeksi saluran nafas atas 5) Autoimun 6) Alergi 7) Gangguan fungsi tuba eustachius. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. 4) Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. a. 14 . Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk. 2) Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. 6 1) Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. b. antara lain:14 1) Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.

21 Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat. penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa. muara tuba eustachius berada dalam keadaan tertutup dan akan membuka bila kita menelan.3. monosit. bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. tuba yang pendek. Tuba eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). epitel skuamosa sederhana.16. Fungsi tuba yang belum sempurna. seperti netrofil. mukosa berubah bentuk dari satu lapisan.5 Patogenesis Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya disfungsi tuba eustachius. merupakan penyebab utama terjadinya otitis media18 Pada keadaan normal. mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah.20 Selain itu. yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani). Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana. adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah. keadaan tuba eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu bayi. dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permeabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah.16.19 15 . menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. 19 Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas.21 Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah.

mastoid mengalami proses sklerotik. Pada OMSK tipe jinak. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. 6 2) Gangguan Pendengaran Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul.5 3. Bila infeksi kronik terus berlanjut.7 Gejala Klinis 1) Telinga Berair (Otorrhoe) Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah: 1) Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 510 tahun. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. 4) Pneumatisasi mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. 2) Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit 3) Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas.12 16 .3. cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi.6 Patologi OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda.

17 . 6 4) Vertigo Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. 8 3. 5. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 5. 3) Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom). Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu.8 Tanda Klinis Tanda – tanda klinis OMSK tipe benigna: 1) Perforasi membran timpani terletak di sentral 2) Tidak terdapat kolesteatoma Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna 7: 1) Adanya Abses atau fistel retroaurikular.3) Nyeri Telinga (Otalgia) Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. 4) Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. 3. atau ancaman pembentukan abses otak.9 Diagnosis Untuk menegakan diagnosis. 7 1) Pemeriksaan garpu tala Pemeriksaan garpu tala adalah pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. 2) Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis.

Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. Proyeksi Stenver Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. Akan tampak gambaran tulang. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi. Proyeksi Mayer atau Owen Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. vestibulum dan kanalis semisirkularis. 3) Pemeriksaan Radiologi. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural. 18 . Proyeksi Schuller Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. a. d.7 Derajat ketulian Normal Tuli ringan Tuli sedang Tuli sedang berat Tuli berat Tuli total Nilai ambang pendengaran : 27 dB sampai 40 dB : 41 dB sampai 55 dB : 56 dB sampai 70 dB : 71 dB sampai 90 dB : lebih dari 90 dB : -10 dB sampai 26 dB Untuk melakukan evaluasi ini. menunjukan kerusakan kohlea parah. observasi berikut bisa membantu: a.2) Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitasnya. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang.tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur. 7 c. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB b. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah. c.7 b.

5. influensa.10 Penatalaksanaan Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. Tipe tenang 19 . Difteroid. dimana pengobatan dapat dibagi atas terapi konservatif dan terapi operatif. Stafilokokus aureus dan Proteus. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis.7 4) Kultur bakteri Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa. dan Morexella kataralis. sefalosporin dan makrolid. 6 a. Proyeksi Chause III Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. dan resisten pada penisilin. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethoprim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. 7 1) Otitis media supuratif kronis benigna a. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut.Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. 6. stafilokokus aureus dan Proteus sp.7 d. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. 6. Coli. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. Klebsiella. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh).6 3. H. 7 b.

Koli. Tipe aktif. Pemberian antibiotika : • Pemberian antibiotik topikal (antimikroba) Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu.Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. prinsip pengobatannya adalah:7 i. Enterobakter. Pseudomonas. b. Proteus. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani. ii. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah:7 o Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. o Asidum borikum 2. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi. E. tetapi resisten terhadap gram positif.7 Bubuk telinga yang digunakan seperti:7 o Acidum boricum dengan atau tanpa iodine o Terramycin. Bila sekret berkurang atau tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.8 Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi. adalah tidak efektif. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. B. Klebeilla.5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. 20 .

misalnya : Stafilokokus aureus. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat. Golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim. Proteus sp. perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. o Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid • Pemberian antibiotika sistemik Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. mirabilis : Ampisilin atau sefalosforin o P. vulgaris : Aminoglikosida ± Karbenisilin o Klebsiella : Sefalosforin atau aminoglikosida o E. makin banyak kuman terbunuh. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Toksik terhadap ginjal dan telinga. misalnya golongan beta laktam. 7 o Pseudomonas : Aminoglikosida ± karbenisilin o P. Aureus Anti-stafilikokus : penisilin. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. aminoglikosida o B. dan ofloksasin) yaitu dapat derivate asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. coli : Ampisilin atau sefalosforin o S. eritromisin. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah: 6. Bila terjadi kegagalan pengobatan.o Neomisin Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. eritromisin. tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. fragilis : Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin. P. morganii. 21 . aminoglikosida o Streptokokus : Penisilin. sefalosforin. sefalosforin. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan.

Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob.7 Beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik (sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif.6 2) Otitis media supuratif kronis maligna Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. baik tipe benigna atau maligna. mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. Pendekatan ganda timpanoplasti Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen. Bila terdapat abses subperiosteal. memperbaiki membran timpani yang perforasi. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi d.5. Miringoplasti e. meskipun dapat mengatasi OMSK. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Mastoidektomi radikal c. serta memperbaiki pendengaran. 22 . antara lain: 7 a. Mastoidektomi sederhana b. dengan dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu. Timpanoplasti f.seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas. tetapi harus diberikan secara parenteral.

suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan granulasi akan terbentuk. Pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Bila sawar ini runtuh. masih ada sawar kedua. Bila ke arah kranial. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid.fasialis atau labirinitis. Pertahanan pertama ini adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa saluran nafas. maka akan menyebabkan paresis n. akan menyebabkan abses ekstradural. ke tulang temporal. Cara penyebaran lainnya adalah toksin masuk melalui jalan yang sudah ada. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Runtuhnya periostium akan menyebabkan terjadinya abses subperiosteal. Pada OMSK penyebaran terjadi melalui erosi tulang. suatu komplikasi yang relatif tidak berbahaya. misalnya melalui fenestra rotundum. dapat diperkirakan jalan penyebaran suatu infeksi telinga ke intrakranial.27 4. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. Apabila infeksi mengarah ke dalam. meatus akustikus internus. sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur di sekitarnya. Bila sawar tulang terlampaui. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi.BAB IV KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK Otitis media supuratif kronis mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. akan menimbulkan komplikasi. dan duktus endolimfatik. Dari gejala dan tanda yang ditemukan. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK yang berhubungan dengan kolesteatom.1 Penyebaran Penyakit Komplikasi OMSK terjadi apabila sawar ( barrier ) pertahanan telinga tengah yang normal dilewati. tromboflebitis sinus lateralis. Bila sawar ini runtuh. maka struktur lunak disekitarnya akan terkena.27 23 . meningitis dan abses otak. mampu melokalisasi infeksi. duktus perilimfatik.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial dapat melewati tiga lintasan : 1) Penyebaran ke selaput otak Penyebaran melalui lintasan ini dapat terjadi akibat dari beberapa faktor. riwayat operasi tulang atau riwayat otitis media yang sudah sembuh. Tromboflebitis pada susunan kanal haversian 24 . Pada operasi ditemukan jalan penjalaran melalui sawar tulang yang bukan oleh karena erosi. Pada operasi dapat ditemukan lapisan tulang yang rusak diantara fokus supurasi dengan struktur sekitarnya. seperti garis fraktur tulang temporal. 2) Penyebaran melalui erosi tulang Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit. didapatkan dinding tulang telinga tegah utuh. dapat terjadi pada hari pertama atau kedua sampai hari ke sepuluh. Gejala prodormal tidak jelas seperti didapatkan pada gejala meningitis lokal. mugkin dapat ditemukan fraktur tengkorak. misalnya paresis n. Melalui jalan yang sudah ada. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid ke duramater dan sinus duramater. dapat memudahkan masuknya infeksi. sehingga disebut juga mastoiditis hemoragika. dan tulang serta lapisan mukoperiosteal meradan dan mudah berdarah.fasial ringan yang hilang timbul mendahului paresis n. bagian tulang yang lemah atau defek karena pembedahan. Komplikasi intrakranial mengikuti komplikasi labirinitis supuratif. Pada operasi. ada serangan labirinitis atau meningitis berulang. Struktur jaringan lunak yang terbuka biasanya dilapisi oleh jaringan granulasi 3) Penyebaran melalui jalan yang sudah ada Penyebaran melalui jalan ini dapat diketahui bila komplikasi terjadi pada beberapa mingggu setelah awal penyakit. Gejala prodormal infeksi lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang lebih luas.1) Penyebaran Hematogen Penyebaran melalui osteotromboflebitis dapat diketahui dengan adanya komplikasi terjadi pada awal suatu nfeksi atau eksaserbasi akut. atau gejala meningtis lokal mendahului meningitis purulen. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada.fasialisyang total. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media.

menyebabkan pakimeningitis. Pada stadium akut. naiknya suhu tubuh. dan ruang subduramater akan terobliterasi. Dimulai begitu penyakit mencapai duramater.yang (osteitis atau osteomielitis) merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. Bila dalam medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala klinik dengan tidak berhentinya otorea. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah di antara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. misalnya abses otak. Duramater akan menebal. 2) Penyebaran menembus selaput otak. Untuk melihat lesi otak. Timbulnya nyeri kepala di daerah parietal atau oksipital dan adanya keluhan mual. Jaringan granulasi terbentuk pada bagian duramater yang tidak melekat.2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam Pengenalan yang baik terhadap perkembngan suatu penyakit telinga merupakan prasyarat untuk mengetahui timbulnya komplikasi. tetapi untuk yang lebih akurat diperlukan pemeriksan CT-Scan. Pemeriksaan radiologik dapat membantu memperlihatkan kemungkinan kerusakan dinding mastoid. 25 . hal ini menandakan adanya sekret purulen yang terbendung. nyeri kepala atau adayna tanda toksisitas seperti malaise. hiperemi. Erosi tulang merupakan tanda nyata komplikasi dan memerlukan tindakan operasi segera. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. tanda-tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah sekret berhenti keluar. dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi inflamasi dan pengumpulan cairan maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya komplikasi. muntah yang proyektil serta kenaikan suhu badan yang menetap selam terapi diberikan merupakan tanda komplikasi intrakranial. hidrosefalus dan lain-lain dapat dilakukan pemeriksaan CT scan otak dengan atau tanpa kontras. 4 . CT scan bermanfaat menegakkan diagnosis sehingga terapi dapat diberikan lebih cepat dan efektif. dan menjadi lebih melekat ke tulang. somnolen atau gelisah yang menetap dapat merupakan tanda bahaya. 3) Penyebaran ke jaringan otak. perasaan mengantuk. Pada OMSK.

pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. abses/fistel retroaurikula.1 Komplikasi Intratemporal 1) Mastoiditis akut Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. namun memiliki dasar yang tetap sama. Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau.3. Paresis nervus fasialis d. Abses subperiosteal 3) Komplikasi Intrakranial a. Petrositis 2) Komplikasi Ekstratemporal a. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke 26 . Empiema Subdural e. Mastoiditis akut c. perforasi membran timpani. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu.3 Klasifikasi komplikasi OMSK Beberapa penulis mengemukakan klasifikasi komplikasi otitis media yang berlainan. Perforasi membran timpani b. nyeri belakang telinga. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah. Labirinitis e. Shambough (2003) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut:27 1) Komplikasi Intratemporal a. Abses otak b. Abses subdura/ekstradura 4.4. Hidrosefalus otikus d. Tromboflebitis c.

digastrikus. tindakan dekompresi harus segera dilakukan tanpa menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik. Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab).28 Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi. serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drenase. disusul oleh infeksi kedalam kanalis fasialis tersebut. antibiotika baik peroral. keamanan. dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat. Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa.3 3) Labirinitis Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin. Pada OMSK. sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja. risiko toksisitas dan harga. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya. pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) b. Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. meliputi dua hal penting:28 a.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis. disebut labirinitis umum (general). kerusakan terjadi oleh erosi tulang oleh kolesteatom atau oleh jaringan granulasi.ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. resistensi. Pada otitis media kronis. Bila dalam jangka waktu tertentu ternyata tidak ad perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik (elektromiografi).28 Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid. barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi. 2) Paresis nervus fasialis Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis pada otitis media akut. 27 . m.

Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari telinga tengah.3. Kadang-kadang diperlukan juga drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. seperti fibrosis dan osifikasi. apabila pada pasien otitis media terdapat keluhan diplopia. karena kelemahan n. Terdapat beberapa cara penyebaran infeksi dari telinga tengah ke os petrosum. Pada waktu melakukan operasi telinga tengah dilakukan juga eksplorasi sel-sel udara tulang petrosum serta mengeluarkan jaringan patogen. 4) Petrositis Kira-kira sepertiga dari populasi manusia. tulang temporalnya mempunyai sel-sel udara sampai ke apeks os petrosum. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. oleh karena terkenanya n. yaitu labirinitis serosa dan supuratif. ditambah dengan terdapatnya otore yang persisten. sel radang menginvasi labirin.2 Komplikasi Ekstratemporal 1) Abses subperiosteal 28 .Terdapat 2 bentuk labirinitis. Labirinitis supuratis dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma. Yang sering ialah penyebaran langsung ke sel-sel udara tersebut. 4. sedangkan pada labirinitis supratif. sehingga terjadi kerusakan yang ireversibel. Pengobatan petrositis ialah operasi serta pemberian antbiotika protokol komplikasi intrakranial. terbentuklah suatu sindrom yang disebut sindrom Gradenigo. Kecurigaan terhadap petrositis terutama bila terdapat nanah yang keluar terus menerus dan rasa nyeri yan menetap pasca mastoidektomi. Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang.V. temporal atau oksipital. Adanya pertositis sudah harus dicurigai.VI sering kali disertai dengan rasa nyeri di daerah parietal.

mual dan muntah.3. rasa mengantuk. malaise. gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang sangat tidak spesifik. Stadium inisial: gejalanya biasanya ringan dan sering terabaikan. Akan tetapi bila terdapat hal tersebut maka kecurigaan terhadap abses otak menjadi lebih kuat. Pada stadium ini abses terlokalisir dan terjadi pembentukan kapsul.3 Komplikasi Intrakranial 1) Abses Otak Abses otak otogenik merupakan salah satu komplikasi intrakranial yang sering terjadi pada otitis media supuratif kronik tipe maligna1. Pada kasus abses otak dimana Otitis Media Suppurativa Kronik (OMSK) sebagai faktor predisposisi.3 Gejala dan tanda klinis abses otak mengikuti patogenesis terjadinya abses seperti yang digambarkan oleh Neely dan Mawson yaitu :3 1. Mortalitasnya masih sangat tinggi yaitu sekitar 40%. Gejala biasanya ringan.4. dari labirin ke sakkus endolimfatikus yang membentuk abses serebellum dan dapat juga melalui vena-vena dan meatus akustikus internus. Gejala ini dapat timbul beberapa minggu dan kadang-kadang sampai beberapa bulan. melalui sinus sigmoid ke fossa kranii posterior yang membentuk abses serebellum. papil edema. defisit neurologis fokal tidak selalu dijumpai. Diagnosis sampai sekarang masih merupakan masalah untuk para dokter karena baik secara anamnesis. Penyebaran infeksi melalui beberapa cara yaitu melalui tegmen timpani yang membentuk temporal abses. Gejala ini dapat menghilang dalam beberapa hari. sering terabaikan dan kadang-kadang tampak sebagai eksaserbasi otitis media supuratif kronik. 2. kurang nafsu makan dan sakit kepala yang hilang timbul. menetap dan tidak berespon dengan pengobatan penurunan kesadaran. 29 . Stadium laten: secara klinis tidak jelas karena gejala berkurang. Kecurigaan terdapatnya abses otak pada pasien OMSK adalah bila timbul sakit kepala yang bersifat hemikranial atau yang paling sering pada seluruh kepala. menggigil. Penderita mengeluh sefalgia. abses sering berlokasi pada lobus temporalis kemudian diikuti oleh abses pada serebellum. kadangkadang masih terdapat malaise.

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dapat berupa: a. kurang bermakna. Gejala klinik pada stadium ini terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan fungsi serebrum atau serebellum yang menyebabkan tanda dan gejala fokal. kelemahan yang progresif. abses otak tampak sebagai daerah hipodens yang dikelilingi oleh lingkaran yang disebut tanda cincin (ring sign). d.Penurunan kesadaran dapat terjadi pada 20% pasien yang dilakukan LP. 30 . perubahan tingkat kesadaran berupa lethargi. b. penting untuk mengetahui ukuran dan lokasi abses serta membantu memantau perkembangan abses selama pengobatan. Stadium akhir: pada stadium ini kesadaran makin menurun dari stupor sampai koma dan akhirnya meninggal yang disebabkan karena ruptur abses ke dalam sistem ventrikel dan rongga subarakhnoid. Foto polos kepala. stupor edema biasanya tidak tampak pada kasus dini. Gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial berupa. Sebaiknya dilakukan dengan kontras. Computed tomography (CT) Scan kepala: pemeriksaan ini sangatlah penting untuk menegakkan diagnosis abses otak merupakan pemeriksaan non invasif. Pada stadium ini dapat terjadi kejang fokal atau afasia pada abses lobus temporalis sedangkan pada abses serebellum dapat terjadi ataksia atau tremor yang hebat. mungkin dapat memperlihatkan pergeseran kelenjar pineal yang mengalami kalsifikasi. c. mual dan muntah biasanya bersifat proyektil terutama bila lesi pada serebellum.000/m3). Pada pemeriksaan dengan kontras. 4.3. Gejala ini tampak bila peningkatan tekanan intrakranial bertahan selama 2-3 minggu dan denyut nadi lambat dan temperature subnormal. Lumbal punksi: analisis liquor cerebro spinalis (LCS) pada abses otak tidak spesifik dan tindakan ini merupakan kontraindikasi untuk membuktikan kecurigaan abses otak. Stadium manifest : pada stadium ini abses mulai membesar dan menyebabkan gejala bertambah. Laboratorium: umumnya jumlah lekosit normal atau meningkat (<15. sakit kepala hebat yang memburuk pada pagi hari.

Bersamaan dengan hidrosefalus yang memerlukan shunt yang dapat menyebabkan infeksi pada tindakan bedah 6. Letak abses di sebelah dalam atau daerah yang membahayakan 4. Terdapatnya abses multipel terutama bila lokasinya saling berjauhan 3. Dapat diberikan 4 mg tiap 6 jam secara intravena. Mengenai kapan dilakukan tindakan bedah pada abses otogenik ada beberapa pendapat dari para ahli. Kombinasi sefalosforin generasi ketiga dan metronidazol yang dapat melalui sawar darah otak dan merupakan efektif untuk bakteri anaerob. Biasanya diberikan golongan penisilin untuk bakteri gram positif dan aminoglikosida untuk bakteri gram negatif dan yang lebih penting bakteri anaerob.Pemilihan antibiotik biasanya sulit karena adanya variasi bakteri penyebab abses otak. Saat kondisi pasien sudah stabil maka tindakan mastoidektomi dapat dilakukan dan biasanya sesudah 3-4 hari sesudah kraniotomi atau dapat lebih cepat 31 . Kombinasi penisilinase-resisten penisilin dan aminoglikosida dapat digunakan untuk bakteri aerob gram positif dan gram negatif. Pada penanganan medikamentosa diberikan antibiotik dosis tinggi secara parenteral. Magnetic resonance imaging (MRI): membantu mengidentifikasi abses otak pada stadium lebih awal dan lebih sensitif dalam mendeteksi penyebaran ekstra parenkimal ke ruang subarakhnoid. Pemberian antibiotik dapat dikombinasikan karena biasanya terjadi infeksi campuran dan diindikasikan pada infeksi yang berat. Bersamaan dengan meningitis 5. Harus diusahakan agar dapat diperoleh bahan baku untuk kultur dan tes kepekaan. Terapi medikamentosa dengan antibiotik dapat diberikan pada abses otak bila:3 1. Keadaan pasien akan menjadi buruk bila tindakan bedah dilakukan 2. Prinsip terapi abses otak adalah menghilangkan fokus infeksi dan efek massa. Kortikosteroid diberikan sebagai terapi tambahan untuk mengurangi pembengkakan otak dan efek desak ruang yang disebabkan oleh abses. Bila setelah pemberian antibiotik pada 2 minggu pertama ukuran abses menjadi kecil. Tes kepekaan dapat membantu pemilihan antibiotik dan diberikan sampai suhu badan menjadi normal.e.

membuang sumber infeksi di sel-sel mastoid. Jika sudah terbentuk trombus harus juga dilakukan drenase sinus dan mengeluarkan trombus.3 2) Trombosis Sinus Lateralis Invasi infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati tulang mastoid akan menyebabkan terjadinya trombosis sinus lateralis. Sebelum itu dilakukan dulu ligasi vena jugulare interna untuk mencegah trombus terlepas ke paru dan ke dalam tubuh lain. Pada mulanya suhu tubuh turun naik. tetapi kini sudah jarang terjadi. Untuk penanganan abses dilakukan oleh ahli bedah saraf dengan pendekatan aspirasi melalui sawar. Demam yang tidak dpat diterangkan penyebabnya merupakan tanda pertama dari infeksi pembuluh darah. tetapi setelah penyakit menjadi berat didapatkan kurve suhu yang naik turun dengan sangat curam disertai dengan menggigil. membuang tulang yang berbatasan dengan sinus (sinus plate) yang nekrotik.3 Pendapat yang lain mengatakan bahwa operasi mastoid dan bedah saraf dilakukan pada waktu yang berdekatan. Komplikasi ini sering ditemukan pada zaman praantibiotik. terutama bila darah diambil ketika demam. Pengobatan haruslah dengan jalan bedah.tergantung keadaan umum pasien. Selanjutnya ada yang berpendapat bahwa idealnya kedua operasi tersebut dilakukan bersamasama. 3) Hidrosepalus Otikus 32 . insisi terbuka abses dan evakuasi pus. atau membuang dinding sinus yang terinfeksi atau nekrotik. Kontaminasi infeksi yang terus menerus dari mastoid ke jaringan otak akan menyebabkan respon pengobatan menjadi buruk. Akan tetapi sebelum tindakan bedah dilakukan maka diberikan dulu antibiotik spektrum luas selama 2 minggu . kecuali bila sudah terdapat abses perisinus. Kurve suhu demikian menandakan adanya sepsis. Kultur darah biasanya positif. eksisi abses. Pada kasus-kasus berat tentu saja hal tersebut tidak mungkin dilakukan tetapi bila pengobatan infeksi telah berhasil mengurangi edema jaringan otak maka operasi mastoid harus dilaksanakan. Rasa nyeri biasanya tidak jelas.

33 . keadaan ini dapat menyertai otitis media akut atau kronis. Penyebabnya adalah bakteri yang biasanya menyebabkan abses otak. Pengobatan dapat dilakukan dengan dreinase abses dan pemberian antibiotik. pada abses subdural nanah harus dikeluarkan secara bedah saraf (neuro-srgical). 4) Empiema Subdural Empiema subdurah adalah suatu penimbunan nanah diantara otak dan jaringan sekitarnya. mual dan muntah.Hidrosefalus otikus ditandai dengan peninggian tekanan likuor serebrospinal yang hebat tanpa adanya kelainan kimiawi dari likuor itu. Gejala berupa nyeri kepala yang menetap. perasaan mengantuk. Pungsi lumbal perlu untuk membedakan abses subdural dengan meningitis. nyeri kepala dan penurunan kesadaran sampai koma pada pasien OMSK. Pada pemeriksaan terdapat edema papil. sedangkan pungsi lumbal tidak banyak membantu dan dapat membahayakan. Pada abses subdural pada pemeriksaan likuor serebrospinal kadar protein biasanya normal dan tidak ditemukan bakteri. hemiplegia dan pada pemeriksaan terdapat tanda kernig positif. Gejalanya dapat berupa demam . pandangan yang kabur. Kalau pada abses ekstradural nanah keluar pada waktu operasi mastoidektomi. sebelum dilakukan operasi mastoidektomi. Gejala yang terjadi dapat berkembang memburuk dalam beberapa hari dan apabila tidak mendapat pengobatan segera atau pengobatan yang adekuat maka akan mengakibatkan penurunan kesadaran hingga kematian. Gejala kelainan susunan saraf pusat bisa berupa kejang. Pemeriksaan yang dapat menegakan diagnosis adalah CT scan dan MRI. diplopia.29 5) Abses Subdural Abses subdural jarang terjadi sebagai perluasan langsung dari abses eksradural biasanya sebagai perluasan tromboflebitis melalui pembuluh vena. kejang dan keadaan kelainan fungsi otak lainnya. Empiema subdural memiliki gejala berupa sakit kepala. Keadaan ini diperkirakan disebabkan oleh tertekannya sinus lateralis yang mengakibatkan kegagalan absorpsi likuor serebrospinal oleh lapisan araknoid.

Walau secara klinik kedua bentuk ini mirip. Pada otitis media supuratif kronis keadaan ini berhubungan dengan jaringan granulasi dan kolesteatoma yang menyebabkan erosi tegmen atau mastoid. maupun kronis . dapat dilihat kerusakan di lempen tegmen (tegmen plate) yang . Pada pemeriksaan klinik terdapat kaku kuduk waktu difleksikan dan terdapat tanda kernig positif.kenaikan suhu tubuh. Dengan foto rontgen mastoid yang baik. Pengobatan meningitis otogenik ini ialah dengan mengobati meningitisnya dulu dengan antibiotik yang sesuai. Pada kasus yang berat biasanya kesadaran menurun (delir smpai koma). Pada umumnya abses ini baru diketahui pada waktu operasi mastoidektomi. 7) Meningitis Komplikasi otitis media ke susunan saraf pusat yang paling sering ialah meningitis.menandakan tembusnya tegemen. muntah yang kadang-kadang muntahnya muncrat (proyektil). terutama posisi schuller. sedangkan pada bentuk yang terlokalisasi tidak ditemukan bakteri.6) Abses Ekstradural Abses ekstradural ialah terkumpulnya nanah diantara duramater dan tulang. mual. Gambaran klinik meningitis biasanya berupa kaku kuduk. Biasnaya kadar gula menurun dan kadar protein meninggi di likuor serebrospinal. serta dapat terlokalisasi. Keadaan ini dapat terjadi oleh otitis media akut. 34 . atau umum (general). serta nyeri kepal hebat. Gejalanya terutama berupa nyeri telinga hebat dan nyeri kepala. pada pemeriksaan likuor serebrospinal terdapat bakteri pada bentuk yang umum (general). kemudian infeksi di telinganya ditanggulangi dengan operasi mastoidektomi.

BAB V PROGNOSIS Prognosis dengan pengobatan lokal adalah otorea dapat mengering. maka prognosis pasien lebih baik.26 Prognosis pada penyakit OMSK tergantung pada cepat lambatnya pengobatan. Sehingga OMSK tipe maligna harus diobati secara aktif sampai proses erosi tulang berhenti.25. Semakin cepat penanganan. paresis fasialis atau labirinitis supuratif yang semuanya fatal. 35 . sehingga penutupan membrana timpani disarankan. Pada pasien OMSK yang terlambat mendapat penanganan akan memiliki prognosis yang lebih buruk. karena akan memperbesar resiko timbulnya komplikasi.25. abses otak.26 Prognosis kolesteatom yang tidak diobati akan berkembang menjadi meningitis. Tetapi sisa perforasi sentral yang berkepanjangan memudahkan infeksi dari nasofaring atau bakteri dari meatus eksterna khususnya terbawa oleh air.

Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring. Hal ini dikarenakan infeksi akut dari telinga tengah atau yang disebut juga dengan otitis media. Secara umum. Sering kali keterlambatan penanganan dan penanganan yang kurang adekuat dalam infeksi telinga tengah ini menyebabkan otitis media supuratif kronis ini. nyeri telinga dan vertigo. 6 juta penderita OMSK. rinitis. Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. gangguan pendengaran. sedangkan pada tipe maligna juga dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe kongenital dan didapat. Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik sebesar 3% dari penduduk Indonesia. adenoid. sedangkan prevalensi terendah terdapat pada populasi di Amerika dan Ingris kurang dari 1%. perforasi membran timpani yang menetap dan faktor konsistusi dasar seperti alergi dan imunodefisiensi Gejala klinis OMSK pada umunya yaitu telinga berair. Faktor yang menyebabkan infeksi menjadi kronik dapat berupa gangguan fungsi tuba eustachius yang kronik akibat infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. Pada negara yang sedang berkembang. tonsil. Diagnosis OMSK dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. Di negara berkembang dan negara maju prevalensi OMSK berkisar antara 1-46%. dan juga sinus yang mencapai telinga tengah melalui tuba eustachius. pemeriksaan fisik seperti 36 . OMSK terdiri atas 2 macam yaitu tipe benigna atau jinak dan tipe maligna atau ganas. tingkat sosioekonomi yang rendah menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK. insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi.BAB VI KESIMPULAN Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah proses peradangan kronis yang terjadi pada telinga tengah dan rongga mastoid yang digambarkan dengan keluarnya cairan oleh karena perforasi dari membran timpani dan didapati adanya secret yang keluar dari telinga tengah lebih dari 2 bulan baik terus menerus maupun hilang timbul. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6. dengan prevalensi tertinggi terjadi pada populasi di Eskimo (12-46%). obstruksi anatomik tuba eustachius parsial atau total. OMSK ini sering didapati pada anak-anak.Tipe benigna dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe aktif dan tipe non-aktif.

Sedangkan terapi operatif adalah terapi pembedahan yang dilakukan sesuai tipe OMSK pada masing. dan pemeriksaan penunjang seperti audiometri. Prinsip terapi OMSK ada dua yaitu terapi konservatif dan terapi operatif . mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. Terapi konservatif dapat berupa edukasi. uji resistensi. Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen. memperbaiki membran timpani yang perforasi. Prognosis OMSK adalah baik apabila infeksinya dapat dikontrol dan diatasi dengan baik.masing pasien. serta memperbaiki pendengaran. 37 . kultur bakteri. pemberian antibiotik topikal dan sistemik sesuai dosis dan jangka waktu yang ditetapkan.pada pemeriksaan otoskopi. ear toilet atau pembersihan liang telinga dan kavum timpani.

Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Available from:URL:http://www. Helmi. Berman S. Soepardi. 1: 36-39 Available from URL:http://www. 2004. dkk. Shirastav RP. Jakarta: EGC. Flood LM. Kelainan telinga tengah. [Accessed 18 Mei 2011]. 2005. 75: 847-852. 2001.com/web/index.org/index. Diakses 18 Mei 2011. Otitis Media Supuratif Kronik. Helmi. Ed.bjradio. Dalam: Soepardi EA. Jakarta 5. Dalam: Effendi H. Jakarta: FKUI. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Perjalanan klinis dan penatalaksanaan otitis media supuratif. Available from: http://www. Available from URL: http://www. Thapa N. Iskandar N. Levine SC. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Jakarta. Ed.mkbnline. Edisi 6. Paparella MM. Santoso K. 63-73 7. Edisi kelima. 1997: 88-118 8. 2007. h. Dalam: Soepardi EA. atticoantral type: experience at TUTH. Djaafar ZA. Ed. Balai Penerbit FKUI. 2. Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronik.jneuro. July 2006.php?to=article&id=13. Yeds PD. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher.php?option=268:perjalanan-klinisdan-penatalaksanaan-otitis-media-supuratif=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. CT-scanning of middle ear cholesteatome: what does the surgeon want to know? The British Journal of Radiology. Gangguan Pendengaran.org 38 . 2001. Lasminingrum L. J Neuroscience. Jakarta: FKUI. Available from URL: http://www. Adams GL. Edisi 6. Banerjee A.org 10.org 9.h 80-85. Boesoirie S. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media. Otitis media ini developing countries. (2000). Pediatrics. 4. 3. Edisi kelima. 4962 6. BOIES buku ajar penyakit THT. Cliford K. h.ketulian.pediatrics.BAB VII DAFTAR PUSTAKA 1. FKUI. Dalam: Pengetahuan Dasar Terapi Medik Mastoidektomi Timpanoplasti. 2002. Iskandar N.

Rhinology and Laryngology.W.com. Couzos S..au 14. p. Medical Journal of Australia. multicentre.F.11. Adenan A.. Loy AHC. 2005.. Ballenger JJ. In: Lim DJ. World Health Organization. Healy G. Kepala dan Leher. Sato K. Tan AL. 249-50. 20. Alih Bahasa: Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. Murray R.mja. Management of chronic suppurative otitis media. Binapura Aksara. Jun 1999. Geneva.107-118 16.mja. In: Scott-Brown’s Otolaryngology. Jan 2005. Kumpulan Kuliah Telinga. Decker. Juhn S.. Sixteenth edition. Aetiopathology of Inflammatory Conditions of the External and MiddleEar.. Hidung. 19. Available from URL:http://www.. Recent Advances in Otitis Media Report of The Eighth Research Conference.B. Rosbe K. 2002. Penyakit Telinga.br 15. Edisi13. Jakarta. Mueller R. Dugdale AE. 114. IL-6. 108.K. Effectiveness of ototopical antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a community-based. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 3. Otitis Media and Middle Ear Effusions. Culbong M. Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. BC. 2004. Tenggorok. 2004. Switzerland. The Annals of Otology. 2003. Andalibi A. Microbiology of chronis suppurative otitis media in Singapore. Available from URL: http://www. (1997). Browning G. Hamilton.au 13. 1997. ButterworthHeinemann. ed. 39 . et al. Lea T. Biochemistry. and TNF-α in the Middle Ear Fluid of the Guinea Pig Otitis Media Model Induced by Nonviable Haemophilus Influenzae. Course of IL-1ß. 50-4. Krumennauer RC. Singapore Med J. IL. Dalam: Jilid 2..com. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media in children. 559-63. 43: 296-9 12. Kawana M. h. Neto JFL.rborl.8. In: Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 6th edition. Ontario. Rhinology & Laryngology.G. Vol.org. 18. 1. The Annals of Otology. Chronic suppurative otitis media: Burden of Illness and Management Options. Miura MS.Medical Journal of Australia. 17. Available from URL:http://www. Nonomura N. 21. double-blind randomised controlled trial. 6. Ryan A. Nakano Y. Lu PKS. 3/3/15.

Fortnightly review: tinnitus–investigation and management. 2007: p 79-80. 29.bmj. Efiaty Arsyad et.html 40 . 2009 [cited 2011 May 19].al. Diakses 18 Mei 2011. 4 Oktober 2007. BMJ Clinical Evidence. Otitis media complications. Soepardi. http://astaqauliyah. FKUI. Available from: http://medicastore. 28. Pemakaian Antibiotika Topikal pada Otitis Media Supuratif Kronik Jinak Aktif. Jakarta.edu/oto/otologyprimer/ 27. Jose. Medicastore.klinikumsolingen. sopeardi EA. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Acuin.bcm. January 2007. [homepage on the Internet]. Chronic Suppurative Otitis Media.com/penyakit_kategori/1/index.com/2007/10/pemakaian-antibiotikatopikal-pada-otitis-media-supuratif-kronik-jinak-aktif/ 24. edisi ketiga FKUI Jakarta. Hidung dan Tenggorok. London.org 23. 1997. Diakses 18 Mei 2011. Vesterager V. Edisi ke enam. available from URL: http://www.com/ 26.22. Iskandar N. BMJ. http://www. http://www. Database informasi pencarian penyakit. Diakses 18 Mei 2011.1997 25. Chronic suppurative otitits media.