KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam saya sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah, karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat saya selesaikan. Dalam makalah ini saya membahas mengenai “Otitis media supuratif kronis dan komplikasi intrakranial” yang adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan keluarnya sekret dari telinga yang dapat menyebabkan komplikasi intracranial. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagi CoAss Universitas Pelita Harapan yang sedang menjalani program kepaniteraan klinik di bagian Ilmu THT (Telinga Hidung Tenggorokan) Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto. Dalam proses penyusunan makalah yang membahas tentang Otitis media supuratif kronis dan komplikasi intrakranial ini, tentunya saya mendapatkan bimbingan, arahan dan saran, untuk itu rasa terima kasih yang dalam-dalamnya saya sampaikan kepada pembimbing saya : • • • • • dr. Yosita Rachman Sp.THT dr. Chippy Ahwil Sp.THT dr. Esyandi Sp.THT dr. Yan Runtung Sp THT dr. Sri M Sp.THT

Saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan memiliki banyak keterbatasan. Akhir kata semoga makalah ini dapat berguna bagi penulis maupun pembaca sekalian.

Jakarta, 21 Mei 2011

i

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................................................................i DAFTAR ISI........................................................................................................................................ii BAB I....................................................................................................................................................1 PENDAHULUAN................................................................................................................................1 BAB II...................................................................................................................................................2 ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH.........................................................................2 2.1 Anatomi Telinga Tengah............................................................................................................2 2.2 Fisiologi Telinga Tengah............................................................................................................7 BAB III...............................................................................................................................................10 OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK..........................................................................................10 3.1 Definisi......................................................................................................................................10 3.2 Klasifikasi OMSK ....................................................................................................................10 3.3 Epidemiologi ...........................................................................................................................12 3.4 Etiologi .....................................................................................................................................13 3.5 Patogenesis...............................................................................................................................15 3.6 Patologi ...................................................................................................................................16 3.7 Gejala Klinis.............................................................................................................................16 3.8 Tanda Klinis .............................................................................................................................17 3.9 Diagnosis..................................................................................................................................17 3.10 Penatalaksanaan......................................................................................................................19 BAB IV...............................................................................................................................................23 KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK................................................................23 4.1 Penyebaran Penyakit................................................................................................................23 4 .2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam................................................................................25 4.3 Klasifikasi komplikasi OMSK..................................................................................................26 4.3.1 Komplikasi Intratemporal.................................................................................................26 4.3.2 Komplikasi Ekstratemporal...............................................................................................28 ii

4.3.3 Komplikasi Intrakranial.....................................................................................................29 BAB V................................................................................................................................................35 PROGNOSIS .....................................................................................................................................35 BAB VI...............................................................................................................................................36 KESIMPULAN...................................................................................................................................36 BAB VII..............................................................................................................................................38 DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................................38

iii

BAB I PENDAHULUAN
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks. Telinga dibagi atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau hilang timbul, sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah.1 Jenis otitis media supuratif kronis dapat terbagi dua jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna.4 Otitis media kronis merupakan penyakit THT yang paling banyak di negara sedang berkembang. Di negara maju seperti Inggris sekitar 0, 9% dan di Israel hanya 0, 0039%. 3 Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam sebagai “congek”) sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6, 6 juta penderita OMSK.2 Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah misalnya pada keadaan gizi buruk atau hygiene buruk.2 Gejala otitis media supuratif kronis antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus,rasa penuh di telinga dan vertigo. 3 Makalah ini saya buat untuk memenuhi syarat kelulusan kepaniteraan klinik bagian ilmu THT (Telinga Hidung Tenggorokan) RS Bhayangkara Tingkat.I R. Said Sukanto agar menambah pengetahuan saya mengenai anatomi telinga tengah dan penyakit otitis media supuratif kronik beserta komplikasinya. Saya berharap agar makalah ini dapat memberi banyak manfaat bagi para pembaca. Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih.

1

1 Membran Timpani Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Ketebalannya rata-rata 0. 3) Prosesus mastoideus.1 Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah terdiri dari :5.BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI TELINGA TENGAH 2. 1 mm . 2) Kavum timpani.6 1) Membran timpani.1.Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka 2 . 4) Tuba eustachius 2.

Plika maleolaris posterior (lipatan belakang). Plika maleolaris anterior (lipatan muka). 3) Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum7. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya. b. letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : a. 2) Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.2 Kavum Timpani 3 . Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian: 1) Pars tensa 2) Pars flasida atau membran Shrapnell. 2.5 Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu: 7 1) Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.1.dalam dan membuat sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal.

2) Lantai kavum timpani. bentuknya bikonkaf. Dibentuk tegmen timpani. atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis8. 4) Dinding posterior 4 . Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis. 3) Dinding medial. sedangkan diameter transversal 2-6 mm. memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam. bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama8.Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : 1) Atap kavum timpani. ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam8. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm.

Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius8.5 4) Saraf pleksus timpanikus 5 .Dinding posterior dekat keatap. Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1.8 3) Saraf korda timpani. Kavum timpani terdiri dari :10. inkus. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid8. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion ubmandibular. 5) Dinding anterior Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior9. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior. 2) Dua otot: otot tensor timpani dan otot stapedius. mempunyai satu saluran disebut aditus. stapes). yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior.11 1) Tulang-tulang pendengaran (maleus.

Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas :11 1) Prosesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik). Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. dimana sel-sel disini besar. 2. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri karotis interna.12 2.1.1. 3) Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas.4 Tuba Eustachius 6 . Atap mastoid adalah fosa kranii media. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini14.3 Prosesus Mastoideus Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. 2) Prosesus Mastoideus Spongiosa. dimana terdapat sel-sel kecil saja.Berasal dari n. diomana tidak ditemui sel-sel.

depan dan medial dari telinga tengah 13 dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu: 5. tensor timpani 4) M. 2) Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). salpingofaringeus 2.5 Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu: 5 1) Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).2 Fisiologi Telinga Tengah 2. Bentuknya seperti huruf S. 13 1) M.1 Transmisi Energi Akustik melalui teliga tengah 7 .5 mm. tensor veli palatini 2) M.Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah.2. elevator veli palatini 3) M.

Transmisi tekanan melalui sekat koklea mengakibatkan sekat tersebut menggelembung ke atas dan ke bawah. perfusi.masuk. Perubahan tersebut akan menyebabkan berkurangnya efisiensi transmisi suara melalui telinga tengah. Perubahan tekanan yang diakibatkan oleh gerakan stapes keluar masuk di fenestra ovalis tersebut akan dihantarkan melalui perilimf ke sekat koklea. Sebaliknya sendi antara inkus dan stapes sangat fleksibel. Pada suara dengan intensitas tinggi. kemudian berkembang menjadi sistim organ yang penting untuk pertukaran udara dan kebersihan telinga tengah. Kristal kolesterol atau pembentukan kolesterol sekunder. Dalam hal ini tuba Eustachius yang mula-mula merupakan suatu divertikulum sederhana dari foregut embrio. disertai dengan kemungkinan adanya atropi membran timpani.2. Prosesus longus inkus dan tangkai maleus bergerak bersama karena sendi maleo-inkus terfiksasi. Proses pembersihan telinga tengah yang bergantung pada fungsi silia yang normal dan produksi palut lendir yang hampir semua faktor saling bergantung. maka membran timpani akan menyebabkan stapes menggerakan fenestra ovalis ke luar. Kegagalan dari sistim ini menyebabkan efusi sementara atau kronik. Telinga tengah sendiri bermuara dalam suatu sistem ini. tidak lagi berotasi terhadap sumbu pendeknya tetapi lempeng kaki stapes berotasi terhadap sumbu panjangnya. 4 1) Fisiologi Gas Pertukaran gas di telinga tengah merupakan proses perfusi dan difusi dari pembuluh darah mukosa dan pertukaran udara intermiten melalui tuba eustachius. difusi dan absorbsi berlangsung disini.2 Penyesuaian Impedans oleh Telinga Tengah Perkembangan telinga tengah dan mastoid sangat penting untuk pendengaran dalam sebuah lingkungan yang penuh udara. Sifat dinamik dari 8 . yang mungkin berfungsi untuk proteksi. membuat pentingnya menjaga kesehatan ruangan ini. Selanjutnya karena stapes bagian postero-inferiornya melekat.Membran timpani menggerakan tangkai maleus. untuk kemudian keluar melalui fenestra rotundum. Hukum gas termasuk ventilasi. Pengembungan sekat koklea ini akan mengakibatkan sel rambut dalam organ korti merangsang ujung saraf auditorius. 2. tergantung pada perubahan tekanannya. bentuk fibrasi rangkaian tulang pendengaran akan berubah.

absorbsi udara yang terus menerus dapat mengakibatkam pengisian cairan di rongga telinga tengah. Kehilangan udara menyebabkan tekanan lebih rendah sehingga memaksa membran timpani terdesak ke dalam dari posisi istirahatnya. Pelembaban telinga tengah penting karena kekeringan akan melumpuhkan pergerakan silia dan merangsang peningkatan produksi dengan cara metaplasi merubah mukosa ke bentuk sekretori. penyerapan gas 0. Penyamaan tekanan juga diperlukan untuk terjadinya pembersihan. viskositas dan elastisitas yang sesuai.7-1. Mukosa saluran nafas memiki fugsi sebagai penghantar udara. Dengan kontraksi otot-otot faringeral. Tuba kemudian membuka dan udara terinspirasi sehingga masuk ke dalam oleh gerakan membran timpani yang kembali ke posisi istirahat. tuba Eustachius mula-mula memanjang. Gangguan aktivitas silia dan perubahan fisika palut lendir dapat mengganggu fungsi pembersihan.campuran gas yang terlibat ( 80% N2. kegiatan mukosilia pada telinga tengah aktif dan penting untuk homeostatis. 6% O2. menyediakan uap air untuk kelembaban udara dan sistem mukosilia sebagai pembersih. Dalam keadaan normal. Telinga tengah sesuai dengan tekanan atmosfir berisi campuran gas yang sama dengan alveoli.1 ml/hari. 15 2) Fungsi pembersih Sebagai bagian dari saluran nafas atas. Tekanan di bawah normal maksimum biasanya kurang dari 4 mmH2O dengan tekanan negatif rata-rata 1 mmH2O.15 9 . Tekanan parsial gas pada jaringan kira-kira 700 mmHg menyebabkan tahap difusi keluar dari telinga tengah. Fungsi pembersih membutuhkan sistem prtgerakan silia yang normal untuk dapat menggerakan palut lendir dengan volume. Bila hal ini terjadi. menarik cairan dan gas dari telinga tengah dan menambah retraksi membran timpani. 6% CO2) pada keadaan seimbang sewaktu tuba membuka.

Sekret mungkin encer atau kental. Letak perforasi pada membrana timpani ada beberapa jenis. 5. inferior atau subtotal. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius. Tipe aktif Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli.2 Klasifikasi OMSK OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu 6. 10 Secara klinis penyakit . Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.8 3.BAB III OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK 3.6 b.22: 1) Tipe benigna = tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen. tubotimpani terbagi atas: a. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior. perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurangkurangnya pada annulus. atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar.5. bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. posterior. dan perforasi atik ialah perforasi yang terletak di pars flaksida. perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus timpanikum. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibe.6. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Tipe tenang Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. purulen yang hilang timbul.1 Definisi OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea). Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit.

Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal. Kongenital Kolesteatoma kongenital adalah kista yang timbul di dalam salah satu tulang kepala daerah temporal tanpa kontak dengan telinga luar. umumnya pada apeks petrosa. Koleastoma didapat sekunder Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa.7 2) Tipe malignan = tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Mula-mula mengisi ruang Prussak. dan gangguan keseimbangan dan perkembangan. 11 .7 a.Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :5.atau suatu rasa penuh dalam telinga. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. b. Dapat menyebabkan fasialis parese. kemudian bisa membesar sehingga memenuhi atik. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. tinitus. ii. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. Koleastoma didapat primer Jenis ini berkembang sebagai kelanjutan dari perforasi membran timpani pars flasida. tuli saraf berat unilateral. Dapat tumbuh di tulang temporal bagian dalam atau skuama. antrum mastoid dan sebagian telinga tengah. 5. Didapat (acquired) i.

6. anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan. insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi.3 Epidemiologi Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. daerah Pasifik Barat. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom. 17 Kehidupan sosial ekonomi yang rendah.8 b. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma. kadang-kadang sub total. dan beberapa daerah minoritas di Pasifik.jenis perforasi membran timpani adalah: a.5. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida. lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negaranegara di Asia Tenggara. Misalnya.5.6. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Secara umum. Afrika. Perforasi sentral Lokasi perforasi adalah pada pars tensa. OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika.Jenis . 5.6. lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang 12 . postero-inferior dan posterosuperior.16 Walaupun demikian.8 3.8 c. bisa antero-inferior.

Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis. Finlandia.4 Etiologi OMSK terjadi hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak.6. sinusitis). Eskimo. 6 juta penderita OMSK. mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Adanya tuba patulous. Korea Brazil. India. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down’s syndrome.2%) Sangat rendah (< 1%) * WHO. Tanzania Thailand.6 Penyebab OMSK antara lain5.4%) Populasi Aborigin Australia. Rendah (1% . Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6. Mozambique. sindrom kemalasan 1) Lingkungan 2) Genetik 3) Otitis media sebelumnya. Kepulauan Salomon.5. Filipina.9: .2 Klasifikasi Negara Berdasarkan Prevalensi OMSK* Kategori Sangat tinggi (> 4%) Tinggi (2% . menyebabkan refluks isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Kenya UK. Cina. jarang dimulai setelah dewasa. rinitis. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV. Indonesia.jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang. Denmark 2004 3. Australia. Angola. Eskimo. Nigeria. Malaysia. tonsilitis. 13 leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis.6 Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik (atau yang oleh awam sebagai “congek”) sebesar 3% dari penduduk Indonesia.

a. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi. 3) Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. 6) Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2) Perforasi membran timpani yang menetap. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. 4) Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. 5) Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh. Beberapa faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK: 5.4) Infeksi saluran nafas atas 5) Autoimun 6) Alergi 7) Gangguan fungsi tuba eustachius. 14 . b. 6 1) Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. antara lain:14 1) Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk. 2) Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. 3) Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel.

Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia.21 Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia. merupakan penyebab utama terjadinya otitis media18 Pada keadaan normal.21 Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah. Fungsi tuba yang belum sempurna. dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permeabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Tuba eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer).3. seperti netrofil.19 15 . Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana. mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. tuba yang pendek. yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani). muara tuba eustachius berada dalam keadaan tertutup dan akan membuka bila kita menelan. keadaan tuba eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu bayi. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah.20 Selain itu. 19 Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas. adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.5 Patogenesis Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya disfungsi tuba eustachius. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat.16.16. penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa. mukosa berubah bentuk dari satu lapisan. menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. monosit. epitel skuamosa sederhana.

Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 510 tahun. 4) Pneumatisasi mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak.5 3. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. 2) Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit 3) Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak.7 Gejala Klinis 1) Telinga Berair (Otorrhoe) Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya.3. 6 2) Gangguan Pendengaran Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi.6 Patologi OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat. mastoid mengalami proses sklerotik.12 16 . Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Pada OMSK tipe jinak. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Bila infeksi kronik terus berlanjut. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah: 1) Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.

Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. 7 1) Pemeriksaan garpu tala Pemeriksaan garpu tala adalah pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. 8 3. terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis. subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret. 3. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis. 17 . 4) Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom. dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: 5. 5.9 Diagnosis Untuk menegakan diagnosis.3) Nyeri Telinga (Otalgia) Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. 3) Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom). 2) Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.8 Tanda Klinis Tanda – tanda klinis OMSK tipe benigna: 1) Perforasi membran timpani terletak di sentral 2) Tidak terdapat kolesteatoma Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna 7: 1) Adanya Abses atau fistel retroaurikular. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. 6 4) Vertigo Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom.

7 c. menunjukan kerusakan kohlea parah.7 b. Akan tampak gambaran tulang. 18 . Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif 30-50 dB apabila disertai perforasi.2) Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah. vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi Mayer atau Owen Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. a. Proyeksi Schuller Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB. Proyeksi Stenver Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna.7 Derajat ketulian Normal Tuli ringan Tuli sedang Tuli sedang berat Tuli berat Tuli total Nilai ambang pendengaran : 27 dB sampai 40 dB : 41 dB sampai 55 dB : 56 dB sampai 70 dB : 71 dB sampai 90 dB : lebih dari 90 dB : -10 dB sampai 26 dB Untuk melakukan evaluasi ini. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural. 3) Pemeriksaan Radiologi. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB b. observasi berikut bisa membantu: a. d.tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur. beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitasnya. tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang. c.

5. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. Stafilokokus aureus resisten terhadap sulfonamid dan trimethoprim dan sensitif untuk sefalosforin generasi I dan gentamisin. H.Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibat. Antibiotik yang sensitif untuk Pseudomonas aeruginosa adalah ceftazidime dan ciprofloksasin. Stafilokokus aureus dan Proteus. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom. dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. influensa. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie. dan Morexella kataralis. Proyeksi Chause III Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. dimana pengobatan dapat dibagi atas terapi konservatif dan terapi operatif. 6 a. Coli. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. stafilokokus aureus dan Proteus sp.6 3. 7 b.10 Penatalaksanaan Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi. 6.7 d. Bakteri spesifik Misalnya Tuberkulosis.7 4) Kultur bakteri Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa. Tipe tenang 19 . Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). 6. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob. Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa. Sedangkan Proteus mirabilis sensitif untuk antibiotik kecuali makrolid. sefalosporin dan makrolid. 7 1) Otitis media supuratif kronis benigna a. dan resisten pada penisilin. Difteroid. Klebsiella.

b. timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. o Asidum borikum 2. maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah:7 o Polimiksin B atau polimiksin E Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif. Pemberian antibiotika : • Pemberian antibiotik topikal (antimikroba) Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti. prinsip pengobatannya adalah:7 i.5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani.Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan.7 Bubuk telinga yang digunakan seperti:7 o Acidum boricum dengan atau tanpa iodine o Terramycin. Proteus. Klebeilla. tetapi resisten terhadap gram positif. ii. dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Tipe aktif. Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi. Enterobakter. E. adalah tidak efektif. 20 . Koli.8 Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah. B. dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf. Pseudomonas. Bila sekret berkurang atau tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi.

eritromisin. Proteus sp. misalnya : Stafilokokus aureus. coli : Ampisilin atau sefalosforin o S.o Neomisin Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif. Golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim. vulgaris : Aminoglikosida ± Karbenisilin o Klebsiella : Sefalosforin atau aminoglikosida o E. sefalosforin. 7 o Pseudomonas : Aminoglikosida ± karbenisilin o P. o Kloramfenikol Obat ini bersifat bakterisid • Pemberian antibiotika sistemik Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah: 6. perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. P. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Makin tinggi kadar obat. fragilis : Klindamisin Antibiotika golongan kuinolon (siprofloksasin. Aureus Anti-stafilikokus : penisilin. mirabilis : Ampisilin atau sefalosforin o P. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. morganii. tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini. dan ofloksasin) yaitu dapat derivate asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. eritromisin. aminoglikosida o B. Toksik terhadap ginjal dan telinga. misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Bila terjadi kegagalan pengobatan. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. aminoglikosida o Streptokokus : Penisilin. makin banyak kuman terbunuh. 21 . sefalosforin. misalnya golongan beta laktam.

Mastoidektomi sederhana b. antara lain: 7 a. meskipun dapat mengatasi OMSK. Bila terdapat abses subperiosteal. 22 . Pendekatan ganda timpanoplasti Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen.seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas. mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat.5. Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. dengan dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu. maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. memperbaiki membran timpani yang perforasi.7 Beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup. baik tipe benigna atau maligna. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Miringoplasti e. serta memperbaiki pendengaran.6 2) Otitis media supuratif kronis maligna Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. tetapi harus diberikan secara parenteral. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi d. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik (sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif. Timpanoplasti f. Mastoidektomi radikal c.

Cara penyebaran lainnya adalah toksin masuk melalui jalan yang sudah ada. suatu dinding pertahanan ketiga yaitu jaringan granulasi akan terbentuk. Pada OMSK penyebaran terjadi melalui erosi tulang. Bila sawar tulang terlampaui. ke tulang temporal. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. Runtuhnya periostium akan menyebabkan terjadinya abses subperiosteal. Apabila infeksi mengarah ke dalam. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK yang berhubungan dengan kolesteatom. dan duktus endolimfatik. Pertahanan pertama ini adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa saluran nafas. duktus perilimfatik. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna. Bila ke arah kranial.fasialis atau labirinitis. Bila sawar ini runtuh. Dari gejala dan tanda yang ditemukan. tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi.27 4. suatu komplikasi yang relatif tidak berbahaya. misalnya melalui fenestra rotundum. maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. meatus akustikus internus. sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur di sekitarnya. Bila sawar ini runtuh. akan menyebabkan abses ekstradural. masih ada sawar kedua. mampu melokalisasi infeksi.1 Penyebaran Penyakit Komplikasi OMSK terjadi apabila sawar ( barrier ) pertahanan telinga tengah yang normal dilewati. Pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. meningitis dan abses otak. dapat diperkirakan jalan penyebaran suatu infeksi telinga ke intrakranial. maka akan menyebabkan paresis n. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan. akan menimbulkan komplikasi. tromboflebitis sinus lateralis.BAB IV KOMPLIKASI OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK Otitis media supuratif kronis mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian.27 23 .

Tromboflebitis pada susunan kanal haversian 24 . sehingga disebut juga mastoiditis hemoragika. Pada operasi ditemukan jalan penjalaran melalui sawar tulang yang bukan oleh karena erosi. Melalui jalan yang sudah ada. riwayat operasi tulang atau riwayat otitis media yang sudah sembuh. seperti garis fraktur tulang temporal. ada serangan labirinitis atau meningitis berulang. mugkin dapat ditemukan fraktur tengkorak. Gejala prodormal infeksi lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang lebih luas. didapatkan dinding tulang telinga tegah utuh. Pada operasi dapat ditemukan lapisan tulang yang rusak diantara fokus supurasi dengan struktur sekitarnya. 2) Penyebaran melalui erosi tulang Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit. atau gejala meningtis lokal mendahului meningitis purulen. dan tulang serta lapisan mukoperiosteal meradan dan mudah berdarah.fasialisyang total. Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial dapat melewati tiga lintasan : 1) Penyebaran ke selaput otak Penyebaran melalui lintasan ini dapat terjadi akibat dari beberapa faktor.fasial ringan yang hilang timbul mendahului paresis n.1) Penyebaran Hematogen Penyebaran melalui osteotromboflebitis dapat diketahui dengan adanya komplikasi terjadi pada awal suatu nfeksi atau eksaserbasi akut. Gejala prodormal tidak jelas seperti didapatkan pada gejala meningitis lokal. Pada operasi. Komplikasi intrakranial mengikuti komplikasi labirinitis supuratif. menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii media. bagian tulang yang lemah atau defek karena pembedahan. dapat terjadi pada hari pertama atau kedua sampai hari ke sepuluh. Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada. dapat memudahkan masuknya infeksi. misalnya paresis n. Struktur jaringan lunak yang terbuka biasanya dilapisi oleh jaringan granulasi 3) Penyebaran melalui jalan yang sudah ada Penyebaran melalui jalan ini dapat diketahui bila komplikasi terjadi pada beberapa mingggu setelah awal penyakit. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria menembus dinding mastoid ke duramater dan sinus duramater.

nyeri kepala atau adayna tanda toksisitas seperti malaise. Pada OMSK. dan menjadi lebih melekat ke tulang. Dimulai begitu penyakit mencapai duramater. Cara penyebaran infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah vaskular subkortek. Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah di antara ventrikel dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Untuk melihat lesi otak. dan ruang subduramater akan terobliterasi. perasaan mengantuk. Erosi tulang merupakan tanda nyata komplikasi dan memerlukan tindakan operasi segera. tanda-tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah sekret berhenti keluar. 25 . menyebabkan pakimeningitis. tetapi untuk yang lebih akurat diperlukan pemeriksan CT-Scan.yang (osteitis atau osteomielitis) merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah mastoid dan telinga tengah. Pemeriksaan radiologik dapat membantu memperlihatkan kemungkinan kerusakan dinding mastoid. Pada stadium akut. somnolen atau gelisah yang menetap dapat merupakan tanda bahaya. dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi inflamasi dan pengumpulan cairan maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya komplikasi. misalnya abses otak. 3) Penyebaran ke jaringan otak. 4 . CT scan bermanfaat menegakkan diagnosis sehingga terapi dapat diberikan lebih cepat dan efektif. Timbulnya nyeri kepala di daerah parietal atau oksipital dan adanya keluhan mual. Bila dalam medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala klinik dengan tidak berhentinya otorea. hidrosefalus dan lain-lain dapat dilakukan pemeriksaan CT scan otak dengan atau tanpa kontras.2 Diagnosis Komplikasi yang Mengancam Pengenalan yang baik terhadap perkembngan suatu penyakit telinga merupakan prasyarat untuk mengetahui timbulnya komplikasi. Jaringan granulasi terbentuk pada bagian duramater yang tidak melekat. naiknya suhu tubuh. muntah yang proyektil serta kenaikan suhu badan yang menetap selam terapi diberikan merupakan tanda komplikasi intrakranial. Duramater akan menebal. hiperemi. 2) Penyebaran menembus selaput otak. hal ini menandakan adanya sekret purulen yang terbendung.

namun memiliki dasar yang tetap sama. perforasi membran timpani.3 Klasifikasi komplikasi OMSK Beberapa penulis mengemukakan klasifikasi komplikasi otitis media yang berlainan. Walau dalam praktek kejadian komplikasi ini rendah. Shambough (2003) membagi komplikasi otitis media sebagai berikut:27 1) Komplikasi Intratemporal a. Abses otak b. Labirinitis e. pengobatan harus secepat dan seefektif mungkin untuk menghindari komplikasi. Gejala klinis OMSK yang dicurigai MA antara lain otore purulen kental dalam jumlah banyak dan bau. nyeri belakang telinga. tak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan antibiotika selama dua minggu. Abses subdura/ekstradura 4.1 Komplikasi Intratemporal 1) Mastoiditis akut Mastoiditis akut (MA) merupakan perluasan infeksi telinga tengah ke dalam pneumatic system selulae mastoid melalui antrum mastoid. Paresis nervus fasialis d. Hidrosefalus otikus d.4. Empiema Subdural e. Petrositis 2) Komplikasi Ekstratemporal a. Perforasi membran timpani b. Mastoiditis akut c. abses/fistel retroaurikula.3. Tromboflebitis c. Pada pemeriksaan fisik mungkin akan ditemukan granulasi di dinding superoposterior kanalis auditorius eksterna. Pada beberapa kasus dapat dijumpai perluasan abses ke 26 . Abses subperiosteal 3) Komplikasi Intrakranial a.

risiko toksisitas dan harga. barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi.ruang/rongga dalam leher sekitar mastoid seperti m. kerusakan terjadi oleh erosi tulang oleh kolesteatom atau oleh jaringan granulasi. Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. Pada OMSK. disebut labirinitis umum (general). Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya. antibiotika baik peroral. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang radiologi yang menunjukkan mastoiditis baik foto polos mastoid Schuller maupun CT scan mastoid. m. 27 . keamanan. Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa.3 3) Labirinitis Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin. meliputi dua hal penting:28 a.sternokleidomastoideus (Bezold’s mastoiditis) dan paralisis nervus fasialis. tindakan dekompresi harus segera dilakukan tanpa menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.digastrikus. Pada otitis media kronis. Pemilihan antibiotika umumnya berdasarkan efektifitas kemampuan mengeliminasi kuman (mujarab). disusul oleh infeksi kedalam kanalis fasialis tersebut.28 Diagnosis mastoiditis ditegakkan melalui gejala klinis. resistensi. Bila dalam jangka waktu tertentu ternyata tidak ad perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik (elektromiografi). sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.28 Pengobatan berupa antibiotika sistemik dan operasi mastoidektomi. pembersihan telinga (menyedot/mengeluarkan debris telinga dan sekret) b. serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drenase. sistemik ataupun topikal berdasarkan pengalaman empirik dari hasil kultur mikrobiologi. 2) Paresis nervus fasialis Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis pada otitis media akut. dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat.

Terdapat beberapa cara penyebaran infeksi dari telinga tengah ke os petrosum. sel radang menginvasi labirin. Yang sering ialah penyebaran langsung ke sel-sel udara tersebut. 4. oleh karena terkenanya n.3. sedangkan pada labirinitis supratif. terbentuklah suatu sindrom yang disebut sindrom Gradenigo.V. Pengobatan petrositis ialah operasi serta pemberian antbiotika protokol komplikasi intrakranial. Adanya pertositis sudah harus dicurigai. ditambah dengan terdapatnya otore yang persisten. seperti fibrosis dan osifikasi. Pada waktu melakukan operasi telinga tengah dilakukan juga eksplorasi sel-sel udara tulang petrosum serta mengeluarkan jaringan patogen. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma. Kecurigaan terhadap petrositis terutama bila terdapat nanah yang keluar terus menerus dan rasa nyeri yan menetap pasca mastoidektomi. Labirinitis supuratis dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. yaitu labirinitis serosa dan supuratif. Kadang-kadang diperlukan juga drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. tulang temporalnya mempunyai sel-sel udara sampai ke apeks os petrosum.Terdapat 2 bentuk labirinitis. 4) Petrositis Kira-kira sepertiga dari populasi manusia. karena kelemahan n.2 Komplikasi Ekstratemporal 1) Abses subperiosteal 28 .VI sering kali disertai dengan rasa nyeri di daerah parietal. apabila pada pasien otitis media terdapat keluhan diplopia. Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari telinga tengah. sehingga terjadi kerusakan yang ireversibel. Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang. temporal atau oksipital. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta.

mual dan muntah. Gejala ini dapat menghilang dalam beberapa hari. sering terabaikan dan kadang-kadang tampak sebagai eksaserbasi otitis media supuratif kronik. Mortalitasnya masih sangat tinggi yaitu sekitar 40%. Gejala ini dapat timbul beberapa minggu dan kadang-kadang sampai beberapa bulan. Akan tetapi bila terdapat hal tersebut maka kecurigaan terhadap abses otak menjadi lebih kuat. Kecurigaan terdapatnya abses otak pada pasien OMSK adalah bila timbul sakit kepala yang bersifat hemikranial atau yang paling sering pada seluruh kepala.4. malaise. Pada kasus abses otak dimana Otitis Media Suppurativa Kronik (OMSK) sebagai faktor predisposisi. 2. menggigil. defisit neurologis fokal tidak selalu dijumpai. melalui sinus sigmoid ke fossa kranii posterior yang membentuk abses serebellum. rasa mengantuk.3. menetap dan tidak berespon dengan pengobatan penurunan kesadaran. gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang sangat tidak spesifik. Pada stadium ini abses terlokalisir dan terjadi pembentukan kapsul. abses sering berlokasi pada lobus temporalis kemudian diikuti oleh abses pada serebellum.3 Komplikasi Intrakranial 1) Abses Otak Abses otak otogenik merupakan salah satu komplikasi intrakranial yang sering terjadi pada otitis media supuratif kronik tipe maligna1. Diagnosis sampai sekarang masih merupakan masalah untuk para dokter karena baik secara anamnesis. kadangkadang masih terdapat malaise. Penyebaran infeksi melalui beberapa cara yaitu melalui tegmen timpani yang membentuk temporal abses. Penderita mengeluh sefalgia. Stadium inisial: gejalanya biasanya ringan dan sering terabaikan.3 Gejala dan tanda klinis abses otak mengikuti patogenesis terjadinya abses seperti yang digambarkan oleh Neely dan Mawson yaitu :3 1. dari labirin ke sakkus endolimfatikus yang membentuk abses serebellum dan dapat juga melalui vena-vena dan meatus akustikus internus. kurang nafsu makan dan sakit kepala yang hilang timbul. Gejala biasanya ringan. papil edema. Stadium laten: secara klinis tidak jelas karena gejala berkurang. 29 .

kelemahan yang progresif. stupor edema biasanya tidak tampak pada kasus dini.000/m3). abses otak tampak sebagai daerah hipodens yang dikelilingi oleh lingkaran yang disebut tanda cincin (ring sign). kurang bermakna. Gejala ini tampak bila peningkatan tekanan intrakranial bertahan selama 2-3 minggu dan denyut nadi lambat dan temperature subnormal. d. Laboratorium: umumnya jumlah lekosit normal atau meningkat (<15. perubahan tingkat kesadaran berupa lethargi. 30 . Pada stadium ini dapat terjadi kejang fokal atau afasia pada abses lobus temporalis sedangkan pada abses serebellum dapat terjadi ataksia atau tremor yang hebat. Stadium manifest : pada stadium ini abses mulai membesar dan menyebabkan gejala bertambah. Computed tomography (CT) Scan kepala: pemeriksaan ini sangatlah penting untuk menegakkan diagnosis abses otak merupakan pemeriksaan non invasif. Gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial berupa. penting untuk mengetahui ukuran dan lokasi abses serta membantu memantau perkembangan abses selama pengobatan. mungkin dapat memperlihatkan pergeseran kelenjar pineal yang mengalami kalsifikasi. mual dan muntah biasanya bersifat proyektil terutama bila lesi pada serebellum.3. b. Foto polos kepala. Stadium akhir: pada stadium ini kesadaran makin menurun dari stupor sampai koma dan akhirnya meninggal yang disebabkan karena ruptur abses ke dalam sistem ventrikel dan rongga subarakhnoid. Pada pemeriksaan dengan kontras. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dapat berupa: a. sakit kepala hebat yang memburuk pada pagi hari. 4. c. Sebaiknya dilakukan dengan kontras.Penurunan kesadaran dapat terjadi pada 20% pasien yang dilakukan LP. Lumbal punksi: analisis liquor cerebro spinalis (LCS) pada abses otak tidak spesifik dan tindakan ini merupakan kontraindikasi untuk membuktikan kecurigaan abses otak. Gejala klinik pada stadium ini terjadi karena peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan fungsi serebrum atau serebellum yang menyebabkan tanda dan gejala fokal.

Terapi medikamentosa dengan antibiotik dapat diberikan pada abses otak bila:3 1. Bila setelah pemberian antibiotik pada 2 minggu pertama ukuran abses menjadi kecil. Magnetic resonance imaging (MRI): membantu mengidentifikasi abses otak pada stadium lebih awal dan lebih sensitif dalam mendeteksi penyebaran ekstra parenkimal ke ruang subarakhnoid. Kombinasi penisilinase-resisten penisilin dan aminoglikosida dapat digunakan untuk bakteri aerob gram positif dan gram negatif. Bersamaan dengan hidrosefalus yang memerlukan shunt yang dapat menyebabkan infeksi pada tindakan bedah 6. Mengenai kapan dilakukan tindakan bedah pada abses otogenik ada beberapa pendapat dari para ahli. Biasanya diberikan golongan penisilin untuk bakteri gram positif dan aminoglikosida untuk bakteri gram negatif dan yang lebih penting bakteri anaerob. Tes kepekaan dapat membantu pemilihan antibiotik dan diberikan sampai suhu badan menjadi normal. Saat kondisi pasien sudah stabil maka tindakan mastoidektomi dapat dilakukan dan biasanya sesudah 3-4 hari sesudah kraniotomi atau dapat lebih cepat 31 .e. Dapat diberikan 4 mg tiap 6 jam secara intravena. Bersamaan dengan meningitis 5. Pemberian antibiotik dapat dikombinasikan karena biasanya terjadi infeksi campuran dan diindikasikan pada infeksi yang berat. Terdapatnya abses multipel terutama bila lokasinya saling berjauhan 3. Kortikosteroid diberikan sebagai terapi tambahan untuk mengurangi pembengkakan otak dan efek desak ruang yang disebabkan oleh abses. Keadaan pasien akan menjadi buruk bila tindakan bedah dilakukan 2. Letak abses di sebelah dalam atau daerah yang membahayakan 4. Pada penanganan medikamentosa diberikan antibiotik dosis tinggi secara parenteral. Kombinasi sefalosforin generasi ketiga dan metronidazol yang dapat melalui sawar darah otak dan merupakan efektif untuk bakteri anaerob.Pemilihan antibiotik biasanya sulit karena adanya variasi bakteri penyebab abses otak. Harus diusahakan agar dapat diperoleh bahan baku untuk kultur dan tes kepekaan. Prinsip terapi abses otak adalah menghilangkan fokus infeksi dan efek massa.

Jika sudah terbentuk trombus harus juga dilakukan drenase sinus dan mengeluarkan trombus. tetapi setelah penyakit menjadi berat didapatkan kurve suhu yang naik turun dengan sangat curam disertai dengan menggigil. terutama bila darah diambil ketika demam.3 Pendapat yang lain mengatakan bahwa operasi mastoid dan bedah saraf dilakukan pada waktu yang berdekatan. eksisi abses. Pengobatan haruslah dengan jalan bedah. membuang sumber infeksi di sel-sel mastoid. 3) Hidrosepalus Otikus 32 . Untuk penanganan abses dilakukan oleh ahli bedah saraf dengan pendekatan aspirasi melalui sawar. insisi terbuka abses dan evakuasi pus. atau membuang dinding sinus yang terinfeksi atau nekrotik. tetapi kini sudah jarang terjadi. Kontaminasi infeksi yang terus menerus dari mastoid ke jaringan otak akan menyebabkan respon pengobatan menjadi buruk. Pada mulanya suhu tubuh turun naik. Sebelum itu dilakukan dulu ligasi vena jugulare interna untuk mencegah trombus terlepas ke paru dan ke dalam tubuh lain. membuang tulang yang berbatasan dengan sinus (sinus plate) yang nekrotik. Kurve suhu demikian menandakan adanya sepsis. Akan tetapi sebelum tindakan bedah dilakukan maka diberikan dulu antibiotik spektrum luas selama 2 minggu . Kultur darah biasanya positif. Selanjutnya ada yang berpendapat bahwa idealnya kedua operasi tersebut dilakukan bersamasama.tergantung keadaan umum pasien. Pada kasus-kasus berat tentu saja hal tersebut tidak mungkin dilakukan tetapi bila pengobatan infeksi telah berhasil mengurangi edema jaringan otak maka operasi mastoid harus dilaksanakan. Komplikasi ini sering ditemukan pada zaman praantibiotik.3 2) Trombosis Sinus Lateralis Invasi infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati tulang mastoid akan menyebabkan terjadinya trombosis sinus lateralis. Rasa nyeri biasanya tidak jelas. Demam yang tidak dpat diterangkan penyebabnya merupakan tanda pertama dari infeksi pembuluh darah. kecuali bila sudah terdapat abses perisinus.

Pemeriksaan yang dapat menegakan diagnosis adalah CT scan dan MRI. Pungsi lumbal perlu untuk membedakan abses subdural dengan meningitis. nyeri kepala dan penurunan kesadaran sampai koma pada pasien OMSK. Empiema subdural memiliki gejala berupa sakit kepala. Pada pemeriksaan terdapat edema papil. 33 . pandangan yang kabur. Kalau pada abses ekstradural nanah keluar pada waktu operasi mastoidektomi. kejang dan keadaan kelainan fungsi otak lainnya. sedangkan pungsi lumbal tidak banyak membantu dan dapat membahayakan. mual dan muntah. diplopia. Pengobatan dapat dilakukan dengan dreinase abses dan pemberian antibiotik. hemiplegia dan pada pemeriksaan terdapat tanda kernig positif. Gejala kelainan susunan saraf pusat bisa berupa kejang.Hidrosefalus otikus ditandai dengan peninggian tekanan likuor serebrospinal yang hebat tanpa adanya kelainan kimiawi dari likuor itu. Gejala yang terjadi dapat berkembang memburuk dalam beberapa hari dan apabila tidak mendapat pengobatan segera atau pengobatan yang adekuat maka akan mengakibatkan penurunan kesadaran hingga kematian. Pada abses subdural pada pemeriksaan likuor serebrospinal kadar protein biasanya normal dan tidak ditemukan bakteri. keadaan ini dapat menyertai otitis media akut atau kronis. Gejala berupa nyeri kepala yang menetap. sebelum dilakukan operasi mastoidektomi. Gejalanya dapat berupa demam . Keadaan ini diperkirakan disebabkan oleh tertekannya sinus lateralis yang mengakibatkan kegagalan absorpsi likuor serebrospinal oleh lapisan araknoid. 4) Empiema Subdural Empiema subdurah adalah suatu penimbunan nanah diantara otak dan jaringan sekitarnya. Penyebabnya adalah bakteri yang biasanya menyebabkan abses otak.29 5) Abses Subdural Abses subdural jarang terjadi sebagai perluasan langsung dari abses eksradural biasanya sebagai perluasan tromboflebitis melalui pembuluh vena. pada abses subdural nanah harus dikeluarkan secara bedah saraf (neuro-srgical). perasaan mengantuk.

Keadaan ini dapat terjadi oleh otitis media akut. Pada umumnya abses ini baru diketahui pada waktu operasi mastoidektomi. Pada pemeriksaan klinik terdapat kaku kuduk waktu difleksikan dan terdapat tanda kernig positif. Biasnaya kadar gula menurun dan kadar protein meninggi di likuor serebrospinal.menandakan tembusnya tegemen. dapat dilihat kerusakan di lempen tegmen (tegmen plate) yang . 34 . 7) Meningitis Komplikasi otitis media ke susunan saraf pusat yang paling sering ialah meningitis. serta nyeri kepal hebat. Pengobatan meningitis otogenik ini ialah dengan mengobati meningitisnya dulu dengan antibiotik yang sesuai. Pada otitis media supuratif kronis keadaan ini berhubungan dengan jaringan granulasi dan kolesteatoma yang menyebabkan erosi tegmen atau mastoid. Gambaran klinik meningitis biasanya berupa kaku kuduk. sedangkan pada bentuk yang terlokalisasi tidak ditemukan bakteri. terutama posisi schuller.6) Abses Ekstradural Abses ekstradural ialah terkumpulnya nanah diantara duramater dan tulang. serta dapat terlokalisasi. Dengan foto rontgen mastoid yang baik. atau umum (general). maupun kronis . kemudian infeksi di telinganya ditanggulangi dengan operasi mastoidektomi. muntah yang kadang-kadang muntahnya muncrat (proyektil). mual. Walau secara klinik kedua bentuk ini mirip. Pada kasus yang berat biasanya kesadaran menurun (delir smpai koma). Gejalanya terutama berupa nyeri telinga hebat dan nyeri kepala.kenaikan suhu tubuh. pada pemeriksaan likuor serebrospinal terdapat bakteri pada bentuk yang umum (general).

25. maka prognosis pasien lebih baik. Pada pasien OMSK yang terlambat mendapat penanganan akan memiliki prognosis yang lebih buruk.26 Prognosis pada penyakit OMSK tergantung pada cepat lambatnya pengobatan. Sehingga OMSK tipe maligna harus diobati secara aktif sampai proses erosi tulang berhenti. 35 . sehingga penutupan membrana timpani disarankan. Semakin cepat penanganan.BAB V PROGNOSIS Prognosis dengan pengobatan lokal adalah otorea dapat mengering. abses otak.26 Prognosis kolesteatom yang tidak diobati akan berkembang menjadi meningitis. paresis fasialis atau labirinitis supuratif yang semuanya fatal. Tetapi sisa perforasi sentral yang berkepanjangan memudahkan infeksi dari nasofaring atau bakteri dari meatus eksterna khususnya terbawa oleh air. karena akan memperbesar resiko timbulnya komplikasi.25.

gangguan pendengaran. obstruksi anatomik tuba eustachius parsial atau total. Pada negara yang sedang berkembang. tingkat sosioekonomi yang rendah menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK. tonsil.BAB VI KESIMPULAN Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah proses peradangan kronis yang terjadi pada telinga tengah dan rongga mastoid yang digambarkan dengan keluarnya cairan oleh karena perforasi dari membran timpani dan didapati adanya secret yang keluar dari telinga tengah lebih dari 2 bulan baik terus menerus maupun hilang timbul. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia diperkirakan terdapat 6. Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Hal ini dikarenakan infeksi akut dari telinga tengah atau yang disebut juga dengan otitis media. adenoid. perforasi membran timpani yang menetap dan faktor konsistusi dasar seperti alergi dan imunodefisiensi Gejala klinis OMSK pada umunya yaitu telinga berair. Secara umum. sedangkan prevalensi terendah terdapat pada populasi di Amerika dan Ingris kurang dari 1%.Tipe benigna dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe aktif dan tipe non-aktif. insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Menurut survei yang dilakukan pada 7 propinsi di Indonesia pada tahun 1996 ditemukan insidens Otitis Media Supuratif Kronik sebesar 3% dari penduduk Indonesia. Diagnosis OMSK dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis. Sering kali keterlambatan penanganan dan penanganan yang kurang adekuat dalam infeksi telinga tengah ini menyebabkan otitis media supuratif kronis ini. nyeri telinga dan vertigo. Faktor yang menyebabkan infeksi menjadi kronik dapat berupa gangguan fungsi tuba eustachius yang kronik akibat infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang. pemeriksaan fisik seperti 36 . OMSK terdiri atas 2 macam yaitu tipe benigna atau jinak dan tipe maligna atau ganas. dengan prevalensi tertinggi terjadi pada populasi di Eskimo (12-46%). Di negara berkembang dan negara maju prevalensi OMSK berkisar antara 1-46%. sedangkan pada tipe maligna juga dibagi menjadi dua tipe yaitu tipe kongenital dan didapat. OMSK ini sering didapati pada anak-anak. 6 juta penderita OMSK. dan juga sinus yang mencapai telinga tengah melalui tuba eustachius. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring. rinitis.

uji resistensi. Terapi konservatif dapat berupa edukasi. Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen. dan pemeriksaan penunjang seperti audiometri. kultur bakteri. ear toilet atau pembersihan liang telinga dan kavum timpani. 37 . pemberian antibiotik topikal dan sistemik sesuai dosis dan jangka waktu yang ditetapkan. mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. serta memperbaiki pendengaran.masing pasien. Sedangkan terapi operatif adalah terapi pembedahan yang dilakukan sesuai tipe OMSK pada masing.pada pemeriksaan otoskopi. Prinsip terapi OMSK ada dua yaitu terapi konservatif dan terapi operatif . Prognosis OMSK adalah baik apabila infeksinya dapat dikontrol dan diatasi dengan baik. memperbaiki membran timpani yang perforasi.

[Accessed 18 Mei 2011]. Perjalanan klinis dan penatalaksanaan otitis media supuratif. Otitis media ini developing countries.org 9. J Neuroscience. Ed. 4962 6. Available from: http://www. CT-scanning of middle ear cholesteatome: what does the surgeon want to know? The British Journal of Radiology. Shirastav RP.org 10. Jakarta: FKUI. Dalam: Pengetahuan Dasar Terapi Medik Mastoidektomi Timpanoplasti. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. dkk. Yeds PD. Helmi. Cliford K. Ed. Adams GL. 2004. Jakarta: FKUI. 2. Dalam: Soepardi EA.bjradio. 1997: 88-118 8. Available from URL: http://www. July 2006. Thapa N. Banerjee A.mkbnline. Dalam: Soepardi EA. Iskandar N. 63-73 7. Edisi kelima. h. Soepardi. Flood LM. Penyakit telinga tengah dan mastoid.jneuro. 2007. BOIES buku ajar penyakit THT. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi kelima. Gangguan Pendengaran.com/web/index. 2005. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media.pediatrics. Edisi 6. Iskandar N. Edisi 6. FKUI.h 80-85. (2000).ketulian. Otitis Media Supuratif Kronik.BAB VII DAFTAR PUSTAKA 1.php?to=article&id=13. Paparella MM. Balai Penerbit FKUI. 75: 847-852. Dalam: Effendi H.php?option=268:perjalanan-klinisdan-penatalaksanaan-otitis-media-supuratif=1:kumpulan-artikel&Itemid=55. Lasminingrum L. atticoantral type: experience at TUTH. Levine SC.org/index. Available from:URL:http://www. Ed.org 38 . Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronik. Available from URL: http://www. 2001. Jakarta 5. 1: 36-39 Available from URL:http://www. Jakarta. 2002. h. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Santoso K. Kelainan telinga tengah. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Jakarta: EGC. Pediatrics. Boesoirie S. Diakses 18 Mei 2011. 4. Helmi. Berman S. 3. 2001. Djaafar ZA.

Culbong M.au 14. 19. Nonomura N. Sato K. Available from URL:http://www. Recent Advances in Otitis Media Report of The Eighth Research Conference. Miura MS.br 15. ed. Decker. Krumennauer RC. Dalam: Jilid 2.com. Dugdale AE.. Switzerland. Rhinology and Laryngology. Jan 2005.W. Loy AHC. Otitis Media and Middle Ear Effusions. The Annals of Otology. ButterworthHeinemann. Alih Bahasa: Staf Ahli Bagian THT RSCM-FKUI. 2003. 2005. Kepala dan Leher. Mueller R. The Annals of Otology. 3. Singapore Med J..107-118 16. Juhn S.com... Rosbe K. Available from URL:http://www. Jakarta. Nakano Y. Rhinology & Laryngology. Biochemistry. Effectiveness of ototopical antibiotics for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a community-based.F. 1. Hidung. Neto JFL. 39 . IL. 50-4. In: Lim DJ. Sixteenth edition. 1997. Kumpulan Kuliah Telinga.G. p. Kawana M.au 13. BC.. Penyakit Telinga. In: Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. 114. Edisi13.K. 559-63. 3/3/15. Murray R. 17. Aetiopathology of Inflammatory Conditions of the External and MiddleEar. Tenggorok.rborl. Course of IL-1ß. Couzos S. 6th edition. In: Scott-Brown’s Otolaryngology. 18. 249-50.B. Healy G. Lu PKS. h. Ryan A. Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Geneva. Lea T. Binapura Aksara. Adenan A.mja.. Medical Journal of Australia. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. Ballenger JJ. IL-6. Tan AL. Management of chronic suppurative otitis media. Vol. 6. Chronic suppurative otitis media: Burden of Illness and Management Options.org.mja. Microbiology of chronis suppurative otitis media in Singapore. Intracranial complication of chronic suppuratif otitis media in children. 20. Andalibi A.. Browning G. 21. et al. Ontario. 2002. and TNF-α in the Middle Ear Fluid of the Guinea Pig Otitis Media Model Induced by Nonviable Haemophilus Influenzae. Hamilton.8. 108. Available from URL: http://www. Jun 1999. World Health Organization.11. 2004. 2004. 43: 296-9 12. (1997). double-blind randomised controlled trial.Medical Journal of Australia. multicentre.

bcm.com/ 26. Otitis media complications. sopeardi EA. http://www. January 2007. Medicastore. http://www. Soepardi. 28. Pemakaian Antibiotika Topikal pada Otitis Media Supuratif Kronik Jinak Aktif. Database informasi pencarian penyakit. Diakses 18 Mei 2011. http://astaqauliyah. FKUI. Diakses 18 Mei 2011.html 40 . Jakarta. Hidung dan Tenggorok. Vesterager V. 4 Oktober 2007. Acuin. Efiaty Arsyad et.22. London.edu/oto/otologyprimer/ 27.klinikumsolingen. Diakses 18 Mei 2011.org 23. edisi ketiga FKUI Jakarta. available from URL: http://www.al.com/penyakit_kategori/1/index. BMJ Clinical Evidence. 2007: p 79-80.1997 25.com/2007/10/pemakaian-antibiotikatopikal-pada-otitis-media-supuratif-kronik-jinak-aktif/ 24. BMJ. Edisi ke enam. Chronic Suppurative Otitis Media. 29. Jose. [homepage on the Internet]. Available from: http://medicastore. 1997. 2009 [cited 2011 May 19]. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Iskandar N. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga. Fortnightly review: tinnitus–investigation and management. Chronic suppurative otitits media.bmj.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful