P. 1
FISIOLOGI HEWAN

FISIOLOGI HEWAN

|Views: 184|Likes:
Published by Fitri Azhari

More info:

Published by: Fitri Azhari on Oct 24, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/29/2015

pdf

text

original

FISIOLOGI HEWAN

Kadar Gula Darah

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Insulin adalah hormon yang mengendalikan gula darah. Tubuh menyerap mayoritas karohidrat sebagai glukosa (gula darah). Dengan meningkatnya gula darah setelah makan, pankreas melepaskan insulin yang membantu membawa gula darah ke dalam sel untuk digunakan sebagai bahan bakar atau disimpan sebagai lemak apabila kelebihan. Orang-orang yang punya kelebihan berat badan atau mereka yang tidak berolahraga seringkali menderita resistensi insulin. Konsekuensinya, tingkat gula darah meningkat di atas normal (Lopulalan, 2008). Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologis meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon melakukan hal ini dengan mempercepat konversi dari glikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol, dan asam laktat, menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kemudian hati mengeluarkan glukosa ke dalam darah, dan kadar gula darah meningkat. Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula darah melalui sistem feed-back negative (Anonimous, 2011). Kadar gula darah dalam tubuh setiap individu berbeda-beda, tinggi rendahnya kadar gula darah dipengaruhi sekresi hormon insulin dan glukagon sebagai peranan terpenting dalam metabolisme. Perbedaan kadar gula darah bagi orang yang berpuasa dan juga orang yang sudah makan perlu diketahui oleh karena itu pada praktikum ini akan menghitung jumlah kadar gula dari kedua sampel darah tersebut.

1.2 Rumusan Masalah Rumusan masalah pada praktikum ini adalah: 1. Bagimana mengukur kadar gula darah saat puasa dan setelah makan? 1.3 Tujuan Tujuan pada praktikum ini adalah: 1. Untuk mengetahui kadar gula darah saat puasa dan setelah makan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hormon Insulin dan Glukagon Glukosa darah berasal dari absorpsi pencernaan makanan dan pembebasan glukosa dari persediaan glikogen sel. Tingkat glukosa darah akan turun apabila laju penyerapan oleh jaringan untuk metabolisme atau disimpan lebih tinggi daripada laju penambahan. Penyerapan glukosa oleh sel-sel distimulus oleh insulin, yang disekresikan oleh sel beta dari pulau-pulau Langerhans. Glukosa berpindah dari plasma ke sel-sel karena konsentrasi glukosa dalam plasma lebih tinggi daripada dalam sel. Di dalam sel, glukosa dikonversi menjadi glukosa 6 fosfat yang ditahan dalam sel sebagai hasil daripada pengurangan permeabilitas membrane oleh pengaruh kelompok fosfat. Insulin meningkatkan masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan laju transport terbantu dari glukosa melintasi membran sel. Begitu glukosa telah masuk sel, segera difosforilasi untuk menjaganya tanpa control (Soewolo, 2000). Insulin adalah hormon yang mengendalikan gula darah. Tubuh menyerap mayoritas karohidrat sebagai glukosa (gula darah). Dengan meningkatnya gula darah setelah makan, pankreas melepaskan insulin yang membantu membawa gula darah ke dalam sel untuk digunakan sebagai bahan bakar atau disimpan sebagai lemak apabila kelebihan. Orang-orang yang punya kelebihan berat badan atau mereka yang tidak berolahraga seringkali menderita resistensi insulin. Konsekuensinya, tingkat gula darah meningkat di atas normal (Anonimous, 2011). Dalam otot rangka insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel otot yang juga menstimulasi sintesis glikogen. Dengan demikian simpanan glikogen dalam sel otot meningkat. Penyerapan asam amino ke dalam hati, otot dan jaringan adipose juga meningkat setelah makan sebagai respon adanya insulin (Soewolo, 2000). Penolakan insulin adalah kondisi pada jumlah normal insulin yang tidak mencukupi untuk menanggapi respon insulin normal dari lemak, otot dan sel hati. Penolakan insulin pada sel lemak merupakan akibat dari hidrolisis. Penolakan insulin pada otot mengurangi pengambilan glukosa, dan penolakan insulin pada hati mengurangi stok glukosa, dengan akibat pada penyediaan glukosa darah. Penolakan insulin dapat disebabkan oleh sindrom metabolisme dan diabetes melitus tipe 2 (Lopulalan, 2008).

Glukagon merupakan hasil dari sel alfa, yang berperan untuk meningkatkan derajad glukosa darah ketika kadar glukosa darah turun di bawah normal. Target dari glukagon adalah hati. Glukagon mempercepat perubahan glikogen menjadi glukosa (glikogenesis), mendorong pembentukan glukosa dari asam laktat dan asam amino tertentu (glukoneogenesis) dan mempertinggi penglepasan glukosa dalam darah. Sebagai hasilnya derajad glukosa darah naik (Soewolo, 2005). Insulin dan glukagon adalah hormon yang bekerja secara antagonis dalam mengatur konsentrasi glukosa dalam darah. Hal ini merupakan suatu fungsi bioenergetik dan homeostasis yang sangat penting, karena glukosa merupakan bahan bakar utama untuk respirasi seluler dan sumber kunci kerangka karbon untuk sintesis senyawa organik lainnya. Keseimbangan metabolisme bergantung pada pemeliharaan glukosa darah pada konsentrasi yang dekat dengan titik pasang, yaitu sekitar 90 mg/ 100 mL pada manusia. Ketika glukosa darah melebihi kadar tersebut, insulin dilepaskan dan bekerja menurunkan konsentrasi glukosa. Ketika glukosa turun dibawah titik pasang, glukagon meningkatkan konsentrasi glukosa. Melalui umpan balik negatif, konsentrasi glukosa darah menentukan jumlah relatif insulin dan glukagon (Campbell, 2004).

2.2 Diabetes Mellitus Penyakit diabetes adalah merupakan penyakit akibat gangguan kelenjar endokrin. Diabetes muncul karena adanya gangguan keseimbangan hormon, dimana terjadi penurunan produksi hormon insulin. Jumlah yang kurang dari hormon insulin menyebabkan kandungan glukosa dalam plasma darah tetap tinggi (hyperglicemia), karena sebenarnya insulin berperanan membantu proses perubahan glukosa dalam darah menjadi glikogen sebagai gula otot (Soewolo, 2000). Penderita diabetes memerlukan hormon insulin dari luar guna mengembalikan kondisi gula tubuhnya menjadi normal kembali. Insulin ini dimasukkan dengan cara penyuntikan atau injeksi. Sumber insulin ini bisa berasal dari kelenjar mamalia atau dari mikroorganisme hasil rekayasa genetika. Jika dari mamalia, insulin yang paling mirip dengan insulin manusia adalah dari babi (lihat strukturnya). Insulin manusia : C256H381N65O76S6 MW=5807,7 Insulin babi : C257H383N65O77S6 MW=5777,6 (hanya 1 asam amino berbeda)

Insulin sapi : C254H377N65O75S6 MW=5733,6 (ada 3 asam amino berbeda) Kita tahu bahwa produksi insulin pada diabetesi turunan (Tipe1) tidak mencukupi, atau tiada sama sekali. Pabrik insulinnya memang gagal berproduksi. Cara rasional dipikirkan bagaimana memacu agar kelenjar yang berada di dekat lambung ini lebih giat berproduksi, sekiranya masih memungkinkan (Nurachman, 2003). Penanganan Diabetes mellitus memerlukan pemeliharaan jangka panjang kadar gula darah yang sedekat mungkin dengan kadar normal untuk memperkecil resiko vaskular. Pengukuran kadar gula darah puasa tunggal merupakan indikasi tercepat keadaan pasien beberapa jam sebelumnya, tetapi tidak mewakili status sebenarnya dari pengaturan gula darah. Indeks akurat rata-rata konsentrasi gula darah diperoleh dengan pengukuran hemoglobin A1C (HbA1C) setiap dua sampai tiga bulan. HbA1C merupakan suatu glikohemoglobin yang dibentuk dalam dua tahap oleh glikasi nonenzimatik dari hemoglobin A (HbA). Kadar HbA1C sebanding dengan rata-rata konsentrasi glukosa serta jangka waktu sirkulasi hemoglobin (Anonimous, 2011).

BAB III METODE PRAKTIKUM

3.1 Waktu dan Tempat Praktikum Kadar Glukosa Dalam Darah ini dilaksanakan pada Hari Senin pukul 10.0011-30 WIB dan bertempat di Laboratorium Jurusan Biologi Dasar B Fakultas Sains dan Teknologi Universitas Islam Negeri (UIN) Maulana Malik Ibrahim Malang.

3.2 Alat dan Bahan 3.2.1 Alat Alat yang digunakan dalam praktikum ini adalah : 1. Glukometer 2. Strip glukotest 3. Blood Lancet 4. Kapas 3.2.2 Bahan Bahan yang digunakan pada praktikum ini adalah : 1. Alkohol 70 % 2. Darah probandus perempuan puasa 3. Darah probandus perempuan setelah makan 4. Darah probandus laki-laki puasa 5. Darah probandus laki-laki setelah makan 1 Buah 1 Buah 1 Buah 1 Gulung

3.3 Cara Kerja 3.3.1 Pengukuran kadar glukosa puasa 1. Melakukan puasa minimal 8 jam sebelum mengambil darah puasa pada probandus. 2. Menyiapkan glukometer dan strip glukotest. 3. Membersihkan ujung jari dengan kapas beralkohol. 4. Membiarkan ujung jari mengering. 5. Menusuk ujung jari dengan menggunakan lancet steril dan membiarkan darah keluar. 6. Memasukkan strip glukotest pada glukometer.

7. Menunggu hingga terlihat gambar tetesan darah. 8. Meneteskan darah pada tempat reagen di strip glukotest. 9. Menunggu gambar proses (gambar jam pasir) sampai selesai. 10. Membaca kadar glukosa darah.

3.3.2 Pengukuran kadar glukosa tidak puasa 1. Melakukan makan dalam jumlah cukup, menunggu selama 2 jam. 2. Menyiapkan glukometer dan strip glukotest. 3. Membersihkan ujung jari dengan kapas beralkohol. 4. Membiarkan ujung jari mengering. 5. Menusuk ujung jari dengan menggunakan lancet steril dan membiarkan darah keluar. 6. Memasukkan strip glukotest pada glukometer. 7. Menunggu hingga terlihat gambar tetesan darah. 8. Meneteskan darah pada tempat reagen di strip glukotest. 9. Menunggu gambar proses (gambar jam pasir) sampai selesai. 10. Membaca kadar glukosa darah.

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Berdasarkan pengamatan pada praktikum ini diperoleh hasil sebagai berikut :

Nama/ Golongan Darah Fitroh Sani/ A Hakim/ Indah Setyo Rini/ B Enni Mutiati/O Yogama Tetrasani/O Mulyo Sejati/O Samsul Bahri/B Aniqul Mutho’/AB Arif Lukmanul Hakim/O Warda/A Arum sekar Buana/O Mursidi/B Lukman Baihaqi

Tinggi & Berat 46/160 50/161 42/155

Puasa 96 Mg/ DL 56 Mg/DL

Makan 102 Mg/DL -

48/150 58/170

108 Mg/DL -

80 Mg/DL

60/155 52/167 45/163

90 Mg/DL -

74 Mg/DL 134 Mg/DL

55/170

-

73 Mg/DL

45/160 43/154

-

122 Mg/DL 48 Mg/DL

68/162 60/167

77 Mg/DL 69 Mg/DL -

4.2 Pembahasan Berdasarkan hasil tes kadar gula darah pada probandus didapatkan hasil yang berbedabeda. Hasil tes kadar gula yang puasa yaitu Fitroh Sani dengan berat/tinggi 46/160 diperoleh 96 Mg/DL, Indah Setyo Rini dengan berat 42/155 diperoleh 56 mg/DL, Enni mutiati dengan berat/tinggi 48/150 diperoleh 108 mg/DL, Samsul Bahri dengan berat/tinggi 52/167 diperoleh 90

mg/DL, Mursidi dengan berat/tinngi 68/162 diperoleh 77 mg/DL dan Lukman Baihaqi dengan berat/tinggi diperol kadar gula dalam darah yaitu 69 mg/DL. Sedangkan tes kadar gula yang tidak puasa yaitu Hakim dengan berat/tinggi 50/161 diperoleh 102 mg/DL, Yogma Tetrasani dengan berat/tinggi 58/170, Mulyo Sejati dengan 60/155 diperoleh 74 mg/DL, Aniqul Mutho’ dengan berat/tinggi 45/163 diperoleh 134 mg/DL, Arif Lukmanul Hakim dengan berat/tinggi 55/170 diperoleh 73 mg/DL, Warda dengan berat/tinggi 45/160 diperoleh 122 mg/DL, Arum Sekar Buana dengan berat/tinggi 43/154 diperoleh 48 mg/Dl. Dari hasil di atas bisa disimpulkan bahwasannya kadar gula darah seseorang itu dapat dipengaruhi oleh berat badan, berat badan lebih tinggi maka kadar gula darahnya juga tinggi. Bisa juga dipengaruhi oleh jenis kelamin, kadar gula darah cowok lebih besar dari kadar gula darah cewek karena kandungan protein serta karbohidrat yang disimpan lebih banyak dari cowok. Faktor lain yang mempengaruhi yaitu dari makanan yang dimakan, jika makanan yang dimakan mengandung banyak gizi serta karbohidrat dan protein seperti nasi dan telur ceplok maka kadar gulanya akan meningkat lebih banyak dibandingkan dengan memakan makanan yang mengandung sedikit protein. Hal lain yang menjadi factor utama adalah dari seseorang yang puasa minimal 8 jam dan juga seseorang yang sudah makan. Orang yang sedang puasa maka kadar gulanya akan menurun dibandingkan orang yang sudah makan, hal itu disebabkan karena karbohidrat yang diserap dalam bentuk glukosa dalam tubuh orang yang sudah makan akan naik sedangkan pada orang puasa suplai glukosa dalam tubuh rendah. Dalam keadaan normal, kadar gula darah berkisar antara 80-140. Setiap kali sehabis makan, pankreas segera produksi insulin untuk mengolah karbohidrat dan berkisarlah kadar gula darah antara 80-140. Bagi penderita DM, angka kadar gula darah antara 80-140 sudah terkategori tinggi. Untuk kembali normal, perlu diatur pola makan, olah raga, jamu, obat dan suntikan insulin. Upaya tersebut hanya dapat mengatasi atau mengendalikan kadar gula darah, tetapi tidak menyembuhkan. Kecuali zat karbohidrat, dalam makanan sehari-hari terdapat protein (10-15%) dan lemak (20-25%). Presentase karbohidrat sekitar 60-70% sekaligus sebagai sumber utama energi (tenaga). Pada penderita DM, sebagian (besar) karbohidrat tidak dapat diubah menjadi tenaga. Karenanya penderita DM gampang sekali lelah akibat langsung dari persediaan energi yang terbatas.

Makanan (minuman) yang banyak mengandung karbohidrat adalah nasi, roti, mi, jagung, tales,

singkong, gula dan madu. Agar gula darah tidak tinggi, karena semua makanan tersebut harus dibatasi (nasi, roti, dan lain-lain), atau bahkan dipantang (gula) (Anonimous, 2011). Glukosa bersama asam lemak adalah molekul-molekul bahan bakar utama pemicu metabolisme makhluk hidup. Organ pengguna bahan bakar terbanyak adalah hati, otak, jantung, otot, dan jaringan adiposa. Pemeliharaan kadar glukosa darah merupakan faktor amat penting, khususnya untuk menjaga fungsi sistem saraf. Kadar gula darah bervariasi, tergantung status nutrisi. Kadar gula normal manusia, beberapa jam setelah makan sekitar 80mg/ 100ml darah, tetapi sesaat sehabis makan meningkat sampai 120mg/100 ml. Mekanisme homeostatik berperan untuk memasukkan glukosa ke dalam sel dan penggunaannya oleh jaringan tubuh. Bila kadar gula turun, mekanisme pelepasan gula simpanan glikogen dalam sel (atau dari glukoneogenesis) terbuka, sehingga kadar normal tetap terpelihara (Nurachman, 2003).

4.2.1

Glukosa Darah Setelah Makan Peningkatan glukosa darah segera setelah makan menstimulasi sekresi insulin dan supresi glukagon. Hal itu bersamaan pula dengan pemasukan glukosa ke dalam hati, stimulasi sintesis glikogen, dan penghambatan degradasi glikogen. Perubahan ini juga memicu produksi glukokinase (enzim pertama untuk membakar glukosa menjadi energi melalui proses glikolisis), penyediaan substrat- substrat untuk sintesis glikogen, dan pengaktifan asetil- CoA karboksilase (enzim untuk sintesis asam lemak di hati, kemudian asam lemak ditranspor ke jaringan adiposa dalam bentuk lemak). Sintesis glikogen serupa, juga terjadi di otot (Nurachman, 2003). Beberapa jam kemudian, bila kadar glukosa turun, kejadian sebaliknya berlangsung. Sekresi insulin ditekan dan sekresi glukagon ditingkatkan. Penurunan insulin mengurangi penggunaan gula oleh otot, hati, dan jaringan adiposa. Kejadian ini mempromosikan mobilisasi glikogen dalam hati melalui mekanisme kaskade yang mengaktifkan glikogen fosforilase (enzim pertama dalam tahapan degradasi glikogen) dan menonaktifkan glikogen sintase (enzim untuk sintesis glikogen). Degradasi lemak di adiposa juga teraktifkan. Mekanisme pengaturan kadar gula di atas terjadi secara otomatis sehingga kadar gula darah konstan dan selalu tersedia untuk menjalankan fungsi otak. Semua ini dapat berlangsung atas kerja prima pankreas yang memproduksi enzim-enzim pencernaan dan hormon- hormon pengatur kadar gula darah (Nurachman, 2003).

4.2.2

Kadar Gula Darah Orang Puasa Mekanisme kadar gula orang puasa adalah pengurangan konsumsi kalori secara fisiologis akan mengurangi sirkulasi hormon insulin dan kadar gula darah. Ini akan meningkatkan sensitivitas hormon insulin dalam menormalkan kadar gula darah dan menurunkan suhu tubuh. Pengontrolan gula darah yang baik akan mencegah penyakit diabetes tipe 2, yang disebabkan hormon insulin tidak sensitif lagi mengontrol gula darah.Puasa sangat bagus dalam menurunkan kadar gula dalam darah hingga mencapai kadar seimbang. Berdasarkan ini, puasa sesungguhnya memberikan kesempatan kepada kelenjar pankreas untuk beristirahat. Maka, pankreas pun mengeluarkan insulin yang menetralkan gula menjadi zat tepung dan lemak. Sudah banyak dilakukan usaha pengobatan terhadap diabetes dengan mengikuti "sistem puasa" selama lebih dari 10 jam dan kurang dari 20 jam. Setiap kelompok mendapatkan pengaruh sesuai keadaan. Kemudian, para penderita mengonsumsi makanan ringan secara berurutan yang kurang dari 3 minggu. Metode ini telah mencapai hasil menakjubkan dalam pengobatan diabetes dan tanpa menggunakan satu pun obat kimiawi (Romdoni, 2007).

4.2.3

Air Kencing Mengandung Glukosa Pada orang yang menderita kencing manis, glukosa sulit masuk ke dalam sel karena sedikit atau tidak adanya zat insulin dalam tubuh. Akibatnya kadar glukosa dalam darah menjadi tinggi yang nantinya dapat memberikan efek samping yang bersifat negatif atau merugikan. Kadar gula yang tinggi akan dibuang melalui air seni. Dengan demikian air seni penderita kencing manis akan mengandung gula sehingga sering dilebung atau dikerubuti semut. Selanjutnya orang tersebut akan kekurangan energi / tenaga, mudah lelah, lemas, mudah haus dan lapar, sering kesemutan, sering buang air kecil, gatal-gatal, dan sebagainya. Kandungan atau kadar gula penderita diabetes saat puasa adalah lebih dari 126 mg/dl dan saat tidak puasa atau normal lebih dari 200 mg/dl. Pada orang normal kadar gulanya berkisar 60-120 mg/dl (Anonimous, 2011).

4.2.4

Penanganan Diabetes Penanganan Diabetes mellitus memerlukan pemeliharaan jangka panjang kadar gula darah yang sedekat mungkin dengan kadar normal untuk memperkecil resiko vaskular. Pengukuran kadar gula darah puasa tunggal merupakan indikasi tercepat keadaan pasien

beberapa jam sebelumnya, tetapi tidak mewakili status sebenarnya dari pengaturan gula darah. Indeks akurat rata-rata konsentrasi gula darah diperoleh dengan pengukuran hemoglobin A1C (HbA1C) setiap dua sampai tiga bulan. HbA1C merupakan suatu glikohemoglobin yang dibentuk dalam dua tahap oleh glikasi nonenzimatik dari hemoglobin A (HbA). Kadar HbA1C sebanding dengan rata-rata konsentrasi glukosa serta jangka waktu sirkulasi hemoglobin (Lopulalan, 2008).

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan Berdasarkan hasil pengamatan dan pembahasan tentang kadar gula darah maka dapat disimpulkan sebagai berikut : 1. Mekanisme kadar gula orang puasa adalah pengurangan konsumsi kalori secara fisiologis akan mengurangi sirkulasi hormon insulin dan kadar gula darah. Ini akan meningkatkan sensitivitas hormon insulin dalam menormalkan kadar gula darah dan menurunkan suhu tubuh. 2. Kadar gula darah orang yang setelah makan akan naik, hal ini dikarenakan kandungan karbohidrat yang akan dipecah menjadi glukosa sebagai energi dalam tubuhnya untuk aktifitas otak. Hal ini akan menstimulasi sekresi insulin dan supresi glukagon. 3. Pada orang yang menderita kencing manis, glukosa sulit masuk ke dalam sel karena sedikit atau tidak adanya zat insulin dalam tubuh. Akibatnya kadar glukosa dalam darah menjadi tinggi yang nantinya dapat memberikan efek samping yang bersifat negatif atau merugikan. Kadar gula yang tinggi akan dibuang melalui air seni.

DAFTAR PUSTAKA

(Anonimous,2011).Information and facts on the Insulin. (http://www.suarapembaruan.com) Akses : Akses 03 Mei 2011 Campbell, Neil A. dkk. 2004 .Biologi Edisi Kelima Jilid 3. Jakarta: Erlangga. Lopulalan, Christine Rosalina. 2008. Sekilas Tentang Diabetes Mellitus. Jakarta: Media Artikel. Nurachman, Zeily. 2003. Diabetes. Bandung: ITB. Romdoni, Rochmad. 2007. Puasa Itu Sehat. Surabaya: Jawa Pos. Soewolo, dkk. 2000. Fisiologi Hewan. Jakarta: Pengembangan Guru Sekolah Menengah Soewolo, dkk. 2005. Fisiologi Manusia. Malang: UM

Laporan praktikum biokimia "glikogen"

BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam bentuk glukosa di dalam tubuh yang berfungsi sebagai salah satu sumber energi. Terbentuk dari mokekul glukosa yang saling mengikat dan membentuk molekul yang lebih kompleks, simpanan glikogen memilik fungsi sebagai sumber energi tidak hanya bagi kerja otot namun juga merupakan sumber energi bagi sistem pusat syaraf dan otak. Di dalam tubuh, jaringan otot dan hati merupakan dua kompartemen utama yang digunakan oleh tubuh untuk menyimpan glikogen. Pada jaringan otot,glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 1% dari total massa otot sedangkan di dalam hati glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 8-10% dari total massa hati. Walaupun memiliki persentase yang lebih kecil namun secara total jaringan otot memiliki jumlah glikogen 2 kali lebih besar di bandingkan dengan glikogen hati.

I.2 Maksud dan Tujuan Percobaan I.2.1 Maksud Percobaan Mengetahui dan memahami pemeriksaan glikogen pada sampel hati tikus dan kadar glukosa pada sampel serum tikus secara kuantitatif I.2.2 Tujuan Percobaan Mengidentifikasi kandungan glikogen dan glukosa pada tikus puasa dan tidak puasa menggunakan sampel jaringan hati dan serum dengan melakukan uji isolasi glikogen dan pengukuran kadar glukosa serum. I 2.3 Prinsip Percobaan a. Prinsip glikogen Mengidentifikasi kadar glikogen pada kondisi puasa dan tidak puasa dengan penambahan KOH 60% untuk memecah membran sel pada jaringan hati, lalu tambahkan aquadest kemudian dilakukan

pemanasan, saring filtrat lalu tambahkan KI etanol dan indikator PP (phenol phitialin), HCL 0,5 %, saring kemudian endapan filtrat dikeringkan hingga mendapatkan berat glikogen dengan penetapan yang telah ditentukan. b. Prinsip glukosa Mengidentifikasi adanya glukosa dengan glukosa ditambahkan dengan ATP dengan bantuan enzim heksokinase mengkatalisis fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfatase oleh ATP. Kemudian G6-P ditambah dengan NADP dengan bantuan G-6-PDH menghasilkan glukonate-6-P dan NADPH dan hidrogen. BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Teori Umum A. Glikogen Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam bentuk glukosa di dalam tubuh yang berfungsi sebagai salah satu sumber energi. Terbentuk dari mokekul glukosa yang saling mengikat dan membentuk molekul yang lebih kompleks, simpanan glikogen memilik fungsi sebagai sumber energi tidak hanya bagi kerja otot namun juga merupakan sumber energi bagi sistem pusat syaraf dan otak.(1) Di dalam tubuh, jaringan otot dan hati merupakan dua kompartemen utama yang digunakan oleh tubuh untuk menyimpan glikogen. Pada jaringan otot,glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 1% dari total massa otot sedangkan di dalam hati glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 8-10% dari total massa hati. Walaupun memiliki persentase yang lebih kecil namun secara total jaringan otot memiliki jumlah glikogen 2 kali lebih besar di bandingkan dengan glikogen hati. Pada jaringan otot, glukosa yang tersimpan dalam bentuk glikogen dapat digunakan secara langsung oleh otot tersebut untuk menghasilkan energi. Begitu juga dengan hati yang dapat mengeluarkan glukosa apabila dibutuhkan untuk memproduksi energi di dalam tubuh. Selain itu glikogen hati juga mempunyai peranan yang penting dalam menjaga kesehatan tubuh yaitu berfungsi untuk menjaga level glukosa darah. Sebagai sumber energi simpanan glikogen yang terdapat di dalam tubuh secara langsung akan mempengaruhi kapasitas/ performa seorang atlet saat menjalani program latihan ataupun juga saat

pertandingan. Secara garis besar hubungan antara konsumsi karbohidrat, simpanan glikogen dan performa olahraga dapat di simpulkan sebagai berikut: 1. 2. Konsumsi karbohidrat yang tinggi akan meningkatkan simpanan glikogen tubuh. Semakin tinggi simpanan glikogen maka kemampuan tubuh untuk melakukan semakin meningkat. 3. Level simpanan glikogen tubuh yang rendah menurunkan/membatasi kemampuan mempertahankan intensitas dan waktu latihannya. 4. Level simpanan glikogen tubuh yang rendah menyebabkan atlet menjadi cepat lelah dengan seorang atlet dengan simpanan glikogen tinggi. 5. Konsumsi karbohidrat setelah latihan/pertandingan akan mempercepat penyimpanan glikogen yang jika dibandingkan atlet untuk aktivitas fisik juga akan

kemudian juga akan mempercepat proses pemulihan (recovery) seorang atlet.(1) B. Metabolisme glikogen Glukosa alami fosforilasi glukosa 6P, dikatalisa oleh enzim Heksokinase (otot) dan Glukokinase (hepar). Glukosa 6P diubah menjadi glukosa 1 fosfat, dikatalisa oleh enzim fosfoglukomutase. Enzim ini alami fosforilasi dan gugus fosfo ikut bagian dalam rx reversibel dimana glukosa 1,6 bifosfat adalah senyawa perantara. Glukosa 1P bereaksi dengan UTP membentuk nukleotida aktif UDP Glc yang dikatalisa oleh enzim UDP Glc Pirofosforilase. enzim P+glukosa 6P enzim+glukosa 1,6 bifosfat enzim P+glukosa 1P UTP + glukosa 1P UDP Glc + Ppi. Rx hidrolisis pirofosfo anorganik oleh enzim pirofosfatese anorganik akan menarik rx ke kanan. Atom C1 pada glukosa aktif UDP Glc berikatan dengan C4 pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan UDP. Kerja enzim glikogen sintase. Glikogen primer memicu rx ini. UDP Glc + (C6)n UDP + (C6)n+1 Molekul primer selanjutnya

dapat terbentuk pada primer proses yang dikenal dengan glikogenin. Penambahan residu glucosa pada rantai glikogen yang sudah ada sebelumnya (molekul primer) terjadi pada ujung luar molekul yang bersifat non reduksi sehingga cabang-cabang pada pohon glikogen akan memanjang begitu terbentuk ikatan yang berturutan. Sampai dengan minimal 11 residu glucosa, maka enzim Percabangan / Amilo transglukosidase) memindahkan bagian dari rantai pada rantai sebelahnya untuk membentuk ikatan Percabangan tumbuh lebih lanjut. Setelah jumlah residu terminal non reduksi maningkat jumlah total

tempat reaktif dalam molekul meningkat, sehingga mempercepat glikogenesis / glikogenolisis. (2) Penghalang Termodinamik Mencegah Pembalikan Sederhana Glikolisis Krebs menegaskan bahwa penghalang energi merintangi pembalikan sederhana reaksi glikolisis antara piruvat dan fosfoenolpiruvat, antara fruktosa 1,6-bisfosfat dan fruktosa6-fosfat antara glukosa 6-fosfat dan glukosa, serta antara glukosa 1-fosfat dan glikogen. Semua reaksi ini bersifat non-ekuilibrum dengan melepas banyak energi bebas dalam bentuk panas dan karenanya secara fisiologis tidak reversibel. Reakri-reaksi tersebut dielakkan oleh sejumlah reaksi khusus. (3) a. Piruvat dan Fosfoenolpiruvat Di dalam mitokondria terdapat enzim Piruvat karboksilase, yang dengan adanya ATP, Vitamin B biotin dan CO2 akan mengubah piruvat menjadi oksaloasetat. Biotin berfungsi untuk mengikat CO2 dari bikarbonat pada enzim sebelum penambahan CO2 pada piruvat (Gambar 52-13). Enzim kedua, fosfoenolpiruvat karboksinase, mengatalisis konversi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat. Fosfat energi tinggi dalam bentuk GTP atau ITP diperlukan dalam reaksi ini, dan CO2 dibebaskan. Jadi, dengan bantuan dua enzim yang mengatalisis transformasi endergonik ini dan laktat dehidrogenase, maka laktat dapat diubah menjadi fosfoenolpiruvat sehingga mengatasi penghalang energi antara piruvat dan fosfoenolpiruvat. (3) b. fruktosa 1,6-bisfosfat dan fruktosa 6-fosfat Konversi fruktosa 1,6-bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat, yang diperlukan untuk mencapai pembalikan glikolisis, dikatalisis oleh suatu enzim spesifik, yaitu fruktosa 1,6-bisfosfatase. Enzim ini sangat penting bila dilihat dari sudut pandang lain, karena keberadaanya menentukan dapat-tidaknya suatu jaringan menyintesis glikogen bukan saja dari piruvat tetapi juga dari triosafosfat. Enzim fruktosa 1,6-bisfosfatase terdapat di hati dan ginjal dan juga telah diperlihatkan di dalam otot lurik. Enzim tersebut diperkirakan tidak terdapat dalam otot jantung dan otot polos.(3) c. Glukosa 6-fosfat dan glukosa Konversi glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh enzim fosfatase yang spesifik lainnya, yaitu glukosa 6-fosfatase. Enzim ini terdapat di hati dan ginjal tetapi tidak ditemukan di jaringa adipose serta otot. Keberadaanya memungkinkan jaringan untuk menambah glukosa ke dalam darah.(3)

d.

Glukosa 1-Fosfat dan Glukogen Pemecahan glikogen menjadi glukosa 1-fosfat dilaksanakan oleh enzim fosforilase Sintesis glikogen melibatkan lintasan yang sama sekali berbeda melalui pembentukan uridin disfosfat glukosa dan aktivotas enzim glikogen sintase Enzim yang penting ini memungkinkan pembalikan glikolisis

memainkan peran utama di dalam glukoneogenesis. Hubungan antara glukoneogenesis dan lintasan glikolisis. setelah transminasi atau deaminasi, asam amino glukogenik membentuk piruvat atau anggota lain siklus asam sitrat. Dengan demikian, reaksi yang diuraikan di atas dapat menjelaskan proses konversi baik asam amino glukogenik maupun laktat menjadi glukosa atau glikogen. Jadi, senyawa laktat membentuk piruvat dan harus memasuki mitokondria sebelum konversi menjadi oksaloasetat serta konversi akhir menjadi glukosa langsung. (3) Propionat merupakan sumber utama glukosa pada hewan pemamah-biak, dan memasuki lintasa glukogenesis utama lewat siklus asam sitrat setelah proses konversi menjadi suksinil KoA. Propionat pertama-tama diaktifkan dengan ATP dan KoA oleh enzim asil-KoA sintetase yang tepat. Propionil ±KoA, yaitu produk reaksi ini, menjalani reaksi fiksasi CO2 untuk membentuk D-metilmaloni-KoA, dan reaksi ini dikatalis oleh enzim propionil-KoA karboksilase. Reaksi fiksasi ini analog dengan fiksasi CO2 dalam asetil-KoA oleh enzim asetil KoA karboksilase, yaitu sama-sama membentuk derivat malonil dan memerlukan vitamin biotin sebagai koenzim.D-Metilmalonil KoA harus diubah menjadi bentuk stereoisomernya, yakni L-metilmalonil-KoA, oleh enzim metilmalonil-KoA rasemase, sebelum langsung isomerisasi akhir senyawa tersebut menjadi suksinil KoA oleh enzim metilmalonil-KoA isomerase yang memerlukan vitamin B12 sebagai koenzim. Definisi vitami B12 pada manusia dan hewan akan mengakibatkan ekskresi sejumlah besar metil malonat (Basiduria metilmalonat) Meskipun lintasan ke arah suksinat merupakan jalur utama metabolisme, propionat dapat pula digunakan sebagai molekul yang mempersiapkan proses sintesis asam lemak di jaringan adipose dan kelnjar payudara dengan jumlah atom karbon ganjil pada molekul tersebut. Asam lemak C15 dan C17 terutama ditemukan di dalam lemak hewan pemamah-biak. Dalam bentuk seperti itu, lemak tersebut merupakan sumber asam lemak yang penting di dalam makanan manusia dan akhirnya akan dipecah menjadi propionat di jaringan tubuh. Gliserol merupakan produk metabolisme jaringan adipose dan hanya jaringan yang mempunyai enzim pengaktifnya, gliserolkinase, yang dapat menggunakan senyawa

gliserol. Enzim ini, yang memerlukan ATP, ditemukan di hati dan ginjal di antara jaringan lainya. Gliserol kinase mengatalis proses konversi gliserol menjadi gliserol 3-fosfat. Lintasan ini berhubungan dengan tahap triosafosfat pada lintasan glikolisis, karena gliserol 3-fosfat dapat dioksidasi menjadi dihidroksiaseton fosfat Oleh NAD+ dengan adanya enzim gliserol 3-fosfat dehidrogenase. Hati dan ginjal mampu mengubah gliserol menjadi glukosa darah dengan menggunakan enzim di atas, beberapa enzim glikolisis dan enzim spesifik pada lintasan glukoneogenesis, yaitu fruktosa-1,6-biofosfatase serta glukosa±6-fosfatase. (3) C. Penyakit Matabolisme Glikogen 1. Penyakit Penyimpanan Glikogen Glikogen terbuat dari banyak molekul glukosa yang berikatan satu sama lain. Gula glukosa adalah sumber utama energi tubuh untuk otot (termasuk jantung) dan otak. Glukosa yang tidak dengan segera dipakai untuk tenaga disimpan sebagai cadangan di hati, otot, dan ginjal dalam bentuk glikogen dan dilepaskan kalau diperlukan oleh tubuh.

Ada banyak berbagai penyakit penyimpanan glikogen (juga disebut glikogenosis), masing-masing dikenali dengan angka Roma. Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan yang diturunkan dari salah satu enzim yang esensial untuk memproses glukosa menjadi glikogen dan memecah glikogen menjadi glukosa. Sekitar 1 dari 20.000 orang bayi mempunyai suatu bentuk penyakit penyimpanan glikogen. (4) Beberapa penyakit ini menyebabkan sedikit gejala; yang lain fatal. Gejala spesifik, usia dimana gejala mulai, dan keparahan mempengaruhi variasi di antara penyakit ini. Untuk jenis II, V, dan VII, gejala utamanya adalah merasa lemah. Untuk jenis I, III, dan VI, gejalanya adalah kadar gula rendah di darah dan perut membuncit (karena kelebihan atau glikogen abnormal dapat memperbesar hati). Kadar gula darah rendah menyebabkan rasa lemah, berkeringat, kebingungan, dan kadang-kadang pingsan dan koma. Akibat lain bagi anak mungkin termasuk pertumbuhan terhambat, sering infeksi, atau luka pada mulut dan usus. Penyakit penyimpanan Glikogen cenderung menyebabkan asam urat, limbah, menumpuk di sendi (yang bisa menyebabkan encok) dan di ginjal (yang bisa menyebabkan batu ginjal). Pada jenis I penyakit penyimpanan glikogen, kegagalan ginjal biasa terjadi setelah beberapa lama. (4)

Diagnosa spesifik dibuat ketika pemeriksaan kimiadari jaringan sampel, biasanya otot atau hati, menentukan bahwa enzim tertentu hilang. Pengobatan tergantung pada jenis penyakit penyimpanan glikogen. Bagi banyak orang, makan beberapa kali sedikit makanan kaya karbohidrat menolong mencegah kadar gula darah turun. Bagi orang yang mempunyai penyakit penyimpanan glikogen yang menghasilkan gula darah rendah, kadar glukosa dipelihara dengan memberi tepung maizena mentah setiap 4 sampai 6 jam. Kadang-kadang larutan karbohidrat diberikan melalui tabung perut sepanjang malam untuk mencegah kadar kadar gula darah turun malam hari. (4) 2. Galaktosemia Galactosemia (kadar galactose darah tinggi) disebabkan dengan kekurangan salah satu enzim yang diperlukan untuk memetabolisme galactose, gula yang ada dalam lactose (gula susu). Metabolite menjadi banyak menjadi racun pada hati dan ginjal dan juga merusak lensa mata, menyebabkan katarak. Bayi baru lahir dengan galactosemia nampak normal pada mulanya tetapi dalam beberapa hari atau minggu kehilangan selera makannya, muntah, menjadi kuning, mengalami diare, dan berhenti bertambah besar secara normal. Fungsi sel darah putih terpengaruh, dan infeksi serius bisa timbul. Jika pengobatan lambat, anak yang terkena tetap pendek dan mengalami keterbelakangan mental atau mungkin mati. Galactosemia dapat diketahui dengan pemeriksaan darah. Tes ini dilakukan sebagai tes skrining rutin pada bayi baru lahir terutama bila seorang anggota keluarga diketahui mempunyai gangguan ini. (4) Galactosemia diobati dengan cara menghilangkan secara menyeluruh susu dan produk susu sumber galactose dari makanan anak yang terkena. Galactose juga ada di beberapa buah-buahan, sayur, dan produk laut, seperti rumput laut. Dokter tidak yakin apakah jumlah yang sedikit di dalam makanan ini menyebabkan masalah dalam jangka panjang. Orang yang mempunyai gangguan harus membatasi pemasukan galactose sepanjang hidup. (4) Jika galactosemia dikenali sejak lahir dan diobati dengan baik, masalah hati dan ginjal tidak berkembang, dan perkembangan jiwa normal. Tetapi, dengan pengobatan yang tepat pun, anak dengan galactosemia sering mempunyai kuosien kecerdasan lebih rendah (IQ) daripada saudara kandung mereka, dan mereka sering mempunyai masalah bicara. Anak perempuan sering mempunyai indung telur yang tidak berfungsi, dan hanya sedikit yang dapat menjadi hamil secara alami. Namun untuk anak laki-laki, , mempunyai fungsi testicular normal.(4)

3.

Intoleransi Fruktosa Turnan Pada gangguan ini, badan kehilangan enzim yang mencerna fruktosa, gula yang ada di gula meja (sucrose) dan banyak buah-buahan. Akibatnya, sebuah hasil sampingan fruktosa menumpuk di badan, menghalangi pembentukan glikogen dan konversinya ke glukosa untuk digunakan sebagai tenaga. Menggunakan sedikit saja fruktosa atau sucrose menyebabkan kadar gula darah rendah (hypoglycemia), berkeringat, kebingungan, dan kadang-kadang pingsan dan koma. Anak yang terus makan makanan berisi fruktosa mengalami kerusakan ginjal dan hati, menghasilkan penyakit kuning, muntah, pemburukan jiwa, pingsan, dan kematian. Gejala kronis termasuk tidak mau makan, kegagalan untuk berkembang pesat, gangguan pencernaan, kegagalan hati, dan kerusakan ginjal. (4) Diagnosa dibuat kalau pemeriksaa kimia sampel jaringan hati ditemukan enzim hilang. Pengobatan melibatkan mengeluarkan fruktosa (umumnya ditemukan di buah-buahan manis), sucrose, dan sorbitol (tiruan gula) dari diet. Serangan akut dirawat denganmemberi glukosa dengan infus; serangan yang lebih ringan hypoglycemia diobati dengan tablet glukosa, yang sebaiknya dibawa oleh siapa saja yang mempunyai keturunan intoleransi fruktosa. (4)

4.

Penyakit Penyimpanan Glikogen Merupakan kelompok gangguan yang diwariskan, yang ditandai fghjdengan kurangnya mobilisasi glikogen atau deposisi bentuk-bentuk glikogen yang abnormal sehingga mengakibatkan kelemahan otot dan bahkan kematian penderitanya. (5) II.2. Uraian Bahan

1.

Aquadest (6:96) Nama resmi Nama lain RM/BM Pemerian : Aqadestillata : Air suling : H2O/18,00 : cairan jernih, tidak berbau, tidak berasa

Penyimpanan : dalam wadah tertutup baik kegunaan : sebagai pelarut

2.

Etanol (7:63)

Nama resmi Nama lain RM Pemerian Penyimpanan Kegunaan 3. HCl (6:53) Nama resmi Nama lain RM/BM Pemerian Penyimpanan Kegunaan 4.

: Acthanolum : Alkohol : C2H5OH : Cairan tidak berwarna, jernih, bau khas : Dalam wadah tertutup rapat : Sebagai pereaksi

: Acidum hydrochloridum : Asam klorida : HCl/36,46 : cairan tidak berwarna, bau merangsang, berasap : Dalam wadah tertutup rapat : Sebagai zat tambahan

Kalium Iodida (7:478) Nama resmi Nama lain RM/BM Pemerian Kelarutan Penyimpanan Kegunaan : Kalium iodida : Kalii iodidum : KI/166,00 : Hablur, transparan dan heksahedral : Sangat mudah lart dalam air : Dalam wadah terttup baik : Sebagai zat tambahan

5.

KOH (6:689) Nama resmi Nama lain RM Pemerian Kelarutan : Kalii hidroksida : Kalium hidroksida : KOH : Masa berbentuk batang,sangat mudah meleleh. : Larut dalam 1 bagian air

Penyimpanan Kegunaan

: Dalam wadah tertutup baik : Sebagai pereaksi BAB III METODE KERJA

III.1. Alat dan Bahan III.1.1. Alat Alat-alat yang digunakan dalam percobaan ini adalah tabung reaksi, rak tabung reaksi, tabung sentrifuge, corong, pipet tetes, pipet volum, spoit, papan, pisau bedah, gunting, glass arlogi, cawan porselin, oven, beker glass, glass ukur, gegep dan penangas air. III.1.2. Bahan Bahan-bahan yang digunakan dalam percobaan ini adalah kertas saring, benang godam, indikator PP (phenol phitialin), darah tikus, KI, etanol, KOH 60%, aquadest, HCl 0,5%. III.2. Cara Kerja III.2.1. Isolasi Glikogen Dilumatkan sampel jaringan hati sebanyak 3,53 gram dicampur dengan KOH 60% sebanyak 7,6 ml dan diaduk selama 45 menit. Ditambahkan 4,1 ml air suling dan didihkan selama 10 menit, lalu saring. Tambahkan 2 ml filtrate dengan 0,15 gram KI, 2,1 ml etanol, dan 1 tetes indikator PP (phenol phitialin). ditambahkan HCl 0,5% setetes demi setetes hingga warna larutan hilang, lalu arung larutan dan saring endapannya. Dikeringkan endapannya dalam oven 115 ºC selama 1 jam dan hitung berat glikogennya.

III.2.2. Tes Glukosa Darah tikus (puasa dan tidak puasa) yang telah didapatkan, di sentrifuge selama 15 menit denga kecepatan 3000 rpm. Serum dipipet kedalam serum sebanyak 10µl dengan menggunakan mikropipet. Ditambahkan reagen sebanyak 100 lalu homogenkan. Kemudian diinkubasi pada suhu 37 ºC selama 5 menit. Dibaca pada alat humalyser dan dicatat hasil yang diperoleh. BAB IV HASIL PENGAMATAN

IV.1. Tabel Pengamatan IV.1.1. Tes Glikogen Berat hati total Tikus puasa 10,664 gram Kelompok Berat yang diperiksa Berat glikogen 1,636 3,765 3,925 3,297 0,3 3,765 1 3,0 3 3,059 5 3,059 2 2,66 Tikus tidak puasa 8,772 gram 4 2,6 6 2,164

IV.1.2. Glukosa Hewan Coba Sampel serum Kadar glukosa Puasa 99 mg/dl Tidak puasa 103 mg/dl

IV.2. Perhitungan Dik : Berat hati yang dilumatkan : 3,059 gram Berat total hati yang puasa : 10,664 gram Berat akhir timbangan Dit : %.....? Berat total hati yang puasa = 10,664 gram = 3,4861 gram Berat hati yang dilumatkan 3,059 gram : 1,126 gram

3,4861 gram ×1,126 gram = 3,9253 gram Didapatkan hasil 3,9253 gram glikogen dalam hati 1 ekor tiks pasa. % = 3,9253 gram × 100% =3,48% 1,126 gram Jadi persen kadar glikogen dalam hati 1 ekor tiks pasa adalah 3,48%

IV.3. Reaksi

IV.3.1. Pemeriksaan glukosa darah HK Glukosa + ATP

glukosa-6-phosphatase + ADP

GGP-DH Glukosa-6-phosphate +NAD IV.3.2. Pembentukan glikogen

glukonate-6-phosphate +NADH+H

Glukosa Sintase UDPG (Uridin diphosphate glkosa )+ glukosa

(glukosa) n+1

BAB VI PENUTUP

VI.1. Kesimpulan a. Kadar glikogen: didapatkan hasil perhitungan kadar glikogen dalam hati tikus yang berpuasa adalah 3,48%. b. Kadar glukosa darah: didapatkan hasil dari percobaan dengan melihat kadar glukosa dalam darah tikus yang berpuasa 99 mg/dl dan pada tikus tidak puasa 103 mg/dl VI.2. Saran Sarana dan prasarana laboratorium harus dilengkapi untuk memperlancar pelaksanaan praktium. DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3.

Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Buku Kedokteran Indonesia EGC; Jakarta. Hal:146-151 Koolman,Jan. 2001. Atlas berwarna dan Teks Biokimia. Hipokrates; Jakarta. Hal:156-160 Adi, Nur. 2005. Diktat Biokimia Metabolisme Karbohidrat. Politeknik Kesehatan Masyarakat; Makassar. Hal:1-6

4. 5. 6. 7.

Poedjiadi, Anna.1994. dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia; Jakarta. Hal:258-261 Muchayat, Siti. Metabolisme Karbohidrat. Diakses tanggal 19-03-2011 Farmakope Indonesia Edisi III. 1979. Dinas Kesehatan; Jakarta. Farmakope Indonesia Edisi IV. 1997. Dinas Kesehatan; Jakarta

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->