P. 1
Askep Decomp Cordis

Askep Decomp Cordis

|Views: 141|Likes:
Published by Akhmad Rifa'i Akp

More info:

Published by: Akhmad Rifa'i Akp on Oct 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/20/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau jaringan. Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk, 1999:434). Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif 1

2 melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis. B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit decompensatio cordis 2. Tujuan Khusus Penulis dapat : a. Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan

diagnosa keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis b. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan

decompensatio cordis c. d. Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaan Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah

dilaksanakan e. f. lapangan Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan Mengindentifikasi kesenjangan antara teori dan praktek di

3 C. Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah metode analitik deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan adalah : 3. Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung melalui pengamatan perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan dan keperawatan klien 4. Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien, keluarga, perawat, dokter yang menangani klien guna mendapatkan data subjektif mengenai kondisi klien. 5. Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien guna mendapatkan masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan tindakan kesehatan. 6. Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan status klien untuk dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan keperawatan. 7. Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan penyakit jantung khususnya decompensatio cordis melalui membaca beberapa literatur seperti tercantum dalam daftar pustaka.

anatomi. terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio Cordis meliputi pengertian. terdiri dari Latar Belakang. meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu pengkajian. fisiologis. pelaksanaan. patofisiologis dampak terhadap sistem tubuh dan penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan pada penderita Decompensatio cordis BAB III Tinjauan Kasus. Tujuan Penulisan. evaluasi. catatan perkembangan dan pembahasan. etiologi. Metode Penulisan. perencanaan. BAB IV Penutup berisi Kesimpulan dan Saran BAB II TINJAUAN TEORITIS .4 D. Sistematika Penulisan Sistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut : BAB I Pendahuluan. dan Sistematika Penulisan BAB II Tinjauan Teoritis.

Konsep dasar Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan. rencana asuhan keperawatan 2000 .( Soeparman IPD II 1987. Pengertian gagal jantung Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi. 193 ). bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat. Gagal jantung adalah keadaan patopisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( Syilvia A Price . 434). Patopisiologi 1995 : 583). . Ksk 2001. 52). 1.5 A. Kebutuhan metabolisme badan selalu berubah-ubah. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal ( Mansjoer. Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes. jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh.

otot otot jantung dan jaringan konduksi listrik .6 Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana jantung (ventrikel kid an / kanan ) sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Jantung terletak diatas diafragma. Bagian bawah jantung terletak diatas diafragma. Jantung melebar disebelah bagian atas (base)dibandingkan dengan sebelah Dari bawahnya(apex)dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul.4 dan 5. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik. 2.Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. apeks menonjol kedepan sebelah kiri . Anatomi Jantung Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa . jenis kelamin . tinggi badan . system katupnya sendiri dan irama pemompaan yang baik. nutrisi . Jantung normal yang dibungkusoleh pericardium terletak pada mediastum mediastum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri . epicardium dan . lemak .Anatomi Fisiulogi Jantung A. Terdapat tiga lapisan jantung yaitu : Berat jantung tergantung pada umur. Hampir 2/3 bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum . Bila ditemukan ketidak normalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa. bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3.

struktur sama Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua kategori : 1. berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung. seperti pericardium.7 1. pada sukus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri sirkum fleksaki . . Anatomi luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus coronaries(yang mengelilingi jantung) . 2. Miokardium . laoisan jaringan endotel melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katupEpicardium . Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijaran atau landasan ventrikel. kebawah pada diafraghma. 3. langsung melekat pada permukaan Lapisan pericardium parietalis. lapisan luar dari jantung . setelah dipercabangkan dari aorta. depan dan pada kolumna vertebralis dibelakang. jantung ( epicardium). katup jantung. Bagian luarc kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior  disebelah depan yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior  disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior. lapisan dalam dari jantung terdiri dari berserat yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung . atriumdan katup-katup jantung. melekat pada tulang dada disebelah Kedua lapisan pericardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20 ml) . Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yaitu pericardium yang terdiri dari dua lapisan : lapisan pericardium viseralis. lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot Endokardium.

Ventrikel kanan berdinding tipis + 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ). Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan disbanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Selama fase systole ventrikel darah mengalir kedalam jantung (atrium kanan ) dan selama fase diastole ventrikel darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (80 %).vena kavainferior dan sinus koronarius tebal dinding atrium kanan + 2 mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot rudimeter). Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati  perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah . Anatomi dalam Jantung terdiri dari 4 ruang : Atrium kanan Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava superior. Letak atrium kiri adalah diposterior – superior dari ruang jantung lain. Venrikel kanan Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum. b.superior atau posterolateral masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posterior.8 2. berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang ) untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah . Sirkulasi pulmonal merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil. oleh sebab itu ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri. tebal dindingnya + 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan ). a. guna mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal.

d. sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya .Katup miralis(tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun katup. katup trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis . ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup : Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kerita tendinae. Otot yang tebal dan bentuknya yana menyerupai lingkaran mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. .9 membalik kedalam pembuluh paru-paru. Katup jantung Antara atrium . Bentuk katup aorta dan pulmonalis sama.Katup semilunaris Katup aorta terltak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari katup pulmonalis. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan –jaringan perifer. Katup semilunaris mencegah aliran kembali .Katup atrioventrikularis Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel . . Ventrikel kiri Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Kedua tendinae akan meluas menjadi otot popilaris (tonjolan otot pada dinding vertikel)dan menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel.untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium.

Fisiologi jantung Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa 1). Elektro fisiologis adalah aktifitas listrik jantung akibat dari perubahan- . Sirkulasi koroner Efesiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung .10 darah dari aorta atau arteri pulmonalis kedalam ventrikel. Kontraktilitas miokardium ditentukan oleh Ca ++ bekas intraseluler. Masuknya ion Na + (yang bermuatan +) sehingga bagian sel disebelah luar menjadi negative dan bagian dalam sel menjadi positip. sirkulasi sistemik (aorta). Reproduksi membrane sel lebih permeable terhadap ion K + dibandingkan dengan Natrium sehingga didalam sel relative negative. permeabilitas membrane sel meningkat terhadap natrium . Membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial yang kecil-kecil . Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari Aorta Arteri koronaria kanan  Arteri koronaria desendens posterior kiri Arteri sirkumfleksi kiri Arteri koronaria kiri  Arteri desendens anterior B. sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Peristiwa listrik (depolarisasi & repolarisasi) Depolarisasi.

3 darah yang sangat penting dalam elektrofisiologi yaitu : kalium ( K+).11 perubahan permeabilitas membrane sel yang menyebabkan pergerakan ion-ion melalui membrane sel tersebut dan mengubah muatan listrik sepanjang membrane. Natrium ( Na+) dan kalsium (Ca++). b. d. Sistole lanjut . Rangsangan listrik dari sel miokardium akan melalui timbulnya kontraksi otot sehingga akan menghasilkan suatu peristiwa eksilotion. Sedangkan diastole merupakan masa relaksasi jantung. Fase-fase siklus jantung : a. Diastole lanjut Gelombang depolarisasi menyebar diatrium dan berhenti sementara di nodua AV sehingga otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada si ventrikel. c. 2).contraction-coupling. Sistole merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. Darah dari vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif keventrikel (katup atrioventrikuler terbuka dan katup semilunar tertutup). Mid diastole Fase pengisian lambat ventrikel (atrium & ventrikel dalam keadaan istirahat). Sistole awal Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel mengaki batkan ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi melebihi tekanan atrium katup AV menutup (bunyi jantung pertama ) terjadi kontraksi isovolemik. khususnya kedua bilik jantung pada saat darah memengalir kedalamnya (kamus kedokteran). Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolic) Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction –coupling.

Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. 3. 2. Kontaktilitas Kekuatan sekuncup. agar Beban akhir mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah kontraksipemberian kalsium akan memperkuat kontraktilitas. Curah jantung Volume darah yang di pompa oleh setiap ventrikel permenit. Diastole awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel (ventrikel istirahat) sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup semilunaris tertutup  tedengar bunyi jantung kedua  tekanan ventrikel terus turun melebihi tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi isovolemik). tergantung dari tiga ventrikel / hasil intraksi : 1.peningkatan kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole . e.12 Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri pulmonalis &aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik. CO = frek jantung x curah sekuncup . Beban awal (preload) Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel sesuai hokum starling”peregangan serabut miokardium selama diastolic melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi saat sistolik”.

beban akhir atau menurunkan kontratilitas miokardium. Kelainan mekanis 1) Peningkatan beban tekanan a.Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal.13 keluar. 2. Ketegangan dinding = Tekanan indra ventrikuler x Radius Tebal dinding ventrikel Pengaturan aliran darah : 1. Pengaturan aliran darah setempat (dalam jaringan) Pengaturan aliran oleh saraf. Pengaturan humoral 3.peningkatan after load akan menurunkan curah sekuntum sesuai katup laplace.Sentral (stenosis aorta dsb) b. Etiologi gagal jantung Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh : a.peningkatan beban awal .periper (hipeertensi sistemik ) 2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup.dsb ) . 3.

Penyakit sistemik .Fibrilasi .Takhikardi atau bradikardi yang berat .Henti jantung . Klasifikasi gagal jantung Secara simtomatologis gagal jantung dibagi menjadi 3 yaitu: .Miokarditis .Inflamasi .Kelainan Miokardium 1) Primer .Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner ) .Kelainan metabolic . Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi .Toksisitas (alcohol dsb ) .14 3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis) 4) Tamponade pericardium 5) Restriksi endokardium atau miokardium 6) Aneurisma ventrikel 7) Dis-sinergi ventrikel b.Gangguan konduksi 4.Penyakit PPOM c.Presbikardia 2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis ) .Kelainan metabolic .Kardiomiopati .

Gagal jantung kiri Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri  Curah jantung kiri dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri  Bendumgan pada atrium kiri. tekanan rata-rata pada arteri pulmonalis  Beban sistolik pada ventrikel kanan Gejala klinis Keluhan berupa : o Badan lemah o Cepat lelah o Berdebar-debar o Sesak nafas o Batuk o Anoreksia o Keringat dingin o Tachicardi .15 a). tekanan pada vena pulmonalis  Bendungan paru (edema paru) tekanan pasak paru  Bendungan pada arteri pulmonalis. tekanan dalam atrium kiri  Bendungan pada vena pulmonalis.

Gagal jantung kanan Gangguan fungsi pompa ventrikel  Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolic ventrikel kanan meningkat  Bendungan pada atrium kanan dan tekanan dalam atrium kanan meningkat  Bendungan pada vena sistemis. tekanan pada vena sistemis (vena kava meningkat)  Hambatan arus balik vena (venous return ) dan menyebabkan bendungan sistemis Gejala klinis: o Edema kaki o Acites o Hepato jugular refluksi o Nausea o Perasaan tidak enak pada epigastrium o Peningkatan tekanan vena jugularis o Hopatomegali dan nyeri tekan .16 o Dyspnoe o Ronchi basah paru dibagian basal o Bunyi jantung 3 o Stenosis aorta o Infark myokard o Dll C.

yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan. Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. Semua gejala tersebut terjadi pada waktu yang bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik. 5. Kelas 3. New york health association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu: 1. Gagal jantung kiri kanan (kongestif kronik) Bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama. 2. Kelas 4.17 o Anoreksia o Peningkatan BB o Pulsasi vena jugularis D. maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. Patofisiologi Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. Kelas 1. 3. Kelas 2. 4. Gejala klinis Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri &kanan. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel .

jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limposit. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. 2. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam anyaman vascular paru-paru. LVDEF) Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.18 yang epektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.maka terjadi pula peningkata n tekanan atrium kiri (LAF) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung bersama diastole.maka akan terjadi edema interstisial.juga terjadi vakontriksi arteri periper untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya. Peningkatan beban awal melalui aktifasi system rennin –angiotensin –aldosteron. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler melebihi tekanan osmotic vascular. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik . . Respon Kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1.Hipertensi pulmoner meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastole ventrikel )maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (.maka akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Dengan meningkatnya LVDEF. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari syaraf-syaraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.

Identitas . Pengumpulan data 1. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling.1. .19 Aktifasi system rennin angiotensin aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal. BAB III TINJAUAN KASUS A. Hypertropi ventrikel Respon konpensatorik terakhir pada gagl jantung adalah hypertropi miokardium / bertambah tebalnya dinding. Hypertropi meningkatkan jumlah stukomer dalam sel-sel miokardium. sarkomer dapat bertambah secara pararel / serial. tergantung dari jenis beban haemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. 3. Pengkajian 1. meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.

Rancabentang No 286 Rt. Golongan darah : “A” b .20 a. Cimahi-Selatan. B : 64 Tahun : Islam : Pesiunan : SMA : Sunda/Idonesia : Kawin Tanggal masuk RS: 10 Juni 2003 Tanggal Pengkajian No Medrec Diagnosa Medis Alamat : 10 Juni 2003 : 1687/03 : Docomp Cordis Kiri Kanan Fc IV : Jln. 06/14 Cibeureum. Identitas klien Nama Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Suku Bangsa Status : Tn. Identitas Penanggung Jawab Nama Umur Pendidikan : Tn Z : 39 Tahun : SMA .

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit klien merasakan sesak. Keluarga Utama : Sesak b. batuk positif. sesak disertai keringat dingin di seluruh tubuh. tidak disertai dengan keluarnya darah dan sekret. : Swasta : Anak :SDA c . Riwayat kesehatan dahulu . bertambah berat apabila klien beraktivitas dan akan berkurang bila istirahat.2. Riwayat Kesehatan a. Riwayat kesehatan sekarang Sejak tahun 2000 klien menderita penyakit jantung dirawat di R 10 B Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung selama 2 minggu setelah itu klien terakhir kontrol secara teratur ke poliklinik jantung. frequensi napas 34 X/ menit sesak mengakibatkan aktivitas sehari-hari terganggu.21 Pekerjaan Hubungan keluarga Alamat 1. Pada saat dilakukan pengkajian ( 10 juni 2003 ) klien mengeluh sesak.

3 Data Biologis a. Tinggi badan d. Menurut klien. Status fisik Penampilan Kesadaran b. Berat badan 1.4. c. selama 3 tahun ke belakang klien minum obat tidak teratur. klien tidaak pernah menderita penyakit DM dan penyakit menular. Riwayat kesehatan keluarga Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit yang sama dengan klien juga tidak ada yang menderita penyakit DM dan penyakit menular. Nilai GCS 15 . Tanda-tanda vital Tekan darah Nadi Respirasi Suhu c.5 C : 165 Cm : Sebelum sakit 56 kg setelah sakit 59 kg : Lemah : Composmentis.22 Klien mengatakan mempunyai penyakit hipertensi 6 tahun yang lalu dan tekanan darah mencapai 180/100 mmhg. 1. Pemeriksaan fisik : 130/80 mmhg : 120 X/ menit : 34 X/ menit : 36.

tekanan darah 130/80 mmhg. Sistim pernapasan Bentuk hidung simetris. nadi 120 X/menit. dyspnu kadang-kadang batuk tanpa sputum suara paru sonor. d. nyeri tekan tidak ada. terdapat sianosis pada exstremitas. respirasi 34 X/menit. lingkar perut 110 cm. Sistim kardiovaskuler Bentuk dada simetris ictus cordis teraba pada ICS 4 mid klavicula kiri membesar kelateral kiri. Sistem integumen . pada daerah basal paru tidak terdapat otot tambahan pada saat inspirasi dan exspirasi. kulit tegang. c. berat badan bertambah 3 kilo gram karena ada asites. respirasi cepat dan dangkal. bulu hidung ada tidak ada lesi. suara napas terdengar ronchi. tidak ada sekret. Sistem gastrointestinal Perut tampak cembung terdapat pembesaran hepar. tidak ada pernapasan cuping hidung. tidak ada mual dan muntah bising usus 10 X/ menit terdengar lemah. bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler. perut teraba lembek. akral dingin CRT 3 detik. klien mengeluh tidak napsu makan karena merasa kenyang. b.23 a.

output setelah diberi lasik lebih kurang 1400 cc warna kuning jernih. Syaraf canial ke II klien dapat membaca dengan jarak 30 cm dengan menggunakan kaca mata. Syaraf canial ke III. Sistem musculoskleletal Klien tampak lemas klien mengeluh sulit bergerak karena lemas terpasang inpus Dextrose 5 % 10 tetes/menit pada tangan kanan kekuatan otot 4 4 4 4 f. e. g. tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid. kulit exstermitas bawah agak keriput. Sistem urinaria Klien terpasang cateter. tidak ada tand-tanda dekubitus. kayu putih. IV dan VI respon pupil terhadap cahaya baik diameter 3 mm. Sistem endokrin Tidak terdapat moon face. . h. bola mata dapat digerakkan kesegala arah.24 Terdapat edema pada exstermitas bawah kulit tidak pucat akral teraba dingin tidak ada klabing finger. kopi. bersih. Sistem persyarapan Syaraf canial I klien dapat membedakan bau-bauan seperti: the. lembab. tidak terdapat speder naevi.

25 Syaraf canial ke V klien mengedip saat di usapkan pilinan kapas pada kelopak mata. reflek menelan baik. Pola aktivitas sehari – hari No Aktivitas 1 1.BAK . Makan . Syaraf cranial ke XII posisi lidah simetris. Syaraf cranial IX dan X klien mampu menelan.Warna 2.Jenis . 5.Banyaknya 2. pergerakan bebas. Nutrisi 1.2.Frequency Di Rumah 3 X per hari Nasi .2 Minum . 1.1.Porsi 1. Eleminasi 2.Jenis . Syaraf cranial ke VIII fungsi pendengaran baik klien dapat menjawab pertanyaan petugas tanpa alat bantu.1. lauk pauk Hibis Air putih dan the 1000 – 1400 cc Di Rumah Sakit 3 X per hari Bubur.Frekuensi . BAB .Frequensi . asam dan asin. Syaraf cranial ke XI klien mampu melawan tahanan ketika wajah klien didorong kesamping. klien mampu melawan tahanan ketika didorong ke bawah pada pundaknya. Syaraf cranial ke VII klien dapat membedakan rasa manis. sayur daging rendah garam ¼ Habis Air putih 600 – 1000 cc 2 4 – 5 kali / hari Kuning jernih 1 kali / hari Dower catheter Kuning jernih kurang lebih 500 cc / hari Belum pernah .sayur.

klien berharap sakitnya cepat sembuh dan bisa beraktivitas seperti sebelumnya.26 3 4 .6. hubungan klien dengan petugas cukup baik klien bisa diajak kerja sama dan selalu mentaati apa yang seharusnya dilakukan.Merokok . 1. hubungan klien dengan anggota keluarga cukup baik terlihat keluarga sering bergantian menunggu klien.1. Istirahat dan tidur 3. .Konsistensi .Keramas Aktivitas Kebiasaan .Gosok gigi . klien juga selalu berdoa untuk kesembuhannya klien percaya bahwa penyakit yang dideritanya merupakan ujian dari Alloh SWT.2.8 Aspek spiritual Klien adaalah seorang muslim selama di rawat klien taat melakukan sholat.7. Aspek sosial Klien adalah seorang suami yang mempunyai lima anak dan 8 cucu.Alcohol Lembek Kuning 21 s/d 04 Kadang – kadang 2 X sehari 2 X sehari 3 X seminggu “ “ Tidak bisa tidur Tidak bisa tidur Tidak mandi Tidak dilakukan Belum pernah 5 6 Mengerjakan segala sesuatu Dibantu oleh keluarga sendiri dan perawat 1 bungkus per hari Tidak pernah Tidak pernah Tidak pernah 1. Personal Hygiene .Mandi . Aspek psikologis Klien kadang terlihat murung dan kadang terlihat ceria.Warna 3. Siang 4. 1. Malam 3.

Protein .Keton .9 117 136 4.Urobilin .Leucosit .0 + 1-3 3-4 4-6 Nilai Rujukan 12 – 16 3.27 1. Urine .Eritrosit .Natrium .5 Satuan gr % ribu/mm3 % ribu/ mm3 mg/dl mg/dl mg/dl mEq / l mEq / l -/+ / Lpb / Lpb / Lpk -/+ b. Haematologi .9 .Kreatinin .150 135 – 145 3.6 – 5.Bilirubin . Laboratorium No Jenis A. Kimia klinik .Leucosit .Epitel .0 1.Ureum .9.Nitrit . Therafi Tirah baring.Haematokrit .5 – 0.Glucosa sewaktu . setengah duduk O 2 lembab 3 – 4 liter / menit .Haemoglobin .Kalium C.7 6000 45 220 16 0.Reduksi Hasil 12.8 – 10.01 6.6 35 – 47 150 –440 15 – 50 0.Trombosit B. Data Penunjang a.Berat jenis -PH .

BAB IV PENUTUP .28 Diet jantung 3 Lasik 2 X 1 ampul Catopril 3 X 25 mg KJR 1 X 600 mg Infus Dextrose 5% 10 tetes / menit E.

faktor-faktor resiko dan cara hidup yang harus dijalani. Berdasarkan teori bahwa klien dengan gagal jantung akan mengalami gangguan perfusi jaringan. aman cemas. dan evaluasi.29 Kesimpulan Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada Tn. keseimbangan cairan berlebih. istirahat tidur. B dengan gangguan kardiovaskuler akibat decompensatio cordis di ruang ICCU RS RAJAWALI . pelaksanaan. istirahat tidur. Asuhan keperawatan yang dilakukan harus selalu memperhatikan pengetahuan klien tentang penyakit. cairan elektrolit. Apabila keadaan tersebut tidak segera ditanggulangi bisa mengakibatkan kematian sehingga dalam penanganannya perlu dilakukan serius dan komprehensif. M dapat diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya: Penyakit Decompensatio cordis merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darahnya untuk memenuhi sirkulasi tubuh sehingga cardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh. Selama melakukan asuhan keperawatan pada Tn. ketidakpatuhan dan integritas kulit. Sedangkan berdasarkan kenyataan ditemukan masalah pertukaran gas. potensial pemenuhan seksual. artivitas intoleran. perencanaan. pertukaran gas. aktivasi inteleran. eliminasi BAB. dapat ditemukan beberapa masalah keperawatan dan untuk mengatasinya dilakukan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. nutrisi. .

Pendidikan kesehatan bagi setiap pasien harus terus ditingkatkan untuk memberikan bekal pada pasien setelah pulang ke rumah dan kelingkungan . dengan memperhatikan hal-hal yang menjadi kebutuhan untuk kesembuhan klien seperti pemberian obat. Perencanaan dapat disesuaikan dengan standar hasil buku-buku referensi yang mendukung selama dalam melakukan asuhan keperawatan.B ini ada beberapa masalah yang belum sepenuhnya teratasi dikarenakan kondisi klien yang tidak memungkinkan dan membutuhkan pengobatan serta perawatan yang begitu lama untuk pulih kembali. Saran Komunikasi antar klien. Evaluasi yang dilakukan pada klien Tn. Dokumentasi keperawatan hendaknya selalu dibuat setiap melaksanakan asuhan keperawatan.30 Efek samping obat-obatan Vasodilator dapat memperburuk keadaan klien bila pemberian terapi obat tidak terkendali. keluarga dan tim kesehatan harus terus ditingkatkan untuk mencapai tujuan yang telah disusun sebelumnya agar klien dapat mencapai kondisi yang diharapkan. karena selain sebagai sarana komunikasi juga sebagai aspek legal yang dapat dipertanggungjawabkan dari setiap tindakan yang telah dan akan dilakukan. pemberian makanan yang sesuai diet dan pembatasan aktivitas.

. Perawat diharapkan memberikan asuhan keperawatan dengan sikap cepat tanggap dan cepat merespon pada keadaam umum klien dan membuat lembaran observasi yang telah disediakan.31 masyarakat sekitarnya sehingga klien bertambah pengetahuannya dan untuk mencegah terjadinya serangan ulang.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->