BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Jantung adalah organ sistem Cardiovaskuler yang mempunyai tugas memompakan dan mengatur aliran darah ke seluruh tubuh dan darah merupakan alat pernafasan sel, sehingga apabila ada gangguan pada jantung akan menyebabkan ketidaklancaran suplai oksigen dan zat makanan ke dalam sel, bila keadaan ini terus berlangsung lama akan menyebabkan kematian dari sel atau jaringan. Gangguan atau penyakit pada sistem cardiovaskuler baik yang disebabkan bawaan, infeksi maupun pola hidup yang salah seperti merokok, stress, kebiasaan makan tinggi lemak, garam, minuman beralkohol dan lain-lain, dapat dialami oleh berbagai tingkat usia baik laki-laki maupun perempuan. Salah satu gangguan pada sistem cardiovaskuler adalah decompensatio cordis atau gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer dkk, 1999:434). Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh, kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara cepat dan tepat, oleh karena itu perlu perawatan yang optimal dan komprehensif 1

2 melalui pendekatan proses keperawatan agar mutu pelayanan yang diberikan meningkat dan dapat mengurangi komplikasi, resiko kambuh ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensatio cordis. B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Mampu menerapkan teori ke dalam praktek asuhan keperawatan pada klien yang mengalami gangguan sistem cardiovaskuler dengan penyakit decompensatio cordis 2. Tujuan Khusus Penulis dapat : a. Mengkaji, menganalisa masalah-masalah dan merumuskan

diagnosa keperawatan pada klien dengan decompensatio cordis b. Menyusun rencana keperawatan pada klien dengan

decompensatio cordis c. d. Mempraktekan asuhan keperawatan sesuai perencanaan Mengevaluasi hasil asuhan keperawatan yang telah

dilaksanakan e. f. lapangan Mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan Mengindentifikasi kesenjangan antara teori dan praktek di

3 C. Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan dalam penulisan karya tulis ini adalah metode analitik deskriptif dengan menggunakan studi kasus. Adapun teknik pengumpulan data yang digunakan adalah : 3. Observasi, yaitu pengumpulan data dengan melihat secara langsung melalui pengamatan perilaku, keadaan klien mengenai masalah kesehatan dan keperawatan klien 4. Wawancara yaitu pengumpulan data dengan menanyakan pada klien, keluarga, perawat, dokter yang menangani klien guna mendapatkan data subjektif mengenai kondisi klien. 5. Partisipasi aktif yaitu terdiri dari melakukan pemeriksaan fisik pada klien guna mendapatkan masalah kesehatan klien, meliputi inspeksi, palpasi auskultasi dan perkusi serta pelaksanaan tindakan kesehatan. 6. Studi dokumenter yaitu pengumpulan data dengan melihat dari laporan status klien untuk dijadikan salah satu dasar dalam melakukan asuhan keperawatan. 7. Studi kepustakaan yaitu pengumpulan materi yang berhubungan dengan penyakit jantung khususnya decompensatio cordis melalui membaca beberapa literatur seperti tercantum dalam daftar pustaka.

BAB IV Penutup berisi Kesimpulan dan Saran BAB II TINJAUAN TEORITIS . patofisiologis dampak terhadap sistem tubuh dan penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan pada penderita Decompensatio cordis BAB III Tinjauan Kasus. terdiri dari Latar Belakang. Metode Penulisan.4 D. fisiologis. terdiri dari Konsep Dasar dari Decompensatio Cordis meliputi pengertian. evaluasi. meliputi tahap-tahap proses keperawatan yaitu pengkajian. catatan perkembangan dan pembahasan. perencanaan. Sistematika Penulisan Sistematika penulisan yang penulis buat adalah sebagai berikut : BAB I Pendahuluan. Tujuan Penulisan. anatomi. pelaksanaan. etiologi. dan Sistematika Penulisan BAB II Tinjauan Teoritis.

Konsep dasar Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme badan. . jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk di keluarkan dari tubuh. Gagal jantung adalah keadaan patopisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( Syilvia A Price . 1. 434).( Soeparman IPD II 1987.5 A. rencana asuhan keperawatan 2000 . Pengertian gagal jantung Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi. Ksk 2001. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patopisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal ( Mansjoer. 193 ). Patopisiologi 1995 : 583). 52). Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan dari jantung tidak mampu untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik ( Maryllin E Doengoes. Kebutuhan metabolisme badan selalu berubah-ubah. bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat.

apeks menonjol kedepan sebelah kiri . Jantung melebar disebelah bagian atas (base)dibandingkan dengan sebelah Dari bawahnya(apex)dan terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul. bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3.4 dan 5. miring kedepan dan apeks cordis berada paling depan dalam rongga dada pada iga 4-5 dekat garis mid-clavikula kiri . lemak .otot otot jantung dan jaringan konduksi listrik . Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik. Bila ditemukan ketidak normalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan dalam memompa.Anatomi Fisiulogi Jantung A. Jantung terletak diatas diafragma. epicardium dan . system katupnya sendiri dan irama pemompaan yang baik. Bagian bawah jantung terletak diatas diafragma. nutrisi . tinggi badan . Terdapat tiga lapisan jantung yaitu : Berat jantung tergantung pada umur. Jantung normal yang dibungkusoleh pericardium terletak pada mediastum mediastum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru.6 Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan suatu keadaan / kondisi patofisiologis dimana jantung (ventrikel kid an / kanan ) sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. 2. jenis kelamin . Hampir 2/3 bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum . Anatomi Jantung Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa .Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah.

langsung melekat pada permukaan Lapisan pericardium parietalis. kebawah pada diafraghma. setelah dipercabangkan dari aorta. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yaitu pericardium yang terdiri dari dua lapisan : lapisan pericardium viseralis. 3. 2. atriumdan katup-katup jantung. Miokardium . Bagian luarc kedua ventrikel dipisahkan sulkus intra ventrikuler anterior  disebelah depan yang ditempati oleh arteri desenden anterior kiri dan sulkus interventrikuler posterior  disebelah belakang yang dilewati oleh arteri carotis desendens posterior. pada sukus ini berjalan arteri coroner kanan dan arteri sirkum fleksaki . melekat pada tulang dada disebelah Kedua lapisan pericardium dipisahkan oleh cairan pelumas (10-20 ml) . lapisan tengah dari jantung terdiri dari otot Endokardium. . seperti pericardium. katup jantung. lapisan luar dari jantung .7 1. berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung. Kerangka jantung merupakan jaringan ikat yang tersusun tampak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijaran atau landasan ventrikel. depan dan pada kolumna vertebralis dibelakang. laoisan jaringan endotel melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katupEpicardium . lapisan dalam dari jantung terdiri dari berserat yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung . jantung ( epicardium). Anatomi luar Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus coronaries(yang mengelilingi jantung) . struktur sama Anatomi jantung dapat dibagi dalam dua kategori : 1.

Anatomi dalam Jantung terdiri dari 4 ruang : Atrium kanan Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan yang berasal dari vena kava superior. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis yang bermura pada dinding posterior. Selama fase systole ventrikel darah mengalir kedalam jantung (atrium kanan ) dan selama fase diastole ventrikel darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (80 %). tebal dindingnya + 3 mm (> lebih tebal dari dinding atrium kanan ). Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati  perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah .superior atau posterolateral masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Ventrikel kanan berdinding tipis + 4-5 (tebalnya 1/3 dari tebal dinding ventrikel kiri ). Letak atrium kiri adalah diposterior – superior dari ruang jantung lain. b. guna mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis untuk memasuki sirkulasi pulmonal.8 2. a.vena kavainferior dan sinus koronarius tebal dinding atrium kanan + 2 mm dalam muara vena kava tidak ada katup-katup sejati yang memisahkan vena kava dari atrium jantung hanyalah lipatan katup (pita otot rudimeter). Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan disbanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Venrikel kanan Letak ruang paling dalam rongga dada yaitu tepat dibawah corpus sternum. Sirkulasi pulmonal merupakan sistim aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi kecil. berbentuk bulan sabit (pada potongan melintang ) untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah . oleh sebab itu ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri.

Ventrikel kiri Berbentuk lonjong seperti telur dimana bagian ujungnya mengarah keanteo inferior kiri menjadi apeks jantung tebal dinding 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan. Otot yang tebal dan bentuknya yana menyerupai lingkaran mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis .Katup semilunaris Katup aorta terltak antara ventrikel kiri dan aorta katup lebih tebal dari katup pulmonalis. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan –jaringan perifer.Katup atrioventrikularis Daun katup halus tapi tahan lama terletak antara atrium dan ventrikel . sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya . katup trikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.9 membalik kedalam pembuluh paru-paru. ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup : Darah mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium. Katup jantung Antara atrium . d.Daun katup dari kedua katup itu terlambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kerita tendinae. .Katup miralis(tapuspidalis) terletak antara atrium dan ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun katup. Kedua tendinae akan meluas menjadi otot popilaris (tonjolan otot pada dinding vertikel)dan menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel. . Katup semilunaris mencegah aliran kembali . Bentuk katup aorta dan pulmonalis sama.

sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Fisiologi jantung Siklus jantung terdiri dari 2 peristiwa 1). Kontraktilitas miokardium ditentukan oleh Ca ++ bekas intraseluler. sirkulasi sistemik (aorta). Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari Aorta Arteri koronaria kanan  Arteri koronaria desendens posterior kiri Arteri sirkumfleksi kiri Arteri koronaria kiri  Arteri desendens anterior B. Elektro fisiologis adalah aktifitas listrik jantung akibat dari perubahan- . permeabilitas membrane sel meningkat terhadap natrium . Masuknya ion Na + (yang bermuatan +) sehingga bagian sel disebelah luar menjadi negative dan bagian dalam sel menjadi positip.10 darah dari aorta atau arteri pulmonalis kedalam ventrikel. Peristiwa listrik (depolarisasi & repolarisasi) Depolarisasi. Sirkulasi koroner Efesiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung . Membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intra miokardial yang kecil-kecil . Reproduksi membrane sel lebih permeable terhadap ion K + dibandingkan dengan Natrium sehingga didalam sel relative negative.

11 perubahan permeabilitas membrane sel yang menyebabkan pergerakan ion-ion melalui membrane sel tersebut dan mengubah muatan listrik sepanjang membrane. Sistole awal Depolarisasi menyebar dari nodus AV ke miokardium ventrikel mengaki batkan ventrikel berkontraksi sehingga tekanan di ventrikel meninggi melebihi tekanan atrium katup AV menutup (bunyi jantung pertama ) terjadi kontraksi isovolemik. Fase-fase siklus jantung : a. Sistole lanjut . 3 darah yang sangat penting dalam elektrofisiologi yaitu : kalium ( K+). 2). Rangsangan listrik dari sel miokardium akan melalui timbulnya kontraksi otot sehingga akan menghasilkan suatu peristiwa eksilotion. c. b. d.contraction-coupling. Natrium ( Na+) dan kalsium (Ca++). Diastole lanjut Gelombang depolarisasi menyebar diatrium dan berhenti sementara di nodua AV sehingga otot atrium berkontraksi dan memberikan 20-30% pada si ventrikel. Sedangkan diastole merupakan masa relaksasi jantung. Mid diastole Fase pengisian lambat ventrikel (atrium & ventrikel dalam keadaan istirahat). Sistole merupakan kuncupan jantung akibat kontraksi otot jantung. Peristiwa mekanik (sistolik dan diastolic) Membentuk suatu gabungan ekatatio-contraction –coupling. khususnya kedua bilik jantung pada saat darah memengalir kedalamnya (kamus kedokteran). Darah dari vena masuk ke atrium kemudian akan mengalir secara pasif keventrikel (katup atrioventrikuler terbuka dan katup semilunar tertutup).

peningkatan kontraktilitas mengakibatkan memperbesar curah Besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh ventrikel selama fase systole . 3. e. 2.12 Tekanan ventrikel terus meningkat melebihi tekanan dalam pembuluh darah (arteri pulmonalis &aorta) mengakibatkan katup semilunaris terbuka sehingga darah di ejeksikan ke sirkulasi pulmonal dan sistemik. tergantung dari tiga ventrikel / hasil intraksi : 1. agar Beban akhir mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah kontraksipemberian kalsium akan memperkuat kontraktilitas. Beban awal (preload) Derajat peregangan serabut miokardium ditentukan oleh volume darah dalam ventrikel sesuai hokum starling”peregangan serabut miokardium selama diastolic melalui peningkatan volume akhir diastolic akan meningkatkan kontraksi saat sistolik”. CO = frek jantung x curah sekuncup . Kontaktilitas Kekuatan sekuncup. Curah jantung Volume darah yang di pompa oleh setiap ventrikel permenit. Curah sekuncup merupakan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Diastole awal Gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel (ventrikel istirahat) sehingga otot relaksasi mengakibatkan tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan atrium sehingga katup semilunaris tertutup  tedengar bunyi jantung kedua  tekanan ventrikel terus turun melebihi tekanan diatrium sehingga katup AV membuka (fase relaksasi isovolemik).

Kelainan mekanis 1) Peningkatan beban tekanan a.dsb ) .peningkatan beban awal .13 keluar.beban akhir atau menurunkan kontratilitas miokardium. Pengaturan aliran darah setempat (dalam jaringan) Pengaturan aliran oleh saraf. Etiologi gagal jantung Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Sentral (stenosis aorta dsb) b. Ketegangan dinding = Tekanan indra ventrikuler x Radius Tebal dinding ventrikel Pengaturan aliran darah : 1. 3. 2. Sebab-sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh : a.peningkatan after load akan menurunkan curah sekuntum sesuai katup laplace.periper (hipeertensi sistemik ) 2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup. Pengaturan humoral 3.Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal.

Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi .Henti jantung .Kelainan metabolic .Penyakit sistemik .14 3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis) 4) Tamponade pericardium 5) Restriksi endokardium atau miokardium 6) Aneurisma ventrikel 7) Dis-sinergi ventrikel b.Penyakit PPOM c.Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner ) .Fibrilasi .Inflamasi .Kardiomiopati .Kelainan metabolic .Presbikardia 2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis ) .Miokarditis .Gangguan konduksi 4.Toksisitas (alcohol dsb ) .Takhikardi atau bradikardi yang berat . Klasifikasi gagal jantung Secara simtomatologis gagal jantung dibagi menjadi 3 yaitu: .Kelainan Miokardium 1) Primer .

15 a). tekanan rata-rata pada arteri pulmonalis  Beban sistolik pada ventrikel kanan Gejala klinis Keluhan berupa : o Badan lemah o Cepat lelah o Berdebar-debar o Sesak nafas o Batuk o Anoreksia o Keringat dingin o Tachicardi . tekanan pada vena pulmonalis  Bendungan paru (edema paru) tekanan pasak paru  Bendungan pada arteri pulmonalis. tekanan dalam atrium kiri  Bendungan pada vena pulmonalis. Gagal jantung kiri Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri  Curah jantung kiri dan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri  Bendumgan pada atrium kiri.

Gagal jantung kanan Gangguan fungsi pompa ventrikel  Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastolic ventrikel kanan meningkat  Bendungan pada atrium kanan dan tekanan dalam atrium kanan meningkat  Bendungan pada vena sistemis. tekanan pada vena sistemis (vena kava meningkat)  Hambatan arus balik vena (venous return ) dan menyebabkan bendungan sistemis Gejala klinis: o Edema kaki o Acites o Hepato jugular refluksi o Nausea o Perasaan tidak enak pada epigastrium o Peningkatan tekanan vena jugularis o Hopatomegali dan nyeri tekan .16 o Dyspnoe o Ronchi basah paru dibagian basal o Bunyi jantung 3 o Stenosis aorta o Infark myokard o Dll C.

17 o Anoreksia o Peningkatan BB o Pulsasi vena jugularis D. Kelas 1.mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel . 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring. yang umumnya ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada waktu yang bersamaan. 4. New york health association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu: 1. Kelas 2. Gagal jantung kiri kanan (kongestif kronik) Bila gangguan jantung kiri dan kanan pada satu waktu terjadi bersama. Gejala klinis Gejala klinis yang timbul merupakan kumpulan gejala dan tanda-tanda gagal jantung kiri &kanan. Kelas 3. Kelas 4. Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. Semua gejala tersebut terjadi pada waktu yang bersamaan dan timbul lambat laun secara kronik. Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. 3. 5. Patofisiologi Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

Hipertensi pulmoner meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. Dengan meningkatnya LVDEF.jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler melebihi tekanan osmotic vascular.18 yang epektif. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam anyaman vascular paru-paru. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. LVDEF) Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. 2.maka akan terjadi edema interstisial.maka akan terjadi transudasi cairan kedalam interstisial. Respon Kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik . .maka terjadi pula peningkata n tekanan atrium kiri (LAF) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung bersama diastole.juga terjadi vakontriksi arteri periper untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolismenya.jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limposit. Peningkatan beban awal melalui aktifasi system rennin –angiotensin –aldosteron.Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari syaraf-syaraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastole ventrikel )maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (.

tergantung dari jenis beban haemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. 3. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling. BAB III TINJAUAN KASUS A.19 Aktifasi system rennin angiotensin aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal. Hypertropi ventrikel Respon konpensatorik terakhir pada gagl jantung adalah hypertropi miokardium / bertambah tebalnya dinding. Pengumpulan data 1.1. meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. . Identitas . Hypertropi meningkatkan jumlah stukomer dalam sel-sel miokardium. sarkomer dapat bertambah secara pararel / serial. Pengkajian 1.

Identitas Penanggung Jawab Nama Umur Pendidikan : Tn Z : 39 Tahun : SMA . Golongan darah : “A” b .20 a. 06/14 Cibeureum. B : 64 Tahun : Islam : Pesiunan : SMA : Sunda/Idonesia : Kawin Tanggal masuk RS: 10 Juni 2003 Tanggal Pengkajian No Medrec Diagnosa Medis Alamat : 10 Juni 2003 : 1687/03 : Docomp Cordis Kiri Kanan Fc IV : Jln. Cimahi-Selatan. Rancabentang No 286 Rt. Identitas klien Nama Umur Agama Pekerjaan Pendidikan Suku Bangsa Status : Tn.

bertambah berat apabila klien beraktivitas dan akan berkurang bila istirahat. Pada saat dilakukan pengkajian ( 10 juni 2003 ) klien mengeluh sesak. : Swasta : Anak :SDA c .21 Pekerjaan Hubungan keluarga Alamat 1.2. sesak disertai keringat dingin di seluruh tubuh. Riwayat kesehatan dahulu . tidak disertai dengan keluarnya darah dan sekret. batuk positif. frequensi napas 34 X/ menit sesak mengakibatkan aktivitas sehari-hari terganggu. Riwayat kesehatan sekarang Sejak tahun 2000 klien menderita penyakit jantung dirawat di R 10 B Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung selama 2 minggu setelah itu klien terakhir kontrol secara teratur ke poliklinik jantung. Keluarga Utama : Sesak b. Riwayat Kesehatan a. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit klien merasakan sesak.

selama 3 tahun ke belakang klien minum obat tidak teratur. Nilai GCS 15 . Berat badan 1. Riwayat kesehatan keluarga Menurut klien dalam keluarganya tidak ada yang pernah menderita penyakit yang sama dengan klien juga tidak ada yang menderita penyakit DM dan penyakit menular. Pemeriksaan fisik : 130/80 mmhg : 120 X/ menit : 34 X/ menit : 36. 1. klien tidaak pernah menderita penyakit DM dan penyakit menular. Tanda-tanda vital Tekan darah Nadi Respirasi Suhu c.22 Klien mengatakan mempunyai penyakit hipertensi 6 tahun yang lalu dan tekanan darah mencapai 180/100 mmhg.4. c. Menurut klien.3 Data Biologis a. Tinggi badan d.5 C : 165 Cm : Sebelum sakit 56 kg setelah sakit 59 kg : Lemah : Composmentis. Status fisik Penampilan Kesadaran b.

d. nyeri tekan tidak ada. perut teraba lembek. akral dingin CRT 3 detik. tidak ada mual dan muntah bising usus 10 X/ menit terdengar lemah. kulit tegang. bulu hidung ada tidak ada lesi. Sistem integumen . bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler. b. klien mengeluh tidak napsu makan karena merasa kenyang. Sistim kardiovaskuler Bentuk dada simetris ictus cordis teraba pada ICS 4 mid klavicula kiri membesar kelateral kiri. Sistim pernapasan Bentuk hidung simetris. tidak ada sekret. suara napas terdengar ronchi. respirasi 34 X/menit.23 a. respirasi cepat dan dangkal. tekanan darah 130/80 mmhg. nadi 120 X/menit. pada daerah basal paru tidak terdapat otot tambahan pada saat inspirasi dan exspirasi. tidak ada pernapasan cuping hidung. lingkar perut 110 cm. Sistem gastrointestinal Perut tampak cembung terdapat pembesaran hepar. c. berat badan bertambah 3 kilo gram karena ada asites. terdapat sianosis pada exstremitas. dyspnu kadang-kadang batuk tanpa sputum suara paru sonor.

h. output setelah diberi lasik lebih kurang 1400 cc warna kuning jernih. e. lembab. Sistem persyarapan Syaraf canial I klien dapat membedakan bau-bauan seperti: the. Syaraf canial ke III. Sistem musculoskleletal Klien tampak lemas klien mengeluh sulit bergerak karena lemas terpasang inpus Dextrose 5 % 10 tetes/menit pada tangan kanan kekuatan otot 4 4 4 4 f. . kayu putih. g. Syaraf canial ke II klien dapat membaca dengan jarak 30 cm dengan menggunakan kaca mata. bersih.24 Terdapat edema pada exstermitas bawah kulit tidak pucat akral teraba dingin tidak ada klabing finger. Sistem endokrin Tidak terdapat moon face. tidak ada tand-tanda dekubitus. IV dan VI respon pupil terhadap cahaya baik diameter 3 mm. bola mata dapat digerakkan kesegala arah. kulit exstermitas bawah agak keriput. tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid. Sistem urinaria Klien terpasang cateter. tidak terdapat speder naevi. kopi.

lauk pauk Hibis Air putih dan the 1000 – 1400 cc Di Rumah Sakit 3 X per hari Bubur. sayur daging rendah garam ¼ Habis Air putih 600 – 1000 cc 2 4 – 5 kali / hari Kuning jernih 1 kali / hari Dower catheter Kuning jernih kurang lebih 500 cc / hari Belum pernah .Jenis . Syaraf cranial ke VII klien dapat membedakan rasa manis. Makan .sayur. Syaraf cranial IX dan X klien mampu menelan. Pola aktivitas sehari – hari No Aktivitas 1 1.Jenis .Banyaknya 2. asam dan asin.Frequency Di Rumah 3 X per hari Nasi . 1.BAK . 5. Nutrisi 1.1.25 Syaraf canial ke V klien mengedip saat di usapkan pilinan kapas pada kelopak mata. Syaraf cranial ke XII posisi lidah simetris.Warna 2.1.Frequensi . Syaraf cranial ke XI klien mampu melawan tahanan ketika wajah klien didorong kesamping.Porsi 1.2.Frekuensi .2 Minum . reflek menelan baik. Syaraf cranial ke VIII fungsi pendengaran baik klien dapat menjawab pertanyaan petugas tanpa alat bantu. klien mampu melawan tahanan ketika didorong ke bawah pada pundaknya. pergerakan bebas. BAB . Eleminasi 2.

klien juga selalu berdoa untuk kesembuhannya klien percaya bahwa penyakit yang dideritanya merupakan ujian dari Alloh SWT.Alcohol Lembek Kuning 21 s/d 04 Kadang – kadang 2 X sehari 2 X sehari 3 X seminggu “ “ Tidak bisa tidur Tidak bisa tidur Tidak mandi Tidak dilakukan Belum pernah 5 6 Mengerjakan segala sesuatu Dibantu oleh keluarga sendiri dan perawat 1 bungkus per hari Tidak pernah Tidak pernah Tidak pernah 1.1.7. hubungan klien dengan petugas cukup baik klien bisa diajak kerja sama dan selalu mentaati apa yang seharusnya dilakukan. Istirahat dan tidur 3.Merokok . Aspek sosial Klien adalah seorang suami yang mempunyai lima anak dan 8 cucu.Konsistensi .Warna 3.Gosok gigi . . Personal Hygiene . Aspek psikologis Klien kadang terlihat murung dan kadang terlihat ceria. Malam 3.Keramas Aktivitas Kebiasaan . 1.Mandi . klien berharap sakitnya cepat sembuh dan bisa beraktivitas seperti sebelumnya.6. Siang 4.8 Aspek spiritual Klien adaalah seorang muslim selama di rawat klien taat melakukan sholat. hubungan klien dengan anggota keluarga cukup baik terlihat keluarga sering bergantian menunggu klien. 1.2.26 3 4 .

Epitel .6 35 – 47 150 –440 15 – 50 0.Urobilin .Haemoglobin .Trombosit B.150 135 – 145 3.Leucosit .Berat jenis -PH .9 .Natrium . Data Penunjang a.27 1.5 Satuan gr % ribu/mm3 % ribu/ mm3 mg/dl mg/dl mg/dl mEq / l mEq / l -/+ / Lpb / Lpb / Lpk -/+ b.Haematokrit .9.Ureum .Kalium C.Reduksi Hasil 12. Laboratorium No Jenis A.Leucosit . Therafi Tirah baring.01 6.7 6000 45 220 16 0.Kreatinin .Glucosa sewaktu . Kimia klinik .8 – 10.Nitrit .9 117 136 4.0 1. Haematologi .0 + 1-3 3-4 4-6 Nilai Rujukan 12 – 16 3.6 – 5.Bilirubin . Urine .Protein . setengah duduk O 2 lembab 3 – 4 liter / menit .Keton .5 – 0.Eritrosit .

BAB IV PENUTUP .28 Diet jantung 3 Lasik 2 X 1 ampul Catopril 3 X 25 mg KJR 1 X 600 mg Infus Dextrose 5% 10 tetes / menit E.

ketidakpatuhan dan integritas kulit. perencanaan. Apabila keadaan tersebut tidak segera ditanggulangi bisa mengakibatkan kematian sehingga dalam penanganannya perlu dilakukan serius dan komprehensif. B dengan gangguan kardiovaskuler akibat decompensatio cordis di ruang ICCU RS RAJAWALI . eliminasi BAB. . M dapat diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya: Penyakit Decompensatio cordis merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darahnya untuk memenuhi sirkulasi tubuh sehingga cardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh. Berdasarkan teori bahwa klien dengan gagal jantung akan mengalami gangguan perfusi jaringan. cairan elektrolit. artivitas intoleran. faktor-faktor resiko dan cara hidup yang harus dijalani. nutrisi. Sedangkan berdasarkan kenyataan ditemukan masalah pertukaran gas. keseimbangan cairan berlebih. Selama melakukan asuhan keperawatan pada Tn. aktivasi inteleran. dan evaluasi. Asuhan keperawatan yang dilakukan harus selalu memperhatikan pengetahuan klien tentang penyakit. dapat ditemukan beberapa masalah keperawatan dan untuk mengatasinya dilakukan asuhan keperawatan dengan menggunakan proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian. pertukaran gas. istirahat tidur. istirahat tidur. pelaksanaan. potensial pemenuhan seksual. aman cemas.29 Kesimpulan Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan pada Tn.

pemberian makanan yang sesuai diet dan pembatasan aktivitas. Saran Komunikasi antar klien. Perencanaan dapat disesuaikan dengan standar hasil buku-buku referensi yang mendukung selama dalam melakukan asuhan keperawatan.30 Efek samping obat-obatan Vasodilator dapat memperburuk keadaan klien bila pemberian terapi obat tidak terkendali. dengan memperhatikan hal-hal yang menjadi kebutuhan untuk kesembuhan klien seperti pemberian obat. keluarga dan tim kesehatan harus terus ditingkatkan untuk mencapai tujuan yang telah disusun sebelumnya agar klien dapat mencapai kondisi yang diharapkan.B ini ada beberapa masalah yang belum sepenuhnya teratasi dikarenakan kondisi klien yang tidak memungkinkan dan membutuhkan pengobatan serta perawatan yang begitu lama untuk pulih kembali. karena selain sebagai sarana komunikasi juga sebagai aspek legal yang dapat dipertanggungjawabkan dari setiap tindakan yang telah dan akan dilakukan. Dokumentasi keperawatan hendaknya selalu dibuat setiap melaksanakan asuhan keperawatan. Pendidikan kesehatan bagi setiap pasien harus terus ditingkatkan untuk memberikan bekal pada pasien setelah pulang ke rumah dan kelingkungan . Evaluasi yang dilakukan pada klien Tn.

Perawat diharapkan memberikan asuhan keperawatan dengan sikap cepat tanggap dan cepat merespon pada keadaam umum klien dan membuat lembaran observasi yang telah disediakan. .31 masyarakat sekitarnya sehingga klien bertambah pengetahuannya dan untuk mencegah terjadinya serangan ulang.