P. 1
Kehamilan Dengan Sirosis Hepatis

Kehamilan Dengan Sirosis Hepatis

|Views: 207|Likes:
Published by Nita Natalia

More info:

Published by: Nita Natalia on Oct 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/22/2015

pdf

text

original

KEHAMILAN DENGAN SIROSIS HEPATIS Bayu Mahendra*, Suwardewa*, Wibawa

**

*Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran, Universitas Udayana/Rumah Sakit Sanglah Denpasar **Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran, Universitas Udayana/Rumah Sakit Sanglah Denpasar Abstrak Latar belakang : Sirosis hepatitis adalah proses anatomi berupa pembentukan nodul dan fibrosis yang menyeluruh dari hepar. Dua puluh lima sampai 75 % sirosis hepatis adalah akibat dari infeksi Virus Hepatitis B (VHB) dan C. Bila terjadi infeksi vertikal pada wanita hamil, terutama bayi perempuan, maka infeksi akan diteruskan pada bayi generasi berikutnya dan seterusnya selama kehamilan dan persalinan, disamping pula sebagai fokus infeksi penyebaran horizontal Kasus: seorang ibu hamil, 28 tahun, letak sungsang, preeklampsia ringan, dan sirosis hepatis dengan mengidap Hepatitis B. Pada kasus HbeAg nya negatif. Hal ini merupakan perjalanan fase III hepatitis B. Pada fase sirosis ini tidak terjadi mitosis dan bersifat nonreplikatif atau titernya sangat rendah. Permasalahan : sirosis hepatis dapat mempengaruhi kehamilan dan menimbulkan komplikasi pada trimester 1, 2, 3 serta pasca persalinan. Demikian pula kehamilan dapat memperberat sirosis hepatis. Hepatitis B pada pasien seperti ini masih bisa mengalami eksaserbasi. Tapi pasien kronik inaktif ini masih dapat terjadi perubahan-perubahan histologis kerusakan hati yang berlanjut. Pada kasus ini hasil esofago gastro duodenoskopi menunjukkan varises esophagus grade II, III dengan gastropati hipertensi portal yang berat dengan risiko perdarahan varises. Penatalaksanaan : tidak ada penangan spesifik terhadap infeksi virus pada penderita ini. Selama kehamilan dilakukan pemantauan kehamilan secara ketat baik secara klinis, serta pemeriksaan ultrasonografi dan esofago-gastro-duodenoskopi yang secara klinis memenuhi

kriteria tersebut. Mengenai cara persalinan pada dasarnya tidak ada kontraindikasi persalinan pervaginam pada kehamilan dengan sirosis hepatis Profilaksis yang diberikan pada bayi kasus yaitu: Hepatitis B Imun globulin yang hanya memberikan perlindungan jangka pendek (3-6 bulan) yang diberikan pada keadaan spesifik pasca paparan, dalam hal ini adalah persalinan dan Vaksin Hepatis B yang diberikan untuk proteksi jangka panjang. Tiga bulan pasca imunisasi aktif terakhir Anti HBs sudah positif. Hasil : lahir bayi spontan Bracht ♀ 2400 gram, AS 6-8. panjang badan 48 cm, Lingkar kepala 31 cm, lingkar dada 30 cm. Dubowitz skor 40 ∼ 34-35 minggu (SMK). Ibu dalam keadaan stabil dan tetap berada dalam keadaan kronik inaktif, kontrasepsi pilihan pada penderita ini adalah IUCD. Kata kunci : sirosis hepatis, kehamilan

PENDAHULUAN Sirosis hepatitis adalah proses anatomi berupa pembentukan nodul dan fibrosis yang menyeluruh dari hepar. Fibrosis saja bukanlah sirosis, begitu juga dengan nodul yang parsial tanpa fibrosis bukanlah sirosis.1-10 Pembentukan nodul dan fibrosis hepar adalah akibat dari nekrosis hepatoseluler yang dapat disebabkan berbagai faktor. Di Indonesia virus Hepatitis B merupakan penyebab terpenting sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50%.
4,11

Secara klinis sirosis dapat mengakibatkan dua

keadaan yang berbahaya bagi penderitanya berupa kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal. Keadaan ini adalah suatu proses yang ireversibel namun tidak progresif. 10 Insiden sirosis hepatis di belahan dunia ketiga cukup tinggi. Dua puluh lima sampai 75 % sirosis hepatis adalah akibat dari infeksi Virus Hepatitis B (VHB) dan C. Di Asia tenggara 15% penduduk menderita Hepatitis B pada masa bayi (transmisi vertikal) dan anak-anak. Sembilan puluh persen akan mengidap hepatitis kronis, 25% dari nya akan berakhir dengan sirosis hepatis. 11

Haid teratur 30 hari sekali. hamil 7 bulan. Riwayat . mata tampak kabur dan nyeri ulu hati tidak ada. Keluhan berkurang jika penderita berdiri atau saat beraktivitas. Penderita datang dengan keluhan nafas terasa sesak dan berat sejak 2 hari sebelum periksa ke poliklinik kebidanan RS Sanglah. Tes kehamilan positif saat kontrol pertama kali di pos praktek bidan bulan Desember 2002. Kami menganggap kasus ini menarik karena kejadian kehamilan dengan sirosis hepatis sangat jarang terjadi dan belum ada pedoman yang baku penanganan disamping kemungkinan risiko yang timbul terhadap kehamilannya dan keselamatan ibu berkaitan dengan sirosis hepatis bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat. dan merupakan suatu tindakan pencegahan primer untuk terjadinya sirosis hepatis. HPHT 1910-02. dengan sirosis hepatis dengan mengidap Hepatitis B. Riwayat sakit kuning disangkal. Selama ANC penderita telah diberikan Tablet Fe 1 kali sehari dan telah diberikan imunisasi tetanus toksoid 2 kali. T/H. letsu. 28 tahun. 28 tahun. disamping pula sebagai fokus infeksi penyebaran horizontal. Ny.Bila yang terinfeksi vertikal adalah bayi perempuan maka infeksi akan diteruskan pada bayi generasi berikutnya dan seterusnya selama kehamilan dan persalinan. Riwayat penyakit sebelumnya : Penderita pernah mengalami muntah darah 1 kali pada tahun 1998. Satu bulan terakhir berat badan penderita meningkat 10. Keluhan sakit perut. Laporan Kasus Pasien. 3-4 hari. menurunkan hepatitis kronis. keluar air. Tidak dikeluhkan nafas berbunyi. Pasien rujukan Pos praktek bidan dengan primigravida.5 kg disertai dengan perut membesar dengan cepat dan bengkak di kaki. Selama ANC penderita tidak mengalami kenaikan tekanan darah. Penderita antenatal care di pos praktek bidan 4 kali secara teratur setiap bulan. Bernafas dirasakan berat jika tidur disertai dengan nafas menjadi pendek-pendek.12 Laporan kasus ini melaporkan seorang ibu hamil. Berat badan sebelum hamil 54 kilogram. 29-30 minggu. Keluhan Utama : Hamil 7 bulan dengan nafas terasa berat.11. YE. Gerakan janin dirasakan seperti biasa. Preeklampsia + Polihidramnion.12 Pencegahan transmisi vertikal akan menurunkan infeksi HBV. keluar blood slym dan keluhan subyektif seperti sakit kepala. disertai dengan berak kehitaman.

Rambut ketiak jarang dan rambut pubis jarang.22. Letsu. karena inpartu. Didiagnosa dengan : Primigravida. disertai dengan keluar lendir darah. Letsu. panjang badan 48 cm. Bleeding time/ Cloting time :1’ 30” /7’ 30”. Dubowitz skor 40 ∼ 34-35 minggu (SMK). Bunyi jantung anak (+) 12 13 13. Ascites (+). Fundus Uteri ½ pusat procesus xipoideus. Malaria + hipoalbumin. Alkali pospatase 149 Hasil Pemeriksaan Ultrasonografi Obstetri tanggal 13/5/03 : Fetus Tunggal hidup. Gerak anak terasa baik. Hematokrit 27. Inpartu kala II.38. EFW : 1988 g. Odem kedua tungkai (+) Liver palmaris (+). Nadi : 84 x / menit. Diagnose : G 1 P0000. 30-31 mg T/H. Hepar tidak teraba. direncanakan untuk dilakukan seksio sesaria oleh karena kehamilan preterm. Hasil konsul penyakit dalam : Sirosis hepatis dan Hipertensi dalam kehamilan grade I. DD: Sirosis Hepatis. AS 6-8. Urine lengkap : Normal. Keluhan : Sakit perut ingin melahirkan. Riwayat perawatan untuk hal diatas (-) . PBB 2100 g dengan letsu + Preeklampsia ringan. Tinggi : 151 cm. SGOT 33 SGPT 19. Tetapi kemudian diputuskan pervaginam karena dengan PBB kecil dan persalinan pada fase aktif. Respirasi : 24 x / menit. Bilirubin direk 0. Preeklampsia ringan. Pasien datang kembali ke RS. 34-35 mg T/H. Letak sungsang. Pukul 09.10. Platelet 91. Didiagnose dengan : G 1 P0000. Hasil Pemeriksaan Ultrasonografi Abdomen: Kesan Sirosis Hepatis dengan ascites dan spleenomegali. ke IRD kebidanan. Caput medusae. Lingkar kepala 31 cm. . Kimia Klinik: Bilirubin total 1. Laboratorium : Hemoglobin 9.6. pada ibu maka dipilih terminasi kehamilan pervaginam. di diagnose banding : Sirosis Hepatis dan Malaria. Temperatur aksila : 36. Plasenta di korpus posterior gr I Hasil Konsul Bagian Penyakit Dalam didapatkan: Penderita gravida dengan observasi ascites + anemia + Trombositopenia + spleenomegali.07. hanya terasa penuh bila penderita bekerja berat. His (-). Lien teraba sesuai dengan.9 oC. darah : 140/90 mmHg. Datang ke rumah sakit dalam keadaan umun baik. tek. Air ketuban cukup. lingkar dada 30 cm. Lekosit 4. Ascites + Anemia + Trombositopenia + Spleenomegali. keluar air. Hipertensi. Inpartu kala I fase aktif.menderita malaria juga disangkal.3. Spider nevi (+).10 wita bayi lahir spontan Bracht ♀ 2400 gram. 33 W + 2 D. Sirosis Hepatis dengan Ascites + Speenomegali. Shuffner I. Letsu. Preeklampsia ringan. Riwayat perut yang membesar (-). Sirosis Hepatis dengan Ascites + Speenomegali. 34-35 mg T/H. Berat badan : 69 kg.

Gejala yang timbul pada sirosis hepatis adalah akibat komplikasi hipertensi portal dan kegagalan fungsi hati. Sirosis pada kasus baru dapat ditegakkan saat hamil karena keadaan yang kompensata berubah menjadi dekompensata dengan adanya beban kehamilan. dan pemeriksaan penunjang non invasif lain. Keadaan ini merupakan indikasi terminasi kehamilan pada penyakit hati. Bulan 1. Gejala yang sama bisa terjadi karena penyebab lain sehingga sulit mendiagnosis. Pada kasus dilakukan penanganan konservatif dengan segala risikonya. Diagnosis pasti adalah dengan biopsi hati. Dengan mengkombinasi data secara klinis. Hasil Pemeriksaan Serologis Hepatitis Keluarga Anti HBs HbsAg Penderita Ibu Ayah Suami Anak (setelah berusia 8 bulan) (+) (+) (-) (-) (-) (+) (+) HBeAg (-) Anti Hbe (+) Anti HCV (-) (-) (-) (-) (-) PERMASALAHAN Penegakan Diagnosis Sirosis Hepatis Tanpa Biopsi Hati. Penegakan sirosis tanpa dengan biopsi hati? Masalah Penatalaksanaan Sirosis hepatis pada keadaan dekompensata disertai varises esofagus berat memiliki risiko mortalitas ibu yang tinggi karena perdarahan traktus gastrointestinal. Pada kasus ini tidak dikerjakan biopsi karena keterbatasan sarana. Bagaimana penatalaksanaannya? Bagaimanakah . laboratorium. dan Imunisasi aktif 1 cc pada hari 1. 2. dapat disimpulkan kelainan tersebut merupakan sirosis hepatis.Bayi kasus segera mendapatkan imunisasi pasif Ig G Hepatitis B. dan 3.

Bagaimanakah pemilihan kontrasepsi pada penderita sirosis hepatis?’ PEMBAHASAN Diagnosis sirosis hepatis tanpa biopsi ditegakkan dengan menggabungkan anamnesa.10. Bagaimanakah Pengaruhnya terhadap kehamilan ? Pengaruh Kehamilan Terhadap Sirosis Hepatis Dalam keadaan metabolisme yang sangat terbatas pada sirosis hepatis. anoreksia. lab darah dan fungsi biokimia hati. ultasonografi abdomen.Sirosis hepatis pada kasus erat kaitannya dengan perjalanan akhir infeksi virus Hepatitis B. flatulen. ikterus. turunnya berat badan.4. kehamilan merupakan beban dalam setiap trimester sampai kala II persalinan. urine yang kemerahan. alkohol. dan riwayat sakit kuning disangkal. pemeriksaan fisik dasar. sebelum kehamilan berada dalam keadaan kompensata dan memburuk saat kehamilan. odem pada tungkai. Bagaimanakah pengaruhnya? Pemilihan KB pada sirosis hepatis Kehamilan pada sirosis hepatis merupakan keadaan yang tidak terduga.7.12-15 Saat usia kehamilan 26-27 minggu ditemukan keluhan lelah. kulit serta saluran pencernaan pernah dialami namun saat kehamilan tidak. Transmisi Hepatitis B virus vertikal dapat terjadi intranatal. Bagaimanakah penatalaksanaannya? Pengaruh Sirosis Terhadap Kehamilan Keadaan sirosis dekompensata memiliki fungsi hati yang jauh menurun dengan akibat gangguan semua metabolisme yang terjadi di hati. Riwayat perdarahan spontan gusi. sedangkan keluhan riwayat penggunaan obat. Sebaiknya penderita tidak hamil karena memperberat keadaan sirosis hepatis.10 Pada kasus ini penderita mengalami sirosis usia muda dan tidak ada . dan esofago-gastro-duodenoskopi. dyspepsia. pada kasus.

Tekanan portal normal adalah sekitar 10-15 cm saline.fase klinik akut hepatitis. retroperitoneal. maupun kronik & progresif. pengecilan hati. merkaptan dan lain-lain. Predisposisinya adalah perdarahan abdominal. Gangguan neurologis seperti gangguan mental. dan odem perifer. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin Pada kasus menunjukkan anemia ringan normokromik normositer (Hb 9. meningkatnya diet protein. ascites. Pada kasus hal ini tidak terjadi karena kemungkinan diet proteinnya cukup. kolateral pembuluh darah di dinding abdomen. kemungkinan oleh karena terjadi infeksi pada saat lahir dan secara statistik 90% akan mengalami infeksi kronik. Zat yang utama adalah amoniak. eritema palmaris.58g%. Bila terjadi akibat perdarahan gastrointestinal yang berulang maka gambaran yang sering terjadi adalah hipokromik mikrositer.5 Pg) hal ini disebabkan oleh karena penyakit yang terjadi kronik disertai dengan pemecahan yang lebih cepat karena hiperspleenisme. lien yang teraba S 1. Kemungkinan besar akibat sirkulasi ke hepar mengalami by pass sehingga berbagai zat toksik diabsorbsi di intestinal dan tidak mengalami detoksifikasi dan menimbulkan abnormalitas metabolik di susunan saraf pusat. cardioesopageal junction. MCH 26. Dalam pemeriksaan fisik kasus ditemukan tanda hipertensi portal dan gangguan fungsi hati berupa spider naevi. tidak ada perdarahan gastrointestinal selama hamil. stupor maupun tremor tidak ditemukan. reversible. Portal hipertensi menampakkan gejala klinik bila meningkat lebih dari 30 cm saline.6Fl. dan ligamentum falciformis. bila ada hambatan sinusoidal dalam hal ini sirosis hepatis maka aliran dari pembuluh splanknik menimbulkan transmisi retograde dan peningkatan tekanan dan menimbulkan kolateral portal-sistemik ke arah pembuluh vena sirkulasi sistemik yang tekanannya lebih rendah seperti di rektum. selama perawatan menggunakan kombinasi diuretik hemat kalium. caput umbilicalis. Hal ini terjadi dengan patofisiologi yang belum diketahui dengan pasti. dan hipokalemia akibat penggunaan diuretik berlebihan. Gejala ini terjadi karena sirkulasi portal tidak memiliki katup-katup. anemia . GABA (gama aminobutiric acid). MCV 79. Keadaan ini bisa terjadi akut.

7 Usia saat terjadinya infeksi akut adalah determinan utama menentukan risiko progresivitas penyakit untuk menjadi infeksi kronis.18. 0.Platelet (97.3 mg% dan 1.4 mg%.11 Tabel 1.2. peningkatan kadar globulin dimana rasio albumin : globulin <1.13.13. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan pembentukan enzim dan penghancurannya.Hal ini disebabkan karena menurunnya produksi ALT karena luasnya kerusakan hati.5K/uL) akan berkurang sesuai dengan hiperspleenisme dimana darah akan banyak terpolarisasi di lien dan mengalami pemecahan lebih cepat. Protrombin time memanjang (18. (Pada kasus AST 60. Perbandingan AST dan ALT atau rasio de Ritis biasanya diatas 1. Pola Enzim dalam Menegakkan diagnosis Kelainan Hepar SGOT SGPT GamaGT GLDH CHE n .6. Pada sirosis hepatis akan ditemukan peningkatan AST. Enzim adalah katalisator biologis yang mempercepat reaksi kimia dalam sel hidup. dan Anti HCV (-). ALT 22) Alfa feto protein (AFP) menunjukkan peningkatan akibat meningkatnya proses fibrosis di hati. 40-50% pengidapnya akan mengalami sirosis hepatis atau hepatoselular karsinoma. Spesifisitas cara ini adalah 75-100% dengan sensitivitas 32-83%. 10.7 detik) hal ini disebabkan kerena kerusakan hati yang luas mengakibatkan sintesa faktor pembekuan terganggu termasuk protrombin dan tidak akan membaik dengan terapi vitamin K.4. Penurunan kadar albumin. ALT yang sangat bervariasi.1 mg%) Peningkatan ini sesuai dengan kerusakan sel hati. Pada kasus. Kecurigaan Hepatitis B sebagai penyebab sirosis hepatis merupakan pertimbangan pertama oleh karena hepatitis B merupakan penyebab terpenting terjadinya sirosis hepatis di Indonesia. Hal ini juga menandakan hambatan sekresi bilirubin ke empedu yang terjadi karena hambatan hepatik. peningkatan tidak terlalu bermakna karena kerusakan hati sudah berada pada fase terminal. Lebih dari 90% bayi yang terinfeksi selama perinatal akan menjadi infeksi kronis. direk dan indirek (1. Pemeriksaan serologis Pada kasus ini. serologis pemeriksaan hepatitis virusnya adalah HbsAg (+). 10.18 Kelainan Tes Fungsi Hati Pada kasus dijumpai sedikit peningkatan kadar bilirubin total.

Pada daerah endemik sirosis atau hepatoseluler karsinoma terjadi pada dekade 2-4.7.1. Pada fase sirosis ini tidak terjadi mitosis dan bersifat nonreplikatif atau titernya sangat rendah. Kasus juga tidak pernah mengalami fase akut hepatitis dan hampir tidak ada keluhan.5) 2±2 2±1 18±11 3510 (13705870) 3126±134 1 4755±593 4955±155 0 86 Sirosis hati Kolesistitis Hepatitis 20 3 13 SGOT Hepatitis akut CPH CAH Perlemakan hati Kolesistitis 2-5 kali N 20-50 kali N 5-10 kali N 5-10 kali N 2-5 kali N Sirosis Hepatis 5-10 kali N SGPT 20-50 kali N 5-10 kali N 5-10 kali N 5-10 kali N 2-5 kali N 2-5 kali N SGOT/SGPT 0.75 (1.11 Apabila HbeAg nya positif maka penderita biasanya memiliki konsentrasi HBV DNA lebih tinggi dalam darah dan lebih mungkin untuk menularkan infeksi kepada orang lain. 18.5 26±5 482±680 281 (30-2070) 46±23 48±8 681±887 125 (15-291) 62±33 129±97 114±59 6.21 Pemeriksaan Urine . Pasien seperti ini masih bisa mengalami eksaserbasi. Hal ini merupakan perjalanan fase III hepatitis B. Tapi pasien kronik inaktif ini perubahanperubahan histologis kerusakan hati tetap berlanjut.5.6.7 -1 0.135.7 >1 <1 <1 SGOT/GGT <1 ≥1 <1 ≥1 >1 >1 Kasus berasal dari NTT yang merupakan daerah endemik Hepatitis B.Hepatitis akut 164 (17-1650) 45 ± 22. Pada kasus HbeAg nya negatif.

dengan fibrosis dan fragmentasi. dengan kontras gambaran portal dan vena hepatika dapat diidentifikasi di hati. vena porta melebar. Bila hasil tidak menunjukkan gambaran sirosis. Ginjal : kanan-kiri tidak membesar. ascites. permukaan tidak rata. dan gambaran ireguler dan adanya uptake oleh limpa dan sumsum tulang. Dengan Skanning radioisotop tidak ditemukan nodul. Baik biopsi hati (62%) dan CT scan hati. echo parenkhim meningkat. vena lienalis melebar.25 CT scan: Pengecilan hati.13 Tabel 2. Tidak tampak space occupying lesion.10 Kasus tidak mengalami ikterus. iregularitas permukaan hati. Tidak tampak adanya batu di gall bladder. dan adanya kolateral dan pembesaran lien dapat dideteksi. Histopatologi Biopsi dan kemungkinan etiologi sirosis . Biopsi hati: Adanya nodul dengan septa fibrous tanpa susunan portal.26 Pada kasus hasil ultrasonografi heparnya adalah : hepar mengecil. memiliki sensitivitas diagnosis tidak lebih dari 90% bila dibandingkan dengan pemeriksaan Ultrasound (87%). Bendungan (-) Cairan bebas intra abdomen (+) Pemeriksaan anatomi lain yang tidak dikerjakan pada pasien adalah: Visualisasi direk selama laparoskopi atau laparotomi Skanning Radioisotop : penurunan uptake hepatis. Adanya kolateral yang besar. disertai dengan susunan vaskular yang abnormal.10 Untuk menegakkan sirosis hepar lebih baik diawali dengan pemeriksaan ultrasound. Diagnosis Sirosis hepatis ditegakkan secara Anatomis 10 Pada penegakan sirosis hepatis secara anatomis dilakukan dengan pemeriksaan ultrasonografi berupa : Adanya nodularitas permukaan hati. adanya peningkatan aliran portal. bile duct tidak melebar. bersama-sama dengan hasil pemeriksaan ultrasonografi dapat dibuat kesimpulan sirosis hati. lobus kaudal membesar secara relatif dibandingkan dengan lobus kanan dan pembesaran lien.Urobilinogen meningkat. bilirubin bisa positif bila penderita ikterus. namun didapatkan gangguan arsitektur hati. baru diikuti dengan pemeriksaan biopsi. eksresi natrium menurun bahkan kurang dari 5 mmol/L perhari. Lien : membesar.

Etiologi Morfo Logis Makro/ Lema k Kole Stasi s Besi Pe rung gu Ba dan Asido filik + Globulin PAS positif Hyalin Mallo ry Hepato sit Ground glass HBV Mikro Nodular Makro/ - - - - - + HCV Mikro Nodular Mikro/ + - ± - + - - - Alkohol Hemokro Matosis Penyakit Wilson Def Alfa 1 Antitripsin Bilier primer Obstruksi vena Operasi by pass intestinal Sirosis anakanak Indian Makro Nodular Mikro Nodular Makro Nodular Mikro/ Makro Nodular Biliary reversed Mikro nodular Mikro nodular + ± ± - ± - + - ± ± ± + - ± + - + - ± + ± + - - ± + - ± ± + - ± ± ± - - ± - + - - + - Pada kasus ini prosedur pemeriksaan biopsi hati sebagai dasar diagnosis Pemeriksaan patologi anatomi tidak dikerjakan karena : jarum biopsi hepar Ultrasonografi guiding biopsi tidak tersedia di RS Sanglah. juga dapat menentukan kemungkinan etiologi. disamping menentukan diagnosis pasti. Bila dikerjakan.(tabel 2) Pemeriksaan Penunjang lainnya .

Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepato-spleenomegali saja. laboratorium penunjang. trombositopenia. panas yang tinggi. pemeriksaan fisik.27 Bila sel hati rusak karena sirosis yang luas asam amino akan tidak banyak dirubah menjadi keton dan ammonia melalui deaminasi oksidatif dan dapat juga meningkatkan asam amino bebas. panjang dan besar varises. panas yang kumat-kumatan. Dengan gabungan anamnesa. nyeri kepala. Setelah 2 minggu pasca persalinan tensi penderita menjadi normal (120/80 mmHg) dengan albumin urin yang negatif sehingga murni didiagnosis sebagai preklampsia. diare. Namun dari anamnesa riwayat penyakit sebelumnya tidak ada. pada pemeriksaan darah dapat terjadi anemia. Hal ini juga dapat menimbulkan overflow aminoasiduria tanpa disertai dengan gangguan fungsi ginjal tapi pada keadaan ini tidak ada hipertensi yang menyertai dan keadaan aminoasiduria sudah terjadi sebelumnya. hipertensi yang terjadi selama awal kehamilan tidak diketahui riwayat hipertensi kronis sebelumnya. III dengan gastropati hipertensi portal yang berat. Pada saat inpartu pemeriksaan vital sign tetap menunjukkan hipertensi ringan disertai dengan albumin urin yang positif sehingga didiagnosis sebagai preeklampsia ringan. mual. Preeklampsia Pada kasus. sumber perdarahan.2 Pada kasus tidak ditemukan ikterus dan pemeriksaaan darah tepi tidak ditemukan plasmodium. Artinya risiko terjadinya perdarahan varises sangat tinggi pada kasus.Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan esofago-gastro-duodenoskopi untuk melihat varises esophagus. 7 Pada kasus ini hasil esofago gastro duodenoskopi menunjukkan varises esophagus grade II. . USG hepar dan esofago-gastro-duodenoskopi diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan.5 Diagnosis Banding Pada saat dirujuk ke RS Sanglah penderita ini di diagnosis banding dengan Malaria. Pada awal kehamilan albumin urin negatif kemungkinan disebabkan oleh belum terjadinya kerusakan endotel pembuluh darah ginjal sehingga permeabilitas ginjal terhadap molekul albumin belum terjadi. Hasil Pemeriksaan urin albumin juga tidak menunjukkan hasil yang positif pada awal ANC poliklinis. nyeri sendi.

2 Bila diketahui lebih awal tentu pada kehamilan ini pertimbangan terminasi sudah diusulkan pada awal kedatangan pertama karena pada kasus memiliki ancaman perdarahan gastrointestinal. Diuretik yang dipakai untuk menurunkan tekanan sirkulasi portal adalah diuretik hemat kalium (Spironolakton). III dengan gastropati hipertensi portal yang berat. disertai dengan perdarahan adalah melanjutkan kehamilan dengan indikasi terminasi kehamilan dan mode of delivery pada kasus adalah berdasarkan indikasi obstetrik. • • • Toksemia gravidarum dimana terdapat ikterus yang berat.30. Selama kehamilan mudah terkontrol ditandai dengan hilangnya keluhan sesak dan aascites tidak tegang serta tidak ada perdarahan gastrointestinal. yang juga dapat menghilangkan odem dan ascites. Pasien dengan anemia hemolitik Pasien dengan hepatitis fulminan.31 Pada kasus pemeriksaan Esofago-gastro-duodenoskopi dikerjakan setelah persalinan dan dari pemeriksaan tersebut disimpulkan keadaan varises esophagus grade II. Untuk itu pemeriksaan penunjang diagnosis mengetahui komplikasi sirosis hepatis berupa hipertensi portal dan gangguan fungsi hati merupakan dasar untuk menentukan tindakan selanjutnya. Sedangkan indikasi terminasi kehamilan pada penyakit hati yang sampai saat ini disepakati adalah : • Adanya sirosis dengan tanda dekompensasi hati dengan disertai ancaman perdarahan.Penatalaksanaan Kehamilan dengan sirosis hepatis Penatalaksanaan kehamilan dengan sirosis hepatis tergantung pada keadaan yang memperburuk kondisi ibu maupun janin. Penanganan kehamilan selama tidak menimbulkan komplikasi perburukan fungsi hati dan hipertensi portal yang berat. Dalam hal ini . pembatasan aktivitas yang melelahkan. Pendekatan penanganan konservatif yang dikerjakan pada kasus untuk menjaga tekanan vena porta dan fungsi hati dan keluhan lain yang menyertai (dalam kasus adanya keadaan ascites) dimulai dari diet pembatasan garam. penggunaan diuretik.

Pada kasus selama kehamilan tidak ada perdarahan. Prosedur penanganan sirosis hepatik dengan kehamilan belum memiliki baku penatalaksanaan. .7 Monitoringnya adalah timbang berat badan setiap hari. Elektrolit setiap 2-3 minggu. SC < 3 mg/dL. Pada keadaan ini dikerjakan Transjugular Intrahepatik Portosistemik Shunt. disertai dengan odema. Protrombin > 40%.00 /dL. Bila seandainya terjadi perdarahan maka pemberian vasopressin hanya untuk menjaga perdarahan berhenti. 22 Seandainya dengan penanganan ini tidak membaik secara klinis maka dapat ditambahkan propanolol yaitu penghambat Beta non selektif yang menurunkan tekanan vena porta dengan cara menimbulkan vasokonstriksi splanknik dan menurunkan cardiac output sehingga aliran darah ke hati juga menurun. furosemid 20-0-0 dan propanolol 3 x 10 mg. Bila dengan penanganan diatas keluhan tidak membaik. Child’s grade B. dapat menimbulkan insufisiensi plasenta. maka pilihan penanganan lanjutan adalah :Terapetik parasintesis dkerjakan pada : ascites yang tegang. Pemberian terapi ini dianjurkan hanya jangka pendek saja. Peritone-venous shunting atau transplantasi hepar. 21. III dengan gastropati hipertensi berat. Pada kasus preparat ini baru diberikan pasca persalinan.32. Dan setelah melahirkan diberikan penanganan spironolakton 100-0-0.34 Bila diberikan golongan thiasid dan loop diuretik. Sodium urin > 10 mmol/24 jam.memacu natriuresis tanpa terjadinya insufisiensi uteroplasental karena penurunan volume plasma yang tidak bermakna. Obat ini tidak dianjurkan pada saat kehamilan dan diberikan hanya dengan pertimbangan tertentu karena dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin dan bradikardia. 2. Platelets > 40.33. Pada pasien ini setelah persalinan dilakukan esofago-gastro-duodenoskopi dan menunjukkan hasil varises esofagus grade II. Tindakan ini adalah untuk menurunkan tahanan vena porta sehingga menghilangkan gejala hipertensi portal. Apabila secara terapetik parasintesis dan mendikamentosa tidak ada respons keadaan ini disebut dengan refrakter ascites. cairan masuk dan cairan keluar. Kasus datang dengan asites yang tegang. karena dapat melewati plasenta. Serum bilirubin < 170umol/L (<10 m/dL).

Tindakan darurat lainnya yang pernah dilaporkan adalah skleroterapi dengan menggunakan tetradecyl sulfat atau ethanolamine. Penanganan obstetri pada kasus sejak awal pemeriksaan adalah konservatif.11. saat pertama datang dengan nafas yang terasa berat. Saat inpartu sesuai dengan indikasi obstetri maka penderita ini diusulkan untuk seksio sesarea oleh karena letak sungsang dengan usia kehamilan 34-35 minggu dengan perkiraan berat badan 2100 g. saat ANC untuk ketiga kalinya pada usia kehamilan 34-35 minggu setelah melakukan knee chest posisi keesokan harinya penderita inpartu. Transmisi in utero sangat jarang. Risiko bayi untuk mendapatkan infeksi hepatitis B adalah 70-90% dari ibu yang HbsAg dan HbeAg positif. Dengan pertimbangan datang pada fase aktif dengan pembukaan 5 sentimeter dan risiko operasi terhadap sirosis hepatis maka direncanakan tindakan ekspektatif pervaginam.sedangkan efek pada janin adalah insufisiensi plasenta karena terjadi iskemia di uterus dan menginduksi persalinan preterm.12 Tidak ada terapi spesifik untuk infeksi hepatitis B virus termasuk pada kasus ini. kehamilan ini diketahui dalam letak sungsang dengan usia kehamilan 30-31 minggu. . Pada kasus ini HbeAg negatif sehingga ada kemungkinan risiko transmisi lebih rendah. Tindakan eksternal versi belum dikerjakan dan tidak direncanakan karena penderita ascites dengan bagian janin tidak mudah untuk diraba. Sesuai dengan pemeriksaan serologis sirosis yang terjadi pada kasus adalah akibat perjalanan dari infeksi Hepatitis B virus. Hbe Ag yang negatif kemungkinan terjadi karena virus tidak lagi replikatif dengan jumlah sangat rendah. Penularan penolong dan transmisi perinatal sangatlah tinggi dan biasanya terjadi akibat paparan darah selama persalinan. Risiko ini hanya 5-20% bila ibunya HbeAg negatif. Dua jam kemudian bayi lahir spontan bracht dengan berat 2400g. sehingga letak sungsang dibiarkan dengan hanya usaha knee chest posisi. 10. Penderita dewasa yang HbeAgnya negatif memiliki angka mortalitas dan komplikasi klinis yang rendah untuk menjadi sirosis. kasus sebenarnya dapat dikerjakan propilaktik band ligasi atau skleroterapi propilaktik. hanya kurang dari 2% dari keseluruhan infeksi perinatal. Bila diketahui sejak awal. Selama tindakan persalinan dengan prinsip “universal precaution”. Hepatitis B virus dapat didekontaminasi dalam larutan pemutih dengan konsentrasi 1:10 dalam air. namun pada pasien ini sirosis tetap terjadi dan terjadi pada usia yang dini.

lipid dan obat-obatan. estradiol dan testosteron berikatan dengan protein pengangkut.Pengaruh Sirosis Hepatis Terhadap Kehamilan Kehamilan pada pasien sirosis hepatis jarang terjadi karena sirosis hepatis mengurangi kesuburan dengan siklus haid anovulasi. yang disebut dengan Sex hormon binding globulin (SHBG) yang diproduksi di hati. Hipoglikemia dapat terjadi pada sirosis tahap akhir karena kapasitas penyimpanan glikogennya terbatas (sekitar 70g) dan konsumsi glukosa stabil sekitar 150g/hari ditambah dengan beban kehamilan. Pada sirosis dan juga pada kasus sintesa albumin menurun. secara relatif tidak aktif. hanya 1% yang bebas tak berikatan. Efek biologis dari steroids seks secara dominan ditentukan oleh kadar dalam sirkulasi yang bebas tanpa ikatan.9. Albumin adalah yang terpenting. Produksi rata-ratanya adalah 12g/hari. kapasitas sintesa glikogen menurun akibat luasnya kerusakan parenkim hati. sebagian besar seks steroid. Waktu paruhnya 17-20 hari. Sedangkan yang berikatan. Sejumlah lain yang sangat sedikit juga berikatan dengan kortikosteroid binding globulin.29 Regulasi normal hormon seks sangat tergantung dari aksis hipotalamus hipofise. hati memegang peranan penting dalam metabolisme berbagai homoeostasis termasuk asam amino dan karbohidrat. Hati juga merupakan tempat terpenting sintesis protein dan degradasinya.8. atau hormon yang bebas. Pada kasus kehamilan dapat terjadi kemungkinan karena berada dalam stadium kompensata oleh karena pada stadium ini terjadi peningkatan kadar SHBG sehingga kadar estrogen dan rasio estrogen/testosteron masih normal. 7. Pada keadaan ini juga diperberat dengan hilangnya protein ke cairan asites. protein dan glikoprotein. Sebagian besar berada di ekstravaskuler dan memegang peranan pada tekanan onkotik jaringan. 7 Penyebab yang dominan adalah hipogonadisme. Sepuluh –30 % berikatan dengan albumin. gonad dan faktor yang mempengaruhi keadaan hormon darah tepi seperti Sex Hormon binding Globulin (SHBG). Selama bersirkulasi dalam darah. . 9 Selain hormonal. Keadaan ini karena respon glukagon juga menurun.

Protrombin yang memanjang merupakan faktor pembekuan yang tergantung pada vitamin K. Dengan pemberian Vitamin K tidak akan membaik. Keadaan sirosis juga mengakibatkan menurunnya total serum kolesterol akibat menurunnya sintesa. Semua keadaan ini dapat mengakibatkan adanya gangguan sumber asupan bagi janin dari awal kehamilan diperberat dengan keadaan patologi sirkulasi uteroplasentar yang pada kasus ini sesungguhnya dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Memanjangnya protrombin time dapat mempengaruhi kaskade faktor pembekuan disertai dengan hiperspleeninsme yang mengakibatkan turunnya jumlah trombosit juga dapat mengakibatkan pedarah pasca persalinan. bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi dan nutrisi kepada janin. Kehamilan akan mengakibatkan meningkatnya volume sirkulasi sampai 40% dan meningkatnya cardiac output sampai 40% sehingga beban sirkulasi akan meningkat termasuk vena azygos.Pada keadaan yang relatif malnutrisi persalinan juga dapat berjalan dengan lambat.Pada keadaan sirosis disamping albumin. Walaupun selama kehamilan respon meningkatnya volume sirkulasi dan cardiac output. protein lain juga menurun termasuk faktor pembekuan darah. Kasus melahirkan bayi berat badan lahir rendah (2400g) dan tanpa tanda pertumbuhan janin terganggu.5 Pengaruh Kehamilan terhadap Sirosis Hepatis Sirosis adalah penyakit yang kronik progresif dengan prognosis dubius ad malam. Pada kasus keadaan ini terjadi karena kerusakan sel hati. Mungkin disebabkan karena asupan sumber makanan mencukupi dan preeklamsia baru terjadi 1 minggu menjelang persalinan. Dengan adanya preeklampsia juga akan memperberat keadaan hipoalbuminemia. Disamping itu akibat pengaruh progesteron pada kehamilan maka pembuluh darah akan berdilatasi termasuk varises. hal ini dapat mengakibatkan abortus spontan 15-20%. kekuatan ekspulsi kala II menurun dan risiko kelelahan ibu dapat menimbulkan gangguan persalinan. Sirosis akan mengakibatkan hipertensi portal dan menimbulkan varises esophagus juga terjadinya ascites. Semua keadaan ini mengakibatkan sumber energi ibu untuk metabolisme secara relatif menurun. Disamping itu uterus . pertumbuhan janin terganggu sampai kematian perinatal 11-18%.

0 3. perdarahan pasca persalinan 7-26% kasus yang disebabkan oleh trombositopenia dan koagulopati. 22.4mg%. 5 Klasifikasi Child’s dalam menilai fungsi hepatosselular pada sirosis : Grup Serum bilirubin Serum albumin Ascites Gangguan neurologist A <2.5 (-) (-) B 2. Pada kasus bilirubin 1. Pasien wanita dengan sebab infeksi hepatitis memiliki survival yang terbaik. dan spontaneous bacterial peritonitis (SBP) serta kematian ibu. dan 30% penderita meninggal dalam 48 jam pertama. Bila hipertensi portalnya diketahui pre kehamilan dapat memiliki prognosis perawatan yang lebih baik selama kehamilan karena dapat dilakukan monitoring yang lebih terarah. Penderita hipertensi portal oleh karena sirosis memiliki kematian yang lebih tinggi dibanding dengan hipertensi portal non sirosis.5 <3. Kehamilan pada sirosis adalah dapat memperberat komplikasi 30-50% kasus. menjadi 34% setelah 7 tahun.9 g/dL.yang membesar juga akan mengakibatkan penekanan pada vena cava inferior sehingga tekanan portal akan meningkat. 36 Kegagalan fungsi hati dapat dinilai dari klasifikasi Child yang diklasifikasikan A dan B untuk risiko yang baik dan C untuk risiko buruk. Kegagalan hati akut on kronik hanya terjadi 24 % dari penderita sirosis selama kehamilan.0-3. komplikasi lainnya adalah kegagalan hati. albumin 1.0-3. asites yang mudah dikontrol.0 Sulit dikontrol Koma yang lanjut . perdarahan post partum. 5.88% (70 pasien) meninggal selama pengamatan. kematian ibu perinatal 18-59%. ensefalopati hepatikum. tidak ada gangguan neurologis dan nutrisi baik.0 >3.13 Pada keadaan ini penderita juga memiliki kemungkinan untuk mengalami ruptur arteri splanknik yang spontan sehingga penderita mengeluh nyeri perut yang tiba-tiba disertai dengan kolaps hemodinamik. 5 Komplikasi tersebut terjadi pada keadaan yang menjadi dekompensata saat kehamilan.5 Mudah dikontrol Minimal C >3.20 Pada penelitian research group di Yunani (Universitas Crete) dari 306 pasien sirosis yang diamati sejak diagnosis ditegakkan 65% tetap kompensata setelah 3 tahun. Berupa pecahnya varises esophagus sebesat 19-45% kasus.

Profilaksis yang diberikan pada bayi kasus yaitu: Hepatitis B Imun globulin yang hanya memberikan perlindungan jangka pendek (3-6 bulan) yang diberikan pada keadaan spesifik pasca paparan.12 Tujuan primer pencegahan HBV adalah menurunkan infeksi HBV kronik dan berbagai penyakit hati kronik yang berhubungan dengan infeksi HBV. Tabel 4. Resipien yang tidak membentuk serum anti HBs (≥10mlU/mL) setelah seri vaksin terpenuhi harus di imunisasi ulang. Tiga bulan pasca imunisasi aktif terakhir Anti HBs sudah positif. Imun memori akan bertahan sampai 15 tahun bahkan lebih dan memberikan perlindungan terhadap infeksi akut dan infeksi kronik hepatitis B. dalam hal ini adalah persalinan dan Vaksin Hepatitis B yang diberikan untuk proteksi jangka panjang. (kecuali akhirnya diketahui menderita HbsAg positif) secara penuh.Nutrisi Sangat baik Baik Buruk (Dikutip dari Sherlock. Vaksin hepatitis B memiliki efikasi 90-95% untuk mencegah hepatitis B. Disease of biliary and hepatic system. 2002) Memang pada keadaan yang kompensata kehamilan tidak banyak mempengaruhi sirosis asal mendapat kan penanganan yang adekuat. Beberapa ahli menyarankan untuk melakukan pemeriksaan 1-3 bulan setelah seri pemberian imunisasi selesai. Tabel Pemberian Vaksinasi Hepatitis B Pasien Rekombivax HB Engerix B . Penanganan Terhadap resipien yang non respon. Tujuan kedua adalah untuk mencegah infeksi akut hepatitis B. walaupun konsentrasi kadar anti HBs nya tidak terdeteksi. Apabila fungsi hati terganggu berat dan keadaan hipertensi portal yang buruk sebaiknya penderita tidak hamil. Pada bayi yang dilahirkan dengan HbsAg positif wajib melakukan pemeriksaan HbsAg dan anti HBs pada usia 8-15 bulan. Pada kasus hasilnya adalah anti HBs nya sudah positif pada saat berusia 8 bulan. Strategi untuk Mencegah transmisi HBV 11.

0) Pertimbangan khusus pada kasus tertentu Bayi preterm.Bayi dari ibu HbsAg negatif dan anak.5) 10 (0. Tabel.0) anak/dewasa muda usia <20 tahun Bayi dari Ibu HbsAg positif (HBIG 0.5) 20(1. Imunisasi yang diberikan segera setelah kelahiran sangat efektif untuk mencegah infeksi HBV perinatal. Pola Imunopropilaksis Hepatitis B pada Bayi Preterm dan Bayi dengan Berat badan Lahir Rendah Status Maternal Bayi ≥ 2000g Bayi <2000g HBs Ag Vaksin HBV dan HBIG (Sebelum 12 Vaksin HBV + HBIG (sebelum 12 Positif jam sejak kelahiran) jam sejak kelahiran) .5 mL) Dewasa diaas 20 tahun kompromi Pasien dengan hemodialisis atau penyakit imuno 40 (1. Tapi pada kasus ini bayi lahir dengan berat badan 2300 g.5) 10(1. Pemilihan KB pada sirosis hepatis Memang pada keadaan yang kompensata kehamilan tidak banyak mempengaruhi sirosis asal mendapatkan penanganan yang adekuat.5 (0. Penelitian menunjukkan penurunan serokonversi mungkin bisa terjadi pada bayi berat badan lahir rendah kurang dari 2000 g. Setelah bayi tersebut berusia 1 bulan maka responsnya sama dengan bayi lahir dengan berat badan normal. Pada kesimpulannya. Apabila fungsi hati terganggu berat dan keadaan hipertensi portal yang buruk sebaiknya penderita tidak hamil. 5.5) 5 (0.0) 40(2. transmisi HBV perinatal dapat dicegah sekitar 95% dengan memberikan imunoprofilaksis aktif dan pasif pada bayi yang ibunya HBs Ag Positif. dan berhasil menampilkan anti HBs.0) 10 (0.

kemudian lakukan pemeriksaan ulangan. Untuk itu pemilihan kontrasepsi pada kasus ini harus yang adekuat dan non hormonal mengingat biodegradasi hormon terjadi di hepar. 1-4. Bila bayi menunjukkan hasil HBs Ag dan anti HBs negatif. 1. 0-2. berikan reimunisasi dengan 3 dosis dengan intervel 2 bulan. 1-4. bila tidak ada berikan HBIG pada bayi pada ibu HBs Ag Sebaiknya diberikan vaksin HBV Berikan vaksin HBV dosis pertama negatif saat kelahiran pada usia 30 hari bila secara medis bayi dianggap stabil.Imunisasi dengan 3 dosis vaksin pada Imunisasi dengan 4 dosis pada usia usia 0. HBs Ag Berikan HBV ( dalam 12 jam Vaksin HBV + HBIG (sebelum 12 tidak kelahiran) + HBIG (dalam 7 hari jam sejak kelahiran) diketahui pertama kelahiran) bila hasil pemeriksaan HBs Ag diketahui positif Segera periksa HBs Ag ibu dalam Segera lakukan pemeriksaan HBs Ag 12 jam. dan 6 bulan 0. atau saat keluar dari rumah sakit jika masih belum 30 hari Imunisasi dengan 3 dosis pada Imunisasi dengan 3 dosis pada usia . dan 6-18 bulan. kemudian lakukan pemeriksaan ulangan. usia . selama keadaan sirosis dapat dikendalikan pada fase kompensata dan dilakukan pengawasan kehamilan yang tepat. 1. 0-2. dan 6-18 bulan. Bila ingin memberikan kombinasi berikanlah vaksin kombinasi berikanlah vaksin kombinasi setelah setelah berusia 6-8 minggu berusia 6-8 minggu Tidak diperlukan melakukan Tidak diperlukan melakukan pemeriksaan anti HBs dsn HBs Ag pemeriksaan anti HBs dsn HBs Ag Untuk kehamilan yang berikutnya boleh direncanakan pada kasus. dan 6-7 bulan Periksa anti HBs dan HBs Ag pada Periksa anti HBs dan HBs Ag pada usia 9-15 bulan usia 9-15 bulan Bila bayi menunjukkan hasil HBs Ag dan anti HBs negatif. Bila tidak menghendaki hamil lagi maka . berikan reimunisasi dengan 3 dosis dengan intervel 2 bulan. 2-3. Bila ingin memberikan kombinasi .

yang juga dapat menghilangkan odem dan ascites memacu natriuresis tanpa terjadinya insufisiensi uteroplasental. dengan sirosis hepatis. diberikan hanya dengan pertimbangan tertentu karena dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin dan bradikardia. Penghambat Beta non selektif yang menurunkan tekanan vena porta dengan cara menimbulkan vasokonstriksi splanknik dan menurunkan cardiac output. wanita 24 tahun. Diuretik hemat kalium (Spironolakton). Diagnosis pasti adalah dengan Biopsi hepar. Pemeriksaan serologis menunjukkan penyebab sirosisnya adalah infeksi Hepatitis B. glikoprotein dan lipid sehingga dapat menyebabkan abortus spontan 15-20%. 7 Faktor yang mempengaruhi keadaan hormon darah tepi seperti Sex Hormon binding Globulin (SHBG). Indikasi terminasi kehamilan dan mode of delivery pada kasus adalah berdasar kan indikasi obstetrik.31 Pada kasus termasuk sirosis yang memiliki ancaman perdarahan dan dirawat secara konservatif dan berhasil baik.30. penggunaan diuretik. pemeriksaan fisik. Dimulai dari diet pembatasan garam. Kehamilan pada pasien sirosis hepatis jarang terjadi karena sirosis hepatis mengurangi kesuburan dengan siklus haid anovulasi. Ringkasan Telah dilaporkan sebuah kasus. serta pemeriksaan ultrasonografi dan esofago-gastro-duodenoskopi yang secara klinis memenuhi kriteria tersebut. pembatasan aktivitas yang melelahkan. sedangkan pada kasus karena berusia muda dan masih menginginkan anak lagi maka diberikan kontrasepsi IUD. Penatalaksanaan kehamilan dengan sirosis hepatik berupa penanganan hipertensi portal dan gangguan fungsi hati.kontap pria maupun wanita adalah pilihan. penunjang laboratorium. suku Flores. . Selain hormonal. pertumbuhan janin terganggu sampai kematian perinatal 11-18%. Pemberian terapi ini dianjurkan hanya jangka pendek saja. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa. protein. hati memegang peranan penting dalam metabolisme berbagai homoeostasis termasuk asam amino dan karbohidrat.

Pregnancy Related Hepatic and Gastrointestinal Disorder.2. Pada kasus hasilnya adalah anti HBs nya sudah positif pada saat berusia 8 bulan. Diagnosis sirosis hepatis sedapat mungkin ditegakkan secara dini sebagai antisipasi komplikasi dan perlunya pengembangan teknik invasif khususnya biopsi terarah di RS Sanglah Denpasar 2.5 Kehamilan pada sirosis adalah dapat memperberat komplikasi 30-50% kasus. Daftar Pustaka 1 Riely CA. Pada Ibu dengan Hepatitis B Virus perlu penanganan imunoprofilaksis pada bayi untuk mencegah transmisi vertikal. ed. Saran 1. 5 Pada bayi yang dilahirkan dengan HbsAg positif wajib melakukan pemeriksaan HbsAg dan anti HBs pada usia 8-15 bulan. perdarahan pasca persalinan 7-26% kasus yang disebabkan oleh trombositopenia dan koagulopati. Pilihan KB harus yang adekuat dan non hormonal mengingat biodegradasi hormon terjadi di hepar. Bila ingin anak maka diberikan kontrasepsi IUD. Persalinan harus di rumah sakit yang memungkinan penatalaksanaan komplikasi hipertensi portal terutama perdarahan varises yang berat. Davila R. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 7th ed. Perlunya "antenatal care" yang ketat terutama dalam observasi tanda-tanda hipertensi portal berat dan kegagalan hati. 3. Berupa pecahnya varises esophagus sebesat 19-45% kasus. Kontap pria maupun wanita adalah pilihan. 5. California: Elsevier.Memanjangnya protrombin time dapat mempengaruhi kaskade factor pembekuan disertai dengan hiperspleeninsme yang mengakibatkan turunnya jumlah trombosit juga dapat mengakibatkan pedarah pasca persalinan. 4. 148-58. In: Feldman M. San Franscisco. . kematian ibu perinatal 18-59%. 2002.

Dalam : Disertasi Program Pasca Sarjana Universitas Airlangga Surabaya. 2002. Dooley J. Milan: Blackwell science Ltd. 10 Sherlock S. Lesmana LA. New ork: WB Saunders Company. Gastroenterol Clin North Am 2003.Elk groove Village:American Academy of Pediatrics. American Academy of Family Phys 1999. 8 Warren MP. Alwi I. 308-36. 32:1-15. 12 Pickering LK. Hepatic Cirrhosis. Hepatitis B. Isbagi H. 11 Surya IGP. 2003. Konsep Klinis Proses Penyakit. 1996. Sanal AJ. Waspadji S. 7 Tarigan P. Baker CJ. Isbagi H. 4 Sulaiman HA. 365-80. eds. Sirosis Hati. Widodo D. Sirosis Hati. Lester LB. Jakarta: Balai penerbit FKUI. Prober CG. Alwi I. 2002. . eds. Diseases of the Liver and Biliary System. 1558-60. Liver Disease in Pregnancy. Lesmana LA. 5 Sandhu BS. Widodo D. Waspadji S. California: Elsevier. In: Red Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. Rachman AM. Dalam: Noer S. Endocrinology and metabolism Clinics. In: Sherlock S. Harapan Baru dalam Penatalaksanaan Sirosis Hati. Acta Medica Indonesiana 2003. Sharara AI. 11th ed. 271-79. Dalam: Noer S. Central Causes of Hypogonadism Functional and Organic. Kelainan Hati dan Kehamilan. Edit. Jakarta: EGC. 20:1-10. 1997. 9 Riely CA. Endocrine Disfunction. Overturf GD. 32: 407-36 6 Wilson LM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. 338-41. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Aktor Predisposisi pada Ibu dan Bayi Terhadap Keberhasilan Vaksinasi Hepatitis B dan Kejadian Infeksi Virus In –Utero.2 Akbar N. In Feldman M. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 1996. San Franscisco. Rachman AM. Pregnancy and Liver Disease. 445-53. 26th eds. eds. Patofisiologi. Vu C. edisi 4. 7th ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. 15: S115-18. 2003. 1995. 3 Hunt CM.

USA: WB Saunders Company. Hauser SL. Laboratory Guidelines for Screening. Clinic in Liver Disease. GonikB. Gerin JL. 12. Fauci AS. Weiner CP. Rachimhadi T. Diagnosis. Kingham JGC. France. eds. Centre Hospitalier Universitaire Bordeaux. WB Saunders. Purcell RH. Mullen KD.6:1-6. CAG 2003. Wenstrom KD. 2001. Saifuddin AS. Gilstrap LC. Lott JA. Dufour DR. Case Report. Gretch DR. 19 Hudono ST. 24 Walters BNJ. 17 18 Sherman M. NEJM 2003. 2002. Gant NF. 1754-67. 2001.eds. 2002. Rizzetto M. Ilmu Kebidanan edisi kedua. Liver Disease in Pregnancy. New York: McGraw-Hill. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Cleveland. Leveno KJ.eds. Hauth JC. The Diagnosis of Cirrhosis without Liver Biopsy. In: International Meeting on Liver Disease. Cunningham FZG. Turin. In: Viral Hepatitis and Liver Disease. 1273-1306. eds. Cirrhosis and Its Complications. 1997.13 Balabaud C. London. Hainsworth I. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Liver Disease in Pregnancy. Edizioni Minerva Medica. The Liver in other (non diabetic) Endocrine Disorder. Gastrointestinal Disorders in: Williams Obstetric 21th ed. and monitoring of Hepatic Injury in: The National Academy of Clinicak Biochemistry. Washington DC. In: High Risk Pregnancy. Hepatic and Gastrointestinal Disease. 15:1-5. 15 16 Sandowski SA. vol. 2:1-7. Yunizaf. 2000. 14 Chung RT. 51: 876-80. Cirrhosis. 15th ed. Youssef WI. Olans LB.1st . Verme G. Miyakawa Y. 494-95. 1994. . 121-126 22 23 Knox TA. 335: 569-75. 21 Okamoto H. Seeff LB. Morgan M. Nolte FS. Steer PJ. Podolsky DK. GUT 2002. Clinical in Family Practice 2000. Dalam: Wiknyosastro H. Prospective Study of Liver Dysfunction in Pregnancy in southwest Wales. Kasper DL. 20 Ch’ng CL. Mayumi M. 385-398. Runyon BA. Koff RS. Longo DL. In: Braunwald E. Penyakit hati bukan Karena Komplikasi dalam Kehamilan. eds. James DK. New York: McGraw-Hill. Mutation in the Hepatitis B virus core promoter for a decreased expression of Hepatitis B e antigen. Jameson L.

St Louis: Mosby Year Book. In: Gabbe SG. 39: 187-92. 112-3. 2000. 1995. 67-70. Zuspan KJ. Wenstrom KD. Hauth JC. Leveno KJ. 11th ed. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Atlas Ultrasonografi Abdomen dan Beberapa Organ Penting. In:Raburn WF. 3rd ed. Inc. Computed Tomogaphy and Magnetic Resonance Imaging. Milan: Blackwell science Ltd. 1999. 28 Speroff L. eds. Spironolactone Alone or in Combination with Furosemide in the Treatment of Moderate Ascites in Nonazotemic Cirrhosis. Wenstrom KD. 509-36. Jakarta: EGC. Leveno KJ. Kase NG. New York: McGraw-Hill. Zuspan FP. Martin JN. Breech Presentation and Delivery in: Williams Obstetric 21th ed.. Hauth JC. New York: McGraw-Hill. Leveno KJ. et al. Gilstrap LC. 33 Zuspan FP. Gilstrap LC. 29 Schteingart DE. 31 Cunningham FZG. 26 Sidharta. Hepatology 203. Wenstrom KD. Glass RH. Gant NF. Prinsip-prinsip Mekanisme Kontrol Endokrin dan Metabolik. 567-618. Hauth JC. 689728 32 Barrilleaux PS. 6th ed. New York: McGraw-Hill. Clinical Obstetrics and Gynecology. Dooley J. 2001. Pardo A. 3-94. Diseases of the Liver and Biliary System. Gant NF. eds. Baltimore: Williams ad Wilkins. Mississippi: Lippincott Williams and ilkins Inc. 1053-57 30 Cunningham FZG. 2001. Hipertensive Disorders in Prenancy in: Williams Obstetric 21th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002-31-4. Scott JR.25 Sherlock S. Gant NF. Diuretics as antihypertensive therapy During Pregnancy. 2002. 34 Santos J. Gilstrap LC. In: Sherlock S. eds. 2001. . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 27 Cunningham FZG. Preterm Birth in: Williams Obstetric 21th ed. Ultrasound. 1992. Drug Therapy in Obstetrics and Gynecology. Edisi 4. Drug and Pregnancy. edisi ke 2. Planas R.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->