P. 1
MAKALAH EPILEPSI

MAKALAH EPILEPSI

|Views: 420|Likes:
Published by Finna Noviyanti

More info:

Published by: Finna Noviyanti on Oct 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/06/2014

pdf

text

original

EPILEPSI

I. DEFINISI
o Suatu serangan berulang secara periodik dengan dan tanpa kejang. Serangan tersebut disebabkan kelebihan neuron kortikal dan ditandai dengan perubahan aktivitas listrik seperti yang diukur dengan elektro enselofogram (EEG). Kejang menyatakan keparahan kontraksi otot polos yang tidak terkendali (ISO FARMAKOTERAPI) suatu gangguan kronik yang dicirikan oleh adanya seizure yang berulang-ulang. Seizure: adanya peningkatan aktivitas listrik yang tiba-tiba pada otak yang biasanya mempengaruhi perasaan atau tindakan seseorang untuk waktu yang singkat

o o

II.

INSIDENSI PREVALENSI
Pinzon (2007) mengungkapkan dari 50 juta penyandang epilepsi di seluruh dunia, 37 juta diantaranya tergolong epilepsi primer dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO pada tahun 2001 memperkirakan rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Data lain menyebutkan bahwa pengidap epilepsi di Indonesia diperkirakan sekitar 1,1 juta hingga 1,3 juta penduduk dan angka ini setara dengan 2% dari jumlah pengidap epilepsi di dunia yang mencapai 50 juta orang

III.

PATOFISIOLOGI
• Suatu serangan dapat dilacak pada membran sel atau sel disekitarnya yang tidak stabil. Rangsangan yang berlebih menyebar secara lokal (serangan lokal) maupun lebih luas (serangan umum) Terjadinya konduktansi kalium yang tidak normal. Cacat pada kanal kalsium sensitif voltase, atau defesiensi pada membran adenosin trifosfat (ATP-ase) yang berkaitan dengan transport ion dapat menghasilkan ketidak stabilan membran neuronal dan serangan kejang Aktifitas neuronal normal tergantung pada fungsi normal pemicu rangsang ( yaitu glutamat aspartat asetilkolin norepinefrin histamin. Faktor pelepas kortikotropin, purin, peptida, sitokin dan hormon steroid) dan penghambat neuro transmitter (yaitu dopamin, GABA) pasokan glukosa oksigen, natrium kalium, klorida kalsium dan asam amino yang cukup pH normal dan fungsi normal reseptor

Dasar serangan epilepsy ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegitiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neurone bergantung pada permiabelitas selektif membrane neuron, yakni, membrabe sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstra seluller ke intraselulet dan kurang sekali ion Ca, Na, dan Cl, sehingga di dalan sel terdapat konsentrasu tingi ion K dan konsentrasi rendah ini Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ionion inilah yang menimbulkan potensial membrane. Ujung terminal neuron-neuoron berhubungan dengan dendrit-dendrite dan badan-badan neuron yang lain. Membentuk sinaps dan merubah polarisasi membrane neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi ata lepas muatan listruk dan neurotransmitter yang menimbukan hiperpolarusasu sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listri, Diantara neurotransmitter-neurotransmitter ksitasi dapat disebut glutamate, aspartate dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrij dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologi apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarusasi. Aksi potensial akan memcetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel aka melepas muatan listrik, Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membrane neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca Na dari ruangan ekstra ke intraseluler. Influk Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi

membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali> Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khas serangan berhenti akibat pengaruh inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi pra dan pasca synaptic yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan yang menyebabkan suatu serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat penting untuk fungsi otak. IV.

ETIOLOGI
• • • • • • • • • • • • • Idiopatik Faktor herediter seperti: sklerosis tuberose, neurofibrometosis, angiometosis ensefalotrigeminal, fenilketonuria, hypoparatiroidisme, hypoglikemia Faktor genetik ( tapi bukan penyakit keturunan ) Kelainan congenital otak Gangguan metabolik ( hypoglikemia, hypokalasemia) Infeksi: radang yang disebabkan oleh bakteri atau virus pada otak dan selaputnya (brain abscess, meningitis, encephalitis, and AIDS) Neoplasma otak dan selaputnya Kelainan pembuluh darah ( sroke) Trauma Keracunan Stroke Dementia Other illness that damage or destroy brain tissue

V.

FAKTOR RESIKO
• • • • • • • • • • • • • • Bayi yang lahir dengan berat badan rendah Pendarahan di otak Abnormalitas pembuluh-pembuluh darah otak . Meningitis Esepalitis Cacat mental Penyakit alzhaimer Siklus menstruasi yang tidak normal Kurang tidur Stress Alkohol Obat Perubahan hormonal Terlalulelah

VI.

KLASIFIKASI SERANGAN MENURUT ILEA
 Serangan Parsial Partial / Focal seizures dimulai dari salah satu sisi di otak dan akan mengakibatkan aktivasi motorik secara asimetrik, sehingga manifestasi dari partial seizures adalah perubahan fungsi motorik, sensorik, somatosensorik, dan automatisme. Kejadian

partial seizures yang disertai dengan hilangnya kesadaran disebut juga sebagai CP (Complex Partial). Pada saat bermanifestasi, pasien yang mengalami CP dapat mengalami automatisme , hilangnya memori waktu kejadian, dan perubahan perilaku. Seizure CP juga dapat berlanjut menjadi Seizure GTC. Pada kasus tertentu, pasien akan mendeskripsikan gejala partial seizures sebagai peringatan sebelum mulainya aktivitas GTC seizure.

Serangan parsial terbagi lagi menjadi tiga jenis yaitu:  Serangan Parsial Sederhana (PS) Gejala klinis (motorik,sensorik,otonom,psikik) tanpa perubahan kesadaran, dapat berkembang menjadi Parsial Komplek atau SGS. Gejala Parsial Sederhana (PS ) yang mendahului PK/SGS disebut aura. Serangan Parsial Kompleks (PK) Ada peruahan kesadaran, dapat didahului aura, dapat disertai otomatisme, dan dapat berkembang menjadi SGS. Otomatisme sendiri adalah gerak involunter yang tidak disadari yang merupakan bagian serangan. Serangan Umum Tonik Klonik Sekunder /SGS Terjadi tonik-klonik

Serangan Umum Serangan Umum diklasifikasikan lagi menjadi :  Absence Absence dibagi menjadi dua jenis,yaitu typical absence dan atypical absence. Typical absence biasanya dialami oleh orang yang berusia antara 4-20 tahun. Kejadiannya muncul dan selesai tiba-tiba dengan durasi 10-20 detik. Cirinya penderita terdiam,bengong, tidak sadar(terjadi beberapa kali dalam sehari), tanpa aura, biasanya disertai gerak klonik kelopak mata. Penyebabnya biasanya berupa idiopati/genetik. Typical absence memiliki gambaran EEG yang khas berupa gambaran paku-ombak simetris. Selain itu Typical absence sering dicetuskan oleh HIV. Sedangkan Atypical absence mirip seperti Typical absence namun dengan serangan lebih lama dan dengan gejala otomatisme lebih menonjol. Terjadi pada semua usia, terdapat pada epilepsi simptomatik/ ada defisit neurologis.  Serangan Tonik-Klonik o Tiba-tiba kesadaran hilang,terjatuh o Kejang tonik/kaku (dapat bersuara melalui pita suara yang tertutup,kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang konik,sering lidah tergigit, gejala otonom muncul (nadi cepat,tensi naik,pupil lebar,ludah banyak) akhirnya penderita mengalami koma, terbangun dalam keadaan bingung, tertidur kembali, terbangun lagi dalam keadaan pusing dan tak mengingat kejadian sebelumnya. Serangan tonik Ditandai dengan : o Badan kaku o Tangan naik ke daerah kepala o Raut muka seperti ditarik sesuatu o Kehilangan keseimbangan o Setelah kejadian, penderita akan merasa sangat lelah

Serangan mioklonik Kontraksi otot yang tiba-tiba,involunter,singkat. Penderita dapat jatuh. Seizure ini berawal pada masa kanak-kanak. Sering seizure ini merupakan bagian dari satu pola epilepsi yang juga melibatkan tipe seizure lain. Serangan atonik Atonic seizure ditandai dengan: o Hilangnya tonus otot secara mendadak o Turunnya posisi kepala o Badan tiba-tiba lemas

Serangan Tidak Terklasifikasi o Infantile SpasiKontraksi mendadak diikuti dengan kekakuan o Posisi tangan terlempar o Posisi Badan cenderung ke depan o Biasanya berlangsung selama 1-2 detik, tapi berkali kali Status epileptikus o Kejang yang paling serius dimana kejang terjadi secara terus menerus tidak berhenti o Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik dalam otaknya menyebar luas o Jika tidak ditangani, dapat menyebabkan kematian

VII.

DIAGNOSIS
Pada kebanyakan kasus, tenaga medis pada umumnya tidak akan melihat langsung peristiwa kejang yang terjadi pada pasien. Banyak pasien, umumnya yang menderita CP (complex partial) dan GTC (General Tonic-Clonic) seizures, mengalami gangguan ingatan pada saat terjadinya peristiwa tersebut. Maka dari itu, penting bagi tenaga medis untuk mencari informasi dan deskripsi mengenai event ictal (saat terjadinya kejang) dari pihak ketiga, seperti orang orang terdekat, anggota keluarga, atau saksi mata. Selama menjalani pengobatan, pasien juga dapat mengalami perubahan manifestasi kejang.

Gejala gejala dari suatu seizure / peristiwa kejang yang terjadi tergantung pada seizure jenis apa yang terjadi.Selain itu, manifestasi gejala klinis ini dapat pula berbeda – beda antar pasien yang menderita epilepsi. Berikut ini manifestasi umum yang terjadi pada tipe tipe seizure tertentu :    Seizure CP umumnya melibatkan saraf somatosensory dan perubahan focal motor Absence Seizure hampir tidak dapat dideteksi karena durasi kehilangan kesadaran yang sangat singkat Seizure GTC umumnya adalah peristiwa konvulsi mayor dan hampir selalu berhubungan dengan hilangnya kesadaran penderita.

 Tanda tanda orang yang mengalami epilepsi umumnya tidak dapat diketahui dengan jelas. Tes Lab : Sampai saat ini belum ada tes diagnosis di laboratorium untuk epilepsi, akan tetapi pada beberapa kasus tertentu setelah pasien mengalami GTC atau CP seizures, dapat dideteksi kenaikan kadar serum prolaktin yang cukup signifikan. Tes laboratorium dpat dilakukan untuk mengeliminasi penyebab kejang lain (hipoglisemia, perubahan konsentrasi elektrolit, infeksi, dll) yang bukan menyebabkan epilepsy Tes diagnostik lain : • EEG sangat berguna untuk mendiagnosis berbagai macam jenis seizure. “Epileptiform EEG” pada umumnya dapat ditemukan pada 50% pasien yang mengalami epilepsi. • MRI (Magnetic Resonance Imaging) juga dapat digunakan untuk mendeteksi kelainan lobus temporal pada otak.CT-Scan dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya tumor otak atau pendarahan otak yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya epilepsi. • The International League Against Epilepsy (ILAE), merumuskan sebuah skema untuk mengklasifikasikan jenis jenis seizure dan epilepsi, yaitu The International Classification of Epileptic Seizures. Pengelompokkan berdasarkan skema ini menggabungkan antara deskripsi klinis dengan penemuan perubahan elektrofisiologis pada keadaan tertentu untuk mengklasifikasikan jenis jenis kejang epileptik.

VIII.

PRINSIP TERAPI
Sasaran Terapi : Mengontrol supaya tidak terjadi kejang dan meminimalisasi adverse effect of drug Strategi Terapi : Mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan  melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter Prinsip Umum Terapi:

 monoterapi lebih baik  mengurangi potensi adverse effect, meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi dan biasanya kurang efektif karena interaksi antar obat justru akan mengganggu efektivitasnya dan akumulasi efek samping dg politerapi  hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif  toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan  jika mungkin, mulai terapi dgn satu antiepilepsi non-sedatif, jika gagal baru diberi sedatif atau politerapi  berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinya  Memperhatikan risk-benefit ratio terapi  Penggunaan obat harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu pendek  mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai dg kondisi klinis pasien  penting : kepatuhan pasien  ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi  perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosis  jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan  pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi)  lakukan monitoring kadar obat dalam darah  jika mungkin, lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien

IX.

TERAPI NON FARMOL
• Diet makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). Pembedahan merupakan terapi non farmakologi yang paling banyak digunakan dan paling banyak manfaatnya. Namun pembedahan ini memiliki resiko mengurangi intelegensi dan juga hilangnya sebagian memori. Pasien yang telah menjalani pemedahan ini masih tetap harus mengonsumsi obat AED untuk mencegah terjadinya kekambuhan. vagal nerve stimulation (VNS) implantasi perangsang saraf vagal. Alat tersebut berupa pulse generator yang diimplantasi di daerah subkutan infraclavicular.Penggunaan VNS relatif aman, efek samping yang umum ditimbulkan antara lain dispnea,dispepsia,faringitis,dan peningkatan frekuensi batuk. Sedangkan efek samping yang serius diantaranya paralisis otot,infeksi, dan hyesthesia. istrirahat yang cukup Hal ini karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi .belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya.

X.

PENANGANAN PERTAMA KEJANG
o Jangan berupaya untuk menghentikan kejang-kejangnya dengan memegang, mengguncang atau menahan tubuhnya karena kejang-kejang ini tidak bisa dihentikan. Taruh bantal atau jaket atau sesuatu yang empuk untuk menahan kepalanya saat ia kejang-kejang agar kepalanya tidak cedera. Jangan memasukkan apa pun ke mulutnya, seperti sendok atau obat-obatan karena justru akan membuatnya tersedak. Longgarkan ikatan baju dan kerahnya Jauhkan semua benda-benda berbahaya di dekatanya seperti pisau atau minuman panas. Biarkan lapang tempat tersebut. Kejang-kejang ini biasanya terjadi kurang dari 5 menit. Saat sudah sadar, penderita akan kembali sadar. Tapi ia mungkin terlihat bingung dan lelah, maka itu tetaplah disampingnya sampai ia merasa lebih baik. Saat sudah baikan, penderita sudah dapat menjalankankan aktivitasnya lagi seolah-olah tidak pernah ada serangan

o o o o o o

XI.

TERAPI FARMOL
Untuk optimalisasi terapi farmakologi epilepsi, dibutuhkan individualisasi pengobatan, artinya tidak setiap orang mendapatkan obat anti-epilepsi yang sama. Contohnya, pemberian obat untuk anak anak berbeda dengan obat untuk wanita hamil dan orang tua, hal ini berhubungan erat dengan efek samping obat yang mungkin tidak dapat ditoleransi oleh masing masing grup (anak, wanita,orang tua) tersebut. Pemilihan obat utama untuk epilepsi bergantung pada tipe epilepsi yang diderita, efek samping yang mungkin terjadi, dan pilihan pasien itu sendiri. Maka dari itu, untuk memilih obat anti-epilepsi yang tepat, kita tidak hanya harus mengerti mekanisme kerja obat dan spektrum kerjanya, akan tetapi kita juga harus mengetahui aktivitas farmakokinetiknya dan efek samping yang mungkin muncul dari penggunaan obat tersebut. Pada umumnya, mekanisme kerja obat antiepilepsi dapat dikategorikan sebagai berikut : 1. Mempengaruhi ion channel Obat anti epilepsi jenis ini diduga bekerja dengan cara mempengaruhi ion channel Ca dan Na yang memegang peranan penting dalam transmisi sinyal sistem saraf. 2. Meningkatkan konsentrasi inhibitor neurotransmitter Obat tipe ini umumnya mengamplifikasi kadar GABA yang dikenal sebagai inhibitor neurotransmitter di dalan sistem saraf pusat. 3. Modulasi / mengatur pengeluaran neurotransmitter pengeksitasi Obat jenis ini bekerja dengan cara mengganggu atau neurotansmitter pengeksitasi seperti aspartat dan glutamat.

mengantagonis

Obat obatan antiepilepsi yang efektif terhadap seizure GTC dan parsial umumnya mengurangi aktivasi repetitif potensial aksi dengan cara memperlambat proses aktivasi ion channel Na. Sementara itu obat obatan yang mereduksi ion channel kalsium tipe T

umumnya efektif terhadap Generalized Absence Seizure. Myoklonik Seizure umumnya efektif diobati dengan obat yang mengamplifikasi reseptor GABAa. Banyak dari obat obatan anti-epilepsi memiliki aktivitas menginduksi atau menginhibisi enzim CYP450 di hati, maka dari itu perlu perhatian khusus jika obat obatan antiepilepsi dibarengi dengan sesamanya atau obat lain yang juga berinteraksi dengan enzim CYP450 ini. Berikut algoritma terapi untuk penyakit epilepsi :

Berikut anjuran terapi untuk masing masing tipe epilepsi

Berikut uraian singkat mengenai masing masing obat anti-epilepsi : • Carbamazepine  MK : Belum diketahui pasti, diperkirakan menginhibisi ion channel Natrium  Dosis  400mg/hari, max 2400mg/hari  ES : Gangguan saraf sensorik (pusing, mual, pandangan terganggu, sakit kepala,gangguan keseimbangan), Leukopenia  Untuk terapi first line terhadap pasien yang baru didiagnosis mengalami partial seizure dan untuk pasien primary generalized seizure yang tidak dalam keadaan darurat • Ethosuximide  MK : inhibisi Channel ion Ca tipe T  Dosis : 500mg / hari max 2000 mg  ES : Mual, Pusing, Muntah  Untuk first line therapy Absence seizures Felbamate  MK : Blokade respons eksitasi dari n-metil-D-Aspartat dan memodulasi reseptor GABAa  Dosis : 1200 mg / hari  ES : anoreksia, turun berat badan, insomnia, mual, sakit kepala, anemia aplastik, kerusakan hati  Hanya untuk pasien yang tidak merespon obat obatan antiepilepsi lainnya (karena ES anemia dan kerusakan hati) Gabapentin  MK : inhibisi ion channel Ca dan meningkatkan konsentrasi GABA pada otak.  Dosis : hari 1: 300mg, hari 2 :600 mg / hari, hari 3 dst : 900mg / hari  ES : Mual, Psuing, Lelah  Untuk pengobatan second-line untuk pasien partial seizures yang gagal disembuhkan dengan obat-obatan first line Lamotrigine  MK : Blokade ion channel Na dan Ca  Dosis : 25 mg jika dipakai bersama VPA ; 25-50 mg jika tidak dipakai bersama VP  ES : mengantuk, ataksia, diplopia, sakit kepala, ruam (terutama pada pasien yg mengonsumsi VPA)  Untuk terapi adjunktif dan monoterapi pada pasien yang mengalami partial seizure Levetiracetam  MK : tidak jelas, diduga efek obat ini adalah ikatannya dengan protein vesikel SV2A  Dosis : PO 2 x 500mg / hari  ES : kantuk, gangguan kognitif, lelah (jarang)

 Sebagai terapi adjunktif pada pasien partial seizure yang telah gagal dalam terapi pertama • Oxcarbazepine  MK: blokade ion channel Na, modulasi ion channel Ca  Dosis : 300-600mg / hari  ES : pusing, mual muntah, diare, dispepsia, kantuk  Untuk monoterapi atau terapi adjunktiv pada pasein Partial Seizure dewasa dan anak (min 4 thn), juga untuk first line terapi untuk pasien generalize convulsive seizure  Penggunaan bersamaan dengan ethynil estradiol dan levonorgestrel (obat KB) akan mengurangi efektivitas kedua obat tersebut! Phenobarbital  MK : blokade high-voltage activated Channel ion Ca, interaksi dengan reseptor GABA  Dosis : 1-3 mg / kg / hari  ES : depresi, lelah, kantuk  Obat pilihan untuk Seizure neonatal dan obat cadangan jika semua AED tidak efektif lagi. Phenytoin  MK : diperkirakan memberikan efek antiepilepsi dengan cara menginhibisi voltage-dependent ion channel Na  Dosis :PO 3–5mg/kg (200–400 mg),max 500-600mg  ES : umumnya depresi sistem saraf pusat (gangguan kognitif, pandangan rabun, mengantuk)  Untuk terapi first line terhadap primary generalized convulsion dan partial seizures Topiramate  MK : mempengaruhi Channel ion Na, Ca, dan reseptor GABA  Dosis : 25-50 mg / hari  ES : gangguan konsentrasi, ataksia, pusing, gangguan mengingat  Untuk pengobatan pertama pada pasien Partial Seizures dan Primary generalized epilepsy. Valproic acid  MK : Potensiasi respons post-sinaptik GABA, diduga juga memiliki efek stabilisasi membran dan mempengaruhi channel ion K  Dosis : 15mg / kg, max 60mg/kg  ES : gangguan GI, kenaikan berat badan, kantuk, tremor, ataksia  First line therapy untuk generalized seizures (absence, atonic,myoclonic), juga untuk terapi adjunktif partial seizure

Zonisamide  MK: inhibisi voltage dependent ion channel Na, Ca tipe T, dan pengeluaran glutamat  Dosis : 100 – 200 mg/hari  ES : pusing, anoreksia, mual, sakit kepala, turunnya iritabilita  Untuk terapi adjunktif partial seizure, tapi juga efektif untuk beberapa jenis primary generalized seizure

Pertimbangan terapi Untuk pasien wanita, terutama yang sedang menjalani kontrasepsi, perlu diketahui bahwa obat obatan anti epilepsi tertentu semisal topiramate dan oxcarbazepin dapat menggagalkan efek obat kontrasepsi oral yang dapat menyebabkan terjadinya kehamilan. Selain itu, hormon estrogen memiliki efek aktivasi seizure, dan progesteron memiliki efek protektif terhadap kejadian seizure, maka dari itu keseimbangan kedua hormon ini memegang peranan penting dalam induksi epilepsi pada wanita. Juga untuk epilepsi katamenial, yaitu epilepsi yang terjadi pada masa menstruasi, dapat digunakan juga terapi hormon progesteron selain terapi dengan obat anti epilepsi konvensional. Khusus untuk wanita hamil, 25-30% populasi wanita hamil yang menderita epilepsi, akan mengalami seizure yang lebih sering dari biasanya,. Untuk wanita hamil, monoterapi biasanya lebih diprioritaskan ketimbang dengan kombinasi obat dikarenakan adanya perubahan clearance AED ketika wanita tersebut hamil. Senyawa obat anti epilepsi seperti barbiturat dan fenitoin dapat meny6ebabkan terjadinya malformasi jantung dan bibir sumbing pada janin, sementara itu VPA dan carbamazepin dapat menyebabkan spina bifida dan hipospadia, selain itu, tercatat juga efek teratogenik lain seperti keterbelakangan mental, gangguan pertumbuhan, gangguan psikomotorik. Untungnya beberapa efek buruk ini dapat ditanggulangi dengan konsumsi suplemen asam folat sebanyak 0,4-5 mg / hari dan administrasi atau pemberian vitamin K sebanyak 10mg/hari juga terbukti dapat mengurangi resiko hemorrhagik neonatal pada janin. XII. INTERAKSI OBAT

XIII.

STUDI KASUS Jerrod Hamilton is seven years old. He is an only child and much loved by his parents, Karen and Jeff, and by his extended family of grandparents, aunts, uncles, and cousins. Jerrod has always been a very active boy. He loves hockey, baseball, swimming at the local pool, climbing trees, and playing with his golden retriever, Jump. Making friends has never been a problem for Jerrod. He has several good friends he plays ball with whenever he can. He also does fairly well in school, although he is not as interested in

the classroom as he is in recess. Shortly before Jerrod’s seventh birthday, he had a small seizure. He was out playing with his dad and Jump in the yard, when suddenly he stopped, his right arm twitched a little and he seemed disoriented for a few seconds. Afterward he said he was fine, but his mother Karen thought he was quieter than usual. Both his parents watched him more closely in the following days. Soon he had another couple of episodes of muscle twitching and weakness. During these seizures, Jerrod also stared blankly, moving his head slightly back and forth, and for a minute or two could not respond to his parents. When the seizures ended, Jerrod had no memory of them. Pembahasan: Dari studi kasus di atas, pasien tersebut mengalami seizure kecil, disorientasi sesaat, dan gerakan tak terkendali pada bagian kanan lengannya. Dan gejala ini terjadi berulang kali. Menurut analisa,dari gejala yang terjadi, pasien mengalami Partial Seizure Complex. JAWABAN PERTANYAAN 1. Apakah kondisi korteks otak yang terganggu dapat menyebabkan timbulnya epilepsi? Jawaban: Ya,karena mekanisme terjadinya epilepsi adalah terganggunya fungsi neuron otak dan transmisi pada sinaps, dan mekanisme ini dapat disebabkan oleh gangguan atau kerusakan yang terjadi pada otak,termasuk gangguan dan kerusakan pada korteks otak. 2. Bagaimana cara membedakan absence dan atonik? Jawaban : pada penderita yang mengalami absence,penderita mengalami kekosongan pandangan (bengong) sesaat serta gerakan otonomik sesaat. Sedangkan penderita atonik mengalami kelemasan mendadak pada beberapa bagian tubuh (leher dan sendi lainnya) dan sama sekali tidak terjadi tonik. 3. Bagaimana cara memedakan epilepsi parsial dan epilepsi general? Jawaban : secara kasat mata penderita epilepsi parsial hanya mengalami tonik atau gerakan otonomik pada sebagian tubuh saja sedangkan pada epilepsi general penderita mengalami tonik ataupun klonik pada hampir seluruh bagian tubuh. Sedangkan pada diagnosis menggunakan EEG perbedaan akan terlihat signifikan pada kurva EEG yang dihasilkan 4. Pada diagnosis epilepsi haruskah ketiga langkah diagnosis( tes prolaktin,EEG, dan MRI) dilakukan? Atau cukup salah satu saja? Dan apakah bisa didiagnosis dari perilaku atau gejala yang dialami sehari-hari? Jawaban : sebenarnya satu tes diantaranya saja bisa menggambarkan penderita menderita epilepsi atau tidak,namun untuk mengetahui epilepsi yang diderita secara lebih spesifik terkadang perlu dilakukan ketiganya. Sedangkan pengamatan terhadap perilaku sehari-hari biasanya juga dilakukan untuk mendiagnosa epilepsi. Hal ini disebut anamnesa. Namun anamnesa saja tidak cukup untuk mengidentifikasi epilepsi secara spesifik

5. Beberapa obat epilepsi menyebabkan defisiensi asam folat,lalu bagaimana dengan ibu hamil yang mengonsumsi obat tersebut? Jawaban: tidak semua obat epilepsi dapat menurunkan asam folat. Bila ibu hamil terpaksa menggunakan obat epilepsi maka akan dipilih obat anti epilepsi yang tidak memiliki efek menurunkan asam folat. Atau pengonsumsiannya dapat dikombinasikan dengan pemberian suplemen asam folat. Namun biasanya untuk ibu hamil yang menderita epilepsi hanya disarankan untuk tidak terlalu lelah dan menghindari stres tanpa mengonsumsi obat anti epilepsi. 6. Apakah epilepsi bisa sembuh total? Dan apakah pengobatan harus dilakukan seumur hidup? Jawaban : secara umum kita hanya dapat menekan gejala yang ditimbulkan oleh penyakit epilepsi dan mengurangi kekambuhannya. Meskipun pasien telah menjalani operasi pada otak,epilepsi masih mungkin untuk kambuh dan diperlukan pengonsumsian obat terus menerus untuk mencegah kekambuhan 7. Mengapa pada salah satu diagnosa epilepsi digunakan tes kadar prolaktin? Jawaban : Hal ini dillakukan karena pada penderita epilepsi, kadar prolaktin meningkat secara signifikan setelah kejutan/kejang dibandingkan dengan kadar prolaktin pada manusia normal 8. Salah satu mekanisme obat anti hipertensi adalah mempengaruhi kanal ion, sedangkan mekanisme timbulnya epilepsi juga disebabkan oleh ketidaknormalan permeabilitas membaran (karena kadar ion yang tinggi dalam sel neuron). Apakah hal ini dapat menyebabkan obat anti hipertensi dan anti epilepsi berinteraksi? Jawaban : Obat anti hipertensi dan antihipertensi tidak berinteraksi sebab meskipun ada yang sama-sama bekerja mempengaruhi kanal ion,namun obat antihipertensi tidak bekerja pada kanal ion yang terdapat di neuron (obat antihipertensi tidak dapat melewati sawar darah pada otak) sedangkan obat anti epilepsi bekerja pada neuron, 9. Apakah gangguan korteks otak termasuk ke dalam faktor resiko epilepsi? Ya, gangguan korteks otak merupakan salah satu faktor resiko dari epilepsi, karena gangguan ini dapat menyebabkan abnormalitas dalam proses penyampaian dan interpretasi sinyal di otak. 10. Bagaimana membedakan gejala partial seizure dari gejala biasa yang mirip? Gejala partial seizure biasanya terjadi lebih sering jika dibandingkan kondisi lain dengan gejala yang mirip (contohnya halusinasi, pandangan kosong, dll) 11. Apakah perlu dicek dengan EEG,MRI,dan CT-scan sekaligus untuk menegakkan diagnosis epilepsi? Tidak perlu dilakukan ketiganya sekaligus, biasanya diagnosis epilepsi dilakukan dengan minimal 2 metode untuk memastikan, dan metode yang umum digunakan adalah EEG dan MRI. 12. Apa saja obat obatan anti epilepsi yang digunakan di Indonesia?

Secara garis besar, banyak obat obatan epilepsi yang ditampilkan dalam makalah ini dapat digunakan di Indonesia. Akan tetapi, umumnya obat anti epilepsi yang banyak digunakan di Indonesia adalah Phenytoin dan Asam Valproat. 13. Untuk menyembuhkan epilepsi, diperlukan berapa siklus pengobatan? Bagaimana dengan regimen dosisnya? Pengobatan epilepsi sering kali memakan waktu lama, bahkan sampai seumur hidup. Meskipun demikian, jika pasien menunjukkan peningkatan kondisi secara signifikan, regimen dosis yang ada dapat dikurangi perlahan sampai pada akhirnya pengobatan dapat berhenti dan pasien dapat sembuh kembali. 14. Apakah ada cara untuk mengatasi defisiensi asam folat pada ibu hamil yang menderita epilepsi? Salah satu cara untuk mengurangi defisiensi asam folat yang dapat berakibat fatal pada ibu hamil adalah dengan mengkonsumsi suplemen asam folat untuk mengganti asam folat yang hilang dalam tubuh. Selain itu, sang ibu juga bisa mengganti obat anti epilepsinya dengan obat lain yang tidak mengganggu produksi dan konsentrasi asam folat di ldalam tubuh.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->